Вирусы - это мельчайшие живые неклеточные белковые тела, вызывающие инфекционные заболевания человека, животных и растений. Измерение различных вирусов показало, что наиболее крупный вирус табачной мозаики имеет 280 миллимикрон в длину и 15 миллимикрон в поперечном сечении.[ ...]
Вирусы поражают растения, животных и человека. Они способны размножаться только внутри живых клеток, легко переносят высушивание и низкие температуры, но чувствительны к действию ультрафиолетовых лучей.[ ...]
ВИРУСЫ - мельчайшие неклеточные частицы - вироспоры, представляющие собой наборы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку. Размер В. от 20 до 3000 нм1 и более. Размножаются только в клетках растений или животных, часто вызывая опасные заболевания (оспа, ящур, грипп, паротит, полиомиелит и т. д.) животных и человека, а также бактерий.[ ...]
Вирус СПИДа вообще парализует защитные свойства организма, и человек, его носитель, становится подверженным любым заболеваниям.[ ...]
Вирусы - это микроорганизмы, значение которых очень велико, так как они вызывают болезни растений, животных и человека. Они представляют собой неклеточные организмы гораздо меньшего размера, чем клетки бактерий и простейших. Вирусные частицы нуждаются для размножения в живом орга-низме-хозяине, причем различные штаммы специфичны к определенному хозяину. Когда зараженный материал подвергается компостированию, количество патогенных вирусов в нем резко-снижается преимущественно благодаря температурно-временным воздействиям.[ ...]
Вирусы человека и животных являются наиболее изученными по сравнению с вирусами другого происхождения. Они вызывают болезни, многие из которых характеризуются большей тяжестью лечения и высокой смертностью. Наиболее известными вирусными болезнями человека являются грипп, полиомиелит, бешенство, оспа, клещевой энцефалит и другие, а домашних животных - бешенство, ящур, чума, оспа, энцефаломиелит и др., отдельные из которых являются повальными болезнями.[ ...]
Кроме человека и животных опухоли поражают и растения. Они могут быть вызваны грибами, бактериями, вирусами, насекомыми, действием низких температур. Они образуются на всех частях и органах растений. Рак корневой системы приводит к их преждевременной гибели.[ ...]
Поскольку вирусы обнаружены в клетках организмов разных систематических групп, мы рассмотрим здесь вирусы человека, животных (млекопитающих), растений и бактерий раздельно.[ ...]
Источником вирусов в природе является живой организм, так как вирусы размножаются только в живых клетках. Это единственная возможность существования вида у вирусов. Попадая из организма во внешнюю среду, вирусные частицы - вирионы - должны сохранить жизнеспособность. Это возможно и в воде. С водой вирусы снова попадают в организм человека или животного. Воздействуя на каждый из отмеченных этапов экологии вирусов, можно добиться снижения или ликвидации инфекционной заболеваемости.[ ...]
Морфология вирусов человека и животных довольно разнообразна, но в общем они являются овальными образованиями, диаметр которых составляет несколько десятков нанометров (рис. 40).[ ...]
Для выделения вирусов из проб воды используют первичные или перевиваемые культуры ткани (культуры почечной ткани обезьян, фибропластов вибриона человека и др.).[ ...]
Классификация вирусов является сложной и часто противоречивой. Тем не менее ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы обычно классифицируют раздельно на разные семейства. Например, среди ДНК-содержащих вирусов животных классифицируют семейства парвовирусов (вирусы крыс, кошек и др. животных), паповавирусов (вирусы бородавок человека, полном и другие), аденовирусов (вирусы фарингитов и конъюнктивитов человека, вирусы млекопитающих), поксвирусов (вирусы оспы человека и животных), вирусы герпеса (вирусы герпеса, опоясывающего лишая человека, ларинготрахеита птиц и др.), иридовирусы (вирусы оспы свиней, африканской чумы свиней и др.).[ ...]
Почва и здоровье человека. Почва - среда обитания многочисленных низших животных и микроорганизмов, в том числе бактерий, плесневых грибков, вирусов и др. Большинство почвенных микроорганизмов - сапрофаги; они живут и размножаются в почве и не приносят вреда животным организмам. Вместе с тем в почве обитают постоянно или временно так называемые патогенные (греч. pathos - страдание + genos - рождение) -болезнетворные микроорганизмы, возбудители инфекционных болезней. Некоторые из них (главным образом постоянные обитатели почвы) образуют спору - плотную оболочку, обеспечивающую им высокую устойчивость по отношению к различным неблагоприятным факторам внешней среды: высокой температуре, высыханию, давлению, отсутствию питательных веществ. Попав в благоприятные условия, споры приобретают первоначальную форму.[ ...]
Иммунная система человека эволюционировала на протяжении миллионов лет, адекватно реагируя на новые бактерии и штаммы вирусов. Но это экологическое равновесие человека с окружающей средой начинает все больше нарушаться, и здесь выделяют две причины. Первая связана с нарушением обмена веществ в организме человека под воздействием химических веществ, а вторая - с ослаблением организма под воздействием стрессовых ситуаций. Даже микродозы чужеродных химических веществ, проникнув в организм человека с загрязненным воздухом, недоброкачественной пищей или водой, разносятся кровью по органам и тканям. Частично они задерживаются там и начинают участвовать в обмене веществ, искажая его нормальное течение и становясь пусковыми механизмами ускоренной мутации клеток, среди которых зачастую появляются онкогенно опасные.[ ...]
Вирусная инфекция человека (животных) начинается с того, что инфицирующий вирус связывается с цитоплазматической мембраной клеток, после чего в результате эндоцитоза проникает внутрь клеток. Внутри клеток вирусные частицы оказываются или в ядре или в цитозоле, где их нуклеиновая кислота освобождается от капсида. Например, ДНК вируса герпеса человека освобождается от капсида в ядре. Там же происходит и сборка новых нуклеокапси-дов, после чего они покидают клетку. Напротив, РНК некоторых РНК-содержащих вирусов освобождается от капсида в цитозоле, после чего она транслируется на рибосомах клетки-хозяина с образованием кодируемой вирусом РНК-полимеразы. Последняя синтезирует РНК, отдельные из копий которой выполняют роль мРНК, транслируемой в мембранные н капсидные белки.[ ...]
К настоящему времени вирусы открыты у организмов практически всех систематических групп растений и животных (у микоплазм, бактерий, листостебельных растений, простейших, гельминтов, насекомых, земноводных, пресмыкающихся, птиц, млекопитающих). Известно значительное количество вирусов, выделенных от человека. Можно сказать, что вирусы вездесущи.[ ...]
Данные об онкогенных вирусах имеют огромное значение не только для понимания многообразия жизни, но и для поисков эффективных путей лечения и профилактики злокачественных новообразований у человека и животных.[ ...]
Подобные классификации существуют и в случае вирусов растений; что касается фагов, то их классифицируют на основе того, какие бактерии они лизируют. Например, кишечные фаги - это фаги, лизирующие кишечные бактерии, дизентерийные фаги - это фаги, лизирующие дизентерийные бактерии и т. д.[ ...]
В случае ДНК-содержащих вирусов человека и животных их свойство вызывать опухоли зависит от отношения вирусной ДНК к хромосомам клетки. Вирусная ДНК может оставаться подобно плазмидам в клетке в автономном состоянии, реплицируясь вместе с клеточными хромосомами. При этом регуляция деления клеток не нарушается. Однако вирусная ДНК может включиться в одну или несколько хромосом клетки-хозяина. При таком исходе деление клеток становится нерегулируемым. Другими словами, инфицированные ДНК-содержащим вирусом клетки превращаются в раковые. Примером онкогенных ДНК-содержащих вирусов является вирус вУ40, выделенный много лет назад из клеток обезьян. Онкогенное действие этих вирусов зависит от того, что отдельные вирусные гены действуют как онкогены, активизируя клеточную ДНК и побуждая клетки к вступлению в в-фазу с последующим неконтролируемым делением. РНК-содержащие вирусы из-за включения их РНК в одну или несколько хромосом клетки-хозяина также обладают онкогенным действием. В геноме этих вирусов также есть онкогены, однако они существенно отличаются от онкогенов ДНК-содержащих вирусов тем, что в геноме кле-ток-хозяев присутствуют их гомологи в виде протоонкогенов. Когда РНК-содержащие вирусы инфицируют клетки, они «захватывают» в свой геном протоонкогены, которые представляют собой последовательности ДНК, контролирующие синтез белков (киназ, факторов роста, рецепторов факторов роста и др.), участвующих в регуляции клеточного деления. Однако известно, что существуют и другие способы превращения клеточных протоонкогенов в вирусные онкогены.[ ...]
Если в организм животных и человека попадают вирусы или бактерии, то для защиты от них вырабатываются особые белки - антитела. Эти белки обезвреживают возбудителей болезней, задерживая их размножение в организме. На каждый чужеродный белок организм вырабатывает специальные антитела, которые реагируют только с тем возбудителем, против которого они созданы. Такой механизм сопротивления заболеваниям называется иммунитетом. Если выработка белков-антител ослаблена, животные и человек чаще болеют. Чтобы повысить иммунитет, в кровь вводят готовые антитела (вакцины), полученные от переболевшего животного или человека, т.е. от организма, у которого они уже выработаны.[ ...]
Генетический аппарат современного человека перегружен иммунологической информацией - генами, ответственными за синтез тысяч различных антител. Наш иммунитет все чаще не справляется с новыми вызовами окружающей среды. А ее всепроникающий микромир к тому же не перестает одаривать человека такими «изобретениями», как вирус иммунодефицита, лихорадка Эбола или прионовая инфекция. СПИД можно считать изощренно прицельным ударом по здоровью человека, как бы реакцией на демографический взрыв и сексуальную революцию. Ударом, поражающим главную защиту человеческого организма - иммунитет и наносящим глубокую психологическую травму. Это очень сильный намек на то, что природа далеко не исчерпала арсенал, который она может противопоставить «венцу творения», позволившему себе нарушать ее законы. Многие ученые опасаются видоизменений ВИЧ и расширения способов инфицирования, а также появления новых агентов поражения иммунитета.[ ...]
Уже отмечалось, что источником болезнетворных вирусов во внешней среде являются человек или живот-ные. Вирусы выделяются с секретами или экскретами, попадающими в бытовые стоки, сточные воды скотобоен, мясокомбинатов и пр. Можно утверждать, что сточные воды - один из наиболее мощных факторов загрязнения внешней среды, так как они содержат не только патогенные бактерии, но и возбудители вирусной природы.[ ...]
Помимо способности вызывать инфекционные болезни человека и животных, отдельные виды вирусов обладают свойством индуцировать образование опухолей. Таким свойством обладают как ДНК-содержащие, так и РНК-содержащие вирусы (ретровирусы). Вирусы, способные вызывать опухоли, получили название опухолеродных или онкогенных вирусов, а процесс изменения клеток и превращение их в раковые называют вирусной неопластической трансформацией.[ ...]
Так, после изобретения антибиотиков главным врагом человека стали не простейшие грибки и одноклеточные, а вирусы. Есть первые симптомы того, что на смену вирусам грядут ретровирусы - довирусные, более древние формы жизни, строящие свою организацию не на основе молекулы ДНК, а на основе РНК. Одним из наиболее известных представителей этой формы жизни является ретровирус СПИДа.[ ...]
Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания животных и человека. Они могут относиться к любой из групп микроорганизмов: бактериям, актиномицетам, грибам, вирусам и простейшим. Патогенными организмами могут также являться различные гельминты. Большинство патогенных организмов мезофильно, они предпочитают температуры ниже 40 °С, так как адаптированы к температуре тела человека и животных. Большинство из них погибает, если находится достаточно длительное время при более высоких температурах (табл. 8.2). Однако существуют патогенные бактерии, образующие высокоустойчивые эндоспоры, которые выдерживают большое нагревание и высушивание, а затем пролиферируют, когда условия окружающей среды становятся подходящими для этого.[ ...]
Онкологические заболевания возникают в результате воздействия на организм человека канцерогенных веществ, опухолеродных вирусов или жесткого излучения (ультрафиолетового, рентгеновского, гамма-излучения). Канцерогены (греч. «рождающие рак») - химические соединения, способные вызвать злокачественные и доброкачественные новообразования в организме при воздействии на него. По характеру действия они разделяются на три группы: 1) местного действия; 2) ор-ганотропные, т. е. поражающие определенные органы; 3) множественного действия, вызывающие опухоли в разных органах. Они содержатся в загрязненном промышленными выбросами воздухе, в табачном дыме, каменноугольной смоле и саже. Многие канцерогенные вещества оказывают еще и мутагенное воздействие на организм. В экономически развитых странах смертность от рака стоят на втором месте после сердечнососудистых заболеваний.[ ...]
Несмотря на карантинные меры, которые введены во многих странах, распространение вирусов человеком продолжается до сих пор. К 1968 г. вирус был зарегистрирован на всех промышленных плантациях этой зоны и в результате перевозок растений, которые проводились с коммерческими целями, распространился и на территории второго крупного района южнее Окленда, где выращиваются овощи для продажи . Насколько известно, этот вирус не передается через семена и имеет достаточно узкий круг растений-хозяев, относящихся к семейству зонтичных (сельдерей, пастернак, кориандр, морковь и петрушка). Из 18 видов тлей-переносчиков по крайней мере 10 обитали в Новой Зеландии в течение многих лет. Мы можем лишь строить предположения по поводу того, как вирус попал в этот район земного нтара. Он мог проникнуть при нелегальном ввозе растений или с растительными отбросами, множество которых иногда сбрасывали корабли в гавани Окленда и которые часто прибивались к берегу, сохраняясь в достаточно свежем виде. Тли-переносчики, существовавшие в этой стране, могли питаться на таком материале.[ ...]
Опероноподобная организация генетического контроля действия генов показана у фага лямбда, вируса иммунодефицита человека и многих других микроорганизмов.[ ...]
Бытовые сточные воды содержат различные микроорганизмы: бактерии, дрожжевые и плесневые грибки, мелкие водоросли, яйца гельминтов, вирусы и др. Эти воды являются эпидемиологически опасными для человека и животных, так как в своем составе наряду с сапрофитными содержат патогенные (болезнетворные) организмы. В них могут встретиться возбудители всех болезней, обитающие в желудочно-кишечном тракте.[ ...]
Среди населения наблюдаются также заболевания вирусного происхождения в результате использования вод, загрязненных бытовыми сточными водами-. Накоплению кишечных вирусов в воде способствуют случаи повторного использования воды, что, возможно, является причиной возрастания водных вирусных заболеваний. Особое внимание уделяется вирусу инфекционного гепатита; возможность иммунизации против него пока отсутствует. Считают, что патогенное значение могут иметь даже единичные вирусы. Обзорные данные о вирусах, передающихся через воду, представлены, в частности F. Taylor (1974). Факторы загрязнения воды действуют на человека не только при питьевом, но и рекреационном использовании водоемов, при котором неблагоприятное действие могут оказывать те же виды загрязнений - химические, физические и биологические.[ ...]
Размер микробов. Микроорганизмы, невидимые под микроскопом, называются ультрамикробами. Из этой группы ультрамикросшпических форм наиболее важное значение в практической деятельности человека имеют бактериофаги, фильтрующиеся вирусы и невидимые формы бактерий. Например, размеры бактериофага дизентерии лежат в пределах от 100-150 ммк.[ ...]
Развитие гигиены и санитарии, применение сильных дезинфицирующих средств, а затем и специализированных адов - биоцидов и пестицидов - постепенно привело к качественному изменению загрязнения окружающей человека среды. В ней стало меньше биогенной органики, патогенных организмов и их переносчиков или по крайней мере снизилась частота контактов с ними, но увеличилось количество синтетических поллютантов, вредных неорганических веществ, ксенобиотиков, радионуклидов и других техногенных агентов. Одна грязь заменилась другой, вряд ли менее опасной в эпидемиологическом отношении. Во всяком случае превалирование биогенного загрязнения в прошлом было более естественным по природе антигенов и способствовало обогащению иммунитета человека. В противоположность этому по отношению к большому числу современных загрязнителей организм человека не располагает эффективной иммунной защитой, а механизмы детоксикации и выведения ядов часто уже не справляются с задачей самоочищения. К тому же некоторые синтетические ксенобиотики являются сильными мутагенами и могут вызывать опасные модификации патогенных микробов, вирусов и других агентов, как это, в частности, показано для прионов - белков-возбудителей губчатой энцефалопатии («коровье бешенство», синдром Крейцфельда - Якоба у людей).[ ...]
Утечки токсинов из военно-исследовательских лабораторий или в результате их испытаний приводили к экологическим катастрофам и гибели живых организмов. Так, в 1979 г. в Свердловске в результате выброса в атмосферу вируса сибирской язвы из военной лаборатории погибли 69 человек в течение 24 часов. В 50-х годах два случая заражения персонала сибирской язвой со смертельным исходом были зафиксированы в Форт Дитрике - головном подразделении Пентагона по разработке бактериологического оружия. В 1968 г. в результате утечки токсинов на полигоне в Дагуэе погибло 64 тыс. овец, а в мае 1988 г. в Тургайской степи полегло около 500 тыс. сайгаков. По некоторым данным (В.В. Довгуша и др.) последнее явилось следствием полевых испытаний бактериологического оружия, по-видимому, вышедших из-под контроля. Очевидно, что массовая гибель сайгаков нанесла громадный ущерб экосистеме Тургайской степи.[ ...]
Данный закон распространяется на деятельность медицинских, фармацевтических, научно-исследовательских, военных организаций, в том числе занимающихся генной инженерией, получением и выращиванием микроорганизмов и их фрагментов. Опасными для человека являются вирусы, бактерии, токсины, любые генетически измененные микроорганизмы, которые способны вызвать инфекционные заболевания, расстройство здоровья, стойкую утрату трудоспособности, гибель. Для животных особо опасными вирусами оказываются возбудители ящура, оспы овец и т.п., для растений - бактерии микроскопических грибов и генетически измененные микроорганизмы. Наиболее опасной эпидемией является пандемия (эпидемия, охватившая подавляющую часть территории).[ ...]
Применение современных электронных микроскопов, а также усовершенствование методов приготовления препаратов для электронной микроскопии позволили более детально изучить тонкую структуру фагов. Оказалось, что она весьма разнообразна и у многих фагов более сложна, чем структура вирусов растений и ряда вирусов человека и животных.
Введение
1. Вирусы растений
(фитопатогенные вирусы
)
2. Вирусы, патогенные для животных и человека
3. Вирусы бактерий
Список литературы
Введение
1. Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа - ДНК или РНК.
2. Для их репродукции (воспроизведения) необходима только нуклеиновая кислота.
3. Они не имеют клеточного строения.
4. Все вирусы проходят особый цикл развития в организме хозяина.
5. В определенных условиях некоторые вирусы способны кристаллизоваться.
6. Они не способны размножаться вне живой клетки, т. е. на искусственных
питательных средах.
1. Вирусы растений (фитопатогенные вирусы)
2. Вирусы, патогенные для животных и человека
У людей и животных вирусы вызывают такие болезни, как оспа, ветрянка, корь,
бешенство, полиомиелит (детский паралич), гриппозные инфекции; насморк; ГЛПС -
т. е. геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (в народе эту болезнь
называют мышиной лихорадкой); гепатит, ящур и множество прочих болезней.
Как и вирусы растений
, они передаются либо при контакте, либо через насекомых и
попадают в клетки, по-видимому, в результате фагоцитоза. В лабораторных
исследованиях для размножения вирусов приходится использовать подопытных
животных или куриные эмбрионы. Некоторые вирусы животных удается выращивать и
количественно определять на тканевых культурах. Генетическим материалом этих
вирусов может быть либо ДНК, либо РНК. В то время как ДНК почти всегда
представлена двойной спиралью, вирусная РНК состоит из одной полинуклеотидной
цепи.
Вирусные заболевания человека и животных широко распространены на земном шаре.
Статистика показывает, что с 1929-го по 1934-й год. на нашей планете вирусными
заболеваниями - гриппом, корью, полиомиелитом и оспой - болело свыше 25 млн
человек. За это же время бактериальными болезнями - брюшным тифом, дизентерией,
коклюшем - болело всего 4 млн человек.
Наиболее подробно рассмотрим такое вирусное заболевание, как ГЛПС
(геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). ГЛПС - острое вирусное
заболевание природно-очагового характера, в клинической картине которого
ведущим является своеобразное поражение почек. Заболевание известно давно и
описывалось под различными названиями: «тульская лихорадка» (1930),
«скандинавская эпидемическая нефропатия» (1934), «дальневосточный
геморрагический нефрозонефрит» (1935-1940), «лихорадка санго в Маньчжурии»
(1939-1942) и др.
Название «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» предложено в 1954 г.
М. П. Чумаковым. Вирусная этиология (природа) ГЛПС была установлена в 1940 г. в
опытах на добровольцах (Смородинцев, 1940). Однако долгое время попытки
выделить возбудитель ГЛПС оставались безуспешными. В 1976 г. южнокорейским
ученым впервые удалось обнаружить антиген вируса - возбудителя ГЛПС - в срезах
легочной ткани полевых мышей (Apodemus agrarius). Штамм (культура) вируса
впервые получен также от полевой мыши, отловленной в районе Южной Карелии,
недалеко от реки Хантаан и назван «Хантаан 76-118» (Lee et Nll., 1978; Lee,
1982, 1989). Установлено, что носителями хантавируса в природе являются главным
образом мелкие млекопитающие - представители отрядов млекопитающих, из которых
наибольшее число животных относится к отряду Rodentia (грызуны).
Заболеваемость ГЛПС в РФ имеет широкое распространение. В последние годы
тенденция к повышению заболеваемости ГЛПС особенно отмечена на территории
европейской части России, где наиболее активные природные очаги инфекции
находятся в Уральском и Поволжском районах. У человека вирус вызывает
заболевание от тяжелейших форм с летальным исходом до стертых и бессимптомных.
Среди больных ГЛПС преобладают лица наиболее активного возраста (от 20 до 45
лет). Около 5 % от общего количества больных ГЛПС составляют дети в возрасте до
14 лет. Случаи ГЛПС регистрируются на территории России практически в течение
всего года, однако отмечается определенная зависимость уровня заболеваемости от
сезона года, ландшафтно-географических условий, типа природного очага ГЛПС,
экологических и социологических факторов.
В нашей стране не создана и не применяется вакцинопрофилактика. Из всего
комплекса профилактических мер наиболее действенными продолжают оставаться меры
неспецифической профилактики: обработка помещений от грызунов (медицинское
название - дератизация) и санитарно-просветительная работа.
Необходимо в данном случае упомянуть о работе наших саратовских ученых, которые
вносят большой вклад в проведение противоэпидемических и профилактических
мероприятий по борьбе с ГЛПС. В январе 1998 г. сотрудниками Саратовского
противочумного института «Микроб» была ликвидирована вспышка эпидемии ГЛПС в
городе Аткарске. Впервые в мировой практике проведена зимняя полевая
дератизация. Вспышка заболевания была вызвана сильным увеличением численности
главного переносчика ГЛПС - рыжей полевки. В итоге профилактических мероприятий
вспышка ликвидирована.
Все знают о такой страшной болезни, как синдром приобретенного иммунодефицита
(СПИД). Вирус СПИДа впервые был выделен в самостоятельную единицу в 1981 г.
Центром по контролю болезней США. Пожалуй, ни одна из болезней не вызвала столь
панических настроений у населения. Это и не удивляет: со времени первых
регистраций заболеваний число их в США и некоторых странах Европы удваивалось
каждые полгода, а смертность среди них достигала 50 % или даже превышала эту
величину. Число заболеваний в Европе за период с 1981 по 1982 г. составило 2000
человек, а смертность - 1005 человек (50,1 %).
Первой выявленной и зарегистрированной больной оказалась девочка 11 лет,
которая в возрасте около 2 лет получала гемотрансфузии (переливание крови), а в
5 лет заболела лимфаденопатией. Диагноз СПИДа был установлен с помощью ряда
лабораторных методов. Девочка заболела в 1977 г., а заразилась в 1974 г. А
когда же был инфицирован один из доноров, чью кровь она получала? Наверное,
ранее 1974 г. Таким образом, совершенно ясно, что СПИД начал существовать не в 80-е
и не в 70-е гг., а значительно раньше. Вероятно, «колыбель» СПИДа - Африка -
явилась местом зарождения, там был и источник происхождения вируса. Сходные
вирусы макак-резусов и зеленых мартышек имеют гомологию нуклеотидов и сходство
с вирусом СПИДа.
В особом положении оказались США, т. к., во-первых, ввоз рабов в США и страны
Карибского бассейна начал интенсивно проводиться еще с конца XVIII в., во
вторых, в начале 60-х гг. ХХ в. в США произошла так называемая «сексуальная»
революция (она охватила и ряд стран Западной Европы). Все это не могло не
привести к взрыву эпидемии СПИДа, принявшей характер национальной катастрофы.
Перспективы борьбы со СПИДом пока не слишком оптимистичны, поскольку
эффективных лечебных средств еще не найдено, а выраженная изменчивость вируса
ставит препятствия на пути получения эффективных вакцин. Главные средства
профилактики: диагностика СПИДа у доноров и, наконец, изменение уклада
общественной жизни вплоть до необходимости «ущемления» юридическими законами
прав «свободных личностей», угрожающих здоровью и жизни народа. В этом
отношении здравый смысл народа и юридических законов является залогом того, что
в нашей стране СПИД не угрожает катастрофой, хотя и остается серьезной
проблемой.
3. Вирусы бактерий
Вирусы, поражающие бактерий, называются бактериофагами. Вряд ли существуют
бактерии
, для которых при достаточно усердных поисках нельзя было бы найти
соответствующего фага. Бактериофаги выявляются по образованию «стерильных»
пятен («бляшек») в сплошном бактериальном газоне. В бактериальной взвеси они
размножаются так быстро, что за короткое время способны растворить все клетки.
Нуклеиновая кислота фага - это двухцепочная или одноцепочная ДНК, либо
одноцепочная РНК. В качестве модельных объектов служат бактериофаги Escherichia
coli (кишечная палочка).
Выделить бактериофаг нетрудно. Нужно лишь взять материал из естественного места
обитания соответствующего вида бактерий и залить его питательной средой. Если
такую накопительную культуру инкубировать в условиях, благоприятных для данных
бактерий, то вскоре размножатся и содержащиеся в пробе фаги. Вирус размножается
всегда только в растущих клетках. Можно путем центрифугирования или фильтрации
удалить оставшиеся бактерии
, а затем в надосадочной жидкости - «лизате» -
определить количество фагов.
Если засеять плотную питательную среду бактериальной взвесью, не содержащей
фагов, то на ее поверхности образуется сплошной газон из бактерий. Если же
далее высеять суспензию, содержащую небольшое количество фагов, в «газоне»
появятся свободные от бактерий участки (стерильные пятна, или бляшки). В том
месте, куда попал фаг и где он поразил бактерию, лизируется все большее число
бактериальных клеток; через некоторое время инфицированная фагом область
становится заметной уже невооруженным глазом как пятно, не содержащее бактерий,
на фоне бактериального газона.
Используя подходящие методы, можно быстро размножать бактериофаги на
бактериальных газонах, на твердых средах или в суспензиях бактерий. Затем
отделяют бактериальные клетки центрифугированием, убивают оставшиеся бактерии
хлороформом и получают таким образом фаговый лизат, содержащий обычно от 10
(10) до 10 (13) фагов в 1 мл.
Строение бактериофагов в основе изучали на примере фагов серии Escherichia
coli. Колифаг состоит из полиэдрической головки длиной 100 нм, и отростка, или
«хвоста», примерно такой же длины. Головка состоит из капсомеров и содержит
внутри ДНК. Количество белка и ДНК примерно одинаково. Отросток фага имеет
сложное строение. В нем можно различить не менее трех частей: полый стержень,
окружающий его чехол и находящуюся на конце чехла пластинку с шипами и нитями
(от последних зависит прикрепление к клетке-хозяину).
Многие фаги имеют более простое строение. Большинство из них содержат
двухцепочную ДНК. Содержащие 1 НК фаги обладают наименьшим геномом: в них
35000-45000 нуклеотидов.
Подобно другим вирусам, фаги неподвижны. При смешивании взвеси свободных фагов
со взвесью бактерий фаговые частицы в результате случайных столкновений с
клетками прикрепляются к поверхности последних и вводят в клетку-хозяина свою
ДНК (инъекция). По прошествии времени, необходимого для процессов синтеза и
созревания, клетки бактерий лизируются (растворяются) и новообразованные
фаговые частицы выходят наружу.
Не всякий фаг адсорбируется (прикрепляется) на любой бактерии. Специфичность
отношений хозяина и фага определяется специфичностью адсорбции, которая зависит
от рецепторов, имеющихся в клеточной стенке. Рецепторы для одних фагов
находятся в липопротеиновом слое, для других - в липополисахаридном.
Устойчивость некоторых бактерий к фагам определяется, вероятно, отсутствием у
них соответствующих рецепторов. При избытке бактериофага на одной клетке может
адсорбироваться 200-300 фаговых частиц.
Вкратце обрисуем механизм взаимодействия фага с клеткой и внутриклеточное
развитие фага.
1. Фаг адсорбируется на клетке бактерии.
2. Затем следует инъекция, т. е. введение ДНК фага в клетку.
3. Следом идет так называемый латентный период. На данном скрытом периоде еще
не удается обнаружить фага. (Длится где-то 25 мин).
4. Прекращается синтез ДНК бактериальной клетки.
5. Затем прекращается синтез бактериальной РНК.
6. Происходит синтез фаговой ДНК. (Образуются необходимые для синтеза ДНК
ферменты, так называемые «ранние белки»).
7. Заключительный процесс - созревание выражается в соединении фаговой ДНК с
белком оболочки и образовании зрелых инфекционных фаговых частиц.
8. Процесс освобождения фагов - клеточная стенка бактерии размягчается и новый
фаг выходит наружу.
Бактериофаги могут применяться для защиты от заразных заболеваний.
Дизентерийному больному, например, дают пить жидкость, в которой есть
противодизентерийные бактериофаги, уничтожающие дизентерийные палочки в
кишечнике. Иногда особые бактериофаги разрушают полезные молочно-кислые
бактерии и тем самым причиняют немало хлопот на заводах, производящих
молочно-кислые продукты.
В заключение хочется сказать, что в ходе длительной эволюции сложились очень
специализированные структуры вирусов. Хочется надеяться, что учеными в
ближайшее время будут найдены критерии, по которым станет возможным определить
эволюционное родство и построить генеалогическое древо хотя бы части этих
многочисленных вирусов.
Список литературы
1. Жданов В. М. Эволюция вирусов. Изд-во Медицина, 1990.
2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Саратовской области.
(Эпидемиологические аспекты); В. Б. Коротков, А. В. Наумов, А. В. Самойлова.
РосНИПИ «Микроб», Саратов, 1996.
3. Общая микробиология. Г. Шлегель, М.: Мир, 1987.
4. Развитие пандемии СПИД. // Вопросы вирусологии. 1987. N 6, с. 750-751.
5. Детская энциклопедия, т. 4. Растения и животные. М., 1973.
Реферат плюс
О том, что растения болеют, люди узнали в те далекие времена, когда перешли на оседлое земледелие. Земледельцы как могли лечили растения, старались предотвратить массовое поражение. Один из возбудителей болезней растений - вирус табачной мозаики. Подобный вирус встречается у картофеля, томатов, цветов, плодовых и ягодных культур. Одним из признаков вирусного поражения является изменение окраски цветов в поколения (например тюльпанов) и изменения окраски листьев (желтуха растений)
Безвирусные и вирусоустойчивые растения
Разработка эффективных противовирусных мероприятий основаны на характерной особенности каждого вируса растений, на передаче заболевания от одних растений другим. Применяется термическая обработка, химиотерапия, сочетание этих способов (опрыскивание растений или насыщения атмосферы термокамеры ингибиторами вируса)
Используется также метод, названный культурой меристемы. Метод, основан на том, что в различных тканях растений вирусы распространены не равномерно, а некоторых частях отсутствует (например в клетках меристемы, в точках раста) . Данный участок в стерильных условиях вырезается и является материалом для получения здорового потомства
Вирусы животных и человека
Наряду с вирусами растений существует опасные возбудители болезней животных и человека. Это - оспа, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД и т.д. Многие вирусы, к которым чувствителен человек, поражает животных и наоборот. Кроме того некоторые животные являются переносчиками вирусов человека, при этом не болея
Кратко остановимся на некоторых вирусных заболеваниях
Оспа - одно из древнейших заболеваний. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса 1, составленного за 4 тыс. лет до нашей эры. Возбудитель оспы - крупный, сложно устроенный ДНК-содержащий вирус, размножающийся в цитоплазме клеток, где образуются характерные включения. В настоящее время оспа человека ликвидирована в мире при помощи вакцинации
Полиомиелит - вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита - мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина
Бешенство - инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного при укусе или контакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. Один из основных признаков развивающегося бешенства - водобоязнь, когда у больного затруднено глотание жидкости, развиваются судороги при попытке пить воду. Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, - "кладбища вирусов", носящие название телец Бабеша-Негри. Заболевание неизлечимо
Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, протекающее с поражением печени, желтушным окрашиванием кожи, интоксикацией. Заболевание известно со времен Гиппократа более 2-х тысяч лет назад. В странах СНГ ежегодно от вирусного гепатита гибнет 6 тыс. человек
ВИЧ - инфекция (СПИД) - о данном заболевании будет рассказано в отдельной главе
7. Интерферон
Система интерферона является важнейшим фактором неспецифической резидентности. Наряду со специфическим иммунитетом она обеспечивает защиту организма от множества неблагоприятных воздействий. Доказана возможность использования этого препарата для профилактики и лечения ряда вирусных заболеваний. Система интерферона осуществляет в организме контрольно-регуляторные функции, направленные на сохранение клеточного меостаза. Важнейшими из этих функции являются антивирусная, противоклеточная, иммуномодулирующая и радиопротективнаая
Клиническое использование интерферона и его продуктов
Интерферон является универсальным фактором неспецифической резидентности и образуется всеми клетками организма практически сразу же после внедрения вирусов. Наиболее активными продуцентами интерферона являются лимфоциты и макрофаги. При большинстве вирусных инфекции установлена четкая корреляция между уровнем интерферона и тяжестью заболевания. Как правило, количество интерферона заметно снижается при тяжелом течении болезни и возрастает при доброкачественном. В связи с этим использование готовых препаратов интерферона или стимуляции выработки собственного интерферона с помощью индукторов являются весьма перспективными методами профилактики и терапии вирусных инфекций
Синдром приобретенного иммунного дефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую в известной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, не черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали, приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как "глобальный кризис здоровья", как первую действительно всеземную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек
СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражается еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на треть место по смертности, обогнав роковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100 % случаев
Первые заболевшие СПИД люди выявлены в 1981 году. В течении прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов из донорской крови)
Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что вирус СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения
С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7-10 лет 25 % сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа
СПИД - одно из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце 20 века. Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к ретровирусам. Своим названием ретровирусы обязаны необычному ферменту - обратной транскриптазе (ревертазе) , которая закодирована в их геноме и позволяет синтезировать ДНК на РНК-матрице. Таким образом, ВИЧ способен продуцировать в клетках-хозяевах, таких как "хелперные" Т-4 лимфоциты человека, ДНК-копии своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лимфоцитов, где ее нахождение создает условия для развития хронической инфекции. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток человека от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом
Хотя уже ясно, что причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и связанный с ним заболеваний является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) , происхождение этого вируса остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 70-х годов. При этом случаи ассоциированных со СПИДом заболеваний, известных в центральной Африке, указывают на то, что там инфекция, возможно появилась еще раньше (50-70 лет) . Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. С помощью современных методов культивирования клеток было обнаружено несколько ретровирусов человека и обезьян. Как и другие РНК-содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; поэтому у них вполне у них вполне вероятны такие перемены в спектре хозяев и вирулентности, которые могли бы объяснить появление нового патогена (существует несколько гипотез:
1) воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов;
2) бактериологическое оружие;
3) мутация вируса в следствии радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогена - Замбии и Заире)
Начать разговор о синдроме приобретенного иммунодефицита имеет смысл с краткого описания той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма
Как и всякая другая система, система иммунитета имеет свои органы и клетки. Ее органы - это тимус (вилочковая железа) , костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами) , скопление клеток в глотке, тонком кишечнике, прямой кишке. Клетками именной системы являются тканевые макрофаги, моноциты и лимфоциты. Последние в свою очередь, подразделяются на Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты (клетки, созревающие в костном мозге)
Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины - специфические антитела против бактериальных вирусных и любых других антигенов - чужеродных высокомолекулярных соединениях. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гуморальный (от лат. humor - жидкость) иммунитет
Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность - Т-киллеры (от англ. - "убийца") способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки
Сложные и многообразные реакции иммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помощников) , обозначаемых также Т4, и Т-супрессоров (угнетателей) , иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета, вторые угнетают их. В итоге обеспечивается нейтрализация и удаление чужеродных белков антителами, разрушение проникших в организм бактерий и вирусов, а также злокачественных переродившихся клеток организма, иначе говоря, происходит гармоническое развитие иммунитета
Особенностью вируса иммунодефицита человека является проникновение в его в лимфоциты, моноциты, макрофаги и другие клетки, имеющие специальные рецепторы для вирусов, и их разрушений, что приводит к разрушению всей иммуной системы, в результате чего организм утрачивает свои защитные организмы и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевые клетки. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7-10 лет
Как происходит заражение? Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодефицита. Это может быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, который является носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомный вирусоноситель)
СПИД передается только от человека к человеку:
1) половым путем;
2) через кровь, содержащую вирус иммунодефицита;
3) от матери к плоду и новорожденному
ВИЧ не передается: ВИЧ не живет вне организма и не распространяется через обыкновенные бытовые контакты. Нет никакой опасности в ежедневных общения на работе, школе или дома. Нет опасности заразится через рукопожатия, прикосновения или объятия. Нет никакой возможности заразится в плавательном бассейне или туалете. Нет опасности от укусов комаров, москитов или других насекомых
Меры профилактики. Основное условие - Ваше поведение!
1. Половые контакты - наиболее распространенный путь передачи вируса. Поэтому надежный способ предотвратить заражение - избегать случайных половых контактов, использование презерватива, укрепление семейных отношений
2. Внутривенно употребление наркотиков не только вредно для здоровья, но и значительно повышает возможность заражения вирусом. Как правило, лица, вводящие внутривенные наркотики, используют общие иглы и шприцы без их стерилизации
3. Использование любого инструментария (шприцы, катетеры, системы для переливания крови) как в медицинских учреждениях, так и в быту при различный манипуляциях (маникюр, педикюр, татуировки, бритье и т. д) где может содержаться кровь человека, зараженного ВИЧ, требуется их стерилизация. Вирус СПИДа не стойкий, гибнет при кипячении мгновенно, при 56С градусах в течении 10 минут. Могут быть переменены и специальные дезрастворы. Спирт не убивает ВИЧ
4. Проверка донорской крови обязательна
Четырнадцать миллионов мужчин, женщин и детей инфицированы в настоящее время вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД. Ежедневно заражается еще более 5 тысяч человек и если не принимать срочные меры, к концу столетия число инфицированных достигнет 40 миллионов
Напоминание о СПИДе: "Не погибни из-за невежества! " должно стать реальностью для каждого человека
Общие представления о вирусах. Строение вирусов. Классификация вирусов.
Используемая в нашем центре Программа лечения хронических вирусных инфекций дает возможность:Это достигается за счет применения:
- в короткие сроки подавить активность инфекционного процесса
- эффективно восстановить иммунную защиту организма
- снизить дозы противовирусных препаратов и уменьшить токсический эффект этих препаратов на организм пациента
- повысить чувствительность к традиционным противовирусным препаратам
- профилактировать рецидив инфекции
- метода Криомодификации аутоплазмы позволяющего удалить из организма токсические метаболиты микроорганизмов, медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы
- технологий Инкубации клеточной массы с противовирусными препаратами , обеспечивающих доставку препаратов непосредственно в очаг инфекции
- технологий Экстракорпоральной иммунофармакотерапии , работающих непосредственно с клетками иммунной системы и позволяющих эффективно и на длительное время повысить противовирусный иммунитет
Вирусные инфекции
Часть VI. Генитальный герпес
Часть VII. Офтальмогерпес
Часть VIII. Опоясывающий лишай
Часть IX. Вирус Эпштейна–Барр
Часть X. Цитомегаловирус
Часть XI. Герпесвирусы человека типов 6, 7 и 8
Часть XII. Вирус папилломы человека
Часть XIII. Лабораторные анализы при диагностике вирусных инфекций
Часть XIV. Лечение вирусных инфекций
Медицинская вирусология
Вирусология – наука о вирусах возникла примерно 100 лет назад, хотя болезни, вызываемые вирусами (поксвирусами и герпесвирусами), известны со времен античности.
В 1892 г. русский микробиолог Ивановский показал, что возбудитель табачной мозаики проходит через керамический фильтр и, следовательно, не относится к бактериям. Эта работа положила начало вирусологии. В течение последующих 20 лет были обнаружены фильтрующиеся возбудители некоторых инфекционных болезней животных, которые получи название – вирусы.
В 1920 – 1950 гг. прогресс вирусологии был связан с развитием методов культивирования вирусов. Для изучения вирусов используют заражение вирусами животных, растений или бактерий.
В 1948 – 1952 гг. был предложен метод культур клеток и тканей, создавший условия для исследования генетики и биохимии вирусов. Вирусы стали рассматривать как генетически простые инструменты для изучения фундаментальных биологических и биохимических процессов, протекающих в живых организмах.
Общие представления о вирусах
Вирусы отличаются от вироидов, вирусоидов и прионов.
- Вироиды – это лишенные оболочки небольшие молекулы кольцевой, обычно одноцепочечной РНК, вызывающие заболевания у растений
- Вирусоиды похожи на вироиды, но включены в структуру вируса-помощника и реплицируются только с его помощью
- Прионы – Основной компонент прионов – аномальная изоформа прионного белка (один из белков ЦНС). Проникновение прионов в клетку приводит к нарушению конформации синтезируемого клеткой прионного белка, нарушению функции клетки и дальнейшему накоплению прионов. Прионы вызывают некоторые дегенеративные заболевания ЦНС – болезнь Крейтцфелъдта–Якоба, куру и болезнь Герстмана–Штросслера. Предполагают также участие прионов в передаче человеку губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота
Строение вирусов
Вирусные геномы содержат от нескольких до 200 генов и могут быть представлены:
- одноцепочечной вирусной ДНК
- двухцепочечной вирусной ДНК
- плюс-цепью вирусной РНК
- минус-цепью вирусной РНК
- сегментированной минус-цепью вирусной РНК
- сегментированной двухцепочечной вирусной РНК
Плюс-цепь вирусной РНК – непосредственно служит матрицей для синтеза вирусных белков на рибосомах клетки-хозяина.
Минус-цепь вирусной РНК – служит матрицей для синтеза комплементарной ей цепи, на которой в последующем и синтезируются вирусные белки.
В состав сердцевины вирусов обычно входят белки одного или нескольких типов, связанные с нуклеиновой кислотой. Вирусная нуклеиновая кислота практически всегда окружена белковой оболочкой – капсидом . Поскольку объем информации, закодированной в вирусном геноме, ограничен, капсид вируса , как правило, строится из идентичных субъединиц – капсомеров , которые, в свою очередь, образованы белками одного или нескольких типов. Капсомеры укладываются в капсиды со спиральным или икосаэдрическим типом симметрии.
Вирусные капсиды со спиральным типом симметрии обычно имеют палочковидную или нитевидную форму. В основе капсидов с икосаэдрическим типом симметрии лежит фигура икосаэдра; форма таких вирусных капсидов приближается к сферической. Капсид вместе с находящейся в нем нуклеиновой кислотой называют нуклеокапсидом. Многие патогенные вирусы состоят только из нуклеокапсида; другие, более сложно организованные вирусы содержат еще и внешнюю оболочку.
Внешняя оболочка вирусов образуется из мембраны зараженной клетки; при этом в клеточную мембрану встраиваются вирусные гликопротеиды. Пространство между нуклеокапсидом и внешней оболочкой вируса обычно заполнено белками вирусного матрикса . Разрушение внешней оболочки вируса под действием растворителей и неионных детергентов инактивирует вирусы. Вирусы, состоящие только из нуклеокапсида, обычно более устойчивы. Строение имеющего внешнюю оболочку ДНК-содержащего вируса из семейства герпесвирусов представлено на рисунке 1. Сведения о вирусах, патогенных для человека, собраны в таблице 1, а рисунок 2 демонстрирует относительные размеры и строение этих вирусов.
Рисунок 1 . Строение ДНК-содержащего вируса из семейства герпесвирусов. Вирус имеет внешнюю оболочку. Капсид в форме икосаэдра состоит из 162 капсомеров. Диаметр внешней оболочки вируса – 180 нм, нуклеокапсида – 100 нм.
Классификация патогенных вирусов
В основу классификации вирусов положен тип нуклеиновой кислоты, размер и тип симметрии вирусного нуклеокапсида, наличие или отсутствие внешней оболочки (табл. 1 и рис. 2). Вирусы, принадлежащие к одному семейству, обладают сходным типом генома и сходными морфологическими характеристиками (по данным электронной микроскопии).
При делении вирусов на роды учитывают эпидемиологические и биологические особенности вирусов, а также степень гомологии нуклеотидных последовательностей.
Каждый вирус человека имеет общепринятое название, связанное с его патологическим действием или обстоятельствами открытия, и официальное видовое название, присвоенное Международной комиссией по таксономии вирусов, которое складывается из названия хозяина вируса, семейства или рода, к которому принадлежит вирус, и номера. Поэтому один и тот же вирус может называться по-разному, например вирус varicella-zoster и герпесвирус человека типа 3.
Таблица 1. Патогенные вирусы
| Семейство | Представители | Нуклеиновая кислота | Внешняя оболочка |
| РНК-содержащие вирусы | |||
| Пикорнавирусы | Вирус полиомиелита | Плюс-цепь РНК | Нет |
| Вирусы Коксаки | |||
| ЕСНО-вирусы | |||
| Риновирусы | |||
| Вирус гепатита А | |||
| Вирус Норуолк | Плюс-цепь РНК | Нет | |
| Вирус гепатита Е | |||
| Вирус краснухи | Плюс-цепь РНК | Есть | |
| Вирус восточного энцефаломиелита лошадей | |||
| Вирус западного энцефаломиелита лошадей | |||
| Флавивирусы | Вирус желтой лихорадки | Плюс-цепь РНК | Есть |
| Вирусы денге | |||
| Вирус энцефалита Сент-Луис | |||
| Вирус гепатита С | |||
| Вирус гепатита G | |||
| Плюс-цепь РНК | Есть | ||
| Рабдовирусы | Вирус бешенства | Минус-цепь РНК | Есть |
| Вирус везикулярного стоматита | |||
| Филовирусы | Вирус Марбург | Минус-цепь РНК | Есть |
| Вирусы Эбола | |||
| Парамиксовирусы | Вирусы парагриппа | Минус-цепь РНК | Есть |
| Респираторный синцитиальный вирус | |||
| Вирус ньюкаслской болезни | |||
| Вирус эпидемического паротита | |||
| Вирус кори | |||
| Ортомиксовирусы | Вирусы гриппа А, В и С | Минус-цепь РНК, 8 сегментов | Есть |
| Буньявирусы | Хантавирусы | Минус-цепь РНК, 3 кольцевых сегмента | Есть |
| Вирус калифорнийского энцефалита | |||
| Вирус сицилийской лихорадки | |||
| Вирус неаполитанской лихорадки | |||
| Аренавирусы | Вирус лимфоцитарного хориоменингита | Минус-цепь РНК, 2 кольцевых сегмента | Есть |
| Вирус Ласса | |||
| Вирусы южноамериканских геморрагических лихорадок | |||
| Реовирусы | Ротавирусы | Двухцепочечная РНК, 10-12 сегментов | Нет |
| Реовирусы | |||
| Вирус колорадской клещевой лихорадки | |||
| Ретровирусы | ВИЧ-1 и ВИЧ-2 | Две плюс-цепи РНК | Есть |
| Т-лимфотропные вирусы человека типов 1 и 2 | |||
| ДНК-содержащие вирусы | |||
| Гепаднавирус | Вирус гепатита В | Частично двухцепочечная ДНК | Есть |
| Парвовирусы | Парвовирус В19 | Одноцепочечная ДНК | Нет |
| Паповавирусы | Вирус папилломы человека | Двухцепочечная ДНК | Нет |
| Вирус JC | |||
| Вирус BK | |||
| Аденовирусы | Аденовирусы человека | Двухцепочечная ДНК | Нет |
| Герпесвирусы | Вирусы простого герпеса типов 1 и 2 1 | Двухцепочечная ДНК | Есть |
| Вирус varicella-zoster 2 | |||
| Вирус Эпштейна-Барр 3 | |||
| Цитомегаловирус 4 | |||
| Герпесвирус человека типа 6 | |||
| Герпесвирус человека типа 7 | |||
| Герпесвирус человека типа 8 | |||
| Поксвирусы | Вирус натуральной оспы | Двухцепочечная ДНК | Есть |
| Вирус контагиозного пустулезного дерматита | |||
| Вирус контагиозного моллюска | |||
1 Другое название - герпесвирусы человека типов 1 и 2.
2 Другое название - герпесвирус человека типа 3.
3 Другое название - герпесвирус человека типа 4.
4 Другое название - герпесвирус человека типа 5.
Строение основных вирусов
Рисунок 2
. Строение основных вирусов. Вирусы разделены по типу генома, по семействам и изображены с соблюдением масштаба.
Т. н. – тысяча нуклеотидов.
| Пикорнавирусы | |||||
| Размер генома (т.н.) | 7,2 - 8,4 | 8 | 12 | 10 | 16 - 21 |
| Внешняя оболочка | Нет | Нет | Есть | Есть | Есть |
| Тип симметрии капсида | Икосаэдрический | Икосаэдрический | Икосаэдрический | Икосаэдрический | Икосаэдрический |