О том, как важно получать достаточное количество витаминов группы В, мы знаем чуть ли не с детства. Они участвуют во многих процессах, от которых зависят качество и продолжительность нашей жизни. Особое внимание уделяется витамину В12, который обладает самой сложной химической структурой. Что же это за вещество? Как проявляется недостаток витамина В12 - симптомы у взрослых и детей, указывающие на возможную проблему?
Витамин В12
Под общим названием витамин В12 объединяется целая группа веществ, содержащих ионы кобальта. В основном, говоря об этом витамине, подразумевают цианокобаламин, хотя в группе имеются гидроксокобаламин, метилкобаламин и другие формы. Часто эти биологически активные вещества называют просто кобаламинами.
В12 - вещество водорастворимое. Цвет - ярко-красный. Этот витамин может аккумулироваться в тканях организма. Места накопления - печень, почки, легкие, селезенка. Максимальная концентрация приходится на ткани печени. Здесь сохраняется до 80 % запаса.
Зачем организму В12
Цианокобаламин обеспечивает нормальное кроветворение, участвует в белковом обмене, ферментативных реакциях, является катализатором превращения аминокислот, предупреждает жировую инфильтрацию печени, усиливает потребление кислорода на клеточном уровне.
При недостатке витамина В12 симптомы у взрослых и у детей могут проявляться в виде снижения иммунитета. Например, у больных СПИДом всегда низкий уровень В12, именно это провоцирует и ускоряет развитие болезни.
Если более глубоко рассматривать регуляцию кроветворной функции, то необходимо выделить участие В12 в процессах синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, а также в переработке нуклеиновой кислоты. Кроме того, он участвует в процессе образования эритроцитов.
Еще к важнейшим функциям цианокобаламина относят воздействие на нервную систему. Вещество является вспомогательным при образовании нерва. Кроме того, оно участвует в преобразовании каротина в ретинол.
Организм самостоятельно синтезирует В12?
Малое количество цианокобаламина вырабатывается кишечной микрофлорой. Происходит это в толстом кишечнике, но организм получить вещество не может, поскольку оно не в состоянии всосаться сквозь стенки кишки. В процессе всасывания этого витамина участвует мукопротеин, который вырабатывают желудочные железы. Таким образом, организму необходимо получение витамина В12 с пищей, этот процесс получил название внешнего фактора Касла. А воздействие фундальных желез желудка на «пищевой» цианокобаламин получил название внутреннего фактора Касла.
Почему возникает дефицит: экзогенная недостаточность
А теперь рассмотрим внимательнее симптомы и причины дефицита витамина В12.
В медицине выделилось несколько основных направлений в отношении к недостатку витаминов группы В. Их разделили на экзогенную и эндогенную группу. В первой группе считается, что основные причины недостатка витамина В12 - недополучение его из продуктов питания при отказе от животной пищи или неправильно составленном рационе.
С этой проблемой часто сталкиваются вегетарианцы, особенно придерживающиеся строгой диеты. Им приходится восполнять витамин В12 медикаментозно или при помощи биодобавок.
Доказано, что если мать-вегетарианка кормит малыша грудью, то ребенок также страдает от недостатка витамина В12. Его организм не может создать запас цианокобаламина, а быстрый рост повышает потребность в этом веществе.
Эндогенная недостаточность
Эндогенная недостаточность связана с нарушением процесса всасывания вещества из кишечника. При этом также возникает дефицит витамина В12, и симптомы в таком случае активнее всего проявляются у пожилых людей. Данный процесс называют синдромом мальабсорбции, он связан со снижением кислотности желудочного секрета.
У многих пациентов проблемы с всасыванием начинаются из-за синдрома слепой петли, где происходит разрастание бактерий. Болезнетворные бактерии питаются за счет поступающего в кишечник витамина В12.
На всасывание нужных веществ влияют воспалительные процессы подвздошной кишки. Организм не получит нужного количества цианокобаламина, если частично удалена.
Если причина дефицита витамина В12 - солитер
Менее распространенные причины дефицита В12
Есть еще несколько причин, вызывающих признаки нехватки витамина B12. Этими причинами являются панкреатит, операции на желудке, назначение антацида и метформина, СПИД, генетическое заболевание - синдром Имерслунда-Гросберга.
Симптомы и признаки
В большинстве случаев печень человека накапливает запас цианокобаламина, которого хватает на 2,5-3 года. Затем начинают проявляться следующие симптомы:
- внезапная усталость, общая слабость;
- частые головокружения;
- бледная кожа;
- диарея без видимой причины;
- понижение веса без изменения режима питания;
- проблемы с памятью, потеря концентрации внимания;
- онемение в пальцах;
- депрессивное состояние;
- признаки паранойи;
- анемия;
- у женщин нарушается менструальный цикл, возникает бесплодие.
Яркая симптоматика наблюдается у пожилых людей. У них портится характер, появляется склонность к скандалам, возникают скачки давления, часто болит голова, повышается риск инфаркта, атеросклероза и инсульта.
Пернициозная анемия
Заболевание, вызванное нарушением функции кроветворения, называют пернициозная анемия с нехваткой витамина В12. Насколько опасно это состояние, подтверждает то, что в первую очередь воздействию подвергаются костный мозг и нервная система. Сегодня этот процесс носит название болезни Аддисона, а ранее его называли злокачественным малокровием.
При отсутствии своевременного лечения возможна необратимая дегенерация нервов и костного мозга.
Диагностика
Основной метод диагностики - общий анализ крови. Так было раньше и остается сейчас. Но более прогрессивные клиники дополнительно назначают тест на уровень активного витамина В12 в сыворотке крови.
Во многих случаях понадобится изучение состояния желудка и кишечника.
Как лечить
В основе лечения лежит возмещение недостатка витамина В12. Это может быть коррекция питания и прием медицинских препаратов. Но самолечение недопустимо, поскольку не все витаминные комплексы способны справиться с задачей. К витаминному комплексу часто добавляют В1 и фолиевую кислоту. При пониженном всасывании препараты назначают в форме уколов.
Витамин В 12 активно участвует в обмене белков, жиров и углеводов в тесном взаимодействии с витамином С, фолиевой и пантотеновой кислотами, а также выполняет роль биокатализатора химических процессов. Укрепляет нервную систему, снижает вредное действие стрессов. Он принимает участие в пополнении запасов железа в нашем организме. Является синергистом витамина А, обеспечивает включение каротинов в обмен веществ и их превращение в активный витамин А. При взаимодействии с другими веществами витамин В 12 запускает синтез дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислот.
Установлено, что витамин B 12 играет важную роль в образовании костей. Рост костей может происходить лишь в том случае, когда в остеобластах имеется достаточный запас витамина B 12 . Витамин В 12 необходим для формирования кровяных телец, оболочки нервных клеток и синтеза различных белков. Он также участвует в метаболизме жиров и углеводов и важен для нормального роста.
Этиология.
Недостаточность содержания витамина в пище;
Нарушение всасывания кобаламинов в печени:
а) развитие в кишечнике различных патологических процессов (опухоли, воспаление)
б) недостаточности или отсутствия фактора Касла.
3. Генетический дефект транскобаламинов I и II.
Патогенез. Аденозинкобаламин является коферментом в реакции изомеризации 1-метилмалонилкоэнзима А в сукцинилкоэнзим А (важная реакция в метаболизме жиров и углеводов), а также в расщеплении рибонуклеидов (что обеспечивает строительные блоки для синтеза ДНК). В число реакций, включающих метилкобаламин, входят биосинтез метионина, метана и ацетата. Есть свидетельства того, что витамин В 12 необходим для синтеза фолатных полиглутаматов (активных коферментов, необходимых для формирования нервной ткани), а также участвует в регенерации фолиевой кислоты при формировании красных кровяных телец.
Клиническая картина.
Клинические симптомы гиповитаминоза кобаламина, вызванные недостаточным поступлением его с пищей, встречаются достаточно редко. Гиповитаминоз проявляется нарастающей слабостью, вялостью, парестезиями, глосситом. В редких случаях может возникать онемение нижних конечностей, анорексия, ахилия, диарея, выпадение волос, гипоксии;
Болезнь Аддисона-Бирмера проявление В 12 -витаминной недостаточности, наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефиците внутреннего фактора Кастла;
Отсутствие витамина В 12 приводит к гиперхромной, макроцитарной, мегалобластной анемии (характеризуется образованием больших незрелых красных кровяных клеток);
Расстройство чувствительности полиневритного характера.
Диагноз. Содержание витамина В 12: в сыворотке крови (при помощи E. coli) ниже 100 мкг в 1 мл; в суточной моче ниже 0,02 мкг. Содержание метилмалоновой кислоты в суточной моче выше 1-4 мг.
Профилактика. Полноценное питание, применение поливитаминных препаратов.
Гипо- и авитаминоз витамина с
Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.
Этиология.
Недостаточное содержание витамина С в пище ребенка находящимся на искусственном вскармливании;
Повышенная потребность организма;
Возникает как вторичный гиповитаминоз вследствие нарушения процессов всасывания или усиленного разрушения его в организме (ахилия, дизентерия, диарея);
При значительном нарушении метаболических процессов (феномен отказа клетки) или вследствие функциональной недостаточности клеток;
Эндогенный гиповитаминоз С развивается при нарушении окислительных процессов при заболевании пневмонией.
Клиническая картина. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, гипохромной анемией, нарушениями функции нервной системы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Характерна повышенная утомляемость, раздражительность, расшатывание и выпадение зубов, разрыхленность и синюшность десен, кайма у шейки зубов, нарушение развития скелета, боли в конечностях, повышение восприимчивости к инфекциям. Цианоз губ, носа, ушей, ногтей. Бледность и сухость кожи, гипотермия.
Авитаминоз С (скорбут, цинга) проявляется нарушением окислительно-восстановительных процессов, кровоточивостью десен, гингивитом и как следствие язвенный стоматит со слюнотечением, болью, запахом изо рта и последующим выпадением зубов. Поражение локомоторного аппарата характеризуется кровоизлиянием в толщу мышц, между фасциями, под надкостницу. Эти кровоизлияния вызывают уплотнения и ригидность мышц («деревянные ноги»). При дистрофических состояниях снижение уровня протромбина.
Диагноз. Содержание витамина С: в суточной моче ниже 10 мг; в плазме ниже 0,3 мг, в лейкоцитах ниже 10 мг%. Резистентность капилляров по Нестерову больше 15 петехий.
Профилактика. Полноценное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, фруктов; профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и лактации и т. д.); правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.
Витамин В12 (цианокобаламин, антианемический фактор [устар.], Касла внешний фактор, протеинцианкобаламин) - водорастворимый витамин, содержащийся главным образом в продуктах животного происхождения; участвует в биосинтезе метионина и нуклеиновых кислот, в углеводном и жировом обмене; недостаточность приводит к пернициозной анемии и фуникулярному миелозу.
Источники витамина - печень и почки животных. В природе синтезируется только микроорганизмами. Из продуктов растительного происхождения содержится в сое.
Физиологическая роль .
Активные коферментные формы витамина В12 - метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин, основная функция которых - перенос подвижных метильных групп (трансметили-рование) и водорода. Витамин В12 участвует в синтезе метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов; необходим для гемопоэза, поддержания обновляющихся клеточных популяций (например, эпителия). Суточная потребность - 0,002-0,005 мг.
Обмен витамина В12 . Витамин В12 поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике
Недостаточность витамина В,2 - см. Анемия пернициоз-ная и другие В12 - дефицитные анемии
Диета при гиповитаминозе. Включение в рацион продуктов, богатых витамином В]2, - продукты животного происхождения: печень, почки, мясо, рыба, яичный желток, сыр, продукты моря; из растительных продуктов - соя.
Витамин B12 имеет важное значение для нормальной работы кроветворной системы и при его дефиците могут возникнуть серьезные проблемы. Познакомьтесь с физиологическими функциями микронутриента.
Витамин B12 – вещество, обладающее способностью регулировать систему кроветворения и процесс синтеза полноценных эритроцитов. Соединение состоит из двух витамеров, один из которых называется цианокобаламин.
В каких продуктах содержится витамин В12?
Чтобы не испытывать дефицита B12 необходимо употреблять в достаточном количестве продукты животной природы. Вещество содержится и в некоторых растениях, но его концентрация в них достаточно мала. Из продуктов растительной природы отметим зеленый салат, морскую капусту, дрожжи и шпинат. Как мы только что говорили, они содержат мало цианокобаламина и для восполнения суточной потребности их необходимо употреблять в больших количествах.
Так как вещество не может быть синтезировано организмом самостоятельно, то в вашем рационе обязательно должны быть источники микронутриента. Лучшими среди них являются говяжья печень, яичный желток, жирные породы морских рыб и некоторые морепродукты. В свинине и говядине B12 содержится в несколько меньших количествах, как и в мясе курицы. Как видите, особенно сложно обеспечить организм цианокобаламином сторонникам вегетарианской диеты.
За что витамин В12 отвечает в организме?
Цианокобаламин имеет большое значение для человеческого организма и из всех выполняемых им функций выделим четыре основных:
Ускоряет процессы производства полнофункциональных эритроцитов;
Подавляет процессы разрушения красных телец;
Ускоряет передачу нервных импульсов и защищает клетки ЦНС;
Защищает внутренние органы от ожирения.
Все озвученные нами эффекты обеспечиваются на клеточном уровне. Хотя не всегда себе можно представить подобное, однако все биохимические реакции в нашем организме протекают именно на уровне клеточных структур и в результате отражаются на состоянии внутренних органов.
Активные изоформы цианокобаламина способствуют нормальной работе ферментов группы редуктаз, которые необходимы для конвертации фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую. Последнее вещество необходимо для активации процесса деления клеток и тем самым поддерживает регенеративные процессы на должном уровне. Эти процессы имеют особое значение для быстрообновляемых тканей, например, эпидермис, кровь, слизистые и т.д.
Рассмотренная нами выше способность B12 ускорять регенеративные процессы является отличным средством профилактики мегалобластной анемии. Когда организм испытывает дефицит цианокобаламина, то клетки предшественники красных телец не делятся, а увеличиваются в размерах. В результате появляются так называемые мегалобласты или говоря проще, красные тельца огромных размеров. Так как процесс деления не протекает, то их число мало, а содержание в них гемоглобина незначительно. При этом они не способны из-за своих размеров проникать в капилляры. Это и является причиной развития такого заболевания, как мегалобластная анемия.
Витамин B12 активно участвует в создании миелиновой оболочки на волокнах нервной системы. Это связано с наличием у цианокобаламина активного витамера, необходимого для процесса производства янтарной кислоты. Это вещество является одним из элементов миелина. Когда концентрация B12 мала, то янтарная кислота не может производиться в достаточном количестве. Это приводит к потере чувствительности нервных окончаний и негативно влияет на работу всей нервной системы.
Как принимать витамин В12, суточная потребность, лучшее время приема витамина В12
Оптимальным решением для использования добавок в профилактических целях являются таблетированные препараты. Заметим, что минимальная суточная потребность в веществе составляет 3 микрограмма. Если человек употребляет мясо, молоко и яйца, то на протяжении дня может поставить в организм порядка 15 микрограмм.
Как мы уже говорили, наиболее сложной ситуация является для сторонников вегетарианской диеты, которые отказываются от употребления продуктов питания животной природы. Если вы решили принимать в профилактических целях синтетический витамин, то делать это следует примерно за полчаса до трапезы, запивая препарат водой.
Употребляя на протяжении суток цианокобаламин в рекомендуемых дозировках, вы сможете полностью удовлетворить потребность организма в этом микронутриенте. Но вы должны помнить, что приведенные выше цифры относятся только к здоровым людям, которые ведут размеренный образ жизни. Если вы занимаетесь спортом, часто испытываете стресс, курите или употребляете спиртные напитки, то дозировки необходимо увеличивать.
В рассмотренных выше ситуациях суточная дозировка цианокобаламина может быть повышена на 10-25 процентов. Это крайне важно и вы должны соответствующим образом планировать свой рацион. Напомним, что риски развития гипервитаминоза минимальны при употреблении на протяжении дня до девяти микрограмм витамина B12.
Вероятно, вы знаете, что цианокобаламин входит в состав комплексов микроэлементов или выпускается отдельно. Если вы хотите пройти профилактический курс, то вполне достаточно принимать таблетированные добавки. Инъекционные препараты чаще всего используются по назначению врача в период проведения комплексной терапии.
Взаимодействие B12 с другими витаминами
При использовании таблетированных добавок все витамины группы B совместимы между собой. Если же используются инъекционные препараты, то B12 плохо сочетается с B1. Это говорит о том, что не стоит эти витамины вводить одновременно. А вот с такими минералами, как марганец, медь и железо, цианокобаламин не сочетается вовсе.
Недостаток витамина В12 (гиповитаминоз) и болезни
При дефиците витамина в человеческом организме могут развиваться некоторые заболевания, например, покраснения и зуд кожного покрова, дерматит, малокровие, ахилия, анемия и т.д. Основными симптомами гиповитаминоза являются повышенная усталость, раздражительность, падение аппетита, кожный покров приобретает желтоватый оттенок и т.д.
Все симптомы могут отличаться своей степенью выраженности. Скажем, если гиповитаминоз составляет порядка 15 процентов, то человек сохраняет работоспособность и практически не ощущает дефицит B12. Однако когда недостаток цианокобаламина достигает 30 процентов, симптоматика становится ярко выраженной и состояние здоровья резко падает. В такой ситуации людям уже сложно вести привычный образ жизни и необходимо обратиться к врачу.
Переизбыток витамина В12 (гипервитаминоз)
Гипервитаминоз цианокобаламина может наблюдаться только при накоплении вещества. Такая ситуация возможна лишь при использовании комплексов микронутриентов в больших количествах либо инъекционном введении. При использовании синтетического витамина в рекомендуемых дозах, гипервитаминоз невозможен. Однако если это происходит, то возможно развитие отечности легких, сердечной недостаточности и даже тромбозы. Напомним, что цианокобаламин является водорастворимым веществом и легко утилизируется почками.
Уменьшение абсорбции цианокобаламина и повышение потребности в нем вызывают аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические препараты, колхицин, препараты калия. Повышена потребность в нем у пациентов с хронической диареей.
Всасывание и защита от разрушения цианокобаламина в желудочнокишечном тракте контролируется внутренним фактором Касла (мукопро- теидом, который вырабатывается специфическими клетками фундальной части желудка). Витамин В12 необходим для нормального кроветворения, образования эпителиальных клеток, функционирования нервной системы (участвует в образовании миелина), процессов роста и регенерации. В12- дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение частоты этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых не
редко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др.), обнаруживают случаи ботриоцефальной В12- дефицитной анемии.
Недостаточность витамина В12 проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В12-дефицитная анемия (пернициозная, злокачественная анемия, анемия Аддисона-Бирмера) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается с мегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке (язык становится ярко красным, гладким, высокочувствительным к химическим раздражителям, отмечается атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия), умеренной макроцитарной (ги- перхромной) анемией. Развивается расстройство нервной системы (парестезии, болевые ощущения, нарушения походки).
Общепринятой классификации В12-витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В12, развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.
Предварительный диагноз В12-дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В12 выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии.
Диагностика гиповитаминоза В12 на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание.
Диагностика развернутой стадии авитаминоза В12 особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолити
ческих анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят стернальную пункцию (или трепанобиопсию крыла подвздошной кости). Обнаружение в костном мозге мегалобластов и мегалоцитов окончательно верифицирует диагноз. Диагностические сомнения могут возникнуть, когда авитаминоз В12 развивается у лиц пожилого возраста с гипертонической болезнью и облитери- рующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные анемией, могут ошибочно оцениваться как гипертонические кризы, а парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности рассматриваемой сочетанной патологии и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз.
После того как у больного клинически установлена недостаточность витамина В12, следует провести дифференциальную диагностику между экзогенной (алиментарной) недостаточностью, В12-дефицитной анемией, эндогенной симптоматической недостаточностью В12, обусловленной опухолевым поражением желудка (рак или полипоз), и ботриоцефальной анемией. Очень редко встречающийся в наших условиях экзогенный вариант авитаминоза В12 может диагностироваться при достоверном установлении продолжительного недостаточного поступления цианокобаламина с пищей и при исключении эндогенных нарушений всасывания витамина. При бо- триоцефальной анемии практически не наблюдается признаков поражения спинного мозга; характерны симптомы гельминтозов (неприятные ощущения в животе, тошнота, зуд кожи, выраженная эозинофилия, отхождение члеников глистов, яйца глистов в кале). Для выявления или исключения опухоли желудка проводят рентгенологическое исследование его и гастроскопию. Во всех сомнительных случаях проводится стернальная пункция. У больных после травматических операций на желудке и кишечнике (га- стрэктомия, субтотальная резекция желудка, резекция тонкой кишки и др.) при тяжелых заболеваниях тонкой кишки (спру, терминальный илеит) нужно внимательно выявлять клинические симптомы недостаточности витамина В12, начиная с неспецифических ранних признаков (см. выше).
Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В12 и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг, а метилма- лоновой кислоты - выше 5 мг, в сыворотке крови концентрация витамина В12 ниже 100 нг/мл. Эти лабораторные исследования проводятся и при подозрении на экзогенное (алиментарное) развитие дефицита витамина В12 и во всех неясных случаях.