Дыхательная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. Острые отравления: нарушения дыхания. Лечение дыхательных расстройств

Каждое лекарственное средство имеет свои противопоказания и может приводить к появлению различных побочных эффектов. Поэтому при терапии любыми медикаментами нужно обязательно внимательно изучить инструкцию, посоветоваться с врачом, придерживаться рекомендуемой дозировки и контролировать . В ряде случаев применение лекарственных средств может провоцировать развитие дыхательных нарушений. Давайте поговорим чуть более подробно о такой проблеме, как угнетение дыхания от лекарств, симптомы и лечение происходящего рассмотрим чуть более подробно.

Под термином «угнетение дыхания» подразумевают недостаточность легочной вентиляции либо дыхательную недостаточность. При таком нарушении в крови человека существенно снижается количество кислорода и/или на порядок возрастают объемы углекислого газа.

Какие лекарства могут вызвать угнетение дыхания?

Угнетение дыхания может провоцироваться применением многих лекарственных средств. Стоит признать, что чаще всего такое нарушение здоровья возникает при передозировке медикаментов и при их недостаточно верном применении. Также дыхательная недостаточность может объясняться индивидуальной .

Угнетающее дыхание воздействие оказывают наркотические анальгетики, представленные опиатами. Также такой отрицательный эффект возможен и при использовании снотворных и успокаивающих препаратов. В ряде случаев дыхательная недостаточность развивается на фоне применения местных анестетиков, в особенности, при их передозировке. Еще подобное нарушение может быть спровоцировано лекарствами, которые вызывают нервно-мышечную блокаду (прокаин и пр.), некоторыми антибиотиками и прочими препаратами.

О том как проявляется угнетение дыхания, симптомы из-за действия лекарств какие

Выраженное угнетение дыхание может проявляться довольно серьезными симптомами, среди которых учащение дыхания и сердцебиения. У пострадавшего может возникнуть потеря сознания, также довольно часто наблюдается . К возможным симптомам относят также появление одышки, парадоксальных движений грудной клетки и кашля. Угнетение дыхания может проявляться участием вспомогательной мускулатуры – для облегчения совершения дыхательных движений. У пострадавшего набухают вены на шее. Само собой, появление проблем такого рода провоцирует сильный испуг. Также наблюдается заметное посинение кожных покровов, возникновение болезненных ощущений в груди. Может произойти и остановка дыхания.

Если лекарственные средства вызывают медленное развитие дыхательной недостаточности, происходит увеличение давления внутри кровеносных сосудов. У пациента при этом развивается так называемая легочная гипертензия. Отсутствие адекватной коррекции становится причиной повреждения кровеносных сосудов, в результате чего поступление кислорода в кровь снижается еще сильнее, что приводит к увеличению нагрузки на сердце и к развитию .

О том как корректируется угнетение дыхания, лечение какое эффективно

При подозрении на развитие дыхательной недостаточности доктора принимают меры по выявлению причин такого нарушения. Само собой, необходимо исключить прием лекарств, вызвавших подобную симптоматику. Возможно, нужно будет подобрать им адекватную замену.

При угнетении дыхания больному в первую очередь показан кислород. В том случае, если у пациента нет хронической формы дыхательной недостаточности, объем кислорода должен быть значительным. Дыхание при такой терапии должно замедлиться.

При особенно тяжелой форме угнетения дыхания проводится искусственная вентиляция легких. Сквозь нос либо рот внутрь трахеи вводят особенную пластиковую трубку, ее затем необходимо присоединить к аппарату, нагнетающему воздух в легкие. Выдох организм осуществляет пассивно – так как легкие обладают эластичной тягой. Ориентируясь на степень нарушения и наличествующие болезни, подбирают особенный режим работы аппарата искусственного дыхания. В том случае, если легкие не могут работать нормально, сквозь дыхательный аппарат вводят дополнительно еще и кислород. Проведение искусственной вентиляции легких помогает спасти жизнь в том случае, если пациент просто не может дышать самостоятельно.

Для того чтобы оптимизировать работу сердца и легких, крайне важно нормализовать водно-солевой баланс в организме. Еще доктора принимают меры по оптимизации кислотности крови, к примеру, с использованием успокоительных средств. Такие составы помогают снизить потребности организма в кислороде и улучшить работу легких.

В ряде случаев терапия угнетенного дыхания подразумевает использование кортикостероидов. Подобные гормональные препараты помогут пациентам, у которых сильно пострадали легочные ткани из-за продолжительных нарушений.

Пациентам, у которых было диагностировано угнетение дыхание, о котором мы и продолжаем говорить на этой странице www.сайт, необходимо в течение длительного времени наблюдаться у врача. Таким больным стоит регулярно выполнять разные дыхательные упражнения, подобранные квалифицированным специалистом. В ряде случаев подбирают еще и средства физиотерапевтического воздействия.

Угнетение дыхания, вызванное приемом лекарственных средств, требует к себе очень пристального внимания и своевременной коррекции. Стоит отметить, что в ряде случаев такой симптом – это показание к немедленному оказанию первой помощи.

Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

• проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

• одышка

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Дыхательной недостаточностью называется патологическое состояние, при котором органы дыхания не способны обеспечивать организм кислородом в необходимом объеме. При любых нарушениях, которые могут вызвать это состояние, запускаются так называемые компенсаторные механизмы. Они поддерживают концентрацию кислорода и углекислого газа в крови на уровне, максимально близком к нормальному. Истощение этих механизмов ведет к появлению симптомов дыхательной недостаточности. Как правило, она возникает, если парциальное давление кислорода в крови падает ниже 60 мм ртутного столба, либо возрастает парциальное давление углекислого газа выше 45 мм рт. ст.

У данного заболевания дыхательной системы могут быть различные причины. Дыхательная недостаточность развивается не только на фоне заболеваний легких, но и некоторых других систем (сердечно-сосудистая, нервная и др. ). Однако цепочка нарушений в организме, которая запускается при недостатке кислорода, всегда ведет к схожим последствиям.

Распространенность данного синдрома в обществе оценить практически невозможно. Это состояние может длиться от нескольких минут или часов (острая дыхательная недостаточность ) до нескольких месяцев или лет (хроническая дыхательная недостаточность ). Оно сопровождает практически любое респираторное заболевание и встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин. По некоторым данным, число людей, страдающих от хронической дыхательной недостаточности и требующих активного лечения, в Европе составляет 80 – 100 человек на 100 000 населения. Без своевременной квалифицированной помощи дыхательная недостаточность ведет к быстрому истощению компенсаторных механизмов и смерти пациента.

Анатомия и физиология легких

Дыхательная система человека представляет собой совокупность органов и анатомических структур, которые обеспечивают процесс дыхания. В это понятие входит не только непосредственно акт вдоха и выдоха, но также перенесение кислорода кровью к различным органам и тканям, а углекислого газа – к легким. Сюда же можно отнести процесс клеточного дыхания, при котором выделяется энергия для жизнедеятельности клетки. Кроме того, есть анатомические структуры, регулирующие работу органов дыхания. Они не принимают непосредственного участия в обмене газов или транспорте кислорода, но они имеют отношение к нормальной работе системы в целом.

В дыхательной системе человека можно выделить следующие отделы:

• верхние дыхательные пути;
• трахеобронхиальное дерево;
• дыхательные мышцы;
• дыхательный центр;
• плевральная полость;
• кровь.

Верхние дыхательные пути

Верхние дыхательные пути выполняют функцию очистки и согревания воздуха. При прохождении по ним обезвреживается или задерживается часть болезнетворных микроорганизмов. В развитии дыхательной недостаточности этот отдел дыхательной системы играет косвенную роль.

К верхним дыхательным путям относятся:

• носовая полость;
• ротовая полость;
• глотка;
• гортань.

Так как воздуховодные пути на этом уровне достаточно широкие, их закупорка наблюдается редко. Это возможно при западении корня языка, когда он перекрывает просвет глотки, отеке слизистой оболочки горла. Чаще всего это может привести к дыхательной недостаточности у детей. У них отек надгортанника быстро перекрывает путь вдыхаемому воздуху.

Кроме того, ряд изменений в верхних дыхательных путях может повышать вероятность некоторых заболеваний дыхательной системы. Например, при заложенном носе пациент дышит ртом. Из-за этого воздух хуже очищается, увлажняется и согревается. Повышается вероятность заболеть бронхитом или пневмонией , которые, в свою очередь, вызовут дыхательную недостаточность.

Трахеобронхиальное дерево

Трахеобронхиальное дерево представляет собой совокупность воздуховодных ходов, которые разносят воздух во время вдоха по легким. Воздух попадает последовательно из трахеи в главные бронхи, а оттуда – в бронхи меньшего калибра. На этом уровне может встречаться сразу несколько механизмов развития дыхательной недостаточности.

С анатомической точки зрения легкие обычно делят на следующие части:

• трахея (одна центральная трубка, идущая от гортани в грудную полость );
• главные бронхи (2 бронха, распределяющие воздух в правое и левое легкое );
• доли легких (3 доли в правом легком и 2 – в левом );
• сегменты легких (10 сегментов в правом легком и 8 – в левом );
• легочная ткань (ацинусы ).

Именно с анатомией и физиологией трахеобронхиального дерева чаще всего связана дыхательная недостаточность. Здесь воздух во время вдоха распределяется по сегментам, а внутри них по мелким бронхам и бронхиолам идет к ацинусам. Ацинус представляет собой скопление дыхательных альвеол. Альвеола же – это небольшая полость с тонкими стенками, окутанная густой сетью кровеносных капилляров. Именно здесь происходит собственно газообмен. Через стенки альвеол с помощью специальных ферментов переносится кислород в кровь и углекислый газ – из крови.

Клетки альвеол выполняют еще одну важную функцию. Они выделяют так называемый легочный сурфактант. Это вещество предупреждает спонтанное спадание или слипание стенок альвеол. С точки зрения физики оно уменьшает силу поверхностного натяжения.

Дыхательные мышцы

Дыхательными мышцами называются группы мышц в области грудной клетки, которые принимают участие в процессе вдоха. Выдох, в отличие от вдоха, является пассивным процессом и не требует обязательного напряжения мышц. При отсутствии препятствий в дыхательных путях после расслабления мышц легкие спадаются сами, и воздух покидает грудную полость.

Двумя основными группами дыхательных мышц являются:

• Межреберные мышцы . Межреберными называются короткие пучки мышц, которые расположены косо между соседними ребрами. При их сокращении ребра несколько поднимаются и принимают более горизонтальное положение. В результате увеличивается окружность грудной клетки и ее объем. Легочная ткань растягивается, втягивая воздух через дыхательные пути.
• Диафрагма . Диафрагма – это плоская мышца, состоящая из нескольких групп мышечных пучков, идущих в разных направлениях. Она располагается между грудной и брюшной полостью. В состоянии покоя диафрагма имеет форму купола, который выпячивается наверх, в сторону грудной клетки. Во время вдоха купол уплощается, органы брюшной полости смещаются немного вниз, а объем грудной клетки увеличивается. Так как плевральная полость герметична, вслед за диафрагмой растягивается и легочная ткань. Происходит вдох.

Существуют и дополнительные группы дыхательных мышц, которые в норме выполняют другие функции (движения головы, верхних конечностей, разгибание спины ). Они включаются лишь тогда, когда две вышеперечисленные группы не справляются с поддержанием дыхания.

Дыхательный центр

Дыхательный центр представляет собой сложную систему нервных клеток, основная масса которых располагается в продолговатом мозге (ствол мозга ). Он является высшим звеном регуляции процесса дыхания. Клетки центра обладают автоматизмом. Это поддерживает процесс дыхания во время сна и в бессознательном состоянии.

Собственно дыхание регулируется специфическими рецепторами. Они улавливают изменение рН крови и спинномозговой жидкости. Дело в том, что при накоплении слишком высокой концентрации углекислого газа в крови рН падает (развивается ацидоз ). Рецепторы улавливают это и передают сигналы в дыхательный центр. Оттуда по нервам идет команда к другим органам дыхательной системы (например, учащение сокращения дыхательных мышц, расширение бронхов и т.п. ). За счет этого усиливается вентиляция легких, и избыток углекислого газа выводится из крови.

Нарушения на уровне дыхательного центра сбивают работу всей системы. Даже если автоматизм сохраняется, может быть нарушена адекватная реакция органов дыхания на понижение рН. Это является причиной тяжелой дыхательной недостаточности.

Плевральная полость

Плевральная полость по большому счету не является частью дыхательной системы. Это небольшая щель между стенкой грудной клетки и поверхностью легкого. Однако патологии в данной области нередко приводят к развитию дыхательной недостаточности.

Собственно плевра – это наружная серозная оболочка, которая покрывает легкие и выстилает грудную полость изнутри. Тот листок оболочки, который покрывает ткань легких, называется висцеральным, а тот, который выстилает стенки – париетальным (пристеночным ). Эти листки спаяны между собой, поэтому образуемое ими пространство герметично, и в нем поддерживается давление несколько ниже атмосферного.

Плевра выполняет две основные функции:

• Выделение плевральной жидкости . Плевральная жидкость образуется специальными клетками и «смазывает» внутренние поверхности плевральных листков. За счет этого практически исчезает трение между легкими и стенками грудной клетки при вдохе и выдохе.
• Участие в акте дыхания . Акт дыхания представляет собой расширение грудной клетки. Сами легкие не имеют мускулатуры, но являются эластичными, поэтому расширяются вслед за грудной клеткой. Плевральная полость в данном случае выполняет функцию буфера давления. При расширении грудной клетки давление в ней падает еще ниже. Это и приводит к растяжению легочной ткани и поступлению в нее воздуха.

При нарушении герметичности плевры нарушается процесс дыхания. Грудная клетка растягивается, но давление в плевральной полости не падает. Туда затягивается воздух или жидкость (в зависимости от характера дефекта ). Так как давление не падает, легочная ткань не растягивается и вдоха не происходит. То есть грудь двигается, но кислород к тканям не поступает.

Кровь

Кровь в организме выполняет множество функций. Одной из основных является транспортировка кислорода и углекислого газа. Таким образом, кровь является важным звеном в дыхательной системе, связывающим непосредственно органы дыхания с другими тканями организма.

В крови перенос кислорода осуществляется эритроцитами . Это красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин . Попадая в капиллярную сеть легких, эритроциты принимают участие в процессе газообмена с воздухом, содержащимся в альвеолах. Непосредственно перенос газов через мембрану осуществляется набором специальных ферментов. На вдохе гемоглобин связывает атомы кислорода, превращаясь в оксигемоглобин. Это вещество обладает ярко-красным цветом. После этого эритроциты переносятся к различным органам и тканям. Там в живых клетках оксигемоглобин отдает кислород и связывается с углекислым газом. Образуется соединение под названием карбоксигемоглобин. Он транспортирует углекислый газ к легким. Там соединение распадается, и углекислый газ выделяется с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, в развитии дыхательной недостаточности кровь тоже играет определенную роль. Например, количество эритроцитов и гемоглобина напрямую влияет на то, сколько кислорода может связать определенный объем крови. Этот показатель называется кислородной емкостью крови. Чем сильнее падает уровень эритроцитов и гемоглобина, тем быстрее развивается дыхательная недостаточность. Кровь попросту не успевает поставить нужное количество кислорода к тканям. Существует ряд физиологических показателей, которые отражают транспортные функции крови. Их определение важно для диагностики дыхательной недостаточности.

Нормой считаются следующие показатели:

• Парциальное давление кислорода – 80 – 100 мм ртутного столба (мм рт. ст. ). Отражает насыщение крови кислородом. Падение этого показателя говорит о гипоксемической дыхательной недостаточности.
• Парциальное давление углекислого газа – 35 – 45 мм рт. ст. Отражает насыщение крови углекислым газом. Повышение этого показателя говорит о гиперкапнической дыхательной недостаточности. Парциальное давление газов важно знать для назначения кислородной терапии и искусственной вентиляции легких.
• Количество эритроцитов – 4,0 – 5,1 для мужчин, 3,7 – 4,7 – для женщин. Норма может меняться в зависимости от возраста. При недостатке эритроцитов развивается анемия , и отдельные симптомы дыхательной недостаточности появляются даже при нормальной работе легких.
• Количество гемоглобина – 135 – 160 г/л для мужчин, 120 – 140 г/л для женщин.
• Цветовой показатель крови – 0,80 – 1,05. Этот показатель отражает, каково насыщение эритроцитов гемоглобином (каждый эритроцит может содержать разное количество гемоглобина ). Более современные методы используют другой способ определения этого показателя – МСН (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците ). Норма составляет 27 – 31 пикограмм.
• Насыщение крови кислородом – 95 – 98%. Данный показатель определяется с помощью пульсоксиметрии.

При развитии дыхательной недостаточности и гипоксии (нехватке кислорода ) в организме развивается целый ряд изменений, которые называются компенсаторными механизмами. Их задачей является максимально длительная и полноценная поддержка уровня кислорода в крови на должном уровне.

Компенсаторными механизмами при гипоксии являются:

• Тахикардия . Тахикардия или учащение сердцебиения возникает для того, чтобы быстрее перекачивать кровь по малому кругу кровообращения. Тогда больший ее объем успеет насытиться кислородом.
• Увеличение ударного объема сердца . Помимо тахикардии сами стенки сердца начинают растягиваться сильнее, позволяя за одно сокращение перекачать больший объем крови.
• Тахипноэ . Тахипноэ – это учащение дыхания. Оно появляется с целью перекачать больший объем воздуха. Это компенсирует нехватку кислорода в тех случаях, когда какой-то сегмент или доля легкого не участвует в процессе дыхания.
• Включение вспомогательных дыхательных мышц . Вспомогательные мышцы, о которых уже упоминалось выше, способствуют боле быстрому и сильному расширению грудной клетки. Таким образом, объем воздуха, поступающий при вдохе, увеличивается. Все четыре вышеперечисленных механизма включаются в первые минуты при наступлении гипоксии. Они призваны компенсировать острую дыхательную недостаточность.
• Увеличение объема циркулирующей крови . Поскольку кислород разносится по тканям кровью, то компенсировать гипоксию можно и увеличением объема крови. Этот объем появляется из так называемых депо крови, которыми служат селезенка, печень, капилляры кожи. Их опорожнение увеличивает количество кислорода, которое может быть перенесено к тканям.
• Гипертрофия миокарда . Миокард – это сердечная мышца, которая осуществляет сокращения сердца и перекачивает кровь. Гипертрофией называется утолщение этой мышцы за счет появления новых волокон. Это позволяет миокарду дольше работать в усиленном режиме, поддерживая тахикардию и увеличивая ударный объем. Данный компенсаторный механизм развивается за месяцы или годы болезни.
• Повышение уровня эритроцитов в крови . Помимо увеличения объема крови в целом повышается и содержание в ней эритроцитов (эритроцитоз ). С ними возрастает и уровень гемоглобина. Благодаря этому тот же объем крови способен связать и перенести больший объем кислорода.
• Приспособление тканей . Сами ткани организма в условиях нехватки кислорода начинают приспосабливаться к новым условиям. Это выражается в замедлении клеточных реакций, замедлении клеточного деления. Целью является уменьшение затрат энергии. Также усиливается гликолиз (распад накопленного гликогена ) для выделения дополнительной энергии. Из-за этого пациенты, долго страдающие от гипоксии, теряют вес и плохо его набирают, несмотря на хорошее питание.

Последние четыре механизма появляются лишь через некоторое время после установления гипоксии (недели, месяцы ). Поэтому данные механизмы включаются в основном при хронической дыхательной недостаточности. Следует отметить, что у некоторых пациентов могут задействоваться не все компенсаторные механизмы. Например, при отеке легких , вызванном проблемами с сердцем, уже не будет тахикардии и увеличения ударного объема. При повреждении дыхательного центра не будет тахипноэ.

Таким образом, с точки зрения анатомии и физиологии процесс дыхания поддерживается весьма сложной системой. При различных заболеваниях могут происходить нарушения на самых разных ее уровнях. Результатом же всегда становится нарушение дыхания с развитием дыхательной недостаточности и кислородным голоданием тканей.

Причины дыхательной недостаточности

Как уже говорилось выше, у дыхательной недостаточности может быть множество различных причин. Обычно это заболевания различных органов или систем организма, которые привели к нарушению работы легких. Дыхательная недостаточность может возникнуть также при травмах (головы, грудной клетки ) или при несчастных случаях (застревание инородного тела в воздухопроводящих путях ). Каждая причина накладывает определенный отпечаток на патологический процесс. Ее определение очень важно для адекватного лечения проблемы. Полностью устранить все проявления данного синдрома может только ликвидация его первопричины.


Дыхательная недостаточность может возникнуть в следующих ситуациях:

• нарушения работы центральной нервной системы (ЦНС );
• поражение дыхательной мускулатуры;
• деформация грудной клетки;
• закупорка дыхательных путей;
• нарушения на уровне альвеол.

Нарушения работы центральной нервной системы

Как уже говорилось выше, основным звеном в регуляции процесса дыхания является дыхательный центр в продолговатом мозге. Любые заболевания или какие-либо патологические состояния, нарушающие его работу, приводят к развитию дыхательной недостаточности. Клетки дыхательного центра перестают адекватно реагировать на повышение концентрации углекислого газа в крови и падение уровня кислорода. По нервам не идет своеобразная команда для исправления нарастающего дисбаланса. Как правило, именно нарушения на уровне ЦНС приводят к наиболее тяжелым вариантам дыхательной недостаточности. Здесь будет наиболее высокий уровень смертности.

К поражению дыхательного центра в продолговатом мозге могут привести следующие явления:

• Передозировка наркотическими препаратами . Ряд наркотических препаратов (в первую очередь – героин и другие опиаты ) способно напрямую угнетать активность дыхательного центра. При передозировке она может снизиться настолько, что частота дыхания упадет до 4 – 5 вдохов в минуту (при норме в 16 – 20 у взрослых ). Разумеется, в таких условиях организм не получает достаточного количества кислорода. Идет накопление в крови углекислого газа, но дыхательный центр не реагирует на повышение его концентрации.
• Травма головы . Серьезная травма головы может привести к прямому поражению дыхательного центра. Например, при сильном ударе в область ниже затылочного бугра происходит перелом черепа с повреждением продолговатого мозга. В большинстве случаев серьезные травмы в этой области заканчиваются летальным исходом. Нервные связи в области дыхательного центра попросту разрываются. Поскольку нервная ткань регенерирует медленнее всего, организм не может компенсировать такого повреждения. Дыхание останавливается полностью. Даже если сам дыхательный центр не поврежден, после травмы может развиться отек мозга.
• Электротравма . Удар током может стать причиной временного «отключения» дыхательного центра и блокирования нервных импульсов. При этом будет наблюдаться сильное урежение либо полная остановка дыхания, которая часто ведет к смерти. К таким последствиям может привести только достаточно сильный удар током (третья степень тяжести электротравмы ).
• Отек мозга . Отек мозга является неотложным состоянием, при котором в черепной коробке начинает скапливаться жидкость. Она сдавливает нервные ткани, приводя к разнообразным нарушениям. Наиболее тяжелым вариантом является появление так называемых стволовых симптомов. Они появляются, когда увеличившийся объем жидкости как бы «выталкивает» ствол мозга в большое затылочное отверстие. Происходит так называемое вклинение ствола мозга и его сильное сдавливание. Это приводит к нарушениям в работе дыхательного центра и развитию острой дыхательной недостаточности. К отеку мозга помимо травм может привести повышенное артериальное давление , нарушение белкового состава крови, некоторые инфекции . Своевременное понижение давления в черепной коробке (медикаментозным или хирургическим путем ) предотвращает вклинение ствола мозга и появление дыхательной недостаточности.
• Нарушение кровообращения в мозге . В ряде случаев дыхательный центр перестает работать из-за острой остановки кровообращения. Это происходит по причине инсульта . Он может быть геморрагическим (с разрывом сосуда ) или ишемическим (при закупорке сосуда тромбом ). Если в область, оставшуюся без поставки крови, попадает и дыхательный центр, его клетки гибнут и перестают выполнять свои функции. Кроме того, кровоизлияния в мозге (массивные гематомы ) увеличивают . Получается ситуация, похожая на отек мозга, когда дыхательный центр сдавливается, хотя прямого нарушения кровообращения этой зоны нет.
• Травма позвоночника . К ЦНС относится не только головной, но и спинной мозг. В нем проходят нервные пучки, которые передают импульсы во все органы. При травме шейного или грудного отдела может произойти повреждение этих пучков. Тогда связь между дыхательным центром и нижележащими отделами нарушится. Как правило, в этих случаях отказывают дыхательные мышцы. Мозг посылает сигналы с нормальной частотой, но они не доходят до пункта назначения.
• Гипотиреоз . Гипотиреозом называется снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови (тироксина и трийодтиронина ). Эти вещества регулируют множество различных процессов в организме. В тяжелых случаях затрагивается нервная система. При этом по нервам хуже передается биоэлектрический импульс. Может напрямую снижаться активность самого дыхательного центра. К гипотиреозу, в свою очередь, ведут различные заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит , удаление щитовидной железы без адекватной заместительной терапии, воспаление железы и т.п. ). В медицинской практике данные причины редко становятся причиной серьезной дыхательной недостаточности. Адекватное лечение и нормализация уровня гормонов быстро устраняет проблему.

Поражение дыхательной мускулатуры

Иногда дыхательная недостаточность может быть вызвана проблемами на уровне периферической нервной системы и мышечного аппарата. Как уже говорилось выше, для обеспечения нормального акта дыхания организм человека задействует множество мышц. При ряде заболеваний они могут плохо справляться со своими функциями, несмотря на нормальную работу дыхательного центра. К мышцам приходит импульс, но их сокращение оказывается недостаточно сильным, чтобы преодолеть давление внутри грудной клетки и расправить легкие. Данная причина дыхательной недостаточности встречается в медицинской практике довольно редко, но с трудом поддается лечению.

Основными причинами слабости дыхательной мускулатуры являются следующие заболевания:

• Ботулизм . Ботулизм – это токсикоинфекционное заболевание, которое вызвано попаданием в организм так называемого ботулотоксина. Это вещество является одним из сильнейших ядов в мире. Оно угнетает активность двигательных нервов на уровне спинного мозга, а также блокирует передачу биоэлектрического импульса от нерва к мышце (блокада ацетилхолиновых рецепторов ). Из-за этого дыхательные мышцы не сокращаются, и происходит остановка дыхания. В данном случае речь будет идти только об острой дыхательной недостаточности. Аналогичный механизм развития данного синдрома может наблюдаться и при некоторых других инфекционных заболеваниях (столбняк , полиомиелит ).
• Синдром Гийена-Барре . Данное заболевание характеризуется воспалением спинномозговых, черепных и периферических нервов с нарушением проведения импульсов. Причиной является атака организмом собственных клеток из-за сбоев в работе иммунной системы. В одном из вариантов течения болезни постепенно развивается дыхательная недостаточность. Это происходит из-за вялости дыхательной мускулатуры и нарушения ее иннервации. Без адекватного лечения может наступить полная остановка дыхания.
• Миодистрофия Дюшенна . Данное заболевание характеризуется постепенной гибелью мышечных волокон. Причиной является врожденный дефект гена, кодирующего белок в составе мышечных клеток. Прогноз при миодистрофии Дюшенна неблагоприятный. Больные на протяжении всей жизни страдают от дыхательной недостаточности, вызванной слабостью дыхательных мышц. С возрастом она прогрессирует и приводит к смерти пациента на 2 – 3 десятилетии жизни.
• Миастения . Данное заболевание имеет аутоиммунную природу. Организм образует антитела к собственным мышечным тканям и вилочковой железе. Из-за этого при генерализованных формах у пациентов наблюдается слабость дыхательных мышц. При современных методах лечения она редко приводит к смерти, но определенные симптомы все же появляются.
• Передозировка миорелаксантов . Миорелаксанты – это группа препаратов, основным действием которых является расслабление мышц и понижение их тонуса. Чаще всего они используются при проведении хирургических операций, чтобы облегчить работу хирурга. При случайной передозировке препаратов с миорелаксирующим действием может снизиться и тонус дыхательной мускулатуры. Из-за этого станет невозможен глубокий вдох, либо дыхание остановится вовсе. В этих случаях всегда будет развиваться острая дыхательная недостаточность.

Нередко нервно-мышечные заболевания, затрагивающие дыхательную мускулатуру, не сами приводят к дыхательной недостаточности, а лишь создают благоприятные условия для ее развития. Например, при миодистрофии Дюшенна и миастении сильно повышается риск попадания инородного тела в дыхательные пути. Также у пациентов чаще развиваются пневмонии, бронхиты и другие инфекционные процессы в легких.

Деформация грудной клетки

В некоторых случаях причиной дыхательной недостаточности становится изменение формы грудной клетки. Оно может быть следствием травмы или врожденной аномалией развития. В данном случае речь идет о сдавливании легких либо о нарушении целостности грудной клетки. Это не позволяет легочной ткани нормально расширяться при сокращении дыхательных мышц. В результате максимальный объем воздуха, который может вдохнуть пациент, оказывается ограниченным. Из-за этого развивается дыхательная недостаточность. Чаще всего она бывает хронической и может быть исправлена с помощью хирургического вмешательства.

К причинам дыхательной недостаточности, касающимся формы и целостности грудной клетки, относятся:

• Кифосколиоз . Кифосколиоз – это один из вариантов искривления позвоночного столба. Если искривление позвоночника происходит на уровне грудной клетки, это может повлиять на процесс дыхания. Ребра одним концом крепятся к позвонкам, поэтому выраженный кифосколиоз иногда меняет форму грудной клетки. Это ограничивает максимальную глубину вдоха или делает его болезненным. У некоторых пациентов развивается хроническая дыхательная недостаточность. Одновременно при искривлении позвоночника могут ущемляться нервные корешки, что отразится на работе дыхательных мышц.
• Пневмоторакс . Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Оно возникает из-за разрыва легочной ткани или (чаще ) из-за травмы грудной клетки. Поскольку в норме эта полость герметична, туда быстро начинает затягиваться воздух. В результате при попытке вдоха происходит расширение грудной клетки, но легкое с пораженной стороны не растягивается и не втягивает воздух. Под действием собственной эластичности легочная ткань спадается, и легкое выключается из процесса дыхания. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая без квалифицированной помощи может привести к смерти пациента.
• Плевриты . Плевритами называется ряд заболеваний дыхательной системы, при которых идет воспаление листков плевры. Чаще всего дыхательная недостаточность развивается при так называемых экссудативных плевритах. У таких пациентов между листками плевры скапливается жидкость. Она сдавливает легкое и не дает ему наполниться воздухом во время вдоха. Возникает острая дыхательная недостаточность. Помимо жидкости в плевральной полости у пациентов, перенесших плеврит, может наблюдаться и другая проблема с дыханием. Дело в том, что после стихания воспалительного процесса иногда остаются фибриновые «мостики» между париетальной и висцеральной плеврой. Они также мешают легочной ткани нормально расправляться на вдохе. В таких случаях развивается хроническая дыхательная недостаточность.
• Торакопластика . Так называется хирургическая операция, при которой у пациента в лечебных целях удаляется несколько ребер. Раньше этот метод довольно широко применялся в лечении туберкулеза . Сейчас к нему прибегают реже. После торакопластики объем грудной клетки может несколько уменьшиться. Ее дыхательные движения также снижают амплитуду. Все это делает объем максимально глубокого вдоха меньше и может привести к появлению симптомов хронической дыхательной недостаточности.
• Врожденная деформация грудной клетки . Врожденная деформация ребер, грудины или грудного отдела позвоночника может быть вызвана различными причинами. Наиболее распространенными являются генетические заболевания ребенка, инфекции или прием некоторых лекарственных препаратов в период беременности . После рождения степень дыхательной недостаточности у ребенка зависит от тяжести порока развития. Чем меньше объем грудной клетки, тем тяжелее состояние пациента.
• Рахит . Рахит – это детское заболевание, вызванное недостатком витамина Д в организме. Без этого вещества нарушается процесс минерализации костей. Они становятся более мягкими и в процессе роста ребенка меняют форму. В результате к подростковому возрасту часто оказывается деформированной грудная клетка. Это уменьшает ее объем и может привести к хронической дыхательной недостаточности.

Большинство проблем с формой и целостностью грудной клетки может быть решено хирургическим путем (например, удаление жидкости и рассечение спаек при плеврите ). Однако в случае рахитизма или кифосколиоза возможные осложнения операции иногда являются серьезнее, нежели сами проблемы. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства обсуждается индивидуально с лечащим врачом.

Закупорка дыхательных путей

Закупорка дыхательных путей является наиболее распространенной причиной острой дыхательной недостаточности. В данном случае речь идет не только о попадании инородного тела, но и о заболеваниях, при которых воздухопроводящие пути могут перекрыться на различном уровне. Чаще всего это происходит из-за резкого сокращения гладких мышц или сильного отека слизистой оболочки. Если просвет дыхательных путей закупорен не полностью, то организм какое-то время еще может получать определенное количество кислорода. Полная закупорка ведет к асфиксии (прекращению дыхания ) и смерти в течение 5 – 7 минут. Таким образом, острая дыхательная недостаточность при закупорке дыхательных путей представляет прямую угрозу для жизни пациента. Помощь должна быть оказана незамедлительно.

К этой же группе можно отнести ряд заболеваний, представляющих несколько меньшую угрозу. Это патологии легких, при которых происходит деформация бронхов. По суженным и частично заросшим просветам проходит только часть от необходимого объема воздуха. Если данную проблему не удается устранить хирургическим путем, пациент долгое время страдает от хронической дыхательной недостаточности.

К причинам, вызывающим сужение или закрытие просвета воздуховодных путей, относятся:

• Спазм мышц гортани . Спазм мышц гортани (ларингоспазм ) – это рефлекторная реакция, которая возникает в ответ на некоторые внешние раздражители. Она наблюдается, например, при так называемом «сухом утоплении». Человек тонет в воде, но мышцы гортани сокращаются, закрывая доступ в трахею. В результате этого человек задыхается, хотя вода в легкие не попала. После извлечения утопающего из воды нужно использовать препараты, которые расслабят мышцы (спазмолитики ), чтобы восстановить доступ воздуха в легкие. Подобная защитная реакция может возникнуть и в ответ на вдыхание раздражающих токсичных газов. При спазме мышц гортани идет речь об острой дыхательной недостаточности, представляющей прямую угрозу для жизни.
• Отек гортани . Отек гортани может быть следствием аллергической реакции (отек Квинке, анафилактический шок ) или следствием попадания в гортань патогенных микроорганизмов. Под действием химических медиаторов увеличивается проницаемость сосудистых стенок. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло и скапливается в слизистой оболочке. Последняя набухает, частично или полностью перекрывая просвет гортани. В данном случае также развивается острая дыхательная недостаточность, которая угрожает жизни пациента.
• Попадание инородного тела . Попадание инородного тела в дыхательные пути не всегда вызывает острую дыхательную недостаточность. Здесь все зависит от того, на каком уровне произошла закупорка воздухопроводящих путей. Если перекрыт просвет гортани или трахеи, то воздух в легкие практически не поступает. Если же инородное тело прошло трахею и остановилось в просвете боле узкого бронха, то дыхание не прекращается полностью. Больной рефлекторно кашляет, стараясь удалить проблему. Один из сегментов легких может спасться и выключиться из акта дыхания (ателектаз ). Но другие сегменты будут обеспечивать газообмен. Дыхательная недостаточность тоже считается острой, но не ведет так быстро к летальному исходу. По статистике чаще всего закупорка дыхательных путей происходит у детей (при вдыхании мелких предметов ) и у взрослых во время еды.
• Перелом хрящей гортани . Перелом хрящей гортани является следствием сильного удара в область горла. Деформация хрящей редко приводит к полному перекрытию просвета гортани (он может установиться из-за сопутствующего отека ). Чаще имеет место сужение воздухопроводящих путей. В будущем данная проблема должна быть решена хирургическим путем, иначе пациент будет страдать от хронической дыхательной недостаточности.
• Сдавливание трахеи или бронхов извне . Иногда сужение просвета трахеи или бронхов не имеет непосредственного отношения к дыхательной системе. Некоторые объемные образования в грудной клетке могут сдавить воздуховодные пути сбоку, уменьшив их просвет. Такой вариант дыхательной недостаточности развивается при саркоидозе (увеличиваются лимфоузлы, сдавливая бронхи ), опухолях средостения, крупных аневризмах аорты. В этих случаях для восстановления дыхательной функции нужно устранить образование (чаще всего хирургическим путем ). В противном случае оно может увеличиться и полностью перекрыть просвет бронха.
• Муковисцидоз . Муковисцидоз – это врожденное заболевание, при котором в просвет бронхов выделяется слишком много вязкой слизи. Она не откашливается и по мере накопления становится серьезным препятствием для прохождения воздуха. Встречается данное заболевание у детей. Они страдают от хронической дыхательной недостаточности разной степени, несмотря на постоянный прием препаратов, разжижающих мокроту и способствующих ее отхаркиванию.
• Бронхиальная астма . Чаще всего бронхиальная астма имеет наследственную или аллергическую природу. Она представляет собой резкое сужение бронхов мелкого калибра под действием внешних или внутренних факторов. В тяжелых случаях развивается острая дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти пациента. Использование бронхорасширяющих средств обычно снимает приступ и восстанавливает нормальную вентиляцию легких.
• Бронхоэктатическая болезнь легких . При бронхоэктатической болезни легких дыхательная недостаточность развивается на поздних стадиях заболевания. Сначала имеет место патологическое расширение бронха и образование в нем инфекционного очага. Со временем хронический воспалительный процесс ведет к замене мышечной ткани и эпителия стенок на соединительную ткань (перибронхиальный склероз ). Просвет бронха при этом сильно сужается и объем воздуха, который может по нему пройти, падает. Из-за этого развивается хроническая дыхательная недостаточность. По мере сужения все новых бронхов снижается и дыхательная функция. В данном случае речь идет о классическом примере хронической дыхательной недостаточности, с которой трудно бороться врачам, и которая может постепенно прогрессировать.
• Бронхиты . При бронхитах происходит одновременно усиленное выделение слизи и развитие воспалительного отека слизистой оболочки. Чаще всего этот процесс носит временный характер. У пациента появляются лишь некоторые симптомы дыхательной недостаточности. Только тяжелые хронические бронхиты могут привести к медленно прогрессирующему перибронхиальному склерозу. Тогда установится хроническая дыхательная недостаточность.

В целом заболевания, вызывающие закупорку, деформацию или сужение дыхательных путей, являются одними из наиболее распространенных причин дыхательной недостаточности. Если речь идет о хроническом процессе, который требует постоянного наблюдения и приема медикаментов, говорят о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ ) . Это понятие объединяет ряд болезней, при которых имеет место необратимое сужение дыхательных путей со снижением объема поступающего воздуха. ХОБЛ является конечной стадией многих заболеваний легких.

Нарушения на уровне альвеол

Нарушения газообмена на уровне альвеол являются весьма распространенной причиной дыхательной недостаточности. Газообмен, который здесь происходит, может быть нарушен вследствие множества различных патологических процессов. Чаще всего имеет место заполнение альвеол жидкостью либо их зарастание соединительной тканью. В обоих случаях газообмен становится невозможен, и организм страдает от нехватки кислорода. В зависимости от конкретного заболевания, поразившего легочную ткань, может развиться как острая, так и хроническая дыхательная недостаточность.

Заболеваниями, которые нарушают газообмен в альвеолах, являются:

• Пневмонии . Пневмонии являются наиболее распространенным заболеванием, поражающим альвеолы. Основная причина их возникновения – попадание болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают воспалительный процесс. Непосредственной причиной дыхательной недостаточность становится скопление жидкости в альвеолярных мешочках. Эта жидкость просачивается через стенки расширенных капилляров и скапливается в пораженной области. При этом во время вдоха в отделы, заполненные жидкостью, воздух не попадает и газообмен не происходит. Так как часть легочной ткани оказывается выключенной из процесса дыхания, возникает дыхательная недостаточность. Ее тяжесть напрямую зависит от того, насколько обширным оказывается воспаление.
• Пневмосклероз . Пневмосклерозом называется замещение нормальных дыхательных альвеол соединительной тканью. Она образуется вследствие острых или хронических воспалительных процессов. Пневмосклерозом могут закончиться туберкулез, пневмокониозы («запыление» легких различными веществами ), затяжные пневмонии и многие другие заболевания. При этом будет идти речь о хронической дыхательной недостаточности, а ее тяжесть будет зависеть от того, насколько большой объем легкого склерозирован. Эффективного лечения при этом не существует, так как процесс необратим. Чаще всего человек страдает от хронической дыхательной недостаточности до конца жизни.
• Альвеолиты . При альвеолитах речь идет о воспалении альвеол. В отличие от пневмонии здесь воспаление не является следствием попадания инфекции. Оно возникает при попадании токсичных веществ, аутоиммунных заболеваниях либо на фоне болезней других внутренних органов (цирроз печени, гепатит и др. ). Дыхательная недостаточность, как и при пневмонии, вызвана отеком стенок альвеол и заполнением их полости жидкостью. Нередко альвеолит со временем переходит в пневмосклероз.
• Отек легких . Отек легких – это неотложное состояние, при котором в альвеолах быстро накапливается большой объем жидкости. Чаще всего это происходит из-за нарушения строения мембран, отделяющих капиллярное русло от полости альвеол. Жидкость просачивается через барьерную мембрану в обратном направлении. Причин у данного синдрома может быть несколько. Наиболее распространенной является повышение давления в малом круге кровообращения. Это происходит при легочной эмболии, некоторых заболеваниях сердца, сдавливании лимфатических сосудов, по которым в норме оттекает часть жидкости. Кроме того, причиной отека легких может быть нарушение нормального белкового или клеточного состава крови (нарушается осмотическое давление, и жидкость не удерживается в капиллярном русле ). Легкие быстро заполняются настолько, что часть вспенившейся жидкости выделяется при кашле . Разумеется, ни о каком газообмене речь уже не идет. При отеке легких всегда возникает острая дыхательная недостаточность, угрожающая жизни пациента.
• Респираторный дистресс-синдром . При данном синдроме поражение легких носит комплексный характер. Дыхательная функция нарушается из-за воспаления, выделения жидкости в полость альвеол, разрастания (пролиферации клеток ). Одновременно может нарушаться образование сурфактанта и спадание целых сегментов легкого. Как следствие возникает острая дыхательная недостаточность. От начала первых симптомов (одышка , учащение дыхания ) до тяжелой нехватки кислорода может пройти несколько дней, но обычно процесс развивается быстрее. Респираторный дистресс-синдром встречается при вдыхании токсичных газов, септическом шоке (накоплении в крови большого количества микробов и их токсинов ), остром панкреатите (из-за попадания в кровь ферментов поджелудочной железы ).
• Разрушение тканей легкого . При некоторых заболеваниях происходит разрушение легочной ткани с образованием объемных полостей, не участвующих в процессе дыхания. При запущенном туберкулезе, например, происходит расплавление (казеозный некроз ) стенок альвеол. После стихания инфекционного процесса остаются большие полости. Они заполнены воздухом, но не участвуют в процессе дыхания, так как относятся к «мертвому пространству». Также разрушение легочной ткани может наблюдаться при гнойных процессах. В определенных условиях гной может скапливаться с образованием абсцесса . Тогда, даже после опорожнения этой полости, в ней уже не образуются нормальные альвеолы, и она не сможет принимать участие в процессе дыхания.

Помимо вышеперечисленных причин к симптомам дыхательной недостаточности могут приводить некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы. В данном случае все органы дыхания будут работать в нормальном режиме. Кровь будет обогащаться кислородом, но он не разнесется по органам и тканям. Фактически, для организма последствия будут такими же, как и при дыхательной недостаточности. Аналогичная картина наблюдается при заболеваниях кроветворной системы (анемия, метгемоглобинемия и др. ). Воздух без проблем проникает в полость альвеол, но не может связаться с клетками крови.

Виды дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является состоянием, которое возникает при самых разных патологических процессах и по разным причинам. В связи с этим для упрощения работы врачей и более эффективного лечения был предложен ряд классификаций. Они описывают патологический процесс по различным критериям и помогают правильнее понять, что происходит с пациентом.

В разных странах приняты разные классификации дыхательной недостаточности. Это объясняется несколько различной тактикой оказания помощи. Однако в целом критерии везде одни и те же. Виды патологического процесса определяются постепенно в процессе диагностики и указываются при формулировке окончательного диагноза.

Существуют следующие классификации дыхательной недостаточности:

• классификация по скорости развития процесса;
• классификация по фазе развития болезни;
• классификация по степени тяжести;
• классификация по нарушению газового баланса;
• классификация по механизму возникновения синдрома.

Классификация по скорости развития процесса

Данная классификация является, пожалуй, базовой. Она разделяет все случаи дыхательной недостаточности на два больших вида – острую и хроническую. Эти виды сильно отличаются между собой как по причинам, так и по симптомам, и по лечению. Обычно отличить один вид от другого несложно даже при первичном осмотре пациента.

Два основных вида дыхательной недостаточности имеют следующие особенности:

• Острая дыхательная недостаточность характеризуется внезапным появлением. Она может развиться в течение нескольких дней, часов, а иногда и нескольких минут. Данный тип почти всегда представляет собой угрозу для жизни. В таких случаях компенсаторные системы организма не успевают включиться, поэтому больным необходима срочная интенсивная терапия. Этот вид дыхательной недостаточности можно наблюдать при механических травмах грудной клетки, закупорке инородными телами воздухоносных путей и др.
• Для хронической дыхательной недостаточности , наоборот, характерно медленное прогрессирующее течение. Она развивается в течение многих месяцев или лет. Как правило, ее можно наблюдать у пациентов с хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, крови. В отличие от острого процесса здесь успешно начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. Они позволяют снизить негативный эффект недостатка кислорода. При возникновении осложнений, неэффективности лечения или прогрессировании заболевания хроническое течение может перейти в острое с возникновением угрозы для жизни.

Классификация по фазе развития болезни

Данная классификация иногда используется при диагностике острой дыхательной недостаточности. Дело в том, что в большинстве случаев при нарушении дыхания в организме происходит ряд последовательных изменений. Они выделены в 4 основные фазы (стадии ), для каждой из которых характерны свои симптомы и проявления. Правильно определенная фаза патологического процесса позволяет оказать более эффективную медицинскую помощь, поэтому данная классификация имеет практическое применение.

В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют следующие стадии:

• Начальная стадия . В начальной стадии может не быть ярких клинических проявлений. Болезнь присутствует, но не дает о себе знать в состоянии покоя, так как начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. На этой стадии они восполняют недостаток кислорода в крови. При небольшой физической нагрузке может появляться одышка, учащение дыхания.
• Субкомпенсированная стадия . На этом этапе компенсаторные механизмы начинают истощаться. Одышка появляется даже в состоянии покоя, и дыхание восстанавливается с трудом. Пациент принимает позу, подключающую дополнительные дыхательные мышцы. Во время приступа одышки могут синеть губы, появляется головокружение, учащается сердцебиение.
• Декомпенсированная стадия . У пациентов в данной фазе компенсаторные механизмы истощаются. Уровень кислорода в крови сильно уменьшается. Больной принимает вынужденное положение, при смене которого возникает тяжелый приступ одышки. Может появиться психомоторное возбуждение, кожные покровы и слизистые оболочки имеют выраженный синий оттенок. Артериальное давление падает. В этой стадии необходимо срочное оказание медицинской помощи для поддержания дыхания посредством медикаментов и специальных манипуляций. Без такой помощи болезнь быстро переходит в терминальную стадию.
• Терминальная стадия . В терминальной стадии присутствуют практически все симптомы острой дыхательной недостаточности. Состояние больного очень тяжелое из-за сильного снижения уровня кислорода в артериальной крови. Может наблюдаться потеря сознания (вплоть до комы ), липкий холодный пот, дыхание поверхностное и частое, пульс слабый (нитевидный ). Артериальное давление снижается до критических значений. Из-за острой нехватки кислорода наблюдаются серьезные нарушения в работе других органов и систем. Наиболее типичными являются анурия (отсутствие мочеиспускания из-за прекращения почечной фильтрации ) и гипоксемический отек головного мозга. Спасти пациента в таком состоянии удается не всегда, даже при условии проведения всех реанимационных мероприятий.

Вышеперечисленные стадии характерны в большей степени для острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне тяжелой пневмонии или других заболеваний легочной ткани. При обструкции (закупорке ) дыхательных путей или отказе дыхательного центра пациент не проходит все эти стадии последовательно. Начальная стадия практически отсутствует, а субкомпенсированная – очень короткая. В целом длительность этих фаз зависит от многих факторов. У людей пожилого возраста первые стадии обычно длятся дольше из-за возможности тканей дольше обходиться без кислорода. У маленьких детей же, наоборот, процесс развивается быстрее. Устранение причины дыхательной недостаточности (например, ликвидация отека гортани или удаление инородного тела ) ведет к постепенному восстановлению функций легких, и фазы меняются в обратном направлении.

Классификация по степени тяжести

Данная классификация необходима для оценки тяжести состояния пациента. Она напрямую влияет на тактику лечения. Тяжелым пациентам назначают более радикальные методы, в то время как при легких формах прямой угрозы для жизни нет. В основе классификации лежит степень насыщения артериальной крови кислородом. Это объективный параметр, который реально отображает состояние пациента, независимо от причин, которые вызвали дыхательную недостаточность. Для определения данного показателя делается пульсоксиметрия.

По степени тяжести выделяют следующие виды дыхательной недостаточности:

• Первая степень . Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет от 60 до 79 мм рт. ст. По данным пульсоксиметрии это соответствует 90 – 94%.
• Вторая степень. Парциальное давление кислорода – от 40 до 59 мм рт. ст. (75 – 89% от нормы ).
• Третья степень. Парциальное давление кислорода – менее 40 мм рт. ст. (менее 75% ).

Классификация по нарушению газового баланса

При дыхательной недостаточности любого происхождения происходит ряд типичных патологических изменений. В их основе лежит нарушение нормального содержания газов в артериальной и венозной крови. Именно этот дисбаланс ведет к появлению основных симптомов и представляет угрозу для жизни пациента.

Дыхательная недостаточность может быть двух типов:

• Гипоксемическая . Данный вид предполагает понижение парциального давления кислорода в крови. Это ведет к голоданию тканей по описанным выше механизмам. Иногда ее также называют дыхательной недостаточностью первого типа. Она развивается на фоне тяжелой пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома, отека легких.
• Гиперкапническая . При гиперкапнической дыхательной недостаточности (второго типа ) ведущее место в развитии симптомов занимает накопление углекислого газа в крови. При этом уровень кислорода может даже оставаться нормальным, но симптомы все равно начинают появляться. Такую дыхательную недостаточность называют также вентиляционной. Наиболее распространенными причинами является закупорка дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц.

Классификация по механизму возникновения синдрома

Данная классификация напрямую связана с причинами, вызывающими дыхательную недостаточность. Дело в том, что при каждой из причин, перечисленных выше в соответствующем разделе, синдром развивается по своим механизмам. При этом лечение должно быть направлено именно на патологические цепочки данных механизмов. Наибольшее значение эта классификация имеет для врачей-реаниматологов, которым нужно оказывать срочную помощь в критических состояниях. Поэтому она применяется в основном по отношению к острым процессам.

По механизму возникновения острой дыхательной недостаточности различают следующие типы:

• Центральная . Само название говорит о том, что дыхательная недостаточность развилась из-за нарушений в работе дыхательного центра. В данном случае бороться будут с причиной, которая воздействует на ЦНС (выведение токсинов, восстановление кровообращения и т.п. ).
• Нейромышечная . Данный тип объединяет все причины, которые нарушают проведение импульса по нервам и его передачу дыхательным мышцам. В этом случае сразу назначается искусственная вентиляция легких. Аппарат временно заменяет дыхательную мускулатуру, чтобы дать врачам время для устранения проблемы.
• Торакодиафрагмальна я. Данный тип дыхательной недостаточности связан со структурными нарушениями, которые ведут к поднятию диафрагмы или искривлениям грудной клетки. При травмах может понадобиться хирургическое вмешательство. Искусственная вентиляция легких будет малоэффективна.
• Обструктивная . Этот тип возникает при всех причинах, ведущих к нарушению проведения воздуха по дыхательным путям (отек гортани, попадание инородного тела и т.п. ). Срочно удаляется инородное тело, либо даются препараты для быстрого снятия отека.
• Рестриктивная . Данный тип является, возможно, наиболее тяжелым. При нем поражается сама легочная ткань, нарушается ее растяжимость и прерывается обмен газов. Она возникает при отеке легких, пневмонии, пневмосклерозе. Структурные нарушения на этом уровне очень трудно устранить. Часто такие пациенты впоследствии всю жизнь страдают от хронической дыхательной недостаточности.
• Перфузионная . Перфузией называется кровообращение в определенном отделе организма. В данном случае дыхательная недостаточность развивается из-за того, что кровь по каким-либо причинам не поступает в легкие в нужном количестве. Причина может быть в кровопотере, тромбозе сосудов, которые идут от сердца к легким. Кислород поступает в легкие в полном объеме, но газообмен происходит не во всех сегментах.

Во всех вышеперечисленных случаях последствия на уровне организма обычно схожи. Поэтому точно классифицировать патогенетический тип дыхательной недостаточности по внешним признакам довольно сложно. Чаще всего это делают только в больнице после проведения всех анализов и обследований.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Симптомы острой дыхательной недостаточности характеризуются довольно быстрым появлением и нарастанием. Патологический процесс стремительно прогрессирует. От появления первых симптомов до создания прямой угрозы жизни пациента может пройти от нескольких минут до нескольких дней. В принципе, многие из наблюдаемых симптомов характерны и для хронической дыхательной недостаточности, но проявляются они по-другому. Общими для обоих случаев являются признаки гипоксемии (пониженного уровня кислорода в крови ). Симптомы же болезни, которая вызвала проблемы с дыханием, будут различаться.


Возможными проявлениями острой дыхательной недостаточности являются:

• учащение дыхания;
• учащение сердцебиения;
• потеря сознания;
• понижение артериального давления;
• одышка;
• парадоксальные движения грудной клетки;
• кашель;
• участие вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• набухание вен на шее;
• испуг;
• посинение кожных покровов;
• остановка дыхания.

Учащение дыхания

Учащение дыхания (тахипноэ ) является одним из компенсаторных механизмов. Оно появляется при поражении легочной ткани, частичной закупорке или сужении дыхательных путей, выключении из процесса дыхания какого-либо сегмента. Во всех этих случаях уменьшается объем воздуха, который попадает в легкие при вдохе. Из-за этого в крови поднимается уровень углекислого газа. Он улавливается специальными рецепторами. В ответ дыхательный центр начинает чаще посылать импульсы дыхательным мышцам. Это приводит к учащению дыхания и временному восстановлению нормальной вентиляции легких.

При острой дыхательной недостаточности длительность этого симптома колеблется от нескольких часов до нескольких дней (в зависимости от конкретного заболевания ). Например, при отеке гортани дыхание может учащаться всего несколько минут (по мере нарастания отека ), после чего наступит его полная остановка (при закрытии просвета гортани ). При пневмонии же или экссудативном плеврите дыхание учащается по мере накопления жидкости в альвеолах или плевральной полости. Это процесс может длиться несколько дней.

В некоторых случаях учащение дыхания может и не наблюдаться. Оно, наоборот, постепенно снижается, если причиной является повреждение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц или нарушение иннервации. Тогда компенсаторный механизм попросту не работает.

Учащение сердцебиения

Учащенное сердцебиение (тахикардия ) может быть следствием повышенного давления в малом круге кровообращения. Кровь задерживается в сосудах легких, и чтобы протолкнуть ее, сердце начинает сокращаться чаще и сильнее. Другие нарушения сердечного ритма (брадикардия , аритмия ) могут наблюдаться, если причиной дыхательной недостаточности стали проблемы с сердцем. Тогда у пациентов можно обнаружить и другие признаки сердечной патологии (боли в области сердца и др. ).

Потеря сознания

Потеря сознания является следствием гипоксемии. Чем меньше в крови содержание кислорода, тем хуже работают различные органы и системы. Потеря сознания возникает при кислородном голодании центральной нервной системы. Мозг попросту отключается, так как он больше не в состоянии поддерживать основные жизненные функции. Если причина, вызвавшая острую дыхательную недостаточность, является временным явлением (например, тяжелый приступ бронхиальной астмы ), то сознание возвращается само после восстановления нормального дыхания (расслабления гладкой мускулатуры бронхов ). Обычно это происходит через несколько минут. Если же причиной является травма, отек легкого или другие проблемы, которые не могут исчезнуть так быстро, пациент может погибнуть, не приходя в сознание. Иногда встречается также так называемая гиперкапническая кома . При ней потеря сознания вызвана повышенным содержанием углекислого газа в артериальной крови.

Понижение артериального давления

Повышенное давление (гипертония ) в малом круге кровообращения нередко сочетается с пониженным давлением (гипотония ) - в большом. Это объясняется задержкой крови в сосудах легких из-за замедленного газообмена. При измерении с помощью обычного тонометра обнаруживается умеренное снижение артериального давления.

Одышка

Одышкой (диспноэ ) называется нарушение ритма дыхания, при котором человек долгое время не может восстановить его нормальную частоту. Он как бы теряет контроль над собственным дыханием и не в состоянии сделать глубокий полный вдох. Пациент жалуется на нехватку воздуха. Обычно приступ одышки провоцируют физические нагрузки или сильные эмоции.

При острой дыхательной недостаточности диспноэ быстро прогрессирует, и нормальный ритм дыхания может не восстановиться без медицинской помощи. Этот симптом может иметь различные механизмы возникновения. Например, при раздражении дыхательного центра одышка будет связана с нервной регуляцией, а при заболеваниях сердца – с повышенным давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Парадоксальные движения грудной клетки

В определенных ситуациях у больных с дыхательной недостаточностью можно заметить несимметричные дыхательные движения грудной клетки. Например, одно из легких может не принимать участия в процессе дыхания вовсе либо отставать от другого легкого. Несколько реже можно наблюдать ситуацию, когда грудная клетка во время вдоха почти не поднимается (амплитуда снижена ), а при глубоком вдохе надувается живот. Такой тип дыхания называется брюшным и тоже указывает на наличие определенной патологии.

Несимметричные движения грудной клетки могут наблюдаться в следующих случаях:

• спадание легкого;
• пневмоторакс;
• массивный плевральный выпот с одной стороны;
• односторонние склеротические изменения (вызывают хроническую дыхательную недостаточность ).

Данный симптом характерен не для всех болезней, которые могут вызвать дыхательную недостаточность. Он вызывается изменением давления внутри грудной полости, скоплением в ней жидкости, болями. Однако при поражении дыхательного центра, например, грудная клетка поднимается и опускается симметрично, но амплитуда движений при этом снижена. Во всех случаях острой дыхательной недостаточности без своевременной помощи дыхательные движения исчезают вовсе.

Кашель

Кашель является одним из защитных механизмов дыхательной системы. Он возникает рефлекторно при закупорке дыхательных путей на любом уровне. Попадание инородного тела, скопление мокроты или спазм бронхиол вызывает раздражение нервных окончаний в слизистой оболочке. Это и ведет к кашлю, который должен прочистить дыхательные пути.

Таким образом, кашель не является прямым симптомом острой дыхательной недостаточности. Просто он часто сопровождает причины, которые ее вызвали. Данный симптом наблюдается при бронхите, пневмонии, плеврите (болезненный кашель ), приступе астмы и т.п. Кашель возникает по команде дыхательного центра, поэтому если дыхательная недостаточность вызвана проблемами с нервной системой, этот рефлекс не возникает.

Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры

Помимо основной дыхательной мускулатуры, о которой говорилось выше, в человеческом организме существует еще ряд мышц, которые могут в определенных условиях увеличить расширение грудной клетки. В норме эти мышцы выполняют другие функции и в процессе дыхания не принимают участия. Однако нехватка кислорода при острой дыхательной недостаточности заставляет пациента включать все компенсаторные механизмы. В результате он задействует дополнительные группы мышц и увеличивает объем вдоха.

К вспомогательной дыхательной мускулатуре относятся следующие мышцы:

• лестничные (передняя, средняя и задняя );
• подключичная;
• малая грудная;
• грудино-ключично-сосцевидная (кивательная );
• разгибатели позвоночника (пучки, расположенные в грудном отделе );
• передняя зубчатая.

Для того чтобы все эти мышечные группы включились в процесс дыхания, необходимо одно условие. Шея, голова и верхние конечности должны находиться в фиксированном положении. Таким образом, чтобы задействовать эти мышцы пациент принимает определенную позу. При посещении больного на дому врач по одной этой позе может заподозрить дыхательную недостаточность. Чаще всего пациенты опираются на спинку стула (на стол, бортик кровати и т.п. ) вытянутыми руками и слегка нагибаются вперед. В таком положении все верхняя часть туловища оказывается зафиксированной. Грудная клетка же легче растягивается под действием силы тяжести. Как правило, в такую позу становятся пациенты при возникновении сильной одышки (в том числе здоровые люди после тяжелой нагрузки, когда они опираются руками на слегка согнутые колени ). После восстановления нормального ритма дыхания они меняют положение.

Набухание вен на шее

Набухание вен на шее является следствием застоя крови в большом круге кровообращения. Этот симптом может возникнуть как при сильной дыхательной, так и при сердечной недостаточности . В первом случае он развивается следующим образом. По различным причинам не происходит газообмен между воздухом в альвеолах и кровью в капиллярах. Кровь начинает скапливаться в малом круге кровообращения. Правые отделы сердца, которые нагнетают ее туда, расширяются и давление в них возрастает. Если проблема не исчезает, возникает застой и в крупных венах, идущих к сердцу. Из них вены шеи расположены наиболее поверхностно, поэтому их набухание легче всего заметить.

Испуг

Весьма распространенным, хоть и субъективным симптомом при острой недостаточности является испуг или, как иногда говорят пациенты, «страх смерти». В медицинской литературе его называют также дыхательной паникой. Данный симптом вызван выраженным нарушением дыхания, сбоем нормального сердечного ритма, кислородным голоданием мозга. В целом пациент чувствует, что что-то в организме не так. При острой дыхательной недостаточности это чувство переходит в беспокойство, кратковременное психомоторное возбуждение (человек начинает много и резко двигаться ). Например, пациенты, которые подавились чем-то, начинают хвататься за горло, быстро краснеют. На смену чувству страха и возбуждению приходит потеря сознания. Она вызвана сильным кислородным голоданием центральной нервной системы.

Страх смерти является симптомом, характерным в большей степени для острой дыхательной недостаточности. В отличие от хронической, здесь остановка дыхания происходит резко и это мгновенно замечает пациент. При хронической дыхательной недостаточности кислородное голодание тканей развивается медленно. Различные компенсаторные механизмы могут длительное время поддерживать приемлемый уровень кислорода в крови. Поэтому внезапного страха смерти и возбуждения не возникает.

Посинение кожных покровов

Цианоз, или посинение кожных покровов, является прямым следствием дыхательной недостаточности. Этот симптом появляется из-за недостатка кислорода в крови. Чаще всего синеют части тела, которые снабжаются более мелкими сосудами и отдалены дальше всего от сердца. Посинение кончиков пальцев на руках и ногах, кожи на кончике носа и ушах – носит название акроцианоза (от греческого – посинение конечностей ).

Цианоз может не развиться при острой дыхательной недостаточности. Если поступление кислорода в кровь превращается полностью, то сначала кожные покровы бледнеют. Если пациенту не будет оказана помощь, он может умереть еще до стадии посинения. Данный симптом характерен не только для нарушений дыхания, но и для ряда других заболеваний, при которых кислород плохо переносится к тканям. Наиболее распространенными являются сердечная недостаточность и ряд заболеваний крови (анемия, снижение уровня гемоглобина ).

Боль в груди

Боль в груди не является обязательными симптомом при дыхательной недостаточности. Дело в том, что сама легочная ткань не имеет болевых рецепторов. Даже если при туберкулезе или абсцессе легкого будет разрушена значительная часть легкого, дыхательная недостаточность появится без каких-либо болевых ощущений.

На боль жалуются пациенты с инородным телом (оно царапает чувствительную слизистую оболочку трахеи и бронхов ). Также острая боль появляется при плевритах и любых воспалительных процессах, затрагивающих плевру. Эта серозная оболочка, в отличие от самой ткани легких, хорошо иннервирована и очень чувствительна.

Также появление боли в груди может быть связано с нехваткой кислорода для питания сердечной мышцы. При выраженной и прогрессирующей дыхательной недостаточности может наблюдаться некроз миокарда (инфаркт ). Особенно к таким болям предрасположены люди с атеросклерозом . У них артерии, питающие сердечную мышцу, и так сужены. Дыхательная же недостаточность еще сильнее ухудшает питание тканей.

Остановка дыхания

Остановка дыхания (апноэ ) – это наиболее характерный симптом, которым заканчивается развитие острой дыхательной недостаточности. Без сторонней медицинской помощи происходит истощение компенсаторных механизмов. Это ведет к расслаблению дыхательных мышц, угнетению дыхательного центра, и, в конце концов, к смерти. Однако следует помнить, что остановка дыхания еще не означает смерть. Своевременные реанимационные мероприятия могут вернуть пациента к жизни. Именно поэтому апноэ относится к симптомам.

Все вышеперечисленные симптомы являются внешними признаками острой дыхательной недостаточности, которые может обнаружить либо сам пациент, либо другой человек при беглом осмотре. Большинство этих признаков не являются характерными только для дыхательной недостаточности и появляются при других патологических состояниях, не имеющих отношения к дыхательной системе. Более полную информацию о состоянии пациента позволяют получить данные общего осмотра. О них будет подробно рассказано в разделе, посвященном диагностике дыхательной недостаточности.

Симптомы хронической дыхательной недостаточности

Симптомы хронической дыхательной недостаточности частично совпадают с признаками острого процесса. Однако здесь имеются свои особенности. На первый план выходят определенные изменения в организме, которые вызваны длительной (месяцы, годы ) нехваткой кислорода. Здесь можно выделить две большие группы симптомов. Первая – признаки гипоксии. Вторая – симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность.

Признаки гипоксии при хронической дыхательной недостаточности:

• «Барабанные» пальцы . Так называемые барабанные пальцы появляются у людей, которые долгие годы страдают от дыхательной недостаточности. Низкое содержание кислорода в крови и высокое – углекислого газа разрыхляет костную ткань в последней фаланге пальцев. Из-за этого концы пальцев на руках расширяются и утолщаются, а сами пальцы начинают напоминать барабанные палочки. Данный симптом может наблюдаться также при хронических проблемах с сердцем.
• Ногти в форме часовых стекол . При данном симптоме ногти на руках становятся более круглыми и принимают форму купола (приподнимается центральная часть ногтевой пластины ). Это происходит из-за изменений в структуре подлежащей костной ткани, о которых говорилось выше. «Барабанные пальцы» могут встречаться и без характерных ногтей, но ногти в форме часовых стекол всегда развиваются на расширенных фалангах пальцев. То есть один симптом как бы «зависит» от другого.
• Акроцианоз . Посинение кожных покровов при хронической сердечной недостаточности имеет свои особенности. Сине-фиолетовый оттенок кожи в данном случае будет более отчетливым, чем при остром процессе. Это объясняется длительной нехваткой кислорода. За это время уже успевают развиться структурные изменения в самой капиллярной сети.
• Учащенное дыхание . У людей с хронической сердечной недостаточностью дыхание учащенное и более поверхностное. Это происходит из-за снижения жизненной емкости легких. Чтобы наполнить кровь тем же объемом кислорода, организму приходится делать больше дыхательных движений.
• Повышенная утомляемость . Из-за постоянного кислородного голодания мышцы не могут выполнять нормальный объем работы. Снижается их сила и выносливость. За годы болезни у людей с хронической сердечной недостаточностью может начаться потеря мышечной массы. Нередко (но не всегда ) они выглядят истощенными, масса тела снижена.
• Симптомы со стороны ЦНС . Центральная нервная система в условиях длительного кислородного голодания также претерпевает определенные изменения. Нейроны (клетки мозга ) не так хорошо справляются с различными функциями, из-за чего может наблюдаться ряд общих симптомов. Достаточно распространенным является бессонница . Она может возникать не только из-за нервных нарушений, но и из-за приступов одышки, которые при тяжелом течении процесса появляются даже во сне. Больной часто просыпается, боится засыпать. Менее распространенными симптомами со стороны ЦНС являются постоянные головные боли , дрожь в руках, тошнота .

Кроме вышеперечисленных симптомов гипоксия ведет к ряду типичных изменений в лабораторных анализах. Обнаруживаются эти изменения в процессе диагностики.

Симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность:

• Изменение формы грудной клетки . Данный симптом наблюдается после перенесенных травм, торакопластики, при бронхоэктатической болезни и некоторых других патологиях. Чаще всего при хронической дыхательной недостаточности грудная клетка несколько расширяется. Это является отчасти компенсаторным механизмом, призванным увеличить объем легких. Ребра идут более горизонтально (в норме они идут от позвоночника вперед и несколько вниз ). Грудная клетка становится более округлой, а не приплюснутой спереди и сзади. Такой симптом часто называют бочкообразной грудной клеткой.
• Трепетание крыльев носа . При заболеваниях, сопровождающихся частичной закупоркой дыхательных путей, у пациентов в акте дыхания участвуют крылья носа. Они расширяются на вдохе и спадаются на выдохе, как бы пытаясь втянуть больший объем воздуха.
• Втягивание или выбухание межреберных промежутков . По коже в межреберных промежутках можно иногда судить об объеме легких (в соотношении с объемом грудной клетки ). Например, при пневмосклерозе или ателектазе легочная ткань спадается и уплотняется. Из-за этого кожа в межреберных промежутках и надключичных ямках будет несколько втянута. При одностороннем поражении ткани этот симптом наблюдается с пораженной стороны. Выбухание межреберных промежутков встречается реже. Оно может говорить о наличии крупных полостей (каверн ) в ткани легкого, которые не принимают участие в процессе газообмена. Из-за наличия даже одной такой крупной полости кожа в межреберных промежутках может немного выбухать на вдохе. Иногда этот симптом наблюдается при экссудативном плеврите. Тогда выбухают только нижние промежутки (жидкость под действием силы тяжести собирается в нижней части плевральной полости ).
• Одышка . В зависимости от заболевания, которое вызвало дыхательную недостаточность, одышка может быть экспираторной и инспираторной. В первом случае будет удлинено время выдоха, а во втором – вдоха. В отношении хронической дыхательной недостаточности одышку часто рассматривают как симптом, указывающий на тяжесть болезни. При более легком варианте одышка появляется только в случае серьезной физической нагрузки. В тяжелых же случаях даже поднятие пациента из сидячего положения и длительное стояние на месте может вызвать приступ одышки.

Вышеописанные симптомы хронической дыхательной недостаточности позволяют констатировать два важных момента. Первый – это наличие заболевания дыхательной системы. Второй – нехватка кислорода в крови. Для постановки точного диагноза, классификации патологического процесса и начала лечения этого недостаточно. При появлении данных симптомов можно заподозрить наличие дыхательной недостаточности, но заниматься самолечением ни в коем случае не стоит. Необходимо обратиться к специалисту (терапевту, семейному врачу, фтизиопульмонологу ), чтобы установить причину появления этих проблем. Только после точной формулировки диагноза можно приступать к каким-либо лечебным мероприятиям.

Диагностика дыхательной недостаточности

Диагностика дыхательной недостаточности с первого взгляда кажется довольно простым процессом. Ориентируясь по анализу симптомов и жалоб, врач уже может судить о наличии проблем с дыханием. Однако процесс диагностики на самом деле более сложен. Необходимо не только выявить саму дыхательную недостаточность, но также определить степень ее тяжести, механизм развития и причину возникновения. Только в этом случае будет собрано достаточно данных для полноценного эффективного лечения пациента.

Обычно все диагностические мероприятия проводятся в больнице. Пациентов обследуют врачи-терапевты, пульмонологи либо другие специалисты в зависимости от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность (хирурги, инфекционисты и др. ). Пациенты с острой дыхательной недостаточностью обычно направляются сразу в реанимацию. При этом полноценные диагностические мероприятия откладываются до стабилизации состояния пациента.

Все диагностические методы можно разделить на две группы. Первая включает общие методы, направленные на определение состояния пациента и обнаружение самой дыхательной недостаточности. Вторая группа включает лабораторные и инструментальные методы, которые помогают обнаружить конкретное заболевание, которое стало первопричиной проблем с дыханием.

Основными методами, которые применяются в диагностике дыхательной недостаточности, являются:

• физикальный осмотр пациента;
• спирометрия;
• определение газового состава крови.

Физикальный осмотр пациента

Физикальный осмотр пациента – это совокупность диагностических методов, к которым прибегает врач при первичном осмотре пациента. Они дают более поверхностные сведения о состоянии больного, однако на основании этих сведений хороший специалист сразу может предположить правильный диагноз.

Физикальный осмотр пациента с дыхательной недостаточностью включает:

• Общий осмотр грудной клетки . При осмотре грудной клетки врач обращает внимание на амплитуду дыхательных движений, состояние кожи в межреберных промежутках, форму грудной клетки в целом. Любые изменения могут наводить на мысли о причине проблем с дыханием.
• Пальпация . Пальпация представляет собой прощупывание тканей. Для диагностики причин грудной недостаточности имеет значение увеличение подмышечных и подключичных лимфоузлов (при туберкулезе, других инфекционных процессах ). Кроме того, этим способом можно оценить целостность ребер, если больной поступил после травмы. Пальпируют также брюшную полость для определения метеоризма , консистенции печени и других внутренних органов. Это может помочь в установлении первопричины дыхательной недостаточности.
• Перкуссия . Перкуссия – это «простукивание» грудной полости с помощью пальцев. Данный метод является весьма информативным при диагностике заболеваний дыхательной системы. Над плотными образованиями перкуторный звук будет притупленным, не таким гулким, как над нормальной легочной тканью. Притупление определяется в случае абсцесса легкого, пневмонии, экссудативного плеврита, очагового пневмосклероза.
• Аускультация . Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа (слушалка ). Врач старается уловить изменения в дыхании пациента. Они бывают нескольких видов. Например, при скоплении жидкости в легких (отек, пневмония ) можно услышать влажные хрипы. При деформации бронхов или склерозе будут соответственно жесткое дыхание и тишина (область склероза не вентилируется и никаких шумов быть не может ).
• Измерение пульса . Измерение пульса является обязательной процедурой, так как оно позволяет оценить работу сердца. Пульс может быть учащен на фоне высокой температуры либо если задействуется компенсаторный механизм (тахикардия ).
• Измерение частоты дыхания . Частота дыхания является важным параметром, позволяющим классифицировать дыхательную недостаточность. Если дыхание учащенное и поверхностное, то речь идет о компенсаторном механизме. Такое наблюдается во многих случаях острой недостаточности и почти всегда при хронической недостаточности. Частота дыхания может достигать 25 – 30 в минуту при норме в 16 – 20. При проблемах с дыхательным центром или дыхательными мышцами, наоборот, дыхание замедляется.
• Измерение температуры . Температура может повышаться при острой дыхательной недостаточности. Чаще всего это происходит из-за воспалительных процессов в легких (пневмония, острый бронхит ). Хроническая дыхательная недостаточность редко сопровождается повышением температуры.
• Измерение артериального давления . Артериальное давление может быть как пониженным, так и повышенным. Ниже нормы оно будет при шоковых состояниях. Тогда врач может заподозрить острый респираторный дистресс-синдром, тяжелую аллергическую реакцию. Повышенное давление может говорить о начинающемся отеке легких, который и является причиной острой дыхательной недостаточности.

Таким образом, с помощью вышеперечисленных манипуляций врач может быстро получить довольно полную картину состояния пациента. Это позволит составить предварительный план дальнейшего обследования.

Спирометрия

Спирометрия представляет собой инструментальный метод исследования внешнего дыхания, который позволяет довольно объективно оценить состояние дыхательной системы пациента. Чаще всего данный диагностический метод применяют в случае хронической дыхательной недостаточности, чтобы проследить, как быстро прогрессирует заболевание.

Спирометр представляет собой небольшой аппарат, снабженный дыхательной трубкой и специальными цифровыми датчиками. Пациент выдыхает в трубку, а прибор фиксирует все основные показатели, которые могут пригодиться для диагноза. Полученные данные помогают правильно оценить состояние больного и назначить более эффективное лечение.

С помощью спирометрии можно оценить следующие показатели:

• жизненная емкость легких;
• объем форсированного (усиленного ) выдоха за первую секунду;
• индекс Тиффно;
• пиковая скорость движения воздуха на выдохе.

Как правило, у больных с хронической сердечной недостаточностью все эти показатели заметно снижены. Существуют и другие варианты проведения спирометрии. Например, если провести измерения после приема бронходилататоров (препаратов, расширяющих бронхи ), можно объективно оценить, какой препарат в данном конкретном случае дает лучший эффект.

Определение газового состава крови

Данный диагностический метод в последние годы получил широкое распространение из-за простоты проведения анализа и высокой достоверности результатов. На палец пациенту надевают специальный приборчик, снабженный спектрофотометрическим датчиком. Он считывает данные о степени насыщения крови кислородом и выдает результат в виде процентов. Данный метод является основным при оценке тяжести дыхательной недостаточности. Для пациентов он абсолютно не обременителен, не доставляет болевых ощущений и неудобств и не имеет противопоказаний.

В анализе крови у пациентов с дыхательной недостаточностью могут встречаться следующие изменения:

• Лейкоцитоз . Лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ) чаще всего говорит об остром бактериальном процессе. Он будет выраженным при бронхоэктатической болезни и умеренным – при пневмонии. Часто при этом растет количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).
• Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . СОЭ также является показателем воспалительного процесса. Она может расти не только при инфекции дыхательных путей, но и при ряде аутоиммунных процессов (воспаление на фоне системной красной волчанки , склеродермии , саркоидоза ).
• Эритроцитоз . Повышение уровня эритроцитов наблюдается чаще при хронической дыхательной недостаточности. В этом случае идет речь о компенсаторной реакции, о которой говорилось выше.
• Повышение уровня гемоглобина . Наблюдается обычно одновременно с эритроцитозом и имеет то же происхождение (компенсаторный механизм ).
• Эозинофилия . Увеличенное количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле говорит о том, что были задействованы иммунные механизмы. Эозинофилия может наблюдаться при бронхиальной астме.
• Признаки иммуновоспалительного синдрома . Существует ряд веществ, которые указывают на признаки острого воспалительного процесса различного происхождения. Например, при пневмониях может наблюдаться рост серомукоида, фибриногена, сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гаптоглобина.
• Увеличение гематокрита . Гематокритом называется отношение клеточной массы крови к ее жидкой массе (плазме ). Из-за повышенного уровня эритроцитов или лейкоцитов гематокрит обычно растет.

Кроме того, в анализе крови можно выделить антитела к каким-либо инфекциям (серологические тесты ), что позволит подтвердить диагноз. Также можно лабораторными методами определить парциальное давление газов в крови, диагностировать дыхательный ацидоз (снижение рН крови ). Все это отражает особенности патологического процесса у конкретного больного и помогает подобрать более полное и эффективное лечение.

Анализ мочи

Анализ мочи редко дает конкретную информацию, касающуюся непосредственно дыхательной недостаточности. При токсической почке, которая может развиться как осложнение острого процесса, возможно появление в моче клеток цилиндрического эпителия, белка , эритроцитов. При шоковых состояниях количество отделяемой мочи может сильно снижаться (олигурия ), либо почечная фильтрация останавливается вовсе (анурия ).

Рентгенография

Рентгенография представляет собой недорогой и достаточно информативный способ исследования органов грудной полости. Она назначается большинству пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Пациенты же с хроническим течением болезни делают ее регулярно, чтобы вовремя обнаружить какие-либо осложнения (пневмонии, формирование легочного сердца и др. ).

На рентгеновском снимке пациентов с дыхательной недостаточностью могут быть обнаружены следующие изменения:

• Затемнение доли легкого . В рентгенографии затемнением называется более светлый участок снимка (чем белее цвет, тем плотнее образование в этом месте ). Если затемнение занимает только одну долю легкого, это может говорить о пневмонии (особенно если процесс идет в нижней доле ), спадании легочной ткани.
• Затемнение очага в легком . Затемнение одного определенного очага может указывать на наличие абсцесса в этом месте (иногда можно даже различить линию, показывающую уровень жидкости в абсцессе ), очаговый пневмосклероз или очаг казеозного некроза при туберкулезе.
• Полное затемнение легкого . Одностороннее затемнение одного из легких может указывать на плеврит, обширную пневмонию, инфаркт легкого из-за закупорки сосуда.
• Затемнение в обоих легких . Затемнение в обоих легких чаще всего говорит об обширном пневмосклерозе, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.

Таким образом, с помощью рентгенографии врач может быстро получить довольно подробную информацию об определенных патологических процессах в легких. Однако данный метод диагностики не покажет изменений при поражении дыхательного центра, дыхательной мускулатуры.

Бактериологический анализ мокроты

Бактериологический анализ мокроты рекомендуется проводить всем пациентам с острой или хронической дыхательной недостаточностью. Дело в том, что обильное образование мокроты (особенно с примесями гноя ) говорит об активном размножении болезнетворных бактерий в дыхательных путях. Для назначения эффективного лечения берется образец мокроты и из него выделяется микроорганизм, ставший причиной заболевания или осложнения. По возможности составляется антибиотикограмма. Это исследование, занимающее несколько дней. Его целью является определение чувствительности бактерии к различным антибиотикам . По результатам антибиотикограммы можно назначить наиболее эффективный препарат, который быстро победит инфекцию и улучшит состояние больного.

Бронхоскопия

Бронхоскопия представляет собой достаточно сложный метод исследования, при котором в просвет бронхов вводится специальная камера. Чаще всего ее применяют в случае хронической дыхательной недостаточности для осмотра слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. При острой дыхательной недостаточности проведение бронхоскопии опасно из-за риска ухудшения состояния пациента. Введение камеры может повлечь за собой спазм бронхов или усиление выделения слизи. Кроме того, сама процедура является достаточно неприятной и требует предварительного обезболивания слизистой оболочки гортани.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ ) или Эхокардиография (ЭхоКГ ) иногда назначаются больным с дыхательной недостаточностью, чтобы оценить работу сердца. При острой недостаточности можно обнаружить признаки сердечной патологии (аритмии, инфаркт миокарда и др. ), которые повлекли за собой нарушения дыхания. При хронической дыхательной недостаточности ЭКГ помогает выявить некоторые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (например, легочное сердце ).

Дыхательная депрессия (гиповентиляция) - это расстройство дыхания, характеризующееся медленным и неэффективным дыханием.

Во время нормального дыхательного цикла вы вдыхаете кислород в свои легкие. Ваша кровь переносит кислород вокруг вашего тела, доставляя его в ваши ткани Ваша кровь затем берет углекислый газ, отходы, обратно в ваши легкие. Углекислый газ выходит из вашего тела, когда вы выдыхаете.

Во время гиповентиляции тело не может адекватно удаляют углекислый газ, что может привести к плохому использованию кислорода легкими. В результате получается более высокий уровень углекислого газа и слишком мало кислорода, доступного для организма.

H ypoventilation отличается от гипервентиляции. Гипервентиляция - это когда вы дышите слишком быстро, понижая уровень углекислого газа в крови.

Симптомы Симптомы угнетения дыхания

Симптомы угнетения дыхания различны. Легкие или умеренные симптомы могут включать:

• усталость
• дневная сонливость
• одышка
• медленное и неглубокое дыхание
• депрессия

По мере развития состояния и увеличения уровня углекислого газа вы можете:

• голубоватые губы, пальцы или пальцы ног
• приступы
• путаница
• головные боли

Быстрое дыхание не характерно для гиповентиляции. Тем не менее, некоторые люди испытывают более быстрое дыхание, когда их тело пытается выдувать избыток углекислого газа.

ПричиныКазы угнетения дыхания

Дыхательная депрессия может возникать по нескольким причинам. Возможные причины гиповентиляции включают:

• нервно-мышечные заболевания (вызывают ослабление мышц, которые контролируют дыхание)
• деформации стенки грудной клетки (препятствуют вдыханию и выдоху)
• тяжелое ожирение (заставляет организм усерднее дышать)
• повреждение головного мозга (препятствует способности мозга контролировать основные функции, такие как дыхание)
• обструктивное апноэ во сне (разрушает дыхательные пути во время сна)
• хроническое заболевание легких (описывает такие условия, как ХОБЛ и кистозный фиброз, которые приводят к блокированным дыхательным путям)

Гиповентиляция также может возникать как побочный эффект некоторых лекарств. Большие дозы депрессантов центральной нервной системы могут замедлить дыхательную систему.

Лекарства, которые могут оказывать такое действие на организм, включают:

• алкоголь
• барбитураты
• седативные средства
• опиоиды
• бензодиазепин

ДиагностикаКак диагностировать угнетение дыхания

Обратитесь к врачу, если вы имеют симптомы угнетения дыхания.

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах. Затем они завершат физический осмотр и тесты, чтобы сделать диагноз.

Ваш врач может заказать серию тестов для определения причины угнетения дыхания.Тесты включают:

• рентген грудной клетки: тест на изображение, который фотографирует область грудной клетки и проверяет наличие аномалий.
• тест функции легких: тест на дыхание, который определяет, насколько хорошо ваши легкие работают
• тест крови: анализ крови, который измеряет количество двуокиси углерода и кислорода, а также кислотно-щелочной баланс в ваш анализ крови
• пульсоксиметрия: измеряет уровень кислорода в крови через безболезненный монитор на вашем пальце
• анализ крови на гематокрит и гемоглобин: оценивает количество эритроцитов, доступных для переноса кислорода через ваше тело
• исследование сна: используется для диагностики расстройств сна, таких как апноэ во сне

ЛечениеКак лечить угнетение дыхания

Дыхательная депрессия является излечимым состоянием. Лечение зависит от причины.

Когда лекарство вызывает гиповентиляцию, прекращение приема лекарства может восстановить нормальное дыхание.

Другие возможные методы лечения гиповентиляции включают:

• кислородную терапию для поддержки дыхания
• потеря веса
• машина CPAP или BiPAP для поддержания открытой дыхательной трубки во время сна
• операция по коррекции деформации грудной клетки
• вдыхания лекарства для открытия дыхательных путей и лечения продолжающихся заболеваний легких

ОсложненияСоглашение дыхания вызывает осложнения?

Если его не лечить, гиповентиляция может вызвать опасные для жизни осложнения, включая смерть.

Дыхательная депрессия, возникающая при передозировке наркотиков, может привести к остановке дыхания. Это когда дыхание полностью прекращается, что потенциально фатально. Текущие эпизоды гиповентиляции также могут вызывать легочную гипертензию, которая может вызвать правостороннюю сердечную недостаточность.

OutlookOutlook для респираторной депрессии

После вашего плана лечения можно предотвратить развитие осложнений.

Гиповентиляция может мешать вашему качеству жизни. Ранняя идентификация и лечение могут помочь вашему организму поддерживать здоровый уровень кислорода и углекислого газа и предотвращать осложнения.

Физиологические механизмы послеоперационного угнетения дыхания. Причины дыхательной недостаточности (ДН) в послеоперационном периоде многочисленны и разнообразны. Они могут быть классифицированы следующим образом:
Центральное угнетение дыхания. (действие анестетиков и др. препаратов) Остаточная миоплегия после действия миорелаксантов Ограничение вентиляции, связанное с самим оперативным вмешательством (боль, поражение легких операционным стрессом, пневмотораксом, пневмоперитонеумом и т.д.) Осложнения анестезиологического пособия (последствия травматичной интубации, ларингоспазм, аспирационный синдром, ошибки при проведении ИВЛ, трансфузионные осложнения и др.) Декомпенсация ДН у больных с сопутствующими заболеваниями дыхания и кровообращения (кардиогенный отек легких, бронхообструктивный синдром и др.) Нарушение дренирования мокроты, связанное с иммобилизацией больного, болью и др. В этом сообщении рассматривается только угнетение дыхания анестетиками, седативными препаратами и другими депрессантами.
Центральное угнетение дыхания (ЦУД). Под посленаркозным ЦУД следует понимать временное угнетение вентиляции, связанное с остаточным действием вводимых во время анестезиологического пособия седативных препаратов и анестетиков. Под их влиянием повышается порог чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и другим стимулам. Угнетение нейрореспираторного драйва (НРД) проявляется не только слабостью мышц вдоха. Снижается и тонус мышц глотки и рта, что может привести к обструктивному апноэ, если больной экстубирован.
ЦУД наиболее выражено сразу после операции. Однако, если седативные или наркотические препараты вводились в самом конце оперативного вмешательства, то угнетение дыхания может иметь отсроченный характер. Кроме того, с окончанием операции ослабляется стрессовая стимуляция ЦНС, что тоже влияет на ЦУД. Иногда экстубация может привести к снятию стимулирующего влияния интубационной трубки и опасной гиповентиляции. Больные с ожирением, синдромами сонного апноэ часто очень чувствительны к седативным препаратам и входят в группу повышенного риска расстройств дыхания в посленаркозном периоде.
Учитывая вышеизложенное, дозы анестетиков, время и способ их введения должны тщательно регистрироваться в ходе наркоза.
В дисфункции дыхательных мышц играют роль не только центральные депрессанты и миорелаксанты, но и некоторые другие вводимые на их фоне препараты (напр. лазикс), физиологическое состояние организма (ацидоз, гипокалиемия), а также направление и длина хирургического разреза.
Независимо от механизма развития, основным физиологическим следствием ЦУД является нарушение адекватной альвеолярной вентиляции, гипоксемия и респираторный ацидоз. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается доля мертвого пространства в дыхательном объеме. Все это приводит к нарастанию артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Компенсаторные возможности организма в этот период ограничены, поэтому изменения газового состава крови наступают быстро и в скором времени влекут за собой угрожающие расстройства гемодинамики и сердечного ритма.
Следовательно, у всех больных с ЦУД в ближайшем послеоперационном периоде необходимо проведение искусственной или вспомогательной вентиляции легких при тщательном мониторинге показателей вентиляции и гемодинамики в специально оборудованной восстановительной палате в составе операционного блока, если характер операции и состояние больного не требуют более длительного его нахождения в отделении интенсивной терапии. Время, в течение которого у больного происходит восстановление самостоятельного дыхания и сознания, зависит от его исходного состояния, глубины наркоза, фармакокинетики введенных препаратов и их взаимодействия и может занимать от нескольких минут до нескольких часов.
Применение антидепрессантов. В последнее время в клиническую практику широко входят различные препараты, ослабляющие или полностью блокирующие действие наркотических аналгетиков (налоксон), транквилизаторов (флумазенил) и миорелаксантов (прозерин). Они позволяют в короткие сроки восстановить сознание и дыхание больного и экстубировать его.
Давно известна способность антихолинэстеразных препаратов восстанавливать проводимость в нервно-мышечном синапсе во время пролонгированной миоплегии, обусловленной остаточным действием недеполяризующих миорелаксантов. После их применения на это может понадобиться до 20-30 минут, в зависимости от глубины миоплегии, уровня метаболизма, температуры тела и др. Следует помнить, что антихолинэстеразные препараты способны спровоцировать бронхиолоспазм, вызвать опасные нарушения сердечного ритма, и эти эффекты далеко не всегда поддаются терапии холиноблокаторами.
Для купирования действия наркотических аналгетиков применяются специфические антагонисты опиоидных рецепторов налоксон и налтрексон. Действуя с одинаковой силой на все опиоидные рецепторы, налоксон не только устраняет наркотическую депрессию дыхания, но и полностью купирует аналгезию. Это может повлечь за собой мощную реакцию на болевой синдром, спровоцировать нарушения кровообращения и дыхания, вылечить которые уже гораздо сложнее. Кроме того, из-за относительно непродолжительного действия налоксона возможен эффект ренаркотизации.
Учитывая эти факторы, мы в большинстве случаев являемся сторонниками плавного выхода из наркоза, как наиболее безопасного пути для пациента и лечащего врача.
В последнее время, однако, отмечается неуклонный рост хирургической активности, появление разнообразных эндоскопических операций, а также расширение показаний для диагностических и лечебных манипуляций, выполняемых в стационаре или амбулаторно под наркозом или седатацией. Длительное наблюдение таких больных в послеоперационном периоде при большом их потоке сковывает значительные силы персонала и материальных средств, не только увеличивая стоимость лечения больного, но и повышая вероятность ошибки врачей и сестер. После многих из них быстрое восстановление сознания и дыхания весьма желательно и достаточно безопасно при соблюдении необходимых условий.
Клиническая фармакология флумазенила. Более 10 лет в медицинской практике используется пока единственный в своем роде антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил.
Флумазенил был синтезирован в 1979 году. В клинике применяется с 1986 года. В настоящее время выпускается под названиями Anexate, Lanexate, Romazicon. В 1988 году фармацевтическая фирма Hoffmann-LaRoche за внедрение препарата анексат была удостоена престижной международной премии в области фармакологии и биотехнологии Prix Galion.
Флумазенил представляет собой водорастворимое соединение имидазобензодиазепин, которое имеет высокую степень сродства к ГАМКА- эргическим рецепторам головного мозга. Механизм его действия прямо противоположен действию всех известных бензодиазепинов и превосходит их по силе. Флумазенил оказывает тормозящее влияние на проникновение ионов хлора в нейроны и, как следствие, устраняет практически все центральные эффекты бензодиазепинов (диазепам, мидазолам и др.), что, правда, зависит от введенной дозы препарата. Например, для снятия гипнотического эффекта атарактиков требуются меньшие дозы флумазенила (0,25-0,6 мг), чем для полного устранения их анксиолитического, противосудорожного и амнестического действия (до 15 мг).
При внутривенном введении флумазенила эффект развивается через 1 минуту с пиком действия через 6-10 мин и продолжается в течение 30-40 мин. Период полувыведения из организма составляет около 60 мин. Препарат связывается с белками плазмы на 50%, практически полностью разрушается в печени. Почечный клиренс, а также пол и возраст больного не имеют значения в его метаболизме.
Вводится флумазенил внутривенно, обычно дробно по 0,25-0,3 мг в течение
10-15 сек. Эти дозы повторяют через 30-60 секунд до получения желаемого эффекта. В отдельных случаях флумазенил можно вводить капельно в виде инфузии. Флумазенил мало- или практически нетоксичен, его побочные эффекты главным образом связаны с устранением действия бензодиазепинов. Описанный эффект реседации обычно спустя час после введения флумазенила скорее наблюдается при мощной передозировке бензодиазепинов, что возможно в практике интенсивной терапии (лечение отравлений, длительная седатация больных) и менее вероятно в анестезиологии. Резкое устранение влияния атарактиков может повлечь за собой снятие их анксиолитического действия, усиленный выброс катехоламинов, рост артериального давления и нарушения сердечного ритма.
Флумазенил способен провоцировать судорожные припадки у эпилептиков, получавших диазепам, и вызывать рост внутричерепного давления у больных с патологией ЦНС.
Последние годы ведутся тщательные исследования эффективности этого препарата у больных с различными патологиями. В интенсивной терапии отмечается (правда, далеко не всеми) его положительный эффект у больных в печеночной и алкогольной коме.
Наибольшее распространение флумазенил получил в анестезиологической практике. Продолжается изучение его действия после различных комбинаций с другими препаратами для внутривенной анестезии, у разных категорий больных после больших и малых оперативных и диагностических вмешательств.
В нашем отделении выполнено исследований препарата анексат у больных в возрасте от до после лапароскопической холецистэктомии, проведенной под атарал- или нейролептаналгезией. Отобранные для исследования пациенты не страдали сопутствующей или предшествующей патологией дыхания. Перед операцией у всех больных было получено информированное согласие на введение им анексата в посленаркозном периоде.
Грубая оценка характера дыхательных расстройств при поступлении больного в палату включала наблюдение за дыхательными экскурсиями грудной клетки и живота, аускультацию, оценку уровня сознания и мышечного тонуса. Более точная дифференцировка производилась с помощью измерения нейрореспираторного драйва, показателей механики дыхания и газового состава выдыхаемого воздуха. Регистрировались также частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД).
Исследование функции внешнего дыхания и определение степени и вида посленаркозной депрессии проводились на легочном компьютере UTS фирмы "Jeger" и мониторе Capnomac Ultima фирмы "Datex". Все исследуемые больные в послеоперационном периоде находились на принудительной вентиляции (в случае апноэ) и вспомогательной вентиляции поддержкой давлением (ВПД) (в случае гиповентиляции) с помощью аппарата Puritan-Bennett 7200ае.
ВПД является относительно новым и модным режимом вспомогательной вентиляции. В этом режиме аппарат помогает каждому вдоху пациента, доводя давление в его дыхательных путях до установленного врачом уровня и дополняя дыхательный объем. При этом почти все компоненты дыхательного паттерна и минутная вентиляция остаются под контролем больного, если у последнего сохранен нейрореспираторный драйв, достаточный для включения триггерной системы аппарата ИВЛ.
Мы подбирали давление поддержки в соответствии с дыхательным объемом и частотой дыхания под контролем концентрации углекислого газа в конечной порции выдыхаемого газа. Практически ни в одном случае оно не превышало 15 см Н2О. Чувствительность триггера во всех исследованиях устанавливалась 0,5 см Н2О. Экстубация производилась при поддержке 8-10 см Н2О, если больной был в сознании, его дыхательный объем составлял не менее 5-8 мл/кг, окклюзионное давление в трахее в первые 100 миллисекунд вдоха (Р100) было не менее 2,5 см Н2О, сатурация оксигемоглобина (SpO2) не менее 90%, а частота дыханий не меньше 12 и не больше 30 в минуту. В ходе исследования регистрировались также капнографическая кривая, отношение времени вдоха и выдоха (I:E), разница вдыхаемого и выдыхаемого газа по кислороду, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.
У больных с преимущественно центральной депрессией дыхания и низкой минутной вентиляцией нейрореспираторный драйв, частота дыханий и дыхательный объем были снижены или не определялись. Больные с периферическими расстройствами дыхания имели высокую частоту дыханий при малом дыхательном объеме, большое отношение времени вдоха к общей продолжительности дыхательного цикла и значительную разницу по кислороду во вдыхаемой и выдыхаемой смеси. Нейрореспираторный драйв у них был повышен.
Действие анексата. Всем больным с низким НРД (Р100 Сходные результаты получены у больных после комбинированной атаралгезии с добавлением дроперидола.
У больных после нейролептаналгезии (НЛА) (фентанил и дроперидол) анексат не влиял на сроки пробуждения и экстубации.
У некоторых больных после НЛА наблюдалась остаточная миоплегия на фоне длительно действующих миорелаксантов при восстанавливающемся сознании. У них отмечались высокие НРД (Р100 > 6 см Н2О) и частота дыханий и низкий дыхательный объем. Возникавшее возбуждение приводило к рассинхронизации с аппаратом ИВЛ, увеличивались потребление кислорода и концентрация СО2, а также ЧСС и АД. После введения 10 мг валиума больные засыпали, НРД снижался на %, но не исчезал вовсе, поскольку аппарат улавливал попытку вдоха. По мере восстановления мышечного тонуса и адекватного дыхательного объема введением анексата восстанавливали сознание и почти немедленно производили экстубацию.
У двоих больных после атаралгезии в посленаркозном периоде была продленная центральная депрессия дыхания при нормальном мышечном тонусе. Введенный дважды анексат в дозе по 0,5 мг не привел ко сколько-нибудь значимому восстановлению дыхания и сознания, (Р100 увеличилось, но оставалось не выше 1,5 см Н2О, частота дыхания не более 12 в минуту) и больные в течение полутора - трех часов находилась на вспомогательной вентиляции легких. Мы не смогли сделать вывод о том, являлась ли эта депрессия следствием влияния фентанила или недостаточной эффективности анексата, но можно предположить, что введение последнего в обычных дозах после комбинации бензодиазепинов и наркотических аналгетиков не всегда может увенчаться успехом.
Наиболее чувствительным индикатором действия анексата оказался индекс Р100, который изменялся, даже если у больных сохранялась депрессия дыхания.
В целом, применение флумазенила у больных после лапароскопической холецистэктомии, выполненной после атаралгезии или сбалансированной анестезии с применением фентанила, валиума и дроперидола оказалось вполне безопасным, не приводило к расстройствам гемодинамики и у большинства позволяло ускорить экстубацию и перевод из восстановительной палаты в отделение. Известный синергизм в действии наркотических аналгетиков и бензодиазепинов на дыхательный центр может быть успешно ослаблен или ликвидирован введением флумазенила. Можно предположить, что сохраняющийся при этом аналгетический эффект опиоидов дает преимущества использованию флумазенила перед налоксоном для борьбы с ЦУД в посленаркозном периоде.