Влияние желез внутренней секреции на эпилептический процесс представляется несомненным уже потому, что такие столь важные, с точки зрения этого процесса, факторы, как обмен веществ, кровообращение, водный и минеральный баланс, кровяное давление и т. д., регулируются гормонами. Кроме того, среди больных эпилепсией мы находим немало страдающих эндокринными расстройствами. Однако ввиду сложного взаимодействия между отдельными эндокринными железами, с одной стороны, и постоянно меняющейся вегетативной реактивностью - с другой, не представляется возможным в каждом случае устанавливать какую-либо однозначную связь между повышенной или пониженной функцией железы и судорожной готовностью.
Передняя доля гипофиза, которая вместе с диэнцефалоном регулирует все эндокринные и вегетативные функции, по-разному влияет на судорожную готовность в зависимости от характера вырабатываемых тройных гормонов. Эта готовность увеличивается под воздействием двух гормонов задней доли гипофиза: адиуретина, который, повышая выделение NaCl в моче, тормозит выделение воды и вазопрессина, воздействие которого ведет к сокращению периферических сосудов и повышению кровяного давления. При адипозо-генитальной дистрофии часто наблюдаются судорожные припадки.
Наступающая после удаления паращитовидной железы эпилепсия свидетельствует о том, что эпителиальные клетки, регулирующие кальциевый обмен, повышают судорожный порог; об этом же говорит и благотворное влияние на припадки имплантации этих желез. Они регулируют обменное равновесие между повышающими возбудимость соединениями калия, фосфатов и бикарбонатами и понижающими ее кальцием, магнием и водородными ионами.
Инсулин, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе и превращающий глюкозу в гликоген, содействует задержке воды в тканях, снижению использования О2, алкалозу и повышению удельного веса крови в связи с уменьшением в ней содержания воды. При избыточном поступлении в кровь инсулин вызывает гипогликемические припадки, которые можно купировать введением глюкозы. При уровне сахара в крови от 65 до 80 мг% возникают малые припадки, при 50-70 мг% - средние, при уровне ниже 50 мг% - большие; полная потеря сознания наступает в большинстве случаев лишь при падении уровня сахара в крови ниже 35 мг%.
Половые гормоны уменьшают судорожную готовность. Климактерий и кастрация могут провоцировать припадки или усиливать те, которые уже возникли у многих больных эпилепсией наблюдается дисфункция, а часто даже недоразвитие половых желез. Однозначной причинной связи между менструацией и припадком указать нельзя. Тем не менее появление первой менструации нередко совпадает с первым припадком, и у немалого числа женщин, больных эпилепсией, наблюдается известная связь между припадками и днями менструаций или днями, непосредственно предшествующими им или следующими за ними. Менструальный цикл , который является дополнительным отягощением повышенной при эпилепсии вегетативной лабильности, с точки зрения химии крови (ацидоз - алкалоз) противоположен судорожному припадку (алкалоз-ацидоз). У одной из наших больных эпилептические статусы, часто возникающие в непосредственной связи с менструациями, прекратились с наступлением менопаузы.
Из 25 здоровых женщин у 7 в период менструации на электроэнцефалограмме наблюдалась близкая к патологической картине биотоков мозга у больных эпилепсией усиленная дизритмия, тогда как по прошествии менструации даже после гипервентиляции никаких отклонений от нормы не обнаруживалось. Во время беременности припадки могут прекратиться, но вследствие задержки воды в организме, недостатка СО2 и гипогликемической тенденции могут и усиливаться, особенно в течение первой половины беременности, протекающей с легким алкалозом.
Гормон щитовидной железы - тироксин, действующий медленно, но стойко, ускоряет процессы сгорания, усиливает сердечную деятельность и диурез и повышает уровень сахара в крови. Гипофункция этой железы может сопровождаться понижением судорожного порога. Но так как для того, чтобы припадок начался, необходимо действие эрготропных факторов, то с удалением щитовидной железы уменьшается и судорожная готовность. После введения препаратов щитовидной железы специалисты наблюдали у некоторых больных в течение ближайших 10-15 минут нормализацию дизритмии на электроэнцефалограмме и у других активизацию с патологическими потенциалами типа психомоторных припадков.
Образующийся в мозговом веществе надпочечников адреналин, эффект которого проявляется очень быстро, но непродолжительное время, раздражает симпатический нерв, приводит к повышению потребления О2, уровня сахара в крови, кровяного давления и частоты пульса, к сужению сосудов кожи и внутренних органов и к расширению мозговых и коронарных сосудов. Введенный в кору головного мозга адреналин снижает судорожный порог. После удаления надпочечников - судорожная готовность падает.
Разнообразные гормоны коры надпочечников, из которых наиболее важны регулирующие углеводный и белковый баланс и противодействующие воспалению глюкокортикоиды (кортизон), регулирующие солевой и водный баланс минералокортикоиды и влияющие на половую сферу и белковый обмен андрогены (тестостерон), могут являться производными холестерина. У ряда детей, страдавших большими припадками, Камбаро нашел признаки недостаточности коры надпочечников, задержку роста, желудочно-кишечные расстройства, бледность, утомляемость и пр. и пришел к заключению, что судорожные припадки у этих больных были обусловлены, помимо определенного церебрального предрасположения, и недостаточностью коры надпочечников, приводящей к нарушению функций ганглиозных клеток. Электрошок, раздражая гипоталамус, вызывает путем выделения АКТГ активирование коры надпочечников.
Женский журнал www.
-- [ Страница 2 ] --
Параклинические методы включали: ЭЭГ - исследование в динамике, МРТ головного мозга, гормональное обследование, с определением уровня половых гормонов (лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, пролактин, прогестерон, эстрадиол, тестостерон) в фиксированные дни менструального цикла (7 и 21) и гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4), Всем больным проводилось ультразвуковое исследование щитовидной железы и органов малого таза. Все женщины были осмотрены гинекологом и эндокринологом.
Полученные результаты исследования подвергались методам статистической обработки, с использованием многофакторного дисперсионного анализа (MANOVA), критерия t Стъюдента, критерия 2 (программа SPSS 11 версия).
Психопатологическая квалификация психических нарушений в клинике эпилепсии у женщин проводилась согласно диагностическим критериям МКБ-10, на основании которой осуществлялся отбор больных в исследование в соответствии с разделом F.06 «Психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга».
При определении формы болезни и структуры ведущего пароксизмального синдрома использовалась современная классификация эпилепсии (Нью-Дейли, 1989) и эпилептических приступов (Киото, Япония, 1981).
В настоящем исследовании изучались два подтипа эпилепсии: катамениальная и некатамениальная, с оценкой особенностей их течения в зависимости от наличия сопутствующих психопатологических расстройств и эндокринно-гинекологических нарушений.
Результаты исследования
Установлено, что катамениальная эпилепсия во всей изученной выборке составила не более 19%, тогда как на долю некатамениальной, соответственно, приходится 81%, т.е. некатамениальная эпилепсия встречается в 4 раза чаще катамениальной.
При этом среди больных с катамениальным паттерном преобладали женщины с перименструальным подтипом начала приступов (20 человек, 87%) над больными фолликулярным подтипом начала припадков.
Сопоставление больных с катамениальным и некатамениальным началом припадков выявило некоторые различия, свидетельствующие о большей длительности эндокринной патологии в группе катамениальных больных. Наряду с этим отмечалась и тенденция к более раннему началу, как эпилепсии, так и эндокринной патологии по сравнению с больными с некатамениальной эпилепсией (см. таб.1).
Таблица 1. Клинико-анамнестические возрастные характеристики больных с катамениальной и некатамениальной эпилепсией
| Возрастные клинико-анамнестические Характеристики | Катамениальная эпилепсия (n=27) | Некатамениальная эпилепсия (n=114) | Различия |
| Возраст | 26+-7,4 | 25,4+-7,4 | н.з. |
| Возраст начала эпилепсии | 12,6+-4,9 | 15,4+-7,7 | н.з. |
| 16,9+-4,1 | 19,4+-6,8 | н.з. | |
| Длительность эпилепсии | 13,5+-8,6 | 10,3+-8,0 | н.з. |
| 9,3+-7,0 | 5,8+-3,8 | p=0,0013 | |
| -заболеваний | 4,3+-5,3 | 3,9+-7,8 | н.з. |
Таблица 2. Соотношение менструальных дисфункций и патологии щитовидной железы
| Эндокринно-гинекологическая патология | Патология щитовидной железы | Отсутствие патологии щитовидной железы | Всего |
| Менструальные дисфункции | 7 | 83 | 90 |
| Нормальный менструальный цикл | 24 | 27 | 51 |
| Всего | 31 | 110 | 141 |
| Значимость | 2 =29,29 | = 0,45 | p= 0,000 |
Более того, оказалось, что патология щитовидной железы и нарушения менструальной функции в существенной мере исключают друг друга (2 =29,29; p=0,0000). При этом во всей выборке больных одновременное наличие патологии щитовидной железы и менструальной дисфункции встречалось лишь у 5% больных. Напротив, сочетание патологии щитовидной железы и нормальной менструальной функции – у 17% женщин; тогда как нормальное состояние щитовидной железы и менструальной дисфункции – у 59%, а нормальное состояние щитовидной железы и нормальной менструальной функции – 19% женщин.
Таким образом, патология эндокринной системы в изученном контингенте больных эпилепсией женщин преимущественно идет в одном направлении. При этом поражается преимущественно либо гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось (59%), либо имеет место тиреоидная патология (17%). Примерно у пятой части женщин какой-либо нейроэндокринной патологии не отмечается.
При сравнительном анализе возрастных характеристик нейроэндокринных нарушений и эпилепсии выявились некоторые зависимости (см. таб. 3).
Таблица 3. Возрастные характеристики эпилепсии и эндокринной патологии в зависимости от характера коморбидного эндокринного расстройства
| Показатель | Нарушения репродуктивной функции (n=73) | Нарушения щитовидной железы (n=26) | Значимость |
| Возраст больных | 25+-0,93 | 26+-1,5 | н.з. |
| Возраст начала эпилепсии | 14,7+-0,92 | 15,2+-1,4 | н.з. |
| Длительность эпилепсии | 10,7+-1,06 | 11,5+-1,5 | н.з. |
| Возраст начала эндокринной патологии | 17,9+-0,77 | 22,1+-1,2 | р=0,005 |
| Длительность эндокринной патологии | 6,7+-0,61 | 4,9+-0,60 | н.з. |
| Интервал между началом эпилепсии и эндокринной патологии | 3,2+-0,97 | 6,9+-1,20 | р=0,04 |
Из таблицы следует, что вся группа репродуктивных нарушений при женской эпилепсии дебютирует раньше патологии щитовидной железы в среднем примерно на 4 года (р=0,005). Этому же соответствует и более короткий интервал между началом эпилепсии и появлением репродуктивных нарушений по сравнению с интервалом между началом эпилепсии и патологией щитовидной железы (р=0,04).
Таким образом, можно считать, что группа репродуктивных нарушений при эпилепсии у женщин встречается в более ранние сроки, чем патология щитовидной железы. Вероятно, что разобщенность появления указанных расстройств во времени в значительной мере и предопределяет их взаимное исключение у большинства больных. Эпилепсия при этом вначале оказывает влияние на гипоталамо-гипофизарно-гонадную ось и лишь примерно спустя 4 года на гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную ось.
С учетом высокой частоты встречаемости менструальной дисфункции и патологии щитовидной железы при эпилепсии у женщин, представлялось целесообразным проанализировать возможные связи между этой патологией и фактором катамениальности/некатамениальности. Основные данные по этому разделу представлены в таблице 4.
При анализе связи между патологией гинекологической сферы и щитовидной железы с показателями катамениальности и некатамениальности выявлены тенденции к связи между катамениальной эпилепсией с сопутствующей патологией в виде нарушения менструального цикла (р=0,056), тогда как у некатамениальной - с патологией щитовидной железы (р=0,076).
Таблица 4.
Соотношение менструальной дисфункции и патологии щитовидной железы с фактором катамениальности у женщин с эпилепсией
| Патология | Катамениальная эпилепсия | Некатамениальная эпилепсия | Всего |
| Менструальные дисфункции | 21 | 66 | 87 |
| Нормальная менструальная функция | 6 | 48 | 54 |
| Всего | 27 | 114 | 141 |
| Значимость | 2 =3,65 | = 0,17 | p= 0,056 (н.з.) p=0,04, (Т.м.Ф). |
| Тиреоидная патология | 2 | 29 | 31 |
| Отсутствие тиреоидной патологии | 25 | 85 | 110 |
| Всего | 27 | 114 | 141 |
| Значимость | 2=3, 15 | = 0,17 | p=0,076 (н.з.) p=0,03 (Т.м.Ф.) |
Эпилепсия – это неврологическое расстройство со своеобразным комплексом симптомов. Отличительные черты болезни – судороги. В этой статье речь пойдет о причинах эпилепсии.
Эпилептические припадки объясняются патологическим изменением биоэлектрической активности мозга и вызваны одновременным разрядом огромной популяции нервных клеток (гиперсинхронный разряд).
В голове, подобно удару молнии, возникают электрические заряды с частотой и силой нехарактерной нормальной работе мозга. Они могут генерироваться в определенных участках коры (фокальный приступ), или захватывать мозг целиком (генерализованный).
Клинические проявления эпилепсии
Главным симптомом эпилепсии являются эпилептические приступы, или припадки. Как правило, они кратковременны (15 секунд — 5 минут) и начинаются внезапно. Возможные виды проявления:
- Большой судорожный припадок: человек теряет сознание, падает, мышцы всего тела непроизвольно сокращаются, изо рта идет пена.
- Малый эпилептический приступ (абсанс): больной на несколько секунд теряет сознание. Лицо судорожно подергивается. Человек выполняет нелогичные действия.
Какой бывает эпилепсия?
Когда проявляется эпилепсия?
Эпилептические приступы проявляются у людей:
- до 20 лет в 75% случаев;
- после 20 лет у 16%;
- в старшем возрасте – около 2-5%.
Почему возникает эпилепсия?
В 6 из 10 случаев заболеваемости причина эпилепсии неизвестна и медики рассматривают генетические особенности – идиопатическая и криптогенная форма. Поэтому говоря о причинах эпилепсии, рассматривают вторичную или симптоматическую форму болезни.
Эпилептические припадки возникают на фоне повышения эпилептической активности клеток мозга, причина которой не выяснена. Предположительно это основано на химических особенностях нейронов мозга и специфических свойствах клеточной мембраны.
Известно, что у больных эпилепсией мозговая ткань высокочувствительна к химическим изменениям в результате воздействия разных раздражителей. Одинаковые сигналы, полученные мозгом больного и здорового человека, приводят в первом случае к приступу, и остаются незамеченными — во втором.
В зависимости от возраста, когда появились симптомы болезни, следует предполагать ту или иную причину возникновения приступов эпилепсии.
Эпилепсия по наследству
Эпилепсию нельзя отнести к наследственным болезням. Однако у 40% больных эпилепсией есть родные, страдающие эпилептическими припадками. Ребенок может унаследовать специфические способности деятельности мозга, процессов торможения и возбуждения, повышенную степень готовности пароксизмальному реагированию мозга на колебания внешних и внутренних факторов.
Когда один из родителей больной эпилепсией, вероятность унаследования болезни ребенком составляет 3-6%, если оба – 10-12%. Склонность к заболеванию наследуется чаще, если приступы имеют генерализованный, а не фокальный характер.
Эпилептические приступы у детей проявляются раньше, нежели у родителей.
Основные причины заболевания
Что провоцирует эпилепсию, медики до сих пор однозначно не установили. В 70% случаев диагностируется идиопатическая и криптогенная эпилепсия, причины, возникновения которой остаются неизвестными.
Возможные причины:
- Повреждение мозга в пренатальный или перинатальный период
- Черепно–мозговые травмы
- Врожденные дефекты и генетические изменения
- Инфекционные заболевания (менингит, энцефалит, нейроцистицеркоз)
- Опухоли и абсцессы головного мозга
Провоцирующими факторами эпилепсии считаются: 
- психо-эмоциональное перенапряжение, стресс
- смена климата
- переутомление
- яркий свет
- недосыпание, и наоборот, избыток сна
Эпилепсия у детей
Дети страдают эпилепсией в три раза чаще, нежели взрослые. Нервные клетки детского головного мозга легко возбудимы. Даже сильное повышение температуры способно вызвать эпилептический приступ. В раннем детском или подростковом возрасте (0-18 лет) чаще всего проявляется идиопатическая эпилепсия.
Главная причина судорог у маленьких детей (20% случаев) – перинатальные осложнения, вызванные предродовыми или родовыми черепно-мозговыми травмами. Гипоксия (кислородное голодание) мозга вызывает нарушение работы нервной системы.
Диагностированная в раннем возрасте эпилепсия, причиной у детей в возрасте до двух лет служат врожденные пороки развития головного мозга и внутриутробные инфекции — цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз, герпес (см. , ), лечится симптоматически медикаментозным путем.
Травмы головы
Посттравматическая эпилепсия – последствие сильного ушиба головы — диагностируется в 5-10% случаев. Дорожно-транспортное происшествие или жестокого обращения с детьми может стать причиной эпилептического припадка. Эпилепсия сразу после травмы или спустя несколько лет. По мнению медиков, люди после серьезной травмы головы с потерей сознания, имеют повышенную вероятность возникновения эпилепсии. Посттравматические приступы у детей развиваются очень медленно и могут проявиться даже спустя 25 лет.
Инфекционные заболевания
При попадании в мягкие оболочки мозга различных чужеродных агентов может развиться инфекционно-токсический шок, вызванный массивным распадом микроорганизмов. Высвободившиеся токсины провоцируют нарушение микроциркуляции мозга, провоцирует внутрисосудистое свертывание крови, нарушают обменные процессы. Возможен отек мозга и повышение внутричерепного давления. Это негативно сказывается на кровеносных сосудах, вызывает атрофию – разрушение нейронов и их соединений, постепенное отмирание, что провоцирует судороги.
Нарушение кровообращения головы
В 4-5% пожилых людей острое нарушение кровоснабжения головного мозга приводит к хроническим приступам эпилепсии.
При ишемическом инсульте возникает спазм сосуда или закупорка тромбом. Кровь перестает нормально поступать в определенные участки или отделы мозга, следует кислородное голодание тканей (см. , ).
Геморрагический инсульт – последствие гипертонии и атеросклероза. Не выдержав влияния высокого давления, стенка сосуда головы разрывается и возникает кровоизлияние. После чего наблюдается отек и гибель пострадавшего участка мозга.
Нарушение обменных процессов
Наследственное нарушение обмена веществ и приобретенное (отравление токсическими металлами) – причина 10% случаев повторяющихся эпилептических приступов.
Избыточное употребление жирной пищи, нарушение функционирования поджелудочной железы (см. ) провоцирует изменение метаболических процессов, вызывает инфаркт мозга и кровоизлияние.
Опухоли и аномалии мозга
Эпилептические судорожные припадки в 58% случаев — первый признак опухоли мозга разной локализации. Новообразования в 19-47,4% провоцируют эпилептические припадки. Отмечено, что быстрорастущие опухоли вызывают эпилепсию чаще, нежели медленнорастущие. Атипичные клетки образования нарушают нормальное функционирование мозга. Поврежденные участки перестают правильно воспринимать и передавать поступившие от анализаторов сигналы. При устранении образования эпилептические припадки исчезают.
Артериовенозная дисплазия сосудов – врожденная аномалия, часто приводящая к повторяющимся эпилептическим припадкам.
Вред лекарств и инсектицидов
Наркотики, алкоголь, неконтролируемое употребление медикаментозных препаратов (барбитураты, бензодиазепины) или их отмена – распространенная причина эпилепсии у взрослых. Нарушение графика приема противоэпилептических средств, изменение терапевтической дозы без назначения врача провоцирует приступы эпилепсии. Устранение раздражителя позволяет исключить повторение приступов.
Дефицит микроэлементов и риск развития эпилепсии
В 1973 году Американским обществом неврологических наук по результатам исследований установлена связь между дефицитом некоторых минеральных веществ и развитием судорожных приступов. Важно контролировать норму цинка и магния в организме. Риск возникновения судорог повышается со снижением их концентрации. Магний быстро расходуется при стрессе, повышенных температурах и нагрузках. Даже кратковременная недостача негативно влияет на сократительную способность мышц и сосудов.
Новые исследования эпилепсии
По сей день проводиться изучение приступов эпилепсии, причин возникновения болезни. Согласно последним исследованиям Рурского университета в Бохуме эпилепсия с характерными ей неконтролируемыми сокращениями мышц, вызвана изменениями в нейронах мозжечка, непосредственно отвечающего за координацию движений в теле. Пока эти отклонения невозможно выявить после рождения.
Заболевание провоцируют аномалии P/Q кальциевых каналов, которые отвечают за проток ионов кальция в нейроны. Они присутствуют практически во всех тканях головного мозга, и в случае их мутации нервные клетки неправильно обрабатывают и передают возникшие в мозжечке сигналы. Так рождаются неконтролируемые эпилептические приступы.
— — Да! —А разве эпилепсия проходит? —Доктор сказал, что можно вылечиться. Мы лечились противоэпилептическими препаратами 3,5 года, и после этого доктор отменил нам таблетки. Приступов нет у нас уже 3 года, на ЭЭГ эпиактивности нет, никаких других жалоб нет. Доктор ставит нам диагноз: Эпилепсия, клинико — энцефалографическая ремиссия 3 года. Будем продолжать наблюдаться, но лечиться уже не надо! У нас эпилепсия прошла!
Такой диалог можно услышать возле кабинета эпилептолога.
Но может ли быть, чтобы эпилепсия прошла?
Проанализируем собственный опыт и сведения из публикации ответить на вопрос: «Проходит ли эпилепсия?»
Итак, возможна спонтанная ремиссия , когда приступы вдруг прекращаются сами по себе без какого-либо лечения или на фоне лечения противоэпилептическими препаратами.
Бывают случаи, когда пациентам на фоне приема противоэпилептических препаратов становиться лучше, то есть приступы не повторяются в течение какого-то времени, тогда они решаются на самостоятельную отмену препаратов . Хотя, чаще всего, предполагаемая продолжительность лечения антиэпилептическими средствами оговаривалась врачом и известна пациентам. Но надеясь на авось, пациенты «бросают терапию» раньше срока. Критическим периодом, когда происходит такая отмена, является срок прекращения приступов от 6 месяцев до 2 лет.
И что же происходит после преждевременной самостоятельной отмены противосудорожных средств?
Существует два варианта развития событий после отмены терапии: возобновление приступов или нет.
- Первый вариант – возникает рецидив, то есть возобновление приступов . Пациенты возвращаются к эпилептологу. Вновь идёт подбор терапии. Как правило, требуется чуть более высокая доза противоэпилептических препаратов, чем принимаемая ранее. А срок приёма противоэпилептических препаратов увеличивается в среднем на 6 месяцев – 1,5 года. После такого «урока жизни» пациенты становятся более дисциплинированными. Проводят весь необходимый срок лечения. И отменяет препараты уже врач после требуемой ремиссии, как правило, после 3 – летнего срока.
- Второй вариант — когда препараты отменены раньше срока, а приступов больше нет. Но риск рецидива велик. Чаще на такую отмену решаются, проведя терапию в течение половины необходимого срока. И в течение ещё 10 лет сохраняется вероятность возобновления приступов. При этом риск рецидива наиболее высок в первые 6 месяцев, и далее риск сохраняется высоким в течение 1 года. В это время, если пациент пришел на приём после самостоятельной отмены ПЭП сроком уже несколько месяцев, то мы не рекомендуем возобновлять приём лекарств. Назначаем контроль ЭЭГ, продолжаем наблюдение и ожидаем возможного приступа, а только после случившегося приступа начинаем вновь подбор терапии.
Обычно события развиваются по такому сценарию: пациент привержен лечению, мы называем это термином «комплаентен». Он осознал важность правильного длительного непрерывного приёма противоэпилептических препаратов. И через несколько лет , как правило, через 3 года, врач эпилептолог, постепенно снижая дозу в течение нескольких месяцев, отменяет противосудорожные препараты.
В результате совместных усилий врача и пациента пациент выздоравливает. И у него эпилепсия прошла на фоне рациональной терапии.
Приведу пример из практики , который послужил поводом для написания этой статьи.
Публикую эту реальную историю с разрешения пациентки и её родителей, без указания личных данных.
Пациент 13 лет, обратились в апреле 2011 года к эпилептологу с жалобами:
Дебют приступов с 12 лет (с июля 2009 года) – потеря сознания, остановка взора, остановка деятельности, сидит, не реагирует. Продолжительность 3 секунды, затем ощущение усталости, недомогания, общая слабость. Приступы были 1 раз в месяц, затем участились до 2 раз в месяц. Проведено обследование в неврологическом стационаре. На ЭЭГ с депривацией сна – без эпиактивности. Постановлен диагноз: Синдром вегетативной дисфункции. Данных за активную эпилепсию нет.
Такие приступы продолжались с частотой 2 раза в месяц. Далее лечились у «бабушки», которая сказала, что это эпилепсия.
Повторно провели амбулаторное обследование у невролога, который предположил наличие новообразования головного мозга и направил на МРТ.
По МРТ в октябре 2010 года – кистозно-солидное образование в затылочно – теменной области левого большого полушария.
На повторной консультации невролог установил диагноз: Симптоматическая эпилепсия. Было рекомендован приём финлепсина 0,2 * 3 раза в день длительно.
Провели в январе 2011 года – микрохирургическое удаление внутримозговой опухоли левой затылочной области под нейронавигационным контролем. Нейрохирурги поставили диагноз: Олигоастроцитома левой затылочной области. Симптоматическая эпилепсия.
Дозу финлепсина уменьшили в нейрохирургическом стационаре до 50-50-100 мг, а затем снизили с апреля 2011 года до 100 мг на ночь.
7.02.11 года и 17.02.11 года были три вторично – генерализованных судорожных приступа : ночные, тянуло влево руку и ногу с поворотом головы, тяжелое дыхание, продолжительностью около 1 минуты. Затем сон. Через 1,5 часа 7.02.11 года произошел повторный такой же приступ.
С апреля 2011 года на первичном амбулаторном приёме рекомендовано постепенное увеличение дозы финлепсина ретарда до 0,2 * 2 раза в день. На фоне длительной терапии финлепсином в этой дозе приступов с 02.11 года не было до настоящего времени. Регулярно наблюдаются у эпилептолога, проводят необходимые методы исследования с периодичностью 1 раз в 6 месяцев.
В настоящее время ремиссия по эпилепсии на фоне терапии составляет 3 года 2 месяцев и в течение 2 месяцев уже идёт постепенное снижение финлепсина ретарда.
На данный момент у пациента эпилепсия прошла , то есть не определяется никакой очаговой неврологической симптоматики, приступы отсутствуют и при обследовании ребенка только картина МРТ головного мозга отражает перенесенное заболевание. А ведь было-то раньше: новообразование головного мозга, олигоастроцитома левой затылочной области, состояние после нейрохирургического лечения. Симптоматическая эпилепсия.
На изображениях МРТ головного мозга — МР — признаки послеоперационной ликворной кисты в затылочной доле левого большого полушария размером 46*38*42 мм.
Это клинический пример, когда эпилепсия прошла , то есть наступила длительная ремиссия на фоне проводимого лечения.
Безусловно, требуется дальнейшее наблюдение у эпилептолога, но без терапии.
Проходит ли эпилепсия? Что показывает статистика?
15-35% опухолей мозга являются причиной симптоматической эпилепсии.
По нашему опыту работы, около 20% детей прекращают наблюдаться у эпилептолога , начав лечение, и не обращаются на повторные консультации.
Причины прекращения наблюдения у эпилептолога могут быть разные:
- Переезд на постоянное место жительство в другой город.
- Стали наблюдаться у другого специалиста по эпилепсии в медицинском центре.
- Продолжают приём препаратов и не обращаются на приём в течение нескольких лет.
- Не могут записаться к специалистам на приём.
- А также, те пациенты, которые самопроизвольно прекратили приём противоэпилептических препаратов, и приступы у них не возобновлялись, произошла спонтанная ремиссия по эпилепсии.
- Многие другие, включая причины личного характера.
Примерно в 50% случаев, когда пациенты самопроизвольно прекратили приём препаратов, происходит спонтанная ремиссия.
Формы эпилепсии разные. И надеяться, что именно у Вас не произойдёт рецидив, не правильно. Изучите больше информации по эпилепсии. Читая форумы пациентов с эпилепсией, где многие делятся советами друг с другом, можно испугаться и решить не рисковать здоровьем. Лучше надёжно выздороветь, когда придёт время.
Многие люди на фоне приёма противосудорожных средств проходят этап желания бросить лечение в надежде, что эпилепсия сама пройдёт. Не совершайте этой ошибки! Свободу от эпилепсии обрести можно! Соблюдайте рациональные рекомендации врачей! И вероятность сказать: «» — будет у каждого седьмого из десяти человек, проводивших необходимое лечение эпилепсии.
Диагноз «эпилепсия» является основанием для отказа человека при приеме на работу по многим специальностям. К примеру, страдающим судорожными эпилептическими припадками запрещено работать преподавателями, врачами, нельзя выходить на сцену в качестве актера, не рекомендовано исполнять обязанности и в других сферах, где предполагается контакт с людьми. В ряде стран при любом виде заболевания эпилепсия до недавнего времени было запрещено официально регистрировать брачный союз.
Какая бывает эпилепсия: виды и симптомы болезни
Так что же это такое – эпилепсия, и почему симптомы этого заболевания вызывают столь высокое опасение?
Эпилепсия (от греч. epilepsia - брать, схватывать) - это хроническое заболевание, проявляющееся судорожными и бессудорожными припадками, психическими нарушениями и специфическими расстройствами личности. Эту болезнь еще называли «священной» (в связи с частыми психозами религиозного характера), «лунной» (из-за снохождения - лунатизма), «падучей».
Какая бывает эпилепсия, и какими признаками характеризуется каждый вид этого заболевания?
Различают истинную (идиопатическую) эпилепсию как самостоятельное заболевание и симптоматическую - как эпилептический синдром при основном заболевании, будь то последствия черепно-мозговой травмы, нейроинфекции, сосудистого, опухолевого поражения головного мозга или проявления интоксикации, например, при алкоголизме. В последних случаях происходит изменение обмена веществ в мозге из-за его отека, из-за раздражения его оболочек, из-за нарушения питания или разрушения его клеток и так далее. Здесь важную роль играет лечение основного заболевания, что часто убирает приступы или делает их более редкими.
Истинная же эпилепсия может развиваться без видимых причин, поэтому многие считают, что в ее основе лежат наследственные факторы. Предрасположенность организма к судорогам связывают с наследственно обусловленным изменением обмена веществ. Но и здесь во многих случаях надо еще реализовать эту наследственную предрасположенность с участием различных факторов, воздействующих в период внутриутробного развития, во время родов и сразу после них (инфекции, интоксикации, травмы).
При проявлении признаков эпилепсии для диагностики заболевания делают электроэнцефалографию головного мозга. Данный метод позволяет на основании электрической активности мозга выявить снижение порога судорожной готовности и эпилептический очаг.
Судорожная готовность, то есть готовность мозга ответить на раздражитель эпилептическим разрядом, есть у всех. Но для здорового человека этот раздражитель должен быть чрезвычайной силы, например, температура тела 40 градусов на фоне сильного обезвоживания, удар электрическим током.
А больному эпилепсией иногда достаточно эмоционального напряжения, громкого звука, яркого света, а чаще даже и без провокации. У него уже сформирована автономная патологическая эпилептическая система, состоящая из эпилептического очага (группы нервных клеток, постоянно находящихся в возбуждении), путей распространения электрического разряда и структур мозга, активирующих фокус (лимбико-ретикулярная и таламическая системы, отвечающие за биологические ритмы человека, гомеостаз организма). Поэтому часто симптомы болезни эпилепсия проявляются только ночью, или в полнолуние, или только во время менструаций.
Если человека не лечить, то эта устойчивая система формируется в среднем в течение 4 лет. А лечение предполагает в течение 3-5 лет от последнего приступа прием противоэпилептических препаратов.
В противовес эпилептической существует и антиэпилептическая система со своими тормозными центрами и веществами, которые гасят многие разряды по пути, не давая им вылиться в приступ.
Виды судорожных припадков при эпилепсии: генерализированные и парциальные приступы
Какие бывают приступы эпилепсии и в чем их существенное различие? Все судорожные припадки при эпилепсии можно разделить на генерализованные (с потерей сознания) и парциальные (локальные).
Часто, но не всегда, судорожному припадку при эпилепсии предшествует аура (от греч. «дуновение») - мимолетное ощущение. Это могут быть вспышки света, изменение контрастности или освещенности, цвета предметов. Больные могут ощущать различные несуществующие запахи (дыма, гнили, яблок) или слышат звуки, которых на самом деле нет. Могут возникать различные ощущения в теле, тошнота, рвота и сердцебиение. Возможны переживания чего-то страшного, ужасного или, наоборот, чего-то приятного и возвышенного. Эти состояния длятся несколько секунд, но за это время можно подготовиться к приступу, принять безопасное положение. В некоторых случаях помогает предотвратить этот вид припадков при эпилепсии глубокое дыхание, сжатие большого пальца по бокам от ногтя или мизинца через ноготь, или завернуть большой палец внутрь ладони, или нажать на точку, находящуюся под носом над верхней губой. Можно придумать что-то свое, способное сбить болезненную импульсацию в мозге.
Парциальные (локальные) приступы эпилепсии характеризуются отсутствием выключения сознания, падения. Эпилептический разряд не захватывает всю кору головного мозга, а ограничивается одним или несколькими очажками. Приступы зависят от того, что именно эта зона иннервирует. Это могут быть судороги отдельных групп мышц, элементарные ощущения в теле (покалывание, жжение), ощущения измененности отдельных частей тела (больше, меньше) или предметов, освещенности, контрастности, скорости субъективного движения времени. Припадки могут сопровождаться различными галлюцинациями, а могут проявляться в ускорении или замедлении мышления, в виде приступообразных изменений настроения (страхе, ярости, радости, экстазе). Такие признаки болезни эпилепсия, как ощущения дежавю (deja vu) - «уже виденного», «уже пережитого», «уже слышанного» - также относятся к парциальному виду припадков. То же самое можно сказать и о некоторых головных болях ().
Большие и малые судорожные эпилептические припадки
Генерализованные припадки можно разделить на большие и малые.
Большой эпилептический припадок возникает мгновенно с потери сознания, длится 2-5 минут. Чаще состоит из двух стадий: тонической и клонической.
После выключения сознания больной падает, при этом возможны переломы, вывихи и ушибы. Во время тонической фазы возникает резкое напряжение всей мускулатуры. Больной может издать крик из-за судорожно сжатой голосовой щели.
Обычно глаза открыты, дыхание останавливается, появляется синюшность кожных покровов, непроизвольное мочеиспускание. Эта фаза длится 30-50 секунд.
Затем наступает фаза клонических судорог. Происходят поочередные сокращения сгибательной и разгибательной мускулатуры туловища, рук, ног. Дыхание хриплое, клокочущее. Глаза больного закатываются. На губах возникает пена, возможен прикус языка. Для его профилактики между коренными зубами вводят шпатель или корешок ложки, обязательно обернутый салфеткой или полотенцем во избежание повреждения зубов. Человека кладут на бок для профилактики попадания рвотных масс в легкие. Длительность фазы - 1-3 минуты.
Послеприпадочное состояние длится от нескольких минут до нескольких часов. Взгляд блуждающий, сознание неясное, речь бессвязна. Чаще всего затем наступает сон. Припадок полностью амнезируется (не помнится). Эпиприпадок заканчивается сам, не требуя никаких лекарственных препаратов, вызова скорой помощи. Если только это не эпилептический статус, когда приступы следуют один за другим и в промежутках между ними больной не приходит в сознание, или не серия припадков, когда пациент приходит в себя, но приступов несколько. В этих случаях необходима экстренная помощь.
Малые эпилептические припадки - это кратковременное (несколько секунд) выключение сознания, судорожные явления незначительны. Человек при этом не падает, а окружающие даже могут не заметить припадка. Одной из разновидностей малых припадков является абсанс (от фр. absence - «отсутствие»). При этом человек на несколько секунд застывает в одной позе, замолкает, как бы выключается, взгляд устремлен в одну точку. А потом продолжает прерванный разговор или занятие с того места, где остановился. При этом приступа он так же не помнит.
Что нужно и что нельзя делать при приступе эпилепсии
Помощь при припадке эпилепсии должен уметь оказывать каждый, ведь любой человек может стать свидетелем припадка у больного.
Вот что нужно делать при приступе эпилепсии, чтобы облегчить состояние человека, у которого начался припадок:
1. Оказывая помощь при эпилепсии, сохраняйте спокойствие и не поднимайте паники, помните, что развернутый эпилептический припадок продолжается недолго.
2. Уберите из-под больного твердые или острые предметы, вынесите его из опасной зоны (например, с проезжей части дороги).
3. Положите под его голову что-нибудь мягкое и плоское.
4. Снимите шарф, галстук, расстегните ворот рубашки и т. д., чтобы облегчить ему дыхание.
5. Если возможно, положите больного на бок для предупреждения попадания рвотных масс в дыхательные пути.
6. Оставайтесь с больным до окончания приступа и успокойте его, когда он придет в себя.
А что делать при эпилепсии, если:
- припадок длится более 4 минут;
- припадки следуют один за другим с небольшими перерывами;
- больной не приходит в сознание после прекращения судорог;
- есть заметные травмы;
- после окончания припадка человек кажется больным?
В этом случае нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.
Также необходимо знать, что нельзя делать при эпилепсии, чтобы не навредить больному:
- пытаться задерживать судороги: больной может сломать себе кость, разорвать мышцы;
- засовывать между зубами твердые предметы: больной может сломать зубы или откусить часть, и инородное тело может попасть в дыхательные пути;
- делать искусственное дыхание, если не произошла остановка дыхания, особенно если есть вероятность попадания рвотных масс в дыхательные пути; необходимо очистить от них ротовую полость.