Известно, что степень активности воспалительного процесса при хроническом гастрите определяется выраженностью инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками.
Активность - типичный признак гастрита, вызванного Н. pylori (Аруин Л.И. и соавт., 1998). Нейтрофилы и макрофаги топографически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счет стимуляции продукции эпителиального интерлейкина- 8 и хемокинов, вырабатываемых хеликобактериями (Пасечников В.Д., 2000; Кононов А.В., 1999). Степень активности воспалительною процесса при ХГ определяется выраженностью инфильтрации нейтрофильными гранулоцитами эпителия и собственной пластинки слизистой (Аруин Л.И., 1995; Аруин Л.И., 1998; Свиницкий А.С. и соавт., 1999; Stolte М., Meining А,2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреаза и другие муколитические ферменты, продуцируемые Нр, снижают вязкость муцина, что ведет к ослаблению межклеточных связей и усилению обратной диффузии ионов водорода, как следствие - к повреждению слизистой оболочки желудка (Рожавин М.А. и соавт., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).
Нейтрофильные гранулоциты являются важнейшим морфологическим маркером активного воспалительного процесса, это первый защитный барьер при проникновении бактерий и других патогенных факторов во внутреннюю среду организма. Нейтрофилы являются высокоактивными регуляторными клетками, «одноклеточной секреторной железой», продукты которой влияют на нервную, иммунную системы, факторы свертывания крови и репаративно-пластические процессы. Доказана активная роль іранулоцитов и их медиаторов в регуляции функций иммуноцитов, и были получены данные о продукции гранулоцитами пептидных иммунорегуляторных факторов, нейтрофилокинов (Долгушин И.И. и соавт., 1994). Иммунная и нервная системы принимают участие в репаративной регенерации поврежденных тканей. Иммуностимулирующие нейтрофилокины обладают выраженной репаративной активностью. Авторы обнаружили, что пептидные фракции активированных нейтрофилов, оказывают регуляторное действие на лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, на нервную, эндокринную и свертывающую системы, а также усиливают антимикробную и противоопухолевую резистентность. Все регуляторные реакции нейтрофилы осуществляют с помощью различных медиаторов, секретируемых в околоклеточную среду, в том числе и специфических цитокинов, которые можно назвать нейтрофилокинами (Долгушин И.И. и соавт., 2000).
Поиски антибактериальных структур выявили в лейкоцитах ряд факторов неспецифической резистентности организма, в том числе неферментные катионные белки, открытые в 60-х годах XX столетия (Пигаревский В.Е., 1978; Badosi L., Trkeres М., 1985). Наиболее изучено антибактериальное действие неферментных катионных белков. КБ занимают одно из ведущих мест в реализации и координации неспецифических защитных реакций организма. Они обладают широким спектром антимикробного действия, свойствами медиатора воспаления, факторами проницаемости, стимулятора метаболических процессов,
неспецифических опсонинов при фагоцитозе (Мазинг Ю.А., 1990). Дефицит КБ нейтрофилов, в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина.
По данным исследований Д.С. Саркисова и А. А. Паль цы на (1992), в ходе реализации специфической функции нейтрофила его бактерицидная и поглощающая функции могут изменяться непараллельно. Снижение бактерицидности при сохранении уровня поглощения, кроме того, способность убивать бактерии, истощается в нейтрофилах раньше способности поглощать их, что является другим исходом незавершенного фагоцитоза. По мнению исследователей, фагоцитоз не является главным антибактериальным средством макроорганизма, в частности, при раневой инфекции. Их исследования показали, что основная масса микробов в ране пространственно разобщена с нейтрофилами и уже поэтому не может быть ликвидирована непосредственно путем фагоцитоза. Главным моментом механизма антимикробного действия нейтрофилов является расплавление и удаление омертвевших тканей, а вместе с ними и находящихся в них скоплений микроорганизмов.
По данным исследований Д.Н. Маянского (1991), лизаты нейтрофилов, в том числе содержавшиеся в них катионные белки, вызывают приток моноцитов в зону инфильтрации. После того как моноциты-макрофаш наводняют очаг воспаления, сохраняется возможность для вторичного привлечения в него нейтрофилов. Премированные лейкотриенами и др. хемотаксинами макрофаги и нейтрофилы подвергаются вторичной стимуляции живыми микробами или их продуктами, происходит их превращение в полностью активированные клетки с максимально мобилизованным цитопатогенным потенциалом (Маянский Д.Н., 1991). Исследования А.Н. Маянского и др. (1983) указывают на функциональную тождественность циркулирующего и тканевого пулов нейтрофильных гранулоцитов.
Цитоплазматическая зернистость - зеркало функциональной активности гранулоцитов крови. Функциональное значение цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов связано с представлением о лизосомах, которые открыл в 1955 году Кристиан де Дюв. Костномозговые предшественники нейтрофильных лейкоцитов синтезируют большое количество лизосомиых ферментов, которые изолированы в азурофильной зернистости до использования при расщеплении фагоцитированных частиц. Этот факт дал основание считать азурофильные гранулы нейтрофилов лизосомами (Baggiolini М. ct al., 1969). Гранулы формируются последовательно, начиная со стадии промислоцита, до палочкоядерного лейкоцита (Козинец Г.И., Макаров В.А., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).
Азурофильную зернистость подразделяют на крупные, богатые дефензинами гранулы, и гранулы меньших размеров, не содежащие дефензинов (Borregaard N., Cowland J.В., 1997). После короткого периода активности в очаге воспаления НГ разрушаются с высвобождением ядерных гистонов и лизосомных катионных белков. Этому процессу предшествует агрегация гранул и их краевое стояние под клеточной мембраной. Повреждения НГ в очаге воспаления определяют при окраске на катионные белки по модифицированной методике Пигаревского. Положительную реакцию на катионные белки дают два типа катионных гранул: мелкие (специфические), создающие равномерное окрашивание цитоплазмы, и более крупные (азурофильные), доступные для количественного определения под световым микроскопом (Пигаревский В.Е., 1978). Кроме того, положительно окрашиваются фагоцитированные бактерии после их взаимодействия с катионными белками. Лизосомы лимфоцитов, моноцитов и макрофагов лишены катионных белков, что позволяет дифференцировать гранулоциты от других типов клеток.
Метод цитохимического выявления катионных белков гранулоцитов В.Е. Пигаревского (модифицированный) основан на применении
диахромных красителей, несколько трудоемок на подготовительном этапе, требует точного соблюдения рецептуры приготовления реактивов и условий окраски препаратов. Недопустимо подсыхание красителя на образце при горизонтальной окраске, что дает несмываемый осадок. Излишняя экспозиция толуидинового синего ведет к перекрашиванию клеточного материала, что создает трудности при исследовании.
Гистоны и лизосомные катионные белки НГ обладают высокой антибактериальной активностью и участвуют в формировании противоинфекционной неспецифической резистентности организма. Их бактерицидное действие заметно возрастает при снижении величины pH. По данным Таланкина и соавт. (1989), повреждение НГ сопровождается выходом катионных белков за пределы клеток, при этом в цитоплазме определяются жировые вакуоли, ядра НГ гиперсегментированы, иногда они округляются, имитируя мононуклеар. При распаде клетки ядра могут подвергаться лизису, либо рексису (В.Л. Белянин, 1989). В малых концентрациях КБ способствуют повышению проницаемости клеточных мембран и изменяют активность ферментов в клетках, в больших - подавляют многие биохимические реакции, что указывает на возможную регулирующую их роль в очаге воспаления (Кузин М.И., Шимкевич, 1990).
Г.А. Ивашкевич и Д. Айегги (1984) в результате исследований КБ нейтрофилов крови при гнойных заболеваниях наблюдали отчетливую картину уменьшения содержания катионных белков обратно пропорционально тяжести процесса. Авторы предполагают, что активация лейкоцитов во время воспалительного процесса сопровождается выделением во внешнюю среду не только протеолитических ферментов, но и катионных белков. Такой же точки зрения придерживается И.В. Нестерова и соавт. (2005), исследования которых показали достоверное снижение содержания КБ нейтрофилов после стимуляции культурой бактерий, что свидетельствует о потенциально возможном расходовании КБ, т.е. об уровне их резервных возможностей. Дефицит КБ нейтрофилов,
в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина (Мазинг Ю.А., 1990).
При световой микроскопии продукт цитохимической реакции на КБ обнаруживается не только в зернистости НГ, но и внеклеточно. Компьютерный анализ клеточного изображения, расширяющий возможности светооптического исследования и создающий математические аналоги морфологических признаков, позволяет объективизировать количественную оценку КБ (Славинский А.А., Никитина Г.В., 2000).
Метод последовательной микроспектрофотометрии - сканирование. Даст возможность измерить мгновенные значения интенсивности пучка света, провести логарифмирование и их суммирование. Используя пучок сравнения или повторное сканирование свободной от клеток площади препарата, получают соответствующий интеграл для фона. Разность между этими двумя суммами представляет собой интеграл оптической плотности, который прямо связан с количеством хромофора на площади сканирования (Автандилов Г.Г., 1984).
При изучении окрашенных препаратов в видимой части спектра определяют количество красителя, связанного с исследуемым веществом. Между оптической плотностью, концентрацией и толщиной слоя красителя, а также количеством исследуемого вещества должна быть прямая пропорциональная зависимость. Изменение светопоглощающих свойств красителя вследствие изменения его концентрации происходит в связи с изменением ионизации, полимеризации вещества, что трансформирует коэффициент поглощения.
По данным исследований НГ А.А. Славинского и Г.В. Никитиной (2001), СЦК здоровых людей составляет 2,69 +_0,05 отн.ед., при перитоните - 1,64+_0,12 отн.ед. А.Н. Маянский и соавт. (1983) говорят о
функциональной тождественности циркулирующего и тканевого пулов нейтрофилов.
Гистопатология хронически инфицированной Helicobacter pylori (Нр) слизистой оболочки желудка характеризуется высоким количеством макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и лимфоцитов, а также тканевым повреждением (Андерсен Л. И соавт., 1999). Нейтрофилы и макрофаіи топоірафически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счег стимуляции продукции эпителиального интерлейкина-8 и хемокинов, вырабатываемых Нр. Участвуя в фагоцитозе хеликобактерий, лейкоциты стимулируют образование лейкотриенов (Пасечников В.Д., 1991). Являясь выраженным хемотаксическм агентом, ЛТ-В4 привлекает в зону воспаления новые лейкоциты с последующим каскадом сосудистых реакций, что приводит к соответствующим морфологическим изменениям в СОЖ (Naccache Р.Н., 1983). Фагоцитоз Нр зависит от штаммов бактерий и коррелирует с их способностью вызывать «нейтрофильный дыхательный взрыв» (выработку токсических радикалов кислорода - TOR), продукцию вакуолизирующего цитотоксина (VacA). Нр фагоцитируются как нейтрофилами, так и моноцитами. Уничтожение Нр наблюдалось in vivo только при избытке фагоцитов. Внутриклеточное выживание Нр является видоспецифичным (Кононов А.В., 1999).
Хеликобактерий обладают способностью продуцировать ферменты, нейтрализующие бактерицидные молекулы, и используют их при внутриклеточном выживании (Андерсен Л. И и соавт., 1999).
По данным Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза являются ферментами, нейтрализующими бактерицидные молекулы, и помогают Нр избежать разрушения в фагоцитах. По данным исследований А.В. Кононова (1999), Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на
митоген у Нр-ассоциированных лиц в сравнении с неинфицированными. Субминимальный антигенный стимул позволяет Нр длительно взаимодействовать с иммунной системой слизистых оболочек, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. Элиминации Нр не происходит (Кононов А.В., 1999).
В.Н. Галанкин и соавт. (1991) рассматривает взаимодействие системы НГ с бактериальными агентами с позиций концепции чрезвычайного реагирования в условиях преобладания силы бактериального воздействия. В рамках четырех типичных ситуаций: 1-я - конфликт между первично недостаточной системой НГ и микрофлорой, в которой воспаление - это активная реакция функционально недостаточной системы макроорганизма, посильно противодействующей обычному бактериальному окружению, которое в связи со слабостью системы приобретает характер патогенного фактора. Во 2-й ситуации воспаление выступает в качестве результата активного реагирования функционально недостаточной системы на условно-патогенный агент, превратившийся в патогенный, в связи со снижением физиологической функции, противодействующей ему системы НГ, то есть в эксквизитных для системы условиях. Ситуация 3-я включает случаи, в которых функционально неизмененная система НГ взаимодействует с бактериальным агентом чрезвычайного характера. Эта чрезвычайность может быть связана не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением, в этих случаях система неспецифичсской антибактериальной защиты с самого начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит эксквизитный характер. Ситуация 4-я характеризуется устойчивой функцией системы НГ, достаточной для подавления обычного средового бактериального окружения. Комменсализм бактерий определяется не только их внутренними качествами, но и наличием устойчивой противодействующей им в организме системы. Такие компромиссные отношения, не
выливающиеся в чрезвычайные, организм способен поддерживать при условии устойчивой постоянной работы системы антибактериальной защиты, в т.ч. НГ, сохраняя состояние клинического здоровья. Таким образом, с позиций 4-х ситуаций воспаление можно рассматривать как эксквизитную форму реагирования, несущую в себе некоторую неадекватность на воздействие в связи с чрезвычайностью ситуации, отражение активной реакции функционально недостаточной системы НГ на бактериальное воздействие, превышающее возможности ее физиологическою функционирования. Превосходство силы воздействия над возможностями ответа быстрого реагирования - функциональная недостаточность системы, определяет экстремальность ситуации. Реакции эксквизитного характера в отличие от физиологических форм приспособления являются реакциями запаздывающего типа. Они энергетически неэкономны, по сравнению с физиологическими, и связаны с использованием «запасных сил» системы, не включающихся в физиологических условиях, а также характеризуются «каскадностью» развертывания.
Таким образом, хеликобактерную инфекцию, согласно градации взаимодействий макро- и микроорганизма В.Н Таланкина и А.М. Токмакова (1991), можно рассматривать как ситуацию чрезвычайного характера, что связано не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением слизистой оболочки желудка. В этом случае система неспецифической антибактериальной защиты с самою начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит действительно эксквизитный характер (Галанкин В.Н., Токмаков А.М., 1991).
А.С. Зиновьев и А.Б. Кононов (1997) в своих исследованиях показали сопряженность реакций воспаления, иммунитета и регенерации в слизистых оболочках, доказав, что структурой, обеспечивающей функции
защиты и распознавания «свой-чужой», а также регулирующей процессы регенерации, является лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми.
Т-лимфоциты собственной пластинки представлены популяцией СО8+-лимфоцитов, обладающих цитотоксическими свойствами и составляющих основную массу межэпитслиальных лимфоцитов, NK- клетками, осуществляющими противоопухолевый и противовирусный надзор, и Т-хслпсрами с фенотипом CD3 антигенпрезентирующими клетками при воспалении. Выделяют следующие типы лимфопролиферативного ответа СОЖ при Нр-инфекции: лимфоэпителиальные повреждения и минимальная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, образование лимфоидных фолликулов, сочетание лимфоидных фолликулов и диффузной инфильтрации, а также крайняя степень лимфопролиферативного ответа - лимфома низкой степени злокачественности - МАЬТома. Иммунофенотип лимфоидных клеток при реактивных процессах - В- и Т-клеточный, при лимфоме - В-клеточный (Кононов А.В., 1999). Однако степень
мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки не отражает напряженности местного иммунитета. Предполагают, что Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на митоген у Нр-инфицированных лиц. Субминимальный антигенный стимул позволяет НР, по мнению автора, длительно взаимодействовать с иммунной системой СО, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. В ходе Нр-инфекционного процесса появляются антитела к слизистой
оболочке антрального отдела, то есть реализуется аутоиммунный компонент в патогенезе Нр-ассоциированных заболеваний.
Общий иммунологический статус и состояние местного иммунитета слизистой оболочки желудка (содержание иммуноглобулинов основных классов: IgA, IgM, IgG и выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки СОЖ, определяемая морфометрическими методами) у больных с различными видами хронического гастрита изучали О.К. Хмельницкий и Б.В. Саранцев (1999). По данным авторов, в общем иммунном статусе показатель содержания Т- активных лимфоцитов в сыворотке крови в среднем составил 52,9% (норма 28-33%). Отмечали постепенное снижение данного показателя в случаях наличия диспластических изменений эпителия СОЖ с тенденцией к уменьшению при наличии раннего и инвазивного рака, но все же, повышенным, по сравнению с нормальными показателями. Межэпителиальные лимфоциты, имевшие место при ХГ исчезали в случаях дисплазии эпителия, раннего и инвазивного рака. Плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины IgA, IgM имели место при ХГ и дисплазии эпителия, в то время как при раннем и инвазивном раке отсутствовали. Падение содержания МЭЛ и выработки иммуноглобулинов класса IgA и IgM может служить, по мнению авторов, объективизирующими верификацию патологического процесса показателями. М.П. Бобровских и соавт., указывают, что наличие Нр отражает местные нарушения иммуноструктурного гомеостаза слизистой и характеризуется явлениями вторичного иммунодефицита, что подтверждается высокой выявляемостью Нр в желудке при раке внежелудочной локализации. Б.Я. Тимофеев и соавт. (1982) при исследовании мазков-отпечатков при пре допу холевых заболеваниях желудка получили зависимость выраженности стромальной реакции от степени выраженности пролиферации эпителия СОЖ, что, по мнению
авторов, может служить методом оценки мононуклеарной стромальной инфильтрации в стенке желудка.
В начале 90-х годов прошлого столетия установлена причинно- следственная связь между инфицированием Helicobacter pylori и развитием первичной MALT-лимфомы. R. Genta, Н. Hamner et al. (1993) показали, что Нр является антигенным стимулом, запускающим сложный каскад В- и Т- клеточных иммунологических реакций с индукцией в ряде случаев в В- клеточную лимфому маргинальной зоны MALT-типа. Характерными особенностями MALT-ом является преимущественно локальное распространение, ассоциация с Нр, они несут черты опухоли низкой степени злокачественности и отсутствие тенденции к ранней диссеминации.
Значительным шагом вперед в изучении хронического гастрита явилось изучение слизистой оболочки желудка, полученной методом прицельной гастробиопсии при эндоскопическом исследовании. М. Gear на основании изучения биоптатов слизистой оболочки желудка, полученной при эндоскопическом исследовании больных с различными заболеваниями, выделяет хронический поверхностный и атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка. Атрофический гастрит авторы подразделяют на умеренный, средней выраженности и выраженный. По их мнению, затруднено разграничение поверхностного гастрита и начинающееся атрофического. R. Ottenjann и К. Elster, помимо поверхностного и атрофического, выделяют хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией.
В настоящее время общепризнанно, что различные формы хронического гастрита являются стадиями единого процесса и основная тенденция, по мнению большинства авторов, основанная на многолетних наблюдениях, это прогрессирование хронического гастрита от поверхностного к атрофическому. В основе морфологических сдвигов при этом лежит сочетание дегенеративных изменений железистых элементов, гиперпластических и атрофических процессов в слизистой оболочке, перестройка поверхностного эпителия и эпителия желез, воспалительная инфильтрация слизистой оболочки. Однако патогенетический механизм развития хронического гастрита трактуется, в литературе различно.
По мнению Ю. М. Лазовского, при хроническом гастрите происходят глубокие нарушения координации между двумя основными фазами регенеративного процесса в слизистой оболочке: пролиферацией и дифференцировкой. На ранних стадиях наблюдается картина дисрегенераторной гиперплазии, в более поздних происходит арегенераторная атрофия.
По данным ряда авторов, основанным на изучении слизистой оболочки с помощью световой и электронной микроскопии, основным моментом в морфогенезе хронического гастрита является нарушение физиологической регенерации желез, выражающееся в преобладании стадии пролиферации над стадией дифференциации, а также в преждевременной инволюции части железистых клеток. Эта реакция слизистой оболочки желудка на патологическое воздействие, по их мнению, универсальна. При гастрите с поражением желез и атрофическом гастрите изменения свидетельствуют о незавершенной регенерации или инволюции клеток, заканчивающих свой жизненный цикл.
Постоянным признаком поверхностного гастрита является инфильтрация поверхностного эпителия и собственного слоя слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками.
Н. Hamper рассматривал инфильтрацию и выход лейкоцитов в полость желудка через поверхностный или ямочный эпителий как реакцию в ответ на пищевое раздражение, поэтому, по его мнению, на основании лимфоцитарной инфильтрации нельзя ставить диагноз гастрита.
С. М. Рысс, Б. X. Рачвелишвили, В. П. Салупере, Е. А. Котык, I. Valencial-Parparcen, Н. Romer считают, что воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка является основным признаком при этом заболевании. Неспецифический воспалительный процесс, начинающийся с усиления клеточной инфильтрации стромы на уровне ямок, которая с прогрессированием становится диффузной, в итоге приводит к атрофии желудочных желез. Инфильтрация усилена в основном за счет лимфоидных и плазматических клеток, но при распространении воспалительной инфильтрации на базальные отделы слизистой оболочки увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.
В. А. Самсонов при гистологическом исследовании слизистой оболочки больных язвенной болезнью и гастритом выявил лейкоцитарную инфильтрацию стенки желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки, а также инфильтрацию плазматическими, лимфоидными и тучными клетками. Только в единичных случаях удалось отметить значительную инфильтрацию лейкоцитами межъямочной стромы в отдельных участках слизистой оболочки и лишь глубже донных отделов желудочных ямок в слизистой оболочке всегда наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация. Какую-либо зависимость между степенью структурной перестройки слизистой оболочки желудка и интенсивностью лейкоцитарной инфильтрации автору выявить не удалось.
Своеобразную закономерность распределения лейкоцитов и других клеточных элементов в слизистой оболочке В. А. Самсонов связывает больше с функциональными особенностями гастрального отдела, чем с воспалением. Л. А. Федорова, изучая клеточную инфильтрацию и состояние железистого аппарата слизистой оболочки желудка при ряде заболеваний, включая хронический гастрит, пришла к выводу, что характер инфильтрации имеет прямую связь с глубиной распространенности изменений в железистом аппарате, а не с нозологической формой заболевания.
Значительное увеличение количества плазматических клеток по мере прогрессирования хронического гастрита ряд авторов рассматривают как показатель иммунных и аутоиммунных процессов, развивающихся при этом заболевании.
Ц. Г. Масевич при обострении хронического гастрита наблюдал появление в инфильтрате, помимо лимфоцитов и плазматических клеток, в большом количестве нейтрофилов, подтверждая тем самым данные С. С. Вайль и Л. Б. Шейниной, Ю. М. Лазовского, полученные ими при экспериментальном остром гастрите.
Далеко не последняя роль в развитии морфологических изменений при хроническом гастрите принадлежит строме слизистой оболочки. При атрофическом процессе происходит гипертрофия соединительной ткани в мышечном слое и в собственном слое слизистой оболочки.
Одним из важнейших элементов структурной перестройки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите является кишечная метаплазия, которая расценивается как результат нарушения дифференцировки эпителия. Кишечная метаплазия чаще выражена при атрофическом гастрите и указывает на тяжесть атрофического процесса в слизистой оболочке. Перестройку слизистой оболочки желудка с сопровождающей ее атрофией, кишечной метаплазией и особенно неравномерной гиперплазией поверхностного и железистого эпителия в настоящее время рассматривают как предрак.
Более частое развитие рака желудка на фоне атрофического гастрита дало основание М. Kekki считать, что между ними существует генетическая связь. Катамнестические исследования показывают, что больные с атрофический гастритом умирают раньше, причем это не зависит от возраста, и, кроме того, у них чаще наблюдаются экстрагастральные опухоли.
Оценивая характер морфологических изменений при хроническом гастрите, следует учитывать, что с возрастом степень поражения слизистой оболочки желудка увеличивается. Это зависит не только от факторов, отрицательно влияющих на слизистую оболочку желудка, но и от естественной инволюции высокодифференцированного железистого аппарата, развития соединительной ткани.
Так, Г. М. Аношина, изучая возрастные особенности эластических волокон слизистой оболочки желудка, обнаружила по мере формирования структурной и функциональной зрелости органа изменения эластических волокон. Даже у молодых лиц появляются дистрофические изменения отдельных волокон, которые усиливаются по глубине и распространенности в старческом возрасте. Эти изменения, вероятно, могут служить морфологической основой функциональных нарушений слизистой оболочки желудка. Увеличение частоты атрофических форм гастрита с возрастом отмечают многие авторы
Тем не менее «возрастной фактор» не играет, видимо, главенствующей роли в развитии морфологических изменений слизистой оболочки. Так, большинство из названных выше авторов обнаружили, что во всех возрастных группах в 1/3 случаев эпителиальные элементы желудка оставались непораженными.
При изучении слизистой оболочки желудка, полученной путем гастробиопсии у детей с патологией органов пищеварения, обычно выявляют незначительные изменения типа поверхностного гастрита. В то же время у подростков и лиц молодого возраста при морфологическом исследовании обнаруживают атрофические изменения слизистой оболочки желудка, которые П. И. Шилов не относит к атрофическому варианту хронического гастрита.
Среди исследователей нет единства относительно и гипертрофической формы хронического гастрита. Ряд ученых отрицает наличие такой формы патологии желудка, считая гипертрофический гастрит проявлением функциональных нарушений, по мнению других, термин «гипертрофический гастрит» имеет права гражданства только в том случае, если под ним понимать утолщение слизистой оболочки желудка без деструкции железистого аппарата.
Противоположной точки зрения придерживаются Т. Ташев, Н. И. Путилин. Эти авторы, отмечали утолщение складок слизистой оболочки при рентгеноскопии и гастроскопии, а также гиперплазию слизистой оболочки с включением всех железистых элементов: добавочных, главных и обкладочных клеток. S. Stempien в этих случаях пользуется термином «гипертрофическая, гиперсекреторная гастропатия», которая, по их мнению, может существовать как самостоятельная нозологическая единица или быть сопутствующей при язвенной эндокринопатии, синдроме Золлингера-Эллисона и т. д.
Изучая патологоанатомический материал, R.Schindler подробно описал различные формы хронического гипертрофического гастрита, включающего: 1) интерстициальный гастрит, при котором утолщение слизистой оболочки зависит от ее промежуточной клеточной инфильтрации; 2) пролиферативный гастрит с резко выраженной пролиферацией поверхностного эпителия, но интактным железистым аппаратом; 3) железистый гастрит, характеризующийся обширной гиперплазией железистого аппарата. Последняя форма гастрита, по мнению автора, встречается часто.
Иные формы гиперплазии при гипертрофии слизистой оболочки приводят К. Ottenjann и К. Elster: 1) гиперплазия поверхностного эпителия (фовеолярная гиперплазия); 2) гиперплазия специфических железистых клеток (париетальных, главных, G-клеток и т. д.); 3) гиперплазия лимфоидной ткани.
Как подчеркивают авторы, причины гиперплазии слизистой оболочки пока еще не известны. В качестве примера фовеолярной гиперплазии они приводят болезнь Менетрие, а железистой - морфологическую картину слизистой оболочки при рецидивирующей язве. В этих случаях авторы также пользуются термином «гиперсекреторная гастропатия». При диффузной лимфатической гиперплазии необходима дифференциация от злокачественной лимфомы.
Таким образом, взгляды, касающиеся различных сторон морфологической перестройки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, весьма противоречивы.
При гистологическом и гистохимическом исследовании слизистой оболочки тела желудка, полученной прицельно при эндоскопическом исследовании у подростков с хроническим гастритом, мы обнаружили в 26,7% случаев нормальное строение ее. Лишь у 8,1% больных выявлены небольшой отек стромы в поверхностных слоях слизистой оболочки, усиление инфильтрации преимущественно плазматическими и лимфоидными клетками с небольшим количеством нейтрофильных гранулоцитов. В антральном отделе у большинства этих больных отмечен выраженный хронический процесс, проявляющийся увеличением инфильтрации в основном плазматическими клетками и лимфоцитами, отеком стромы, замещением желез лимфоидной тканью, иногда наблюдались эрозии.
Поверхностный эпителий был либо дистрофически изменен, уплощен, инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами, слабо отделял слизь либо, наоборот, образовывал разрастания типа микрополипов.
Гиперплазия париетальных клеток отмечена в 10,5% случаев, занимая часть ямочного эпителиального пласта, 2/3 желез и локализуясь даже в базальной части желез. При этом наблюдалась выраженная гиперсекреция.
У 8,1% больных гиперплазии обкладочных клеток не наблюдалось, но были признаки их функционального напряжения: вакуолизация, наличие двух ядерных клеток. Секреция нейтральных и кислых мукополисахаридов в данной подгруппе больных также была повышена. В ряде случаев мы отметили кистозное расширение желез. При морфологическом исследовании слизистой оболочки антрального отдела выявлен диффузный и атрофический гастрит.
У 11,6% больных в теле желудка железы были хорошо развиты, но наблюдались явления острого гастрита (резкий отек стромы, альтерация клеточных элементов желез, иногда полное разрушение отдельных желез, массивная нейтрофильная инфильтрация стромы, вплоть до микроабсцессов ямок и желез). Сосуды были резко расширены, отмечались пролиферация эндотелия и периваскулярная нейтрофильно-лейкоцитарная инфильтрация. В антральном отделе у этих больных был выявлен хронический воспалительный процесс в стадии обострения. Секреция мукополисахаридов была снижена. В нескольких случаях отмечены аденоматозные разрастания поверхностного эпителия.
У 25,6% больных в теле желудка железы были также сохранены, но наблюдались явления поверхностного гастрита. Дистрофия клеток покровного эпителия сочеталась с угнетением слизеобразования, усилением инфильтрации поверхностных слоев слизистой оболочки за счет плазматических клеток и лимфоцитов. В антральном отделе у всех больных выявлен хронический воспалительный процесс с наклонностью к атрофии пилорических желез и заменой их гладкомышечной и лимфоидной тканью. И в этом отделе нередко выявлялись аденоматозные разрастания поверхностного эпителия.
У 17,4% больных мы выявили атрофические изменения желез тела желудка. При атрофии 1-й степени, у 11,6% больных - слизистая оболочка была обычной, железы несколько укорочены, извиты. Среди обкладочных клеток встречались атрофичные, в состоянии некробиоза. Визуально отмечалось уменьшение количества главных клеток, цитоплазма которых была ШИК-позитивна, но не окрашивалась альциановым синим. Поверхностный эпителий часто уплощен, ШИК-реакция была слабо положительной. Эпителий ямок обычно не был изменен.
При атрофии 2-й степени (5,8%) слизистая оболочка истончена, главные железы сохранены в небольшом количестве. Клеточные элементы желез часто атрофичны, обкладочные клетки вакуолизированы, главные клетки частично замещены слизеобразующими клетками, кислые мукополисахариды не выявлялись. Поверхностный эпителий был уплощен, желудочные ямки глубокие, извитые. При этом наблюдался отек стромы с избыточной инфильтрацией плазмоцитами, лимфоцитами, а в ряде случаев с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Нередко в слизистой оболочке желудка группами располагались псевдопилорические железы. В антральном отделе у этих больных наблюдался аналогичный процесс. У отдельных больных имелись микроэрозии в этом отделе.
Эрозии (10,5%) имели различную стадию развития: острую, в периоде заживления или уже эпителизированные. Характер и интенсивность инфильтрации зависели от стадии эрозивного процесса. Как правило, инфильтрация состояла из нейтрофильных лейкоцитов. Поверхностный эпителий был уплощен только по краям дефекта и нейтральные мукополисахариды выявлялись в незначительном количестве в апикальной части клеток. Фундальные железы ослизнены, в небольшом отдалении от эрозии были нормального строения. При глубокой деструкции ткани можно было наблюдать разрушение части желез с некрозом клеточных элементов и выраженной преимущественно лейкоцитарной инфильтрацией, охватывающей довольно значительный участок тканей. Среди клеточных элементов желез увеличивалось количество индифферентных слизеобразующих клеток в отличие от поверхностного эпителия, содержащего незначительное число нейтральных мукополисахаридов.
У ряда подростков клиническая симптоматика соответствовала клинике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, несмотря на то, что при эндоскопическом исследовании у них не были выявлены эрозивно-язвенные поражения в желудке и двенадцатиперстной кишке. В анамнезе у этой группы подростков также не было указаний на язву желудка , что и послужило основанием для лечащих врачей расценивать их заболевание как хронический гастрит. В этой связи нами было проведено сопоставление данных гистологического изучения биоптатов слизистой оболочки антрального отдела, тела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.
При этом гистологическая картина слизистой оболочки луковицы была нормальной у 15,8% подростков, если не считать, что у 10,5% больных отмечены небольшой отек в подэпителиальном слое, а также усиление инфильтрации лимфоцитами и плазмоцитами. В антральном отделе у этих же больных нормальная слизистая оболочка была у 5,3%, а у остальных она соответствовала картине поверхностного и диффузного хронического гастрита. Морфологическая картина поверхностного дуоденита, отмеченная у 63,2% подростков, совпадала с поверхностным гастритом антрального отдела у 21% больных, в то время как у остальных имелся диффузный (36,8%) и атрофический (5,3%) процесс. Диффузный бульбит был выявлен только у 21% подростков и сочетался он с хроническим диффузным гастритом выходного отдела желудка. При морфологическом исследовании слизистой оболочки тела желудка поверхностный гастрит обнаружен у 42,1%, а гиперплазия париетальных клеток желудка - у 21% подростков. У 36,8% больных строение слизистой оболочки было в норме.
Таким образом, сопоставление результатов гистологического исследования слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки позволило у большинства подростков выявить морфологическую картину гастродуоденита. Поскольку этот вопрос требует специального рассмотрения, мы вернемся к нему несколько позже.
Наши исследования показали, что морфологические изменения слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка довольно разнообразны. Прежде всего обращает на себя внимание сохранность и нормальное строение железистого аппарата желудка у подавляющего числа подростков (82,6%). Истинный гастрит (выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке) встречался значительно реже атрофических изменений желез тела желудка. В антральном отделе в 89,5% случаев наблюдается диффузный и атрофический гастрит. Отмечены значительные различия в морфологической картине антрального отдела и тела желудка при сопоставлении с данными морфологического исследования слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки. Обращало на себя внимание, что поверхностный бульбит чаще сочетался с гастритом антрального отдела желудка, но при этом в слизистой оболочке тела желудка редко выявлялся хронический гастрит. Хотя микроэрозии встречались всего у 10,5% подростков, однако, учитывая небольшой кусочек слизистой оболочки, взятой при биопсии, можно думать о большей частоте этой патологии у подростков.
В ряде случаев, несмотря на то, что при эндоскопическом исследовании желудка имелась картина поверхностного гастрита, при светооптическом изучении биоптатов слизистой оболочки желудка характерных морфологических признаков хронического гастрита не было обнаружено.
Для выявления возможных ультраструктурных нарушений эти больные были обследованы с помощью метода электронной микроскопии. При этом обнаружены клетки с сохраненными микроворсинками на апикальной поверхности наряду с редукцией микроворсинок и сглаженностью цитолеммы свободного полюса клеток. Количество секреторных гранул в некоторых клетках было значительно уменьшено. К особенностям строения поверхностного эпителия относилось расширение межклеточных пространств. В отдельных клетках наблюдались процессы вакуолизации, расширение канальцев цитоплазматической сети, как в апикальной части клеток, так и в околоядерной зоне и в базальной части клеток. Выявлена также гиперплазия пластинчатого комплекса, деструкция митохондрий. Кроме того, отмечены миграция лимфоцитов по расширенным межклеточным пространствам через пласт эпителиальных клеток и инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.
Клеточные элементы желез слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка не были изменены.
Интерпретация ультраструктурных изменений в поверхностном эпителии при отсутствии нарушений в главных и обкладочных клетках представляет определенные трудности. Учитывая быструю сменяемость эпителиального пласта желудка, перечисленные ультраструктурные изменения можно трактовать и как результат инволютивных сдвигов, которые наступают в клетке, заканчивающей свой жизненный цикл. Однако наличие аналогичных изменений в слизистой оболочке у ряда больных, имеющих морфологическую картину поверхностного гастрита при светооптическом изучении биоптатов, а также клиническую симптоматику, не позволяет безапелляционно отвергнуть в данных случаях патологию. Вероятно, исследование ультраструктуры слизистой оболочки может оказать существенную помощь в изучении динамики хронического гастрита у подростков, особенно при отсутствии достаточных для этого заболевания морфологических данных.
Таким образом, в морфогенезе хронического гастрита у подростков, помимо дистрофии и нарушения физиологической регенерации желез, определенное значение имеют и истинные воспалительные процессы в слизистой оболочке. Признаки воспаления слизистой оболочки при хроническом гастрите отмечены и другими авторами. Это находит отражение и в эндоскопической картине слизистой оболочки желудка (резкий отек, гиперемия, утолщение складок). Клиническая картина заболевания при этом более яркая, но ни в коей мере не напоминает язву двенадцатиперстной кишки . Снижение кислотной продукции у подавляющего числа этих больных может быть связано как с альтерацией главных желез желудка, так и с нарушением микроциркуляции. Последнее характеризуется расширением и полнокровием артериальных и венозных сосудов с явлениями периваскулярного отека (что свидетельствует о нарушении сосудистой проницаемости), с образованием серозного экссудата, сдавливающего железы и приводящего к их дисфункции.
Атрофический гастрит выявлен у 17,4% подростков . Полученные данные совпадают с результатами проведенных нами ранее исследований слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, полученной методом аспирационной гастробиопсии. Это совпадение едва ли случайно и служит доказательством истинной распространенности атрофических изменений в этом возрасте. Следует также отметить выраженный параллелизм между данными эндоскопического, функционального и морфологического исследований желудка у больных при атрофии слизистой оболочки 2-й степени.
Инфильтрация стромы слизистой оболочки желудка имела тенденцию к усилению с углублением атрофического процесса. При этом преобладала инфильтрация из лимфоидных и плазматических клеток с небольшим количеством эозинофилов. Служит ли такая инфильтрация бесспорным признаком воспалительного процесса? Как указывает И. В. Давыдовский, такие «крупноклеточные» инфильтраты могут наблюдаться вне какого-либо воспаления. Они часто являются свидетелями обменных процессов, связанных, например, с нарушением секреции слизистых оболочек, а при наличии значительного количества плазматических клеток характерны для аутоиммунных процессов. На возможность иммунного механизма в развитии хронического атрофического гастрита указывают и другие авторы.
Данные литературы показывают, что при гастрите типа А (иммунный гастрит), который встречается при В-дефицитной анемии, как правило, имеются циркулирующие антитела к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка и высокий уровень гастрина в крови. В то время как при гастрите типа В (в результате нарушения регенерации и дифференцировки эпителия) этого не наблюдается. Если первый тип гастрита встречается у 5% населения, то второй - у 20%.
Атрофический гастрит наблюдается преимущественно у подростков женского пола, перенесших вирусный гепатит , дизентерию , лямблиозный холецистит, страдающих дискинезией желчных путей . Это лишний раз подтверждает хорошо известную функционально-морфологическую связь органов пищеварения.
Удается также отметить тенденцию к увеличению давности заболевания у подростков с хроническим атрофический гастритом, хотя прямого параллелизма при этом не выявлено. Убедительно показано не только отсутствие характерной клинической картины при атрофическом гастрите, но и несоответствие в ряде случаев клинической симптоматики и степени выраженности атрофически измененной слизистой оболочки желудка. В этой связи закономерен вопрос, поставленный В. П. Салупере, является ли атрофический гастрит заболеванием, если в большинстве случаев он не причиняет больному никаких расстройств, и больной, а также врач о нем не подозревают без проведения специальных исследований? На этот вопрос автор отвечает утвердительно, считая, что с точки зрения развития рака желудка наличие или отсутствие у больного гастритом жалоб не имеет значения. Нам трудно согласиться с таким подходом к данной проблеме и вот почему. Прежде всего к решению данного вопроса нельзя подходить однозначно: есть или нет у данного индивидуума атрофические изменения в желудке, оценивая их сразу как патологию и, таким образом, абсолютизируя морфологические находки. По нашему мнению, этот вопрос надо решать диалектически в каждом конкретном случае. В этом отношении нам весьма импонирует точка зрения И. В. Давыдовского, который писал: «В физиологических условиях атрофию наблюдают уже по ходу развития индивидуума, начиная с первых месяцев внутриутробной жизни, особенно же в период старения организма. Атрофия приобретает черты явления патологического, если она где-либо не будет завершена или если такое завершение наступит в сроки, не соответствующие нормальному развитию индивидуума». При этом автор подчеркивал большое значение биологических факторов, а именно: видовых и наследственных. С этих позиций оценка атрофических изменений в слизистой оболочке желудка у подростка и у индивидуума преклонного возраста не может оцениваться равнозначно. В первом случае атрофические изменения, несомненно, должны оцениваться как патология, а во втором она может быть инволюционной, совпадающей с периодом старения. Данные Л. И. Аруина и В. Г. Шарова, основанные на электронно-микроскопическом исследовании слизистой оболочки желудка, полученной при биопсии, также указывают на признаки инволюции в главных железах желудка при атрофическом гастрите. Эти данные позволили им прийти к убеждению, что в основе морфогенеза хронического гастрита лежит нарушение физиологической регенерации железистого эпителия. Кстати, В. П. Салупере и сам указывает, что гастрит у лиц моложе 40-летнего возраста является именно той формой (случаем) заболевания, изучение которой расширяет возможности обнаружения закономерности развития этого заболевания.
Частота атрофического гастрита далеко не соответствует частоте рака желудка и в настоящее время мы не можем сказать, какие формы гастрита можно считать облигатным предраковым состоянием. Однако длительные динамические наблюдения за больными с атрофический гастритом позволяют выявить ранний рак желудка.
Результаты наших исследований показали, что пилороантральный отдел вовлекается в гастритический процесс гораздо чаще (81%), чем тело желудка. В этом отношении наши выводы совпадают с данными, полученными у взрослых.
Многие авторы развитие гастритического процесса в антральном отделе желудка ставят в зависимость от наличия дуоденогастрального рефлюкса. Вопрос о значимости дуоденогастрального рефлюкса в генезе не только хронического гастрита, но и язвенной болезни желудка, а также соответственно характера клинической симптоматики при этом весьма сложен и окончательно не выяснен.
Дуоденогастральный рефлюкс может встречаться и при отсутствии каких-либо симптомов макроскопических и морфологических изменений слизистой оболочки желудка. В этом отношении наши результаты согласуются с данными, полученными у взрослых. Полагают, что наиболее часто дуоденогастральный рефлюкс встречается при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, а также после операций на желудке и желчных путях. Дуоденогастральный рефлюкс играет важную роль в патогенезе стрессовых эрозивно-язвенных поражений желудка. В экспериментах па животных показано, что дуоденальное содержимое усиливает клеточную инфильтрацию в слизистой оболочке желудка, уменьшает количество париетальных клеток и приводит к изменению желез. При этом кислая среда в желудке увеличивает повреждающее действие желчных кислот. По нашим данным, дуоденогастральный рефлюкс у подростков наблюдается чаще при повышенной кислотообразующей функции желудка. И если стать на точку зрения G. Eastwood, то следует ожидать у этой категории подростков более выраженных морфологических изменений слизистой оболочки, чем в случаях, где отсутствует дуоденогастральный рефлюкс. Однако результаты наших исследований не позволяют поддержать приведенную выше точку зрения.
Наблюдения S. Niemela показали, что тошнота и боль в животе после еды чаще встречаются у больных с дуоденогастральный рефлюксом, чем без него. Тошнота, тяжесть в эпигастрии и метеоризм становились более частыми по мере повышения концентрации в желудочном содержимом желчных кислот и лизолецитина (разница не является статистически достоверной).
По данным S. Niemela, у больных с дуоденогастральным рефлюксом нормальная морфологическая картина слизистой оболочки антрального отдела желудка наблюдалась в 23,9% случаев, при отсутствии же рефлюкса в 37,3%. Соответственно в теле желудка эти соотношения были 27,7 и 40%. При этом морфологические изменения в слизистой оболочке тела желудка были выражены в большей степени, чем в антральном отделе. Заслуживает внимания и тот факт, что выраженность дуоденогастрального рефлюкса не зависит от возраста.
Таким образом, противоречивость полученных данных указывает на сложность оценки дуоденогастрального рефлюкса как в норме, так и в патологии, поэтому этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.
Помимо атрофических изменений в слизистой оболочке антрального отдела, у подростков обнаруживают и гиперпластические разрастания поверхностного и ямочного эпителия. Следует отметить, что очаговая гиперплазия в виде выростов не менее 0,1 см в диаметре достаточно хорошо выявляется при эндоскопическом исследовании. Гиперпластические разрастания чаще наблюдаются у больных с повышенной кислотообразующей функцией желудка. Это может служить признаком повышенной регенерации поверхностного эпителия в этом возрасте, а также играть определенную защитную роль при высокой кислотной продукции. На определенном этапе этот процесс может приобретать патологические черты, о чем говорит наличие аденоматозных разрастаний, полипов у ряда подростков. Заслуживает внимания тот факт, что аденоматозные разрастания имеются на фоне нормальной структуры желез. Такая макроскопическая картина может наблюдаться при узелковой лимфатической гиперплазии. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают более или менее тесно расположенные лимфатические фолликулы в слизистой оболочке, которые вызывают уплощение эпителия. Как указывают авторы, более диффузная лимфатическая гиперплазия характеризуется как псевдолимфома. В этих случаях дифференциальная диагностика со злокачественной лимфомой затруднена.
Исходя из важности гистологического и гистохимического исследований в диагностике хронического гастрита, анализ результатов мы проводили с позиций морфологических особенностей слизистой оболочки тела желудка, поскольку в выходном отделе желудка, как правило, имелась гистологическая картина хронического, преимущественно диффузного гастрита.
В клинической картине преобладал симптомокомплекс, характерный для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (периодическая голодная, ночная боль преимущественно в эпигастральной области, уменьшающаяся после приема пищи или антацидов). Из диспепсических симптомов чаще всего отмечалась изжога (52,2%).
Гиперплазия париетальных клеток и морфологические признаки их функциональной активности, обнаруженные у 16 подростков, нашли отражение в повышенной кислотной продукции у подавляющего числа больных (81,3%). Клинически у 68,8% больных были симптомы, характерные для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
В обеих подгруппах большинство больных составляли подростки мужского пола. Приводим клинический пример.
Больной Л., 16 лет, поступил с жалобами на боль в эпигастральной области, чаще натощак. Боль ноющая, без иррадиации, непродолжительная, проходит после приема пищи. Отмечает изжогу после еды, запоры. Болен в течение 2 лет. В начале заболевания боль возникала сразу после еды, в последние полгода характер болевого синдрома изменился: появилась голодная, ночная боль, довольно интенсивная, которая стихала после приема пищи. Учится в школе, питание (исключая последние 2 мес) нерегулярное (2-3 раза в день), диету не соблюдает. Мать страдает хроническим гастритом. Объективно: при пальпации живот болезнен в эпигастрии и пилородуоденальной области.
Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: явления гастрита. Эзофагогастродуоденоскопия: пищевод и кардия не изменены. В желудке значительное количество жидкости с примесью желчи. Слизистая оболочка тела желудка розовая, блестящая. Складки слизистой оболочки диаметром до 0,8 см, извиты, прослеживаются до выходного отдела, хорошо расправляются воздухом. Слизистая оболочка выходного отдела бледно-розовая, имеются участки гиперплазии, типа «просяных зерен», которые остаются без изменений при инсуффляции воздуха в желудок. Перистальтика по выходному отделу ритмичная, неглубокая. Привратник открыт, слизистая оболочка луковицы и двенадцатиперстной кишки без особенностей. Отмечается заброс кишечного содержимого с примесью желчи.
Заключение: фолликулярная гиперплазия слизистой оболочки антрального отдела желудка, дискинезия двенадцатиперстной кишки.
Анализ желудочного содержимого: количество натощак -110 мл, после стимуляции-135 мл. Базальная кислотная продукция-5,8 ммоль/л, последовательная- 10,4 ммоль/л.
Морфологическое исследование. Тело желудка: поверхностный эпителий нормальный, слизеобразование в норме, главные железы хорошо развиты, среди клеток большое количество париетальных и слизеобразующих, инфильтрация стромы обычная. В антральном отделе: главные железы нормально развиты и имеют обычный клеточный состав. Базальная часть слизистой оболочки и подслизистый слой фиброзно изменены, инфильтрированы лимфолейкоцита-ми, макрофагами. В подслизистой слое - васкулиты.
Заключение: Антральный гастрит и гиперплазия париетальных клеток в главных железах тела желудка.
Луковица двенадцатиперстной кишки: дуоденальные (бруннеровы) железы хорошо развиты. Ворсинки короткие, полнокровные. Поверхностный эпителий несколько уплощен. В строме отек и клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и небольшим количеством лейкоцитов, особенно много эозинофилов. Слизеобразование бокаловидных клеток угнетено.
Заключение: хронический дуоденит в стадии обострения .
Язвенноподобная клиника отмечена также у 54,5% больных с морфологической картиной поверхностного гастрита на фоне неизмененных главных желез желудка. Повышенные цифры кислотности в этих случаях отмечались реже, чем в других морфологически выделенных подгруппах. Морфологическая картина поверхностного гастрита в 63,6% случаев соответствовала эндоскопической картине, а в 27,3% эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка была нормальной. Число подростков мужского и женского пола в этой подгруппе было примерно одинаковым.
Атрофические изменения в слизистой оболочке желудка у 15 подростков нашли эндоскопическое подтверждение у 73,3% больных, а кислотная продукция у большинства была снижена как в базальную, так и в последовательную фазу секреции. Клиническая картина у больных этой подгруппы была более характерна для хронического холецистита, дискинезии желчных путей. Среди больных 73,3% составляли подростки женского пола. Длительность заболевания у них была больше, чем в других подгруппах. Иллюстрацией этой подгруппы может служить следующее наблюдение.
Больная Т., 16 лет, поступила в отделение с жалобами на ноющую боль в эпигастральной области без иррадиации в основном после приема пищи. Ухудшение самочувствия отмечает в весенне-осенний период (тошнота утром, неустойчивый стул, тяжесть в эпигастральной области). Больна около 3 лет. Режим питания и диету не соблюдает. Мать страдает хроническим гастритом. Объективно: при пальпации живот болезнен в эпигастрии, больше справа.
Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: явления гастрита. Эзофагогастродуоденоскопия: в желудке мало жидкости, слизистая оболочка отечна, гиперемирована, складки хорошо расправляются воздухом, слизистая оболочка выходного отдела бледно-розовая с участками фолликулярной гиперплазии. Привратник открыт, слизистая оболочка луковицы незначительно гиперемирована.
Заключение: поверхностный гастрит с гиперплазией слизистой оболочки антрального отдела. Поверхностный бульбит.
Анализ желудочного содержимого: количество натощак - 8 мл, после стимуляции - 55 мл; базальная кислотная продукция - 0,87 ммоль/л, последовательная- 2,4 ммоль/л.
Морфологическое исследование. Тело желудка: хронический эрозивный гастрит с атрофией желез 1-2-й степени. Антральный отдел: хронический атрофически-гиперпластический гастрит. Двенадцатиперстная кишка: легкое катаральное раздражение в слизистой оболочке.
Весьма интересной, на наш взгляд, была подгруппа с морфологической картиной острого гастрита, описанного выше.
В этих случаях эндоскопическая диагностика совпадала с данными гистологии, поскольку имелись резко выраженная гиперемия слизистой оболочки, отек, утолщение складок с наложениями слизи. Кислотная продукция у большинства больных (60%) была снижена. В связи с чем мы полагаем, что париетальные клетки, находясь в состоянии резкого угнетения, не могут дать ответ на их стимуляцию. Клиническая картина у этих больных была довольно яркая. Боль возникала сразу после еды и была довольно интенсивной. Прием антацидов не давал соответствующего эффекта. Из диспепсических симптомов наблюдались дискомфорт после еды, отрыжка воздухом, тошнота, рвота .
У ряда подростков боль наиболее часто локализовалась в правом подреберье и была постоянной, ноющей и небольшой интенсивности. Нередко больные отмечали тяжесть в эпигастрии больше справа. Значительно реже наблюдалась приступообразная боль.
Как правило, подростки связывали возникновение боли в правом подреберье с погрешностями в еде (жирная, жареная пища), реже с психоэмоциональными перенапряжениями. Кроме того, довольно часто подростки жаловались на ощущение горечи во рту. При пальпации, перкуссии живота у них выявлялись положительные симптомы Кера, Менделя, Ортнера. Эти симптомы не всегда сочетались с болью в правом подреберье и в то же время отмечались при клинической картине язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Многочисленные данные литературы показывают, что хронические гастриты в значительном проценте случаев осложняются сопутствующими нарушениями моторной функции желчевыводящих путей и воспалительными процессами в них. В этой связи 53 подросткам мы провели ультразвуковое исследование. Поскольку изолированный осмотр желчного пузыря привел бы к неполноценному обследованию, у всех подростков с помощью ультразвука исследованы все органы верхней части живота (печень, билиарная система, поджелудочная железа, селезенка, желудок, сосуды, ретроперитонеальное пространство).
При исследовании были выявлены следующие изменения: деформация желчного пузыря у 2 (3,8%), уплотнение у 20 (37,7%) и утолщение его стенки у 1 (1,9%), перегибы у 2 (3,8%) и перетяжки в полости желчного пузыря у 9 (17%), негомогенность полости у 4 (7,5%) подростков.
Перечисленные изменения на эхограмме свидетельствовали о перенесенных или имеющихся воспалительных процессах. Естественно, в некоторых случаях среди них возможны и врожденные анатомические изменения желчного пузыря (перегибы, перетяжки), что может явиться предпосылкой к функциональным и воспалительным нарушениям.
У 16,3% подростков определялась локальная болезненность под датчиком в области проекции желчного пузыря. После приема холецистокинетического завтрака гипомоторная дискинезия желчного пузыря отмечена у 11 (20,7%) подростков, гипермоторная - у 17 (32,1%) и нормотония у 25 (47,2%). Надо сказать, что, несмотря на значительный процент обнаруженных при ультразвуковом исследовании изменений желчного пузыря и нарушений его моторики, только у 35,9% этих больных характерная клиническая симптоматика давала основание думать о патологии желчевыводящих путей.
Дискинезию желчных путей можно выявить и при рентгенологическом (холецистография) исследовании. Однако отсутствие каких-либо рентгенологических признаков, характерных для хронического некалькулезного холецистита, а также определенный риск облучения снижают диагностическую ценность этого метода исследования у подростков.
Значительную помощь в диагностике заболеваний желчевыводящих путей у подростков (особенно некалькулезного холецистита) может оказать метод хроматического дуоденального зондирования.
Хотя рассмотрение различных аспектов патологии желчевыводящих путей не входит в наши задачи, всем изложенным выше мы хотели бы обратить еще раз внимание подросткового врача на необходимость проведения тщательной дифференциальной диагностики заболеваний органов пищеварения у подростков. Тем более, как показывают наши наблюдения, сочетанные заболевания органов пищеварения у подростков не являются редкостью.
Таким образом, сопоставление полученных данных позволяет выделить определенные клинические варианты течения заболевания у подростков с хроническим гастритом, с характерными для них морфологическими, эндоскопическими и функциональными особенностями слизистой оболочки желудка. Наряду с этим практически в каждой подгруппе имелись больные, клиническую картину болезни у которых трудно было отнести к тому или иному варианту. Кроме того, различия в частоте и выраженности болевого и диспепсического синдрома, вероятно, определялись и индивидуальными особенностями организма.
Как показали наши исследования, соответствие морфологического, эндоскопического и функционального исследования желудка наблюдаются не всегда. Совпадение результатов морфологического и эндоскопического исследования достигает 56- 67%, а при морфологической картине острого гастрита эндоскопически в 100%, выявляется резко выраженный поверхностный гастрит. Следовательно, эндоскопический метод исследования, давая оценку поверхностным изменениям слизистой оболочки различных отделов желудка, в значительной мере отражает суть процессов, происходящих в более глубоких слоях слизистой оболочки. Как же оценивать в ряде случаев отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочке при эндоскопической картине поверхностного гастрита? Во многом это обусловлено нефизиологичностью эндоскопического исследования и реакцией сосудистого аппарата слизистой оболочки желудка. Несомненно и то, что наличие очаговых процессов в слизистой оболочке (кишечная метаплазия, атрофия, характер инфильтрации, а также гиперплазия клеток желез и т. д.) выходит за пределы диагностических возможностей эндоскопического метода. Сопоставление секреторной и кислотообразующей функции с данными морфологического исследования слизистой оболочки желудка показывает, что у подростков на ранних этапах развития хронический гастрит имеет очаговый характер. Об этом убедительно свидетельствуют данные кислотной продукции, нередко нормальной или даже повышенной при атрофических изменениях слизистой оболочки желудка. В свою очередь отсутствие параллелизма между данными функционального и морфологического исследования желудка указывает на сложность нейрогуморальной гормональной регуляции секреторной функции желудка, которую трудно учесть.
На основании изложенного выше мы пришли к следующим выводам:
1. Диагноз «хронический гастрит » объединяет подростков с различной клинической симптоматикой, данными функционального, эндоскопического и морфологического исследований. Хронический гастрит диагностируют у них только на основании рентгенологического и эндоскопического заключений, выраженных очаговых поражений верхнего отдела пищеварительного тракта.
2. Наличие у ряда больных клинических симптомов, характерных для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нормальной и нередко высокой кислотообразующей продукции желудка, отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочке тела желудка при гистологическом и эндоскопическом исследовании исключает правомочность диагноза хронического гастрита.
3. Хронический гастрит не имеет характерной клинической картины. Нередко она обусловлена сочетанным заболеванием (хронический холецистит , дизентерия и др.).
4. Несовпадение в ряде случаев данных морфологического, эндоскопического и функционального исследований желудка у обследованных подростков связано с различными возможностями указанных выше методов диагностики хронического гастрита.
5. Эндоскопический и морфологический методы исследования желудка существенно дополняют друг друга. С помощью первого метода получают общую картину слизистой оболочки, исключают или подтверждают наличие очаговых поражений (полипы , язвы, эрозии и т. д.), характер их, уточняют место проведения биопсии, в определенной степени оценивают функциональное состояние желудка (обнаружение слизи, жидкости, толщина складок, выраженность перистальтики и т. д.). В свою очередь морфологическое изучение биопсийного материала позволяет конкретизировать особенности процесса при той или иной эндоскопической картине слизистой оболочки, выяснить его направленность, что имеет большое значение для понимания сущности и прогнозирования возможных исходов данного процесса. Кроме того, позволяет в дальнейшей работе более точно интерпретировать эндоскопические изменения слизистой оболочки желудка. В связи с чем необходимость в биопсии слизистой оболочки может быть ограничена случаями, нуждающимися в уточнении характера ее поражения, особенно при несоответствии данных клинического, функционального и эндоскопического исследований.
6. Диагностика хронического гастрита должна основываться на комплексной оценке клинических симптомов, функциональных исследований желудка, а также эндоскопического и при необходимости морфологического изучения слизистой оболочки его.
Статьи о гастрите:
Очень тяжело диагностировать хронический гастрит, симптомы которого не всегда можно распознать сразу же. Многие пациенты не обращают внимание на неприятные ощущения, пропуская тем самым важный момент. А ведь по статистике каждый 5 житель планеты страдает именно хронической формой этого коварного заболевания. Самое страшное то, что часто на фоне гастрита развиваются язвенная болезнь или рак желудка.
Сложность диагностики
Гастрит разделяют на несколько видов и форм воспалительного процесса внутренней оболочки стенок желудка. Большую роль в диагностике проблемы играет желудочный сок. От уровня кислотности зависит течение болезни, терапия и симптомы. Бывает гастрит с повышенной или пониженной кислотностью.
В хроническую форму болезнь перерастает при длительных воспалительных процессах, которые поражают более глубокие слои желудка. В зоне риска находятся пациенты с острой формой болезни, а также те, кто не придерживается правил здорового и полноценного питания. Часто хронический гастрит возникает после длительного употребления определенных лекарственных средств или после перенесения инфекционных заболеваний. Наследственный фактор тоже принимается во внимание.
Провокатор недуга
Все причины возникновения болезни разделяют на 2 группы: эндогенные и экзогенные. К первой категории раздражителей причисляют болезни внутренних органов, которые дают толчок для развития хронической формы недуга. При резком уровне выработки секреции соляной кислоты возникают атрофические изменения слизистой желудка, а провоцирует этот процесс недостаточность надпочечников. Если у пациента гиповитаминоз или железодефицитная анемия, хронический гастрит будет иметь эндогенный характер.
К экзогенной группе относят такие причины:
- употребление грубой и сухой пищи;
- чрезмерное увлечение маринадами, острыми, жареными и копчеными блюдами;
- нерегулярное и быстрое принятие еды;
- человек спешит и не пережевывает как следует еду;
- употребление очень горячей пищи или жидкости;
- пища, которая раздражает полость желудка, увеличивает выработку соляной кислоты.
Особо негативную роль в развитии воспалительных процессов играют алкоголь и табачная зависимость. Курение постоянно воздействует на секрецию соляной кислоты, стимулируя ее выработку. Кроме этого, табак приводит к нарушению процесса образования слизи, гастродуоденальной моторики, гиперфункции и гиперплазии обкладочных клеток желудочной полости, поэтому даже запущенный бронхит легких в хронической стадии становится причиной появления гипоксии слизистой, приводит к развитию других негативных морфологических изменений.
Чрезмерное увлечение горячительными напитками нарушает образование желудочной слизи, после чего поверхностный слой эпителия слущивается и не восстанавливается. А это нарушает процесс кровоснабжения слизистой желудка. При длительном приеме алкоголя (несколько лет) у пациента развиваются атрофические изменения. В медицине существует даже отдельный термин «алкогольный гастрит», название заболевания, унесшего не одну жизнь.
Не стоит так беспечно относиться к приему спиртного, ведь за один раз можно спровоцировать острый эрозивный гастрит, но только при приеме разовой большой дозы спиртного.
Некоторые медикаменты (Преднизолон, противотуберкулезные средства, салицилаты, определенные антибиотики, сульфаниламиды, хлорид калия и другие) вызывают гастрит токсической этиологии. Но развить такое заболевание способны не только медикаменты, но и условия работы. Например, чрезмерно запыленный склад или помещение с повышенным уровнем концентрации химических веществ способствуют раздражению желудка.
Медики до сих пор неоднозначно относятся ко всем причинам появления проблемы, ведь происхождение болезни у всех пациентов разное. Среди этиологических причин заболевания огромное место отводят микроорганизмам слизистой поверхности. Спиралевидная бактерия Helicobacter pylori находится под пристеночной слизью на эпителиальных клетках. Эти микроорганизмы очень активны.
Патогенез и формы
Основные признаки до сих пор не обнаружены в полном объеме. Раньше медики считали, что хроническая форма гастрита развивается у пациента, которые неоднократно перенес острый гастрит. Теперь ученые утверждают, что хронический гастрит — самостоятельное заболевание. При формировании гастрита типа А происходит инфильтрация слизистой плазматическими клетками и лимфоцитами. А это приводит к преждевременному отмиранию обкладочных клеток и нарушению формирования новых клеток. Результат плачевен: тяжелая атрофия желез слизистой оболочки фундального отдела желудка. При хронической форме гастрита типа В таких изменений не происходит.
Во время болезни у пациентов нарушается процесс образования желудочной слизи, которая является защитником эпителиальных клеток. Иногда наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи, при котором панкреатический сок при забросе в желудок начинает разрушать липидные структуры, освобождая гистамин и приводя к дегенерации желудочной слизи. Все это становится причиной появления воспалительного процесса, который провоцирует развитие хронической формы антрального гастрита с метаплазией и дисплазией эпителия. Но и этот факт до сих пор остается спорным, поэтому точная картина гастрита типа В не ясна.
Кроме внутренних незамеченных изменений пациент может диагностировать первые симптомы той или иной формы гастрита хронического типа. Общие и наиболее частые признаки:
- изжога;
- отсутствие аппетита;
- неприятный запах и вкус во рту;
- болевые ощущения в верхнем секторе живота (давящие и ноющие);
- отрыжка.
У человеческого организма есть одна интересная особенность: pH среда двенадцатиперстной кишки щелочная, а у пищевода она нейтральная. Желудочный сок, который находится в разных частях этого органа, имеет разные свойства, ведь его вырабатывают определенные железы в разных частях желудка. А вот изжога появляется благодаря нарушениям кислотно-щелочного баланса в одном из отделов желудочно-кишечного тракта.
Если у пациента диагностирован гастрит с пониженным уровнем кислотности, симптомы болезни несколько изменятся.
Пациентов будет мучить понос, отрыжка воздухом, тошнота. Ноющие болевые ощущение будет диагностированы сразу после приемов пищи в подложечной области.
При хроническом гастрите с повышенным уровнем кислотности наблюдается отрыжка кислым содержимым желудка, а также боли, которые обычно беспокоят на голодный желудок и после насыщения постепенно проходят. Кроме основных симптомов у пациентов наблюдаются боли в области сердца, слабость и сонливость, пониженное артериальное давление, раздражительность и аритмия.
Если происходит сужение антрального отдела желудка или его деформация, пациент страдает антральной разновидностью хронического гастрита. Увеличенный уровень секреции сока желудка, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке, болевые ощущения в эпигастральной области и диспепсические явления — это все симптомы этой разновидности болезни.
Очень часто молодое поколение страдает от гастрита, который поражает железы желудка. Ведь это ранняя форма заболевания. При обследовании у пациента можно увидеть нормальное состояние слизистой желудка, но с небольшим утолщением стенок. На поверхности эпителия заметны умеренные очаги дистрофических изменений, эти участки становятся кубическими, а толщина ядер увеличивается. На поверхности эпителия заметна слизь.
В период обострения картина ухудшается. Например, наблюдается отек стромы, скопление лейкоцитов в области ямок, некроз покровноямочного эпителия, образование эрозии.
Болевой синдром
Боль — один из главных и самых первых симптомов многих заболеваний. А вот гастралгии (боли) возникают именно в области брюшной стенки, это самый первый и верный признак гастрита. Этот вид боли нельзя путать с другими проблемами брюшной полости, которые медики называют «острым животом». Это могут быть режущие, давящие и колющие боли, жгучие и скрепляющие. Такими симптомами
характеризуют аппендицит, рефлюксы, закупорку кишечника, рак и панкреатит. Интересно, что симптомы названных болезней практически никогда не проявляются в одиночку. Чаще всего их сопровождают дополнительные признаки гастрита: тошнота, слабость и понос (запор).
Когда пациент попадает на прием к врачу, без обследования точно установить причину и признаки болезни очень тяжело и не всегда возможно. Так, при объективном анализе состояния больного иногда можно выявить небольшую болезненность в пилоробульбарной или эпигастральной области, используя метод пальпации. После проведения процедуры гастроскопии желудка будет заметно большое количество желчи или слизи, отек луковицы двенадцатиперстной кишки и слизистой, а также гиперемия.
Основные признаки гастрита:
- Кислое содержимое желудка.
- Боль и изжога.
- Запоры.
Хронический гастрит не всегда зависит от способа жизни, часто он обостряется весной и осенью. Отсутствие своевременного и грамотного лечения может повлечь за собой необратимые последствия: внутреннее кровотечение, рак желудка или язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Но половина пациентов годами не замечает симптомов этой болезни, и люди живут, не меняя свои привычки, пока не будет обнаружена серьезная стадия недуга.
Итак, хроническая форма болезни может развиваться десятилетиями, при этом фазы ремиссии и обострений будут постоянно чередоваться. С каждым годом недуг прогрессирует и активно развивается, проникая вглубь организма. Обычно поверхностная форма болезни переходит в атрофическую фазу за 20 лет. Пациент будет ощущать увеличение частоты ахилических поносов, у него будет проявляться синдром недостаточного всасывания пищи, пищеварительная система будет работать со сбоями.
Хоть это и не смертельная болезнь, но откладывать поход к врачу при обнаружении каких-либо симптомов заболевания не стоит. Пациентам нельзя заниматься самолечением, необходимо пройти все обследования, получить точный диагноз и адекватный курс лечения.
Антральный гастрит поверхностный и очаговый
Все чаще в поликлиниках у кабинетов специалистов гастроэнтерологов наблюдается большая очередь людей.
Болезнь стремительно омолодилась, а потому страдают от нее не только взрослые люди, но и подрастающее поколение детей.
Почему же возникает подобная тенденция? Как лечить антральный гастрит желудка и, кто подвержен опасности? Об этом и пойдет речь в данной статье.
Только обратившись к опытному квалифицированному специалисту, можно узнать точный диагноз и пройти эффективный курс лечения. А потому пренебрегать походом в больницу не стоит.
Что такое гастрит
Под поверхностным антральным гастритом стоит понимать возникновение очага недуга в антральном отделе желудка, где формируется пищевой комок.
Данная болезнь относится специалистами к хроническим воспалениям желудка, предусматривая некоторые особенности локализации и клинического течения.
Важен правильный подход к назначению терапии для достижения скорейшего выздоровления.
Данный вид воспалений принято называть разными названиями, все они отвечают утвержденной Международной классификации.
Каждое наименование отражает особенности клинических признаков и форм недуга.
Известны:
- диффузный гастрит;
- неатрофический;
- тип В;
- гиперсекреторное поражение желудка и ассоциированное с Helicobacter pylori;
- поверхностный;
- интерстициальный.
Специалисты сходятся во мнении, что антральный поверхностный гастрит является начальной стадией разновидностей данного недуга.
Доставляет он немало проблем человеку. В состоянии острой формы заболевания человек испытывает тяжесть, боль, а также прочие симптомы, которые проявляются с достаточно частой периодичностью.
При этом происходит воспаление слизистой желудка. Данное явление относится к хроническим заболеваниям, так как является последствием неправильной методики лечения организма или же вовсе ее пренебрежением.
Именно по этой причине важно определить — диффузный гастрит или же поверхностный вид заболевания у больного, дабы правильно назначить курс терапии.
Классификационные характеристики
Антральное воспаление в желудке встречается не так часто. Протекает заболевание почти без симптомов, а потому выявить его на первой стадии очень сложно.
Но на хронической степени течения заболевания изменений в организме уже не избежать.
По степени глубины поражения различают несколько видов гастрита:
- Поверхностный – когда нарушения есть в наружной части слизистой, нет рубцов, железистые клетки продолжают работать в прежнем режиме. Этот вид недуга отлично подается лечению.
- Эрозивный – воспаление затрагивает глубинные слои, провоцируя язвы, эрозии, трещины. Сложно подается лечению. Имеет выраженную симптоматику.
Причины заболевания
Антральный очаговый поверхностный гастрит может возникать по разным причинам. Но основной из них является развитие хеликобактерии, которая представлена в 9 разных видах.
Отличается она умением выживать в кислой среде, передвигаясь в гелеобразной слизи в области желудка.
Она обеспечивает себе защитную функцию, вырабатывая разнообразные ферменты.
К ним стоит отнести: супероксиддисмутазы, муциназы, протеазы, уреазы и пр. На самом деле хеликобактерия способна синтезировать белок, подавляя выработку железами желудка соляную кислоту.
В таком случае, человек даже не подозревает, что является носителем инфекции, ведь у него могут отсутствовать все симптомы заболевания. Заражения передается через грязные руки, воду, а также слюну в случае с поцелуями.
В случае наличия факторов риска, хеликобактерия способна активироваться, порождая поверхностный антральный гастрит.
Она проникает в стенку эпителия, крепко оставаясь в нем. В итоге, становится недоступной для желудочного сока вовсе.
Факторы развития заболевания
Поверхностный гастрит антрального отдела развивается в организме человека не только по вине хеликобактерий.
Все дело в том, что если нарушена работа пищеварительного тракта, то возможно возникновение воспаления.
В данном случае факторами риска становятся:
- неправильный режим питания, который чередуется длительным голоданием с перееданиями;
- фаст-фуд, острые блюда, жирная пища;
- вредные привычки: алкоголь, курение;
- употребление продуктов низкого качества, без витаминов и белка;
- прием лечебных препаратов на длительной основе. Лекарства способствуют раздражению стенок желудка. Сюда стоит отнести группу с включением Аспирина, нестеродиные и стеродиные гормоны, средства против туберкулеза;
- подверженность организма стрессам, тяжелой работе;
- наследственный фактор;
- возникновение аллергических проявлений на некоторые продукты.
Группа риска
Зачастую, поверхностный гастрит антрального отдела желудка развивается у людей с некоторыми патологиями, а точнее:
- заболевания дыхательной и сердечнососудистой системы;
- болезни почек;
- железодефицитное состояние;
- функциональные сбои эндокринной системы;
- кариес и очаги инфекции в носоглотке, половых органах;
- дисфункции органов пищеварительного тракта.
Течение заболевания
Гастрит антрального отдела желудка развивается в соответствии с классической схемой:
- происходит инфильтрация слизистой оболочки с помощью подвидов Helicobacter pylori, плазматическими клетками, нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами;
- формируются фолликулы из лимфоидной ткани;
- наблюдается процесс дегенерации эпителия, а также возникновение очаговых зон повреждений или же диффузных изменений разной степени.
Протекает антральное воспаление на фоне повышения выделения желудочного сока, провоцируя рост железистых клеток и активизации их функциональных возможностей за счет Helicobacter.
Ученые подтверждают тот факт, что данный вид хронического гастрита не имеет связи с аутоиммунными процессами тела человека.
Если недуг длится достаточно долго, наблюдается постепенное истощение эпителия, а также атрофия слизистой, что требует замены трансформации эпителия в кишечный вариант или же фиброзной ткани.
Все это увеличивает риски возникновения рака желудка. Проводить диагностику состояния организма и лечить антральный гастрит должен исключительно квалифицированный врач.
Признаки и симптомы
Очаговый гастрит антрального типа характеризуется возникновением симптомов, которые характерны для любых иных видов хронического поражения желудка.
Диагностика поможет определить точный тип заболевания и назначить правильное лечение поверхностного антрального гастрита.
Симптоматика:
- возникновение болей в эпигастральном отделе после приема еды или же в случае с голодным желудком;
- рвота, тошнота;
- отрыжка;
- изжога, которая не спровоцирована качеством потребляемой пищи;
- метеоризм и вздутие живота;
- неприятный привкус во рту, наблюдающийся на длительной основе;
- нарушение стула – поочередная смена поноса и запора;
- неприятный запах из ротовой области во время дыхания;
Если у больного развивается разновидность диффузного гастрита, ему могут докучать такие симптомы, как слабость, резкая потеря веса, отсутствие аппетита.
В случае эрозивной формы характерно проявление кровотечения, как в кале, так и при рвоте. Если заболевание не лечить, можно достичь состояния анемии, которая перейдет в язву, воспаление поджелудочной.
Диагностика заболевания
Врач для уточнения диагноза назначит пациенту пройти:
- общий анализ крови;
- сдать мочу на кислотность желудочного сока;
- анализ кала на скрытую кровь;
- проведение исследование крови по иммунному составу антител для подтверждения присутствия хеликобактерии;
- рентген желудка;
- фиброгастроскопическое исследование.
Часто возникает вопрос, будет ли УЗИ полезно для диагностики гастрита, стоит отметить, что желудок – полый орган, а потому данное исследование не имеет большой важности.
Лечение антрального типа гастрита
Врач обязательно настоит на соблюдении особой диеты. Кушать нужно по 5-6 раз в день небольшими порциями, дабы не перегружать желудок.
Нужно исключить копчености, жареные блюда, сладости и острые приправы. Лучше есть продукты, предварительно прошедшие обработку через мясорубку.
Рекомендуется готовить пищу на пару или же отваривать. Если же у больного наблюдается острая фаза развития антрального гастрита, ни в коем случае нельзя кушать жирную пищу, свежую выпечку и черный хлеб, консервы, шоколад, конфеты, цельное молоко, наваристые супы, соленую рыбу, пить газировку, спиртные напитки и кофе, какао.
Также запрещается кушать виноград. В ограниченных порциях можно кушать продукты с грубой клетчаткой в составе: овощи, свежие фрукты, пить комфорт, приготовленный из сухофруктов.
Примерный рацион питания при антральном гастрите
Рацион может быть основан на данных видах пищи:
- куриный бульон с гренками из белого хлеба (их нужно подсушить в духовке, но не жарить на масле);
- вареная рыба;
- каши;
- паровые котлеты;
- макароны;
- некислый кисель;
- запеканка из творога;
- пюре из овощей или же запеканка.
Лекарственная терапия при антральном гастрите
В случае инфицирования хеликобактериями организма человека, врач назначает для лечения гастрита препараты для уничтожения возбудителя.
Это курс эрадикации. Нужно пропить комбинации из таких препаратов с антибактериальным свойством, как тетрациклин, метронидазол, ампициклин, кларитромицин.
По окончанию курса, нужно пройти дополнительное обследование организма. Если наблюдается обострение состояния, нужно применять указанные препараты в инъекциях, чтобы в очередной раз не раздражать слизистую оболочку желудка.
Чтобы снять болевые симптомы, нужно использовать в лечении но-шпу или же папаверин.
Для блокировки излишней секреторной функции желудочно-кишечного тракта применяют гефал, денол и альмагель, а вот для исключения рефлюксного заброса рекомендуется Церукал.
Активизировать процесс заживления стенок желудка помогут рибоксин, анаболики, солкосерил.
Если исключены признаки трансформации опухоли и кровотечений, врач может назначить: УВЧ, электрофорез, фонофорез или курс диадинамических токов.
Тем, кому поставлен диагноз хронический гастрит поверхностный антрального отдела желудка, рекомендуется пройти курс реабилитации в санаториях.
Полезное видео
Воспалительный процесс, проходящий на слизистой желудка, называется атрофический гастрит. При этом недуге количество здоровых клеток сильно сокращается, возникает предраковое состояние. Прежде чем начать лечение атрофического гастрита, следует выяснить причины его развития. Гастрит симптомы и лечение имеет полностью зависимые от стадии развития заболевания.
- 1Клиническая картина заболевания
- 2Проявление патологии
- 3Методы обследования организма
- 4Виды болезни
- 5Лечебная терапия
- 6Диета при недуге
1Клиническая картина заболевания
Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.
Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.
Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.
Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.
Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.
Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.
Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.
Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.
Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.
2Проявление патологии
Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:
- поверхностный;
- острый;
- умеренный;
- хронический атрофический гастрит.
Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:
- гиперсекреция клеток — может быть установлена только по косвенным признакам;
- толщина стенок желудка нормальная;
- дегенерация эпителия — на умеренном уровне.
Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.
При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.
Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.
3Методы обследования организма
Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:
- стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
- наличие желудочных ямок большой ширины;
- активность желез сильно снижена;
- наблюдается вакуолизация желез;
- уплотненный эпителий;
- сглажена оболочка слизистой;
Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.
При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.
Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.
Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.
4Виды болезни
Выделяют следующие виды атрофического гастрита:
- антральный;
- очаговый;
- диффузный.
Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.
Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.
Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.
При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.
Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.
5Лечебная терапия
Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.
Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.
Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.
Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:
- подавление развития бактерий, преодоление их устойчивости к антибиотикам;
- снижение диспепсических явлений, облегчение состояния путем использования ингибиторов;
- сокращение продолжительности лечения;
- сокращение количества используемых лекарств для уменьшения появления побочных эффектов.
На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.
Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:
- Средства для облегчения пищеварения.
- Парентальные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
- В некоторых случаях эффективны минеральные воды — они оказывают благотворное влияние на выработку соляной кислоты.
- Для снижения воспаления используют лекарства, в состав которых входит сок подорожника, например, Плантаглюцид. В качестве альтернативы можно использовать непосредственно сок подорожника.
- Лечению воспаления способствует Рибоксин, который все чаще назначают пациентам.
- Назначаются препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (Цизаприд или некоторые другие).
- Для того чтобы защитить слизистую оболочку, применяется висмута нитрат основной, Каолин, Викаир.
После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.
6Диета при недуге
Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.
Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.
Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.
Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.
Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – редкая форма дерматоза , которая внешне напоминает некоторые аутоиммунные нарушения, а также раковые опухоли лимфатической системы и кожных покровов. Впервые заболевание было описано в 1953 году учеными Джесснером и Канофом, но до сих пор считается малоизученным и иногда рассматривается как одна из стадий других патологических процессов.
В основе механизма развития лимфоцитарной инфильтрации лежит скопление под кожей лимфатических клеток неракового происхождения .
Новообразования, которые формируются при данной болезни, преимущественно состоят из Т-лимфоцитов, что обеспечивает доброкачественное течение патологического процесса. В тканях эпидермиса начинается воспаление, на которое реагируют клетки кожных покровов и иммунной системы, вследствие чего происходит их разрастание и образование инфильтратов.
Причины
Чаще всего лимфоцитарная инфильтрация диагностируется у мужчин в возрасте 30-50 лет вне зависимости от этнической принадлежности и условий проживания. Точная этиология развития заболевания неизвестна, но в число наиболее вероятных факторов риска входят:
- постоянное воздействие ультрафиолетового облучения;
- укусы насекомых;
- использование низкокачественных гигиенических и косметических средств;
- неконтролируемый прием лекарственных препаратов, вызывающих аутоиммунные нарушения.
Симптомы
Первое проявление заболевания – крупные плоские папулы с четкими контурами и розовато-синим оттенком, которые появляются на лице, спине и шее, реже на конечностях и других частях тела.
Новообразования безболезненны, но кожа вокруг них может зудеть и шелушиться. На ощупь эпидермис в местах инфильтратов неизменен, иногда может наблюдаться небольшое уплотнение. По мере развития патологического процесса высыпания сливаются и образуют очаги разных размеров с гладкой или шероховатой поверхностью, иногда с западанием в центральной части, из-за чего они становятся похожими на кольца.
Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики
Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).
Течение лимфоцитарной инфильтрации имеет затяжной волнообразный характер, симптомы могут самостоятельно исчезать или усиливаться (чаще всего это происходит в теплое время года), а также появляться в других местах.Диагностика
Лимфоцитарная инфильтрация представляет собой редкую патологию , которая напоминает другие кожные и онкологические заболевания, поэтому постановка диагноза должна основываться на обязательных клинических и инструментальных методах исследования.
- Консультация иммунолога, онколога и дерматолога. Специалисты проводят внешний осмотр кожных покровов пациента, сбор жалоб и анамнеза.
- Гистологическое исследование и люминесцентное микроскопирование. Гистологическое исследование образцов кожи с пораженных участков показывает отсутствие изменений в тканях, а при проведении люминесцентного микроскопирования на границе бляшек и папул отсутствует свечение, характерное для других заболеваний. Для уточнения диагноза выполняется ДНК-цитофлюорометрия с анализом количества нормальных клеток, число которых при лимфоцитарной инфильтрации составляет не менее 97%.
- Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, системной красной волчанкой, лимфоцитомой, злокачественными лимфомами кожных покровов.
5.14. Лимфоцитарный («Вариолоформный»;, «Хроническийэрозивный»;) гастрит
Лимфоцитарный гастрит характеризуется рядом особенностей, позволяющих выделить его в особую форму гастрита (178). Главный признак его - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Известно, что увеличение содержанияМЭЛ наблюдается при всех гастритах, но инфильтрация эпителия сочетается с инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. При лимфоцитарномгастрите имеется как бы избирательная или преимущественная инфильтрация эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток сравнительно мало, в том числе и в участках эрозий.
Лимфоциты с характерным светлым ободком расположены группами только на валиках (рис. 5.88) и поверхностной части ямок, в более глубоких отделах их нет.О лимфоцитарном гастрите можно говорить тогда, когда число лимфоцитов превышает 30/100 эпителиоцитов.
При эндоскопическом исследовании таких больных выявляются узелки,утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило и обозначение такого типа гастрита как вариолоформ-ный. В последнем издании руководства R. Whitehead (1990) он включен в группу «хронических эрозивных гастритов»; (14).
В классификации немецкого общества патологов «лимфоцитарный гастрит»; значится как особая патогенетическая форма гастрита, «на равных»; с аутоиммунным, бактериальным и рефлюкс-гастритом. Что до термина «эрозивный гастрит»;, то он изъят из немецкой и из Сиднейской классификаций. Наличие и особенности эрозий в этих классификациях указываются в диагнозе, но в качестве»суффикса»; (16,18). Тем не менее мы считаем возможным в этом разделе обсудитьсвязь гастрита и эрозий.
Узелковую слизистую оболочку при лимфоцитарном гастрите находят у 68% больных, при «неспецифическом гастрите»; в 16%, утолщенные складки в 38 и 2%соответственно (178).
Локализация лимфоцитарного гастрита также имеет отличия от гастрита «неспецифического»;. В 76% это - пангастрит, в 18% - фундальный и только в 6% - антральный. «Неспецифический»; гастрит в 91 % антральный, в 3% - фундальный и в 6% - тотальный (178).
На долю лимфоцитарных гастритов приходится около 4,5 % всех гастритов (179).
Этиология и патогенез этой «новой»; (178) формы гастрита неизвестны.
Можно предположить, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие каких то антигенов. Такими антигенами могли бы оказаться HP или пищевые ингредиенты. И действительно у 41% больных находили HP, однако значительнореже, чем у больных хроническим активным гастритом в контрольной группе, гдеHP выявлялись в 91 % (179). В тоже время серологические признаки инфицированияHP встречались настолько часто, что это дало основание считать HP тем антигеном, который ответственен за возникновение лимфоцитарного гастрита (179). Сэтим, правда, согласны не все исследователи (180). Следует отметить, что иммуно-морфологические изменения отличаются от тех, что наблюдаются при гастрите типа В: в нодулярно измененной слизистой оболочке снижено содержание IgM плазмо-цитов, но увеличено количество IgG и IgE клеток (178).
Инфильтрация эпителия при лимфоцитарном гастрите удивительно напоминает картины, которые постоянно наблюдаются в тонкой кишке больных целиакией(рис. 5.89). В связи с этим высказывалось даже предположение о том, что лимфоцитарный гастрит проявление целиакии (181). И действительно, лимфоцитарный гастрит был найден у 45% больных целиакией, что в 10 раз чаще, чем среди больныхвсеми формами хронического гастрита. Содержание МЭЛ в тонкой кишке было почти таким же, каки в желудке(47,2и46,5/100эпителиоцитов) (180,181). В тоже времямакроскопических признаков лимфоцитарного гастрита («вариолоформности»;слизистой оболочки) при целиакии нет (180).
Поверхностную локализацию лимфоцитов связывают с действием глютена. Не исключено, что глютен может пассивно абсорбироваться слизистой оболочкой желудка чувствительных к глютену больных, вызывать иммунную реакцию, выражением которой и является лимфоцитарный гастрит (181). Этому допущению не противоречит то обстоятельство, что слизистая оболочка желудка в отличии от слизистой оболочки тонкой кишки предназначена не для абсорбции,а для секреции слизи.Как известно, прямая кишка тоже секретирует слизь, но введение в нее глютена ведет к значительному увеличению числа МЭЛ (182).
Лимфоцитарный гастрит, как правило, сопровождается эрозиями слизистой оболочки желудка и на этом основании включен в группу хронических эрозивных гастритов.
R. Whitehead (1990) считает, что существует по меньшей мере 2 формы хронического эрозивного гастрита (14).
Одна имеет отношениек хеликобактерному гастриту В и сочетается с язвенной болезнью, возможно даже предшествует ей. Такой гастрит локализуется преимущественно в антральном отделе.
Можно допустить, что воспаление слизистой оболочки, снижая ее резистент
ность к различным повреждающим факторам, предрасполагает к развитию эрозий. Такие эрозии имеют вид поверхностных некрозов, инфицированных лейкоцитами(рис. 5.90).В окружности их - картина хронического активного гастрита. Подобные эрозии являются острыми.
Для второй формы хронического эрозивного гастрита характерно наличие хронических эрозий, дно которых образовано некротическими массами, фибриноидом, и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани (рис. 5.91). В окружности их -гиперплазированные, удлиненные, извитые и ветвящиеся ямки, часто выстланныенезрелыми эпителиоцитами. В окружающей слизистой оболочке много МЭЛ. Мышечная пластинка или интактна или гиперплазирована.
Более того у 99% больных с хроническими эрозиями находят HP. Интенсивность обсеменения HP и активность гастрита при этом были значительно выше, чем убольных с хроническим хеликобактерным гастритом, но без эрозий. На этом основании высказано предположение о ведущей роли хеликобактерного гастрита в патогенезе хронических эрозий. Связано это с высокой цитотоксичностью микроорганизмов, которыевначалевызываютповерхностныемикроэрозии. Через разрушенный за счет этого слизистый барьер проникает HCL, она повреждает подлежащуюткань, которая к тому же в этих участках сравнительно слабо снабжается кровью.Эти топографические особенности на фоне выраженного гастрита затрудняют репаративную регенерацию и эрозия становится хронической (183).
Концепция о роли HP в патогенезе хронических эрозий позволяет понять и происхождение так называемого дистантного лейкоцитоза (38). Речь идет о постоянном выявлении нанекотором расстоянии отэрозий участков лейкоцитарнойинфильтра-ции собственной пластинки и эпителия. Есть все основания отнести их к очагам активного хеликобактерного гастрита, последующее изъявление их и обеспечивает рецидивирующий характер эрозий.
Суждения о патогенезе и морфогенезе эрозий затруднено тем, что эрозии, которые видит эндоскопист далеко не всегда обнаруживаются в гистологических препаратах. Мультицентрическое европейское исследование (184) показало, что дефекты поверхностного эпителия в биоптатах находят всего у 42% больных с эндоскопически диагностированными эрозиями. В большинстве биоптатов были видны лишьучастки острого воспаления, кишечной метаплазии, субэпителиальной гиперемии.
5.15. Псевдолимфома.
Псевдолимфомы характеризуются выраженной гиперплазией лимфоидной ткани, с инфильтрацией не только слизистой оболочки, как при всех видах хронического гастрита, но и подслизистой основы. Тем не менее их относят к хроническим гастри
там (1,158), используя как синоним термин лимфатический (лимфобластоидный) гастрит, предложенный еще в 30-е годы R. Schindler (1937) и G.H. Konjetzny (1938).
Обычно, псевдолимфомы сочетаются с язвенной болезнью, реже бывают самостоятельными.
Большинство псевдолимфом локализуется в типичном для хронического гастрита месте - в пилороантрапьном отделе, приемущественно на его малой кривизне.
При гастроскопии выявляют диффузную полипоидную гиперплазию складок, иногда слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой. Подобные измененияобычно видны в окружности язв желудка.
Слизистая оболочка обильно инфильтрированазрелыми малыми лимфоцитами, всегда с примесью плазматических клеток и макрофагов (рис. 5.92). Встречаются нередко и эозинофилы. Инфильтрат раздвигает железы и может проникать через мышечную пластинку в подслизистую основу (рис. 5.93). Реже инфильтраты встречаются в собственном мышечном слое (рис. 5.94).
Для псевдолимфом характерно наличие лимфатических узелков (фолликулов) с крупными светлыми (зародышевыми) центрами (рис. 5.95а). Расположены они, каки все фолликулы, в основном в базальной части слизистой оболочки, но из-за своихразмеров группы их могут занимать почти всю ее толщу. Нередки фолликулы и вподслизистой основе (рис. 5.956). Инфильтрат какбы раздвигает предсуществовав-шую сеть аргирофильных волокон, новообразования их не наблюдается (рис. 5.96).
Выделено 3 подтипа псевдолимфом желудка (186).
1. Изъязвления, окруженные обильным лимфоцитарным инфильтратом. По-видимому, эти картины следует расценить как реактивный процесс.
2. Узелковая лимфоидная гиперплазия. Изъязвления и послеязвенный фиброз вэтих случаях отсутствуют. Имеются крупные поверхностно расположенные лим-фатическиеаггрегаты деформирующие желудочные поля. У таких больных отмечают гипогаммаглобулинемию и лямблиоз.
3. Ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия. Этот подтип встречается редко и заметно отличается от двух предыдущих. По гистологическому строению различают, мономорфноклеточный, полиморфноклеточный и смешанный варианты(187).
Инфильтрат при мономорфно-клеточном варианте псевдолимфомы образован приемущественно зрелыми лимфоцитами, но всегда при этом имеется и примесьплазматических клеток и эозинофилов, так что «мономорфность»; здесь, в отличиеот «истинных»; лимфом не полная. Поэтому лучше говорить о «приемущественномономорфной псевдолимфоме»;.
При полиморфно-клеточном варианте наряду с лимфоцитами много плазматических клеток, эозинофилов, встречаются лимфобласты. При этом варианте отмечена более глубокая инфильтрация стенки желудка.
Таблица 5.5. Дифференциальная диагностика между злокачественными лимфомами и псевдолимфомами желудка (по 1).
|
Критерии |
Злокачественная лимфома |
Пеевдол имфома |
|
обычно короткий(< 1 года) |
обычно длительный (1-5 лет) |
|
|
Г енерализация |
часто (лимфатические узлы, селезенка, печень) |
отсутствует |
|
Локализация |
все отделы |
обычно пилороантральный |
|
Глубина инвазии |
до серозной оболочки |
обычно в пределах слизистой оболочки, но может проникать в глубокиеслои |
|
Прорастание крове-носвых сосудов |
отсутствует |
|
|
Состояние кровеносных сосудов |
не изменены |
стенки часто утолщены |
|
Полиморфноядерная инфильтрация |
всегда имеется |
|
|
Размеры ядер лимфоцитов |
обычно крупные |
|
|
Форма ядер |
овальная |
|
|
Лимфатические фолликулы |
редко (исключение - псевдофолликулы при фолликулярной лимфоме), без светлых центров |
реактивная гиперплазия |
|
Мантийная зона |
лимфоплазмоцитоидные клетки, |
малые лимфолиты, плаз- |
|
фолликулов |
иммуноб ласты |
магические клетки |
|
Иммуноморфология |
моноклональная пролиферация клеток |
поликлональная пролиферация клеток |
|
М итотический индекс |
||
|
отсутствуют |
Смешанный вариант характеризуется тем, что мономорфно-клеточные участки чередуются с полиморфно-клеточными.
Диагностировать псевдолимфому можно с помощью гастробиопсии, но заключение патоморфолога может быть при этом только предположительным из-за малых размеров биоптата.
Главное при биопсии - дифференциальная диагностика между псевдолимфомой и злокачественной лимфомой. При этом надо учитывать, что картина псевдолим-
Фомы в поверхностно отсеченном биоптате не исключает наличия лимфомы в более глубоких участках. К тому же лимфоидоклеточная инфильтрация может быть реакцией на злокачественную лимфому. Нельзя также исключить, что коль скоро лимфома происходит из предсуществуюших реактивных элементов, то те изменения,которые расцениваются как псевдолимфома могут оказаться ранней стадией опухоли (14), или «предопухолью“ (186). Высказывается даже предположение о том, чтотак называемая псевдолимфома - это лимфома, но низкой степени злокачественности (188). У становлено, что первичная В-клеточная лимфома желудка длительноевремя может оставаться местным процессом, лимфатические узлы при этом могутне вовлекаться, а отдаленные результаты хирургического лечения являются весьмаблагоприятными (189).
Некоторые критерии дифференциальной диагностики между псевдолимфомами и злокачественными лимфомами приведены в таблице 5.5.
При изучении биопсийного материала следует заподозритьлимфому при наличии плотной инфильтрации сохранившей свое строение слизистой оболочки без признаков изъязвления (14). Для лимфомы характерен феномен эпителиального тропизмаопухолевых клеток с формированием так называемых лимфоэпителиальных повреждений с прогрессирующей деструкцией эпителия (189). Эти картины легко отличить от активного гастрита, при котором эпителий разрушают лейкоциты, а нелимфоциты. В отличие от межэпителиальных лимфоцитов они не имеют характерного светлого ободка, образуют большие скопления, выпячивающиеся в просвет.
При псевдолимфомах нередко имеются повреждения поверхностного эпителия в видевыраженной дистрофии (рис. 5.97), некробиозаинекрозасформированиемэро-зий. Эти процессы, по-видимому, обусловлены нарушением микроциркуляции засчет обильной инфильтрации слизистой оболочки.Этим можно объяснить наличиеу многих больных длительно незаживающих эрозий.
Псевдолимфома может сочетаться с раком желудка (рис. 5.98). Допускают две возможности: первая - псевдолимфома представляет собой реакцию на рак и вторая -псевдолимфома стимулирует раз витие аденокарцином ы (190). Нельзя исключить, что длительное существование дефекта слизистой оболочки ведет к постоянной стимуляции пролиферативной активности эпителия, что создает определенныепредпосылки для малигнизации за счет нарушений репаративной регенерации, обусловленных измененной трофикой тканей (191).
Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993