От чего появляется послеродовые гнойно септические заболевания. Лечение послеродовых заболеваний. Неинфекционные заболевания после родов

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра Акушерства и Гинекологии с ФПК и ППС

Тема: «Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология. Патогенез. Классификация. Прогноз. Ранняя диагностика. Современные принципы лечения»

Барнаул, 2015 г.

Введение

Определение понятия

Этиология и патогенез

Классификация

Послеродовая язва

Послеродовый эндометрит

Воспаление маточных труб и яичников

Параметрит

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей

Акушерский перитонит

Послеродовой лактационный мастит

Бактериально - токсический шок

Введение

Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение послеродового периода. Разные их формы встречаются в 2-10% родов. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота их варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%. Значительное влияние на уровень послеродовых инфекционных осложнений оказывает уровень социально-экономического развития региона и организация системы медицинской помощи населению.

Определение понятия

Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых не относят.

Этиология и патогенез

Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов. В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процессов в половых органах. В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено наличием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отражается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грам-положительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, большая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному течению послеродового периода.

Классификация

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а так- же отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания. В настоящее время в отечественном родовспоможении широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый метроэндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но остается локализованной: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, тромбофлебит бедренных вен).

Третий этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Послеродовые (лактационные) маститы (серозный, инфильтративный, гнойный).

Послеродовая язва

Послеродовая язва возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным. Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя. Местное лечение оказывается достаточным. В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование не политических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Послеродовый эндометрит

Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2-5-й день послеродового периода с подъема температуры, озноба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выраженная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция матки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые - 13,5, на пятые - 11 см, на седьмые - 10,5 см. Эхографическими признаками эндометрита являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентарной и децидуальной ткани.

Лечение необходимо начинать как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком матери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологического исследования. При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: коллоидные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучшения оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хороший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисептических растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов. Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевременном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1-2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной. Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный период у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита. Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7-9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к такой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетрациклин, эритромицин).

Воспаление маточных труб и яичников

Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Клиническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолжением которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагноении она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздражения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы организма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.


Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже - задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естественные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влагалищные своды.

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Послеродовой инфекционный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикознорасширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает гирудотерапия.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен голени

Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влагалищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологический процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения - тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назначают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с тренталом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не делибольной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепарина, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения - установке каваклипсы или кавафильтра.

Акушерский перитонит

Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубоовариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5-1,0% случаев.послеродовый септический инфекция перитонит

Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В последние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации. Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения. При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы. Нарастает лейкоцитоз. При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.

Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сече ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции. При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение женщины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3-4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3-4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием.

Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота. Интоксикация наступает довольно быстро. Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятельность. Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:

ЛИИ = (с + 2п + 3ю 4 мц) х (пл.кл. + 1) / (мон. + лимф.) х (э + 1)

где с - сегментоядерные нейтрофилы, п - палочкоядерные, ю - юные, мц - миелоциты, пл. кл.- плазматические клетки, мон.- моноциты, лимф.- лимфоциты, э - эозинофилы. Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации.

Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия.

Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:

) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

) коррекция ацидоза;

) обеспечение энергетических потребностей организма;

) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);

) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;

) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию. Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию. Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.

Сепсис

Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции. Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом формулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

Послеродовой лактационный мастит

Одно из наиболее частых осложнений послеродового периода - лактационный мастит, который встречается в 3- 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.

Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтративные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2-4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молочная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируются. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1-2 дня. При неадекватной терапии в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление.

Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений.

Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсибилизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начинают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для усиления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продукции молока - парлодел. С целью повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококквую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью.

Профилактика. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с использованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.

Бактериально - токсический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку.

Патогенез. Развитие бактериально-токсического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид - липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важное патофизиологическое значение принадлежит медиаторам класса цитокинов, таким как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости, фактор, угнетающий миокард и др. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приво дит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток мио карда нарушен, снижен коронарный кровоток. При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных условиях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4-6 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токсическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок. Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-2-3 сут, затем критически падает на 2-4 °С. Основным признаком бактериально-токсического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15-30 мин до 1-2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериально-токсического шока характеризуется более резким и длительным падением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают нарушения функций ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью. На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаиваются симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома.

Диагностика. Бактериально-токсический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4-6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее геморрагии; тахикардия; тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома.

Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60-80% случаев. Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно применять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.

Список литературы

Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айла мазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с

Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие / Под ред. В. Е. Радзинского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 656 с

Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой Издано в 2009 г. Объем: 1200 страниц

С появлением родовспомогательных учреждений в разных странах послеродовые инфекционные осложнения часто носили эпидемический характер. От родильной горячки погибло от 10 до 20% родильниц. Только в 1847 г. Венский врач И.Ф.Земмельвейс заметил, что возникновению эпидемий способствует посещение родильных домов учащимися, которые проводили исследования рожениц после посещения анатомического театра. Он ввел: мыть руки мылом со щеткой и обрабатывать 3% раствором хлорной извести, и после этого заболеваемость и смертность снизилась в 10 раз.

В последующем внедрению асептики и антисептики в роддомах резко снизило число тяжелых послеродовых осложнений (ввел Крассовский А.Я.). Однако полностью ликвидировать эти осложнения не удалось.

Послеродовые инфекционные заболевания являются одним из видов госпитальной инфекции, которая отличается своими особенностями в связи:

    со специфическим иммунологическим состоянием беременной;

    с наличием обширных ворот для проникновения инфекции;

    с невозможностью проведения родов в стерильных условиях;

    с осложнением течения беременности и родов (преждевременное излитие вод, нарушение сократительной деятельности матки, оперативные вмешательства, кровотечение, приводящие к снижению защитных иммунологических свойств организма);

    Инфицирование может быть:

    эпдогенным (нарушение ассептики и антисептики - руки, инструменты);

    эндогенным (из близлежащих органов: кишечник, мочевой пузырь, влагалище, реже из отдаленных очагов: миндалины, фурункулы).

    Послеродовые заболевания представляют серьезную медицинскую и социальную проблему, несмотря на успехи в их диагностики и лечении, они продолжают составлять значительный удельный вес в структуре акушерской заболеваемости и смертности. Возросла смертность от этих заболеваний (по данным литературы: Серов, Гуртовой - 50-65% из всей структуры материнской смертности). В основном это связано с возросшей ролью госпитальной инфекции. В связи с широким и, подчас, необоснованным применением антибиотиков, в лечебных учреждениях циркулируют штаммы микроорганизмов, обладающих устойчивостью к ряду антибактериальных препаратов. И, во-вторых, это связано с инфицированностью беременных, у которых после родов происходит реализация эндогенной инфекции. Так по г.Ленинграду в 25-30% случаев доказана реализация эндогенной инфекции при регистрации случаев инфекции по исследованию последа и исследованиям беременных. Например, ……………………. .

    Классификация

    В отечественной и зарубежной литературе единой классификации нет. Есть приверженцы классификации Бубличенко Л.И. (1946 г.), которая основана на принципе локализации инфекционного процесса:

    Заболевания локализованы во влагалище и матке (послеродовая язва, эндометрит).

    Заболевания локализованы за пределами матки ивлагалища (воспаления придатков, тазовой клетчатки, тромбофлебита).

    Общие септические заболевания (перитонит, сепсис).

    Надо сказать, что эта классификация не учитывает патогенеза и особенностей микробного фактора. Эти моменты учтены в классификации Сазонова-Бартеньева. Авторами различные формы послеродовой инфекции рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного процесса, в котором различают следующие этапы:

    I этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки);

    II этап - инфекция распространилась за пределы раны, но осталась локализованной:

    — метрождометрит,

    — параметрит,

    — тромбофлебит (метрофлебит, тазовый тромбофлебит, тромбофлебит вен ног),

    — аднексит,

    — пельвиоперитонит;

    III этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной:

    — разлитой послеродовый перитонит,

    — септический шок,

    — прогрессирующий тромбофлебит;

    IV этап - генерализованная инфекция:

    — сепсис без видимых метастазов,

    — сепсис с метастазами.

    В последние годы отмечается нарастание количества стертых, невыраженных форм послеродовой инфекции, увеличение частоты экстрагенетальных послеродовых заболеваний, особенно маститов.

    Первый этап послеродовой инфекции.

    Послеродовая язва

    Появляется при наличии инфицированных ран, возникших во время родов на промежности, во влагалище, на шейке матки.

    Клиническая картина:

    Характерно образование поверхностного некроза, раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, который с трудом отделяется от подлежащей ткани. Общее состояние страдает мало. Лихорадочная стадия 4-5 дней. Эпитилизация к 10-12 дню.

    Лечение: Местное.

    Послеродовой эндометрит

    Этиология:

    Кишечная палочка, энтирококк, стафилокок, анаэробная микрофлора.

    Клиническая картина:

    На 3-4 день после родов общее состояние почти не нарушается. t - 38-39 °. Лихорадка 5-7 дней. Местно-субинвалюция матки, болезненна или чувствительна. Лохии кровянисто-гнойные, может быть лохиометра. Продолжительность 8-10 дней.

    Лечение: Промыание дезрастворами.

    Второй этап послеродовой инфекции.

    Метроэндометрит

    Общие проявления:

    Является продолжением эндометрита, не раньше 7-го дня после родов. Озноб, t - 39-40°, ломота. Лохии темно-красного цвета с большим количеством гноя, часто с запахом. Продолжительность 3-4 недели.

    Параметрит

    Возникает при лимфогенном распространении инфекции, инфекция проникает клетчатку чаще всего из разрывов шейки матки и верхней трети влагалища.

    Бывает преимущественно односторонним в виде плотного инфильтрата.

    Проявления:

    на 10-12 день после родов озноб t - до 39 5о 0, общее состояние не изменяется, жалобы на тянущие боли внизу живота, при поражении брюшины, покрывающей пораженный отдел клетчатки, могут быть интенсивные боли в самом начале.

    Пельвиоперитонит

    Сравнительно редко бывает проявлением септической инфекции, более характерен для гонореи.

    Путь распространения инфекции - лимфогенный.

    Развивается в течении первой недели после родов. Начало острое - высокая температура, озноб, резкие боли внизу живота, тошнота, рвота, вздутие и напряжение живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

    Длительность до 1-2 месяцев.

    Послеродовый тромбофлебит

    Предпосылки к тромбозу:

    повышение свертываемости крови во время родов,

    развитие застойных явлений в обширной сосудистой сети в тазу (образовавшейся во время беременности),

    замедление тока крови в венах ног в первые дни послеродового периода вследствие пребывания родильницы в постели.

    Риск тромбоза возрастает при сердечно-сосудистых заболеваниях, ожирении, анемии, варикозном расширении вен, позднем токсикозе беременных, после затяжных и оперативных родов.

    длительный субфебрилитет,

    стабильность пульса,

    болевые ощущения, связанные с состоянием нижних конечностей.

    Послеродовые тромбофлебиты поверхностных (глубоких) вен.

    Тромбофлебиты глубоких вен:

    — метротромбофлебит,

    — тромбофлебит вен таза,

    — тромбофлебит ног.

    Третий этап послеродовой инфекции.

    Прогрессирующий тромбофлебит

    Процесс распространяется по протяжению вены. Образовавшиеся тромбы нередко распадаются, в результате чего могут возникнуть эмболии и инфаркты легких

    Эмболия крупных ветвей легочной артерии: резкая слабость, бледность, снижение АД, тахикардия, боли в грудной клетке,

    Эмболия небольших ветвей: одышка, боли при дыхании, учащение пульса,

    Инфаркт: боли при дыхании, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, может быть кровь в мокроте.

    Разлитой послеродовой перитонит

    В 90% случаев возникает после операции кесарева сечения. Материнская смертность от перитонита »30%.

    Факторы риска после кесарева сечения - хориоамнионит, послеродовой эндометрит. При развитии хориоамнионита показано только экстраперитонеальное кесарево сечение.

    Этиология - кишечная палочка, смешанная грамотрицательная флора, реже др. м/о.

    Пути инфицирования (определяют 3 варианта перитонита)

    1. Ранний перитонит, возникший вследствие инфицирования брюшин во время операции при недиагносцированном хориоамнионите.

      Перитонит вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника у больной с признаками эндометрита.

      Перитонит, разившийся вследствие послеоперационного расхождения швов на матке.

    Течение перитонита:

    1 фаза - защита, начальная. Характерно образование экссудата: вначале серозно-фиброзного, затем фиброзно-гнойного или гнойно-геморрагического. Выражена гиповолемия.

    2 фаза - токсическая. Характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, нарушение всех видов обмена веществ. Прогрессирует парез кишечника, до полной атонии, рвота почти непрерывна.

    3 фаза - терминальная. Гиповолимический, септический шок и нарушение сердечной деятельности - смерть больной.

    Характерно быстрое наступление токсической фазы, боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, прогрессирующий парез кишечника, сухость языка.

    Напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга могут быть недостаточно четко.

    t - высокая, АД - снижено.

    В брюшной полости скопление свободной жидкости.

    Септический шок

    острое расстройство имодинамики. Возникает в случае массового лизиса грамотрицательных бактерий (группа кишечной палочки, синегнойной палочки, сальмонеллы), грамположительных бактерий (стрептококк, стафилококк, Cl. Perfringens).

    В патогенезе большое значение имеют нарушения периферической тканевой перфузии, которые сопровождаются гипотонией, ацидозом, изменениями реологических свойств крови, алигоурией, дыхательной и почечной недостаточностью, мозговыми нарушениями.

    Причина летальных исходов - острая печеночная, почечная, легочная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения и массивное тромбообразование во внутренних органах.

    Внезапный озноб, повышение t до высоких цифр. Пульс частый, слабого наполнения. Бледность кожных покровов, холодный пот. АД резко снижается. Спустя несколько часов (до 36) t падает до субфебрильной (даже).

    Важный признак - снижение АД не связано с кровопотерей. В крови лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз.

    Если больная перенесет шок, а нарушение кровообращения не будет устранено, возникает острая почечная недостаточность, в основе которой лежит рефикторный спазм сосудов коркового слоя почек.

    ОПК подразделяется на две фазы:

    1 - олигоурическую,

    2 - полиурическую, репаративную.

    быстро нарастающая олигоурия (диурез менее 400мл/сутки), развивается изостенурия, азотелия, ¯Na, ­К - признаки гиперкалиемии, возникает и нарастает метаболический ацидоз, нарушения ц.н.с., деятельности сердца (сердечно-сосудистая недостаточность и как следствие ее острый отек легких), нарушение дыхания (одышка, «большое дыхание»), анемия, поражение органов пищеварения (гастрит, энтероколит, стоматит).

    через 6-8 дней после первой фазы, длится 8-12 дней, характерно возобновление диуреза, но еще отсутствует концентрационная способность почек и способность к реабсорбации электролитов, следствие чего возникает полиурия, изо-и гипостенурия, гипоалиемия.

    Изменения в половых органах при септическом шоке сравнительно незначительны.

    Наиболее опасны при септическом шоке: острый шок, инфекция, уремия, гиперкалиемия и ацидоз.

    Четвертый этап послеродовой инфекции

    в ряде патологическое состояние, характеризующееся токсемией микробного и тканевого происхождения, постоянным или периодическим поступлением в общий ток крови микробов из септического очага инфекции, и образованием случаев гнойных метастазов.

    Вызывается:

    золотистым стафилококком,

    грамотрицательной микробной флорой,

    реже - анаэробными бактериями и стрептококком.

    1). Без метастазов (септицемная).

    2). С метастазами (септикопиемия).

    1). Сепсис без метастазов.

    Острое общее септическое заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.

    Начало на 2-3 день после родов, озноб, ­t до 40-41°. Лихорадка постоянного типа, повторные приступы озноба, пульс частый, неправильный.

    Общее состояние тяжелое.

    Вялость, сонливость, апатия (реже - возбуждение), бред, могут быть упорные головные боли.

    Кожа - землистого или серовато-желтушного цвета. С мелкими или крупными кровоизлияниями.

    Язык сухой, обложен.

    Живот вздут, при пальпации болезнен. Часто поносы токсического происхождения. В дальнейшем из-за пареза сфинктеров может быть недержание мочи, непроизвольная дефекация. Нередко менингизм (раздражение мозговых оболочек).

    Исход - выздоровление или сепсис с метастазами или смерть.

    Длительность - 1,5-2 недели (молниеносная форма - несколько дней).

    Диагноз - при повторном обнаружении в крови микробов при бак. Исследовании.

    2). Сепсис с метастазами.

    Начинается на 10-17 день после родов (после первичного инфицирования (эндометрит), септитицемии). Гнойные очаги чаще в легких (лимфогенным или гематогенным путем, также в печени, эндокарде, миокарде, селезенке, головном мозге, околопочечной клетчатке др.

    t - ремиттирующего или интермиттирующего характера. Озноб, за ним обильный пот. Пульс учащен, слабого наполнения. Кожные покровы бледны. Язык сухой. Прогрессирующая анемия, желтуха (распад эритроцитов вызван действием токсических продуктов микробного и тканевого распада). В крови умеренный лейкоцитоз, значительный сдвиг влево. «Септическая» селезенка (мягкая, увеличенная). Диурез снижен, в моче - бактериурия, белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

    В зависимости от тяжести и особенностей генерализации инфекции выделяют сепсис с метастазами нескольких вариантов:

    — тромбофлебитический (наиболее часто),

    — эндокардиальный,

    — перитонеальный.

    Наиболее тяжелый - эндокардинальный вариант, при нем клапаны подвергаются некрозу и изъязвлению. При эндокардитах правого сердца - метастазы в легких и почках, при эндокардитах левого сердца - абсцессы и инфаркты почек, инфаркты селезенки, может быть эмболия сосудов мозга, кровоизлияния, менингоэнцефалиты, энцефалиты.

    Клиниа со стороны сердца - малохарактерна (тахикардия, диастолический шум над аортой, мягкий систолический шум над верхушкой может становиться грубым).

    На коже - петехии.

    Перитонеальный сепсис имеет особенности: t интермиттирущего характера, повторные приступы озноба. Болезненность в большинстве случаев не отмечается. Тошнота и икота часто отсутствуют. Имеются профузные септические поносы. Иногда нет вздутия живота. Метастаз могут быть в первую очередь в легкие. Прогностически плохими признаками являются внезапное учащение пульса и одновременное снижение температуры (перекрест температурной

Сущность заболевания заключается в особой реакции организма родильницы на совокупность ряда вредных на него воздействий, источниками которых являются проникшие в него микробные тела, их токсины, продукты распада тканей и другие раздражители на фоне только что закончившихся, иногда весьма тяжело протекавших родов.
Заболеваемость и смертность от послеродовой инфекции незначительны и продолжают неуклонно из года в год снижаться. Большую в этом отношении роль сыграло профилактическое направление советского здравоохранения. Не последнее место принадлежит внедрению в повседневную практику новых медикаментозных средств, особенно антибиотиков, и переливаний донорской крови родильницам, потерявшим значительное количество крови во время родов.
В разрешение ряда вопросов по организации рациональной акушерской помощи, в изучение сущности этиологии и патогенеза послеродовых инфекционных заболеваний, уточнение клиники различных их форм и разработку методов рационального лечения большой вклад внесен отечественными учеными. Необходимо в первую очередь отметить заслуги Г. А. Захарьина (1854), который раньше И. Земмельвейса (1861) привел в своей диссертации правильные соображения о причинах послеродовых заболеваний и об их контагиозности. Очень много сделали в этом направлении В. Я. Илькевич, С. В. Сазонов, Л. И. Бубличенко и ряд других советских ученых.

Этиология . Специфических возбудителей послеродовой инфекции не существует. Она вызывается различными микробами, главным образом кокковой группы - стрептококком и стафилококком (40%); нередко возбудителями заболевания являются кишечная палочка, гонококк и другие микробы. У большинства больных (до 60%) встречается так называемая смешанная инфекция, когда заболевание вызывается не чистой культурой одного микроба, а ассоциацией микробов различных видов и штаммов.
Наряду с этим должны быть отмечены особые виды инфекции - дифтерийной, столбнячной и др., при которых микробы-возбудители хотя и локализуются в первично пораженных ими тканях, например на стенке влагалища, слизистой шейки матки и др., но вследствие чрезмерной их токсичности больная может погибнуть от токсемии.

В громадном большинстве случаев возбудитель инфекции (инфект) попадает в половые органы заболевшей из окружающей среды (экзогенная инфекция). Основными источниками, откуда инфекционное начало заносится в родовые пути женщины, являются загрязненный воздух и окружающая обстановка, недостаточно обезвреженные руки персонала, участвующего в приеме родов и в акушерских операциях, недостаточно стерильные инструменты, материал и т. п., а также инфекционные заболевания персонала, особенно грипп и другие болезни, передаваемые капельным путем.
Не очень редко микробы, возбудители заболевания, проникают в родовой канал из кишечника и мочевого пузыря.
Реже инфекция может носить эндогенный характер. У женщин, у которых в прошлом имелись инфекционные заболевания желчного пузыря, миндалин, придатков матки и др., долго еще после кажущегося выздоровления могут сохраняться в этих органах скопления микробов, ничем себя в течение долгого времени не проявляющие («дремлющая инфекция»). Под влиянием особых обстоятельств, как, например, роды, очаги скопления микробов «оживают», микробы выходят из них и, распространяясь по всему организму, попадают и в матку, где находят весьма благоприятные условия для своего развития.
Однако одного лишь нахождения различных микробов в родовых путях или вне их далеко еще недостаточно для возникновения послеродового заболевания. Для этого необходимы и другие условия, которые в совокупности понижают способность организма противостоять внедрившимся микробам и развивающейся инфекции. Сюда относятся ослабленное состояние организма вследствие заболеваний, имевших место до родов, значительная кровопотеря, наличие ссадин и трещин на слизистых оболочках родового канала, разрывы мягких тканей последнего, нерационально и неумело выполненные акушерские операции и пособия, переутомление роженицы, тяжелое течение родов, осложнившихся эндометритом и др. Немаловажное значение имеет и вирулентность микроорганизмов.

Патогенез послеродовой инфекции чрезвычайно сложен. Естественно, что без проникновения микробов в макроорганизм и без активной их деятельности заболевание <не может наступить. Однако одно лишь нахождение микробов в организме еще не означает заболевания. Для его возникновения необходима совокупность различных реактивных явлений, развивающихся у заболевшей как на месте внедрения микроба (местная реакция), так и во всем организме (общая реакция).
В дальнейшем, когда эта реакция уже возникла, микробы часто оказывают значительно меньшее влияние на течение патологического процесса. Патологический процесс, раз возникнув, развивается по присущим ему законам, притом нередко независимо от наличия или отсутствия микроба. Те или иные изменения в организме вызываются не только микробами или их ассоциациями: организм в целом, изменяясь под влиянием различных причин, например лечебных воздействий, изменяет и биологию микроба, вызвавшего заболевание (И. В. Давыдовский). Поэтому не на всех этапах болезни микроб является ведущим этиологическим фактором.
Большое практическое значение имеет свойство микробов повышать свою устойчивость не только к защитным силам организма, но и к медикаментозным средствам, под действие которых они подпадают во время лечения больной. Так, например, возникают сульфаниламидо- и пенициллиноустойчивые штаммы микробов.

{module директ4}

Микроб, внедрившийся в тот или другой участок родового канала, прежде всего при наличии благоприятных для этого условий изменяет трофику этого участка. Трофическая функция, объединяющая всю совокупность обменных процессов в организме, направляется и регулируется высшим отделом головного мозга - его корой (К- М. Быков, А. Д. Сперанский и др.). Как доказано трудами И. П. Павлова, кора оказывает решающее влияние на сопротивляемость организма, на его реактивность.
В дальнейшем, когда благодаря мобилизации защитных сил организма последний не только противостоит вторгнувшимся в него микробам, но и берет верх над ними - «чрезвычайными раздражителями» (по И. П. Павлову), в клинической картине заболевания вновь начинают превалировать местные патологические процессы, развивающиеся на том или ином участке родового канала.
Однако наблюдаются случаи, когда общее поражение организма продолжает оставаться основным во всем патологическом процессе и полностью отодвигает на задний план как первичный очаг поражения, так и вообще все изменения, происшедшие в родовом канале. Тогда говорят о септическом состоянии или послеродовом сепсисе. Для него характерно очень раннее поражение ряда органов, в первую очередь сердца, легких, почек и печени. Поражение сердца сказывается в функциональной неполноценности миокарда, что доказывается изменениями электрокардиограммы и рентгенокимограммы. Поражение легких устанавливают рентгенологически, путем обнаружения двустороннего усиления легочного рисунка, наличия теней расширенных сосудов и утолщения соединительнотканной основы легкого, а в дальнейшем- периваскулярных инфильтративных изменений в нем. О поражении почек говорит появление патологических элементов в моче. Образуются вторичные очаги поражения - метастазы, которые могут рассматриваться как результат «борьбы» защитительных приборов организма с развивающейся инфекцией, как попытка локализовать инфекцию, разрешить процесс, как доказательство неполного истощения сил организма.
Метастазы могут быть, по И. В. Давыдовскому, милиарными (обычно они множественны) или могут представлять собой крупные абсцессы, нагноившиеся инфаркты, диффузные нагноения в полостях, нагноившиеся тромбы, васкулиты и эндокардиты.
Микробы, возбудители заболевания, могут распространяться из первичного очага инфекции по четырем путям: по кровеносным сосудам (гематогенный путь), по лимфатическим ходам и сосудам (лимфогенный путь), по поверхностям слизистых оболочек, выстилающих половой канал: преддверие влагалища - влагалище-матка - трубы, а затем брюшная полость (интраканаликулярный путь), по тканям, окутывающим нервы (периневральный путь). При послеродовой септической инфекции из этих путей чаще всего имеют место гематогенный или лимфогенный путь или оба эти пути вместе.

Классификация . Все послеродовые заболевания представляют собой единую динамическую цепь поражений организма родильницы и ее полового аппарата. Клинические же проявления заболевания чрезвычайно многочисленны.
Кроме ряда общих черт, характерных для всех послеродовых инфекционных заболеваний, отдельным проявлениям последних свойственны и специфические особенности, позволяющие выделить особые патологические единицы.
До настоящего времени мы не располагаем удовлетворительной классификацией послеродовых инфекционных заболеваний, несмотря на многочисленные попытки, предпринимавшиеся в этом направлении. Одни исследователи брали за основу наличие или отсутствие микроба в крови (В. Я. Илькевич), другие - распространенность и фазность процессов, реактивность макроорганизма и его ответ на внедрившуюся инфекцию (А. В. Бартельс, С. Б. Рафалькес, С. В. Сазонов и др.).
Мы полагаем, что для практических целей может быть предложена следующая схема, в основу которой кладется изложенное выше представление о патогенезе послеродовых заболеваний.


I. Заболевания, в которых превалируют патологические изменения в половых органах, включая и окружающую клетчатку:

  1. язвы послеродовые;
  2. воспаление влагалища (кольпит);
  3. воспаление матки (метроэндометрит);
  4. воспаление околоматочной клетчатки (параметрит) и всей клетчатки малого таза (негнойное - пельвеоцеллюлит и гнойное - флегмона таза);
  5. воспаление придатков матки (аднексит) негнойное, гнойное.

II. Заболевания, в которых превалируют признаки общего поражения организма - сепсис:

  1. перитонит послеродовой ограниченный (тазовый перитонит, пельвеоперитонит) и разлитой (диффузный перитонит);
  2. тромбофлебит;
  3. септицемия (сепсис без метастазов);
  4. септикопиемия (сепсис с метастазами). При перитоните и тромбофлебите инфекция по тяжести течения стоит близко к генерализованной.

Профилактика послеродовой инфекции

Тщательная асептика во время родов, рациональная, научно обоснованная и своевременная акушерская помощь являются обязательными условиями для предотвращения возможных послеродовых заболеваний.
Должна проводиться санитарно-просветительная работа, имеющая целью объяснение методов профилактики послеродовых заболеваний.
Кроме послеродовых заболеваний инфекционного происхождения, наблюдаются заболевания и неинфекционного характера. К ним относятся: плацентарный полип, мочеполовые и кишечнополовые свищи, растяжение и повреждение сочленений таза, шок, эмболия, эклампсия послеродовая, хорионэпителиома и др.

Беременность и роды – это не только радость материнства, но и своеобразное испытание организма на прочность. Не менее года, а иногда и больше необходимо, чтобы восстановить прежний потенциал сил и здоровья. А такое перенапряжение в работе всех систем и органов часто приводит к различным недугам, особенно если «запасы уже были подъедены». Послеродовый период часто осложняется различными воспалительными заболеваниями женских половых органов, а грудное вскармливание – это риск инфекционной патологии молочных желез. Зная «острые углы» и первые симптомы, всегда можно вовремя выявить проблему и обезопасить себя от развития осложнений. Какие заболевания после родов могут поджидать молодую мамочку?

Читайте в этой статье

Факторы риска

Все женщины в послеродовый период, а это в среднем 6 — 8 недель, имеют сниженный иммунитет. Обусловлено это многими факторами. Но, даже перейдя через этот временной промежуток, любая мама имеет высокий риск развития патологии еще в течение года, иногда и больше. Все зависит от ресурсов организма.

Факторы риска для развития инфекционных заболеваний после родов:

  • Наличие любой хронической патологии внутренних органов: , цистит, кариес, тонзиллит, гайморит и т.п. В послеродовом периоде все эти заболевания склонны к обострению.
  • Осложнения беременности. В основном это патологическая прибавка массы тела, гестоз с повышением давления и нарушением работы почек, разной степени тяжести, плохо поддающаяся медикаментозной коррекции, угроза невынашивания и коррекция истмико-цервикальной недостаточности, другие.
  • Осложнения родов. Сюда можно отнести кровотечения в любом периоде, множественные разрывы, выполнение кесарево сечения, длительный безводный период и другие.
  • Воспалительные заболевания и инфекции, передающиеся половым путем, особенно не выявленные накануне родов.
  • Гиперпродукция грудного молока и не соблюдение основных правил кормления.

Кроме воспалительных заболеваний, после родов женщины подвержены развитию и других патологий, что провоцирует следующее:

  • Неустойчивое психо-соматическое состояние до беременности.
  • Стрессы, переживания, недосыпания после родов при отсутствии какой-либо поддержки со стороны близких людей.
  • Наличие до беременности различных неинфекционных патологий, например, артериальной гипертензии, сахарного диабета, системных заболеваний внутренних органов, кожных болезней и т.п.

Исходя из всего вышеперечисленного, можно сказать, что практически каждая женщина входит в группу риска по развитию какой-либо патологии в послеродовом периоде.

Воспалительные заболевания половых органов

Как правило, это отдаленные последствия после родов. Чаще всего воспалительный процесс локализуется в полости матки, вызывая эндометрит. При его распространении поражаются придатки матки, а также тазовая брюшина, возникает пельвиоперитонит – состояние, угрожающее жизни женщины.

Послеродовый эндометрит

Данная патология может быть спровоцирована несколькими состояниями:

  • Скоплением сгустков крови в полости матки и их после родов, тогда принято называть это гематометра.
  • Инфицированием оболочек последа, которые остались внутри.
  • Наличием воспаления во влагалище до родов или вследствие незащищенных половых контактов после них.

В любом из случаев клиническая картина и лечение будет протекать практически одинаково, отличия будут лишь в мелких деталях.

Главная жалоба при подобных состояниях – боли внизу живота. Они имеют тянущий или режущий характер, иногда схваткообразный. Параллельно с этим повышается температура тела, иногда до 39 — 40 градусов. В норме кровянистые выделения из половых путей могут продолжаться до 42 дня после родов, причем их интенсивность максимальна в первые 7 — 10 суток, после чего количество их уменьшается, постепенно переходя в мазню, а затем и просто слизистые бели. При возникновении воспаления отделяемое часто носит гнойный характер с неприятным запахом. Цвет меняется на желтоватый или зеленоватый, количество увеличивается.

При осмотре женщины у гинеколога после родов отмечается болезненность и субинволюция (замедление сокращения) матки. Также по характеру выделений можно сразу сказать о наличии воспаления, которое подтверждают клинические анализы крови.

Послеродовый более характерен как осложнение для естественных родов, однако случается такое и после кесарева сечения. В последнем случае риск распространения и генерализации инфекции увеличивается, возможно развитие грозного осложнения – несостоятельности послеоперационного рубца, пельвиоперитонита и т.п. Подобные проявления всегда требует дополнительного оперативного вмешательства, часто все может закончиться удалением матки.

При классической картине эндометрита назначается противовоспалительное лечение, инфузионная и антибактериальная терапия, может проводиться выскабливание полости органа с целью удаления остатков плодных оболочек или сгустков крови.

Заболевания матки после родов требуют обязательного квалифицированного лечения, часто в условиях стационара. Не леченный эндометрит на фоне общего иммунодефицитного состояния после родов может перейти в генерализованное воспаление – сепсис, справиться с которым намного сложнее.

Воспаление в области послеродовых швов

Сложные или стремительные роды, особенно крупным плодом, часто приносят впоследствии женщине множество разрывов влагалища, шейки матки, промежности. Для полного заживления всей раневой поверхности требуется по меньшей мере месяц, иногда больше. При несоблюдении правил личной гигиены, при раннем присаживании на ягодицы, плохой сопоставляемости тканей в процессе ушивания, при наличии воспалительного процесса во влагалище может происходить расхождение швов или их нагноение. При этом общее состояние женщины может не меняться, появляется лишь более обильное отделяемое от ран, часто с неприятным запахом. А также девушка может обнаруживать нарушение целостности тканей в области швов.

При возникновении подобных ситуаций после родов следует немедленно обратиться к гинекологу. Только после осмотра врач может направить на наиболее подходящее в данной ситуации лечение: иногда это повторное наложение швов, но чаще – различные консервативные заживляющие средства (тампоны, мази, свечи и т.п.), в том числе физиопроцедуры.

Отсутствие должного лечения может привести к дефекту мышц тазового дна и выпадению половых органов в будущем.

Другие инфекционные заболевания

Особую настороженность следует проявлять женщинам, которые имеют очаги хронической инфекции в организме. Например, частые обострения пиелонефрита или цистита, туберкулез и т.п. Пользуясь ослабленностью женского организма и снижением его защитных сил, бактерии и вирусы начинают активно размножаться, после чего инфекционные заболевания после родов вскоре имеют уже яркую клиническую картину. Чаще всего обостряются хронические заболевания мочевыводящей системы. Как правило, это пиелонефрит и цистит. Именно поэтому при выписке из роддома обязательным является исследование мочи.

Инфекции мочевыводящей системы

А вместе с ним появляется и уретрит, характеризуется тянущими болями внизу живота, резями при мочеиспускании. Это приводит к частым позывам в туалет, так как мочевой пузырь опорожняется не полностью. Температура тела может и не подниматься, либо быть невысокой – до 38 градусов. Терпеть подобные состояния ни в коем случае не надо, несмотря на грудное вскармливание. Элементарное назначение ампициллина снимет все симптомы в большинстве случаев.


Пиелонефрит после родов характеризуется высокой температурой, болями в поясничной области, могут возникать рези при мочеиспускании. Если на фоне хронической инфекции мочевыводящей системы уже сформировались камни, может возникать почечная колика – с резкими приступами, от которых хочется «на стену залезть». Лечение в данном случае должно быть более серьезным, главное – антибактериальная терапия, часто это внутримышечные инъекции, а не просто таблетки. Для установления диагноза необходимо сдать анализ мочи, выполнить УЗИ почек и провести осмотр.


Туберкулез

Практически всегда женщинам после родов рекомендуется выполнить в ближайшее время флюорографию органов грудной клетки именно для исключения поражения легких палочкой Коха. В обязательном порядке осматриваются все мамы, которые когда-то болели этой патологией. Значимость выявления туберкулеза после родов определяется также и тем, что новорожденный малыш не имеет никаких защитных механизмов по отношению к этой инфекции. При тесном контакте с мамой он в большинстве случаев также заболеет, а в грудном возрасте эта инфекция переносится и лечится тяжело, часто носит генерализованный характер.

Часто после родов возникают , обычно начало их приходится на максимальное прибытие молока – на 3 — 5 сутки. Факторы, которые способствуют появлению заболевания:

  • Неправильное кормление преимущественно одной грудью приводит к застою в другой. При несвоевременном обнаружении или неэффективном лечении лактостаз быстро перейдет в .
  • Неправильное завершение лактации также может привести к застою, причем как сразу после родов, так и уже через год или два. Рекомендуется планомерное уменьшение количества прикладываний малыша, что также постепенно уменьшит выработку молока. В случае резкого отказа от грудного вскармливания следует воспользоваться таблетками, снижающими продукцию пролактина. Это бромкриптин, парлодел и другие. Но и эти схемы не всегда эффективны.

Лактостаз всегда предшествует маститу. Важно вовремя его обнаружить и устранить застой молока на этом этапе. Основные его признаки: боли в молочной железе, увеличенная и хорошо пальпируемая долька. Кожа над областью застоя может быть слегка покрасневшей, а температура подняться до 38 градусов.

Сцеживание или кормление приносит значительное улучшение самочувствия, постепенно все симптомы исчезают. Но если дальше присоединяется инфекция на фоне лактостаза, появляются резкие боли в груди, из соска может показываться гнойное или желтоватое отделяемое. Сцеживание практически невозможно и неэффективно, кожа на местом поражения имеет ярко красный цвет. Увеличиваются близлежащие лимфатические узлы, температура тела поднимается и выше 38 градусов.


При неоказании помощи мастит может преобразоваться в абсцесс молочной железы. При этом женщина отмечает уже пульсирующие боли в месте поражения. Страдает общее самочувствие. Если до этого можно было проводить эффективно лечение антибактериальными препаратами, то в стадии абсцесса без хирургического вмешательства не обойтись.

Наиболее грозное осложнение абсцесса – флегмона, когда в инфекционный процесс вовлекаются все подлежащие ткани молочной железы на грудной клетке.

Неинфекционные заболевания

Помимо обострения хронической патологии, у женщины могут появляться недуги, к которым она была предрасположена, или те, что протекали скрыто до беременности и ввиду этого не были обнаружены. Вот какие бывают заболевания после родов не воспалительного характера.

Осложнения гестоза после родов

Если последние месяцы вынашивания плода были омрачены гестозом, то после родов могут развиться нефропатия – нарушение работы почек, и пре- и эклампсия – генерализованные с нарушением работы всех внутренних органов и головного мозга. Оба эти состояния угрожают жизни, поэтому при малейшем же подозрении на них женщина остается в стационаре под наблюдением медицинского персонала и для лечения.

Также после родов иногда наблюдается , особенно если такое было в третьем триместре беременности. Подъем связан с дополнительными килограммами, которые женщина еще не успела сбросить, с эмоциональной перегрузкой, недосыпанием. При эпизодических кризах после родов необходимо скорректировать свой образ жизни, увеличить количество часов на свежем воздухе, продолжительность сна и т.п. Как правило, через некоторое время наступает нормализация состояния. При стойком повышении артериального давления после родов следует обратиться к кардиологу или терапевту для назначения лечения, так как во время грудного вскармливания разрешен к использованию узкий спектр медицинских препаратов.

Патология суставов

Часто беременность и роды становятся пусковым механизмом для манифестации патологии суставов как верхних и нижних конечностей, так и позвоночника. Это могут быть аутоиммунные заболевания, например, ревматоидный артрит. При нем большей частью поражаются мелкие суставы кистей и стоп, реже – коленные и тазобедренные. Патология проявляется утренней скованностью и болью в них после родов. Лечение зависит от степени поражения и клинической картины, возможно назначение гормональной терапии.

Если у женщины еще до беременности были проблемы с позвоночником, то после родов состояние спины может значительно усугубиться. Иногда грыжи и другая патология даже могут быть показанием для оперативного родоразрешения. Во время беременности растущая матка дает значительную нагрузку на поясницу, поэтому следует использовать разгружающий бандаж, особенно в третьем триместре. Также сам процесс родов может вызвать обострение.

Обострение кожных заболеваний

Часто после родов могут обостряться различные заболевания кожи, даже если последние эпизоды были только в детстве или очень давно. Например, атопический дерматит. Иногда проявления его могут быть только в возрасте года-двух, а потом только после родов.

Послеродовая депрессия

Практически каждая женщина в той или иной степени проходит через послеродовую депрессию. У кого-то она протекает боле-менее незаметно, особенно при поддержке близких людей, а другим необходима помощь специалистов. Необходимо четко отграничивать послеродовую депрессию от психоза или более серьезных заболеваний, например, шизофрении.

Подобные состояния возникают в большинстве случаев на фоне психического и физического истощения организма после родов. Измененная внешность, постоянная усталость и хлопоты вызывают повышенную раздражительность, иногда агрессивность. Нормализация режимов труда и отдыха, поддержка близких и перемещение части обязанностей на них помогут справиться в большинстве ситуаций. Иногда необходимы легкие антидепрессанты после родов, но только по назначению врача.

Профилактика

Любую патологию легче предупредить, нежели лечить, в том числе воспалительные заболевания после родов и обострение хронических недугов. Рекомендации, как избежать осложнений:

  • Женщинам, которые имеют какие-то болезни, еще до беременности следует привести их в стадию стойкой компенсации, санировать все очаги инфекции (например, в почках и т.п.).
  • Во время вынашивания малыша следует проводить профилактические мероприятия по совету врача, которые помогут избежать обострений. Например, для тех, кто страдает хроническим пиелонефритом, все время, в том числе после родов, необходимо пить различные фитокомплексы, чаи, которые будут помогать бороться с инфекцией в почках. При проблемах с позвоночником следует воспользоваться бандажом, при – компрессионным трикотажем и т.п.
  • Правильно организованный быт мамы и малыша, помощь близких – профилактика психического и физического истощения организма женщины.
  • Следует достаточно времени проводить на свежем воздухе, заниматься спортом. Правильное питание после родов, богатое витаминами и микроэлементами – все это поможет быстрее восстановить свой организм.
  • Грамотно организованное грудное вскармливание, при необходимости – консультация специалистов, помогут избежать проблем с молочными железами.

Послеродовый период – важное время для организма женщина, когда она, как и во время беременности, нуждается в повышенном внимании и уходе со стороны близких людей. Любые гинекологические заболевания после родов возникают, как правило, на фоне имеющейся хронической патологии, поэтому важно ее своевременное выявление и лечение еще до зачатия. Бережное отношение к себе и своему здоровью – главная составляющая успешного протекания послеродового периода.

Послеродовые септические заболевания

инфекционные заболевания в послеродовом периоде (См. Послеродовой период). Возбудители инфекции проникают в половые пути женщины во время осложнённых родов. Процесс начинается с воспаления матки или её шейки, влагалища и может принять генерализованный характер (Сепсис). По степени распространённости процесса и его тяжести различают несколько этапов П. с. з.: инфекция ограничена воспалительным процессом в области родовой раны (послеродовой Эндометрит , послеродовая язва); процесс распространяется за пределы раны, но остаётся локализованным (воспаление околоматочной клетчатки, придатков матки, Тромбофлебит ы вен матки, таза, бедренных вен и пр.); инфекция по тяжести стоит близко к распространённой (разлитой Перитонит , септический Шок , прогрессирующий тромбофлебит и др.); генерализованная инфекция (сепсис).

Чаще всего встречаются инфекционные поражения матки (эндомиометрит). Заболевание начинается на 3-4-е сут после родов с недомогания, слабости, подъёма температуры до 37,5-38 °С, болей в животе, усиления послеродовых выделений. Обратное развитие матки замедляется. Длительность заболевания до 10-12 сут. При распространении инфекции за пределы матки возникает поражение придатков - Сальпингоофорит . В послеродовом периоде часто развивается Мастит . Особая форма П. с. з. - септический эндотоксиновый шок, развивающийся при попадании в кровь микробов группы кишечной палочки, при разрушении которых выделяется сильный эндотоксин, вызывающий состояние шока. Шок сравнительно быстро сменяется состоянием недостаточности кровообращения. Нередко заболевание заканчивается развитием острой почечной недостаточности (См. Почечная недостаточность). Лечение стационарное; покой, антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующая терапия, введение средств, повышающих защитные силы организма (дробные переливания крови, плазмы и пр.), антикоагулянты и др. При диффузном перитоните - хирургическое вмешательство. Профилактика: строгое соблюдение правил санитарно-гигиенического режима в родильных домах, выявление и лечение бациллоносителей среди медицинского персонала, ранняя диагностика и лечение начальных форм заболеваний.

Лит.: Бартельс А. В., Послеродовые инфекционные заболевания, М., 1973.

А. П. Кирющенков.


Большая советская энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . 1969-1978 .

Смотреть что такое "Послеродовые септические заболевания" в других словарях:

    Большой Энциклопедический словарь

    Болезни женщины, связанные с распространением во время родов и после них инфекции из влагалища и матки на околоматочную клетчатку (параметрит), маточные трубы (аднексит), по сосудам (тромбофлебит) и брюшине (перитонит). Проникновение микробов в… … Энциклопедический словарь

    Болезни женщины, связанные с распространением во время родов и после них инфекции из влагалища и матки на околоматочную клетчатку (параметрит), маточные трубы (аднексит), по сосудам (тромбофлебит) и брюшине (перитонит). К П.С.З. относят также… … Сексологическая энциклопедия

    Болезни женщины, связанные с распространением во время родов и после них инфекции из влагалища и матки на околоматочную клетчатку (параметрит), маточные трубы (аднексит), по сосудам (тромбофлебит) и брюшине (перитонит). Проникновение микробов в… … Естествознание. Энциклопедический словарь

    ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - возникают в послеродовом периоде (в первые 6 – 8 нед после родов) и непосредственно связаны с беременностью и родами. Различают инфекционные и неинфекционные послеродовые заболевания. Инфекционные (септические) послеродовые заболевания… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    Наука о беременности (См. Беременность), родах (См. Роды) и послеродовом периоде (См. Послеродовой период), их физиологии и патологии и рациональной помощи беременной, роженице, родильнице. А. одна из древнейших отраслей медицины. В… …

    Статистический показатель, характеризующий частоту случаев смерти женщин, наступившей в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от любого патологического состояния, связанного с беременностью (не учитываются несчастные случаи … Медицинская энциклопедия

    Большая советская энциклопедия

    Начинается с момента рождения плаценты (См. Плацента) и продолжается 6 8 нед. В П. п. в организме родильницы почти все изменения в системах и органах, возникшие при беременности и родах, подвергаются обратному развитию (инволюции). Матка … Большая советская энциклопедия

    Устаревшее название послеродовых септических заболеваний (См. Послеродовые септические заболевания) … Большая советская энциклопедия