Которых в основном стрептококки и. Стрептококк группы а

История открытия стрептококков

Заболевания, вызываемые этим микробом, были известны с древности, когда отличать вирус от бактерии еще не научились.

Оставался непонятным тот факт, что одни болезни благополучно проходят сами собой без лечения, а от других люди повально гибнут, хотя они являются схожими по своим симптомам. Это сейчас науке известно, что вирусные инфекции, в большинстве случаев проходят сами собой, не требуя лечения, в отличие от бактериальных.

Наконец, в 1874 и параллельно чуть позже в 1879 году двумя совершенно разными учеными были открыты стрептококки. Со временем знания о них пополнились, произошло деление на группы по классификации Лансфилд, появились первые изображения микроорганизмов на фото.

Внешний вид и характеристика микроба

Стрептококками являются сотни . Род, объединенный данным названием, включает организмы:

• вредные для человека,
• нейтральные,
• приносящие пользу.

Какими являются на вид стрептококки, можно увидеть на фото. Современная наука давно имеет четкие изображения этих микробов. Они выглядят как соединенные между собой круглые или овальные звенья одной цепочки, но могут существовать и парами.

Способ размножения бактерий – деление. Они неподвижны, не могут образовывать споры, выживают, образуя брожение сахаров и спиртов. Некоторые из них полезны для людей, в процессе сбраживания образовывают молочную кислоту, в результате чего получаются кисломолочные продукты. Другие группы могут образовывать полисахариды, применяемые в медицине.

Патогенные же микроорганизмы способны возбуждать серьезные инфекционные заболевания, а если вовремя не назначить лечение, то вызывать осложнения и даже приводить к летальному исходу (например, зеленящий стрептококк, Streptococcus intermedius).

Условное разделение по признаку гемолиза

Виды данных микроорганизмов научились классифицировать по группам, каждая из которых характеризует возможность данной бактерии изменять окраску определенной искусственно , если ее туда поместить. Они в разной степени вырабатывют гемолиз, специальное вещество, которое способно разрушать клетки крови – эритроциты.

Каждая группа стрептококков вырабатывает разное количество этого вещества. По степени опасности, начиная с наиболее патогенной группы, разделение происходит следующим образом:

1. Бета (к ним относят стрептококки групп А, В, С, G) – обесцвечивают питательную среду, что видно по фото, сделанным медиками во время опытов, вызывая гемолиз эритроцитов. Являются наиболее патогенными, вызывают опасные, но поддающиеся лечению заболевания.

1. Альфа (Streptococcus mutans, зеленящий стрептококк) – частично окрашивают питательную среду в зеленый цвет, который четко заметен на фото, живут на теле и внутренних органах человека, довольно редко бывают патогенны, хотя способны вызывать опасные инфекционные процессы.
2. Гамма (группа D – Streptococcus bovis) – не вырабатывает гемолиза, поэтому на фото препаратов можно увидеть, что среда не окрашивается и не обесцвечивается. Группа довольно мирно обитает в больших количествах в человеческом организме, не вызывая заболеваний. Категорически неправильно лечить обнаруженные бактерии или антитела к ним без четко установленного диагноза.

Инфекционные заболевания, вызываемые стрептококками

Разные виды данных бактерий вырабатывают определенные токсины, способные причинить вред человеку, если их правильно не лечить.

Некоторые токсины (например, эритротоксин) помогают вырабатываться пожизненному иммунитету, после того как человек переболел этой инфекцией. Другие же бактерии стрептококкового семейства не способны стимулировать выработку иммунитета у людей, поэтому заболеть можно повторно.

Фарингит (воспаление глотки), тонзиллит (воспаление миндалин)

В простонародье – самая обыкновенная ангина, поддающаяся лечению. Симптомы заболевания проявляются сильной болью в горле, невозможностью глотать, повышением температуры тела, ухудшением общего самочувствия.

Иногда симптоматика схожа с инфекцией, вызванной вирусами, при которой тоже воспаляется горло. Но вирусная болезнь обычно проявляется сильным насморком и умеренной болью в горле, позволяющей спокойно есть и пить, что при ангине просто невозможно. Судя по фото, при ангине видны специфически воспаленные миндалины с белым налетом на них.

Если заболевание не лечить, то стрептококки могут распространяться на другие органы, попасть в кровь, мозг, поражать суставы и вызвать другую, уже хроническую и постоянно рецидивирующую болезнь – ревматизм.

Скарлатина

По симптомам, способу лечения напоминает собой ту же ангину, вызванную микробом группы А (Streptococcus pyogenes), но характеризуется наличием сыпи на лице. Судя по медицинским фото, сыпь имеет ярко-красный цвет на фоне розоватой кожи. Также четко заметно покраснение треугольной области на лице в районе губ и носа.

Рожистое воспаление

Вызывается стрептококком Streptococcus canis. Инфекция может поражать кожу, глазницы, отличается наличием на коже уплотнений, что хорошо заметно на примерах фото заболевших людей.

Заболевание нужно лечить не только антибактериальными препаратами, но и местно путем вскрытия очагов и обеззараживания воспалений.

Ревматизм

Заболеванию подвержены дети в подростковом возрасте. Осложнениями могут быть пороки сердца, сосудов, воспаления легких. На фото больных можно заметить необратимые патологии, увеличение и деформацию суставов, если неграмотно или не вовремя начать лечить ревматизм. Симптомами могут быть лихорадка, боль в суставах, тошнота, общее недомогание. Чаще всего требуется повторное, особенно сезонное лечение, поскольку бывают рецидивы.

Гломерулонефрит

Заболевание, поражающее почечные клубочки, вызываемое чаще всего стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes), а также вирусами гриппа А, вирусом Коксаки. Характеризуется задержкой выведения мочи, болью, происходит интоксикация организма, возникает лихорадка, может наступить почечная недостаточность.

Диагностика заболеваний проводится путем взятия мазка из очагов поражения (горло, миндалины, сыпь, носовые пазухи) и поселения микроорганизмов в среду с последующим наблюдением за ее окрашиванием.

Борьба со стрептококковой инфекцией

Данный микроб не способен вырабатывать устойчивость к лекарствам, поэтому легко и быстро уничтожается обычным антибиотиком пенициллиновой группы, в отличие от вируса, на который антибиотики не действуют. Также применяют жаропонижающие и обезболивающие препараты при комплексной терапии. Уже через сутки после первого принятия антибиотика больной становится незаразен и может посещать общественные места и общаться с людьми.

В большинстве случаев люди являются носителями стрептококка, как и многих других бактерий, вирусов и грибков (стафилококк, вирус герпеса, папиллома, кандида), при этом не заболевая и оставаясь незаразным для других здоровых людей. Мирно живущие бактерии в носу, прямой кишке, во влагалище, нисколько не мешают нормальной жизнедеятельности человеческого организма, и их не нужно лечить. Кроме случаев, если человек работает с детьми, в сфере приготовления пищи и с ослабленными больными. Ведь микроб может передаваться от носителя воздушно-капельным и контактным способом.

Страница 18 из 132

Осложнения и последствия заболеваний, вызываемых бета-гемолитическими стрептококками группы А (ревматизм, гломерулонефрит), описаны в разделах 20.81 и 13.16.
Эпидемиология . Стрептококки группы А постоянно обнаруживаются в носоглотке здоровых лиц, однако у 15-20% из них могут вызывать заболевания. Показатели заболеваемости зависят от возраста ребенка, климатических условий, времени года, географического положения региона, а также от скученности и частоты контакта между людьми.
Наиболее низкий уровень заболеваемости регистрируют у детей младшего возраста, в крови которых циркулируют специфические антитела, проникшие через плаценту из организма матери. Постепенно он повышается, достигая максимума к возрасту 10-18 лет. Стрептококковая инфекция кожи чаще всего встречается у детей в возрасте до 6 лет, а стрептококковые фарингиты -в возрасте 6-12 лет, причем уровень последнего наиболее высок в странах умеренного климата. Особенно тяжелое течение заболеваний отмечается в холодное время года. Кожные проявления инфекции наиболее распространены в тропиках, их частота увеличивается в жаркие месяцы и в районах умеренного климата.
Лица, в носоглотке которых определяются бета-гемолитические стрептококки группы А, являются носителями и источниками инфекции. Перелается она капельным путем. Возможно заражение и при непосредственном контакте с больным, у которого имеются поражения на коже, а также при употреблении пищи, молока и воды, загрязненных стрептококками. Высохшие стрептококки, обнаруживаемые в пыли, по-видимому, не представляют эпидемической опасности. В отдельных случаях стрептококковая инфекция может перейти от животных.
Воздушный и контактный пути заражения определяют наибольшую частоту стрептококкоза в условиях повышенной скученности, например в интернатах, школах, казармах и других подобных учреждениях. Перенесенное- заболевание оставляет иммунитет, специфический для данного типа возбудителя. Невосприимчивость наблюдается и у бактерионосителей. У взрослых уровень заболеваемости стрептококковыми инфекциями снижается в связи с увеличением иммунной прослойки.
Патоморфология . Стрептококковые инфекции морфологически проявляются признаками острого воспаления. Местные изменения характеризуются отеком, гиперемией, инфильтрацией тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами. Патологические изменения, наблюдаемые у больных скарлатиной, обусловлены действием самого возбудителя и вырабатываемого им токсина. Кожные высыпания при скарлатине связаны с токсемией, они заключаются в отеке, гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации глубоких слоев кориума- кожи.
Патогенез . Развитие инфекции происходит при попадании на слизистую- оболочку носоглотки приблизительно 20 млн. бета-гемолитических стрептококков группы А, после чего начинается быстрое размножение их. Лейкоциты довольно быстро скапливаются на слизистой оболочке, но способность их к фагоцитозу не всегда оказывается достаточной. Гиалуроновая кислота капсулы и М-протеид стрептококков обладают антифагоцитарной активностью. Фагоцитированные стрептококки обычно быстро погибают, но иногда фагоцитоз остается незавершенным, так как полисахаридно-глюкопептидный комплекс стенок возбудителя весьма устойчив к действию ферментов лейкоцита. Помимо этого, стрептококки вырабатывают токсическидействующую дезоксирибонуклеазу и стрептолизин S. Нефагоцитированные стрептококки вырабатывают стрептолизин О. Эти ферменты также обладают лейкотаксическим действием. Разрушение лейкоцитов, эритроцитов и тканевых клеток приводит к формированию воспалительного фокуса. Стрептокиназа активирует плазминоген в самом очаге воспаления. В свою очередь, активированный плазминоген воздействует на фибрин, обеспечивая питательную среду для дальнейшего роста бактерий. Продукция гиалуронидазы облегчает распространение инфекции. Если стрептококки вырабатываютэритротоксин, а организм больного не обладает иммунитетом к нему, то развивается заболевание скарлатиной.
Клинические проявления . Инфекция бета-гемолитическимистрептококками группы А чаще всего проявляется патологическими изменениями со стороны органов дыхания, кожи, соединительной ткани и крови.
Органы дыхания. Инкубационный период при повреждении органов дыхания продолжается в течение 1-3 дней. Симптомы заболевания зависят от возраста больного. У детей в возрасте до 6 мес. оно выражается появлением жидкого прозрачного отделяемого из носа, анорексией, раздражительностью и другими неспецифическими симптомами. Температура тела может несколько повышаться или оставаться нормальной. Описанная острая симптоматика может продолжаться в течение 1 нед. и не отличаться от таковой при обычной простуде. В отдельных случаях признаки заболевания сохраняются на протяжение 4-6 нед. Этот симптомокомплекс, возникающий при инфекции стрептококками у детей в возрасте 6 мес. - 3 лет, получил название стрептококкоза.
У детей в возрасте 6 мес. - 3 лет стрептококки характеризуются незначительным повышением температуры тела, назофарингитом и передним шейным лимфаденитом. Отделяемое из носа может приобретать гнойный характер. Нередко присоединяются осложнения типа синусита и среднего отита, уменьшается масса тела. Продолжительность заболевания может составлять 1- 2 мес.
У детей более старшего возраста заболевание характеризуется симптомами острого фарингита или тонзиллита. Отмечаются повышение температуры тела и рвота. Дети становятся безучастными к окружающему, у них появляются анорексия, головные боли, дисфагия и боли в животе. Миндалины и слизистая глотки воспалены, гиперемированы и покрыты частично или диффузно гнойного вида желтым налетом. Гиперемия распространяется на яебо, на нем могут определяться отек и петехии. Значительный отек и воспалительные изменения мягких тканей могут вызывать обструкцию верхних дыхательных путей. Стрептококковый фарингит также может сопровождаться осложнениями в виде среднего отита и синусита. В некоторых случаях при накоплении гнойного материала развиваются фарингеальные и ретрофарингеальные абсцессы. Иногда наблюдается гематогенное распространение инфекции с развитием септицемии, пневмонии и менингита. Часто отмечается увеличение лимфатических узлов на шее. Болевые ощущения, вызванные фарингитом и лимфаденитом, могут обусловливать признаки менингизма. В некоторых случаях симптомы заболевания выражены минимально.
Скарлатина. Заражение стрептококками, вырабатывающими эритрогенный токсин, вызывает скарлатинозную лихорадку у больных, не вырабатывающих антител против этого токсина. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней, чаще всего он составляет 3 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головными болями, рвотой, фарингитом и ознобом. Характерная сыпь появляется через 12-28 ч. Могут отмечаться сильные боли в животе. Они иногда заставляют предполагать острую хирургическую патологию в брюшной полости, особенно при сочетании с рвотой в период, предшествующий высыпанию.
Температура тела обычно повышается резко и на 2-й день достигает максимального уровня - 39,6-40 °С. В течение последующих 5-7 дней она постепенно нормализуется даже без специфического лечения. На фоне пенициллинотерапии температура тела нормализуется через 12-24 ч. Описание высыпаний будет представлено далее. Миндалины отечны, гиперемированы и часто покрыты налетом. Слизистая оболочка глотки воспалена и в тяжелых случаях покрыта пленкой. Язык может быть красным и отечным. В первые дни болезни спинка языка покрывается белым налетом, сквозь который просвечивают отечные красные сосочки (так называемый белый клубничный язык). Через несколько дней этот налет слущивается, обнажается красный язык с выступающими сосочками («красный клубничный язык»). Небо и язычок могут быть отечны, гиперемированы и покрыты петехиями.
Высыпания на коже имеют вид красных точек или небольших пятнышек. У некоторых больных их легче пальпировать, чем увидеть. В этих случаях кожа больных напоминает гусиную или грубую наждачную бумагу. Вначале высыпания появляются в подмышечных впадинах, паховых областях и на шее, но уже через 24 ч они покрывают все тело. На лице точечная сыпь чаще всего отсутствует. Лоб и щеки больного обычно краснеют, а область вокруг рта резко контрастирует с ними из-за своей бледности. Высыпания наиболее обильны в подмышечных и паховых областях, а также в участках давления на кожу. В глубоких складках кожи, например в области локтевых сгибов, могут появляться полосы темно-красного цвета, которые не бледнеют при надавливании (полосы Пастиа), При тяжелых формах инфекции наблюдается милиарная везикулярного характера сыпь, особенно обильная в области живота, кистей и стоп.
На лице кожа начинает шелушиться в виде нежных чешуек в конце 1-й недели заболевания. Затем шелушение появляется на туловище и в последнюю очередь - на кистях и стопах. Продолжительность и интенсивность шелушения в основном соответствуют выраженности сыпи, длительность этого периода может затягиваться до 6 нед.
Скарлатина может развиваться после инфицирования стрептококками раневой («хирургическая скарлатина»), ожоговой поверхности и стрептококковых заболеваний кожи. Клиническая симптоматика в подобных случаях не отличается от описанной, но поражение миндалин и глотки при этом обычно отсутствует. Картина заболевания, аналогичная описанной, может наблюдаться и после заражения стафилококками, вырабатывающими эритрогенный токсин.
Пневмония. Стрептококковая пневмония вначале проявляется обычно интерстициальной или бронхопневмонией. В последующем участки воспаления увеличиваются, сливаются друг с другом и захватывают целые доли. Воспалительный процесс может быстро прогрессировать и приобретать деструктивный некротический характер. Нередко развиваются плеврит и эмпиема.
У больных отмечаются лихорадка, ознобы, боли в груди, кашель. Дети старшего возраста отхаркивают мокроту гнойного характера, возможны кровохарканья.
Тяжелые некротические пневмонии при стрептококковой инфекции встречаются преимущественно у новорожденных и у лиц со сниженной сопротивляемостью к инфекциям. Стрептококковые пневмонии также нередко развиваются у детей с хроническими легочными заболеваниями и при повторных вирусных инфекциях.
Поражения кожи. К наиболее частой форме поражения кожи, вызываемой бета-гемолитическими стрептококками группы А, относится поверхностная пиодермия (импетиго). Заболевание обычно начинается с появления везикулярных высыпаний на коже рук, ног, головы и лице вокруг рта и носа. Содержимое везикул быстро приобретает гнойный характер, а сами они покрываются толстыми корками. Больные обычно жалуются на зуд и боли; выраженные общие нарушения, как правило, отсутствуют. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы и развивается лимфангит. Бактериемия наблюдается весьма редко. Большие буллезные изменения на коже чаще всего связаны с присоединением стафилококковой инфекции.
Более глубокие поражения мягких тканей представляют собой осложнение импетиго. В этих случаях кожные высыпания становятся болезненными, вокруг них появляется краснота и уплотнение глубжележащих слоев кожи и подкожной клетчатки. Обычно развиваются лимфангит, регионарный лимфаденит, повышается температура тела и появляются признаки общей интоксикации.
Рожистое воспаление характеризуется вовлечением в процесс поверхностных слоев кожи и остро развившимся лимфангитом с наклонностью к распространению. Пораженные участки кожи краснеют и уплотняются, края их твердые и приподнятые. У больных повышается температура тела, появляются раздражительность, иногда рвота. Симптомы общей интоксикации нивелируются, когда прекращается прогрессирование рожистого воспаления. Если стрептококки прорываются через барьер лимфатических узлов или проникают в глубокие слои кожи, тогда развиваются подкожные абсцессы, бактериемия и метастатические очаги воспаления.
Бактериемия с летальным исходом нередко осложняет стрептококковые поражения кожи у новорожденных. Прогрессирование процесса в подобных случаях бывает столь бурным, что введенный пенициллин часто не успевает оказать лечебного действия.
Бактериемия. Стрептококковая бактериемия может быть обусловлена местным поражением кожи или дыхательных путей. Симптомами ее служат разбитость, лихорадочное состояние, рвота и нарушение сознания. Она может развиться и без видимого очага местной инфекции. Подобная форма чаще всего наблюдается у детей младшего возраста и при тяжелой сопутствующей патологии (онкологические заболевания, диабет и др.). В некоторых случаях одновременно выявляют диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и гангрену. Необычные папулосквамозные высыпания, развившиеся при стрептококковой бактериемии, описаны у ребенка в возрасте 15 мес. Предполагается, что кожные поражения могут отражать гиперергическую реакцию макроорганизма на циркуляцию в крови бета-гемолитических стрептококков группы А.
Гематогенное распространение инфекции может приводить к стрептококковому поражению разных органов, нередко при этом развиваются менингит, остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит, в редких случаях - острый или подострый бактериальный эндокардит.
Вагинит. Бета-гемолитические стрептококки провоцируют развитие вагинита у девочек препубертатного возраста. Признаками заболевания являются серозные выделения из влагалища, выраженная эритема и болезненность в области вульвы, затруднения при ходьбе и мочеиспускании. Поражение стрептококками прямой кишки (проктиты) встречается весьма редко, но при этом могут страдать лица любого возраста.
Диагноз . Стрептококковая инфекция может быть заподозрена на основании клинических данных, но подтверждением ее служит только выделение возбудителя. Идентифицировать бета-гемолитический стрептококк относительно несложно, он растет на пластинах 5% кровяного овечьего агара. Зоны гемолиза вокруг растущих колоний микроорганизмов указывают на их бета-гемолитические свойства. Материал, взятый из одной такой колонии, засевают на новую пластину, в центре которой помещают бумажный диск, смоченный раствором бацитрацина в дозе 0,02 ЕД. Стрептококки, чувствительные к этому антибиотику, не растут вблизи диска. Идентификацию стрептококков группы А можно проводить также методом окраски с флюоресцирующими антителами или с помощью преципитатного теста по Лансфилду.
Для лабораторного исследования наиболее подходит отделяемое из носоглотки больных острым фарингитом или тонзиллитом. Присутствие в нем стрептококков может указывать на их этиологическую роль в развитии заболевания. Однако гемолитические стрептококки нередко обитают в носоглотке здоровых детей. Более того, они были обнаружены при вирусных заболеваниях верхних дыхательных путей. Таким образом, выявление бета-гемолитических стрептококков группы А в носоглотке больных еще не свидетельствует о том, что заболевание вызвано именно этим возбудителем. Диагноз стрептококковой инфекции можно считать более вероятным при одновременном появлении таких признаков, как тяжелый экссудативный фарингит, петехии на небе и увеличение регионарных лимфатических узлов (на шее).
При стрептококковой инфекции диагностическое значение могут иметь иммунологические реакции макроорганизма. Обычно определяют титр антистрептолизина О (АСО). Его увеличение более 166 ЕД Тодда наблюдают более чем у 80% нелеченых детей в течение первых 3 нед. после начала стрептококкового фарингита. При рано начатой и эффективной антибиотикотерапии эта реакция становится слабее или исчезает. Титр АСО обычно повышается при ревматизме, но остается отрицательным при пиодермии. У больных острым гломерулонефритом отмечаются весьма вариабельные показатели титра АСО.
Больные с импетиго могут бурно реагировать на стимуляцию другими внеклеточными продуктами стрептококков. Лучшим серологическим тестом при стрептококковой пиодермии считают пробу с антидезоксирибонуклеазой В (анти-ДНКаза), титр которой повышается и у большинства больных стрептококковым фарингитом.
Антитела к стрептококковой гиалуронидазе могут появляться 8 крови у лиц, страдающих пиодермией и фарингитом. Титр антигиалуронидазы у них повышается не столь закономерно, как титр АСО, поэтому проба с антигиалуронидазой может дополнить, но не заменить тест с АСО.
Реакция с никотинамидадениндинуклеотидазой также может указывать на текущую или недавно перенесенную стрептококковую инфекцию. Кроме того, по этой реакции судят о серотипах возбудителя. В наибольших количествах этот фермент обнаруживается при заражении стрептококками серотипов 4, 12 и 49.
Титр антистрептокиназы имеет ограниченное значение.
Степень иммунитета к эритрогенному токсину стрептококков удается оценить с помощью пробы Дика. Она заключается в следующем.
Внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизованного раствора эритрогенного токсина. Если через 24 ч на месте инъекции появляется инфильтрат или эритема диаметром 10 мм и более, проба считается положительной. Отсутствие покраснения или отрицательная реакция означает, что введенный эритротоксин нейтрализовался в коже, а организм иммунен к нему. В противоположность этому положительная реакция указывает на отсутствие антитоксина и восприимчивость организма к заражению.
Число лейкоцитов в крови у больных со стрептококковой инфекцией увеличивается, но нередко может оставаться в пределах нормы. Подобные изменения имеют неспецифический характер, поскольку лейкоцитоз наблюдается при многих бактериальных и вирусных инфекциях. Точно так же ускорение СОЭ и увеличение С-реактивного белка не помогают в уточнении диагноза стрептококковой инфекции.
Дифференциальный диагноз . Острый фарингит, клинически не отличимый от вызванного бета-гемолитическими стрептококками группы А, может быть обусловлен многими вирусами, в том числе возбудителями инфекционного мононуклеоза и цитомегаловирусом. Предположение о вирусной этиологии фарингита подтверждается при отсутствии стрептококка на слизистой оболочке зева и выявлении вирусной инфекции. Для подтверждения последней необходимо получить рост вируса в культуре клеток или положительные результаты соответствующих серологических исследований. Инфекционный мононуклеоз диагностируется на основании характерной клинической картины, атипичного лимфоцитоза, повышения титра гетерофильных и специфических антител к вирусу Эпстайна-Барра. Картина острого фарингита, напоминающая стрептококковую инфекцию, может развиваться при дифтерии, туляремии, токсоплазмозе, в редких случаях при туберкулезе миндалин, сальмонеллезе, бруцеллезе. Диагностика этих заболеваний основана на выделении возбудителя и проведении соответствующих серологических проб. Язвенный фарингит может развиваться у детей с агранулоцитозом любой этиологии.
Дифференцировать скарлатину необходимо прежде всего от кори, краснухи и других заболеваний, сопровождающихся экзантемой. Корь отличается характерными продромальными явлениями с конъюнктивитом, светобоязнью, сухим кашлем и пятнами
Коплика. При краснухе в отличие от скарлатины слабо выражены или отсутствуют симптомы интоксикации и увеличены лимфатические узлы на задней поверхности шеи, а стрептококки в зеве чаще всего отсутствуют. Экзантему при скарлатине следует отличать и от других вирусных экзантем. При инфекционном мононуклеозе обычно отмечают фарингит, высыпания на коже, лимфаденопатию, спленомегалию и атипичный лимфоцитоз. Экзантема, обусловленная энтеровирусной инфекцией, весьма сходна со скарлатиной. Правильный диагноз можно установить на основании течения болезни, комплекса симптомов и результатов посевов. Инфекционная эритема, или пятая болезнь (см. раздел 9.70), отличается сетчатой сыпью, отсутствием налетов в зеве и отрицательными результатами посевов. Острая экзантема (шестая болезнь) характеризуется появлением высыпаний в период нормализации температуры тела и преходящим характером сыпи. В некоторых случаях сильные солнечные ожоги могут быть приняты за скарлатину.
Подтверждением диагноза скарлатины может служить изменение результатов пробы Дика от положительных к отрицательным.
Стрептококковую пиодермию необходимо дифференцировать со стафилококковыми поражениями кожи. Клинические проявления обеих инфекций однотипны, отличить их удается только с помощью бактериологических методов исследования. Нередко обе инфекции сосуществуют.
Стрептококковые септицемия, пневмония, менингит, гнойный артрит проявляются так же, как аналогичные заболевания, вызванные другой бактериальной инфекцией. Этиологический фактор в этих случаях устанавливают только с помощью бактериологических методов диагностики.
Осложнения . Распространение стрептококковой инфекции из носоглотки приводит к развитию синуситов, мастоидита, шейного лимфаденита, заглоточного и окологлоточного абсцессов и пневмонии. Наиболее серьезные осложнения связаны с гематогенным распространением инфекции и развитием менингита, остеомиелита или гнойного артрита. К более поздним негнойным осложнениям относятся ревматизм и гломерулонефрит.
Профилактика . В большинстве случаев стрептококковые заболевания можно предотвратить, если начать вводить пенициллин до появления выраженной симптоматики. Показания к проведению профилактического лечения не разработаны. Обычно ориентируются на результаты бактериологического исследования отделяемого из зева детей, находящихся в тесном контакте с больными, т. е. детей, живущих или питающихся в семье больного стрептококкозом. При положительных. результатах посева детям назначают для энтерального введения пенициллин G или V по 400 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 20 дней. В качестве альтернативы можно ввести бензатиновую соль пенициллина в дозе 600 000 ЕД в комбинации с новокаин-пенициллином в той же дозе внутримышечно однократно. Аналогичная профилактика может проводиться при эпидемиях скарлатины в детских коллективах. При спорадическом заболевании контактные дети должны находиться под тщательным наблюдением.
Рекомендации в отношение носителей бета-гемолитического стрептококка группы А противоречивы. Некоторые исследователи считают, что профилактическое лечение бактерионосителей задерживает развитие у них специфического иммунитета, и они остаются восприимчивыми к инфекции и переносят ее в более позднем возрасте.
До настоящего времени не создано эффективной противострептококковой вакцины, пригодной для использования в клинике.
Лечение . Пенициллин является средством выбора при лечении стрептококковой инфекции. Все штаммы бета-гемолитического стрептококка группы А, выделенные до настоящего времени, обладали чувствительностью к тем концентрациям пенициллина, которые создаются в организме больных. При правильно проводимом лечении стрептококки погибают, что предотвращает септические осложнения и развитие ревматической лихорадки.
Цель лечения состоит в создании и поддержании на протяжении не менее 10 дней в крови и тканях организма больных такой концентрации пенициллина, которая была бы достаточной для бактерицидного действия в отношении стрептококков. Дозы антибиотика, пути его введения определяются многими обстоятельствами, в том числе клиническими формами заболевания, условиями лечения и возможностью контакта с больными.
Проведенные наблюдения показали, что при стрептококковом фарингите и простой пиодермии излечение может наступить после введения в течение 10 дней 800 000 ЕД/сут пенициллина G внутрь в 4 приема. Однако детям обычно назначают по 1200000-1600000 ЕД/сут. Для этих целей может быть использован пенициллин G или V; последний более предпочтителен, так как создает более высокую бактериостатическую концентрацию в крови и лучше всасывается при приеме после еды. Амоксициллин назначают для энтерального введения по 125 мг 3 раза в сутки независимо от массы тела ребенка. Эффект при лечении этим антибиотиком может быть тем же, что и при лечении пенициллином, но он чаще вызывает побочные реакции и более дорогостоящий.
При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин (40 мг/кг в сутки), линкомицин (40 мг/кг в сутки) или клиндамицин (30 мг/кг в сутки). Рецидивы стрептококкового фарингита чаще всего наступают после курсов лечения без использования пенициллина. Тетрациклин и сульфаниламиды не следует применять при стрептококковых заболеваниях; сульфаниламиды могут быть использованы при профилактике ревматизма.
Однократное внутримышечное введение 1200 000 ЕД бензатинпенициллина эффективно при лечении больных стрептококковым фарингитом. Этот метод лечения показан больным, отказывающимся от приема антибиотика внутрь. Рецидивы заболевания при этом редки. По данным отдельных наблюдений, комбинированное лечение 600 000 ЕД новокаиновой и 600 000 ЕД бензатиновой соли пенициллина ускоряет излечение при стрептококковом фарингите.
При скарлатине, стрептококковой бактериемии, менингите, пневмонии, глубоких, поражениях кожи, а также осложнениях стрептококкового фарингита пенициллин необходимо вводить парентерально, лучше всего внутривенно. Доза и продолжительность введения зависят от характера и распространенности патологических изменений: при тяжелых формах обычно вводят 400 000 ЕД/кг в сутки.
Прогноз . Правильное лечение стрептококковой инфекции обычно обеспечивает быстрое выздоровление больного, а гнойные осложнения предотвращаются или быстро ликвидируются, осложнения иного порядка также обычно не развиваются. Лишь в редких случаях, преимущественно у новорожденных или у детей с нарушениями иммунитета, наступает быстротекущая септицемия или пневмония, заканчивающаяся летально, несмотря на адекватное лечение.

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ДРУГИМИ ГРУППАМИ СТРЕПТОКОККОВ

Стрептококки группы В во многих лечебных учреждениях являются основным этиологическим фактором при септицемии новорожденных и менингите (см. раздел 7.59). Заболевания, обусловленные гемолитическим стрептококком группы В, также превалируют у детей в возрасте 1-6 мес. У них развиваются септицемия, менингит, гнойный артрит, остеомиелит и средний отит. Парентеральное введение пенициллина G сопровождается выраженным эффектом. Доза антибиотика, пути и продолжительность введения определяются характером заболевания.
Инфекция стрептококками групп С-Н или К-О, а также нетипируемыми штаммами возбудителя может развиваться и у здоровых детей. Классификация этих микроорганизмов и вызываемые ими заболевания представлены в табл. 9-24. Пенициллин G оказывает выраженное лечебное действие при заражении всеми видами стрептококка, за исключением инфекций, вызванных стрептококками группы D (энтерококки) и некоторыми штаммами альфа-гемолитического стрептококка. Эти возбудители обычно чувствительны к ампициллину. Больных эндокардитом, вызванным энтерококками, рекомендуют лечить ампициллином в сочетании с аминогликозидами.
Бактериальные эндокардиты у детей обычно обусловлены зеленящим стрептококком. Один из вариантов этого возбудителя, растущий на средах с добавлением витамина В6 и тиола, вызывает эндокардиты у детей и взрослых. Своевременная идентификация этих микроорганизмов как этиологических факторов имеет особо важное значение. Их выделение и определение лекарственной чувствительности возможны только при использовании специальных питательных сред. При исследовании в обычных условиях результаты определения лекарственной чувствительности могут оказаться неверными. Многие штаммы стрептококков указанных групп относительно устойчивы к пенициллину, а культуральное исследование на обычных питательных средах не обнаруживает этой особенности. Лечение больных следует начинать обычно с введения пенициллина в сочетании с аминогликозидами. После уточнения показателей лекарственной чувствительности в режим лечения вносят соответствующие коррективы.

К сожалению, ни один человек не застрахован от поражения организма патогенными микроорганизмами. Их существует великое множество. В частности, среди огромного количества грамположительных бактерий наиболее распространенными возбудителями инфекционных заболеваний являются стрептококки группы А. В отличие от других разновидностей стрептококков, строение клеточных стенок этих бактерий имеет свои структурные особенности. Они представляют собой микроорганизмы округлой формы, которые размножаются попарно или образуют колонии, напоминающие вытянутую цепочку.

Заболевания и пути передачи

Стрептококки, относящиеся к группе А, вызывают очень тяжелые инфекционные болезни: пневмонию, фарингит, скарлатину, эндокардит, гломерулонефрит, ревматизм, послеродовой сепсис, перинатальные инфекции и многие другие. Данная бактерия попадает на слизистые оболочки, кожу, в кишечник человека, размножается, после чего проникает в кровь, поражая различные органы. Стрептококк может передаваться от больного человека по-разному – воздушно-капельным, половым, алиментарным (через продукты питания) или контактным (через грязные руки) путем. Причем чаще всего причиной заражения является несоблюдение элементарных правил гигиены.

Бета-гемолитический стрептококк

Среди других разновидностей этих бактерий, принадлежащих к группе А, самым опасным для организма человека считается бета-гемолитический стрептококк. Большинство людей, болеющих ангиной, фарингитом, отитом, «подхватили» именно эту стрептококковую инфекцию. Бета-гемолитический стрептококк отличается особенностью строения, воздействием на иммунитет, функциональной активностью. Если посмотреть на этот микроб в микроскоп, то можно увидеть сцепленные между собой шарики, напоминающие бусинки, нанизанные на нитку. Вообще, стрептококки классифицируются по их способности разрушать красные кровяные тельца – эритроциты. Так, альфа-гемолитическая бактерия разрушает клетки крови только частично, гамма-гемолитическая инфекция никак не нарушает структуру эритроцитов, а бета-гемолитический стрептококк, относящийся к группе А, вызывает полное разрушение (гемолиз) красных кровяных телец.

Что касается букв латинского алфавита, обозначающего ту или иную группу бета-гемолитического стрептококка, то они определяют тип строения клеточных мембран этих бактерий. Стрептококки, представляющие семейство группы А, характеризуются определенным составом среды, рН, антигенными свойствами, способностью размножения при различных температурных режимах. Некоторые специалисты предпочитают использовать другое латинское название бета-гемолитического стрептококка данной группы – Streptococcus pyogenes (пиогенный). По своей сути оба термина являются синонимами.

Кроме вышеперечисленных заболеваний, этот патогенный микроорганизм может стать причиной возникновения целого ряда других инфекционно-воспалительных патологий. К ним относятся стрептодермия, миозит (воспаление скелетных мышц), фасцит (боль в пятках), менингит, шейная (подчелюстная) флегмона, паратонзиллярный абсцесс (гнойное воспаление миндалин). Чтобы выявить наличие стрептококковой инфекции группы А, проводят бактериологическое исследование крови, берут соскоб с кожного покрова, мазок из горла.

Лечение стрептококковой инфекции группы А

В случае обнаружения в организме больного человека данного инфекционного возбудителя, назначается антибактериальная терапия. С этой целью применяют антибиотики из лекарственных групп пенициллинов, оксациллинов, цефалоспоринов, а также эритромицин. Штаммы бета-гемолитической стрептококковой инфекции группы А постоянно видоизменяются, становятся устойчивыми к некоторым медикаментам, поэтому важно правильно подобрать лекарство. Лучше других справляются с этой бактерией антибиотики пенициллиновой группы (например, Бензилпенициллин или Ампициллин), но они у многих людей вызывают аллергические реакции. В таких случаях врачи обычно останавливают свой выбор на препаратах эритромицинового ряда. К слову, если причиной заболевания стал бета-гемолитической стрептококк другой группы (серотипа), то не всегда требуется лечение антибактериальными средствами. Довольно часто иммунные силы организма способны самостоятельно справиться с инфекцией. В любом случае после перенесенного заболевания, вызванного стрептококком группы А, в организме человека вырабатывается так называемый типоспецифический иммунитет против штаммов именно этого инфекционного возбудителя.

Стрептококки – бактерии шаровидной формы, располагаются в виде цепочек. Они являются частью микрофлоры, но могут вызвать тяжелые инфекционные заболевания у людей с ослабленным иммунитетом. Стрептококки не образуют спор, поэтому достаточно неустойчивы в окружающей среде. Они погибают под воздействием солнечного света, дезрастворов и антибиотиков.

Стрептококки – часть нормальной микрофлоры человека и составляют 30-60% бактерий , содержащихся в глотке. Они попадают в организм с продуктами, а питаются остатками пищи и слущенным эпителием. Разные виды стрептококков заселяют различные участки организма: ротовую полость, желудочно-кишечный тракт, слизистую оболочку дыхательных путей и половых органов, кожу.

При снижении защитных свойств организма стрептококки, входящие в состав микрофлоры, начинают активно размножаться и приобретать патогенные свойства. Бактерии или их токсины попадают в кровь, и вызывают тяжелые заболевания – стрептококковые инфекции. В период болезни человек становится опасен для окружающих, так как выделяет большое количество патогенных стрептококков.

В странах с умеренным климатом болезни, вызванные стрептококком, одна из самых распространенных групп патологий. В холодную пору года заболеваемость достигает 10-15 случаев на 100 человек.

История изучения . Стрептококки изучают более 150 лет с момента их открытия в 1874 г. Ученые создали несколько классификаций, чтобы систематизировать огромное число видов этих бактерий. Клеточная стенка стрептококков может содержать различные белки и специфические полисахариды. Исходя из этого, разделяют 27 видов стрептококка. Они отличаются «местом проживания», свойствами, способностью вызывать заболевания. Каждая группа обозначается буквой латинского алфавита. Например, стрептококк группы А самый распространенный, а стрептококк группы В может вызвать пневмонию и сепсис у новорожденных.

В зависимости от способности разрушать (гемолизировать) эритроциты , делят на 3 группы:

• Альфа-гемолитические – частичный гемолиз эритроцитов
• Бета-гемолитические: полный гемолиз. Наиболее патогенны (болезнетворны).
• Гамма-гемолитические: негемолитические стрептококки.

Что такое стрептококк?

Стрептококки имеют шаровидную форму, размер 0,5-1 мкм. Генетическая информация содержится в ядре в виде молекулы ДНК. Эти бактерии размножаются путем деления надвое. Образовавшиеся клетки не расходятся, а располагаются парами или цепочками.

Свойства стрептококков:

• хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому их относят к граммпозитивным бактериям.
• не образуют спор
• образуют капсулу
• неподвижны
• устойчивость во внешней среде:
  • в пыли, высушенной мокроте и гное могут сохраняться месяцами. При этом их патогенность снижается – не могут вызвать тяжелые формы заболевания
  • хорошо переносят замораживание
  • нагревание до 56 градусов убивает их на протяжении получаса
  • растворы дез. средств уничтожают на протяжении 15 минут
• Факультативные анаэробы – могут существовать на воздухе или без него. Благодаря этой особенности стрептококки заселяют кожу и могут циркулировать в крови.

Стрептококки выделяют ряд токсинов – бактериальных токсических веществ, отравляющих организм:

• Гемолизины (стрептолизины)
  • Гемолизин О – разрушает эритроциты, оказывает токсическое действие на клетки сердца, подавляет иммунитет угнетая лейкоциты.
  
  
  • Гемолизин S – разрушает эритроциты, оказывает токсическое действие на клетки тела. В отличие от гемолизина О, является слабым антигеном – не стимулирует выработку антител.
• Лейкоцидин – поражает лейкоциты (нейтрофилы и макрофаги). Выключает фагоцитоз – процесс переваривания бактерий иммунными клетками. Нарушает водно-электролитный баланс в клетках кишечника, вызывая стафилококковые поносы.
• Некротоксин – вызывает некроз (гибель) клеток, что способствует гнойному расплавлению ткани и образованию абсцессов.
• Летальный токсин – вызывает гибель при внутривенном введении.
• Эритрогенный токсин – специфический токсин, выделяющийся при скарлатине. Вызывает появление красной сыпи. Подавляет иммунитет, разрушает тромбоциты, аллергизирует организм, подавляет иммунитет, вызывает повышение температуры.

Ферменты , выделяемые стрептококками – ускоряют различные биохимические реакции в организме:

• Гиалуронидаза – расщепляет клеточные мембраны соединительной ткани. Проницаемость мембран повышается, что способствует распространению воспаления.
• Стрептокиназа (фибринолизин) – разрушает фибрин, который ограничивает очаг воспаления. Это способствует распространению процесса и образованию флегмон.

Факторы вирулентности стрептококка – компоненты бактерии, вызывающие проявления болезни:

• Капсула , содержащая гилауроновую кислоту – защищает бактерии от фагоцитов, способствует их распространению.


• Белок М (компонент капсулы) делает невозможным фагоцитоз. Белок адсорбирует на своей поверхности фибрин и фибриноген (основы соединительной ткани). Он вызывает образование антител, в том числе и к белкам соединительной ткани. Тем самым, провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Через 2 недели после инфицирования стрептококком иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые ошибочно принимают соединительную ткань за белок М. Это механизм развития аутоиммунных болезней: ревматоидного артрита, васкулита, гломерулонефрита.

Чаще всего болезни вызывают 5 групп стрептококков

Группа	Где обитает	Какие болезни вызывает
A	Глотка и кожа	Большинство стрептококковых инфекций. Гнойно-септические процессы. Токсическое воздействие на сердце
В	Носоглотка, влагалище, желудочно-кишечный тракт	Мочеполовые инфекции, послеродовые инфекции, пневмонии и сепсис у новорожденных, стрептококковые пневмонии после ОРВИ
С	Верхние дыхательные пути	Ларингиты , трахеиты , бронхиты
D	Кишечник	Острые токсикоинфекции (поражения кишечника), нагноение ран и ожогов, сепсис
H	Глотка	Эндокардит

Способ инфицирования стрептококком

Существует два пути инфицирования стрептококком.
Наиболее опасны люди, у которых очаги инфекции находятся в верхних дыхательных путях: ангина, скарлатина.

Механизмы передачи инфекции :

• Воздушно капельный – основной путь заражения стрептококком. Бактерии выделяются во внешнюю среду с капельками слюны в виде аэрозоля. Это происходит при кашле , чихании, разговоре. Капельки остаются в воздухе во взвешенном состоянии. Здоровый человек вдыхает и заражается.
• Бытовой – капли зараженной слюны высыхают и откладываются на предметах (полотенцах, личных вещах) или оседают в домашней пыли. При холодной температуре воздуха и высокой влажности стрептококки долго сохраняют жизнеспособность. Заражение может произойти через грязные руки.
• Половой . Стрептококковые инфекции урогенитальных путей передаются во время полового акта.
• Пищевой (алиментарный) путь заражения. Продукты заражаются стрептококком в процессе приготовления, при продаже. Наиболее опасны продукты, которые не проходят тепловую обработку: молочные продукты, компоты, сливочное масло, изделия с кремом, салаты, бутерброды. Они вызывают вспышки стрептококковых ангин и фарингита.
• От матери ребенку. Ребенок заражается от матери через зараженные околоплодные воды или при прохождении родовых путей. Стрептококк группы В обнаруживается у 10-35% женщин. Во время родов заражается 0,3% младенцев. В результате заражения у новорожденного может развиться сепсис или пневмония . В США беременным женщинам делают анализ микрофлоры влагалища на 36 неделе беременности . При выявлении бактерий назначается курс антибиотикотерапии. В нашей стране мазок на обнаружение стрептококка у беременных женщин не является обязательным исследованием.

Какие заболевания вызывает стрептококк

Болезнь	Механизм возникновения	Тяжесть заболевания
Острый тонзиллит (ангина)	Острое воспаление миндалин глоточного кольца, вызванное стрептококками. При снижении местного иммунитета стрептококки быстро размножаются, что приводит к катаральному, лакунарному, фолликулярному или некротическому воспалению. Токсины бактерий всасываются в кровь и вызывают повышение температуры , слабость , ломоту в теле.	В зависимости от восприимчивости и иммунитета, болезнь может протекать в легкой форме (температура нормальная, незначительная боль в горле). У ослабленных больных развивается тяжелая некротическая форма (высокая температура, сильная интоксикация, некроз миндалин).	Отит – воспаление среднего уха. Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов. Паратонзиллярный абсцесс – острое воспаление в клетчатке возле миндалин. Гломерулонефрит – воспаление клубочков почек. Суставный ревматизм – поражение суставов. Ревмокардит – воспаление оболочек сердца.
Фарингит	Воспаление слизистой оболочки задней стенки глотки, задних небных дужек, язычка, лимфатических фолликулов. Болезнь развивается при попадании патогенного стрептококка или вызвана активизацией условно-патогенной микрофлоры при снижении иммунитета. Воспаление носит нисходящий характер – бактерии спускаются в трахею и бронхи.	Першение в горле, боль в горле во время глотания, кашель, температура повышена незначительно. Общее состояние удовлетворительное.	Паратонзиллярный абсцесс – нагноение клетчатки возле миндалин. Ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани. Трахеит – воспаление слизистой оболочки трахеи.
Скарлатина	Острая инфекция, вызванная бета-гемолитическим стрептококком. Стрептококк проникает через слизистую оболочку глотки. В большинстве случаев в глотке образуется очаг, где размножаются бактерии, которые выделяют в кровь эритрогенный токсин. Он вызывает характерную сыпь, сильную интоксикацию, высокую температуру. Если у человека есть иммунитет против стрептококкового токсина, то заражение приведет не к скарлатине, а к ангине.	У взрослых могут быть стертые формы с незначительной интоксикацией и бледной сыпью. У детей болезнь протекает с высокой температурой и сильной интоксикацией. Редко возникает тяжелая форма: токсин вызывает шоковую реакцию, что сопровождается поражением сердца.	Воспаление лимфатических узлов. Отит – воспаление среднего уха. Аутоиммунные осложнения: Эндо- или миокардит – поражение оболочек сердца; Нефрит – воспаление почек; Артрит – воспаление суставов.
Пародонтит	Воспаление тканей пародонта, окружающих зуб. Стрептококки часто живут в десенных карманах. При снижении местных защитных свойств (недостаточная гигиена, общие болезни) бактерии активно размножаются, вызывая воспаление десен и пародонта.	Легкие формы проявляются отеком и кровоточивостью десен. Тяжелые случаи пародонтита – гнойное воспаление тканей окружающих зуб.	Потеря зуба. Атрофия кости – разрушение костной ткани челюсти. Пародонтальный абсцесс – очаговое нагноение тканей десны.
Отит	Средний отит. При чихании или сморкании стрептококки попадают из носа через евстахиеву трубу в среднее ухо. Бактерии размножаются в тканях барабанной полости и слуховой трубы. Проявоения: резкая стреляющая боль в ухе и гнойные выделения из слухового прохода. Наружный отит – стрептококки заносятся из окружающей среды. Они проникают в мелкие повреждения кожи или волосяной фолликул слухового прохода.	Отит сопровождается сильной болью, часто повышением температуры и снижением слуха.	Хронический отит – хроническое воспаление среднего уха. Разрыв барабанной перепонки. Потеря слуха. Лабиринтит – воспаление внутреннего уха. Абсцесс мозга – очаговое скопление гноя в головном мозге.
Рожистое воспаление	Стрептококк попадает в организм через повреждения на коже и слизистых. Возможно занесение из существующих очагов воспаления. Бактерии размножаются в лимфатических капиллярах. Из очага инфекции бактерии выделяют токсины, отравляющие нервную систему. Они вызывают интоксикацию: слабость, озноб , головную боль, ломоту в теле, апатию. Начало болезни всегда острое. В очаге размножения стрептококка возникает аллергическая реакция на токсин и ферменты бактерий. Повреждаются стенки сосудов, образуются микротромбы, нарушается отток лимфы из пораженного участка – появляется отек. Участки клеточной стенки стрептококка (его антигены) сходны с антигенами кожи. Поэтому во время болезни иммунные клетки атакуют кожу. Проявления: воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей, он отечный и ярко-красный. Через несколько дней на его поверхности появляются пузыри наполненные жидкостью.	Тяжесть заболевания зависит от индивидуальной предрасположенности человека. Тяжелые формы рожи отмечаются у людей, которые имеют генетическую предрасположенность к заболеванию и у тех, кто уже раньше встречался с возбудителем (стрептококк группы А) и в организме выработались аллергены к нему. При тяжелых формах образуются крупные пузыри с кровянистым содержимым. Дети болеют редко и в легкой форме.	Флегмона – разлитое гнойное воспаление без четких границ. Очаги некроза – гибель клеток. Абсцесс – гнойное расплавление ткани, ограниченное воспалительной мембраной. Язвы – глубокие дефекты кожи. Лимфостаз, слоновость – лимфатический отек тканей, вызванный нарушением оттока лимфы.
Стрептодермия	Стрептококк проникает в мелкие повреждения кожи. Он размножается, повреждая окружающие клетки. Благодаря способности растворять фибриновые капсулы, которые ограничивают воспаление. Поражения достигают десятков сантиметров в диаметре. Проявления: округлые розовые пятна с неровными краями. Через несколько дней пятна покрываются гнойными пузырьками. После их вскрытия остаются гнойные шелушащиеся чешуйки.	Стрептококковое импетиго – более поверхностная легкая форма. Пузырьки вскрываются быстро и после заживления не оставляют рубцов. Общее состояние не изменено. Вульгарная эктима – более глубокая форма, при которой поражается сосочковый слой. Может сопровождаться подъемом температуры до 38 градусов, увеличением лимфатических узлов.	Септицемия – распространение стрептококков в кровь. Стрептококковый гломерулонефрит – поражение почек. Рубцы – плотное образование из соединительной ткани на коже. Каплевидный псориаз – невоспалительные шелушащиеся пятна на коже.
Бронхит	Стрептококки развиваются на слизистой оболочке крупных и мелких бронхов, вызывая ее воспаление и усиленное выделение слизи. Проявления: кашель, одышка , повышение температуры, общая интоксикация.	Тяжесть заболевания зависит от состояния иммунитета. У взрослых бронхит может протекать с незначительным подъемом температуры. У детей и ослабленных больных часто развиваются затяжные (до 3-х недель) тяжелые формы с высокой температурой и упорным кашлем.	Воспаление легких – бронхопневмония. Астматический бронхит – спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой оболочки дыхательных путей. Хронический бронхит. Хроническая обструктивная болезнь легких – заболевание, нарушающее движение воздуха в легких.
Пневмония	Стрептококки могут проникать в легочную ткань через бронхи или заноситься с током крови или лимфы из других очагов. В альвеолах легких начинается воспаление, которое через тонкие стенки быстро распространяется на окружающие участки. В легких образуется воспалительная жидкость, которая нарушает газообмен и организм испытывает дефицит кислорода. Проявления: одышка, лихорадка, слабость, сильный кашель.	Дети до года тяжело переносят стрептококковую пневмонию. Тяжелые формы возникают у людей с ослабленным иммунитетом и если болезнь вызвана стрептококком нечувствительным к антибиотикам.	Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани в легких. Атрофия легочной ткани – образование полости в легких. Плеврит – воспаление листков плевры. Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем в легком. Сепсис – попадание в кровь стрептококков и их токсинов.
Лимфаденит	Стрептококки с током лимфы попадают в лимфатический узел из первичного очага (фурункул, гнойная рана, кариес). В лимфоузле возникает гнойное воспаление. Проявления: увеличение и болезненность лимфоузла, кожа над ним изменена, повышение температуры, общая слабость, головная боль.	Тяжесть состояния зависит от стадии заболевания. На начальных этапах развивается незначительная болезненность. Со временем количество бактерий увеличивается. В капсуле лимфоузла скапливается гной, общее состояние ухудшается.	Некротический лимфаденит гнойное воспаление лимфатических узлов. Аденофлегмона – гнойное воспаление клетчатки вокруг лимфатического узла. Лимфедема – лимфатический отек.
Менингит	Гнойное воспаление мозговых оболочек. Развивается при попадании стрептококка из носоглотки или других очагов воспаления (пневмония, отит, флегмона). Снижение иммунитета способствует проникновению бактерий через гематоэнцефалический барьер. Между мозговыми оболочками мало иммунных клеток (фагоцитов). Рост стрептококка ничто не останавливает, и он быстро размножается на мягкой оболочке мозга. Повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга, а токсины отравляют нервные клетки. Проявления: сильная головная боль, высокая температура, многократная рвота, бред, нарушение сознания, повышение тонуса мышц, специфические менингеальные симптомы со стороны нервной системы.	Чаще болеют дети до 5-ти лет. Болезнь может протекать в легкой среднетяжелой и тяжелой форме. При легкой форме (у людей с сильным иммунитетом) стрептококковый менингит проявляется интоксикацией и умеренными головными болями. В остальных случаях все симптомы ярко выражены. Тяжелые формы развиваются у больных с угнетенным иммунитетом или удаленной селезенкой.	Септический шок – тяжелые изменения вызванные присутствием стрептококка в крови. Отек головного мозга – скопление жидкости в клетках головного мозга. Надпочечниковая недостаточность – снижение выработки гормонов корой надпочечников. Септический панофтальмит – гнойное воспаление тканей глазного яблока.
Эндокардит	Стрептококки попадают в кровь при стоматологических манипуляциях, удалении зуба, катетеризации мочевого пузыря. Бактерии задерживаются на клапанах сердца и вызывают воспаление его внутренней оболочки. Развитие бактерий приводит к утолщению створок клапанов. Они теряют эластичность и разрываются. При этом нарушается кровообращение в сердце. Проявления: ознобы, лихорадка, обильное потоотделение, бледность, мелкие кровоизлияния на коже.	Тяжелое заболевание, которое требует немедленного лечения.	Гломерулонефрит – воспаление клубочков почек. Эмболия (закупорка) легочной артерии. Инсульт – закупорка артерии питающей мозг. Порок сердечного клапана – нарушение кровообращения внутри сердца.
Кариес	Стрептококки, живущие в ротовой полости, ферментируют углеводы, которые остаются в промежутках зубов после еды. В результате образуется молочная кислота, которая разрушает эмаль и деминерализует зубы. Это приводит к появлению кариеса.	Общее состояние не нарушено.	Кариес – разрушение твердых тканей зуба. Пульпит – воспаление пульпы зуба. Потеря зуба.
Абсцесс мягких тканей	Абсцесс – полость, заполненная гнойным содержимым. Занос стрептококков может произойти через волосяной фолликул, повреждение кожи, канал после инъекции. В очаге воспаления бактерии размножаются – это сопровождается пропитыванием ткани воспалительной жидкостью. В воспаленный участок мигрируют лейкоциты. Под влиянием их ферментов происходит расплавление ткани. Токсины и продукты распада просачиваются сквозь капсулу и попадают в кровь, вызывая интоксикацию. Проявления: болезненный плотный участок в мышцах или подкожной клетчатке, через несколько дней гной расплавляется. Общее состояние ухудшается: повышение температуры, озноб, недомогание, головная боль.	Тяжесть состояния зависит от локализации абсцесса и его величины.	Сепсис. Распространение гноя по подкожной клетчатке. Длительно незаживающий свищ (канал, соединяющий воспалительную полость с окружающей средой). Прорыв абсцесса в полость (суставную, брюшную, плевральную).
Воспаление урогенитального тракта (уретрит, цервицит и цервиковагинит)	Воспаление слизистых оболочек половых органов, вызванное размножением стрептококка. Эта бактерия в небольших количествах содержится в микрофлоре влагалища у 10-30% женщин. Однако при снижении иммунитета возникает дисбактериоз. Стрептококки начинают быстро размножаться и вызывают воспаление. Проявления: зуд , гнойные выделения, болезненное мочеиспускание, боль внизу живота, повышение температуры.	Переносится относительно легко.	Эрозия шейки матки – расположение цилиндрического эпителия на влагалищной части шейки матки. Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. Полипы – аномальное разрастание слизистой оболочки половых органов.
Сепсис	Воспалительный процесс во всем организме. Он характеризуется попаданием в кровь и ткани большого количества стрептококков и их токсинов. Такое происходит, когда иммунитет ослаблен и не может локализировать инфекцию в одном очаге. Проявления: высокая температура, учащенное дыхание и сердцебиение, образование множественных гнойников во внутренних органах.	Состояние больных тяжелое	Септический шок – резкое падение артериального давления, вызванное деятельностью стрептококка в крови.
Заболевания спровоцированные стрептококком
Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка)	Ревматизм считается поздним осложнением ангины или фарингита. Стрептококк оказывает токсическое действие на клетки сердца, разрушает волокна соединительной ткани и вызывает ее воспаление. Организм вырабатывает антитела для борьбы с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Поскольку он имеет схожие свойства с соединительной тканью и миокардом, то иммунитет атакует собственные ткани. Это приводит к усилению воспаления. Проявления: одышка, сердцебиение, шумы и перебои в работе сердца, потливость, повышение температуры тела. Со стороны суставов: сильные боли в симметричных крупных и средних суставах (коленный, голеностопный). Появляется припухлость, покраснение кожи, движения в суставе резко ограничены. Возможны хрипы, боли в животе, поражения нервной системы (утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти).	Тяжесть состояния зависит от степени поражения сердца. Состояние зависит от активности ревматического процесса. При сильной реакции иммунитета появляется множество симптомов, и все они ярко выражены. У некоторых людей признаки болезни стерты.	Клапанные пороки сердца – утолщение и последующее повреждение клапана. Мерцательная аритмия – ускоренное неритмичное сердцебиение опасное для жизни. Недостаточность кровообращения – нарушение кровообращения, при котором органы не могут выполнять свои функции.
Ревматоидный артрит	Системное заболевание соединительной ткани, при котором поражаются преимущественно мелкие суставы. Стрептококк вызывает нарушения в работе иммунной системы. При этом образуются особые иммунные комплексы, которые откладываются в пораженных суставах. Они нарушают скольжение суставных поверхностей и снижают подвижность. Проявления: боль и припухлость, уплотнение синовиальной оболочки сустава за счет разрастания клеток. Воспаленные клетки выделяют ферменты, которые растворяют ткань хряща и кости. Суставы деформируются. Движения скованны, особенно по утрам.	Тяжесть заболевания зависит от стадии болезни, восприимчивости организма и наследственной предрасположенности.	Инфекционные осложнения – скопление гноя в суставной сумке. Почечная недостаточность – нарушение работы почек.
Системный васкулит	Системное заболевание, при котором поражаются стенки кровеносных сосудов. Стрептококк вызывает выработку антител, которые по невыясненным причинам атакуют стенки сосудов. Это приводит к разрастанию сосудистой стенки. При этом просвет сосуда сужается, нарушается кровообращение органов и гибель их клеток. Проявления: нарушение чувствительности на пораженных участках, похудение, рвота, боли в мышцах, сыпь на коже, гнойно-кровянистые выделения из носа, одышка, боль в груди, изменения со стороны нервной системы.	Тяжесть зависит от степени заболевания и от того, какой орган страдает от нарушения кровообращения. При сужении сосудов мозга случаются инсульты, которые могут иметь летальные последствия.	Инсульты – нарушение мозгового кровообращения. Легочные кровотечения. Абсцессы брюшной полости. Полинейропатия – множественные вялые параличи, вызванные поражением периферических нервов.
Гломерулонефрит	Заболевание почек, при котором воспаление клубочков (гломерул) вызвано атакой иммунных клеток и отложением иммунных комплексов. Постепенно почечная ткань замещается соединительной. Выделительная функция почек нарушается. Проявления: повышение артериального давления, отеки, боль в пояснице. В моче кровь и повышенное содержание белка.	Состояние зависит от стажа болезни. Через 15-25 лет с начала заболевания развивается почечная недостаточность.	Хроническая почечная недостаточность необратимое нарушение функции почек.

Стрептококковые инфекции у грудных детей

Новорожденный заражается стрептококком группы В, проходя через родовые пути. Другой вариант заражение стрептококком группы А внутриутробно через кровь матери или в первые дни жизни от больного или носителя. Болезнь может проявиться сразу после рождения или через несколько недель.

Болезнь	Механизм возникновения	Тяжесть заболевания	Возможные последствия и осложнения
Стрептодермия	Стрептококк поражает поверхностные слои кожи. Проявления: образуется пустула – плоский пузырек, лежащий вровень с кожей. Его содержимое сначала прозрачное, потом гнойное. Через 2-3 дня пузырек подсыхает и превращается в корку, которая держится до 5 дней. Из-за зуда ребенок беспокоен, плохо спит.	Общее состояние нарушено незначительно.	Глубокие эрозии Рубцы на коже.
Вульгарная эктима	Язвенная форма стрептодермии – поражение глубоких слоев кожи. Проявления: пузырек, окруженный инфильтратом. Через 2 дня на его месте появляется желтая корка, под которой образуется болезненная язва. Температура повышается, лимфатические узлы увеличиваются.	Общее состояние нарушено, ребенок вялый, сонливый.	Лимфангит – воспаление лимфатических капилляров и стволов. Лимфаденит – гнойное воспаление лимфатических узлов.
Сепсис	Генерализованная инфекция, связанная с циркуляцией бактерий в крови и повреждением многочисленных органов. Проявления: стойкая лихорадка без очага инфекции. Падение систолического давления на 1/3. Возможно образование большого количества гнойников во внутренних органах.	Протекает тяжело. Смертность достигает 5-20%.	Синдром стрептококкового токсического шока – сосудистая шоковая реакция и поражение большого числа органов.
Менингит	Воспаление мозговых оболочек. Попадая в пространство между оболочками, бактерии заселяют их, вызывая образование гноя. Проявления: озноб, повышение температуры, резкое похудание, бледность или покраснение кожи, вялость или возбуждение – проявления сильной головной боли. Сыпь на коже – результат токсического поражения мелких сосудов.	Смертность 10-15%. У 40% детей возникают последствия.	Токсический шок. Судорожное сокращение мышц. Трудности в запоминании и усвоении информации впоследствии.
Пневмония	Стрептококк поражает альвеолы легких, вызывая их воспаление и нарушая газообмен. В результате органы страдают от дефицита кислорода. Проявления: сильная интоксикация, ребенок вялый, отказывается от пищи, одышка, кашель, бледность кожи.	Заболевание переносится относительно тяжело. Но благодаря правильному лечению смертность составляет менее 0,1-0,5%.	Дыхательная недостаточность – неспособность легких обеспечить газообмен Токсический шок
Некротический фасциит	Стрептококковое поражение фасции – оболочки из соединительной ткани, покрывающей мышцы и органы. Проявления: деревянистое уплотнение кожи, жировой клетчатки и мышц.	Состояние тяжелое. Смертность до 25%.	Синдром стрептококкового токсического шока Резкое снижение артериального давления

Симптомы инфекционного процесса при стрептококке

Симптомы стрептококковой инфекции очень разнообразны. Они зависят от разновидности стрептококка и болезни, которую он вызывал.

Наиболее распространенные симптомы инфекционного процесса при стрептококке:

Диагностика стрептококка

Диагностика стрептококка проводится в том случае, когда необходимо установить причину ангины или другого бактериального заболевания. Существуют быстрые антигенные тесты, которые позволяют идентифицировать бактерию за 30 минут, но классическое бактериологическое исследование занимает 2-5 суток.

Цель исследования :

• выявить возбудителя заболевания
• отличить стрептококковую инфекцию от других заболеваний
• определить свойства возбудителя и чувствительность к антибиотикам

Для уточнения вида стрептококка проводят бактериологическое исследование

Вид исследования	Забор материала	Патология
Мазок из зева, миндалин, глотки	Материал берут стерильным ватным тампоном с миндалин и задней стенки глотки. Частички слизи, оставшиеся на тампоне, в лаборатории переносят на питательные среды.	Ангина, фарингит и	Абсцесс, флегмона и фурункулез
Исследование крови	Стерильным шприцом из локтевой вены	Сепсис, эндокардит
Исследование ликвора	Пункция спинномозгового канала проводится в стационаре. После обезболивания иглу Бира вводят между III и IV поясничными позвонками. Когда игла входит в спинномозговой канал, ликвор собирают в стерильную пробирку.	Менингит
Исследование мокроты	Отделяемое бронхов собирают в стерильную посуду.	Бронхит, пневмония
Исследование мочи	Собирают среднюю порцию мочи в стерильную посуду.	Нефрит , уретрит

Лабораторная диагностика стрептококка занимает несколько дней.

Первый день . Наносят собранный материал на чашку с плотной питательной средой (5% кровяным агаром) и в пробирку с бульоном с глюкозой. Пробирки ставят в термостат, где поддерживается оптимальная температура для роста бактерий 37 градусов.

Второй день . Достают пробирки и рассматривают образовавшиеся колонии. На плотных средах колонии стрептококка имеют вид плоских сероватых бляшек. В пробирках с жидкими средами стрептококк растет в виде крошек на дне и возле стенок. Подозрительные колонии окрашивают и изучают под микроскопом. Если в пробирках обнаруживается стрептококк, то его пересевают в пробирки на бульон с кровью для выделения чистой культуры. Это необходимо для выявления свойств стрептококка.

Третий день. Из чистой культуры определяют тип стрептококка с помощью реакции преципитации с типовыми сыворотками и реакции агглютинации на стекле.

Определения чувствительности к антибиотикам . Метод с использованием дисков с антибиотиками

В чашку Петри на поверхность плотной питательной среды наносят суспензию, содержащую стрептококки. Туда же помешают диски, пропитанные растворами различных антибиотиков. Чашку оставляют на ночь в термостате для роста бактерий.

Через 8-10 часов оценивают результат. Вокруг дисков с антибиотиками бактерии не растут.

• Самая высокая чувствительность к тому антибиотику, вокруг которого диаметр зоны подавления роста самый большой.
• Средняя зона роста – стрептококк умеренно резистентен (устойчив) к данному антибиотику.
• Рост бактерий непосредственно возле диска – стрептококк не чувствителен к данному антибиотику.

Лечение стрептококка

Стрептококковая инфекция лечится с помощью антибиотиков. Это позволяет в десятки раз снизить риск осложнений, уменьшить количество бактерий и предупредить образование других очагов стрептококкового воспаления.

Лечение стрептококковой инфекции антибиотиками

Группа антибиотиков	Механизм лечебного действия	Представители	Способ применения
Пенициллины	Молекулы антибиотика связываются с ферментами клеточной стенки бактерий и разрушают их. Особенно эффективны они по отношению к бактериям, которые растут и делятся.	Бензилпенициллин	Вводят внутримышечно 6 раз в сутки через 4 часа.
		Феноксиметилпенициллин (пенициллин V)	Принимают внутрь 3-4 раза в сутки за час до или через 2 часа после приема пищи. Доза для взрослых по 1 млн. ЕД 3 раза в сутки.
		Флемоксин Солютаб	Принимают внутрь до или после еды по 1 г 2 раза в сутки.
		Амоксиклав Сочитание с клавулановой кислотой делает препарат более эффективным против некоторых видов стрептококков.	Применяют в виде суспензии для детей, таблеток или растворов для внутривенного введения. Средняя дозировка 375 мг 3 раза в сутки.
Цефалоспорины	Подавляют синтез пептидогликанового слоя – основы клеточной мембраны бактерий. Действует только на растущие и размножающиеся микроорганизмы.	Цефуроксим-аксетин	Назначают внутрь, внутримышечно или внутривенно 2 раза в сутки по 250-500 мг.
		Цефтазидим (Фортум) назначается при низкой эффективности лечения другими антибиотиками	Вводят внутримышечно или внутривенно по 1000-2000 мг 2-3 раза в сутки.

Стрептококки отличаются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. Один из этих препаратов назначают, как только поставлен диагноз. После получения результатов антибиотикограммы лечение корректируют – переходят на антибиотик, к которому стрептококк наиболее чувствителен.

Нужна ли антибиотикограмма для лечения стрептококковой инфекции?

Антибиотикограмма – определение чувствительности стрептококков к различным антибиотикам. Исследование проводится в том случае, если были выявлены патологические микроорганизмы в количестве, превышающем норму.

Антибиотикограмма позволяет назначить рациональную терапию антибиотиками. Остановить рост стрептококков и избежать назначения дорогостоящих сильнодействующих антибиотиков, имеющих ряд побочных действий.

У врачей обычно есть данные о чувствительности стрептококка в данном регионе или стационаре. Накопленный опыт позволяет быстро назначить лечение без определения чувствительности к антибиотикам. Поэтому в некоторых случаях антибиотикограмму не делают, а проводят курс лечения одним из вышеназванных препаратов.

Каковы последствия стрептококковой инфекции?

Ранние осложнения стрептококковой инфекции вызваны распространением стрептококка по кровеносным и лимфатическим сосудам. Они связаны с образованием гнойного воспаления в ближайших или отдаленных участках.

Возникают на 5-й день заболевания:

• паратонзиллярный абсцесс – скопление гноя вокруг миндалин
• отит – воспаление среднего уха
• синусит – воспаление пазух носа
• менингит – воспаление оболочек мозга
• вторичные абсцессы внутренних органов (печень, почки)
• пневмония – гнойные очаги воспаления ткани легких
• сепсис – распространенное воспалительное заболевание, связанное циркуляцией стрептококка и их токсинов в крови
• септический токсический шок – острая реакция организма на присутствие в организме бактерий и токсинов.

Поздние осложнения стрептококковой инфекции . Их появление связано с развитием аллергической реакции и агрессией иммунитета по отношению к собственным тканям организма. Возникают через 2-4 недели после перенесенной инфекции.

• острая ревматическая лихорадка – заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно поражается сердце, суставы и нервная система
• постстрептококковый острый гломерулонефрит – воспаление почек
• ревмокардит – поражение сердца, которое сопровождается повреждением клапанов
• ревматоидный артрит – системное заболевание, при котором преимущественно поражаются мелкие суставы.

Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus). Впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже; Л. Пастером - в 1878 г. при послеродовом сепсисе; выделены в чистой культуре в 1883 г. Ф. Фелейзеном.

Стрептококки (греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные, цитохромнегативные, каталазонегативные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков; неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы Д); содержание Г + Ц в ДНК - 32-44 мол % (для семейства). Спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37 °С, оптимальная рН 7,2-7,6. На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно используют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5 % дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающих Сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов:

• мукоидные - крупные, блестящие, напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию. Такие колонии образуют свежевыделенные вирулентные штаммы, имеющие капсулу;
• шероховатые - более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями. Такие колонии образуют вирулентные штаммы, имеющие М-антигены;
• гладкие, менее крупные колонии с ровными краями; образуют невирулентные культуры.

Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (кроме S. kefir, который образует кислоту и газ), молоко не свертывают (кроме S. lactis), протеолитическими свойствами не обладают (кроме некоторых энтерококков).

Основные факторы патогенности стрептококков

Белок М - главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т- и R-белкам такими свойствами не обладают). М-подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G и, возможно, являются факторами их патогенности.

Капсула. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.

Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогрупп А, С и G.

Стрептокиназа - фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он - плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

Гиалуронидаза - фактор инвазии.

Фактор помутнения - гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

Протеазы - разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.

ДНК-азы (А, В, С, D) - гидролиз ДНК.

Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора И - угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма.

Резистентность стрептококков

Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до температуры 56 °С погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °С в течение 1 ч 3-5 % раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин.

Постинфекционный иммунитет

Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения - воздушно-капельный, в других случаях - прямой контакт и очень редко алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).

Симптомы стрептококковой инфекции

Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллит), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.

Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:

• места входных ворот (раневые инфекции, пуэрперальный сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей - скарлатина, ангины);
• наличия у стрептококков различных факторов патогенности;
• состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скарлатины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;
• сенсибилизирующих свойств стрептококков; они во многом определяют особенность патогенеза стрептококковых заболеваний и являются основной причиной таких осложнений, как нефрозонефриты, артриты, поражение сердечно-сосудистой системы и др.;
• гноеродных и септических функций стрептококков;
• наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.

Антимикробный иммунитет, который обусловлен антителами к белку М, имеет типоспецифический характер, а поскольку серовариантов по М-антигену очень много, возможны повторные заболевания ангиной, рожей и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический тонзиллит, ревматизм, нефрит. Подтверждением этиологической роли в них стрептококков серогруппы А служат следующие обстоятельства:

• эти заболевания, как правило, возникают после перенесения острых стрептококковых инфекций (ангина, скарлатина);
• у таких больных часто обнаруживают стрептококки или их L-формы и антигены в крови, особенно при обострениях, и, как правило, гемолитические или зеленящие стрептококки на слизистой зева;
• постоянное обнаружение антител к различным антигенам стрептококков. Особенно ценное диагностическое значение имеет обнаружение у больных ревматизмом во время обострения в крови анти-О-стрептолизинов и антигиалуронидазных антител в высоких титрах;
• развитие сенсибилизации к различным стрептококковым антигенам, в том числе к термостабильному компоненту эритрогенина. Возможно, что в развитии ревматизма и нефрита играют роль аутоантитела к соединительной и почечной ткани соответственно;
• очевидный терапевтический эффект от применения антибиотиков против стрептококков (пенициллина) во время ревматических атак.

Скарлатина

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывали разным микроорганизмам - простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся формам стрептококка, вирусам. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко и американскими учеными супругами Дик (G. F. Dick и G. H. Dick). И. Г. Савченко еще в 1905-1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием. Исходя из работ И. Г. Савченко, супруги Дик в 1923-1924 гг. показали, что:

• введение внутрикожно небольшой дозы токсина лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них положительную местную токсическую реакцию в виде покраснения и припухлости (реакция Дика);
• у лиц, переболевших скарлатиной, эта реакция отрицательна (токсин нейтрализуется имеющимся у них антитоксином);
• введение больших доз токсина подкожно лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них симптомы, характерные для скарлатины.

Наконец, путем заражения добровольцев культурой стрептококка они смогли воспроизвести скарлатину. В настоящее время стрептококковая этиология скарлатины общепризнана. Своеобразие здесь заключается в том, что скарлатину вызывает не один какой-либо серотип стрептококков, а любой из бета-гемолитических стрептококков, обладающий М-антигеном и продуцирующий эритрогенин. Однако в эпидемиологии скарлатины в разных странах, в разных их регионах и в разное время основную роль играют стрептококки, имеющие разные серотипы М-антигена (1, 2,4 или другой) и продуцирующие эритрогенины разных серотипов (А, В, С). Возможна смена этих серотипов.

В качестве главных факторов патогенности стрептококков при скарлатине выступают экзотоксин (эритрогенин), гноеродно-септические и аллергенные свойства стрептококка и его эритрогенина. Эритрогенин состоит из двух компонентов - термолабильного белка (собственно токсин) и термостабильной субстанции, обладающей аллергенными свойствами.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3-7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

• действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза - первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;
• действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2-3-й нед. болезни);
• сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2-3-й нед. болезни.

В клинике скарлатины также различают I (токсикоз) и II стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пенициллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.

Постинфекционный иммунитет

Прочный, длительный (повторные заболевания наблюдаются в 2-16 % случаев), обусловлен антитоксинами и клетками иммунной памяти. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения - покраснение, припухлость, болезненность (проба Аристовского-Фанкони). Для проверки наличия антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установлено, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение первых 3-4 мес.

Лабораторная диагностика скарлатины

В типичных случаях клиническая картина скарлатины так ясна, что бактериологическая диагностика не проводится. В иных случаях она заключается в выделении чистой культуры бета-гемолитического стрептококка, который у всех больных скарлатиной обнаруживается на слизистой оболочке зева.

Аэробные грамположительные кокки, отнесенные к родам Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus и Lactococcus, характеризуются слабой патогенностью. Заболевания, которые они вызывают у человека, наблюдаются редко и преимущественно у лиц с нарушениями иммунной системы.

Классификация стрептококков

Род стрептококков включает около 50 видов. Среди них выделяют 4 патогенных (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae и S. equi), 5 условно-патогенных и более 20 оппортунистических видов. Для удобства весь род подразделяют на 4 группы, используя следующие признаки: рост при температуре 10 °С; рост при 45 °С; рост на среде, содержащей 6,5 % NaCl; рост на среде с рН 9,6; рост на среде, содержащей 40 % желчи; рост в молоке с 0,1 %-ным метиленовым синим; рост после прогревания при температуре 60 °С в течение 30 мин.

Большинство патогенных стрептококков относится к первой группе (все перечисленные признаки, как правило, отрицательны). Энтерококки (серогруппа Д), которые также вызывают различные заболевания человека, относятся к третьей группе (все перечисленные признаки, как правило, положительны).

В основе наиболее простой классификации лежит отношение стрептококков к эритроцитам. Различают:

• b-гемолитические стрептококки - при росте на кровяном агаре вокруг колонии четкая зона гемолиза;
• а-гемолитические стрептококки - вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленение обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин);
• a1-гемолитические стрептококки по сравнению с b-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;
• а- и al-стрептококки называют S. viridans (зеленящими стрептококками);
• у-негемолитические стрептококки не вызывают гемолиза на плотной питательной среде. Большое практическое значение получила серологическая классификация.

Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для классификации имеют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам по предложению Р. Лансфельд стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами А, В, С, D, F, G и т. д. Сейчас известны 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам В и D, реже - к С, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, Т и R. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после соляно-кислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. В группе В различают 8 серовариантов.

Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие для антигенов клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор И), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG.

Болезни, вызываемые стрептококками, распределены по 11 классам. Основные группы этих болезней таковы:

• различные нагноительные процессы - абсцессы, флегмоны, отиты, перитониты, плевриты, остеомиелиты и др.;
• рожистое воспаление - раневая инфекция (воспаление лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки);
• гнойные осложнения ран (особенно в военное время) - абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;
• ангины - острые и хронические;
• сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хронический эндокардит); послеродовый (пуэрперальный) сепсис;
• ревматизм;
• пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы (пневмококк);
• скарлатина;
• кариес зубов - возбудителем его чаще всего является S. mutatis. Выделены и изучаются гены кариесогенных стрептококков, ответственные за синтез ферментов, которые обеспечивают колонизацию этими стрептококками поверхности зубов и десен.

Хотя большая часть патогенных для человека стрептококков относится к серогруппе А, важную роль в патологии человека играют и стрептококки серогрупп D и В. Стрептококки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, мочевой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции (протеолитические варианты энтерококков). Стрептококки серогруппы В (S. agalactiae) часто вызывают заболевания новорожденных - инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококков у матери и персонала родильных домов.

Анаэробные стрептококки (Peptostreptococcus), которые обнаруживаются у здоровых людей в составе микрофлоры дыхательных путей, рта, носоглотки, кишечника и влагалища, также могут быть виновниками гнойно-септических заболеваний - аппендицита, послеродового сепсиса и др.

Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции

Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

• Серологический - определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки. Если штамм является бета-гемолитическим, его полисахаридный антиген экстрагируют НСl и испытывают с антисыворотками серогрупп А, В, С, D, F и G. Если штамм не вызывает бета-гемолиза, его антиген экстрагируют и проверяют с антисыворотками только групп В и D. Антисыворотки групп А, С, F и G часто дают перекрестные реакции с альфа-гемолитическими и негемолитическими стрептококками. Стрептококки, которые не вызывают бета-гемолиза и не принадлежат к группам В и D, идентифицируют по другим физиологическим тестам. Стрептококки группы D выделены в самостоятельный род Enterococcus.
• Метод группирования - основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп А и D) гидролизовать пирро-лидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %.

Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

Из числа серологических реакций для обнаружения стрептококков серогрупп А, В, С, D, F и G используют реакции коагглютинации и латекс-агглютинации. Определение титра антигиалуронидазных и анти-О-стрептолизиновых антител используют как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса.

Для обнаружения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован также ИФМ.