Что такое атеросклероз и его причины. Что такое атеросклероз? Признаки и причины атеросклероза сосудов. Проявления атеросклероза почечных артерий

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами такое заболевание кровеносных сосудов, как — атеросклероз, а также его причины, симптомы, профилактику и лечение атеросклероза, традиционными и народными средствами.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, характерной чертой которого является отложение на внутренних стенках кровеносных сосудов холестерина и других жиров. Впоследствии данной «засоряемости», стенки сосудов утолщаются, а просвет уменьшается, теряется их эластичность, в результате чего происходят закупорки сосудов. Из-за деформации сосудов, идет нагрузка на сердце, т.к. ему нужно больше усилий для качания крови.

Результатом атеросклероза являются такие заболевания, как , гипертоническая болезнь (гипертония), некрозы и др.

По статистике на 2000 г, в России от сердечно-сосудистых заболеваний на 100 000 населения умирает 800 человек! При этом, во Франции 182 человека, в Японии 187. Ученые признали, что причиной данной ситуации является питание и образ жизни. Конечно же, в нынешний 2016 год, когда распространение ГМО продукции набрало неимоверный оборот, а действительно качественные продукты питания стоят такую сумму, что большинство людей не могут позволить себе их приобрести, смертность продолжает расти.

В связи с этим установлено, что атеросклерозу чаще всего подвержены люди среднего и пожилого возраста, хотя были замечены случаи, когда данное заболевание идентифицировалось у детей.

МКБ

МКБ-10: I70
МКБ-9: 440

Развитие атеросклероза начинается из кровеносной системы человека. У здорового человека, кровь, циркулируя в кровеносных сосудах, доставляет ко всем органам и тканям кислород и питательные вещества. При нормальном питании, в крови также присутствует и холестерин.

Холестерин — органическое соединение, — природный жирный (липофильный) спирт, который содержится в клеточных мембранах организма. Холестерин играет важную роль в защите клеточных мембран, а также необходим для выработки , стероидных гормонов (кортизол, эстроген, тестостерон и др.), желчных кислот, а также нормального функционирования иммунной и нервной систем.

Холестерин не растворим в воде, и соответственно, он не может самостоятельно поступать в ткани организма, поэтому, функцию его доставки через кровь ко всем органам выполняют белки-транспортеры (аполипопротеины), которые находятся в комплексных соединениях — холестерина с другими соединениями.

Аполипопротеины делятся 4 группы:

— высокомолекулярные (HDL, ЛПВП (липопротеины высокой плотности))
— низкомолекулярные (LDL, ЛПНП, (липопротеины низкой плотности))
— очень низкомолекулярные (VLDL, ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности);
— хиломикроны.

В зависимости от «адреса» (части тела) доставки, функцию выполняют разные из этих аполипопротеинов. ЛПНП, ЛПОНП и хиломикроны соединяясь с холестерином, доставляют его к периферическим тканям. Но, ЛПНП (липопротеины низкой плотности) плохо растворяются и имеют свойство выпадать в осадок. Благодаря этому, холестерин в соединении с ЛПНП называется – «плохим» холестерином.

Проблемы начинаются тогда, когда переизбыток холестерина в организме, в совокупности с ЛПНП выпадает в осадок, который прилипает к стенкам кровеносных сосудов и образовывает — атеросклеротические бляшки.

Тут также хочется отметить, что липопротеинам низкой плотности противодействуют липопротеины высокой плотности (ЛПВП), которые защищают стенки сосудов от их негативного влияния, но ЛПВП, к сожалению, в 2 раза меньше.

Атеросклеротические бляшки – образования, которые состоят из холестерина, других жиров, липопротеинов низкой плотности и . Они образуются под эндотелием (внутренняя поверхность кровеносных сосудов), в тех местах, где он поврежден.

Под эндотелием (между внешней и внутренней стенками сосуда), т.е. в толще сосудов, синтезируются различные вещества, которые регулируют свертываемость крови, а также здоровье самих сосудов.
Итак, по мере роста атеросклеротической бляшки, просвет сосуда суживается, и появляется риск ее разрыва, откуда в сосуд попадает тромб.

Тромб – скопление клеток, преимущественно тромбоцитов и белков крови. Если говорить проще, тромб, это сгусток свернутой крови, возникающий в местах повреждения сосудов.

Тромб усугубляет ситуацию тем, что он еще более сужает просвет сосуда, но главная опасность от него состоит в том, что от него может оторваться кусочек, который, двигаясь далее по сосудам, доходит до места, где диаметр просвета сосуда меньше тромба. Далее, в этом месте происходит закупорка сосуда, и «отрезанные» от кровоснабжения ткани и органы начинают отмирать.

Конечно же, выше описанный процесс развития атеросклероза является упрощенной формой объяснения, но, надеюсь, что общую картину у меня получилось описать.

Причины атеросклероза

На данный момент, причины атеросклероза продолжают изучать. Выделим наиболее известные причины:

— дисфункция эндотелия;
— поражение эндотелия вирусами (вирус герпеса, цитомегаловирус и др.);
— поражение сосудистой стенки хламидиями, преимущественно Chlamydia pneumoniae;
— отклонения в работе лейкоцитов и макрофагов;
— первичное накопление большого количества липопротеидов в толще кровеносного сосуда;
— отклонения в работе антиоксидантной системы;
— повышение с возрастом уровня адренокортикотропных и гонадотропных гормонов, что приводит к дисбалансу гормонов, необходимых для регулирования холестерина.

Среди факторов, которые провоцируют развитие атеросклероза, различают:

— вредные привычки (употребление алкоголя, курение);
— гипертоническая болезнь (): уровень АД от 140/90 мм рт. ст.;
— гиперлипопротеинемия;
— малоподвижный образ жизни;
— неправильное питание;
— ;
— ;
— ;
— наследственность;
— ;
— гомоцистеинурия;
— гиперфибриногенемия;
— постменопауза;
— возраст;
— нарушения обмена веществ.

Симптомы атеросклероза во многом зависят от места, где он развивается, а также от поражаемого сосуда. Рассмотрим наиболее популярные места поражения и сопровождающиеся признаки данного заболевания.

Атеросклероз сердца

Коронарный атеросклероз. Возникает в последствии поражения атеросклеротическими бляшками коронарных сосудов. Исходя из этого, к сердцу (миокарду) уменьшается приток кислорода и питательных веществ.

Симптомы коронарного атеросклероза:

Атеросклероз аорты сердца. Возникает в последствии поражения атеросклеротическими бляшками главного сосуда сердца — аорты.

Симптомы атеросклероза аорты сердца:

— жгучая периодическая боль в области грудной клетки;
— повышение систолического (верхнего) ;
— периодические головокружения;
— преждевременное старение, поседение;
— сложности с глотанием пищи;
— усиленный рост волос в ушных раковинах;
— появление на лице жировиков.

Атеросклероз брюшного отдела

Атеросклероз брюшного отдела (сердечной аорты). Возникает в последствии поражения атеросклеротическими бляшками аорты в области брюха.

Симптомы атеросклероза аорты брюшного отдела

Симптомы атеросклероза головного мозга

Условно допустимые продукты питания (минимальное количество): растительное масло (30-40 г/день), говядина и баранина (не более 90-150 г), яйцо (не более 2 шт. в неделю), цельное молоко, белый хлеб, макаронные изделия.

Что нельзя есть при атеросклерозе: сливочное масло, твердый маргарин, животный жир, икра, яичные желтки, мозги, почки, печень, сердце, язык, мясо с видимым жиром, колбасы, ветчина, сосиски, утка, гусь, сметана, жирное молоко, сливки, жирный творог, жирные сорта сыра, творожные сырки, плавленые сырки, мороженное, овощи (приготовленные на жире), фрукты (засахаренные, подслащенные), шоколад, конфеты, мармелад, зефир, джем и варенье.

Для лечения атеросклероза М.И.Певзнер разработал специальное диетические питание — .

Кроме того, необходимо минимизировать употребление:

— насыщенные жирные кислоты;
— ;
— поваренную соль – не более 8 г в день.

Лекарственные средства от атеросклероза

Медицинские препараты при атеросклерозе применяют для:

— коррекции уровня артериального давления;
— контроля сахарного диабета;
— коррекции метаболического синдрома;
— нормализации липидного спектра.

В зависимости от вышеперечисленных целей, их разделяют на 4 основные группы:

1. Препараты, блокирующие всасывание стенками сосудов и органами холестерина.
2. Препараты, понижающие в печени синтез уровня холестерина и триглицеридов, а также их концентрацию в крови.
3. Препараты, повышающие распад и выведение из организма атерогенных липидов и липопротеидов.
4. Дополнительные препараты.

1 группа: препараты, блокирующие всасывание стенками сосудов и органами холестерина

IA — анионообменные смолы: «Гемфиброзил», «Холестирамин». Эта группа препаратов абсорбируют в себя холестерин, после чего выводятся вместе с ним из организма. Недостатком является абсорбирование вместе с холестерином – витаминов, и других лекарственных средств.

IB – растительные сорбенты: «Гуарем», «β-ситостерин». Эта группа препаратов препятствует всасывание холестерина кишечником.

Препараты 1 группы могут вызвать диспепсию.

2 группа: препараты, блокирующие всасывание стенками сосудов и органами холестерина

IIA (статины): ловастатин («Апекстатин», «Мевакор», «Медостатин»), симвастатин («Вазилип», Зокор, «Симвор»), флувастатин («Лескол»), правастатин («Липостат», «Правахол»), аторвастатин («Липримар», «Торвакард»), розувастатин («Крестор»). Противопоказания: нельзя принимать беременным, кормящим, детям, с болезнями печени и в сочетании с алкоголем. Побочные эффекты: алопеция, миопатия, диспепсия, рабдомиолиз, импотенция, гепатотоксичность.

IIB (фибраты): фенофибрат («Трайкор»), безафибрат («Безалип»), ципрофибрат («Липанор»). Побочные эффекты: , диспепсия, миозит. Фенофибраты являются самыми новыми препаратами, поэтому при лечении атеросклероза, предпочтение отдают именно им. Фенофибраты также применяются при лечении сахарного диабета 2 типа.

IIC: никотиновая кислота («Эндурацин»). Побочные эффекты: , кожный зуд, диспепсия. Не рекомендуются к приему при сахарном диабете.

IID: пробукол («Фенбутол»). Снижают синтез стерола.

3 группа: препараты, повышающие распад и выведение из организма атерогенных липидов и липопротеидов

Ненасыщенные жирные кислоты: «Линетол», «Липостабил», «Омакор», «Полиспамин», «Тиогамма», «Трибуспамин». Побочные эффекты: усиление действия препаратов сахаропонижающего направления.

4 группа: дополнительные препараты

Эндотелиотропные препараты (питают эндотелий): пирикарбат («Ангинин», «Пармидин»), синтетические аналоги простациклина («Вазопростан», «Мизопростол»), Е (токоферол) и С (аскорбиновая кислота).

Важно! Перед применением народных средств против атеросклероза, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Атеросклероз - хроническое прогрессирующее заболевание артерий, при котором на внутренних стенках сосудов откладывается холестерин. Очень распространённая патология, лидирует по заболеваемости и уровню смертности в мире. Атеросклерозом сосудов, по статистике, страдает 100% населения. Летальность у взрослых от его осложнений в развитых странах составляет 50%, в структуре патологии сердца и сосудов - 75%. Из всех больных 25% погибает внезапно и неожиданно от внезапной смерти аритмогенного генеза, причина - фибрилляция желудочков.

Факторы риска

Атеросклероз поражает сосуды разных калибров. Учитывая локализацию процесса, клинические проявления могут отличаться. Поэтому для лечения атеросклероза применяются препараты, направленные на этиологический фактор и все звенья патогенеза. Признаки болезни иногда длительно отсутствуют. Первыми его проявлениями могут стать острое нарушение кровоснабжения (ОКС или острый инсульт). Тогда лечение атеросклероза сосудов будет направлено на проведение неотложных мероприятий. Плановая терапия заболевания продолжится только после стабилизации состояния.

Механизм формирования атеросклероза зависит от нескольких факторов риска, играющих первостепенную роль:

• нарушение процессов жирового обмена;
• физиологическое или патологическое состояние стенки сосуда;
• наследственность.

Многочисленные исследования доказали, что артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, никотин увеличивают возможность возникновения инфаркта до 8 раз по сравнению с их отсутствием.

Холестерин как фактор риска

Холестерин по своему химическому строению относится к липидам. Его функции разнообразны: он является частью некоторых витаминов (D 3 — холекальциферола), гормонов (андрогенов, эстрогенов, кортикоидов), одной из составляющих клеточных мембран.

Холестерин синтезируется клетками печени (85 %), тонким отделом кишечника (10 %), кожей (5%): организм образует примерно 3,5 г холестерина за сутки, с едой поступает 0,3 г.

Печень – орган, где происходит процесс окисления холестерина, который ведёт к образованию свободных жёлчных кислот. Липопротеиды низкой, а также высокой плотности (ЛПНП - бета — липопротеиды, ЛПВП - альфа — липопротеиды) транспортируют его по организму. Холестерин, высвобождаемый после разрушения клеточных мембран, доставляется из артерий к клеткам печени при участии ЛПВП. Там он окисляется до жёлчных кислот, после чего удаляется с калом. Если процесс образования и выведения жёлчных кислот нарушен по причине различных заболеваний, жёлчь насыщается холестерином. Образуются жёлчные камни, развивается желчнокаменная болезнь. Резко повышается уровень холестерина (гиперхолестеринемия), что в свою очередь ведет к развитию атеросклероза.

ЛПВП не справляются с нагрузкой, стенки сосудов накапливают липиды. Атеросклеротические изменения зависят от количества ЛПНП: они атерогенны, их увеличение (соответственно, снижение ЛПВП) приводит к образованию бляшки под эндотелиальным слоем клеток, где содержится 70% всего холестерина плазмы крови.

Важно учитывать индекс атерогенности (так называемый фактор развития кардиоваскулярных отношений, или фактор риска). Он высчитывается как отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП:

• низкий риск - 2, — 2,9;
• средний - 3,0 — 4,9;
• высокий - выше 5,0.

Холестериновые бляшки - ведущий фактор сосудистой патологии

При атеросклерозе происходит сужение просвета сосудов, замедление кровотока. Состав атеросклеротической бляшки: холестерин липопротеидов низкой плотности (ХЛ ЛПНП), некоторые жиры (триглицериды, фосфолипиды), кальций. Образуются эти наслоения под эндотелием в месте повреждения его клеток. Если содержание холестерина крови низкое, соответственно, бляшка также мало его содержит, поэтому длительное время стабильна. Это относится к возрастным изменениям сосудов, улучшает прогноз при всех вариантах ИБС. При гиперхолестеринемии бляшка становится рыхлой, стенка её тонкая, изъязвлённая. Со временем возможен её отрыв – образуется тромб. Атеротромбоз - главный фактор развития ОКС и прогрессирования.

Любые сосуды подвержены развитию атеросклероза, но артерии среднего, а также крупного калибра составляют 90-95% поражения. Его развитие происходит во всех органах любой части тела (мозга, нижних конечностей, кишечника, почек и других). Указанные изменения нарушают функции органа. При мультифокальном атеросклерозе поражаются сосуды многих областей (бассейнов) одновременно. Клиническая картина становится настолько разнообразной, что трудно поставить диагноз без специальных методов обследования.

Учитывая локализацию поражения, при атеросклерозе могут развиваться:

• заболевания сердца (острая и хроническая формы ИБС, осложнённые нарушениями ритма, сердечной недостаточностью);
• острые цереброваскулярные нарушения (ишемический инсульт или преходящая ишемическая атака);
• поражение нижних конечностей вплоть до гангрены;
• изменения аорты, сосудов почек, кишечника (инфаркт мезентериальных сосудов).

Методы лечения заболевания

При атеросклерозе сосудов лечение всегда комплексное, длительное. Цель его - уменьшение проявлений, торможение дальнейшего развития патологии. Остановить прогрессирование заболевания возможно до появления бляшки. Процесс её развития относится, скорее, к образу жизни, а не к болезни. Поэтому отказ от вредных пристрастий, изменение вкусовых привычек, физическая активность, соблюдение определённой диеты - уже половина успеха в лечении.

У пациентов с атеросклерозом лечение проводится по нескольким направлениям:

• изменение стиля жизни;
• диетотерапия;
• медикаментозные методы;
• хирургические вмешательства.

Как лечить атеросклероз сосудов, решается, принимая во внимание количество, локализацию поражений. Самыми распространёнными причинами, от которых напрямую зависит клиника и лечение болезни, являются:

• гипертония;
• табакокурение;
• сахарный диабет;
• гиперхолестеринемия.

Антихолестериновая диета

Диета направлена на укрепление сосудистой стенки, улучшение обмена жиров.

Для достижения этих целей необходимо придерживаться нескольких принципов:

• снижение калорийности съедаемой пищи на 15% за счёт уменьшения жиров и углеводов;
• частое дробное питание маленькими порциями;
• еженедельные разгрузочные дни (фруктовый или творожный).

Рацион в большей части должен быть овощным и фруктовым, с высоким содержанием пектина. Он препятствует всасыванию холестерина в кишечнике. Правила диетического питания при атеросклерозе:

1. В рационе должен содержать бобовые: они состоят из клетчатки, усиливающей перистальтику кишечника (холестерин выходит с калом).
2. Рекомендуется мясо птицы и кролика, которое легко усваивается.
3. Употребление продуктов, содержащих лецитин (печень, орехи, пшеничные отруби). Он улучшает усвоение жиров, препятствует их оседанию под эпителием сосудов.
4. Также необходимы цитрусовые, зелень, чёрная смородина, которые укрепляют сосудистые стенки благодаря витаминам А, Е, С.
5. Исключить из употребления жирное мясо, консервы, колбасные изделия, поскольку из животных жиров образуется холестерин. Еду только отваривать, но не жарить и не тушить.

Применение этих правил поможет существенно снизить дозы используемых лекарств, обеспечит успешное лечение атеросклероза.

• Терапия с умеренным кардиоваскулярным риском. Лечение атеросклероза с умеренным риском (КВР < 5), уровнем общего холестерина более 5 ммоль/л без клинических проявлений заключается в модификации привычного образа жизни. После достижения нормальных показателей (общий холестерин - менее 5,0 ммоль/л, холестерин ЛПНП менее 3 ммоль/л) осмотр у лечащего врача должен быть 1 раз на протяжении 5 лет. Если уровень превышает 3 ммоль/л, происходит накапливание холестерина эндотелием. При ЛПНП крови < 3 ммоль/л, клеточное содержание его близко к нулю.
• Лечение атеросклероза с высоким КВР. При атеросклерозе с высоким кардиоваскулярным риском (КВР > 5), показателем общего холестерина > 5 ммоль/л первая ступень лечения – качественное изменение стиля жизни сроком на 3 месяца. Через указанный промежуток времени проводится лабораторное обследование. Если целевые уровни достигнуты, необходим ежегодный контроль показателей липидного профиля. Если высокий риск сохраняется, нужно переходить на медикаментозную терапию. Когда атеросклероз сопровождается клиническими проявлениями, рекомендуется во всех случаях модификация образа жизни с проведением лекарственной терапии. Медикаментозное лечение начинают после неэффективного в течение 6 месяцев применения антихолестериновой диеты.

Отказ от курения — часть лечения

Курение относится к официально признанным факторам высокого риска, ускоряющим развитие атеросклероза, а, значит, ИБС. Никотин является ядом для сосудов. Он действует на сосудистый центр продолговатого мозга, вызывая выброс надпочечниками адреналина. Это приводит к сужению сосудов, возникновению приступов стенокардии, скачкам давления. Эластичность стенок снижается, они становятся вялыми, развивается никотиновая гипертония. Повышается вязкость крови, нарушается соотношение триглицеридов с холестерином. Ядовитые вещества, содержащиеся в дыме, повреждают эпителий. Он истончается, оседание ХЛ ЛПНП, возникновение бляшек ускоряется. Постоянный спазм мелких сосудов ног вызывает облитерирующий эндартериит с судорогами, болевым синдромом. Это происходит у каждого 7 курильщика, при тяжёлом течении приводит к гангрене и ампутации. После употребления одной сигареты в течение нескольких десятков минут все сосуды находятся в спазмированном состоянии. Токсические вещества, содержащиеся в дыме, разносятся по всему организму за 20 — 30 секунд - за один круговорот крови. Снижается кровоснабжение всех органов и тканей, поскольку каждая затяжка уменьшает количество кислорода в крови.

Консервативная терапия

Как вылечить атеросклероз может объяснить и помочь только врач после осмотра и изучения результатов исследования.

Назначаются гиполипидемические препараты (ГЛП) нескольких групп:

• статины (лова -, симва -, права -, флува — , аторва -, розува -, питустатины);
• фибраты (фено -, гемо -, безафибраты);
• гиполипидемические препараты из натуральных источников: эстрогены, омега — 3 — полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор), фолиевая кислота, флавонидсодержащие (вина, соки, томаты, орехи)

Существуют ещё три группы препаратов:

• никотиновая кислота (Ниоцин);
• ингибиторы абсорбции холестерина (Эзитамб);
• секвестранты жирных кислот (Колестирамин, Колестилол).

Для улучшения прогноза, помимо ГЛП, назначаются антитромботические препараты различных групп (Аспирин, Плавикс, Клексан), по показаниям - антигипертензивная терапия (препараты из группы ИАПФ или сартанов, бета-адреноблокаторы).

Статины - основа лечения атеросклероза

В последние годы в лечении основную роль играют статины, раннее назначение которых приводит к хорошим результатам. Статины являются ведущим классом гиполипидемических препаратов. По значимости они сравнимы с открытием пенициллина Флемингом.

Назначаются всем без исключения пациентам:

• с артериальной гипертензией;
• с высоким и очень высоким КВР даже при нормальном холестерине (пример: мужчина среднего возраста курящий - 3 фактора риска).

Статины блокируют фермент в цепи образования холестерина, результатом чего являются:

• снижение его синтеза печенью;
• увеличение повторного захвата ХЛ ЛПНП гепатоцитами.

Наиболее изученный и эффективный аторвастатин - Липримар (Аторис, Аторвастатин, Торвакард и другие). Пока только Липримар продемонстрировал высокую безопасность снижения ХЛ ЛПНП до уровней, более низких, чем рекомендованные сейчас целевые значения. Он значительно улучшает прогноз при атеросклеротическом кардиосклерозе. Многотысячные исследования, авторитетные мета — анализы показали безопасность его максимально разрешённой дозы среди лиц не только пожилого, но также старческого возраста. Пить его желательно, хотя бы несколько дней, начиная сразу с максимальной дозировки - 80 мг/сут. Принимать однократно длительно, ограничить или прекратить употребление алкоголя. Затем можно перейти на дозу 40 мг/сут. Форм для парентерального введения нет, но исследования продолжаются. Препарат необходим при ОКС всем после перенесенного ишемического инсульта независимо от уровня ХЛ ЛПНП. После геморрагического инсульта не назначается.

Если при лечении назначается статин другой группы, дозировка зависит от исходных данных и состояния пациента: чем выше риск сосудистых осложнений, тем выше начальная доза. Статины значительно снижают развитие осложнений после атеросклероза:

• уменьшают риск аритмий после АКШ;
• значительно снижают темп прогрессирования атеросклеротических поражений почечных артерий, повышают сердечно — сосудистый прогноз при ХЗП (улучшает скорость клубочковой фильтрации);
• улучшает прогноз с уже развившейся ХСН (при систолической недостаточности ишемической этиологии).

Кроме лечебных эффектов при атеросклерозе статины имеют ряд положительных влияний на организм в целом – плейотропные эффекты:

• обладают противовоспалительными свойствами;
• снижают риск развития рака: со статинами частота возникновения рака составляет 9,4%, если их не использовать - 13,2%.

Поскольку принимать препараты приходится длительное время, практически пожизненно, необходимо знать, что статины гепатотоксичны, вызывают боли в мышцах при развитии рабдомиолиза. Об их токсическом действии на печень продолжается дискуссия и ведутся исследования в связи с тем, что повышение уровня трансаминаз (ALT, AST) не всегда находится в прямой зависимости от приёма статинов. Тем не менее, если приходится принимать препараты этой группы, необходим контроль аминотрансфераз до назначения статинов, а затем через 2 недели, 3 месяца, в дальнейшем - 1 раз в 6 месяцев на протяжении всего лечения. Если показатели трансаминаз нормальные, можно продолжать приём статина, а при необходимости - повышать дозу. Когда показатели выросли в 1,5 раза - можно продолжить принимать в прежней дозировке, но провести контроль ALT, AST через 4 недели. Превышение нормы в 1,5 — 3 раза – дозировка остаётся прежней, но необходим контроль через 2 недели. В случае нарастания трансаминаз более чем в 3 раза, и сохранения показателей на этих уровнях в течение 2 недель, необходимо снизить дозу или отменить препарат. При мышечных побочных эффектах в связи с большой значимостью статинов для дальнейшего прогноза рекомендуется продолжить приём аторвастина: 5 мг однократно через 2 — 3 суток.

Фибраты в комплексном лечении атеросклероза

Фибраты (Трайкор) активируют специальные рецепторы, стимулируя синтез окисления свободных жирных кислот (СЖК), в результате – мощно снижают концентрацию жирных кислот.

Выявлены и изучены по 5 компонентов нелипидного и липидного действия фибратов.

Липидное:

• увеличение распада TG;
• снижение и образование TG;
• увеличение их транспорта;
• повышение образования «полезного» холестерина ЛПВП;
• снижение холестерина ЛПНП (укрупнение их частиц).

Нелипидное:

• уменьшение размера атеросклеротической бляшки;
• локальное противовоспалительное действие;
• снижение ОКС (острого коронарного синдрома) стресса;
• понижение активности РААС (ренин — ангиотензин — альдостероновой системы, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме);
• уменьшение конечных продуктов гликозилирования.

Фибраты при комплексном лечении атеросклероза:

• безопасно сочетаются со статинами,
• снижают общий холестерин на 20 — 25%;
• уменьшают на 40 — 45% содержание триглицеридов, особенно это важно для курящих, больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией;
• снижают количество мелких частиц холестерина ЛПНП на 50%;
• повышают «полезный» холестерин ЛПВП на 10 — 30%;
• увеличивают размер частиц холестерина ЛПНП;
• уменьшают мочевую кислоту на 25% — урикозурический эффект.

Особенно эффективно и важно применение фибратов, когда имеется сахарный диабет. Из-за длительного периода полувыведения пьют его 1 раз на протяжении суток. Таблетки необходимо глотать целыми - ломать нежелательно. Если статин и фибрат принимаются комплексно, пейте фибрат утром, статин - вечером: так удаётся избежать перекреста пиковой концентрации.

Нужно заметить, что витамин Е никакой роли в профилактике атеросклероза не играет.

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота (Ниацин, Ниашпан) ничего общего не имеет с никотинамидом - это другой препарат. Является первым из ГЛП (гиполипидемических препаратов), показавшим снижение смертности от сосудистой патологии, связанной с атеросклерозом.

Основной эффект при её применении - повышение холестерина ЛПВП. Никотиновая кислота значительно повышает мобилизацию СЖК из жировой ткани, таким образом, снижая субстрат для синтеза холестерина. Увеличивает содержание в крови «полезного» холестерина ЛПВП.

Суточная доза для влияния на ЛПВП - от 1,5 — 2,0 до 4,0 г. Повышать дозировку нужно постепенно, начиная с 0,1 х 2 р/д во время еды. Ниашпан допустимо применять 1 раз вечером.

Ингибиторы адсорбции холестерина приводят к тому, что тонкий кишечник получает его меньше: он блокируется приёмом Эзентиба. Тем самым значительно уменьшается концентрация, и снижается поступление холестерина к печени. Сочетается со статинами, используется для контроля дислипидемий. Принимается однократно, суточная доза составляет 10 мг.

Омега — 3 — полиненасыщенные жирные кислоты

Омега — 3 — полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) не синтезируются организмом. Оригинальный препарат – Омакор. ПНЖК содержат также рыбий жир, Витрум-кардио, Эпадол-Нео. При атеросклерозе они оказывают следующее действие:

• вазодилятирующее;
• противоаритмическое;
• противовоспалительное;
• антиагрегантное.

Приём этих препаратов на протяжении 3 месяцев после острого инфаркта миокарда приводит к:

• уменьшению риска внезапной смерти на 50%,
• снижению общей смертности;
• стабилизации атеросклеротической бляшки;
• уменьшению количества реокклюзий после АКШ;
• снижению темпов прогрессирования гломерулосклероза и ХПН при гломерулонефрите.

Дневная доза — 2 капсулы.

Секвестранты жирных кислот

Секвестранты жирных кислот (Холестирамин Регуляр, Холестилол).

Способствуют:

• ускорению выведения холестерина из печени с жёлчью;
• увеличению количества новых активных рецепторов печени к ХЛ ЛПНП.

Это приводит к снижению концентрации ЛПНП крови. Препарат связывается жёлчными кислотами благодаря клеткам кишечника, результат этих реакций — образование нерастворимых соединений, которые калом выводятся из организма.

Назначение холестирамина показано:

• для профилактики атеросклероза;
• при впервые выявленной гиперхолестеринемии, а также при её бессимптомном течении;
• при лечении патологии органов пищеварения, связанной с нарушением выведения жёлчных кислот, высокой их концентрацией, сопровождающейся мучительным зудом кожи.

Противопоказаниями являются беременность и лактация, полная закупорка желчевыводящих путей, фенилкетонурия, лекарственная непереносимость.

Форма выпуска - порошки по 4 грамма. Принимать индивидуально, учитывая суточную дозу, составляющей 4 — 24 грамма. Препарат нерастворим в воде, при приёме внутрь не происходит его всасывания слизистыми оболочками. Он не поддаётся воздействию пищеварительных ферментов. Применяется в течение 4 недель ежедневно, только после этого срока начинает развиваться терапевтический эффект, происходят положительные изменения липидограммы, исчезает зуд, если он был. Длительный приём лекарства приводит к кровоточивости (снижается протромбин крови). Появляются различные пищеварительные расстройства из-за нарушенного всасывания жиров, жирорастворимых витаминов (А, D, К) и фолиевой кислоты. Во время всего периода приёма препаратов этой группы нужно пить много воды, если нет противопоказаний. К порошку добавляется 80 мл воды, смесь тщательно перемешивают, оставляют на 10 минут для образования суспензии, после чего выпивают. Повышенная осторожность должна соблюдаться при применении пациентами старше 60 лет.

Растительные препараты

Широкое распространение получили препараты на основе растительных масел. Пользуются популярностью семена тыквы, а также комбинированный растительный препарат Рависол. Масло из семян тыквы может назначаться при атеросклерозе для профилактики, при впервые выявленной гиперлипидемии — для лечения. За счёт имеющихся больших количеств насыщенных жирных кислот оно обладает гиполипидемическим действием. Несмотря на все положительные свойства, для этого в последнее время используется редко, поскольку имеет другой, более эффективный спектр применения.

Рависол — настойка из 7 растительных компонентов. Состоит из барвинка, боярышника, софоры японской, хвоща полевого, омелы, конского каштана, клевера. Назначается комплексно совместно с другими терапевтическими средствами. Принимать необходимо до еды по 1 чайной ложке, разбавляя водой. Лечебный курс составляет 10 дней. Снижает холестерин, триглицериды. Правильное использование улучшает кровоток головного мозга, миокарда, уменьшает периферическое сопротивление сосудов. Препарат обладает мочегонным, антитромбоцитарным эффектом.

При приёме Рависола необходимо проводить мониторирование пульса, артериального давления: он усиливает действие противоаритмических, антигипертензивных, снотворных, седативных препаратов, сердечных гликозидов.

Комбинированные лекарственные средства

Часто при атеросклерозе оправдано применение комбинированных препаратов. Как правило, это двухкомпонентные лекарственные средства: антигипертензивный со снижающим липиды крови или 2 гиполипидемических препарата из разных групп с отличающимся механизмом действия.

Инеджи - комбинированный препарат, состоит из симвастатина с ингибитором адсорбции холестерина (эзентимиба). Дозировки выпуска различные: 10/10, 20/10, 40/10 мг - меняется доза статина. Препарат действует, используя механизм обоих лекарственных составляющих разных гиперлипидемических групп:

• симвастатин способствует уменьшению концентрации холестерина ЛПНП с триглицеридами, увеличивает ЛПВП («полезные» липопротеиды);
• эзентимиб блокирует всасывание холестерина тонким кишечником, таким образом, резко снижая его транспортировку к печени.

Инеджи эффективен при впервые выявленной гиперхолестеринемии, для профилактических целей, для лечения атеросклероза, если монотерапия статином оказалось недостаточной. На начальных этапах лечения он назначается как дополнительный медикаментозный метод к диете, а также модификации образа жизни.

Дозирование препарата, режим его приёма подбирается индивидуально. Это зависит от цели лечения, степени тяжести атеросклероза. После 4 недель применения контролируются основные параметры крови. Если эффекта нет или он незначительный, терапия пересматривается.

Аторвастатин в сочетании с ингибитором адсорбции холестерина эзентимибом - Ази — Тор, Статези. Дозировка препаратов одинаковая: 10/10 мг. За счёт взаимодействия гораздо эффективнее снижается уровень холестерина, триглицеридов, чем при употреблении каждого из них отдельно. Показанием к назначению являются дислипидемии. Назначается при недостаточной эффективности статина, а также нефармакологических методов лечения. Принимается однократно. Терапевтический эффект наступает через 14 дней. Для уточнения эффективности оценивается липидограмма.

Хирургическое лечение

Стратегия лечебных мероприятий при атеросклерозе зависит от целого ряда факторов. Учитывается возраст, «стаж», степень тяжести заболевания. На начальных стадиях хороший эффект оказывает консервативное лечение, изменение стиля жизни. Когда заболевание запущено, терапевтические методы уже неэффективны. При далеко зашедших изменениях структуры сосуда используется хирургическое лечение.

Существует много оперативных методик для коррекции поражённых сосудов при атеросклерозе:

1. Баллонная ангиопластика - используется специальный баллон, расширяющий просвет узкого, изменённого патологическим процессом сосуда.
2. Стентирование артерий - хирургический метод лечения, направленный на приостановку развития атеросклероза с использованием специальной «распорки» для суженного сосуда.
3. Шунтирование - суть операции сводится к созданию вокруг повреждённого сосуда дополнительного пути, обеспечивающего нормальный кровоток.
4. Протезирование - замена повреждённого сосуда.
5. Эндартерэктомия - удаление участка поражённого сосуда вместе с атеросклеротической бляшкой.
6. При развившейся гангрене нижней конечности удаляют омертвевшие ткани с установкой протеза.

Баллонная ангиопластика (чрескожная транслюминальная балонная ангиопластика) по своей сути не является чисто хирургическим вмешательством. Эта процедура малоинвазивная. Транслюминальная - означает лечение через естественные отверстия (сосуды). Миниатюрный баллон восстанавливает нормальную проходимость узкого сосудистого просвета. Одновременно применяют стентирование для фиксации прооперированного сосуда. Устанавливается конструкция из тончайшей сетки – стент. Это надолго нормализует кровообращение на поражённом атеросклеротическим процессом сосудистом отрезке. После проведенного лечения для улучшения прогноза, удлинения эффекта назначаются антитромботики: Аспирин 75-100 мг после еды с Клопидогрелем 75 мг постоянно под прикрытием ингибиторов протонной помпы (Пантапразол 40 мг до еды) до 12 месяцев.

При шунтировании из вены пациента или из искусственного материала создаётся обходной путь для продвижения потока крови мимо повреждённого атеросклерозом участка. Берётся, как правило, большая подкожная вена, которая тянется вдоль нижней конечности и достигает паха. Вену перед вшиванием переворачивают, чтобы имеющиеся клапаны не препятствовали току крови. Нижним конечностям не будет нанесено большого вреда, поскольку в ногах имеется расширенная венозная сеть, которая способна компенсировать отсутствие небольшого участка. При невозможности использования этой вены находят другие, либо применяются графты (искусственные сосуды). Обычно операция проводится на коронарных или периферических артериях нижних конечностей. Таким же образом выполняется вмешательство на сосудах других локализаций.

Если поражена аорта, существует высокий риск развития аневризмы (выпячивания) с разрывом стенки, наступлением быстрой смерти от массивной кровопотери. Лечение только оперативное: удаляется расширенная часть аорты с последующим протезированием или шунтированием.

При аортокоронарном шунтировании (АКШ), которое применяется при атеросклерозе сосудов сердца, для шунта используются не вены, а артерии. Предпочтение отдаётся лучевой, внутренней грудной. Этот метод используется, когда стентирование уже невозможно из-за большого количества атеросклеротических бляшек на стенке сосуда.

Перед шунтированием, как перед любой операцией на сосудах, необходимо обследование. Для выявления характера, объёма патологического процесса проводятся следующие диагностические процедуры:

• дупплексное УЗИ сосудов, определяющее нарушения повреждённой артерии и объём кровотока в ней;
• магнитно — резонансная ангиография - это исследование с использованием магнитного поля и радиоволн; оцениваются размеры атеросклеротических поражений, степень уменьшения кровообращения;
• компьютерная томография: с её помощью делаются послойные «срезы», определяется выраженность атеросклеротических изменений. Если обнаружится наличие атеросклеротической бляшки, а также суженный из-за неё сосуд, следующим этапом обследования будет проведение контрастной ангиографии;
• ангиография даёт возможность после введения рентгеноконтрастного вещества определить степень поражения сосуда, решить вопрос о методе хирургического вмешательства: ангиопластика со стентированием или метод шунтирования. Делается разрез на бедренной артерии, вводится катетер, через него – специальное вещество. После завершения исследования катетер извлекается, а контраст постепенно выходит с мочой. Объём операции определяется степенью поражения сосудов.

Народные методы лечения

При комплексном лечении заболевания возможно использование методов народной медицины. Для этого готовятся настои, отвары и чаи из различных растений, их листьев, плодов. Эффекта от этого лечения можно ожидать на ранних стадиях атеросклероза, когда отсутствуют глубокие сосудистые изменения, а лабораторные исследования показывают норму.

Народные методы лечения могут быть только дополнением к основной медикаментозной терапии, или применяться для изменения образа жизни. Считается, что определённое воздействие при атеросклерозе сосудов оказывают плоды боярышника, шиповника, чеснок. Из них (отдельно из каждого) готовятся настои: измельчённые плоды или чеснок заливаются спиртом, настаиваются на протяжении двух суток. Затем употребляются: настойка из плодов боярышника – по 1 чайной ложке перед сном, шиповника – по 20 капель днём однократно, чеснок - 8 капель настоя развести водой (20 мл) и пить 3 раза на протяжении дня.

Для отвара берётся сбор из земляники, зверобоя, укропа, мать — и — мачехи, сушеницы болотной. Применяется по 2/3 стакана отвара трижды на протяжении дня (сбор этих растений кипятится, настаивается 2 суток).

Считаются также эффективными фиалка, кора крушины, листья омелы, руты. Эти компоненты можно использовать для приготовления отвара или чая, применяя отдельные растения, а также все одновременно для заваривания.

Чаще всего для лечения атеросклероза используются лук, чеснок, сельдерей, лимон, мёд, грецкий орех.

Лечебная смесь из чеснока с лимоном пользуется широкой популярностью для лечения атеросклеротического поражения сосудов. Для её приготовления очищенную головку чеснока, лимон с цедрой нужно измельчить, залить 500 мл остывшей кипячёной воды, настоять 3 суток. Пейте 2 месяца по 2 столовые ложки до еды. Метод результативный, действует мягко.

Кроме перечисленных, существует много различных рецептов с другими компонентами. Важно выбрать для себя подходящее лечение, но обязательно применять с медикаментами, назначенными врачом после обследования.

Атеросклероз относится к заболеваниям, которые прогрессируют всю жизнь. Соответствующее лечение, соблюдение всех врачебных рекомендаций, исключение факторов риска может задержать его развитие.

В данном материале нашего сайта (о холестерине) Вы узнаете о том, что это такое — атеросклероз? То есть, что это за болезнь, и каковы ее симптомы / признаки? А также ознакомитесь с причинами заболевания и стадиями развития. Узнаете о способах диагностики, методах современного лечения и грамотной профилактике (с целью снижения рисков развития недуга).

Атеросклероз – что это такое и чем опасно для здоровья человека?

Atherosclerosis (от греч. слов: «athera» / кашица + «sсlerosis» / затвердевание) – это хроническое заболевание кровеносных сосудов (возникающее по причине нарушения липидного обмена). В результате чего, прямо внутри их стенок, друг на друга «накладываются» слои — «условно плохого» ЛПНП холестерина. Тем самым, образуя атеросклеротические / холестериновые бляшки. Кроме того, стенки сосудов со временем уплотняются и твердеют (становятся неэластичными), а также деформируются, максимально сужая просвет, вплоть до полной закупорки (т.е. обтурации).

Постепенное сужение просвета внутри сосудов – опасно развитием довольно-таки широкого спектра серьезных недугов (таких, например, как ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения и т.д.). Полное закупоривание – чревато инфарктом, инсультом или гангреной (конечностей).

К сожалению, по причине множества негативных факторов, которые «дарит» нам современный мир (стрессы, малоподвижность, неправильное питание и прочие проблемы), ощутить на себе симптомы этой болезни (кроме людей пожилого возраста) могут даже мужчины и женщины возрастом от 35-40 лет. При этом, наиболее подвержены риску развития, первые (т.е. мужчины), ввиду отсутствия в их организме эстрогенов. Так называемых, женских половых гормонов, «по природе» очищающих кровь от избытка «плохого» холестерина, и надежно защищающих от дисбаланса кальция (одного из ключевых «строительных материалов» атероматозных бляшек).

Симптомы (признаки) атеросклероза сосудов

Здесь обязательно стоит отметить 2 важных момента. Первый: на начальной стадии развития, как правило, симптомы атеросклероза вовсе незаметны (в чем, кстати, заключается коварство недуга). Второй: приведенные ниже примеры, могут сигнализировать и о других болезнях, которые точно определит только (!) Ваш лечащий врач. Поэтому, важно не ставить себе «самодиагнозы» (опираясь только на статьи, прочитанные в интернет), а также не (!) практиковать самолечение!

Проблемы с сосудами головного мозга

Основные симптомы церебрального атеросклероза (сосудов головного мозга), которые могут проявиться, фактически в любом возрасте (но наиболее выражены после 45 лет):

• нарушения сна (сложности при засыпании (в равной степени, и после пробуждения) / частые пробуждения ночью / появление кошмаров);
• головные боли («давящие», «тупые», «ноющие» или в виде «мурашек», особенно, сразу же после физических либо эмоциональных нагрузок / чаще, «блуждающие», то есть, без четкой локализации);
• шумы в ушах (сначала появляющиеся после перенапряжения, а затем уже без каких-либо причин, в сочетании с головокружением);
• быстрая утомляемость и раздражительность (особенно во время выполнения повседневных задач, которые раньше давались с легкостью);
• снижение памяти и концентрации внимания (сложно сосредоточиться на новых или обычных делах);
• некоторые проблемы с нервной системой (тревожность, излишняя возбудимость, апатия, подозрительность и т.д.);
• нарушения зрения, речи, дыхания или даже питания (например, во время приема пищи человек стал часто давиться);
• нарушения координации движения (страх открытого пространства / «подкашиваются» ноги при выходе на улицу);
• непереносимость яркого света и громких звуков.

Проблемы с сердцем

Тревожные симптомы атеросклероза грудной аорты сердца включают в себя:

• «давящие», «тупые», «ноющие» и «жгучие» боли в области грудной клетки, в особенности, отдающие под лопатку, на левое предплечье (далее на кисти рук и пальцы);
• частые ощущения «сдавленности» груди (как будто на нее положили что-то тяжелое);
• возникают боли при дыхании (причем, не только на вдохе, но и на выдохе);
• повышенное систолическое (т.е. «верхнее») артериальное давление;
• приступообразная стенокардия / головокружения / одышка;
• некоторые физические проявления (преждевременная седина, жировики на лице, светлые полосы на радужке глаз, ненормальный рост волос в ушных раковинах и т.д.).

Наиболее распространенные симптомы атеросклероза брюшного отдела аорты сердца:

• нарушения стула (выраженное в чередовании запоров и поносов)
• частое вздутие живота (ненормальное газообразование, повышенный метеоризм);
• резкая потеря веса (за сравнительно короткий промежуток времени);
• ноющие / блуждающие боли в области пупка (особенно, возникающие после приема пищи, и пропадающие спустя 2 часа);
• проблемы с половой жизнью (в большей степени у мужчин).

Проблемы с сосудами нижних конечностей

Предполагаемые симптомы облитерирующего атеросклероза (сосудов нижних конечностей):

• частые ощущения «зябкости» или же «онемения» конечностей (от «мурашек» до полной потери чувствительности);
• слишком бледная («мраморная») кожа на ногах (когда отчетливо видны, даже малейшие сосуды);
• потеря жирового слоя на бедрах, голенях и стопах ног (особенно, в совокупности с выпадением волос, на указанных выше участках тела);
• «перемежающаяся хромота», связанная с приступообразными болями в области бедер, ягодиц и икр ног;
• покраснение пальцев (образование ранок – трофических язвочек).
• на самой последней стадии – стремительно быстрый некроз тканей (или гангрена), требующий (!) экстренной медицинской помощи (во избежание ампутации конечностей).

Причины атеросклероза

Основные причины развития атеросклероза зависят от множества факторов, из которых самый негативный – это нарушение липидного обмена. В зависимости от правильного лечения и твердого решения самого человека – изменить образ жизни, разрушительный процесс может замедлиться. Именно поэтому, современные врачи условно делят все причины этой болезни на 3 основные группы:

• первая – непоправимые (пол, возраст, семейная наследственность);
• вторая – поправимые (вредные привычки, неправильное питание, гиподинамия, стрессы);
• и третья – частично устранимые (в основном, – это излечимые или уже хронические заболевания).

Пол

Как показала практика – в плане степени рисков развития атеросклероза мужчинам меньше «повезло», чем женщинам. Мало того, что интенсивное развитие данного заболевания, как правило, у них начинается на 10 лет раньше (мужчины — 45 / 50 лет; женщины – 50 / 55 лет), так еще и показатели заболеваемости выше в 4 раза. В отличие мужских – женские половые гормоны эстрогены, являются эффективной защитой от перепадов уровня липидных фракций. Однако, после менопаузы и женщины становятся незащищенными.

Возраст

Является естественным фактором, способствующим развитию атеросклероза сосудов. С самого рождения, т.е. ещё с младенческого возраста, уже стартует процесс старения организма. В юношеские годы (10-15 лет) при условии неправильного / малоактивного образа жизни (например, сидя за компьютером с «чипсами») он набирает обороты / ускоряется. После 40-45 лет становится заметно ощутимым: происходят существенные атеросклеротические изменения сосудов. Конечно же, применив кардинальные меры лечения – данный процесс можно существенно замедлить.

Наследственность

Некоторые кардиологи считают, что атеросклероз – это семейное / наследственное заболевание, которое может встречаться у членов семьи в одном и том же возрасте на протяжении нескольких поколений (даже трех / четырех). По результатам исследований проявляться он может даже в разных сосудистых областях. Существует гипотеза, что в качестве наиболее важного «толчка» для развития болезни является нервное перенапряжение (частые стрессы).

Риски развития болезни возрастают если, например, Вашему отцу или брату был поставлен диагноз болезни сердца до 55 лет. А также, к примеру, если у Вашей матери или сестры был зафиксирован сердечный приступ до 65 лет.

Вредные привычки

Наиболее опасной привычкой является курение, ввиду негативного воздействия, как самого никотина, так и других (не менее вредных) элементов на стенки сосудов. Усугубляют ситуацию поддельные табачные изделия (или без фильтра), произведенные в «кустарных» условиях.

Курение способно повредить сосуды, т.е. «сжимая» их, повысить артериальное давление, а также уровень плохого холестерина в плазме крови. Также оно не позволяет достаточному количеству кислорода поступать в ткани организма.

Что касаемо спиртных напитков, то (!) нормированное их количество (по мнению большинства ученых) считается великолепной профилактикой атеросклероза. Однако, следует учитывать, что это «дело» (приятное, но опасное) может привести к психологической зависимости (алкоголизму) или циррозу печени.

Малоподвижный образ жизни

Гиподинамия (в основном, «сидячий» образ жизни) серьезно нарушает обмен жиров и углеводов, создает проблемы в кровообращении. Что в конечном итоге приводит не только к развитию атеросклероза, но и ожирению, сахарному диабету, а также другим (не менее опасным) заболеваниям.

«Офисные» профессии (целый день, сидя за рабочим столом), а потом вечерний досуг исключительно на диване или перед компьютером – это коварные враги, которые медленно, но уверенно «гробят» наш организм. Создавая иллюзию комфорта.

Стрессы (эмоциональное перенапряжение)

Стрессовые ситуации на работе (смена профессии, увольнение), дома (разводы, конфликты в семье), финансовые проблемы, ощущения тревоги – вот серьезные причины, увеличивающие риски развития атеросклероза (и целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний).

Обязательно стоит отметить, что длительное пребывание в стрессе (или глубокой депрессии) способно увеличивать риски в более чем 2-3 раза (а в зависимости от пола или возраста – ещё и больше). Наиболее серьезными «толчками» являются частые приступы гнева.

Умейте расслаблять и отдыхать! Если не получается, то обратитесь к психологу. Как говорили восточные мудрецы: «Если Вы не находите время для отдыха и релаксации, то скоро придется искать его для лечения».

Постменопауза

В результате эндокринных изменений, наряду с опасными рисками развития таких заболеваний, как остеопороз, ожирение, гипертония, сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет и других болезней, увеличиваются риски атеросклероза. Отсутствие эстрогенов приводит к избыточному отложению «плохого» холестерола на стенках сосудов, образуя бляшки. На данном этапе жизни настоятельно рекомендуются: комплекс физических упражнений и правильная диета (для повышения уровня «хорошего» ЛПВП холестерина в сыворотке крови).

Неправильное питание

Жареная / острая пища. Продукты с большим содержанием жиров животного происхождения (насыщенных и транс – жирами), натрия (соли) и сахара. Легкие перекусы на бегу «фаст-фудами» и «хот-догами». Наиболее — являются последние, так как ввиду многократной термической обработки масла (по «экономии» недобросовестных продавцов) образуются канцерогены, провоцирующие развитие широкого спектра онкологических заболеваний.

Болезни и другие нарушения

• гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия на уровне и выше от 140/90 мм рт. ст. или 130/80 мм рт. ст. при сахарном диабете или хроническом заболевании почек);
• ожирение – нарушение соотношения массы тела и роста (в особенности, абдоминальное внутрибрюшное ожирение – вокруг талии);
• сахарный диабет (повышает риски до 7 раз по сравнению с другими вариантами);
• дислипидемия (гиперлипидемия / гиперлипопротеинемия);
• гипотиреоз (низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы);
• гомоцистеинурия (дефекты метаболизма наследственного характера);
• гиперфибриногенемия (высокий уровень фибриногена в плазме крови / «густая кровь»);
• инфекции (интоксикации) – особенно цитомегаловирусная и хламидийная.
• нарушения обмена веществ.

Другие факторы риска атеросклероза

• Повышенное содержание С-реактивного белка (СРБ, англ. C-Reactives Protein – CRP), само по себе, являющегося признаком воспаления в организме.
• Высокий уровень триглицеридов в крови также может повысить риски развития атеросклероза, особенно у женщин.
• Нарушения липидного профиля. В частности, высокий уровень ЛПНП / LDL холестерина (условно «плохой» холестерол) и низкий уровень ЛПВП / HDL холестерина (условно «хороший» холестерол).
• Апноэ сна – это расстройство, вызывающее одну или несколько пауз при дыхании или неглубоких вдохах во время сна длительностью до 10 секунд. Сопровождается громким храпом и частыми пробуждениями. Данное заболевание способно повысить риски высокого кровяного давления, диабета и даже сердечного приступа или инсульта.

Стадии развития атеросклероза

Современная медицина различает три основных / последовательных этапа в развитии данной болезни.

Этап первый: образование липидных пятен / полосок

Главная особенность начальной стадии развития болезни заключается в том, что симптомы атеросклероза, как таковые, никак не проявляются у человека. Ввиду отсутствия каких-либо специфических нарушений, проблемы в циркуляции крови по артериях актуализировать практически невозможно.

На этом этапе происходят следующие события. Молекулы липопротеиновых комплексов начинают проникать в поврежденные структуры артериальных стенок (отдельные участки кровеносной магистрали, особенно на разветвлениях), образуя тонкий жирный слой. Визуально (т.е. под микроскопом) данные изменения можно наблюдать в виде продолговатых полосок желтоватого цвета.

По началу, защитные ферменты стенок артерий пытаются восстановить их целостность и растворить ЛПНП / ЛПОНП холестерин, белки и прочие элементы липопротеидного комплекса, но со временем «механизм безопасности» истощается и начинается следующая стадия (о которой речь пойдет ниже). Ускоряют процесс: сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет и ожирение.

Этап второй: липосклероз (наслоение и воспаление липидных полосок)

Данная стадия характеризуется воспалением липидных полосок, за счет того, что организм начинает активно бороться с проблемой. Формируется очаг хронического воспаления, в результате чего, липидный / жировой слой разлагается, а на его месте начинает расти новая соединительная ткань.

Так образуются, пока ещё слабые и жидкие (легко поддающиеся растворению), но уже достаточно опасные – атеросклеротические бляшки. Со временем это соединение жиров, тканных волокон и кальция начинает увеличиваться в размерах, образуя специфические возвышения над стенками артерий. Место расположения очага: под эндотелием (между внутренней и внешней стенками сосудов).

Соответственно, те площади стенок сосудов (где расположены / «прикреплены» холестериновые бляшки) быстро теряют свою эластичность и могут трескаться, а это чревато образованием тромбов. Кроме того, с ещё молодой, а поэтому рыхлой поверхности бляшек, могут отрываться некоторые фрагменты, представляющие угрозу для сосудов с мелкими просветами (закупоривая их).

Этап третий: атерокальциноз (серьезные осложнения)

Это уже завершающая стадия в развитии атеросклероза, которой свойственно проявление широкого спектра осложнений, связанных с формированием / ростом и деформацией фиброзных бляшек. Именно в этот период времени начинают проявляться четко выраженные (локальные) симптомы заболевания, как правило, связанные с нарушением нормального кровоснабжения.

Наиболее опасные варианты осложнений атеросклероза – это разрыв фиброзных (запущенных атеросклеротических) бляшек, сопровождающийся большим выбросом крови, и образование тромбов, закупоривающих просветы сосудов. При острой форме закупорки (окклюзии) существенно повышаются риски инсульта. При закупорке крупных артерий, особенно питающих конечности, наступает некроз (омертвение) тканей или гангрена.

Диагностика атеросклероза

Диагностика широкого спектра заболеваний, связанных с развитием атеросклероза включает в себя:

• подробный опрос пациента (сбор анамнеза) на предмет выявления важных симптомов болезни (прогрессирующей в сердце, головном мозге или конечностях), а также о ранее перенесенных заболеваниях (инфарктов, инсультов, патологии почек);
• первичный осмотр больного: от внешнего вида (на предмет «старения», изменения цвета кожи, выпадения волос и т.д.) до пальпации артерий, выслушивания систолических шумов или других специальных функциональных проб;
• сдача анализов на содержание холестерина в венозной крови (липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов) для определения коэффициента (индекса) атерогенности (и липидного баланса, в целом;
• рентгенологическое (а в случае необходимости и ангиографическое) исследование внутренних органов и сосудов в области грудной клетки;
• ультразвуковое (УЗИ) обследование (на предмет выявления снижения скорости магистрального кровотока и наличия холестериновых бляшек);
• другие способы и методы, определяемые лечащими врачами (в зависимости от специфики заболевания).

Современные методы лечения атеросклероза

Современная медицинская практика подразумевает два основных метода лечения атеросклероза: медикаментозная терапия (в 80% случаев) и хирургическое вмешательство (в 20% случаев). Как лечить атеросклероз?

Медикаментозное лечение

В большинстве случаев для устранения главной причины болезни врачи назначают специальные препараты (лекарства от атеросклероза сосудов), включающие в себя 4 основных группы: статины, фибраты, никотиновую кислоту и секвестранты желчных кислот.

Данный метод лечения атеросклероза практикуют совместно с (индивидуально подобранной) диетой и комплексом физических упражнений. При заболеваниях конечностей допустимо применение физиотерапии. Итак, о препаратах ….

Секвестранты желчных кислот – представляют собой полимерные нерастворимые соединения (ионообменные смолы), основная задача которых — «связывать» плохой холестерин, а также синтезируемые из него желчные кислоты в печени. В результате чего уровень холестерола в клетках организма быстро уменьшается.

Обратите внимание: при длительном / «затянувшемся» лечении данными препаратами могут возникнуть проблемы с кишечником (первые тревожные симптомы: диарея и метеоризм). Именно по этой причине «секвестранты ЖК» обычно назначают при начальной стадии развития атеросклероза или в целях кратковременной профилактики.

Для лечения атеросклероза применяются в целях наиболее эффективного снижения уровня холестерина в сыворотке крови, блокируя его синтез в печени. В связи с выявлением множества побочных эффектов, в наши дни, совместно со статиновыми препаратами, опытные врачи обычно назначают и другие лекарства, поддерживающие нормальную работу сердца, печени и кишечника. Для страховки.

Являются относительно новыми и (как показала практика) довольно-таки эффективными лекарствами против атеросклероза. Обычно назначаются в комбинации со статинами. Так как механизм действия этих препаратов направлен не (!) на снижение холестерина, а (путем разрушения их структуры). Не подходят для пациентов, страдающих заболеваниями печени (или предрасположенных к ним).

Лекарства – производные никотиновой кислоты () . Обладая массой преимуществ, одним из которых является великолепный сосудорасширяющий эффект, являются важной составляющей в программе комплексного лечения атеросклероза. Не смотря на множество достоинств, строго противопоказаны пациентам, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями желчного пузыря и печеночной недостаточностью.

Хирургические операции

В случае высоких рисков развития атеросклероза (окклюзия сосудов холестериновой бляшкой или тромбом) современная медицина рекомендует неотложное хирургическое вмешательство. На данный момент при лечении атеросклероза современная медицина располагает следующими видами операций:

Открытого типа (операционное удаление атеросклеротических бляшек или же выпрямление извитости – эндартеректомия).

Шунтирование (инвазивный метод). В данном случае хирурги подшивают пораженный участок сосуда к здоровому (или «обходят» его с помощью имплантата), с целью формирования новой кровеносной магистрали. В результате чего, происходит постепенное восстановление кровоснабжения тканей.

Протезирование . С помощью инновационных материалов (новейшие достижения медицины) пораженный сосуд (после резекции / удаления) полностью заменяют трансплантатом.

Балонная ангиопластика и стентирование артерии . Когда просвет суженного сосуда расширяют при помощи баллончика, после чего (в случае необходимости) – устанавливают стенты (специальные вкладки из металла, для удержания просвета в артериях / сосудах). На практике это выглядит следующим образом: через бедренную артерию вводят катетер, и под контролем мини-камеры «ведут» его (по кровеносным руслам) до пораженного участка. Далее хирурги производят действия, описанные выше.

Ещё один эффективный метод лечения атеросклероза, как и ряда других серьезных заболеваний (особенно смертельно опасных) – это молитва к Богу. С последующим за ней, – правильным образом жизни: и для тела / организма, и для души. Вера – это могущественная сила! Не все из нас произошли от обезьяны, большинство образованных людей являются потомками Адама, созданного Богом.

Профилактика атеросклероза

Профилактические меры с целью предупреждения атеросклероза включают в себя полный отказ от вредных привычек (особенно курения), нормализацию эмоционального фона (исключение стрессовых «очагов»). А также правильное питание, систематические физические упражнения (согласно возрастной категории / общему состоянию здоровья человека) и плавное снижение веса.

Грамотное питание

В целях профилактики атеросклероза следует полностью исключить из своего рациона продукты с высоким содержанием транс-жиров, соли и сахара. Заменить полуфабрикаты и жареные блюда злаковой пищей, овощами, ягодами и фруктами. Каждый употреблять растительные масла (наиболее полезные – это оливковое и льняное с содержанием комплекса омега – 3). Не менее чем 2 раза в недели есть рыбные блюда.

Снижение веса

По мнению авторитетных врачей, для метаболического сдвига в лучшую сторону (с последующим повышением уровня хорошего ЛПВП холестерина, «вымывающего» со стенок сосудов ЛПНП плохой холестерин – виновник образования атеросклеротических бляшек) достаточно снизить вес даже на 6-7%. Лучшие средства для понижения массы тела – это низкокалорийная диета и комплекс физических упражнений.

Оздоровительный комплекс упражнений

Активный образ жизни следует начинать с минимальных нагрузок, рекомендованных лечащими специалистами. В зависимости от возраста и общего состояния здоровья. Лучшее начало – это ежедневные прогулки на свежем воздухе. Идеальный вариант (к которому нужно стремиться) – это 30-ти / 45-ти минутные тренировки 3-4 раза в неделю. Особенно актуально для женщин после активной фазы менопаузы и мужчин, страдающих абдоминальным типом ожирения.

Видео о атеросклерозе

Неправильное, нерациональное питание, малоподвижность, стрессовые ситуации - все это приводит к возникновению атеросклероза. Атеросклероз - это заболевание, которое поражает магистральные (крупные) сосуды. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.

Атеросклероз приобретает хроническое течение и является самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще поражает людей в 40-45 лет и в 3-4 раза чаще мужчин.

Причины и факторы риска развития атеросклероза

Несомненно, большое значение имеют так называемые факторы риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: , алиментарное ожирение , курение . Третьи устранимы частично (потенциально): сахарный диабет , различные виды нарушений обмена веществ. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека, нерациональное питание (склонность к перееданию, предпочтение пище, богатой животными жирами и др.).

Что происходит?

На ранних стадиях на внутренней оболочке артерий появляются видимые липидные отложения («жировые полоски»). На следующей стадии происходит дальнейшее отложение липидов (жиров и холестерина) и возникают округлые плотные образования так называемые атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и тем самым суживающие его. Наконец, в толще отдельных либо слившихся бляшек начинается некроз (разрушение). Прогрессирование этого процесса приводит к разрушению бляшки, что сопровождается кровоизлияниями в ее толщу и образованием тромбов в участках изъязвления. Изъязвления представляют опасность и потому, что снижают прочность сосудистых стенок, предрасполагая к образованию аневризмы (мешковидное выпячивание стенки артерии, которое возникает в месте ее перерастяжения, истончения и ослабления), особенно в аорте. Кроме того, на месте изъязвлений постепенно формируются плотные рубцы, вследствие чего стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального артериального давления.

В чем же суть заболевания?

Крупные артерии закупориваются атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению органов. Атеросклеротическая бляшка - это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь холестерина) и кальция. Этот "нарост" на внутренней оболочке сосуда покрыт снаружи капсулой. Нарушение целостности этой покрышки (она так и называется в медицине) приводит к тому, что на бляшке начинает откладываться тромб - конгломерат клеток (в основном тромбоцитов) и белков крови. Тромб, во-первых, приводит к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета артерии вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывает хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет в нем. В этом случае происходит сильнейшее нарушение кровообращения: кровь попросту вообще перестает поступать в какой-либо орган (или его часть), и он может погибнуть, что может вызвать летальный исход.

Симптомы атеросклероза

Эти изменения чаще локализируются в аорте, сердечных, мозговых, почечных артериях и артериях конечностей, чаще нижних. Картина болезни и жалобы больного зависят от поражения тех или иных артерий.

Так атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) очень часто проявляется в форме , инфаркта. В основе патологического процесса, т.е. заболевания, лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении ().

Нередко тяжелые формы атеросклероза аорты могут протекать бессимптомно. У больного могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Но в отличие от стенокардии эти боли держатся длительно, то усиливаясь, то ослабевая.

При поражении почечных сосудов наступает тяжелая артериальная гипертония. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется , бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается интеллект. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения кровоизлияния (инсульт ), тромбозы.

Атеросклероз артерий конечностей, чаще нижних, проявляется в икроножных мышцах при ходьбе ("перемежающаяся хромота "). Появляются зябкость и похолодание конечностей.

Таким образом, атеросклероз приводит к развитию большинства современных "болезней цивилизации".

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, ), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Что можете сделать вы?

Атеросклероз медленно текущее заболевание. Очень сложно поймать начало заболевания, а осложнения заболевания угрожают жизни больного. Поэтому нужно наблюдаться у Вашего доктора, периодически контролируя уровень липидов и холестерина в крови, особенно если у Вас имеются предрасполагающие факторы риска.

Что может сделать ваш врач?

Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов применяются хирургические методы лечения реконструктивные сосудистые операции.

Атеросклероз принято считать одной из самых распространенных сердечно-сосудистых патологий. Необходимо только вдуматься в эти цифры: фатальный исход от болезней, связанных с системой кровообращения, в РФ составляет 800,9 на 100 тысяч жителей, когда в Японии – 187,4, а во Франции – 182,8.

Увеличение количества больных атеросклерозом связано в основном с малоактивным образом жизни и неправильным питанием. Ранняя диагностика патологии помогает предупредить тяжелые последствия – развитие сердечной недостаточности, гипоксии, ишемии и т.д. Лечение включает в себя несколько составляющих: прием медикаментов, диетотерапию, а в крайних случаях даже оперативное вмешательство.

Что такое атеросклероз?

Об этом заболевании слышали многие, но на вопрос, что такое атеросклероз, не каждый сможет дать правильный ответ. Заболевание представляет собой поражение сосудов мышечно-эластического и эластического типа атероматозными бляшками, которые являются скоплением холестерина и прочих фракций специальных белковых соединений – липопротеидов. Патология развивается в результате нарушения обмена липидов и белков.

Существует несколько видов липопротеидов, которые переносят холестерол по кровяному руслу и доставляют его во все клеточные структуры: высокой плотности (ЛПВП), низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Появление атеросклеротических бляшек связано именно с преобладанием в организме ЛПНП и ЛПОНП, от чего появилось такое понятие как «плохой» холестерин. Данные соединения нерастворимы в жидкости, поэтому их избыточное количество в крови приводит к отложению осадка сначала в виде жировых пятен, а затем атероматозных бляшек.

Совсем по-другому действуют ЛПВП («хороший» холестерол): они отлично растворяются в крови человека, поэтому их высокий уровень свидетельствует о крепком здоровье. Наличие высокой концентрации ЛПВП предупреждает развитие атеросклеротических бляшек и наростов, которые приводят к утрате эластичности сосуда, его деформации и закупорке.

На сегодня нет единого мнения по поводу происхождения заболевания. Медицине известно несколько теорий:

1. отложение липопротеидов в артериальных стенках;
2. нарушение защитной функции эндотелия (внутреннего слоя клеток) и его медиаторов;
3. появление патологического клона гладкомышечных клеток;
4. сбой в работе антиоксидантной системы;
5. дисфункция лейкоцитов и макрофагов, инфильтрация ими сосудистой стенки;
6. поражение эндотелия цитомегаловирусом, герпесом и т.п.;
7. наличие наследственного дефекта стенки сосуда;
8. поражение стенок артерии хламидиями;
9. изменение гормонального фона, связанное с возрастом.

В последнее время заболеваемость атеросклерозом обогнала число случаев травм, инфекционных болезней и злокачественных новообразований.

Зачастую он диагностируется в возрасте от 45-50 лет, причем количество пациентов мужского пола в 3-4 раза больше, чем женского.

Факторы, способствующие развитию болезни

Существует много факторов, увеличивающих шансы развития атеросклероза.

На сегодняшний день создан сайт Европейского кардиологического общества, на котором можно рассчитать риск возникновения сердечно-сосудистых патологий.

Значительную роль в отложении атероматозных бляшек играют следующие состояния и болезни.

Курение. Входящие в состав смолы и никотин пагубно воздействуют на сосудистые стенки. Многолетнее курение повышает вероятность появления ИБС, гипертонической болезни и гиперлипидемии.

Гиперлипопротеинемия. Повышение уровня липидов и липопротеидов в крови является довольно частым явлением. Бить тревогу необходимо при повышении концентрации общего холестерина свыше 5 ммоль/л и ЛПНП – больше 3 ммоль/л.

Артериальная гипертония. При постоянно повышенном АД (более 140/90 мм.рт.ст.) снижается эластичность артерий и увеличиваются шансы оседания атероматозных бляшек.

Сахарный диабет. Данное заболевание характеризуется повышением уровня глюкозы из-за недостаточной выработки либо полного прекращения производства инсулина. Длительное течение патологии пагубно влияет на состояние сосудов и нервных окончаний, поэтому атеросклероз нередко появляется на фоне диабета.

Гиподинамия. Человеку необходимо каждый день прогуливаться на свежем воздухе и заниматься физическими упражнениями. Малая активность приводит к нарушению метаболизма, вследствие чего увеличивается вес, появляется диабет и атеросклероз.

Ожирение и неправильные пищевые привычки. При избыточной массе тела происходит расширение просвета сосудов и увеличение АД. Такая нагрузка на сосудистую систему влечет за собой различные патологии. Присутствие в рационе большого количества жиров животного происхождения способствует сбою в обмене липидов.

Возраст и пол. Чем старшим становится человек, тем выше вероятность появления атеросклероза. Начало отложения атероматозных бляшек приходится на возраст 45-50 лет. Причем у мужчин данный диагноз ставится в 4 раза чаще, а само заболевание развивается на 10 лет раньше, чем у представительниц прекрасной половины.

Генетическая предрасположенность. Часто атеросклероз диагностируется при наличии родственников с такой же патологией. Научно доказано, что у людей со склонностью к нарушению обмена липидов наблюдается ранний атеросклероз (младше 50 лет).

Прочие причины – гипотиреоз, постменопауза, гиперфибриногенемия (высокий уровень фибриногена в крови), гомоцистеинемия (повышенное содержание гомоцистеина в крови) и гомоцистеинурия (наличие гомоцистеина в моче).

Механизм развития атеросклероза

В процессе изучения болезни было установлено наличие стадий развития заболевания, отличающихся характерными патофизиологическими признаками.

Прогрессирование недуга проходит в три стадии – скопление липидных пятен, липидное наслоение и развитие осложнений.

При нарушении обмена липидов происходит изменение соотношения холестерола, фосфолипидов, протеинов и излишнее формирование бета-липопротеидов.

Появляется необходимость более детального рассмотрения патогенеза атеросклероза:

• Скопление липидных пятен. На этом этапе человек не замечает каких-либо симптомов, не подозревая о заболевании. Однако патологический процесс уже начался: происходит диффузное изменение сосудистых стенок, что с виду напоминает желтоватые полоски по все длине артерии. Причем поражаются отдельные участки кровеносной магистрали. Прогрессирование патологии ускоряют сопутствующие болезни.
• Липидное накопление. Тканевая структура под липидными полосками начинает воспаляться, что является реакцией организма на мнимого нарушителя. Со временем очаги воспаления приводят к разложению жирового слоя и прорастанию ткани. Таким образом, жировые скопления начинают инкапсулироваться и возвышаться над стенкой сосуда.
• Развитие осложнений. Сценарий прогрессирования недуга имеет два варианта – разрыв холестериновой бляшки либо образование тромбов. При разрыве атероматозной бляшки возможно образование новых отложений либо выброс большого количества крови. При формировании тромбов наиболее опасное осложнение – это закупорка крупных артерий, в результате чего возникает инсульт, некроз тканевой структуры и гангрена.

Предугадать, насколько быстро развивается заболевание, просто невозможно: оно может протекать умеренно или очень быстро. Механизм развития недуга проходит от нескольких месяцев до нескольких лет.

На это влияют индивидуальные особенности обменных процессов, наличие генетической склонности и другие факторы.

Виды и симптомы атеросклероза

Чаще всего встречается классификация заболевания в зависимости от пораженной области артерий атероматозными отложениями.

Формы патологии могут проявляться самостоятельно, хотя нередко наблюдается системное повреждение артерий.

Причем симптомы атеросклероза отличаются зависимо от его вида.

Необходимо выделить следующие виды заболевания:

1. Атеросклероз коронарных артерий. При повреждении сосудов сердца возможны такие последствия, как ИБС, инфаркт и стенокардия. Жалобы больного связаны с сердечной болью, иррадирующей в лопатку либо по всей длине руки, сдавливанием в грудине, болезненными ощущениями при вдохе-выдохе, затрудненным дыханием, рвотой или тошнотой, спинной болью, чувством холода, потливостью и ознобом, слабостью в ногах.
2. Атеросклероз брахиоцентральных сосудов (БЦС). Проявляется в основном головокружениями при смене местоположения, мигренью, онемением ног и рук, обмороками, ухудшением зрения, «мушками либо точками» перед глазами.
3. Облитерирующий атеросклероз нижних и верхних конечностей. Первоначальный признак заболевания – это чувство прохлады и «мурашек» по ногам и рукам. Специфической чертой также является бледность кожи. На поздней стадии наблюдаются боли в ногах, выпадение волос на конечностях, трофические язвы, отеки, покраснение пальцев, в худшем случае – развитие некроза.
4. Аортальная форма. Атеросклеротическое поражение самой крупной артерии сказывается на функционировании всех систем органов. У некоторых пациентов на фоне аортальной формы атеросклероза накопляются соли кальция. Со временем патологический процесс приводит к склерозу створок клапана и сужению фиброзного клапанного кольца. Самым опасным проявлением заболевания считается стеноз устья аорты.
5. . При рассеянном атеросклерозе развивается цефалгия, т.е. головная боль без точной локализации распирающего характера, бессонница, шумы в ушах, проблемы с ориентировкой в пространстве, координацией, вялость, изменение в личности, нарушение речи, дыхания и питания. На заключительной стадии возникает старческий маразм, слабоумие и снижение интеллекта.

Отдельно также выделяют такую форму недуга, как атеросклероз почечных артерий. Появление холестериновых бляшек влечет за собой болевые ощущения при мочеотделении, в моче наблюдается примесь крови. Больной жалуется на частую тошноту и рвоту, болевые синдромы в животе и пояснице.

При лабораторном исследовании наблюдается низкая концентрация калия в крови.

Взаимосвязь атеросклероза и диабета

Холестерол принимает участие в синтезе пищеварительных соков и гормонов поджелудочной железы. Это соединение не является первопричиной диабета, однако воздействует на его протекание.

При повышенном уровне сахара вероятность развития атеросклероза значительно увеличивается. Причем атеросклероз усиливает тяжесть течения диабета. Диабетики, независимо от пола и возраста, страдают атероматозным поражением сосудов одинаково.

Атеросклероз может появиться на фоне как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого диабета. При регулярно высоком содержании глюкозы нарушается метаболизм, что приводит к сбою обмена липидов и пищеварения. Сосудистые стенки становятся хрупкими и доступными для проникновения в кровоток «плохого» холестерина.

Если атеросклерозу сопутствует сахарный диабет первого или второго типа, то у пациента могут появиться такие осложнения:

• сердечно-сосудистая патология может развиться в молодом возрасте, несмотря на то, что обычно ее диагностируют в возрасте старше 45-50 лет;
• происходит закупоривание артерий, они становятся очень хрупкими и истонченными, в связи с этим растут шансы наступления инсульта и развития аневризм.

Атеросклероз, как правило, развивается системно, что несет опасность для головного мозга, конечностей, сердца и крупных сосудов.

Осложнения неэффективного лечения

Бездействие пациента или неэффективное лечение приводит к различным осложнениям. Поскольку на ранних стадиях развития болезни клиническая картина остается невыраженной, важную роль играет своевременная диагностика.

Атероматозное поражение сосудистой системы и диффузное изменение артерий со временем влечет за собой хроническую либо острую сосудистую недостаточность органов. Патологический процесс возникает на фоне умеренного стеноза просвета сосудов.

Хронический недостаток кровоснабжения органов впоследствии вызывает гипоксию, ишемию, атрофию и дистрофию, возникновение мелкоочагового склероза, а также распространение соединительной ткани.

В результате длительного течения острой сосудистой недостаточности возникает закупоривание артерий тромбом либо эмболом – частичками разорвавшейся бляшки. Такое состояние проявляется симптомами инфаркта органов и острой ишемии.

Самым опасным исходом течения атеросклероза является разрыв аневризмы сосуда. В ряде случаев это приводит к летальному исходу.

Чтобы не допустить тяжелых последствий, необходимо соблюдать диету, принимать назначенные медикаменты и следовать всем указаниям доктора.

Принципы диагностики заболевания

Диагностика болезни включает ряд лабораторных и инструментальных методов.

Вначале пациент приходит на осмотр к врачу, который собирает данные анамнеза.

Опытный специалист обращает внимание на отсутствие волосяного покрова на конечностях, деформированную ногтевую пластину, потерю веса пациента, повышенное АД, наличие шумов в сердце, аритмию, избыточную секрецию сальных и потовых желез, отечность при отсутствии почечных патологий.

Если врач подозревает у больного атеросклероз, он направляет его на прохождение следующих анализов и исследований:

1. Забор крови из вены для определения общего холестерина и коэффициента атерогенности.
2. Аортография для выяснения признаков аортальной формы атеросклероза. О заболевании свидетельствует кальциноз, наличие аневризм, уплотнений, удлинений и расширений артерии в отделе грудины или брюшины.
3. Коронография, помогающая определить состояние артерий сердца и наличие в них холестериновых отложений.
4. Ангиография – исследование кровотока других артерий при помощи введения контрастного вещества и рентгенографии.
5. УЗДГ почечных артерий помогает определить функциональное нарушение органа и развитие в нем атеросклероза.
6. Резовазография нижних конечностей определяет нарушение кровотока в ногах, а также наличие холестериновых бляшек и наростов.

Также используется УЗИ отдельных органов, оно помогает оценить скорость кровообращения в артериях. Метод с высокой точностью определяет малейшие отклонения и степень недостатка кровоснабжения.

Медикаментозное и хирургическое лечение

Согласно статистике и отзывам, в 80% случаев приема медикаментов достаточно, чтобы устранить симптомы атеросклероза и контролировать его дальнейшее развитие.

На фоне медикаментозного лечения обязательным условием является соблюдение специального питания и физическая активность пациента.

При проведении лечения следует соблюдать комплексный подход к осуществлению терапии.

Эффективными препаратами для терапии атеросклероза считаются:

• Статины (Аторвастатин, Розувастатин) – лекарственные средства, снижающие функцию печени по производству холестерина. Данная группа препаратов назначается чаще всего.
• Фибраты ( , Трикор) – медикаментозные средства, действие которых направлено на разрушение триглицеридов.
• ЖК-секверстранты (Колестирамин, Колесевелам) – лекарства, угнетающие синтез желчных кислот печенью. В результате печень расходует больше холестерина для нормализации пищеварительного процесса.
• Никотиновая кислота и ее производные – препараты, снижающие уровень холестерола, а также оказывающие спазмолитическое и сосудорасширяющее действие.

На фоне основного лечения назначаются также дополнительные препараты – антиагреганты, витамины, ангиопротекторы, успокоительные средства, лекарства для улучшения питания и кровообращения, спазмолитики и сосудорасширяющие препараты. Перед приемом лекарственных средств необходимо проконсультироваться с врачом и прочитать его описание.