106 963
Эта статья будет интересна тем, кто хочет знать, как и почему нормальные клетки нашего тела вдруг становятся чужими, постепенно убивающими тот организм, в котором они родились.
– это болезнь, которую создал сам человек, стремясь к максимально комфортной жизни с массой излишеств. А для этого ему потребовалось использовать огромное количество синтетических химических веществ, электромагнитные волны, атомную энергию и.т.д. В процессе эволюции, безусловно, в организме выработались факторы защиты от таких воздействий. Но количество этих воздействий и их интенсивность превышает все мыслимые пределы. Вот и получается, что эти механизмы часто не срабатывают.
В основе развития любой опухоли лежит повреждение структуры ДНК и как следствие — появление атипичных клеток. Это происходит при воздействии на организм канцерогенов – всех тех факторов, которые могут вызвать повреждение ДНК.
Что такое атипичные клетки и почему они появляются.
Ежедневно на каждого человека воздействует сотня факторов, вызывающих изменения и повреждения его клеток. Это такие потенциально канцерогенные факторы как ультрафиолетовое и электромагнитное излучение, химические вещества, радиация и т.д. Они изменяют генетическую информацию в клетке, и с этого момента она выходит из-под контроля организма. Повреждённые таким образом клетки становятся атипичными
, т.е. приобретают черты, не свойственные нормальной клетке. Атипичные клетки с измененной генетической информацией образуются в организме человека каждый день. Причем не одна — две, а миллионы. Любая здоровая клетка при определённых воздействиях может превратиться в атипичную и затем в опухолевую.
Сам факт старения клеток также является предпосылкой для возникновения атипичных изменений в них.
Таким образом, старея, наши собственные клетки иногда представляют для организма угрозу, становятся ненужными. Для того чтобы удалять атипичные и старые клетки, в организме предусмотрена система защиты — запрограммированная гибель клеток, или апоптоз
. Это упорядоченный процесс, в ходе которого ненужные и опасные клетки полностью уничтожаются.
В здоровом организме также заложены механизмы подавления опухолевой трансформации. Это так называемая система репарации, т.е. восстановление клеток и тканей после повреждающего воздействия. Если атипичную клетку невозможно восстановить, она может быть уничтожена системой иммунной защиты.
Процесс, в ходе которого нормальные клетки и ткани превращаются в опухолевые, называется онкогенез
. Опухоль же может быть как добро- так и злокачественной. При этом далеко не все доброкачественные опухоли переходят в злокачественные. Изменённые клетки могут иметь признаки опухолевых, но это ещё не рак. Трансформация
их в раковые происходит постепенно. А стадия от начальных минимальных изменений клеток до появления злокачественных признаков называется предрак
.
Если на этом этапе прекратится воздействие повреждающего фактора и собственные защитные механизмы будут нормализованы, опухоль может быть уничтожена или риск перехода её в злокачественную будет минимальным.
Почему атипичная клетка становится злокачественной.
Любая старая, поврежденная или атипичная клетка имеет биологические отличия от нормальной клетки. Благодаря этим отличиям здоровая иммунная система обнаруживает её, распознаёт как чужеродную и уничтожает. Если есть нарушения в иммунной системе, она не может распознать такую изменённую клетку и соответственно уничтожить её. Часть атипичных клеток выживает также в случае, если количество и скорость их образования превышает возможности даже здоровой иммунной системы.
Ещё одна причина выживания повреждённых клеток — нарушения в системе репарации, когда такая клетка не может быть восстановлена. Таким образом, часть атипичных клеток остаются живыми и начинают интенсивно делиться. После двух-трёх делений такой атипичной клетки в ней закрепляются дефектные наследственные признаки. А после четвертого деления клетка превращается в злокачественную.
Основные причины образования опухолей.
Опухолевый рост может вызвать множество факторов по отдельности или действующих одновременно. Все воздействия физической, химической и биологической природы, которые повышают вероятность возникновения злокачественных новообразований, называются канцерогенами
.
Доказанным является тот факт, что опухоли никогда не развиваются на здоровых тканях и хорошо снабжающихся кислородом. В 1931 году немецкий биохимик Отто Варбург получил Нобелевскую премию за исследования в области рака, в которых доказал, что раковая клетка образуется в результате недостатка кислорода в тканях и замены нормального кислородного дыхания клеток на безкислородное с закислением среды.
Однако для развития опухоли помимо воздействия канцерогена важным моментом является нарушении механизмов противоопухолевой защиты организма,
нарушение в системе иммунитета, генетическая предрасположенность.
Когда мы говорим о генетической предрасположенности, имеется в виду не передача опухоли по наследству, а особенности метаболизма, функционирования иммунной и других систем, предрасполагающие к развитию опухоли.
Таким образом, опухоль образуется при одновременном воздействии канцерогена и нарушениях в системе противоопухолевой защиты организма.
Основные причины развития опухолей
- Генетическая предрасположенность в значительной мере обуславливает противоопухолевую защиту организма. Доказано существование около 200 наследственных форм злокачественных заболеваний. Наиболее значимые из них:
a. Аномалии (отклонения от нормы) генов, отвечающих за репарацию (ремонт) ДНК. Репарация - это способность клеток исправлять повреждения в молекулах ДНК, которые неизбежно возникают при воздействии многих физических, химических и др. факторов. В результате возникает повышенная чувствительность к вредным влияниям радиации, ультрафиолетового облучения, воздействии химических веществ и др. из-за невозможности организма исправить повреждения после их воздействия. Например, такая наследственная болезнь как пигментная ксеродерма связана с невозможностью восстановления клеток кожи после повреждений ультрафиолетом и радиацией.
b. Аномалии генов, отвечающих за подавление опухолей.
c. Аномалии генов, регулирующих межклеточное взаимодействие. Это отклонение является одним из главных механизмов распространения и метастазирования рака.
d. Другие наследственные генетические и хромосомные дефекты: нейрофиброматоз, семейный кишечный полипоз, некоторые лейкозы и наследственные меланомы. - Химические канцерогены
. Около 75% возникновения всех злокачественных опухолей, по данным ВОЗ, вызвано воздействием химических веществ. К ним относятся: факторы сгорания табака, химические вещества, содержащиеся в пище, соединения, используемые в производстве. Известно более 800 химических соединений с канцерогенным эффектом. Опасными же для человека Международным агентством по изучению рака (МАИР) признано 50 химических соединений. Наиболее опасные химические канцерогены
: нитрозамины, аминоазосоединения, эпоксиды, афлотоксины, полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, некоторые металлы (мышьяк, кобальт), асбест, винилхлорид, отдельные лекарственные препараты (содержащие неорганический мышьяк, алкилирующие препараты, фенацетин, амидопирин, производные нитрозомочевины, эстрогенные препараты и др.).
Потенциально канцерогенные химические вещества не вызывают роста опухоли сами по себе. Они являются преканцерогенами. Только претерпевая в организме ряд физико-химических превращений, они становятся истинными или конечными канцерогенами. - Физические канцерогены : все виды ионизирующего излучения (рентгеновские лучи, гамма лучи, др.), ультрафиолетовое излучение, электромагнитные поля, постоянное механическое травмирование тканей человека, воздействие высоких температур.
- Эндогенные канцерогены – те, которые образуются в организме из его нормальных компонентов при нарушении обмена веществ, и в частности гормонального баланса организма. Это холестерин, желчные кислоты, некоторые аминокислоты (тирозин, триптофан), стероидные гормоны (эстрогены ).
- Биологические канцерогены
. Сюда относят онкогенные вирусы.
1. ДНК-вирусы: некоторые аденовирусы и герпесвирусы (например, вирус папилломы человека, вирус Эпштейна-Барр и вирусы гепатита В и С).
2. РНК-содержащие вирусы: ретровирусы.
Механизм развития опухолей
Не зависимо от причины опухолевой трансформации клетки (химической, физической или биологической), а также вида и расположения опухоли, в клетке происходят одинаковые изменения ДНК (повреждение генетического кода), когда нормальная генетическая программа переходит в программу атипичного опухолевого роста.
Также не зависимо от причины, которая вызвала опухолевый рост, в процессе образования всех опухолей можно выделить следующие 4 этапа:
I. На первом этапе роста опухоли канцероген взаимодействует с участками ДНК нормальной клетки, содержащими гены, которые контролируют деление, созревание, дифференцировку клеток.
II. В результате этого взаимодействия происходит повреждение структуры ДНК (генные мутации), что и обуславливает опухолевую трансформацию клетки. На этом этапе клетка еще не имеет признаков опухоли (это латентная опухолевая клетка). На этом этапе происходит экспрессия онкогена.
III. На третьем этапе клетка, которая уже изменена генотипически, приобретает характерные опухолевые признаки — опухолевый фенотип .
IV. На последнем этапе опухолевая клетка приобретает способность к неограниченному бесконтрольному делению (“бессмертию”), в то время как у нормальных клеток заложен механизм, ограничивающий число их делений. Это ограничение называется «пределом или лимитом Хейфлика» и составляет около 50 делений.
Чем опухолевая клетка отличается от нормальной
Общим для всех трансформированных клеток является опухолевый атипизм . Что же это такое? В норме каждая клетка организма имеет специфичные признаки, характерные для той ткани, функции которой она выполняет. Опухолевые клетки отличаются от нормальных и по своей структуре, и по функциям. И если клетки доброкачественных опухолей ещё похожи на клетки нормальных тканей организма, то клетки злокачественных новообразований ничего общего с той тканью, из которой они возникли, не имеют. Это и есть опухолевый атипизм . Различают следующие виды атипизма:
Атипизм
роста:
a. Атипизм
деления клеток — существенное увеличение количества делящихся клеток. В то время как в любой нормальной ткани оно составляет не более 5%, в опухолях их количество достигает 50-60%. Клетка приобретает способность к бесконтрольному, безудержному размножению и делению.
b. Атипизм
дифференцировки клеток. В норме изначально все клетки зародыша одинаковы, однако вскоре начинается их дифференцирование на различные типы, например, мозговые, костные, мышечные, нервные клетки и т.д. В злокачественных опухолях процесс дифференцировки клеток частично или полностью подавлен, они остаются незрелыми. Клетки утрачивают свою специфичность, т.е. особые черты для выполнения специализированных функций.
c. Инвазивный рост — прорастание клеток опухоли в соседние нормальные ткани.
d. Метастазирование
— перенос клеток опухоли по организму с формированием других опухолевых узлов. При этом отмечается избирательность возникновения метастазов. При раке легкого метастазы
чаще встречаются в печени, другом легком, в костях и печени; при раке желудка — в костях, легких, яичниках; при раке молочной железы - в костях, легких, печени.
e. Рецидивирование — повторное развитие рака такого же строения на том же месте после его удаления.
Метаболический атипизм
(обменный)
— изменение всех видов обмена веществ.
a. Опухоль становится «метаболической ловушкой», активно включая в свой метаболизм
аминокислоты, липиды, углеводы и другие вещества организма. За счет этого усиливаются процессы роста и энергообеспечения раковой клетки. Например, опухоли являются «ловушкой» витамина Е. А так как он является антиоксидантом, нейтрализуя свободные радикалы, а также стабилизирует клеточные мембраны, это является одной из причин повышения устойчивости опухолевых клеток к всем видам терапии.
b. В новообразованиях анаболические процессы преобладают над катаболическими.
c. Опухоль становится автономной (независимой от организма). Она как бы «ускользает» от контролирующих и регулирующих нейрогенных и гормональных влияний. Это связано со значительными изменениями рецепторного аппарата клеток опухоли. Чем быстрее рост опухоли, тем, как правило, больше выражена её автономность и она менее дифференцирована.
d. Переход опухолевых клеток на более древние и простые пути метаболизма.
Атипизм функций . Функции опухолевых клеток обычно снижены или изменены, но иногда повышены. При повышении функции опухоль продуцирует какие-либо вещества неадекватно много для потребностей организма. Например, гормонально-активные новообразования в избытке синтезируют гормоны . Это рак щитовидной железы и надпочечников (феохромоцитома ), опухоль из β-клеток поджелудочной железы (инсулинома) и др. Некоторые опухоли иногда продуцируют вещества, не свойственные той ткани, из которой они развились. Так, например, низкодифференцированные клетки опухоли желудка иногда продуцируют коллаген.
Почему организм «не видит» опухоль?
Виной всему – опухолевая прогрессия
— необратимое изменение одного или нескольких свойств клетки, генетически закрепленное и наследуемое опухолевой клеткой.
Образовавшись однажды из нормальной клетки путём изменения в ней генетической информации, в опухолевой клетке постоянно происходит изменение генома, что влечет за собой изменения всех её признаков: морфологии
, функционирования, физиологии, биохимии. Причем каждая опухолевая клетка может изменяться по-разному, поэтому одно новообразование может состоять из клеток совершенно непохожих друг на друга.
В процессе опухолевой прогрессии увеличивается атипизм
клеток, а, следовательно - их злокачественность. Учитывая то, что раковые клетки постоянно изменяются, они становятся совершенно невидимыми для организма, защитные системы не успевают их отслеживать. В результате опухолевой прогрессии возникшее новообразование обладает высочайшей приспособляемостью.
Все проявления атипизма в опухолях создают условия для их выживаемости в организме и повышенной конкурентоспособности с нормальными тканями организма.
Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей
Чаще всего во внешним признакам невозможно отличить доброкачественную опухоль от злокачественной. И только микроскопическое исследование клеток даёт точную картину. В таблице ниже приведены различия этих двух типов опухолей.
Признаки |
Доброкачественная опухоль |
Злокачественная опухоль |
Форма опухоли |
Опухоль имеет ровные, четкие края. |
Край неровный, бугристый, нет четких границ опухоли. |
Темп роста |
Медленный |
Быстрый, безудержный, неконтролируемый. |
Общее влияние на организм |
Проявляются местно : причиняют неудобство, сдавливают нервы, сосуды и окружающие органы. |
Злокачественные опухоли вызывают раковую интоксикацию (интоксикация – отравление, от слова токсин – яд), вызванную продуктами метаболизма и распада опухоли. Опухоль лишает организм необходимых питательных веществ, энергетических субстратов, пластических компонентов вплоть до раковой кахексии (кахексия — истощение). |
Как обнаруживается опухоль |
Обычно, когда она уже достаточно большая, но организм существенно не страдает. |
Иногда до обнаружения самой опухоли проявляется так называемый паранеопластический синдром (неспецифические реакции со стороны различных органов и систем). |
Характер роста |
Опухоли при своем росте не выходит за границы ткани, из которой она образовалась, а раздвигает здоровые ткани. |
Опухоли при своем росте прорастают сквозь здоровые ткани, разрушая их (инфильтрирующий рост). |
Метастазирование |
Метастазов не дают. |
Метастазируют. |
Атипизм (необычность) клеток (при микроскопическом исследовании) |
Клетки опухоли похожи на клетки нормальных тканей организма. Отличия от здоровых клеток минимальны. |
Клетки значительно отличаются по строению и функции от нормальных. |
Полиморфизм (разнообразие) клеток Дифференцировка (Степень развития клеток) |
Клетки опухоли высокодифференцированы . Опухоль напоминает ткань, из которой она происходят (мышцы, эпителий, др.). Частично сохранены специфические функции ткани. |
Клетки опухоли недифференцированы или низкодифференцированы . Иногда изменения настолько большие, что невозможно разобраться, из какой ткани развилась опухоль. Недифференцированные клетки очень часто делятся, поэтому не успевают превратиться в обычные. Все клетки опухоли разные и ткань утрачивает свои функции. |
Раковые клетки, которые отрываются от опухоли в поисках нового «дома», предпочитают дальнейшее развитие в мягких органах
Разгадана загадка того, какое развитие претерпевают раковые клетки в организме. 7.08.2014 г. Раковые клетки, которые отрываются от опухоли в поисках нового «дома», предпочитают дальнейшее развитие в мягких органах. Некоторые особо «предприимчивые» раковые клетки могут вызвать развитие рака вследствие того, что распространяются на другие органы или уклоняются от лечения, чтобы возродиться после, когда пациент будет находиться в стадии ремиссии. Исследователи обнаружили, что такие «поселения» раковых клеток могут скрываться бессимптомно в жестких клеточных средах, а процветать в мягких тканях организма.
Мягкие ткани идеально подходят для развития раковых клеток
Почему остается несколько раковых клеток, а затем они возвращаются, становясь намного сильнее? По всей видимости, раковые клетки имеют некоторые общие свойства со стволовыми клетками, что позволяет им метастазировать и осуществлять свое развитие в различных тканях. Если Вы возьмете клетку печени и положите ее в легкие, она умрет. Однако будет жить недифференцированная клетка.
Два года назад группа ученых создала способ выбора “поселений” раковых клеток (TRCs) из культуры. Благодаря этому методу отбора, исследователи выделили и исследовали TRCs из меланомы, агрессивного рака кожи. Ученые хотели увидеть, как механическая среда вокруг клеток влияет на их способность размножаться и вызывать новые опухоли.
Исследователи выращивали раковые клетки на гелях различной жесткости – некоторые очень мягкие, а некоторые более твердые, что имитировало различные типы тканей в организме. То, что они обнаружили, удивило их.
Почему метастазирование раковых клеток происходит в мягких тканях?
TRCs, помещенные в очень мягкие гели, росли и распространялись, как и ожидалось. Клетки расположенные в жестких гелях не размножались; однако, они не умерли, они находились в состоянии покоя. Когда исследователи затем перевели эти спящие TRCs с мягкого геля, раковые клетки начали свое развитие – размножаться и распространяться. Ученые считают, что эти свойства покоя и пробуждения в зависимости от окружающей механической среды, могут объяснить, почему мягкие ткани (мозг или легкие) являются наиболее уязвимыми к метастазированию.
В организме человека существует много различных типов органов, в которых твердые опухоли образуются, но метастазы преимущественно образуются в мягких тканях. Мозг, легкие, печень и костный мозг – это все мягкие ткани. Таким образом, это не может быть совпадением.
Ученые надеются решить вопрос о том, что делать с устойчивостью TRCs к препаратам, вследствие чего рецидивы рака гораздо труднее лечить. Если решить эту загадку, то врачи смогут бороться с рецидивами рака. Кроме того, понимание развития TRCS может привести к лечению, которое предотвращало бы метастазирование.
Раковые клетки являются аномальными клетками, которые быстро размножаются, сохраняя способность к репликации и росту. Этот неконтролируемый рост приводит к развитию масс ткани или опухолей. Опухоли продолжают расти, а некоторые, известные как злокачественные опухоли, способны распространяться из одного места в другое.
Раковые клетки отличаются от нормальных клеток числом или распространением в организме. Они не испытывают биологического старения, сохраняют свою способность делиться и не реагируют на сигналы саморазрушения. Ниже приведены 10 интересных фактов о раковых клетках, которые могут вас удивить.
1. Существует более 100 видов рака
Существует много разных видов рака, и эти опухолевые образования могут развиваться в . Виды рака обычно называются в честь органов, тканей или клеток, в которых они развиваются. Наиболее распространенным типом онкологии является карцинома или рак кожи.
Карциномы развиваются в эпителиальной ткани, которая покрывает внешнюю поверхность тела и органов, сосудов и полостей. Саркомы образуются в мышцах, костях и мягких соединительных тканях, включая жировые, кровеносные сосуды, лимфатические сосуды, сухожилия и связки. Лейкемия - это рак, возникающий в клетках костного мозга, которые образуют белые клетки. Лимфома развивается в лейкоцитах, называемых лимфоцитами. Этот тип рака влияет на В-клетки и Т-клетки.
2. Некоторые вирусы производят раковые клетки
Развитие раковых клеток может быть следствием ряда факторов, включая воздействие химических веществ, радиации, ультрафиолетового света и ошибок репликации . Кроме того, также способны вызывать онкологические заболевания, изменяя . По оценкам, раковые вирусы приводят к 15-20% всех видов онкологии.
Эти вирусы меняют клетки путем интеграции их генетического материала с ДНК клетки-хозяина. Вирусные гены регулируют развитие клеток, что дает клетке способность к аномальному новому росту. Вирус Эпштейна-Барра связан с лимфомой Беркитта, вирус гепатита В может вызвать рак печени, а вирусы папилломы человека могут вызывать рак шейки матки.
3. Около трети всех случаев рака можно предотвратить
По данным Всемирной организации здравоохранения, около 30% всех случаев рака можно предотвратить. По оценкам, только 5-10% всех видов рака связано с наследственным дефектом гена. Остальные связаны с загрязнением окружающей среды, инфекциями и выбором образа жизни (курение, плохое питание и физическая бездеятельность). Единственным наиболее вероятным фактором риска развития рака во всем мире является курение и употребление табака. Около 70% случаев рака легких относятся к курению.
4. Раковые клетки жаждут сахара
Раковые клетки используют гораздо больше глюкозы для роста, чем обычные клетки. Глюкоза - это простой сахар, необходимый для производства энергии через . Раковые клетки используют сахар с высокой скоростью, чтобы продолжать делиться. Эти клетки не получают свою энергию исключительно через гликолиз, процесс «расщепления сахаров» для получения энергии.
Опухолевых клеток обеспечивают энергию, необходимую для развития аномального роста, связанного с раковыми клетками. Митохондрии обеспечивают усиленный источник энергии, который также делает опухолевые клетки более устойчивыми к химиотерапии.
5. Раковые клетки спрятаны в теле
Раковые клетки могут избежать иммунной системы организма, скрываясь среди здоровых клеток. Например, некоторые опухоли выделяют белок, который также секретируется лимфатическими узлами. Белок позволяет опухоли трансформировать свой внешний слой в то, что напоминает лимфатическую ткань.
Эти опухоли проявляют себя как здоровая, а не раковая ткань. В результате иммунные клетки не обнаруживают опухоль как вредное образование, и позволяют ей неконтролируемо расти и распространяться в организме. Другие раковые клетки избегают химиотерапевтических препаратов, скрываясь в отделениях организма. Некоторые клетки лейкемии избегают лечения, прячась в кости.
6. Раковые клетки изменяют форму
Раковые клетки претерпевают изменения во избежание защиты иммунной системы, а также для защиты от радиации и химиотерапии. Раковые эпителиальные клетки, например, могут походить на здоровые клетки с определенными формами, напоминающими свободную соединительную ткань.
Способность изменять форму объясняется инактивацией молекулярных переключателей, называемых микроРНК. Эти небольшие регуляторные молекулы РНК обладают способностью регулировать экспрессию генов. Когда некоторые микроРНК становятся инактивированными, опухолевые клетки приобретают способность изменять форму.
7. Раковые клетки делятся бесконтрольно
Раковые клетки могут иметь мутации генов или хромосом, которые влияют на репродуктивные свойства клеток. Нормальная клетка, делящаяся через , продуцирует две . Опухолевые клетки, однако, способны делиться на три или более дочерних клеток. Недавно развитые раковые клетки могут быть, как с дополнительными хромосомами, так и вообще без них. Большинство злокачественных опухолей имеют клетки, которые потеряли хромосомы при делении.
8. Раковые клетки нуждаются в сосудах крови для выживания
Одним из контрольных признаков рака является быстрое образование новых кровеносных сосудов, известное как ангиогенез. Опухолям нужны питательные вещества для роста, обеспечиваемые кровеносными сосудами. Эндотелий сосудов крови ответственен как за нормальный ангиогенез, так и за ангиогенез опухоли. Раковые клетки посылают сигналы соседним здоровым клеткам, влияя на них, чтобы образовать кровеносные сосудов, которые будут снабжать опухоль. Исследования показали, что при предотвращении образования новых кровеносных сосудов опухоли перестают расти.
9. Раковые клетки могут распространяться из одной области в другую
Раковые клетки могут метастазировать или распространяться из одного места в другое через кровоток или лимфатическую систему. Они активируют рецепторы в кровеносных сосудах, позволяющие им выйти из кровообращения и распространиться на ткани и органы. Раковые клетки выделяют химические вещества, называемые хемокинами, которые индуцируют иммунный ответ и позволяют им проходить через кровеносные сосуды в окружающие ткани.
10. Раковые клетки избегают запрограммированной гибели клеток
Когда нормальные клетки испытывают повреждение ДНК, высвобождаются белки супрессоров опухолей, вызывающие клеточную реакцию, называемую . Из-за мутации гена опухолевые клетки теряют способность обнаруживать повреждение ДНК и, следовательно, способность к самоуничтожению.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
Клетки внутри раковой опухоли развиваются и изменяются так же, как и животные в дикой природе. Понимание того, как это происходит, может помочь ученым остановить рак. Сможем ли мы когда-нибудь выиграть эту войну?
Немного статистики
Последние данные показывают, насколько отдаленной сейчас является перспектива победы. К примеру, в США пожизненный риск развития рака имеют 42% мужчин и 38% женщин. В Великобритании цифры еще хуже: 54% мужчин и 48% женщин болеют раком в какой-то момент своей жизни.
Цифры, подобные этим, показывают, что рак является не только чрезвычайно распространенным, но и все более опасным явлением. Но почему у такого большого количество людей обнаруживают опухоли на разных этапах жизни?
Чтобы получить ответ, мы должны понимать, что рак является неудачным продуктом работы эволюции. Крупные и сложные животные, в том числе и люди, уязвимы для рака именно потому, что строение нашего организма очень сложное.
Но даже несмотря на эти эволюционные процессы, которые сделали рак такой большой проблемой, дело также в нашем мышлении, которое сейчас приводит к передовым методам лечения. Оно может увеличить наши шансы в борьбе против рака.
Почему в организме формируется опухоль?
Чтобы понять, откуда появляется рак, мы должны вернуться к фундаментальному процессу, который происходит в нашем организме, - делению клеток.
Новая жизнь появляется, когда сперматозоид и яйцеклетка встречаются и соединяются. В течение нескольких дней они превращаются в шар, содержащий несколько сотен клеток. К тому времени, когда мы достигаем взрослого возраста (примерно 18 лет спустя), они делятся множество раз. Ученые даже не могут до конца определить, сколько клеток содержат наши тела.
Деление их в нашем организме контролируется. К примеру, когда у малыша формируются руки, некоторые клетки проходят через процесс апоптоза. Это своего рода «самоубийство» клеток, которое необходимо для того, чтобы сформировать пространство между пальцами.
Формирование раковой опухоли - это также процесс деления клеток, но он имеет важное отличие. Раковая клетка нарушает все правила контролируемого деления.
Она становится своего рода другим организмом внутри нашего тела. Поскольку раковая клетка делится быстрее, чем ее соседи, она получает больше питательных веществ, а значит, имеет много шансов выжить и расти.
Здоровое деление клеток характеризуется контролем и ограничением, но в случае с раком этот процесс дикий и бесконтрольный. Взрослые клетки постоянно находятся под строгим контролем. Рак возникает, когда этот контроль теряется.
Когда возникают мутации?
Однако рак не может развиваться бесконтрольно в любом организме. Такое случается, если некоторые из генов, которые должны останавливать случайный рост клеток, начинают мутировать.
Тем не менее наши тела на удивление хорошо борются с этими мутациями. Внутри нашего организма есть биологические системы, призванные уничтожать мутированные клетки, прежде чем они смогут причинить нам вред.
У нас есть несколько «корректирующих» генов, которые убивают любые поврежденные клетки. На это понадобились миллионы лет эволюции. К сожалению, эти гены не всегда работают идеально.
Сложности лечения рака
Угроза исходит от крошечного количества поврежденных клеток, которые не удаляются. Со временем даже одна такая клетка может расти и делиться на тысячи новых, а затем и на десятки тысяч. В некоторых опухолях их количество доходит до миллиардов.
Это приводит к действительно сложной проблеме. После того как клетка начала размножаться и превратилась в опухоль, человек заболеет раком. Чтобы избавиться от него, необходимо уничтожить каждую клетку опухоли. Если хотя бы несколько из них сохранятся, они могут снова размножиться и вырасти в опухоль.
Раковые клетки не похожи друг на друга. Всякий раз, когда такая клетка делится, она имеет возможность приобрести новые мутации, которые повлияют на ее поведение. Другими словами, она развивается.
Генетическое разнообразие раковых клеток
По мере того как клетки внутри опухоли мутируют, они становятся все более генетически разнообразными. Тогда и начинается работа эволюции, которая находит ту клетку, которая имеет больше шансов превратиться в раковую. Генетическое разнообразие - это основа, на которой действует естественный отбор. Это подразумевает эволюцию путем естественного отбора, теория которой была впервые предложена Чарльзом Дарвином в 1859 году.
Отдельные виды усилили генетическую изменчивость с течением времени, то же самое сделали и раковые клетки. Опухоли не развиваются в линейной манере. Это происходит разветвленным эволюционным путем, а это значит, что даже две клетки в опухоли не могут быть одинаковыми.
По сути, клетки опухоли развиваются, чтобы стать более злокачественными. Это значит, что мы имеем дело с ветвями эволюции, которые создают разнообразие и физическую форму и позволяют популяциям клеток выжить после терапии.
Тот факт, что опухоли постоянно меняют свой генетический состав, является одной из причин того, почему их так сложно уничтожить.
Именно по этой причине некоторые ученые применяют эволюционный подход к решению проблемы рака.
Эволюция в действии
Подумайте об эволюции, которая происходит внутри раковой опухоли, как о дереве со множеством ветвей. В его основании - оригинальные мутации, которые первоначально вызвали опухоль. Они же разделили и все раковые клетки в опухоли. В теории терапия, которая предназначена для одной из этих базовых мутаций, должна уничтожить каждую клетку в опухоли. Некоторые методы лечения уже используют этот подход. Проблема в том, что эти методы не работают так, как мы хотим. Даже в целевой терапии с течением времени появляется сопротивление. Это происходит потому, что в «ветвях» опухоли есть одна или несколько клеток, которые имеют мутацию устойчивости. Они и помогают перехитрить терапию.
Другими словами, некоторые из «ветвей дерева» рака развивались таким образом, что стали менее уязвимыми для атак через базовые мутации. Они могут уклоняться от лечения.
Базальные мутации
Среднего размера опухоль может содержать примерно тысячу миллиардов раковых клеток. Некоторые из них развивались таким образом, что стали невосприимчивыми к атакам из-за специфических базальных мутаций.
Но что произойдет, если терапия будет направлена именно на эти базальные мутации? Таким образом развивалось гораздо меньше клеток, что делает их невосприимчивым к любым фазам атаки. Согласно исследованиям ученых, три базовые ориентации мутации смогут уничтожить каждую клетку в опухоли.
Первопричины появления рака
Эволюционные подходы в лечении рака могут иметь большие перспективы, но для начала очень важно определить, что именно вызывает рак. В 2013 году было проведено одно из самых больших генетических исследований. Ученые исследовали 30 наиболее распространенных мутаций рака, изучая их «подписи». Они представляют собой небольшие химические изменения в ДНК раковых заболеваний, включая легкие, кожу и рак яичников.
При раке кожи, к примеру, можно было увидеть доказательства воздействия ультрафиолетового излучения. В случае с раком легких «подпись» указывала на воздействие курения. Ученые увидели и наследственную неспособность к восстановлению ДНК. Но также они обнаружили необычные рисунки формирования рака, когда причина была неясна. Основная задача для исследователей теперь - понять, что именно приводит к этим типам генетических изменений.
Заболевание клеток организма влияет на время развития рака. Человеческое тело состоит из миллионов специализированных клеток, что образовывают различные органы, мышцы, кости, кожу, кровь. В центре клетки находится ядро, которое содержит гены. Они контролируют функции клеток.
Как полагают ученые, каждый вид рака начинается в одной аномальной клетке. Развитие рака происходит из-за утраты способности генов контролировать нормальное функционирование клеток.
У всех людей есть риск развития злокачественных опухолей. Многие виды рака развиваются без всякой видимой на то причины или же поддаются воздействию многих факторов.
Ведущие клиники за рубежом
Развитие рака: как начинается процесс зарождения и развития опухоли?
Пожилые люди более восприимчивы к развитию рака, чем другие группы, потому что многостадийный процесс может занять 14-15 лет, прежде чем будут видны первые клинические признаки. Рак представляет собой последовательность событий, связанных с воздействием вредных факторов, которые происходят в клетках ДНК. Исследователи предполагают, что существует цепь из пяти или шести аномальных совпадений, прежде чем проявится злокачественное образование.
Некоторые люди генетически восприимчивы к раку, потому что обладают онкологическими высокоактивными ферментами.
Существует три фазы развития рака, участвующие в образовании раковой опухоли:
- Первый этап состоит из мутаций ДНК, которые не подвергаются репарации ферментов или поддаются неправильной репарации.
- Вторым шагом является продвижение, что включает в себя работу по развитию неконтролируемого роста и мутирования клеток. Они просто теряют способность воспроизводиться.
- Третья фаза ‒ метастазы. Это вторжение раковых клеток в соседние здоровые ткани, а также миграция раковых клеток по кровеносной и лимфатической системам.
Причины развития рака
Физическое повреждение тканей может вызвать пролиферацию клеток. Некоторые мутагены повреждают окружающие ткани, что приводит к клеточной пролиферации и, соответственно, к раку.
Эти события происходят в течение длительного периода времени. Мутирование клеток происходит из-за воздействия техногенных загрязнителей окружающей среды и токсинов, которые встречаются в пище, минералах и самом организме как следствие окисления побочных продуктов обмена веществ.
Примеры встречающихся в природе канцерогенов включают:
- афлатоксин ‒ побочный продукт плесени, найденный в арахисовом масле;
- изоцианат ‒ содержится в коричневой горчице;
- эстрагол ‒ входит в биологический состав листьев базилика;
- нитрозамины ‒ вещество, что вырабатывается в процессе приготовления бекона;
- бензпирен ‒ обнаруживается в обугленных продуктах или блюдах, приготовленных на гриле.
Факторы развития рака
На сегодняшнее время точно не установлено, что именно является ключевым фактором, что влияет на возникновение и развитие онкологии . Однако, медицина выделяет следующие факторы:
- Генетическая составляющая:
Образованию опухоли предшествуют мутации клеток. Иногда человек имеет предрасположенность к некоторым изменениям или же рождается с ними. Например, BRCA1 и BRCA 2 ‒ гены рака молочной железы. Женщины, которые имеют эти дефектные гены, характеризуются более высоким риском развития злокачественных опухолей груди.
- Иммунная система:
Люди, которые имеют нетипичные проблемы с иммунитетом, также подпадают под группу риска «рак ‒ развитие болезни ».
- Хронические инфекционные заболевания и пересадка органов:
Хронические инфекции, а также пересаженные органы, постоянно стимулируют атипическое деление клеток, склонных к развитию генетических ошибок.
- Воздействие ультрафиолетового излучения:
Провоцирует образование базально-клеточной карциномы, плоскоклеточного рака и .
- Вирусы:
Также способны вызывать некоторые виды рака. Вирус рака не всегда дает себя обнаружить. Зачастую происходит так, что раковые изменения выявляются на позднем периоде, когда вирус уже успел вызвать генетические изменения в клетках.
Влияют на формирование таких опухолей:
- Онкозаболевания половых органов у женщин, вызваны вирусом папилломы человека.
- Клеточный лейкоз Т и вирус лейкемии клеток человеческого Т взаимосвязаны.
- Лимфома (вирус Эпштейна-Барра). Например, около 40% пациентов с лимфомой Ходжкина и четверть случаев с лимфомой Беркитта были связанны с этим вирусом.
- Первичный рак печени (гепатит B и C).
- Бактериальная инфекция:
Исследования показали, что у людей с Хеликобактер Пилори и постоянными воспалительными процессами слизистой оболочки желудка увеличенный риск развития онкозаболеваний желудочно-кишечного тракта.