Болезнь Аддисона
Это заболевание надпочечников, которое приводит к дефициту либо глюкокортикоидов, либо минералокортикоидов, либо и тех и других.
Надпочечники
Эндокринные железы, располагаются на почках, различают поверхностную часть (кору, или корковый слой), и внутреннюю (мозговое вещество) .Имеют жизненно важное значение. У корковой и мозговой части надпочечников различное происхождение и функция.
Клетки КОРЫ надпочечников вырабатывают свыше 40 стероидных соединений (минералкортикоиды, глюкокортикоиды, андрогены). Три соединения из образующихся в коре надпочечников - альдостерон, кортикостерон и гидрокортизон (кортизол) - являются истинными гормонами и поступают в оттекающую от надпочечников кровь. Функция коры надпочечников контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ),который вырабатывается гипофизом (гипофиз - эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга). Кора надпочечников играет существенную роль в адаптации организма к неблагоприятным воздействиям. При недостаточности коры надпочечников животные более подвержены воздействию микробов, токсинов, температурных и других факторов.
Клетки МОЗГОВОЙ части надпочечников вырабатывают норадреналин и адреналин - гормоны, влияющие на сердечно-сосудистую систему (вызывают повышение кровяного давления). Под влиянием этих гормонов увеличивается уровень сахара в крови, повышается скорость расщепления гликогена в печени, исчезает гликоген из мышц (гликоген - животный крахмал, полисахарид - резервное вещество легко превращающееся в глюкозу). Эти гормоны оказывают определенное действие и на жировой обмен, на уровень поглощения кислорода, а следовательно, на температуру тела и основной обмен.
Этиология:
- Первичная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) процесс затрагивает непосредственно надпочечники.
- иммуноопосредованное поражение ткани коры надпочечников (идиопатическая атрофия коры надпочечников), чаще всего наблюдается недостаток и глюкокортикоидов, и минералокортикоидов.
-разрушение коры надпочечников (инфекционный процесс, инфильтративный и сосудистый процесс), реже причиной может стать опухолевый или гранулематозный процесс, травма или амилоидоз. - Вторичная недостаточность коры надпочечников. Связана с патологическим процессом в гипофизе или гипоталамусе. Встречается значительно реже первичной недостаточности коры надпочечников.
- недостаточность АКТГ (новообразование, травма, воспалительный процесс в области гипоталамуса/гипофиза).
-преобладает недостаточность глюкокортикоидов, секреция минералокортикоидов в большинстве случав нормальная. - Ятрогенный гипоадренокортицизм. В следствие длительного применения препаратов глюкокортикоидов, вызывающих атрофию коры надпочечников (симптомы могут появиться после резкой отмены препаратов), хирургическое удаление обоих надпочечников при синдроме Кушинга.
Как проявляется?
Для болезни характерны неспецифические симптомы.
- Острая недостаточность надпочечников, связана с гиповолемическим шоком (криз Аддисона), проявляется апатией, анорексией, коллапсом, слабым пульсом, брадикардией, обезвоживанием и гипотермией. Это состояние является угрожающим для жизни.
- Хроническая недостаточность надпочечников: перемежающаяся анорексия, рвота, диарея, потеря массы тела, апатия, мышечная слабость, снижение способности к нагрузкам, мышечная дрожь, полиурия, полидипсия, болезненность живота, мелена, примесь крови в кале. Эти симптомы не специфичны и могут усиливаться при стрессовой ситуации. Часто быстрое улучшение у подобных животных происходит при проведении симптоматического лечения в виде внутривенных инфузий (капельниц) с использованием глюкокортикоидов. Однако после их отмены признаки заболевания возвращаются.
Есть ли предрасположенность к заболеванию?
Очень редко встречается у кошек. Болезнь Аддисона может возникнуть в любом возрасте собаки независимо от породы или пола животного. Она наиболее распространенна среди молодых некастрированных сук. Такие породы собак как датский дог, португальская водяная собака, ротвейлер, пудель стандартный и вест хайлендуайт терьер генетически могут быть предрасположены к развитию болезни Аддисона.
Как поставить диагноз?
Диагноз «Гипоадренокортицизм» ставится комплексно на основании данных анамнеза, результатов физикального обследования и подтверждается лабораторными методами диагностики.
У животных с подозрением на гипоадренокортицизмнеобходимо провести следующие диагностические исследования:
- Общий клинический анализ крови. Лимфоцитоз и эозинофилия (т. е. отсутствие у больных животных лейкограммы стресса). Часто развивается легкая нормохромная, нормоцитарная, нерегенеративная анемия, но в большинстве случаев она выявляется лишь после коррекции обезвоживания. У животных с меленой анемия может быть выраженной и, в конечном итоге, регенеративной.
- Биохимический анализ крови.
Преренальная азотемия,
Гиперкалиемия,
Гипонатриемия (отношение концентрации Na и K менее 27/1),
Гиперкальциемия,
Гипогликемия,
Метаболический ацидоз,
Иногда повышение ферментов печени - Анализ мочи. Плотность 1,015-1,030. Этот показатель свидетельствует против предположения о преренальной причине азотемии и подтверждает первичность почечной недостаточности.
- Визуальная диагностика.
На рентгенограмме грудной полости можно обнаружить признаки гиповолемии - уменьшение размеров сердца, каудальной полой вены, печени. Недостаточное кровоснабжение и и гиперинфляция легких из-за недостаточного объема.
На УЗИ – сильное истончение коры надпочечников. - На ЭКГ– признаки гиперкалиемии – брадикардия, отсутствие зубцов Р, высокий заостренный зубец Т, увеличение продолжительности комплекса QRS и др.
- Стимулирующая проба с АКТГ(определяют уровень кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ).Собака с болезнью Аддисона имеет низкий базовый уровень картизола, который не повышается после стимуляции АКТГ. АКТГ обычно стимулируют кору надпочечников к выработке глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Отсутствие реакции надпочечников на АКТГ, влечет неправильную выработку гормонов, что приводит к появлению клинических признаков, связанных с болезнью.
Дифференциальный диагноз
Аддисонический криз - острая недостаточность коры надпочечников и характеризующихся сосудистым коллапсом и шоком. У многих пациентов также выявляются изменения ЭКГ, связанные с гиперкалиемией, признаки шокового состояния, включая снижение чувствительности, удлинение времени наполнения капилляров, бледность слизистых оболочек, гипотермию и слабый нитевидный пульс.
Как лечить?
Острая недостаточность коры надпочечников (криз Аддисона) требует незамедлительной интенсивной терапии в стационаре. Лечение направлено на восполнение объема жидкости в организме. После восстановления объема циркулирующей крови переходят к заместительной терапии глюкокортикоидами (глюкокортикоиды обычно не вводят до взятия теста с АКТГ и введения начальной ударной дозы растворов), коррекции электролитных нарушений, гипогликемии и ацидоза.
После стабилизации состояния животного, когда оно начинает самостоятельно потреблять пищу, переходят на поддерживающую терапию минералокортикоидами.
При хроническом течении болезни показана пожизненная заместительная терапия минералокортикоидами. Регулярный контроль анализов крови на электролитный баланс (натрий /калий), мочевины и креатинина.
Благоприятный при первичной недостаточности надпочечников и регулярной медикаментозной терапии, при вторичной недостаточности (встречается крайне редко) прогноз от осторожного до неблагоприятного в связи с возможной опухолью гипофиза.
Кратковременное введение: кортизол, кортикостерон и альдостерон - основные гормоны, секретируемые корой нодпочечников. Они регулируют углеводный и электролитный метаболизм.
Кортизол - глюкокортикоид, уровень которого контролируется первично АКТГ аденогипофизом. Усиление синтеза протеинов и глюконэогенеза из аминокислот.
Уменьшается продукция гистамина и гистаминоподобных субстанций (серотонин), что обуславливает и сильный противовоспалительныйй эффект.
Альдостерон - минералкортикостероид, регулятор его освобождения - ренин-ангиотензин - система. Альдостерон стимулирует натриево-хлорную реабсорбцию и уменьшает экскрецию калия, повышая этим задержание воды.
Кортикостерон имеет одновременно минералкортикостероидные и глюкокортикостероидные функции.
ЭТИОЛОГИЯ
:
- опухоли надпочечников;
- сильный ситематический стресс: истощение надпочечника;
- нарушение линии: надпочечник - гипоталамус - гипофиз - в любом порядке, что в конечном счете ведет к слабости надпочечников;
- ятрогенный ГАК (Адиссон): вторичный: из-за хронического систематического злоупотребления кортикоидами;
- возможность аутоимунного процесса.
ПАТОГЕНЕЗ
: недостаток альдостерона ведет к недостаточному задерживанию натрия (выводу натрия из организма) и недостаточного выводу калия (гиперкалемия).
Потеря натрия ведет к уменьшению экстацелулярного объема жидкости, потере веса, уменьшению кровяного давления, метаболитному ацидозу легкой или средней степени.
При ятрогенной ГАК: получается приобретенная АКТГ недостаточность, вследствие хронического злоупотребления кортикоидами.
ОСОБЕННОСТИ : чаще встречается у самок, чем у самцов.
Возраст : чаще бывает у молодых и среднего возраста собак.
Суммарная клиника
:
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
2. Боль при глубокой пальпации живота;
3. Брадикардия, замедление ЧСС;
4. Гематология: удлинение капиллярного времени;
5. Генерализованная слабость;
6. Гипотермия;
7. Дегидратация;
8. Дрожание;
9. Истощенность, кахексия, неухоженность;
10. Невозможность встать;
11. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
12. Полидипсия, увеличенная жажда;
13. Полиурия, увеличение объема мочевыделения;
14. Потеря телесного веса;
15. Рвота, регургитация, эмезис;
16. Слабый, нитевидный пульс;
17. Тремор;
18. Угнетенность (депрессия, летаргия);
19. Холодная кожа, уши, конечности;
Диагностические методы
:
- гиперкалемия: сильно увеличены сывороточные уровни К: (6,0-9,5 mEq) с типичными сердечно-сосудистыми проявлениями.
- гипонатремия: сильно редуцированы сыворотычные уровни Na: (115-130 mEq).
Уменьшено Na:K соотношение с нормальнного 33:1 на 25:1, что показательно для диагностики;
- Сердечно-сосудистые изменения, а это: брадикардия (менее 60 ударов/ минуту), пульс слабый, нитевидный, повышена Т-волна (ЭКГ), уменьшена амплитуда Р-волны (ЭКГ) и атриальные паузы и расширение QRS-комплекса.
- Измерение плазменных кортикоидов;
- AКТГ-тест;
- измерение уровня половых стероидов;
ЛЕЧЕНИЕ
:
Срочное:
- внутривенный катетер: быстрая инфузя 9% р-р на NaCl или 2.5% Glucosa + 0.45% NaCl.
- анализ крови для установления точного уровня Cortisol и электролитов;
- АСТН - тест;
- 2-10 мг/кг Hydrocortisone hemisuccinat внутривенно +
- 2-4 мг/кг Dexamethazone внутривенно или
- 11-25 мг/кг внутривенно Преднизолон натрий сукцинатили:
- Преднизолон (Prednisolon) acetas: 0.1-0.2 мг/кг внутримышечно на 8-12 часов;
- Hydrocortison acetas: 0.1-0.2 мг/кг / внутримышечно / 8-12 часов;
- Dexametazone phosphate: 1-3 мг/кг / внутривенно;
- минералкортикостероиды:
- Desoxicorticosteron acetas (DOCA) в масл. р-ре: 1-5 мг / внутримышечно / 24часа;
- Fludricortison acetas: мелким собакам: 0.1-0.6 мг / пер ос / 24 часа;
средним собакам: 0.2-0.3 мг / пер ос / день;
крупным собакам: 0.4-0.6 мг / пер ос / день;
гигантским собакам: 0.6-1.2 мг / пер ос / день;
Для гипофизозависимого синдрома Кушинга:
- Mitotan (Lysodren-Bristol): Mitotan - это изомер Hydrocarbon chlorinat DDD и вызывает селективный некроз и атрофию адренального кортикса. Zona fasciculata и Zona glomerulosa очень чувствительны к цитотксичному эффекту о,р"-DDD, а Zona glomerulosa не так чувствительна.
Метод употребления и дозировка: 25-50 мг/кг/день на 7 дней или до получения полного эффекта.
Если после АСТН стимуляционного теста и постстимуляционные уровни Cortisol между 1 и 5 микрограмма на децилитр, пациенту назначить Mitotan в такой же дозе, но препарат дается один раз в неделю, а не один раз в день. Если при последующих тестах укрепится тенденция к улучшению - продолжать третирование с Mitotan еженедельно уменьшая дозу на 50%.
Побочные явления при лечении Mitotan: около 50% собак:
Гастроэнтеральные:
- анорексия;
- тошнота;
- рвота;
- диария;
- упадок сил;
- депрессия;
- летаргия;
Добавление 5 мг/день преднизона уменьнает побочные эффекты воздействия митотаном.
РАЗВИТИЕ
: ятрогенная вторичная аденокортикальная недостаточность - частое следствие пролонгированной кортикотерапии у собак.
Первичная проблема - развитие АСТН- недостаточности вследствии чрезмерного употребления экзогенно введенных глюкокортикоидов или наличие острого стресса как реакции животного вместо низкой дневной дозы для пролонгированной терапии.
В этом случае нормальная кортикопродуцирующая функция zona glomerulosa не затронута, так что классические признаки блезни Адисона не так видны.
Инсуфисенция сомпенсируется стрессом, выраженой гипонзией, упадком сил и колапсом, которые могут быть характерными клиническими признаками. Такие животные получают IV глюкокортикоиды для лечения более хронических форм и нужно переходить на оральное замещение гидрокортизоном 0.2-0.5 мг/кг/1 раз в день между 7.00 и 10.00 часами утра. Это воздействие на выбору!
ПРОГНОЗ
: сомнительный к благоприятному.
Мегаезофагус может явиться вторичным осложнением. В то же время, часто встречается параллельно протекающая почочная недостаточность.
Острый и тяжелый адренальный кризис может быть вызван инфарктом надпочечника.
Болезнь Аддисона у собак встречается не то чтобы редко, а скорее не так часто, как другие заболевания и является одной из распространенных патологий у молодых псов. В большом количестве случаев симптомы просто интерпретируются, но точный диагноз поставить не получается. Животное страдает от мучительной боли в организме. Его могут даже лечить длительное время, но если диагноз поставлен неверно, то все медикаменты просто отравляют организм.
Что являет собой данный недуг
Это отклонение в работе эндокринной системы, которое возникает вследствие нарушения процесса синтеза гормонов. Это одна из причин заболевания, но она не является единственной. Еще одной причиной развития патологии может быть длительное применение глюкокортикоидных препаратов. Симптоматика этого заболевания очень размыта и поэтому его тяжело определить. Часто это приводит к ложному диагнозу. Болезнь является врожденной, поэтому болеют ею молодые собаки, а точнее проявляется она у молодых собак до 1 года.
Наверно, если ветеринарный врач начнет вспоминать некоторые симптомы болезней надпочечников, он поймет, что диагнозы могли быть поставлены не правильно, и в отдельно взятых случаях можно было диагностировать болезнь Аддисона. Эта болезнь достаточно скрытная и схожа со многими другими. Поэтому ее диагностика достаточно сложная и требует большого количества точных анализов.
Какими же, все таки, есть классические признаки гипоадренокортицизма? Если начинать разбираться в типичной форме болезни, то, скорее всего, мы столкнемся с молодой собакой, у которой на протяжении длительного времени периодически может наблюдаться расстройство желудочно-кишечного тракта. Вместе с этим, собака будет вялой и отставать в росте и развитии тела.
На первой стадии протекания болезни можно увидеть ухудшение здоровья собаки. При запущенной стадии болезни Аддисона проявляются уже опасные симптомы. И в первом и во втором случае необходимо быстро везти собаку в ветеринарную клинику и проводить осмотр со знающим врачом. Это заболевание совсем не терпит медлительности и откладывания на завтра.
Симптомы, что имеет болезнь Аддисона у собак
Классические признаки протекания болезни Аддисона на начальных этапах ее развития:
- диарея и рвота,
- депрессия и плохой аппетит,
- частое мочеиспускание жажда и быстрое снижение веса.
Активное развитие болезни приводит к следующим признакам:
- еле ощутимый пульс и одышка, низкая температура тела и облысение , боль в районе живота и кровь в кале.
Болезнь не терпит долгого раздумья и может привести к летальному исходу.Врач обязательно назначит необходимые анализы и проведет обследование. Когда ветеринар не только выявит симптомы болезни Аддисона у собак, но это подтвердят и анализы, будет сразу назначен необходимый курс лечения. Для того, чтобы быть уверенным в правильности диагноза, врачу необходимо взять кровь у животного для проведения анализов. Этот анализ является одним из самых основных и будет проводиться регулярно на всех этапах лечения.
Аддисонова болезнь у собак поражает организм каждой породы по-разному. У одних она развивается один раз на сто собак, а у других пород каждая четвертая больная. Очень склонны к развитию такой патологии собаки породы:
- пудель,
- различные виды терьеров,
- ротвейлер,
- доги,
- бородатые колли.
Точные причины развития болезни до сих пор не определены. Ученые всего мира пытаются максимально узнать про эту патологию, но конкретного ответа так еще никто и не дал. Болезни почек и надпочечников приносят большой вред организму животного и сильнейшую боль, с которой собака самостоятельно справится не в силах. Существует несколько основных возможных причин болезни:
- опухоли и новообразования почек и надпочечников, которые дают метастазы;
- недостаточное количество выработки ACTH;
- прием гормональных препаратов без биохимического анализа крови.
Диагностика болезни Аддисона у псов
Гипоадренокортицизм собак достаточно переменчив в своих симптомах. Они то появляются, то пропадают на некоторое время. В такой ситуации его легко можно перепутать с другим заболеванием и выявить именно болезнь Аддисона слишком поздно, когда возникнут необратимые патологические изменения. Иногда также бывают рецидивы заболевания.
При успешном лечении в ветеринарной клинике, болезнь отступила и собака была полностью здоровой. Но она без проблем возвращается, если для этого есть благоприятные условия. Зачастую, если болезнь возвращается, то делает она это с большей силой и в более тяжелой форме. Во время рецидива анализ крови точно показывает болезнь почек и анемию.Диагностировать болезнь можно с помощью рентгена, но заключение рентгенограммы не является 100% — м результатом. На снимке видно уменьшение в размерах сердца и печени, в результате длительного обезвоживания.
Также с помощью рентгена можно диагностировать опухолевые заболевания или другие патологии надпочечников. Еще одним обязательным анализом для выявления этой болезни есть полный развернутый биохимический анализ крови. Он показывает уровень эозинофилов, лимфоцитов и калия в крови. Увеличивает точность диагноза проверка уровня кортизола. При введении в организм собаки ACTH должен увеличиваться уровень гормонов в надпочечниках. Если этого не происходит, то у собаки точно болезнь Аддисона.
Методы лечения болезни Аддисона
Специалисты в области ветеринарии постоянно вырабатывают схемы лечения этого недуга. Количество больных животных увеличивается из-за недопустимого содержания собак своими владельцами или из-за непостоянства симптомов. Врачи выстраивают конкретные методы лечения на каждую отдельно взятую фазу протекания болезни.
Если у собаки наблюдается уже острая форма протекания гипокортицизма, то возможны потери сознания и шоковое состояние. Очень часто можно наблюдать признаки переохлаждения . Такие животные сразу лечатся большими дозами «Дексаметазона» и постоянным поддерживаемым теплом. Иногда возникает необходимость в введении инсулина. В отдельных случаях может вводиться инъекция «Дексаметазона» с декстрозой. Дополнительное лечение симптомов на острой фазе протекания болезни не нужно.
Когда у собаки хроническая фаза болезни Аддисона и наблюдается низкий уровень кортизола, то необходимо принимать перорально «Преднизон» в небольшом, но постоянном количестве. При хроническом заболевании есть потребность в увеличении дозы с течением времени. Так же, когда животное оказывается в стрессовой ситуации, дозу тоже нужно увеличить единоразово.
Для проверки уровня кортизола в организме животного, раз в шесть месяцев берется кровь на анализ. Также проверяется наличие побочных эффектов от приема препаратов. Чаще всего они отсутствуют, но все равно методы лечения очень индивидуальны и нуждаются в строгом контроле специалистов. Во время лечения своего питомца необходимо четко понимать, что даже побочные эффекты от лечения намного менее опасны, чем симптомы протекания этой болезни.
Как бы ужасно это не звучало, но больная собака навсегда останется привязана к постоянному приему гормональных препаратов. Полное излечение от болезни Аддисона невозможно. Современная терапия устраняет только симптомы и болезненные ощущения для собаки. Прием препаратов должен четко контролироваться и не пропускаться. Если есть потребность в изменении производителя препарата - это нужно заранее оговаривать с лечащим врачом. Самостоятельная деятельность совершенно запрещена, иначе летальный исход неизбежен.
На протяжении первого месяца лечения должно быть регулярное посещение ветеринарной клиники в строго указанное время. У собаки будут постоянно брать кровь на биохимический анализ, дабы корректировать в случае необходимости курс лечения. Обычно гормональные препараты вводятся раз в месяц, но когда есть в этом потребность препарат могут вводить раз в три недели.
Во время анализа крови обязательно проверяется уровень калия, магния и кальция в крови. Нужно понимать для себя основное, что при правильном лечении и уходе за собакой, шанс дожить до преклонного возраста очень большой. Но это все зависит от хозяина животного. Строгий постоянный режим лечения требует много времени, денег и сил человека. Только при полной ответственности человека есть шанс спасти собаку. Любое прекращение или пауза в лечении моментально приведет к рецидиву заболевания.
Во время регулярного контроля лечения собаки проверяется прогрессия атрофии коры надпочечников. Если атрофия прогрессирует, то она снижает эффективность лечения собаки в разы. Если состояние больного животного резко ухудшается, то необходимо класть собаку в клинику на лечение. Возможны также некоторые переливания крови или ее отдельные компоненты.
Сама болезнь Аддисона очень опасна и ужасна своей неизлечимостью. Даже при самом правильном лечении, если у животного нет желания жить, то жить и не будет. Но в случае огромного желания выжить и правильного лечения людьми, собака сможет прожить абсолютно полноценную жизнь, даже несмотря на регулярный прием гормональных препаратов.
Чем предпочитаете кормить свои домашних питомцев?
Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.
В N 3/2000 "ПУДЕЛЬ-РЕВЮ" мы познакомили вас с результатами тридцати лет работы American Kennel Club по организации специальных Фондов и Регистров для исследований врожденных (наследуемых, "семейных") заболеваний собак. Инициатором и организатором многих исследований был Poodle Club of America. Мы также решили более подробно познакомить вас с теми болезнями, к которым, по мнению американских исследователей, очень предрасположены пудели, например Sebaceous adenitis (воспаление сальных желез), которой посвящена статья в этом же номере журнала.
На этот раз тема обзора - одно из нарушений функции надпочечников - хроническая недостаточность их коркового слоя. Для обозначения этой болезни в человеческой и ветеринарной медицине употребляется несколько названий:
- АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ (Addison`s disease) - MORBUS ADDISONI
- БРОНЗОВАЯ БОЛЕЗНЬ (bronzed skin)
- ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ (Chronic adrenal cortical insufficiency)
Для того, чтобы причина и симптомы этой болезни стали более понятными, придется пояснить,
ЧТО ТАКОЕ НАДПОЧЕЧНИКИ И КАКОВА ИХ ФУНКЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ.
Надпочечники (Clandulae suprarenales) - эндокринные железы, расположенные на почках, имеют жизненно важное значение. У корковой и мозговой части надпочечников различное происхождение и функция.
Клетки КОРЫ надпочечников вырабатывают свыше 40 стероидных соединений. Они различаются и по химическому строению и по физиологическим свойствам (минералкортикоиды, глюкокортикоиды, андрогены). Три соединения из образующихся в коре надпочечников - альдостерон, кортикостерон и гидрокортизон (кортизол) - являются истинными гормонами и поступают в оттекающую от надпочечников кровь. Функция коры надпочечников контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ),который вырабатывается гипофизом [гипофиз - эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга]. Удаление гипофиза приводит к атрофии коры надпочечников, в норме остается лишь её клубочковая зона, регулирующая соотношение натрия и калия в организме. Если нарушается функция и этой зоны коры надпочечников, то натрий выводится с мочой, а калий накапливается в сыворотке крови. Смерть животных после удаления надпочечников вызвана потерей организмом натрия и отравлением большими количествами калия. Важно отметить связь коры надпочечников с тимусом (зобная или вилочковая железа). У больных аддисоновой болезнью, при которой повреждены надпочечники, часто наблюдается увеличение тимуса. Кора надпочечников играет существенную роль в адаптации организма к неблагоприятным воздействиям. При недостаточности коры надпочечников животные более подвержены воздействию микробов, токсинов, температурных и др. факторов.
Клетки МОЗГОВОЙ части надпочечников вырабатывают норадреналин и адреналин - гормоны, влияющие на сердечно-сосудистую систему (вызывают повышение кровяного давления). Под влиянием этих гормонов увеличивается уровень сахара в крови, повышается скорость расщепления гликогена в печени, исчезает гликоген из мышц [гликоген - животный крахмал, полисахарид - резервное вещество легко превращающееся в глюкозу]. Эти гормоны оказывают определенное действие и на жировой обмен, на уровень поглощения кислорода, а следовательно, на температуру тела и основной обмен.
КАК ПРОЯВЛЯЮТСЯ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
Нарушение функции коры надпочечников (гипофункция, гиперфункция) проявляется в острой и хронической форме. В данном обзоре мы рассмотрим хроническую форму недостаточности (гипофункцию) коры надпочечников, называемую гипокортикостероизм (гипоадренокортицизм) или аддисонова (бронзовая) болезнь.
Впервые это заболевание описал английский врач Аддисон в 1855г. Он отметил, что в его основе лежат разрушающие изменения в тканях надпочечников а внешние проявления (симптомы) обусловлены хронической недостаточностью функции их коркового слоя.
У людей это сравнительно редкое заболевание, отмечается чаще у мужчин 30-50 лет, совсем редко у детей и стариков.
ПРИЧИНЫ. У людей - в основном, туберкулезное поражение надпочечников или другие инфекции, опухоль, иногда хирургическое вмешательство, иногда гнойный процесс, кровоизлияние, т.е. все, что может привести и приводит к резкому истончению коркового слоя (атрофии). Как следствие этого - недостаточность поступления в организм гормонов корковой ткани надпочечников, что в свою очередь, приводит к СОСУДИСТОЙ ГИПОТОНИИ, НАРУШЕНИЮ СОЛЕВОГО ОБМЕНА , СНИЖЕНИЮ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ, НАРУШЕНИЮ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА, СНИЖЕНИЮ СОПРОТИВЛЯЕМОСТИ ИНФЕКЦИЯМ, МЕЛАНОДЕРМИИ (усиленная пигментация кожи). Еще одной причиной атрофии коры надпочечников, ведущей к развитию аддисоновой болезни, может быть поражение мозга (в т.ч. гипофиза) приводящее к нарушению продукции АКТГ, который в норме контролирует функцию коры надпочечников.
СИМПТОМЫ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ
у человека и животных:
- нарастающая общая слабость, понижение тонуса мышечной системы, понижение артериального давления (100/80), апатия или повышенная психическая возбудимость, бессоница
- отсутствие аппетита, тошнота, рвота, то запоры, то поносы,
боли в животе и пояснично-крестцовой области, кишечное кровотечение, потеря веса может доходить до крайней степени истощения
- наиболее характерный симптом
- усиленная пигментация кожи и появление темных пятен на слизистых оболочках губ, десен, внутренней поверхности щек, на языке и небе
- сложные нарушения обмена веществ (углеводного, белкового, солевого) - при анализе крови обнаруживается уменьшение концентрации натрия и хлора и увеличение калия, неорганического фосфора, небелкового азота, снижение общего количества эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитоз, замедление РОЭ, явления гипогликемии.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО
подобные проявления вызывают у подопытных животных путем удаления корковой части надпочечников. Установлено - если животному оставляют даже небольшую часть ткани коры надпочечника, это предотвращает развитие подобных явлений.
ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ - С применением современных методов лечения, в течении аддисоновой болезни могут происходить более или менее длительные ремиссии, во время которых состояние больного улучшается. Но затем вновь наступает обострение. Особую опасность представляют внезапные кризы надпочечниковой недостаточности, которые могут привести к коме.
ДИАГНОЗ - большую диагностическую ценность представляют данные исследования выделения с мочой продуктов метаболизма андрогенных гормонов, количество которых при аддисоновой болезни резко снижается. Ставя диагноз по внешним симптомам, следует иметь в виду, что усиленная кожная пигментация, может наблюдаться не только при аддисоновой (бронзовой) болезни, но также при некоторых формах цирроза печени, воспалительных гинекологических заболеваниях, злокачественном малокровии, пеллагре и других заболеваниях.
ПРОГНОЗ - применение синтетических гормонов коры надпочечника (заместительная гормонотерапия - кортизон и дезоксикортикостерон) улучшает прогноз, особенно при атрофической форме аддисоновой болезни. Если предполагается туберкулезная форма или другие инфекции, назначают противотуберкулезные препараты и антибиотики.
Теперь, когда вам стало ясно какова роль надпочечников в организме и что происходит с ними при болезни Аддисона, познакомлю вас с тем, что об этом заболевании пишут американские исследователи и кинологи.
"Мы, ветеринары, можем распознать и лечить болезнь, но мы не можем предотвратить ее возникновение. Это - дело заводчиков (разведенцев)." D. Bruyette
КАКИХ СОБАК ПОРАЖАЕТ БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА.
Болезнь Аддисона поражает кору надпочечников у собак и, так же как у других
животных и людей, приводит к ее прогрессирующей атрофии. При отсутствии лечения это смертельно для собаки. Болезнь неизлечима, но ее развитие и течение можно контролировать при помощи введения препаратов заместительной гормональной терапии, т.е. очень дорогих медикаментов.
Ранее считалось, что адиссонова болезнь обычно проявляется у сук малых и средних по размеру пород. Единственным исключением по размеру считались большие пудели. Доктор вет.мед. David Bruyette (Ун-т штата Канзас) в своем сообщении от 1994г утверждал, что аддисонова болезнь распространена в основном среди собак малого и среднего размера, а не среди крупных собак. Но Jo Ann S. Rogers не согласна с ним, поскольку знает сама или от ветеринаров о многих крупных собаках, пораженных этой болезнью (например, сибирский хаски, пойнтер, бордер колли, португальская водная собака, акита). Она не сомневается, что и в других породах есть эта проблема. Более того, выясняется, что аддисонова болезнь поражает не только сук, но и кобелей. Уже отмечены случаи заболевания 6-7 мес. щенков.
БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА И ПУДЕЛИ.
Материалы научного семинара, организованного Poodle Club of America, особенно доклад д-ра Edward Feldman "Пудель и его гормоны", а также статьи Jo Ann S. Rogers, о наблюдениях за собственными большими пуделями, страдающими болезнью Аддисона (Poodle Variety au-sp/93, ap-mj/1994; oc-nv/94-jan/95), вызвали огромное количество откликов читателей. Одним нужна была дополнительная информация а другие делились собственным опытом. Одна из авторов писем в Poodle Variety рассказала, что показывала свою суку большого пуделя, находившуюся в критическом состоянии, пяти опытным ветеринарам и получила пять противоречивых диагнозов пока один молодой ветеринар не поставил правильный диагноз, прописал заместительную гормонотерапию (Florinef + Prednizon) и, тем самым, спас собаку. Многие сообщали, что ветеринары к которым они обращались, испытывали трудности при постановке диагноза.
К счастью, ассоциации ветеринарных врачей стали проводить регулярные семинары и круглые столы по проблеме болезни Аддисона и североамериканские ветеринары теперь лучше знают эту проблему. Но за последнее десятилетие лишь немногое изменилось в лечении этой болезни, зато уточнилась диагностика и случаи выявленного заболевания участились. Это связано также с привлечением внимания к болезни Аддисона и знанием ее симптомов не только ветеринарами но и владельцами собак.
ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА НАСЛЕДСТВЕННОЙ?
Это первый вопрос, который должен прийти в голову разведенцам. Да, это болезнь наследуемая. Например, в 1988 году было установлено, что из числа собак входящих в пять поколений одного семейства породы большой пудель каждой четвертой (т.е.25%) был поставлен диагноз адиссоновой болезни. Это сообщение было представлено д-ром вет.мед. E.Shaker, Hurvitz
и Peterson в статье "Гипоадренокортицизм в родственной группе (семье) собак породы большой пудель" (Journal of American Veterinary
Medicine Association). "Данное семейство больших пуделей предоставляет доказательство наследственной предрасположенности к гипоадренокортицизму собак." Этот факт должен служить серьезным предупреждением для заводчиков!
В июне 1992 года в Pure-Bred American Kennel Gazette в статье д-ра вет.мед. Lauren A. Trepanier "Использование стероидов для собак" отмечено, что "некоторые черные большие пудели имеют семейную предрасположенность к болезни Адиссона." Это мнение подтвердил и д-р D.Bruyette, опубликовав вместе с T.L. Medinger и D.A.WWilliams статью (JAVMA, 1993) "Sever Gastrointestinal Tract Hemmorrhage in Three Dogs with Hypoadenocorticism." Он считает, что заболеваемость в поголовье больших пуделей болезнью Аддисона исключительно высока, больше одного на двадцать пять собак.
Когда д-ра D. Bruyette спросили о том, что нужно сделать в связи с участившимися случаями заболевания, он ответил - "Мы, ветеринары, можем распознать и лечить болезнь, но мы не можем предотвратить ее возникновение. Это - дело заводчиков (разведенцев). Они не должны использовать в разведении пораженных животных, но продолжают это делать и заболеваемость растет. Вообще говоря, если собака имеет какое-либо родство с собакой, пораженной аддисоновой болезнью, - ее нельзя использовать в разведении." Он продолжил - "Пока мы не установили порядок наследования заболевания, однако возможно, что данное болезненное состояние наследуется как рецессивный признак. Мы полагаем, что это одно из аутоиммунных заболеваний, поскольку организм как бы сам разрушает собственные адренальные железы."
Д-р D. Bruyette предполагает, что заводчики могли бы собрать и систематизировать родословные семейств, в которых встречается аддисонова болезнь. Возможно, это было бы достойной задачей и для Американского пудель-клуба. Он считает, что решение проблемы осложняется тем, что часть заводчиков заботится не о благе породы, а о том как бы поскорей и подороже продать щенков. Так например, Jo Ann S. Rogers сообщает о таком ответе заводчика: "Не буду я никого обследовать. И так столько потратили на их выращивание! Может, мы просто что-то сделали не так. Снова повяжем и следующих щенков вырастим правильно, и все будут здоровы". Но к тому времени когда у щенка проявится аддисонова болезнь, то уже его новому владельцу а не тем нерадивым размножателям придется принимать страшное решение - тратить или нет время и деньги на сохранение жизни своему больному любимцу, напоминает Jo Ann S. Rogers.
АНАЛИЗЫ, ТЕСТЫ.
Поражение болезнью Аддисона может быть выявлено при анализе крови, т.к. содержание натрия становится низким, а калия, наоборот, - увеличивается. Если такой дисбаланс натрия/калия
вызван адренальной недостаточностью и остается без лечения, у
собаки наступает кризис аддисоновой болезни и она погибает. Если ваш ветеринар выявит адренальную недостаточность, то он захочет также провести тест АКТГ-стимуляции (тест на адренокортикотропный гормон) для того, чтобы определить нет ли еще одной проблемы -
нарушения работы гипофиза (об их взаимосвязи см. выше).
Диагностические тесты не очень дороги. Во всяком случае, препараты необходимые всем собакам на склоне лет стоят дороже. Но тот, кто душой и сердцем связан со своим пуделем, принимает решение поддерживать собаке жизнь и ради этого не жалеет ни денег ни времени.
ЛЕЧЕНИЕ
первичного заболевания заключается обычно в гормонозамещающей терапии. Если же выявлены вторичные инфекции или осложнения, то назначаются антибиотики и другие препараты, которые помогут с ними справиться.
Д-р. Bruyette считает, что хозяева собак, больных аддисоновой
болезнью должны поддерживать тесный контакт со своими ветеринарами и проводить проверку собак несколько раз в году. Один из важных параметров проверки - анализ крови на электролитный баланс (натрий/калий). Он утверждает, что если за собакой, подверженной аддисоновой болезни, установлен надлежащий уход, то прогноз нормального течения жизни положительный. Но стоит отметить, что "надлежащий уход" очень дорог и отнимает много времени. Лекарства и гормональные препараты больная собака должна получать в строго определенное время - иначе у нее может наступить адренальный криз. Есть обнадеживающая новость - фармацевтическая фирма Ciba-Geigy получила новый препарат, для контроля
течения аддисоновой болезни, который должен пройти тестирование в Федеральном агенстве по лекарствам (Federal Drug Agency). Новое стероидное лекарство вводится в виде инъекций всего-лишь раз в 25-30 дней. Это несомненное преимущество по сравнению с имеющимся сейчас препаратом, который необходимо вводить каждые 12 часов.
Авторы сообщений в Poodle Variety сожалеют, что, несмотря на усилия предпринятые ассоциацией ветеринаров, многие врачи до сих пор недостаточно знакомы с этой болезнью. И вместо того, чтобы поставить правильный диагноз, часто считают, что у собаки проблемы с почками, которые действительно имеются, но не являются основной (первичной) проблемой. Это всего лишь один из симптомов.
Важно прислушаться к следующему мнению американских исследователей - собаки пораженные болезнью Аддисона не должны использоваться в разведении по двум причинам:
первая - чтобы избежать дополнительного стресса и дополнительной нагрузки на больной организм;
вторая, и наиболее важная потому, что аддисонова болезнь оказалась наследуемой ("семейной").
Обзор составила Н.А.Масленникова
*****
При подготовке обзора были использованы материалы, опубликованные в журналах "Pudel-Inter-National"(IV/93), "Poodle Variety"(1993-98гг). ежегодниках "Poodles. All About America`s Favorite Dogs. Vol.7"(1999) и "Dogs USA. Special International Edition"(1999), а также статьи по соответствующим темам из "Ветеринарной энциклопедии" и "Большой медицинской энциклопедии" (Москва, изд-во "Советская энциклопедия")
*****
Гипоадренокортицизм - эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением работы надпочечников, дефицитом жизненно важных гормонов (глюкокортикоидов, минералкортикоидов).
Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные рядом с почками. Каждая железа состоит из двух слоев - коркового (внешнего) и мозгового (внутреннего слоя). Надпочечники вырабатывают 2 жизненно важных гормона, которые регулируют внутренние процессы метаболизма и обеспечивают нормальное функционирование организма в целом. Так, во внешнем слое происходит образование гормона кортизола (стрессовый гормон), в мозговом - альдостерона.
Кортизол - основной гормон класса глюкокортикостероидов, действует практически на любые ткани организма, регулирует метаболизм глюкозы, белковый, липопротеидный обмен, стимулирует формирование эритроцитов, регулирует артериальное давление, противодействуя стрессу, подавляет воспалительные реакции.
Альдостерон - основной гормон класса минералкортикостероидов, обеспечивает регуляцию калия, натрия, контролирует водный баланс в организме.
При болезни Аддисона, в большинстве случаев, нарушается выработка обоих гормонов, однако, есть животные, у которых наблюдается дефицит либо минералкортикоидов, либо глюкокортикоидов. Также надпочечники отвечают за выработку андрогенов и эстрогенов (половых гормонов), но их дефицит при данном заболевании не имеет клинического значения.
Причины
В большинстве случаев патология развивается на фоне аутоиммунного повреждения клеток железы, сильной деструкции ткани. Клинически отсутствие продукции гормонов проявляется тогда, когда разрушено уже более 90% органа. К менее распространенным причинам относится травма, инфекция надпочечников.
Наиболее типичные симптомы:
- диарея;
- летаргия, депрессия, снижение толерантности к нагрузкам;
- потеря веса;
- общая слабость .
Состояние собаки может временно ухудшаться или улучшаться по мере прогрессирования болезни. Типично нарастание симптоматики при стрессе пациента.
Следует помнить, что заболевание может переходить в Аддисонов криз - угрожающее жизни состояние, сопровождающееся падением артериального давления, нарушением сердечного ритма, выраженным электролитным дисбалансом. Терапия возможна только в условиях стационара . Показана внутривенная инфузия , мониторинг жизненно важных показателей.
Диагностика
Врач проводит физикальное обследование , подробный осмотр пациента. Лабораторная диагностика включает в себя клинический и биохимический анализ крови. Определение уровня гормонов в крови и окончательная постановка диагноза происходит при проведении теста на стимуляцию АКТГ. Врач измеряет уровень кортизола до и после введения адренокортикотропного гормона (АКТГ). Также возможно измерение уровня альдостерона в крови.