10748 0
Название аневризма пришло к нам из глубокой древности от греческого слова aneuryno - расширяю. К аневризмам сосудов в настоящее время относят ограниченные или диффузные выпячивания сосудистой стенки или расширения сегмента артерии, а также полости, образовавшиеся около или внутри стенки сосуда и сообщающиеся с его просветом. Образование аневризм всегда связано с нарушением целостности сосудистой стенки, и это нарушение может иметь различную этиологию (травма, атеросклероз, воспалительный процесс и пр.). Эти аневризмы отличаются от артериоэктазии, при которой расширение просвета артерии бывает равномерным, а стенки сохраняют нормальную структуру. По международным стандартам аневризмой следует считать расширение артерии более чем на 50%.
Классификация аневризм
В классификации следует учитывать этиологический фактор, морфологию, локализацию и клинические проявления. В основе патогенеза развития аневризм лежат морфологические изменения сосудистой стенки. Принято различать истинные (aneurysma verum), ложные (aneurysma spurium), расслаивающие (aneurysma dissecans) и врожденные аневризмы (aneurysma congenitalis). Они отличаются по своему происхождению, патофизиологическим и патоморфологическим особенностям, клиническим проявлениям и методам хирургического лечения. Врожденные аневризмы относятся к ангиодисплазиям, поэтому их следует рассматривать в соответствующем разделе.
Истинные аневризмы образуются в результате выпячивания стенки артерии вследствие поражения ее каким-либо патологическим процессом: атеросклерозом, сифилисом, воспалительными и другими заболеваниями. Стенка такой аневризмы состоит из тех же трех оболочек, что и стенка сосуда, и содержит аналогичные структурные элементы.
В зависимости от этиологического фактора различают склеротические, сифилитические, микотические (эмболические) и аррозивные аневризмы. Последние возникают вследствие распространения воспалительно-некротического процесса из периартериальных тканей на стенку артерии. Чаще такие аневризмы образуются в мелких артериях, располагаясь на дне круглых язв желудка, туберкулезных каверн в легких и т.п.
Микотические аневризмы также образуются вследствие воспалительных изменений в сосудистой стенке, однако в отличие от аррозивных в подавляющем большинстве случаев они возникают при язвенном эндокардите. Образующиеся при этом инфицированные эмболы переносятся током крови по артериальному руслу и, задерживаясь в каком-либо сосуде (чаще в месте разветвления артерий), приводят к развитию воспалительно-некротических изменений сначала во внутренней оболочке, а затем и в остальных слоях сосудистой стенки.
Атеросклеротические аневризмы периферических артерий составляют наибольший процент истинных аневризм. Образуются они вследствие атеросклеротических изменений артериальной стенки, приводящих к ее деструкции, и встречаются в виде двух форм: мешковидной и веретенообразной. По локализации частота развития аневризм распределяется по убывающей степени примерно следующим образом: подвздошные, бедренные, подколенные, сонные, подключичные, плечевые, лучевые, локтевые, берцовые и подмышечные артерии.
Сифилитические аневризмы периферических артерий представляют большую редкость. Микотические и аррозивные аневризмы наблюдаются также достаточно редко.
Ложные аневризмы развиваются при нарушении целости сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельного повреждения, ранения холодным оружием, реже тупой травмы), в связи с чем и получили название травматических. Ложная аневризма представляет собой полость, расположенную вне сосуда, но сообщающуюся с его просветом. Стенка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основном из соединительно-тканных элементов.
В зависимости от характера повреждения сосудов и типа возникающего сосудистого образования различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Они отличаются друг от друга течением, клиническими проявлениями и патофизиологическими особенностями.
С анатомической точки зрения все истинные аневризмы являются артериальными, поскольку патологический процесс развивается в основном в стенке артерии. Изменения со стороны сопутствующих вен встречаются не часто, причем, как правило, бывают вторичными. При травматических артериовенозных аневризмах поражается как артериальная, так и венозная система. Для комбинированных аневризм, помимо артериовенозного соустья, характерно наличие артериального мешка.
Подразделение аневризм на истинные и ложные несколько условно. Нельзя не согласиться с мнением А.П. Крымова (1916 г.), Н.Н. Аничкова (1947 г.), Л.М. Ратнера (1948 г.) и других авторов, утверждающих, что с морфологической точки зрения не существует как аневризм, стенка которых идентична сосудистой, так и аневризм, совершенно не содержащих элементов последней. Действительно, при истинных аневризмах по мере увеличения их размеров происходит атрофия мышечных и эластичных волокон, которые замещаются соединительной тканью. В конце концов стенка такой аневризмы может оказаться состоящей в основном из соединительно-тканных элементов. При ее разрыве возможно образование ложной аневризмы. В свою очередь в стенке травматических аневризм с течением времени появляются сосудистые структуры (интима, эластические волокна), врастающие из стенки артерии. При касательном ранении сосуда травматическая аневризма, кроме того, может образовываться путем выпячивания неповрежденной стенки артерии.
Несмотря на это, деление аневризм на истинные и ложные следует считать совершенно оправданным, так как они отличаются по этиологическому признаку, морфологическим особенностям и подходу к их лечению.
Расслаивающие аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их каким-либо патологическим процессом. В этих случаях кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя вначале внутристеночную гематому, а затем, по мере отслаивания внутренних бессосудистых слоев от наружных, - добавочную полость. Эта полость обычно посредством одного или нескольких дополнительных отверстий сообщается с просветом артерии. Расслаивание сосудистой стенки происходит иногда на большом протяжении, особенно в аорте, где встречаются аневризмы, простирающиеся от створок полулунных клапанов до ее бифуркации и даже переходящие в подвздошные артерии, до пупартовой связки.
Из патогенетических моментов, ведущих к развитию расслаивающей аневризмы, наиболее важны атеросклероз и сифилис. Меньшее значение имеют травмы, попадание в vasa vasorum инфицированных эмболов, переход воспалительных и деструктивных процессов с соседних органов при туберкулезе позвоночника, легких, гнойном медиастините, новообразованиях пищевода, бронхов и т.п.
Расслаивающие аневризмы выделены в обособленную группу, хотя, по нашему мнению, их следует рассматривать как осложнение истинных аневризм. Расслаивающие аневризмы наблюдаются преимущественно в аорте; в периферических артериях они образуются крайне редко.
Классификация основных видов аневризм периферических кровеносных сосудов (Б.В. Петровский, О.Б. Милонов, 1970 г.) представлена в виде схемы.
Среди различных видов аневризм периферических сосудов наиболее часто встречаются травматические и атеросклеротические, представляющие наибольший практический интерес. Травматические аневризмы образуются в результате повреждения кровеносных сосудов, главным образом после пулевых и осколочных ранений. Процент их по отношению ко всем аневризмам периферических артерий составляет в среднем около 50% (А.А. Спиридонов, К.М. Морозов, 2004 г.). Отмечено, что в последние 10-15 лет число посттравматических аневризм значительно увеличилось. Наиболее часто, по данным большинства авторов, травматические аневризмы локализуются на бедренной артерии, затем на подколенной, плечевой, подмышечной и общей сонной.
Самостоятельную группу составляют ложные аневризмы ятрогенного происхождения, причем количество их увеличивается соответственно распространению ангиографических исследований. Преимущественная локализация ятрогенных аневризм: бедренная артерия после ее пункции по Сельдингеру, яремная и подключичная вены.
Следует обратить внимание также на послеоперационные аневризмы, которые развиваются после различных реконструктивных операций на сосудах. Ложные аневризмы анастомозов могут быть обусловлены первичным инфицированием операционной раны и протеза, несостоятельностью анастомозов, прорезыванием швов вследствие разных причин. Истинные аневризмы области анастомозов развиваются после эндартерэктомии и пластики артерии аутовеной, а также вследствие продолжающегося дистрофического процесса в сосудистой стенке. Аневризмы эксплантатов более характерны для биологических и полубиологических материалов. Существенную роль в развитии аневризм играет наличие у пациентов гипертонической болезни.
В развитии периферических аневризм на фоне неспецифического аортоартериита пусковым моментом является воспаление, которое начинается с адвентиции и ведет к разрушению сосудистой стенки с образованием в последующем аневризматического расширения.
Все периферические аневризмы в процентном отношении распределяются примерно следующим образом: аневризмы артерий нижних конечностей составляют 45,5%, верхних конечностей - 34%, ветвей дуги аорты - 20,5%.
Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина
Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся, по данным Ф. Ф. Сысоева, уже через 12-17 дней после травмы. Во время Великой Отечественной войны (1941-1945) пульсирующие гематомы и травматические аневризмы встречались в 7,3% ранений кровеносных сосудов. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома.
Различают три основных вида травматических аневризм : артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Последние образуются при сквозном ранении артерии. Встречаются также множественные артериальные аневризмы (одной или нескольких артерий); обычно они появляются после ранения дробью. При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между поврежденными артерией и веной - так называемое артериовенозное соустье. В других случаях сосуды сообщаются между собой посредством канала, напоминающего сосуд. В этих случаях его называют артериовенозным свищом или фистулой. Комбинированные аневризмы представляют собой сочетание первых двух видов аневризм. При этом, помимо артериовенозного соустья или свища, имеется еще артериальный мешок, располагающийся обычно на противоположной стенке артерии. В более редких случаях наблюдается промежуточное расположение аневризматического мешка, с полостью которого сообщается как артерия, так и вена. Во время Великой Отечественной войны артериальные аневризмы встречались в 60%, артерновенозные - в 40% случаев.
Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса.
При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.
При артериовенозных и комбинированных аневризмах , вследствие постоянного оттока артериальной крови в венозную систему, припухлость не бывает больших размеров. Она образуется за счет расширенной вены или промежуточного аиеврпзматического мешка. При артериовенозном свище она отсутствует. Пульсация н напряжение припухлости обычно выражены меньше, чем при артериальных аневризмах. Сосудистый шум, наиболее интенсивно прослушиваемый в области аневризмы, непрерывный, ритмично усиливающийся во время систолы, напоминает шум волчка. Он распространяется как к центру, так и к периферии, нередко на значительное расстояние от места сосудистого повреждения. При пальпации над артериовенозной аневризмой определяется характерное дрожание или журчание, называемое симптомом «кошачьего мурлыканья». Этот феномен встречается не всегда.
Для артериовенозных и комбинированных аневризм характерен симптом замедления пульса, заключающийся в его урежении на 8-15 ударов в минуту после пережатия приводящей артерии. Одновременно наблюдается повышение артериального давления на 5-10 мм рт. ст. Как показали исследования Н. А. Добровольской, выраженность симптома, получившего позднее ее имя, соответствует тяжести изменений сердца, которые развиваются под влиянием артериовенозной аневризмы. Клинически и экспериментально установлено, что гемодинамическне нарушения, возникающие в результате патологического сброса артериальной крови в венозную систему, значительно влияют на деятельность сердца. Вначале они приводят к гипертрофии миокарда, затем - к многенной дилатации, расширению полостей сердца и сердечной декомпенсации. Последняя может обусловить летальный исход. Быстрота и степень развивающейся сердечной декомпенсации зависят главным образом от объема артерио-венозного сброса крови, величины соустья, калибра поврежденных сосудов, а также срока, прошедшего с момента образования аневризмы, и се локализации (при аневризмах, расположенных ближе к сердцу, декомпенсация возникает раньше).
После ликвидации патологического сброса крови в венозную систему явления сердечной декомпенсации подвергаются обратному развитию. В случае операции в начальном периоде болезни они могут полностью исчезнуть, а в далеко зашедшей стадии образуются необратимые изменения мышцы сердца. В связи с развивающейся при артериовенозных и комбинированных аневризмах венозной гипертензией в районе поврежденных сосудов и днстальных отделах конечности нередко возникают застойно-трофические изменения. Они проявляются варикозноподобным расширением поверхностных вен, отеком конечности, образованием упорно не заживающих трофических язв. В ряде случаев эти изменения являются единственной причиной инвалидности больных. Нарушения пульса аналогичны изменениям при артериальных аневризмах. Степень их выраженности зависит от характера повреждения магистральной артерии. При отеке конечности обычное пальцевое исследование пульса может быть ошибочным; более достоверны данные осциллографии.
Артериовенозные и комбинированные аневризмы характеризуются своеобразной патоморфологической перестройкой стенок образующих сосудов, получившей название венизации артерий и «артериализации» вен. Они возникают обычно спустя 2-4 года после ранения как проявление местной сосудистой недостаточности. По экспериментальным данным (О. Б. Мнлонов), причинами, обусловливающими структурную перестройку стенок сосудов, являются гемодинамические нарушения, вызывающие изменения их функциональной нагрузки и состояния сосудистых капилляров. Особенно неблагоприятны изменения приводящей артерии (истончение стенок, дистрофия эластической ткани, внеклеточный склероз).
Травматическая, или ложная, аневризма возникает после ранения кровеносных сосудов, но в аневризматическом мешке не содержится элементов сосудистой стенки. Травматическая аневризма образуется из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок и представляет собой соединительнотканный мешок, сообщающийся с просветом одного или нескольких поврежденных сосудов. Организация мешка начинается уже через 12-17 дней после травмы. При длительном существовании аневризмы стенки ее могут оказаться обызвествленными и содержать костные включения.
В полости мешка находятся сгустки крови, которые располагаются по стенкам и под ударами струи крови приобретают вогнутую форму («аневризматическая чашка»).
Различают три вида травматической аневризмы: артериальная, артериовенозная и комбинированная (рис. 2). При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между артерией и веной без промежуточного мешка (артериовенозное соустье). Артерия и вена могут также соединяться между собой при помощи канала (артериовенозный свищ, или фистула). Аневризмы и соустья, локализующиеся на концах поперечно разорванных сосудов, называют концевыми. Травматическая аневризма, при которой кровоток по магистрали мимо аневризматического мешка отчасти сохранен, называется пристеночной. При артериовенозной травматической аневризме, свище, соустье нарушается циркуляция вплоть до полного поступления артериальной крови непосредственно в вену. Полная реверсия (обратное направление) кровотока может происходить в центральный конец вены, к сердцу (концевая ретроградная аневризма, рис. 2, 12), либо в периферический, в сторону капиллярной сети (аневризма Бржозовского, рис. 2, 13). Обе эти формы редки.
Редко встречающаяся обнаженная аневризма образуется при касательном ранении сосуда, обычно небольшого калибра, причем интима остается неповрежденной и выпячивается под действием артериального давления наподобие грыжевого мешка. К артериовенозным травматическим аневризмам близки так называемые шунтирующие системы сосудов головного мозга (см.), имеющие травматическое происхождение.
Рис. 2. Схема различных вариантов травматических аневризм, 1-7 - артериальные: 1 - одномешковая, 2 - двумешковая, 3 - веретенообразная, 4 - концевая центральная, 5 - концевая периферическая, 6 - концевая двойная, 7 - обнаженная; 8-13 - артериовенозные (слева - артерия, справа - вена): 8 - с промежуточным мешком, 9 - с общим мешком, 10 - артериовенозное соустье, 11 - артериовенозный свищ, 12 - концевая ретроградная аневризма, 13 - аневризма Бржозовского; 14-17 - комбинированные (слева - артерия, справа - вена): 14 - артериальная с артериовенозным соустьем, 15 - артериальная с артериовенозной аневризмой, имеющей промежуточный мешок, 16 - двойная комбинированная артериовенозная (артерия в центре), 17 - артериальная и концевое артериовенозное соустье.
Аневризмой кровеносных сосудов называют ограниченное мешковидное или диффузное веретенообразное расширение их просвета не менее, чем в 2 раза от должного.
Классификация аневризм по этиологии:
1. Врожденные, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия.)
2.Приобретенные, возникающие вследствие:
а)невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, травматические);
б) воспалительных заболеваний(специфических – туберкулез и сифилис,и неспецифических – аортоартериит..
Патогенез: большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротич.аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости пристеночно располагаются уплотненные массы фыибрина. Они состовляют «тромботическую чашу». Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофыией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение меди и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек – эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации «тромботической чашки» возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждаетсмя и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы. По морфологическому строению аневризмы подразделяют на истинные и ложные. Образование истинных связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и тд). При истинных А. структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложной А служит травматическая и послеоперационная.
По клиническому течению принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающие аневризмы.
1. Аневризма грудной аорты:
Различают: корня аорты и ее синусов, восходящей аорты, дуга аорты, нисходящей аорты. Врожденные – коарктация аорты, синдром Марфана.
Клиника: боли, обусловленная давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений.При аневризме дуги аорты боль локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты – боль за грудиной, при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты появляется осиплость голоса, иногда дисфагия.
Диагностика: Рентген – наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ним. Так же можно обнаружить смещение трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. КТ, ЭХО, ангиография по Сельденгеру.
2. Аневризма брюшной аорты: основная причина атеросклероз.
Клиника: боли в животе, в околопупочной области или в левой половине живота. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненнгое. При аускультации над образованием систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.
Лечение:Резекция аневризмы с протезированием.
3. Травматические. Различают три основных вида травматических аневризм:
1Артериальные (одномешковидные, а при сквозном ранении сосуда – Двух и более мешковидное)
2.Артериовенозные: при одномоментном ранении артерии и вены между ними образуется либо соустье(свищ)либо соединительнотканный канал, напоминающий сосуд.
3. Комбинированные.
Для травматических аневризм характерны 3 главных симптома:
а)припухлость плотно-эластической консистенции.
б)пульсация;
в)непрерывный сосудистый шум над припухлостью.
При пальпации ниже места ранения и обр-я аневризмы пульсация ослаблена или отсутствует. При артериовенозных и комбинированных аневризмах выявл. Симптом Николадони-Добровольской – прижатие приводящей артерии выше аневризмы вызывает урежение пульса на 10-2- ударов и повышение АД на 5-10 мм РТ ст. .Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические нарушения дисталоьных отделов кон-ей. Из-за повыш притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной деконпенсацией. Лечение: при комбинировании свища с аневризмой и при артериовенозных аневризмах устаняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику пораженных сосудов.
Читайте также:
|
Острая ишемия тканей. Повреждение магистральной артерия сопровождается развитием ишемии различной выраженности. Нарушения кровоснабжения приводит к дезорганизации обменных процессов. В условиях накопления недоокисленных продуктов обмена прогрессируют нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся выключением из кровообращения отдельных мышечных групп. Сохранение тканевой гипоксии активизирует лизосомальные ферменты и ферменты протеолиза, приводит к накоплению в крови биологически активных веществ и вызывает повреждение тканевых структур.
Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся, по данным Ф. Ф. Сысоева, уже через 12-17 дней после травмы. Во время Великой Отечественной войны (1941-1945) пульсирующие гематомы и травматические аневризмы встречались в 7,3% ранений кровеносных сосудов. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома.
Различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Последние образуются при сквозном ранении артерии. Встречаются также множественные артериальные аневризмы (одной или нескольких артерий); обычно они появляются после ранения дробью. При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между поврежденными артерией и веной - так называемое артериовенозное соустье. В других случаях сосуды сообщаются между собой посредством канала, напоминающего сосуд. В этих случаях его называют артериовенозным свищом или фистулой. Комбинированные аневризмы представляют собой сочетание первых двух видов аневризм. При этом, помимо артериовенозного соустья или свища, имеется еще артериальный мешок, располагающийся обычно на противоположной стенке артерии. В более редких случаях наблюдается промежуточное расположение аневризматического мешка, с полостью которого сообщается как артерия, так и вена. Во время Великой Отечественной войны артериальные аневризмы встречались в 60%, артерновенозные - в 40% случаев.
Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса.
При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.
При артериовенозных и комбинированных аневризмах, вследствие постоянного оттока артериальной крови в венозную систему, припухлость не бывает больших размеров. Она образуется за счет расширенной вены или промежуточного аиеврпзматического мешка. При артериовенозном свище она отсутствует. Пульсация н напряжение припухлости обычно выражены меньше, чем при артериальных аневризмах. Сосудистый шум, наиболее интенсивно прослушиваемый в области аневризмы, непрерывный, ритмично усиливающийся во время систолы, напоминает шум волчка. Он распространяется как к центру, так и к периферии, нередко на значительное расстояние от места сосудистого повреждения. При пальпации над артериовенозной аневризмой определяется характерное дрожание или журчание, называемое симптомом «кошачьего мурлыканья». Этот феномен встречается не всегда.
Для артериовенозных и комбинированных аневризм характерен симптом замедления пульса, заключающийся в его урежении на 8-15 ударов в минуту после пережатия приводящей артерии. Одновременно наблюдается повышение артериального давления на 5-10 мм рт. ст. Как показали исследования Н. А. Добровольской, выраженность симптома, получившего позднее ее имя, соответствует тяжести изменений сердца, которые развиваются под влиянием артериовенозной аневризмы. Клинически и экспериментально установлено, что гемодинамическне нарушения, возникающие в результате патологического сброса артериальной крови в венозную систему, значительно влияют на деятельность сердца. Вначале они приводят к гипертрофии миокарда, затем - к многенной дилатации, расширению полостей сердца и сердечной декомпенсации. Последняя может обусловить летальный исход. Быстрота и степень развивающейся сердечной декомпенсации зависят главным образом от объема артерио-венозного сброса крови, величины соустья, калибра поврежденных сосудов, а также срока, прошедшего с момента образования аневризмы, и се локализации (при аневризмах, расположенных ближе к сердцу, декомпенсация возникает раньше).
После ликвидации патологического сброса крови в венозную систему явления сердечной декомпенсации подвергаются обратному развитию. В случае операции в начальном периоде болезни они могут полностью исчезнуть, а в далеко зашедшей стадии образуются необратимые изменения мышцы сердца. В связи с развивающейся при артериовенозных и комбинированных аневризмах венозной гипертензией в районе поврежденных сосудов и днстальных отделах конечности нередко возникают застойно-трофические изменения. Они проявляются варикозноподобным расширением поверхностных вен, отеком конечности, образованием упорно не заживающих трофических язв. В ряде случаев эти изменения являются единственной причиной инвалидности больных. Нарушения пульса аналогичны изменениям при артериальных аневризмах. Степень их выраженности зависит от характера повреждения магистральной артерии. При отеке конечности обычное пальцевое исследование пульса может быть ошибочным; более достоверны данные осциллографии.
Артериовенозные и комбинированные аневризмы характеризуются своеобразной патоморфологической перестройкой стенок образующих сосудов, получившей название венизации артерий и «артериализации» вен. Они возникают обычно спустя 2-4 года после ранения как проявление местной сосудистой недостаточности. По экспериментальным данным (О. Б. Мнлонов), причинами, обусловливающими структурную перестройку стенок сосудов, являются гемодинамические нарушения, вызывающие изменения их функциональной нагрузки и состояния сосудистых капилляров. Особенно неблагоприятны изменения приводящей артерии (истончение стенок, дистрофия эластической ткани, внеклеточный склероз).