Магистральные сосуды сердца. Магистральная артерия: определение, назначение, строение, нормальная работа и патологические изменения, способы их диагностирования и лечения. Облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей

Типы кровеносных сосудов, особенности их строения.

Различают несколько видов сосудов: магистральные, резистивные, истинные капилляры, емкостные и шунти­рующие сосуды.

Магистральные сосуды - это наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий, изменчивый кровоток превраща­ется в более равномерный и плавный. Стенки этих сосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон. В магистральных сосудах оказывается небольшое сопротивление кровотоку.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапилляр­ные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления. Соотношение между тонусом пре- и посткапиллярных сосудов определяет уровень гидростатического давления в капиллярах, величину фильтрационного давления и интенсивность обмена жидкости.

Истинные капилляры (обменные сосуды) - важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Через тонкие стенки капилляров проис­ходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов.

Емкостные сосуды - венозный отдел сердечно-сосудистой системы. Емкостными эти сосуды называют потому, что они вмещают примерно 70-80% всей крови.

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, обеспечи­вающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.

Закономерности движения крови по сосудам, значение эластичности сосудистой стенки. В соответствии с зако­нами гидродинамики движение крови определяется двумя силами: разностью давления в начале и конце сосуда (способствует продвижению жидкости по сосуду) и гидравлическим сопротивлением, которое препятствует току жидкости. Отношение разности давления к сопро­тивлению определяет объемную скорость тока жидкости. Объемная скорость тока жидкости - объем жидкости, протекающей по трубам в единицу времени, выражается уравнением:pi -Рг

где Q - объем жидкости, pi- Р 2 - разность давлений в начале и конце сосуда, по которому течет жидкость, R - сопротивление потоку. Эта зависимость носит назва­ние основного гидродинамического закона: количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разность давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови. Основной гидродинамический закон определяет состояние кровообращения в целом и течение крови через сосуды отдельных органов. Количе­ство крови, проходящей за 1 мин через сосуды большого круга кровообращения, зависит от разности кровяного давления в аорте и полых венах и от общего сопротив­ления кровотоку. Количество крови, протекающей через сосуды малого круга кровообращения, определяется разностью кровяного давления в легочном стволе и венах и сопротивлением кровотоку в сосудах легких. Наконец, количество крови, проходящей через отдельный орган, например мышцу, мозг, почки и т. д., зависит от разности давлений в артериях и венах этого органа и сопротивле­ния течению крови в его сосудистой сети.

Сердце во время систолы выбрасывает в соответст­вующие сосуды определенные порции крови. Однако кровь по кровеносным сосудам течет не прерывистой, а беспре­рывной струей. Что же обеспечивает движение крови во время диастолы желудочков? Кровь движется по со­судам во время расслабления желудочков за счет потен­циальной энергии. Ударный объем сердца растягивает

эластические и мышечные элементы стенки, главным образом магистральных сосудов. В стенках магистраль­ных сосудов накапливается запас энергии сердца, затра­ченный на их растяжение. Во время диастолы эластиче­ская стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается благодаря большому сопротивлению, которое оказывают резистивные сосуды. Поэтому кровь, выбрасываемая сердцем во время систолы, не успевает дойти до мелких кровеносных сосудов. В результате этого создается временный избыток крови в крупных артериальных сосудах.

Таким образом, сердце обеспечивает движение крови в артериях и во время систолы, и во время диастолы.

Значение эластичности сосудистых стенок состоит в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это важное свойство сосудис­той стенки обусловливает сглаживание резких колеба­ний давления, что способствует бесперебойному снабже­нию органов и тканей.

ДАВЛЕНИЕ КРОВИ В РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛАХ СОСУДИСТОГО РУСЛА

Давление крови в различных отделах сосудистого русла неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной - ниже. Это отчетливо видно из данных, пред­ставленных в табл. 3 и рис. 15.

Н/м 2). Нормальное кровяное давление необходимо для циркуляции крови и снабжения кровью органов и тканей, для образования тканевой жидкости в капил­лярах, а также для осуществления секреции и экскреции.

Величина кровяного давления зависит от трех основ­ных факторов: частоты и силы сердечных сокращений; величины периферического сопротивления, то есть тонуса стенок сосудов, главным образом артериол и капилляров; объема циркулирующей крови.

Давление крови определяют в артериальных, веноз­ных, капиллярных сосудах. Артериальное давление у здорового человека является довольно постоянной величиной. Однако оно всегда подвергается небольшим колебаниям в зависимости от фаз деятельности сердца и дыхания.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднединамическое артериальное давление.

Систолические (максимальное) давление отра­жает состояние миокарда левого желудочка. Оно состав­ляет 13,3-16,0 кПа (100-120 мм рт. ст).

Диастолическое (минимальное) давление характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 7,8-10,7 кПа (60-80 мм рт. ст.).

Артериолы

Капилляры

Полая вена

Пульсовое давление - это разность между величинами систолического и диастолического давления. Пульсовое давление необходимо для открытия клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. В норме оно равно 4,7-7,3 кПа (35-55 мм рт. ст). Если систолическое давление станет равным диастоличе-скому, движение крови будет невозможным и наступит смерть.

Среднединамическое давление равняетсясумме диастолического и "/ 3 пульсового давления. Среднединамическое давление выражает энергию непре­рывного движения крови и представляет собой постоян­ную величину для данного сосуда и организма.

На величину артериального давления оказывают вли­яние различные факторы: возраст, время суток, состояние организма, центральной нервной системы и т. д. У ново­рожденных величина максимального артериального давления составляет 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), в возрасте 1 мес - 10,7 кПа (80 мм рт. ст.), 10-14 лет - 13,3- 14,7 кПа (100-110 мм рт. ст.), 20-40 лет - 14,7- 17,3 кПа (110-130 мм рт. ст.). С возрастом максималь­ное давление увеличивается в большей степени, чем минимальное.

В течение суток наблюдается колебание величины артериального давления: днем оно выше, чем ночью.

Значительное повышение максимального артери­ального давления может наблюдаться при тяжелой физической нагрузке, во время спортивных состязаний и др. После прекращения работы или окончания сорев­нований артериальное давление быстро возвращается к исходным показателям. Повышение артериального давления называется- гипертензией, понижение - гипотензией. Гипотензия может наступить в резуль­тате отравления некоторыми наркотиками, при сильных травмах, обширных ожогах, больших кровопотерях.

Стойкие гипертензия и гипотензия могут свидетель­ствовать о нарушении функций органов, физиологиче­ских систем и всего организма в целом. В этих случаях необходима квалифицированная врачебная помощь.

У человека артериальное давление определяется непрямым методом по Короткову <рис. 16). Для этой цели необходимо иметь сфигмоманометр и фонендоскоп. Сфигмоманометр состоит из ртутного манометра, широ­кого плоского резинового мешка-манжеты и нагнетатель­ной резиновой груши, соединенных друг с другом рези­новыми трубками. Артериальное давление у человека обычно измеряют в плечевой артерии. Резиновую ман­жету плотно накладывают на плечо. Затем с помощью груши в манжете поднимают давление воздуха выше предполагаемой величины систолического давления крови в артерии. Затем в области локтевого сгиба, то есть ниже места пережатия, на плечевую артерию ставят фонендоскоп и начинают с помощью винта понемногу выпускать воздух из манжеты, снижая давление. Когда давление в манжете понизится настолько, что кровь при систоле оказывается способной его преодолеть, прослушиваются характерные звуки - тоны. Эти тоны обусловлены появлением тока крови при систоле и от­сутствием его при диастоле. Показания манометра, которые соответствуют появлению тонов, характеризуют максимальное, или систолическое, давление в плечевой артерии. При дальнейшем понижении давления в манжете тоны сначала усиливаются, а затем затихают и пере­стают прослушиваться. Прекращение звуковых явлений свидетельствует о том, что теперь и во время диастолы кровь способна проходить по сосуду. Прерывистое тече­ние крови превращается в непрерывное. Движение крови по сосудам в этом случае не сопровождается звуковыми явлениями. Показания манометра, которые соответствуют моменту исчезновения тонов, характеризуют диастолическое, минимальное, давление в плечевой артерии.

Артериальный пульс - периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка. Пульс характеризуется рядом признаков, которые определяются путем пальпации чаще всего лучевой артерии в нижней трети предплечья, где она расположена наиболее поверхностно.

Пульс характеризуют следующие признаки: час­тота - число ударов в 1 мин, ритмичность - пра­вильное чередование пульсовых ударов, наполнение - степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряжение - характери­зуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Пальпацией определяют и состояние стенок артерии: после сдавления артерии до исчезновения пульса в случае склеротических изменений сосуд определяется как плот­ный тяж.

Возникшая пульсовая волна распространяется по артериям. По мере ее распространения она ослабевает и затухает на уровне капилляров. Скорость распрост­ранения пульсовой волны в различных сосудах у одного и того же человека неодинакова, она больше в сосудах мышечного типа и меньше в эластических сосудах. Так, у людей молодого и пожилого возраста скорость распространения пульсовых колебаний в эластических сосудах лежит в пределах от 4,8 до 5,6 м/с, в крупных артериях мышечного типа - от 6,0 до 7,0-7,5 м/с. Таким образом, скорость распространения пульсовой волны по артериям значительно больше, чем скорость движения крови по ним, которая не превышает 0,5 м/с. С возрастом, когда понижается эластичность сосудов, скорость распространения пульсовой волны увеличи­вается.

Для более детального изучения пульса производят его запись с помощью сфигмографа. Кривая, полученная при записи пульсовых колебаний стенки артерии, назы­вается сфигмограммой (рис. 17).

На сфигмограмме аорты и крупных артерий различают восходящее колено - анакроту и нисходящее колено - катакроту. Анакрота отражает растяжение стенки аорты при поступлении новой порции крови и повышении давления в начале систолы левого желудочка. Пульсовая волна распространяется по сосудам, на сфигмограмме фиксируется подъем кривой. В конце систолы желудочка, когда давление в нем снижается, а стенки сосудов возвращаются в исходное состояние на сфигмограмме появляется катакрота. Во время диастолы желудочков давление в их полости становится ниже, чем в артери­альной системе, поэтому создаются условия для возвращения крови в желудочки. В результате этого давление в артериях падает, что отражается на пульсовой кривой в виде глубокой выемки - инци-зуры. Однако на своем пути кровь встречает препятствие - полу­лунные заслонки. Кровь отталкивается от них и обусловливает появление вторичной волны повышения давления. Это в свою очередь вызывает вторичное расширение стенок артерий, что фиксируется на сфигмограмме в виде дикротического подъема.

ФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

В сердечно-сосудистой системе центральным является микроциркуляторное звено, основной функцией которого является транскапиллярный обмен.

Микроциркуляторное звено сердечно-сосудистой системы представлено мелкими артериями, артериолами, метартериолами, капиллярами, венулами, мелкими венами и артериоловенулярными анастомозами. Артериоловену-лярные анастомозы служат для уменьшения сопротив­ления току крови на уровне капиллярной сети. При откры­тии анастомозов увеличивается давление в венозном русле и ускоряется движение крови по венам.

Транскапиллярный обмен происходит в капиллярах. Он возможен благодаря особому строению капилляров, стенка которых обладает двусторонней проницаемостью. Проницаемость - активный процесс, который обеспе­чивает оптимальную среду для нормальной жизнедеятель­ности клеток организма.

Рассмотрим особенности строения важнейших пред­ставителей микроциркулярного русла - капилляров.

Капилляры открыты и изучены итальянским ученым Мальпиги (1861). Общее количество капилляров в системе сосудов большого круга кровообращения составляет около 2 млрд., протяженность их - 8000 км, площадь внутренней поверхности 25 м 2 . Поперечное сечение всего капиллярного русла в 500-600 раз больше поперечного сечения аорты.

Капилляры имеют форму шпильки, срезанной или полной восьмерки. В капилляре различают артериальное и венозное колено, а также вставочную часть. Длина капилляра равна 0,3-0,7 мм, диаметр - 8-10 мкм. Через просвет такого сосуда эритроциты проходят друг за другом, несколько деформируясь. Скорость тока крови в капиллярах составляет 0,5-1 мм/с, что в 500-600 раз меньше скорости тока крови в аорте.Стенка капилляров образована одним слоем эндоте-лиальных клеток, которые снаружи сосуда располагаются на тонкой соединительнотканной базальной мембране.

Существуют закрытые и открытые капилляры. Работа­ющая мышца животного содержит в 30 раз больше капилляров, чем мышца, находящаяся в состоянии покоя.

Форма, размеры и количество капилляров в различ­ных органах неодинаковы. В тканях органов, в которых наиболее интенсивно происходят обменные процессы, количество капилляров на 1 мм 2 поперечного сечения значительно больше, чем в органах, где метаболизм менее выражен. Так, в сердечной мышце на 1 мм 2 попе­речного сечения приходится в 5-6 раз больше капил­ляров, чем в скелетной мышце.

Для выполнения капиллярами их функций (транска­пиллярного обмена) имеет значение артериальное давле­ние. В артериальном колене капилляра давление крови составляет 4,3 кПа (32 мм рт. ст.), в венозном - 2,0 кПа (15 мм рт. ст.). В капиллярах почечных клубочков давление достигает 9,3-12,0 кПа (70-90 мм рт. ст.); в капиллярах, оплетающих почечные канальцы,- 1,9- 2,4 кПа (14-18 мм рт. ст.). В капиллярах легких давле­ние равняется 0,8 кПа (6 мм рт. ст.).

Таким образом, величина давления в капиллярах тесно связана с состоянием органа (покой, активность) и его функциями.

Кровообращение в капиллярах можно наблюдать под микроскопом в плавательной перепонке лапки лягушки. В капиллярах кровь движется прерывисто, что связано с изменением просвета артериол и прекапилляр-ных сфинктеров. Фазы сокращения и расслабления длятся от нескольких секунд до нескольких минут.

Активность микрососудов регулируется нервными и гуморальными механизмами. На артериолы главным образом воздействуют симпатические нервы, на пре-капиллярные сфинктеры - гуморальные факторы (гис-тамин, серотонин и др.).

Особенности кроовотока в венах. Кровь из микро­циркуля торного русла (венулы, мелкие вены) поступает в венозную систему. В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 18,7 кПа (140 мм рт. ст.), то в венулах оно составляет 88

1,3-2,0 кПа (10-15 мм рт. ст). В конечной части веноз­ного русла давление крови приближается к нулю и даже может быть ниже атмосферного давления.

Движению крови по венам способствует ряд факторов: работа сердца, клапанный аппарат вен, сокращение скелетных мышц, присасывающая функция грудной клетки.

Работа сердца создает разность давления крови в ар­териальной системе и правом предсердии. Это обеспечи­вает венозный возврат крови к сердцу. Наличие в венах клапанов способствует движению крови в одном направ­лении - к сердцу. Чередование сокращений и расслабле­ний мышц является важным фактором, способствующим движению крови по венам. При сокращении мышц тонкие стенки вен сжимаются, и кровь продвигается по направ­лению к сердцу. Расслабление скелетных мышц способ­ствует поступлению крови из артериальной системы в вены. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса, который является помощ­ником основного насоса - сердца. Движение крови по венам облегчается во время ходьбы, когда ритмически работает мышечный насос нижних конечностей.

Отрицательное внутригрудное давление, особенно в фазу вдоха, способствует венозному возврату крови к сердцу. Внутригрудное отрицательное давление вызы­вает расширение венозных сосудов области шеи и груд­ной полости, обладающих тонкими и податливыми стен­ками. Давление в венах понижается, что облегчает движение крови по направлению к сердцу.

Скорость тока крови в периферических венах состав­ляет 5-14 см/с, полых венах - 20 см/с.

Магистральные сосуды-это наиболее круп­ные артерии, в которых ритмически пульсирующий, из­менчивый кровоток превращается в более равномерный и плавный. Кровь в них движется от сердца. Стенки этих сосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапилляр­ные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Истинные капилляры (обменные сосуды)- важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов, они образованы одним слоем клеток, снаружи которого находится тонкая соединительнотканая мембрана.

Емкостные сосуды-венозный отдел сердечно сосудистой системы. Их стенки тоньше и мягче стенок артерий, также имеют в просвете сосудов клапаны. Кровь в них движется от органов и тканей к сердцу. Емкостными эти сосуды называют потому, что они вмещают примерно 70-80% всей крови.

Шунтирующие сосуды - артериовенозные ана­стомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.

2. Давление крови в различных отделах сосудистого русла.

Движение крови по сосудам.

Давление крови в различных отделах сосудистого русла неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной ниже.

Кровяное давление-давление крови на стен­ки кровеносных сосудов. Нормальное кровяное давление необхо­димо для циркуляции крови и надлежащего снабжения кровью органов и тканей, для образования тканевой жидкости в капиллярах, а также для осуществления процессов секреции и экскреции.

Величина кровяного давления зависит от трех основ­ных факторов: частоты и силы сердечных сокращений; величины периферического сопротивления, т. е. тонуса стенок сосудов, главным образом артериол и капилля­ров; объема циркулирующей крови.

Различают артериальное, венозное и капиллярное давление крови.

Артериальное кровяное давление. Величина артериального давления у здорового человека является довольно постоянной, Од­нако она всегда подвергается небольшим колебаниям в зависимости от фаз деятельности сердца и дыхания.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Систолическое (максимальное) давление отра­жает состояние миокарда левого желудочка сердца. Его величина 100-120 мм рт. ст.

Диастолическое (минимальное) давление ха­рактеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 60-80 мм рт. ст.

Пульсовое давление - это разность между си­столическим и диастолическим давлением. Пульсовое давление необходимо для открытия полулунных клапа­нов во время систолы желудочков. В норме пульсовое давление составляет 35-55 мм рт. ст. Если систолическое давление станет равным диастолическому - движение крови будет невозможным и наступит смерть.

Среднее артериальное давление равняется сумме диастолического и "/з пульсового давления.

На величину артериального давления оказывают влияние различные факторы: возраст, время суток, состояние организма, центральной нервной системы и т.д.

С возрастом максимальное давление увеличивается в большей степени, чем минимальное.

В течение суток наблюдается колебание величины давления: днем оно выше, чем ночью.

Значительное повышение максимального артериального давления может наблюдаться при тяжелой физической нагрузке, во время спортивных состязаний и др. После прекращения работы или окончания соревнований артериальное давление быстро возвращается к исходным показателям.

Повышение артериального давления называется гипертонией. Понижение артериального давления называется гипотонией. Гипотония может наступить при отравлении наркотиками, при сильных травмах, обширных ожогах, больших кровопотерях.

Артериальный пульс. Это периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желу­дочка. Пульс характеризуется рядом качеств, которые определяются путем пальпации чаще всего лучевой арте­рии в нижней трети предплечья, где она расположена наиболее поверхностно;

Пальпаторно определяют следующие качества пуль­са: частоту-количество ударов в 1 мин, ритмич­ность - правильное чередование пульсовых ударов, наполнение - степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряже­ние-характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Кровообращение в капиллярах. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно примыкая к клеткам органов и тканей организма. Общее количество капилляров огромно. Сум­марная длина всех капилляров человека составляет около 100 000 км, т. е. нить, ко­торой можно было бы 3 раза опоясать земной шар по экватору.

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5-1 мм/с. Таким обра­зом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина этого слоя и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и межклеточной жидкостью.

Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчай­ший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представ­ляют собой боковые ответвления от первых; они отходят от артериального конца магист­ральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях.

В каждом органе кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть же капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возра­стает. В то же время в капиллярах начинает циркулировать кровь, богатая эритроцитами - переносчиками кислорода.

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ - гормонов и метаболитов осуществляются посред­ством воздействия на артерии и артериолы. Их сужение или расширение изменяет коли­чество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, изменяет состав крови, протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроци­тов и плазмы.

Величина давления в капиллярах тесно связана с состоянием органа (покой и активность) и теми функциями, которые он выполняет.

Артериовенозные анастомозы . В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и вен - артериовенозные ана­стомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венами. В обычных условиях анастомозы закрыты, и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы откры­ваются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Таким образом, артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этому является изменение капиллярного кро­вообращения в коже при повышении (свыше 35 °С) или понижении (ниже 15 °С) внеш­ней температуры. Анастомозы в коже открываются и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.

Движение крови в венах. Кровь из микроциркуляторного русла (венулы, мелкие вены) поступает в венозную систему. В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 140 мм рт. ст., то в венулах оно составляет, 10-15 мм рт. ст. В конечной части ве­нозного русла давление крови приближается к нулю и даже может быть ниже атмосферного давления.

Различают несколько видов сосудов:

Магистральные – наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий кровоток превращается в более равномерный и плавный. Стенки этих сосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные (сосуды сопротивления) – включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления. Соотношение между тонусом пре- и посткапиллярных сосудов определяет уровень гидростатического давления в капиллярах, величину фильтрационного давления и интенсивность обмена жидкости.

Истинные капилляры (обменные сосуды) – важнейший отдел ССС. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями.

Емкостные сосуды – венозный отдел ССС. Они вмещают около 70-80% всей крови.

Шунтирующие сосуды – артериовенозные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.

Основной гемодинамический закон : количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему тем больше, чем больше разность давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды определенные порции крови. Во время диастолы кровь движется по сосудам за счет потенциальной энергии. Ударный объем сердца растягивает эластические и мышечные элементы стенки, главным образом магистральных сосудов. Во время диастолы эластическая стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь.

Значение эластичности сосудистых стенок состоит в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это сглаживает резкие колебания давления, что способствует бесперебойному снабжению органов и тканей.

Кровяное давление – давление крови на стенки кровеносных сосудов. Измеряется в мм рт.ст.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов: частоты, силы сердечных сокращений, величины периферического сопротивления, то есть тонуса стенок сосудов.

Различают:

Систолическое (максимальное) давление – отражает состояние миокарда левого желудочка. Оно составляет 100-120 мм рт.ст.

Диастолическое (минимальное) давление – характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 60-80 мм рт.ст.

Пульсовое давление – это разность между величинами систолического и диастолического давления. Пульсовое давление необходимо для открытия клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. В норме оно равно 35-55 мм рт.ст.

Среднединамическое давление равняется сумме диастолического и 1/3 пульсового давления.

Повышение АД – гипертензия , понижение – гипотензия .

Артериальный пульс.

Артериальный пульс – периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка.

Пульс характеризуют следующие признаки: частота – число ударов в 1 мин., ритмичность – правильное чередование пульсовых ударов, наполнение – степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряжение – характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Кривая, полученная при записи пульсовых колебаний стенки артерии, называется сфигмограммой .

Особенности кровотока в венах.

В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 140 мм рт.ст., то в венулах оно составляет 10-15 мм рт.ст.

Движению крови по венам способствует ряд факторов :

• Работа сердца создает разность давления крови в артериальной системе и правом предсердии. Это обеспечивает венозный возврат крови к сердцу.
• Наличие в венах клапанов способствует движению крови в одном направлении – к сердцу.
• Чередование сокращений и расслаблений скелетных мышц является важным фактором, способствующим движению крови по венам. При сокращении мышц тонкие стенки вен сжимаются, и кровь продвигается по направлению к сердцу. Расслабление скелетных мышц способствует поступлению крови из артериальной системы в вены. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса , который является помощником основного насоса – сердца.
• Отрицательное внутригрудное давление , особенно в фазу вдоха, способствует венозному возврату крови к сердцу.

Время кругооборота крови.

Это время, необходимое для прохождения крови по двум кругам кровообращения. У взрослого здорового человека при 70-80 сокращениях сердца в 1 мин полный кругооборот крови происходит за 20-23 с. Из этого времени 1/5 приходится на малый круг кровообращения и 4/5 – на большой.

Движение крови в различных отделах системы кровообращения характеризуется двумя показателями:

- Объемная скорость кровотока (количество крови, протекающей в единицу времени) одинакова в поперечном сечении любого участка ССС. Объемная скорость в аорте равна количеству крови, выбрасываемой сердцем в единицу времени, то есть минутному объему крови.

На объемную скорость кровотока оказывают влияние в первую очередь разность давления в артериальной и венозной системах и сопротивление сосудов. На величину сопротивления сосудов влияет ряд факторов: радиус сосудов, их длина, вязкость крови.

Линейная скорость кровотока – это путь, пройденный в единицу времени каждой частицей крови. Линейная скорость кровотока неодинакова в разных сосудистых областях. Линейная скорость движения крови в венах меньше, чем в артериях. Это связано с тем, что просвет вен больше просвета артериального русла. Линейная скорость кровотока наибольшая в артериях и наименьшая в капиллярах. Следовательно, линейная скорость кровотока обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения сосудов.

Величина кровотока в отдельных органах зависит от кровоснабжения органа и уровня его активности.

Физиология микроциркуляции.

Нормальному течению обмена веществ способствуют процессы микроциркуляции – направленного движения жидких сред организма: крови, лимфы, тканевой и цереброспинальной жидкостей и секретов эндокринных желез. Совокупность структур, обеспечивающих это движение, называется микроциркуляторным руслом . Основными структурно-функциональными единицами микроциркуляторного русла являются кровеносные и лимфатические капилляры, которые вместе с окружающими их тканями формируют три звена микроциркуляторного русла : капиллярное кровообращение, лимфообращение и тканевый транспорт.

Общее количество капилляров в системе сосудов большого круга кровообращения составляет около 2 млрд., протяженность их – 8000 км, площадь внутренней поверхности 25 кв.м.

Стенка капилляра состоит из двух слоев : внутреннего эндотелиального и наружного, называемого базальной мембраной.

Кровеносные капилляры и прилежащие к ним клетки являются структурными элементами гистогематических барьеров между кровью и окружающими тканями всех без исключения внутренних органов. Эти барьеры регулируют поступление из крови в ткани питательных, пластических и биологически активных веществ, осуществляют отток продуктов клеточного метаболизма, способствуя, таким образом, сохранению органного и клеточного гомеостаза, и, наконец, препятствуют поступлению из крови в ткани чужеродных и ядовитых веществ, токсинов, микроорганизмов, некоторых лекарственных веществ.

Транскапиллярный обмен. Важнейшей функцией гистогематических барьеров является транскапиллярный обмен. Движение жидкости через стенку капилляра происходит за счет разности гидростатического давления крови и гидростатического давления окружающих тканей, а также под действием разности величины осмо-онкотического давления крови и межклеточной жидкости.

Тканевый транспорт. Стенка капилляра морфологически и функционально тесно связана с окружающей ее рыхлой соединительной тканью. Последняя переносит поступающую из просвета капилляра жидкость с растворенными в ней веществами и кислород к остальным тканевым структурам.

Лимфа и лимфообращение.

Лимфатическая система состоит из капилляров, сосудов, лимфатических узлов, грудного и правого лимфатического протоков, из которых лимфа поступает в венозную систему.

У взрослого человека в условиях относительного покоя из грудного протока в подключичную вену ежеминутно поступает около 1 мл лимфы, в сутки – от 1,2 до 1,6 л .

Лимфа – это жидкость, содержащаяся в лимфатических узлах и сосудах. Скорость движения лимфы по лимфатическим сосудам составляет 0,4-0,5 м/с.

По химическому составу лимфа и плазма крови очень близки. Основное отличие - в лимфе содержится значительно меньше белка, чем в плазме крови.

Образование лимфы.

Источник лимфы - тканевая жидкость. Тканевая жидкость образуется из крови в капиллярах. Она заполняет межклеточные пространства всех тканей. Тканевая жидкость является промежуточной средой между кровью и клетками организма. Через тканевую жидкость клетки получают все необходимые для их жизнедеятельности питательные вещества и кислород и в нее же выделяют продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ.

Движение лимфы.

Постоянный ток лимфы обеспечивается непрерывным образованием тканевой жидкости и переходом ее из межтканевых пространств в лимфатические сосуды.

Существенное значение для движения лимфы имеет активность органов и сократительная способность лимфатических сосудов. В лимфатических сосудах имеются мышечные элементы, благодаря чему они обладают способностью активно сокращаться. Наличие клапанов в лимфатических капиллярах обеспечивает движение лимфы в одном направлении (к грудному и правому лимфатическому протокам).

К вспомогательным факторам, способствующим движению лимфы, относятся: сократительная деятельность поперечнополосатых и гладких мышц, отрицательное давление в крупных венах и грудной полости, увеличение объема грудной клетки при вдохе, что обусловливает присасывание лимфы из лимфатических сосудов.

Основными функциями лимфатических капилляров являются дренажная, всасывания, транспортно-элиминативная, защитная и фагоцитоз.

Дренажная функция осуществляется по отношению к фильтрату плазмы с растворенными в нем коллоидами, кристаллоидами и метаболитами. Всасывание эмульсий жиров, белков и других коллоидов осуществляется в основном лимфатическими капиллярами ворсинок тонкого кишечника.

Транспортно-элиминативная – это перенос в лимфатические протоки лимфоцитов, микроорганизмов, а также выведение из тканей метаболитов, токсинов, обломков клеток, мелких инородных частиц.

Защитная функция лимфатической системы выполняется своеобразными биологическими и механическими фильтрами – лимфатическими узлами.

Фагоцитоз заключается в захвате бактерий и инородных частиц.

Лимфатические узлы.

Лимфа в своем движении от капилляров к центральным сосудам и протокам проходит через лимфатические узлы. У взрослого человека имеется 500-1000 лимфатических узлов различных размеров – от булавочной головки до мелкого зерна фасоли.

Лимфатические узлы выполняют ряд важных функций: гемопоэтическую, иммунопоэтическую, защитно-фильтрационную, обменную и резервуарную. Лимфатическая система в целом обеспечивает отток лимфы от тканей и поступление ее в сосудистое русло.

Организм человека - сложная система, состоящая из постоянно функционирующих тканей, органов, сосудов. Питание и насыщение кислородом систем в целом осуществляется сетью кровеносных сосудов, классифицируемых в зависимости от выполняемых задач на магистральные, истинные капилляры, резистивные, шунтирующие и емкостные.

Понятие магистральных сосудов

Магистральные сосуды — это система, включающая все крупные кровеносные ответвления, прокладывающие путь в отделы человеческого организма. Само название «магистральные» говорит за себя: их сравнивают с автомобильным трассами, соединяющими города и способствующими их торгово-экономическим отношениям.

В первую очередь, магистральные сосуды - это аорта и легочные артерии. Крупные ответвления данных сосудов также относят к категории магистральных. Они несут питательные вещества к верхним и нижним конечностям, головному мозгу, почкам, печени, транспортируют кислород к легким.

Магистральные представленные аортой, нижней, верхней полыми венами, относятся к числу эластичных сосудов. Эластичность - важное свойство крупных артерий, позволяющее им растягиваться и сокращаться, в зависимости от того, выталкивается кровь толчками или движется непрерывно. Как сосуд аорта характеризуется правильной округлой формой с диаметром до 2 см. Размеры нижней полой вены изменяются и зависят от частоты дыхания и сокращений сердца. В среднем у человека они находятся в пределах 1,4-2,5 см, при этом стабильные размеры говорят о наличии пороков сердца, тромбоза, уменьшении диаметра нижней полой вены.

Пороки магистральных сосудов

Магистральные сосуды - это жизнеподдерживающие сосуды, заболевания или неправильное функционирование которых сказывается на здоровье человека. В мире, согласно статистическим данным, пятая часть новорожденных страдает различными пороками сердца. В число самых распространенных, наряду с дефектом межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло, входит ТМС, или транспозиция магистральных сосудов.

При данном заболевании функции аорты и меняются местами, то есть аорта берет начало в правом желудочке сердца, а легочный ствол, соответственно, в левом. В результате артериальная кровь не обогащается кислородом, поскольку проходит за пределами легких по замкнутой траектории. Таким образом, обогащенная кислородом кровь циркулирует только от легочного ствола к правому предсердию по малому кругу кровообращения.

В результате того, что питание и дыхание организма в большинстве осуществляется по большому кругу, то для всех тканей и органов характерна гипоксия, устранить которую можно оперативным лечением.

Причины ТМС

Установить причины развития порока у новорожденного невозможно. Однако к более вероятностным факторам относят:

• заражение вирусными заболеваниями в период вынашивания малыша;
• употребление лекарственных средств и алкогольных напитков;
• возраст женщины (в зоне риска - от 35 лет);
• наследственная предрасположенность;
• облучения различного характера и другие.

Отмечают, что транспозиция магистральных сосудов чаще возникает у детей с синдромом Дауна или другими хромосомными аномалиями, однако специалисты до сих пор не нашли ген, отвечающий за нарушение работы сердечной мышцы.

Способы диагностики заболевания

Беременные женщины для контроля состояния плода проходят ультразвуковую диагностику. УЗИ магистральных сосудов позволяет выявить порок на ранних стадиях развития ребенка. Однако данная процедура под силу только опытным медицинским работникам, так как особенности внутриутробного кровоснабжения сводят к нулю обнаружение ТМС - легочный круг у плода не функционирует.

После рождения в первые часы на коже ребенка возникают признаки сердечной недостаточности, проявляются синеватым оттенком всего кожного покрова. Недостаток кислорода посылает импульсы в головной мозг, откуда поступает ответная реакция в виде увеличения объемов крови, перекачиваемых сердцем. Это приводит к увеличению его размеров и способствует отечности других органов. Исправить ситуацию и дать шанс на жизнь пациенту можно лишь хирургическим способом.

Таким образом, магистральные сосуды - это жизненные нити организма, от правильного функционирования которых зависит существование человека.

В них ритмично пульсирующий кровоток переходит в равномерный, плавный. Стенки этих сосудов имеют мало гладко- мышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Капилляры (обменные сосуды) - важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Они имеют наибольшую общую площадь поперечного сечения. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов.

Емкостные сосуды - венозный отдел сердечно-сосудистой системы. Они содержат примерно 60-80% объема всей крови (рис. 7.9).

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, которые обеспечивают прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капилляров.

Закономерности движения крови сосудами

Движение крови характеризуется двумя силами: разницей давления в начале и в конце сосуда и гидравлической противодействием, которая препятствует току жидкости. Отношение разности давлений к противодействию характеризует объемную скорость тока жидкости. Объемная скорость тока жидкости - объем жидкости, который протекает трубой за единицу времени, - выражается уравнением:

Рис. 7.9. Доля объема крови в различных типах сосудов

где: Q - объем жидкости;

разница давления в начале и в конце сосуда, которой протекает жидкость

R - противодействие потока (сопротивление).

Эта зависимость - основной гидродинамический закон: количество крови, протекающей за единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разница давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови. Основной гидродинамический закон характеризует состояние кровообращения в целом и кровоток через сосуды отдельных органов. Количество крови, проходящей за 1 мин через сосуды большого круга кровообращения, зависит от разницы кровяного давления в аорте и полых венах и от общего сопротивления кровотока. Количество крови, протекающей через сосуды малого круга кровообращения, характеризуется разницей кровяного давления в легочном стволе и венах и сопротивления кровотока в сосудах легких.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды в покое 70 мл крови (систолическое объем). Кровь кровеносными сосудами течет не прерывисто, а непрерывно. Кровь движется сосудами во время расслабления желудочков благодаря потенциальной энергии. Человеческое сердце создает давление, которого достаточно, чтобы кровь брызнула на семь с половиной метров вперед. Ударный объем сердца растягивает эластичные и мышечные элементы стенки магистральных сосудов. В стенках магистральных сосудов накапливается запас энергии сердца, затраченное на их растяжение. Во время диастолы эластичная стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается, благодаря большому сопротивления резистивных сосудов. Значение эластичных сосудистых стенок заключается в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это свойство сосудистой стенки сглаживает резкие колебания давления.

Особенностью кровоснабжение миокарда является то, что максимальный кровоток происходит во время диастолы, минимальный - во время систолы. Капиллярная сетка миокарда такая густая, что число капилляров примерно равно числу кардиомиоцитов!

Заболевания магистральных сосудов и их профилактика

Магистральные артериальные сосуды - это те крупные ветви, которые прокладывают главные пути движения крови в различные регионы человеческого тела. Все они берут начало от аорты, выходящей из левого желудочка сердца. К магистральным относятся сосуды рук и ног, сонные артерии, обеспечивающие кровью головной мозг, сосуды, направляющиеся к легким, почкам, печени и другим органам.

Наиболее часто встречающиеся заболевания,- облитерирующий эндартериит, атеросклеротическая окклюзия и тромбангиит - поражают чаще всего сосуды ног. Правда, в процесс нередко вовлекаются сосуды внутренних органов и рук.

Так, например, бывает поражение сосудов глаз, что сопровождается изменениями в сетчатке, глазном яблоке, конъюнктиве. Или поражает болезненный процесс сосуд брыжейки тонкого кишечника, и тогда возникает резкий спазм кишечника, который приводит к возникновению жестоких болей в животе. Но все же чаще у пациентов страдают сосуды нижних конечностей. Эти пациенты жалуются на боли в икрах, часто вынуждающие пациента на время останавливаться (перемежающаяся хромота).

Ученых всегда интересовали причины возникновения и механизмы развития указанных заболеваний. Известный русский хирург Владимир Андреевич Оппель еще во время первой мировой войны считал, что спазм сосудов возникает в результате повышения функции надпочечников. Повышение функции мозгового слоя надпочечников приводит к увеличению количества адреналина, который вызывает спазм сосудов. Поэтому он удалял у страдающих эндартериитом один из надпочечников (их всего два) и пациентам после операции на время становилось легче. Однако через 6-8 месяцев спастический процесс возобновлялся с новой силой и болезнь продолжала прогрессировать.

Дж. Диес, а затем известный французский хирург Рене Лериш выдвинули точку зрения, согласно которой в основе развития облитерирующего эндартериита лежат нарушения функции симпатической нервной системы. Поэтому первый предложил удалять симпатические поясничные узлы, а второй рекомендовал производить периартериальную симпатоэктомию, то есть освобождение магистральных артерий от симпатических волокон. Перерыв инвервации сосуда, по мнению Лериша, приводил к устранению спазма и улучшению состояния пациентов. Однако через некоторое время сосудистый процесс возобновлялся, болезнь продолжала прогрессировать. Следовательно, предложенные учеными методы лечения были малоэффективны.

Опыт Великой Отечественной войны 1941-1945 годов позволил выдвинуть новые взгляды на этиологию и патогенез заболевания, которые сводятся к следующим положениям. Во-первых, чрезмерное напряжение центральной нервной системы в боевой обстановке приводило к снижению адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и расстройства взаимоотношений между системами приспособления; во-вторых, различные вредные влияния (обморожение, курение, отрицательные эмоции) оказывали неблагоприятное действие на капиллярную сеть нижних отделов рук и ног и, прежде всего, стоп и кистей. В результате количество пациентов с облитерирующим эндартериитом в послевоенные годы увеличилось по сравнению с довоенным в 5-8 раз.

Помимо спазма существенную роль в развитии заболевания играют изменения, происходящие под влиянием указанных факторов в соединительной ткани сосудистой стенки. Соединительнотканные волокна в таком случае разрастаются и приводят к облитерации (запустеванию) просвета мелких артерий и капилляров. Вследствие таких изменений наступает резкая диспропорция между потребностью тканей в кислороде и обеспечением им. Ткани, образно говоря, начинают «задыхаться» от дефицита кислорода.

В результате у больного возникают жестокие боли в пораженных конечностях. Нарушение питания тканей приводит к появлению трещин кожи и язв, а при прогрессировании болезненного процесса и к омертвению периферической части конечности.

Транспозиция магистральных сосудов – врожденный сердечный порок, один из тяжелейших и, к сожалению, самых распространенных. По статистке он составляет 12–20% от врожденных нарушений. Единственный способ лечения болезни – операционный.

Причина появление патологии не установлена.

Нормальная работа сердца

Человеческое сердце включает два желудочка и два предсердия. Между желудочком и предсердием есть отверстие, закрывающееся клапаном. Между двумя половинами органа – перегородка сплошная.

Сердце работает циклически, каждый такой цикл включает три фазы. В первой фазе – систола предсердий, кровь передается в желудочки. Во второй фазе – систола желудочков, кровь подается в аорту и легочную артерию, когда давление в камерах становится выше, чем в сосудах. В третьей фазе наступает общая пауза.

Правая и левая части сердца обслуживают малый и большой круги кровообращения, соответственно. Из правого желудочка подается кровь в легочный артериальный сосуд, перемещается к легким, а затем, обогащенная кислородом, возвращается в левое предсердие. Отсюда она передается в левый желудочек, который выталкивает богатую кислородом кровь в аорту.

Два круга кровообращения связаны друг с другом только через сердце. Однако заболевание меняет картину.

ТМС: описание

При транспозиции главные кровеносные сосуды меняются местами. Легочная артерия перемещает кровь к легким, кровь насыщается кислородом, но попадает в правое же предсердие. Аорта из левого желудочка разносит кровь по всему телу, но вена возвращает кровь в левое предсердие, откуда та передается левому желудочку. В результате кровообращение легких и остального тела полностью изолированы друг от друга.

Очевидно, что это состояние представляет собой угрозу для жизни.

У плода кровеносные сосуды, обслуживающие легкие не функционирует. По большому кругу кровь перемещается через артериальный проток. Поэтому ТМС не представляет непосредственной угрозы для плода. Но после рождения положение детей с этой патологией становится критическим.

Продолжительность жизни детей с ТМС определяется существованием и величиной отверстия между желудочками или предсердиями. Этого недостаточно для нормальной жизнедеятельности, что вызывает попытки организма компенсировать состояние путем увеличения объема перекачиваемой крови. Но такая нагрузка быстро приводит к сердечной недостаточности.

Состояние ребенка может быть даже удовлетворительным в первые дни. Явным внешним признаком у новорожденных выступает только отчетливая синюшность кожных покровов – цианоз. Затем развивается одышка, происходит увеличение сердца, печени, появляются отеки.

На рентгенограммах заметны изменения в тканях легких и сердца. Отхождение аорты можно наблюдать при ангиографии.

Классификация заболевания

Болезнь бывает трех основных видов. Самой тяжелой формой является простая ТМС, в которой транспозиция сосудов не компенсируется дополнительными пороками сердца.

Простая ТМС – полная замена местами главных сосудов, малый и большой круг полностью изолированы. Ребенок рождается доношенным и нормальным, поскольку при внутриутробном развитии плода смешивание крови осуществлялось через открытый артериальный проток. После рождений у детей этот проток закрывается, так как в нем пропадает надобность.

При простой ТМС проток остается единственным способом смешивания венозной и артериальной крови. Разработан ряд препаратов, поддерживающих проток в незакрытом состоянии, чтобы стабилизировать положение маленького пациента.

В этом случае срочное операционное вмешательство – единственный шанс выжить для ребенка.

Транспозиция сосудов с дефектами межжелудочковой или предсердечной перегородки – к патологии прибавляется аномальное отверстие в перегородке. Через него происходит частичное смешивание крови, то есть малый и большой круг все же взаимодействуют.

К сожалению, ничего хорошего такая своеобразная компенсация не дает.

Единственный ее плюс – положение детей после рождения остается стабильным несколько недель, а не дней, что позволяет точно выявить картину патологии и разработать операцию.

Размер дефекта перегородки может быть разный. При малом диаметре симптомы порока несколько сглажены, но наблюдаются и позволяют достаточно быстро установить диагноз. Но если обмен крови происходит в достаточном для ребенка количестве, то состояние его кажется вполне благополучным.

К сожалению, это совершенно не так: давление в желудочках выравнивается из-за сообщающегося отверстия, что становится причиной легочной гипертензии. Поражения сосудов малого круга у детей развивается слишком быстро, а при критическом их состоянии ребенок становится неоперабельным.

Корригированная транспозиция магистральных сосудов – происходит смена расположения не артерий, а желудочков: обедненная венозная кровь оказывается в левом желудочке, к которому примыкает легочная артерия. Насыщенная кислородом кровь передается в правый желудочек, откуда по аорте перемещается в большой круг. То есть, кровообращение хоть и по атипичной схеме, но осуществляется. На состоянии плода и рожденного ребенка не сказывается.

Такое состояние не является прямой угрозой. Но у детей с патологией обычно проявляется некоторое отставание в развитии, так как правый желудочек не рассчитан для обслуживания большого круга и функциональность его ниже, чем у левого.

Выявление патологии

Болезнь выявляется на ранних стадиях внутриутробного развития плода, например, с помощью УЗИ. Благодаря особенностям кровоснабжения плода заболевание до рождения практически не влияет на развитие и никак не проявляется. Эта бессимптомность и является главной причиной не обнаружения порока до момента рождений детей.

Для диагностики новорожденных используется следующие методы:

• ЭКГ – с его помощью оценивают электрический потенциал миокарда;
• эхокардия – выступает основным диагностирующим методом, так как дает наиболее полную информацию о патологиях сердца и главных сосудов;
• рентгенография – позволяет определить размеры сердца и размещение легочного ствола, при ТМС они заметно отличаются от нормальных;
• катетеризация – дает возможность оценить работу клапанов и давление в сердечных камерах;
• ангиография – наиболее точный метод для определения положения сосудов;
• КТ-сердца. ПЭТ – назначаются для выявления сопутствующих патологий для разработки оптимального хирургического вмешательства.

При выявлении патологии у плода почти всегда встает вопрос о прерывании беременности. Никаких других способов кроме операционного вмешательства не существует, а операции такого уровня производятся только в специализированных клиниках. Обычные больницы могу предложить лишь операцию Рашкинда. Это позволяет временно стабилизировать состояние детей с пороком сердца, но лечением не является.

Если патология обнаружена у плода, и мать настаивает на вынашивании, в первую очередь нужно позаботиться о переводе в специализированный роддом, где будет возможность немедленно, сразу же после рождения, провести необходимую диагностику.

Лечение ТМС

Болезнь излечивается только оперативным путем. Лучший срок по мнению хирургов – в первые две недели жизни. Чем больше времени проходит между рождением и операцией, тем сильнее нарушается работа сердца, сосудов и легких.

Операции для всех типов ТМС разработаны достаточно давно и успешно проводятся.

• Паллиативные – ряд операционных мер осуществляется с целью улучшить функционирование малого круга. Между предсердиями создается искусственный туннель. При этом правый желудочек направляет кровь и в легкие, и в большой круг.
• Корригирующие – полностью устраняют нарушение и сопутствующие аномалии: легочная артерия сшивается с правым желудочком, а аорта - с левым.

Пациенты с ТМС должны находиться под постоянным наблюдением кардиолога даже после самой успешной операции. По мере роста детей могут возникать осложнения. Некоторые ограничения, например, запрет на физические нагрузки, должны соблюдаться всю жизнь.

Транспозиция магистральных сосудов является тяжелым и опасным для жизни пороком сердца. При малейших сомнениях в состоянии плода стоит настаивать на тщательном обследовании с помощью УЗИ. Не меньшее внимание нужно уделять состоянию новорожденного, особенно если наблюдает цианоз. Только своевременное оперативное вмешательство является гарантией жизни ребенка.

• Заболевания
• Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов – тяжелая врожденная патология сердца, характеризующаяся нарушением положения главных сосудов: отхождением аорты от правых отделов сердца, а легочной артерии – от левых. Клинические признаки транспозиции магистральных сосудов включают цианоз, одышку, тахикардию, гипотрофию, сердечную недостаточность. Диагностика транспозиции магистральных сосудов основана на данных ФКГ, ЭКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, вентрикулографии. Методами оперативной коррекции транспозиции магистральных сосудов служат паллиативные вмешательства (баллонная атриосептостомия) и радикальные операции (Мастарда, Сеннинга, Жатене, Растелли, артериального переключения).

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов – врожденный порок сердца, анатомическую основу которого составляет неправильное расположение аорты и легочной артерии относительно друг друга и их обратное отхождение от желудочков сердца. Среди различных ВПС транспозиция магистральных сосудов составляет 7–15%; в 3 раза чаще встречается у мальчиков. Транспозиция магистральных сосудов входит в число «большой пятерки» - наиболее часто встречающихся врожденных аномалий сердца, наряду с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, тетрадой Фалло.

В кардиологии транспозиция магистральных сосудов относится к критическим порокам сердца синего типа, не совместимым с жизнью, поэтому требует хирургического вмешательства в первые недели жизни.

Причины транспозиции магистральных сосудов

Аномалии развития магистральных сосудов формируются в первые 2 месяца эмбриогенеза в результате хромосомных аберраций, неблагоприятной наследственности или отрицательных внешних воздействий. Экзогенными факторами могут выступать вирусные инфекции, перенесенные беременной (ОРВИ, краснуха, ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, герпес, сифилис), токсикозы, радиоактивное облучение, лекарственные вещества, алкогольная интоксикация, полигиповитаминоз, заболевания матери (сахарный диабет), возрастные изменения в организме женщины старше 35 лет. Транспозиция магистральных сосудов встречается у детей с синдромом Дауна.

Непосредственные механизмы транспозиции магистральных сосудов до конца не изучены. По одной из версий, порок обусловлен неправильным изгибом аортально-пульмональной перегородки в процессе кардиогенеза. Согласно более современным представлениям, транспозиция магистральных сосудов является результатом неправильного роста субаортального и субпульмонального конуса при разветвлении артериального ствола. При закладке сердце в норме резорбция инфундибулярной перегородки приводит к формированию аортального клапана кзади и книзу от клапана легочной артерии, над левым желудочком. При транспоцизии магистральных сосудов процесс резорбции нарушается, что сопровождается расположением клапана аорты над правым желудочком, а клапана легочной артерии - над левым.

Классификация транспозиции магистральных сосудов

В зависимости от количества сопутствующих коммуникаций, выполняющих компенсирующую роль, и состояния малого круга кровообращения различают следующие варианты транспозиции магистральных сосудов:

1. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся гиперволемией или нормальной величиной легочного кровотока:

2. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся уменьшением легочного кровотока:

• со стенозом выносного тракта левого желудочка
• с ДМЖП и стенозом выносного тракта левого желудочка (сложная транспозиция)

В 80% случаев транспозиция магистральных сосудов сочетается с одной или несколькими дополнительными коммуникациями; у 85-90% больных порок сопровождается гиперволемией малого круга кровообращения. Для транспозиции магистральных сосудов характерно параллельное расположение аорты относительно легочного ствола, тогда как в нормальном сердце обе артерии перекрещиваются. Чаще всего аорта находится впереди легочного ствола, в редких случаях сосуды располагаются в одной плоскости параллельно, или аорта локализуется кзади от легочного ствола. В 60% наблюдений обнаруживается D-транспозиция – положение аорты справа от легочного ствола, в 40%- L-транспозиция – левостороннее положение аорты.

Особенности гемодинамики при транспозиции магистральных сосудов

С позиций оценки гемодинамики важно различать полную транспозицию магистральных сосудов и корригированную. При корригированной транспозиции аорты и легочной артерии имеет место желудочково-артериальная и предсердно-желудочковая дискордантность. Другими словами, корригированная транспозиция магистральных сосудов сочетается с инверсией желудочков, поэтому внутрисердечная гемодинамика осуществляется в физиологическом направлении: в аорту поступает артериальная кровь, а в легочную артерию венозная. Характер и выраженность гемодинамических нарушений при корригированной транспозиции магистральных сосудов зависят от сопутствующих пороков – ДМЖП, митральной недостаточности и др.

Полная форма сочетает в себе дискордантные желудочково-артериальные взаимоотношения при конкордантном взаимоотношении других отделов сердца. При полной транспозиции магистральных сосудов венозная кровь из правого желудочка поступает в аорту, разносится по большому кругу кровообращения, а затем вновь поступает в правые отделы сердца. Артериальная кровь выбрасывается левым желудочком в легочную артерию, по ней – в малый круг кровообращения и вновь возвращается в левые отделы сердца.

Во внутриутробном периоде транспозиция магистральных сосудов практически не нарушает фетальное кровообращение, поскольку легочный круг у плода не функционирует; циркуляция крови осуществляется по большому кругу через открытое овальное окно или открытый артериальный проток. После рождения жизнь ребенка с полной транспозицией магистральных сосудов зависит от наличия сопутствующих коммуникаций между малым и большим кругом кровообращения (ООО, ДМЖП, ОАП, бронхиальных сосудов), обеспечивающих смешение венозной крови с артериальной. При отсутствии дополнительных пороков дети погибают сразу после рождения.

При транспозиции магистральных сосудов шунтирование крови осуществляется в обоих направлениях: при этом, чем больше размер коммуникации, тем меньше степень гипоксемии. Наиболее благоприятными являются случаи, когда ДМПП или ДМЖП обеспечивают достаточное смешивание артериальной и венозной крови, а наличие умеренного стеноза легочной артерии предотвращает чрезмерную гиперволемию малого круга.

Симптомы транспозиции магистральных сосудов

Дети с транспозицией магистральных сосудов рождаются доношенными, с нормальным или несколько повышенным весом. Сразу после рождения, с началом функционирования отдельного легочного круга кровообращения, нарастает гипоксемия, что клинически проявляется тотальным цианозом, одышкой, тахикардией. При транспозиции магистральных сосудов, сочетающейся с ОАП и коарктацией аорты, выявляется дифференцированный цианоз: синюшность верхней половины тела выражена в большей степени, чем нижней.

Уже в первые месяцы жизни развиваются и прогрессируют признаки сердечной недостаточности: кардиомегалия, увеличение размеров печени, реже – асцит и периферические отеки. При осмотре ребенка с транспозицией магистральных сосудов обращает внимание деформация фаланг пальцев, наличие сердечного горба, гипотрофия, отставание в моторном развитии. При отсутствии стеноза легочной артерии переполнение кровью малого круга кровообращения приводит к частому возникновению повторных пневмоний.

Клиническое течение корригированной транспозиции магистральных сосудов без сопутствующих ВПС длительное время бессимптомное, жалобы отсутствуют, ребенок развивается нормально. При обращении к кардиологу обычно выявляется пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада, шумы в сердце. При наличии сопутствующих ВПС клиническая картина корригированной транспозиции магистральных сосудов зависит от их характера и степени гемодинамических нару­шений.

Диагностика транспозиции магистральных сосудов

Наличие у ребенка транспозиции магистральных сосудов обычно распознается еще в родильном доме. Физикальное обследование выявляет гиперактивность сердца, выраженный сердечный толчок, который смещен медиально, расширенную грудную клетку. Аускультативные данные характеризуются усилением обоих тонов, систолическим шумом и шумом ОАП или ДМЖП.

У детей в возрасте 1-1,5 месяцев по ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца. При оценке рентгенографии грудной клетки высокоспецифичными признаками транспозиции магистральных сосудов являются: кардиомегалия, характерная конфигурация тени сердца яйцеобразной формы, узкий сосудистый пучок в переднезадней проекции и расширенный в боковой проекции, левое положение дуги аорты (в большинстве случаев), обеднение рисунка легких при стенозе легочной артерии или его обогащение при дефектах перегородки.

Эхокардиография показывает аномальное отхождение магистральных сосудов, гипертрофию стенок и дилатацию камер сердца, сопутствующие дефекты, наличие стеноза легочной артерии. С помощью пульсоксиметрии и исследования газового состава крови определяются параметры насыщения крови кислородом и парциальное давление кислорода: при транспозиции магистральных сосудов SО2 менее 30%, PaO2 - менее 20 мм рт.ст. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное насыщение крови кислородом в правом предсердии и желудочке и пониженное в левых отделах сердца; одинаковое давление в аорте и правом желудочке.

Рентгеноконтрастные методы исследования (вентрикулография, атриография, аортография, коронарография) визуализируют патологическое поступление контраста из левых отделов сердца в легочную артерию, а из правых - в аорту; сопутствующие дефекты, аномалии отхождения венечных артерий. Транспозицию магистральных сосудов следует отличать от тетрады Фалло, атрезии легочной артерии, атрезии трикуспидального клапана, гипоплазии левых отделов сердца.

Лечение транспозиции магистральных сосудов

Всем пациентам с полной формой транспозиции магистральных сосудов показано экстренное оперативное лечение. Противопоказанием служат случаи развития необратимой легочной гипертензии. До операции новорожденным проводится медикаментозная терапия простагландином Е1, помогающим сохранить артериальный проток незаращенным и обеспечить адекватный кровоток.

Паллиативные вмешательства при транспозиции магистральных сосудов необходимы в первые дни жизни для увеличения размера естественного или создания искусственного дефекта между малым и большим кругами кровообращения. К такого рода операциям относятся эндоваскулярная баллонная атриосептостомия (операция Парка–Рашкинда) и открытая атриосептэктомия (резекция межпредсердной перегородки по Блелоку–Хенлону).

К числу гемокорригирующих вмешательств, выполняемых при транспозиции магистральных сосудов, относятся операции Мастарда и Сеннинга - внутрипредсердное переключение потоков артериальной и венозной крови с помощью синтетической заплаты. При этом топография магистральных артерий остается прежней, по внутрипредсердному туннелю из легочных вен кровь поступает в правое предсердие, а из полых вен - в левое.

Варианты анатомической коррекции транспозиции магистральных сосудов включают различные способы артериального переключения: операцию Жатене (пересечение и ортотопическую реплантацию магистральных сосудов, перевязку ОАП), операцию Растелли (пластику ДМЖП и устранение стеноза легочной артерии), артериальное переключение с пластикой МЖП. Специфическими послеоперационными осложнениями, сопровождающими коррекцию транспозиции магистральных сосудов, могут служить СССУ, стеноз устьев легочных и полых вен, стеноз выносящих трактов желудочков.

Прогноз транспозиции магистральных сосудов

Полная транспозиция магистральных сосудов – критический, несовместимый с жизнью порок сердца. При отсутствии специализированной кардиохирургической помощи половина новорожденных погибает в первый месяц жизни, более 2/3 детей – к 1 году от тяжелой гипоксии, недостаточности кровообращения и нарастания ацидоза.

Хирургическая коррекция простой транспозиции магистральных сосудов позволяет достичь хороших отдаленных результатов в 85–90% случаев; при сложной форме порока – в 67% случаев. После операций пациенты нуждаются в наблюдении кардиохирурга, ограничении физических нагрузок, профилактике инфекционного эндокардита. Важное значение имеет пренатальное выявление транспозиции магистральных сосудов с помощью фетальной ЭхоКГ, соответствующее ведение беременности и подготовка к родам.

Транспозиция магистральных сосудов - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Магистральные артерии головы

Магистральные артерии головы

Рис. 1. Магистральные артерии головы и сосуды основания мозга (схема).

1 - передняя мозговая артерия,

2 - передняя соединительная артерия,

3 - средняя мозговая артерия,

4 - глазничная артерия,

5 - задняя соединительная артерия,

6 - задняя мозговая артерия,

7 - верхняя артерия мозжечка,

8 - основная артерия,

9 - передняя нижняя артерия мозжечка,

10 - внутренняя сонная артерия,

11 - позвоночная артерия,

12 - задняя нижняя артерия мозжечка,

13 - наружная сонная артерия,

14 - общая сонная артерия,

15 - подключичная артерия,

16 - плече-головной ствол,

Внутреннюю сонную артерию (a. carotis interna) делят обычно на экстракраниальный отдел, включающий 2 отрезка: синус и шейный отрезок, и интракраниальный отдел, в составе которого 3 отрезка: внутрикостный, сифон и мозговой. С и н у с представляет собой значительно расширенную начальную часть внутренней сонной артерии. Он обладает богатой иннервацией (баро- и хеморецепторы) и играет большую роль в регуляции кровообращения. Ш е й н ы й отрезок включает в себя часть артерии от синуса до входа в череп. Оба этих отрезка не отдают ветвей. В экстракраниальном отделе внутренняя сонная артерия подвергается в большей мере, чем в других отделах, воздействию различных повреждающих факторов, таких, как механическая травма или сдавление ее извне.

Что такое атеросклероз магистральных артерий

Среди заболеваний кровеносной системы встречается такое, как атеросклероз магистральных артерий головы.

Эта проблема имеет хронический характер и представляет собой нарушение работы кровеносных сосудов шеи, головы или конечностей за счет возникновения атеросклеротических бляшек (иначе липидных инфильтраций).

Они локализуются на стенках сосудов, приводя к разрастанию соединительной ткани, и провоцируя сужение просвета в сосудах и артериях. Из-за этого возникает недостаточное кровообращение головного мозг и конечностей.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего наблюдается атеросклероз в магистральных артериях нижних конечностей. В основном заболеванию подвергаются мужчины в возрасте от 40 лет. А также женщины в период после наступления климакса. То же самое можно сказать и об атеросклерозе магистральных артериях шеи и головы.

Причины

Независимо от того, какие магистральные артерии поражаются липидными отложениями и в каком месте образовались атеросклерозные бляшки, причины возникновения данного заболевания одинаковы:

• вредные привычки, преимущественно курение;
• избыточный вес;
• проблемы с всасыванием глюкозы в кровь;
• неправильное питание;
• довольно частые стрессовые состояния;
• сильно увеличенное артериальное давление, которое не подвергалось лечению в течение длительного времени;
• высокое содержание холестерина (в несколько раз превышающее норму);
• заболевания эндокринной системы;
• сидячий образ жизни;
• возрастные изменения в организме.

Ветви магистральных сосудов головного мозга

Механизм течения патологии

Самым главным этиологическим фактором окклюзии и стенозирования (сужение) магистральных артерий в голове считается атеросклероз.

Как правило, атеросклеротический стеноз (сужение) затрагивает мозговые артерии в месте бифуркации сонной артерии и в начале внутренней сонной артерии.

В сравнении с экстракраниальным сужением магистральных артерий в голове, стенозирование интракраниальных артерий мозга диагностируется в 2-5 раз реже.

Если в экстракраниальном отделе сильно развивается атеросклероз магистральных артерий шеи и головы, у некоторых пациентов может возникнуть «тандем-стеноз». Это не что иное, как совокупность повреждений артерий в интракраниальном и экстракраниальном отделах.

Если атеросклерозом часто поражается внутренняя сонная артерия, то во внешних не наблюдаются атеросклеротические изменения. Такая картина доказывает важность анастомозов между указанными сосудистыми системами.

• В голове человека в стенке магистрального отдела, в отличие от артерий других органов, не существует мышечно-эластической прослойки между внутренней эластической мембраной и эндотелием.
• Если брать стенки сосудов магистральных отделов в голове, то они значительно тоньше, нежели стенки артерий такого же размера, находящихся в других органах.
• В данном отделе очень сильно развита эластическая мембрана. В ней расположены образования, именуемые “Polster”-подушками. Как правило, они содержат в себе много эластических и гладкомышечных волокон, обладают богатой иннервацией и локализуются в месте, где сосуды начинают ветвиться.

• Каротидные атеросклеротические бляшки не содержат в себе слишком много липидов, но в то же время в них находится много коллагена.
• Атеросклеротические бляшки каротидного типа, в отличие от коронарных, которые несут в себе огромное количество липидов, имеют фиброзную структуру и более выраженный «стенозирующий» эффект.
• По структуре каротидные атеросклеротические бляшки обладают сильной структурной гетерогенностью.

• Каротидные бляшки разрушаются согласно механизму образования дисекции или же интрамуральной гематомы. Возникает за счет повреждения резистентных стенок артерий под систолическим ударом текущей крови.
• Повреждение каротидных бляшек насыщенных липидами. Это приводит к возникновению артерио-артериальной эмболии, а это в свою очередь дает толчок к образованию атеротромбических инсультов и ишемических атак.

• В мозговых сосудах рецепторы очень близко и плотно размещаются к цитокинам. Для профилактики повторно возникающих цереброваскулярных «эпизодов» Хорошо используется дипиридамол. Тем не менее, в профилактике ишемического повреждения сосудов в нижних конечностях и в повторно возникающих коронарных осложнения эффективность препарата намного ниже.
• Плотность пуриновых рецепторов типа Р2 несколько ниже, нежели на мембранах эндотелиальных клеток коронарных артерий и тромбоцитарных мембранах. Именно так это и поясняется чувствительность не церебральных, а коронарных сосудов к атаке антиагрегантов тиенопиридиновой группы, которые приводят к блокировке рецепторов Р2.

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

В зависимости от вида поврежденной магистральной артерии, будут проявляться различные симптомы:

• Шумы в ушах.
• Понижение кратковременной памяти.
• Происходят нарушения в речи или же походке, а также другие расстройства неврологического типа.
• Возникают головокружения или головные боли разной силы.
• Пациенту сложно засыпать. Он часто просыпается ночью, но при этом испытывает сонливость днем из-за общего переутомления организма.
• Происходит изменение характера: человек может стать излишне подозрительным, тревожным, плаксивым.

• Ранняя усталость при ходьбе. Пациент сильно устает при прохождении длинного расстояния.
• Может развиться гангрена конечностей.
• При поражении рук у пациента наблюдается их холодное состояние. При этом на руках могут развиваться язвы или же кровотечение небольших ран.
• При поражении ног у пациента развивается хромота.
• Замечена дистрофия ногтевых пластин, уменьшение размера икроножных мышц и выпадение волос на нижних конечностях.
• Пониженная пульсация в ногах.

Описание атеросклероза аорты коронарных артерий вы можете найти по ссылке.

Хирургическое лечение

Из всех имеющихся болезней инсульт мозга имеет не только огромную частоту образования, но и высокую сложность протекания, сопровождаемую летальным исходом или же инвалидностью.

Лечить инсульт, вызванный повреждением интракраниальных магистральных сосудов, можно методом шунтирования - создания экстра-интракраниальных анастомозов.

Значительное внимание уделяется лечение атеросклеротического повреждения магистральных артерий в голове еще в прединсультной стадии, когда пациенты подвергаются дефициту кровоснабжения или же транзиторным ишемическим атакам.

Сначала проводят должное обследование, а потом выбирают способ проведения хирургического вмешательства. Операцию выполняют больным с разнообразными повреждениями вертебрально-базилярного и каротидного бассейнов. Выделяют противопоказания также относительные и абсолютные показания к проведению операций.

Показания и противопоказания к каротидной эндартерэктомии

• Сужения асимптомного характера в сонных артериях. При этом допплерографические показатели стеноза составляют более 90%.
• Асимптомные сужения в сонных артериях с показаниями до 70%.
• Стенозы сонных артерий с показаниями 30-60%, сопровождаемые проявлениями неврологического характера.
• Грубое каротидное сужение с контралатеральным тромбозом в сонной артерии и с ипсилатеральными симптомами неврологического характера.
• Грубое каротидное сужение, имеющее осложнения инсультом с образованием афазии или же гемипареза (не раньше, чем через 30 дней с момента инсульта).
• Грубое каротидное сужение с проявлением кардиальной эмбологенной причины инсульта и ипсилатеральными симптомами (все это подтверждается фибрилляцией предсердий или же ЭхоКГ).
• Быстро развивающееся сужение каротидного типа.
• Грубое каротидное сужение с симптомом ипсилатерального амовроза fugax.
• Грубое каротидное сужение с законченным инсультом, возникшем в бассейне поврежденной артерии.
• Грубое каротидное сужение, возникающее пред проведением аорто-коронарного шунтирования и протекающее асимптомно.

• Образование бляшки гетерогенного типа в устье сонной артерии ВСА, которая может возникать даже при стенозе асимптомного типа.
• Возникновение каротидных стенозов с клиническими проявлениями декомпенсации энцефалопатии дисциркуляторного типа или транзиторных ишемических атак.

Также сюда относятся пациенты, у которых имеется риск возникновения инсульта мозга, страдающих сахарным диабетом, высокими показателями липидов в крови, артериальной гипертензией, имеющих принадлежность к преклонному возрасту или же много курящих.

• Тромбоз в сонной артерии, сопровождаемый ипсилатеральными симптомами неврологического типа.
• Транзиторные атаки ишемического характера, наблюдаемые в вертебро-базилярном бассейне.
• Грубое каротидное сужение с очень сложным ипсилатеральным инсультом, сопровождаемым гемиплегией или же комой.
• Каротидное сужение (показания меньше 30%) с ипсилатеральным дефицитом неврологического характера.
• Проявление негемисферных симптомов при верифицированном грубом каротидном стенозе, например, чрезмерной утомляемости, головной боли, синкопальных состояниях и т.п.
• Грубое каротидное сужение, сопровождаемое симптомами повреждения противоположного мозгового полушария.
• Грубое каротидное сужение с наличием ипсилатеральной симптоматикой и тяжелейшей сопутствующей патологией (повреждение ЦНС органического характера, метастазы рака и т.п.).

Виды КЭАЭ

Существует несколько вариаций КЭАЭ. А именно: эверсионная, открытая, а также различные способы проведения протезирования артерий с использованием гетеро- и гомотрансплантатов и вен.

Выбор способа оперативного вмешательства зависит от того, насколько поврежден каротидный бассейн и какова площадь поражения. Оптимальным оперативным вмешательством является эверсионная и прямая эндартерэктомия.

В случае эверсионной - длительность операции намного меньше. К тому же геометрические показатели реконструированного сосуда подвержены минимальным изменениям.

Когда нужна реконструкция позвоночной артерии

• стенозирующий процесс, возникающий при 75% степени стеноза одновременно двух позвоночных артерий;
• сужение главенствующей позвоночной артерии с показателем 75%;
• сегментарная окклюзия во втором сегменте позвоночной артерии, возникающая при существовании гипоплазии другой.

Хирургическое восстановление патологий в первом участке позвоночной артерии происходит за счет проведения эндартерэктомии устья артерии, проводимой через надключичный доступ.

Если же процедуру выполнить нельзя, из-за поражения подключичной или же позвоночной артерии, то поводят перемещение артерии, т.е. выполняют позвоночно-каротидное шунтирование.

Подключичная артерия

Хирургическое вмешательство в подключичную артерию проводят при:

Чаще всего механизмом образования данных симптомов служит любое серьезное ограничение кровяного тока в результате критического стеноза или же эмболии магистрального артериального сосуда из-за изъязвления бляшки атероматозного типа.

В зависимости от того, где размещаются поврежденные отделы магистрального ствола, решают, какой доступ проводить: надключичный или чрезгрудинный.

Необходимость наложения экстра-интракраниального анастомоза

• Гемодинамически значимом стенозе интракраниальных отделов в бассейнах заднемозговой, средней, или же передней артерий.
• Повреждениях внутренней сонной артерии тандемного характера с пониженной степенью толерантности мозга головы к ишемии, в случаях, когда рекомендовано многоэтапное оперативное вмешательство.
• Тромбозе ВСА, сопровождаемом истощением резервов коллатерального кровообращения.
• Первом этапе перед каротидной эндартерэктомией, проводимой на ипсилатеральной стороне с отсутствием нормального коллатерального кровяного тока по вилизиевому кругу.
• Бикаротидном стенозе, сопровождаемом тандемным повреждением одной из каротид: сперва выполняют первый этап - восстанавливают нормальную проходимость сонной артерии, контрлатеральной тандемному повреждению, а после - ступенчатое наложение ЭИКМА.

Стоит указать, что рентген-эндоваскулярная ангиопластика выполняется только при отличной технической оснащенности. Лучше всего при этом использовать ангиопластику эндоваскулярного типа при локальных стенозах.

Медикаментозная терапия

Для медикаментозного лечения, как правило, назначаются:

Также пациентам пожизненно назначают употребление производных аспирина, понижающих снижение вероятности возникновения тромбов, например, тромбо-асс или кардиомагнил. Также назначается витаминотерапия для поддержания органов и тканей, не получающих должное кровообращение, в нормальном состоянии.

Описание атеросклероза артерий головного мозга вы найдете вот тут.

Узнайте больше о стенозирующем атеросклерозе и его последствиях.

Атеросклероз – проблема очень серьезная. Поэтому ее необходимо выявить на ранней стадии, чтобы получить возможность не только вовремя начать лечение, но и поменять свой образ жизни для предупреждения развития заболевании в более серьезную стадию.