1. Частой причиной повреждения желез и нарушений гормонообразования служат опухоли. Если опухоль происходит из секреторных клеток, обычно продуцируются избыточные количества гормонов, как следствие - картина гиперфункции железы. Если же опухоль не секретирует гормона, а лишь сдавливает и вызывает атрофию или разрушает ткань железы, развивается ее прогрессирующая гипофункция. Опухоли желез могут также продуцировать гормоны, несвойственные данной эндокринной железе.

2. Эндокринопатии могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией. Последняя может быть вызвана склеротическим процессом, хроническим воспалением, возрастной инволюцией, длительным лечением экзогенными гормонами, гормонально-активной опухолью парной железы. В основе повреждения и атрофии железы могут лежать аутоиммунные процессы (заболевания надпочечников, щитовидной железы и др.). Вместе с тем аутоиммунные процессы могут вызывать и гиперпродукцию гормонов (щитовидной железой).

3. Еще одна частая причина поражения периферических эндокринных желез - инфекции. Некоторые из них (туберкулез, сифилис) могут локализоваться в различных железах, вызывая их постепенное разрушение. В других случаях имеется некоторая избирательность поражения (вирусный паротит часто вызывает орхит и атрофию тестикул).

4. Образование гормонов может быть нарушено в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией (блокадой) этих ферментов. Таким путем возникают некоторые формы кортикогенитального синдрома, эндемического кретинизма и др. Возможно также образование в железе аномальных форм гормонов (с измененной конформацией, изменениями в активном центре). Такие гормоны обладают неполноценной активностью или вообще ее лишены. В некоторых случаях нарушается внутрижелезистое превращение прогормона в гормон (следовательно, в кровь выделяются его неактивные формы). Причиной нарушений биосинтеза гормонов может стать дефицит специфических субстратов, входящих в их состав (например, йода). И наконец, причиной эндокринопатии может быть истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции желез и ее гиперфункции. Таким путем возникают некоторые формы недостаточности бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, стимулируемых длительное время гипергликемией.

Внежелезистые формы эндокринных расстройств. Даже при вполне нормальной функции периферических желез могут возникать эндокринопатии. Рассмотрим причины их возникновения.

1. При ослаблении или чрезмерном увеличении способности белков плазмы связывать гормоны могут меняться (неадекватно потребностям) фракции свободного, активного гормона, а следовательно, и эффекты в «клетках-мишенях». Такие явления установлены в отношении инсулина, кортизола, тиреоидных гормонов. Причиной недостаточного связывания гормонов может быть патология печени, где происходит синтез основных белков плазмы, в том числе и вступающих в связь с гормонами.

2. Инактивация циркулирующих гормонов. Это обусловлено, как правило, образованием антител к гормонам. Установлена такая возможность в отношении экзо- и эндогенных гормонов (инсулина, АКТГ, СТГ).

3. Нарушения рецепции гормона в клетках-мишенях (на их поверхности или внутри клетки). Такие явления могут быть следствием генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефектами их структуры, различными повреждениями клетки, конкурентной блокады рецепторов «антигормонами» и др. Большое значение придается в настоящее время антирецепторным антителам. Антитела могут быть направлены к различным частям рецептора и могут вызывать разного рода нарушения: блокировать механизм «узнавания» гормона и создавать картину гормональной недостаточности; связываться с активным центром рецептора и имитировать гиперфункцию железы, тормозя при этом образование естественного гормона; приводить к образованию комплексов «рецептор-антитело», активирующих факторы системы комплемента и приводящих к повреждению рецептора. Причиной образования антител может быть вирусная инфекция; считается, что вирус может соединяться с гормональным рецептором на поверхности клетки и провоцировать образование антирецепторных антител.

4. Одна из форм недостаточности гормональных эффектов может быть связана с нарушением пермиссивного «посреднического» действия гормонов. Так, недостаток кортизола, оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гликогенолитические и липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и другие эффекты катехоламинов. Другой пример - при отсутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона.

Причиной эндокринопатий могут быть нарушения метаболизма гормонов. Значительная часть гормонов разрушается в печени, и при ее поражениях (гепатат, цирроз) нередко наблюдаются признаки эндокринных нарушений. Так, замедление метаболизма кортизола, наряду с некоторыми проявлениями гиперкортизолизма, может тормозить выработку АКТГ и приводить к атрофии надпочечников. Недостаточная инактивация эстрадиола угнетает секрецию гонадотропинов и вызывает половые расстройства у мужчин. Считается, что возможна и чрезмерная активация ферментов, участвующих в метаболизме гормонов. Например, при избыточной активности инсулиназы может возникнуть относительная инсулиновая недостаточность.

Подытоживая все сказанное, можно отметить следующее. Причины и механизмы эндокринных расстройств отличаются очень большим разнообразием. При этом далеко не всегда в основе этих расстройств лежит недостаточная или избыточная продукция соответствующих гормонов, но всегда - неадекватность их периферических эффектов в клетках-мишенях, приводящая к сложному переплетению метаболических, структурных и физиологических нарушений.

Мы изложим в общих чертах причины и механизмы нарушений так называемой «классической» эндокринной системы.

АПУД-система в норме и патологии

В 1968 г. английский патолог и гистохимик Е. Пирс обосновал теорию существования в организме специализированной высокоорганизованной нейроэндокринной клеточной системы, основным специфическим свойством которой является способность составляющих ее клеток к выработке биогенных аминов и полипептидных гормонов (APUD-системы). Входящие в АПУД-систему клетки получили название апудоцитов. Название системы - это аббревиатура английских слов (amin - амины; precursor - предшественник; uptake - накопление; decarboxilation - декарбоксилирование), указывающих на одно из основных свойств апудоцитов: способность образовывать биогенные амины путем декарбоксилирования их накопленных предшественников. По характеру функций биологически активные вещества системы делят на две группы: 1) соединения, выполняющие строго определенные конкретные функции (инсулин, глюкагон, АКТГ, СТГ, мелатонин и др.) и 2) соединения с многообразными функциями (серотонин, катехоламины и др.). Эти вещества вырабатываются практически во всех органах. Апудоциты выступают на уровне тканей в роли регуляторов гомеостаза и контролируют метаболические процессы. Следовательно, при патологии (возникновении апудом в тех или иных органах) развивается симптоматика эндокринного заболевания, соответствующая профилю секретируемых гормонов.

Наиболее полно в настоящее время изучена деятельность АПУД-системы, локализованной в тканях легких и ЖКТ (желудка, кишечника и поджелудочной железы).

Апудоциты в легких представлены клетками Фейтера и Кульчицкого. Они более развиты в легких плода и новорожденных, чем в легких взрослых. Эти клетки расположены поодиночке или группами в эпителии бронхов и бронхиол, имеют обильную иннервацию. Многие специфические эндокринные клетки легких сходны с таковыми в гипофизе, 12-перстной кишке, поджелудочной и щитовидной железах. Среди нейропептидов, синтезируемых легкими, обнаружены: лей-энкефалин, кальцитонин, вазоинтестинальный полипептид, субстанция Р и др. Наиболее многочисленной и хорошо организованной группой апудоцитов в ЖКТ также являются клетки Кульчицкого (Ec-клетки). Их функцией считаются синтез и накопление биогенных аминов - серотонина и мелатонина, а также пептидных гормонов - мотилина, субстанции Р и катехоламинов. Кроме того, в ЖКТ обнаружено больше 20 типов клеток (A,D,G,K и др.), синтезирующих полипептидные гормоны. Среди них инсулин, глюкагон, соматостатин, гастрин, субстанция Р, холецистокинин, мотилин и др.

Виды апудопатий. Нарушения структуры и функций апудоцитов, выражающиеся клиническими синдромами, называют апудопатиями. По происхождению различают первичные (наследственно обусловленные) и вторичные (приобретенные) апудопатии.

К первичным апудопатиям относится, в частности, синдром множественных эндокринных опухолей (СМЭО) различных типов (см. табл. по Н.Т. Старковой). Это аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся множественными доброкачественными или злокачественными опухолями, исходящими из апудоцитов различной локализации. Так, в группу заболеваний, относящуюся к СМЭО I типа, включаются больные прежде всего с семейной формой гиперпаратиреоза. При этом синдроме обнаруживается гиперплазия всех околощитовидных желез в сочетании с опухолью поджелудочной железы и (или) гипофиза, которые могут секретировать в избытке гастрин, инсулин, глюкагон, ВИП, ПРЛ, СТГ, АКТГ, обусловливая развитие соответствующих клинических проявлений. С СМЭО I типа могут сочетаться множественные липомы и карциномы. Гиперпаратиреоз - наиболее экспрессированная эндокринопатия при СМЭО I типа, и наблюдается он более чем у 95 % больных. Реже встречаются гастриномы (37 %), ВИПомы (5 %).

Для СМЭО IIа типа характерно наличие у больных медуллярного рака щитовидной железы, феохромоцитомы и гиперплазии или опухоли ОЩЖ. Сочетание медуллярного рака щитовидной железы с феохромоцитомой впервые подробно описано Сипплом (1961), поэтому данный вариант СМЭО называется синдромом Сиппла.

Вторичные апудопатии могут возникать при заболеваниях сердечно-сосудистой или нервной системы, инфекционных болезнях, интоксикациях, опухолях, локализованных вне АПУД-системы.

По признаку распространенности различают множественные апудопатии (характеризуются вовлечением в патологический процесс различных типов апудоцитов) и солитарные апудопатии (нарушается функция какого-либо одного типа апудоцитов). Примером одной из форм множественных апудопатий может быть описанный выше синдром МЭО. Среди солитарных наиболее часто встречаются апудомы-опухоли, исходящие из клеток АПУД-системы и обладающие гормональной активностью. Хотя такие опухоли могут иногда продуцировать несколько гормонов, происходящих из клеток различных типов, однако клинические проявления солитарных апудопатий определяются обычно действием одного гормона. Апудопатии различают и по функциональному признаку. Выделяют гипер-, гипо- и дисфункциональные формы расстройств. Основу первых двух форм обычно составляет соответственно гипер- или гипоплазия апудоцитов; дисфункциональные расстройства характерны для множественных апудопатий. Ниже будет дана краткая характеристика лишь некоторых пептидных гормонов АПУД-системы и их роли в патологии.

Гастрин . Этот пептид образуется G-клетками преимущественно в пилорическом отделе желудка. Установлен и другой представитель АПУД-системы - бомбезин, вырабатываемый Р-клетками, являющийся стимулятором высвобождения гастрина. Поэтому бомбезин называют релизинг-гормоном гастрина. Гастрин является сильным стимулятором секреции соляной кислоты, а последняя по типу отрицательной обратной связи тормозит его образование. Кроме того, гастрин стимулирует выработку ферментов поджелудочной железы и усиливает отделение панкреатического сока, увеличивает желчевыделение; тормозит в тонком кишечнике абсорбцию глюкозы, натрия и воды, наряду с усиленным выделением калия; стимулирует моторную активность ЖКТ.

В 1955 г. Золлингер и Эллисон впервые описали больных с рецидивирующими пептическими язвами, выраженной гиперсекрецией соляной кислоты и островковой клеточной опухолью - гастриномой, продуцирующей в повышенном количестве гастрин. Эта триада признаков получила название синдром Золлингера–Эллисона. Гастринома чаще локализуется в поджелудочной железе, а также в подслизистой 12-перстной кишки. До 75 % панкреатических и до 50 % дуоденальных гастрином дают метастазы. Клинически синдром проявляется быстроразвивающимся язвенным поражением (чаще в луковице 12-перстной кишки), болями в эпигастрии, частыми язвенными кровотечениями, тошнотой, рвотой, диареей.

Глюкагон . Пептидный гормон, образуется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Глюкагон с несколько большей молекулярной массой секретируется клетками слизистой 12-перстной кишки. Панкреатический глюкагон обладает выраженным гипергликемизирующим действием за счет резкого усиления под его влиянием гликогенолиза в печени. Энтеральный гормон оказывает стимулирующее влияние на выделение инсулина. Таким образом, глюкагон принимает участие в стабилизации уровня глюкозы в крови. При снижении содержания глюкозы в крови происходит выделение глюкагона. Кроме того, он является липолитическим гормоном, мобилизующим жирные кислоты из жировой ткани.

Описано более 100 глюкагеном - злокачественных гормонально-активных опухолей, локализующихся преимущественно в хвосте поджелудочной железы. Глюкагенома приводит к развитию диабетическо-дерматитного синдрома. Он характеризуется признаками умеренно выраженного сахарного диабета (вследствие гиперглюкагонемии) и изменениями кожи в виде мигрирующей некролитической эритемы. Развивается также глоссит, стоматит, анемия, похудание. У детей нередки судороги, периодами апноэ, иногда коматозное состояние.

Еще один гормон АПУД-системы - соматостатин (или соматотропин-релизинг). Этот ингибирующий гормон вырабатывается не только в ЦНС (в гипоталамусе), но и в D-клетках желудка, кишечника и поджелудочной железы, а также в малых количествах во всех тканях организма. Кроме основной физиологической роли - ингибирования высвобождения соматотропного гормона, соматостатин тормозит выделение инсулина, тироксина, кортикостерона, тестостерона, пролактина, глюкагона, а также гастрина, холецистокинина, пепсина и др. Наряду с перечисленными эффектами соматостатин угнетает моторную активность ЖКТ, оказывает седативное действие, обладает способностью связываться с опиатными рецепторами мозга, оказывает влияние на непроизвольные движения. Из сказанного следует, что этот гормон играет очень важную роль в жизнедеятельности организма.

Клинические проявления гиперсоматостатинемии (при опухолях поджелудочной железы, секретирующих данный гормон - соматостатиномах) весьма полиморфны. Это различные сочетания сахарного диабета, желчно-каменной болезни, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, желудочной гипо- и ахлоргидрии, железодефицитной анемии и др.

Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Этот пептид вначале был выделен из тонкой кишки, затем обнаружен в нервных образованиях всего ЖКТ, а также в ЦНС, легких и других органах. ВИП тормозит желудочную секрецию, активирует секрецию кишечного сока, а также выделение поджелудочной железой воды и бикарбоната, вызывает релаксацию нижнего пищеводного сфинктера и толстой кишки. Кроме того, ВИП способен вызывать вазодилятацию, расширение бронхиол, стимулировать высвобождение гормонов из поджелудочной железы, передней доли гипофиза; активировать глюкогенез и гликогенолиз. Увеличение образования ВИП чаще всего наблюдается при випоме - эндокринной опухоли островкового аппарата поджелудочной железы. Эта опухоль приводит к развитию синдрома Вермера–Моррисона, проявляющегося диареей, стеатореей, обезвоживанием организма, похуданием, гипо- и ахлоргидрией. Развивается гипокалиемия, гиперкальциемия, ацидоз, гипергликемия. Могут наблюдаться судороги, артериальная гипотензия. Избыточное образование ВИП является основной причиной профузного поноса при синдроме Вернера–Моррисона (эндокринная холера).

И, наконец, дадим характеристику еще одного пептида АПУД-системы. Это субстанция-Р. Он широко распространен в ЦНС, особенно много в гипоталамусе, спинном мозге, в легких. В ЖКТ субстанция Р обнаружена в мейснеровском и ауэрбаховском сплетениях, в циркуляторных и продольных мышцах кишечника. В ЦНС этот пептид играет роль типичного нейромедиатора; он способен ускорять метаболизм биогенных аминов мозга, модулировать болевую реакцию. На уровне ЖКТ установлено, что субстанция Р усиливает секрецию, но угнетает всасывание электролитов и воды в тонком кишечнике, вызывает сокращение гладкой мускулатуры внутренних органов.

В завершение обсуждения темы подчеркну следующее: 1) представленный материал свидетельствует о сложившейся в организме в процессе филогенеза весьма сложной структурной организации нейроэндокринной регуляции жизнедеятельности и об очень широком спектре возможных причин и механизмов развития эндокринных нарушений; 2) можно отметить, что за последние годы наши представления об этиопатогенезе эндокринопатий существенно расширились и углубились. Предметом изучения стала не только «классическая» патология эндокринной системы, но и ее «неклассические» виды.

Глава 31
ЭНДОКРИНОПАТИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИЙ ГИПОФИЗА И НАДПОЧЕЧНИКОВ

Нарушения функций гипофиза

Гипофиз (мозговой придаток, питуитарная железа) - эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости черепа и связанная с воронкой гипоталамуса промежуточного мозга. Гипофиз состоит из двух долей. Передняя доля, или аденогипофиз, имеет эпителиальную природу. Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, является как бы выростом мозга и состоит из модифицированных клеток нейроглии.

Гормоны аденогипофиза:

1. Фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ). Активирует рост овариальных фолликулов у женщин и процесс сперматогенеза у мужчин.

2. Лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ). У женщин способствует завершению созревания яйцеклеток, процессу овуляции и образованию желтого тела в яичниках, а у мужчин способствует дифференциации клеток интерстициальной ткани яичка и стимулирует продукцию андрогенов (тестостерона).

3. Пролактин (лютеомаммотропный гормон, ПРЛ). Активирует функцию желтого тела, стимулирует образование молока и способствует лактации (при условии повышенного уровня эстрогенов).

4. Кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ). Стимулирует пролиферацию клеток коры надпочечников, является главным стимулятором биосинтеза глюкокортикоидов и андрогенных кортикостероидов. В некоторой степени регулирует секрецию минералокортикоида альдостерона. АКТГ мобилизует жиры из жировых депо, способствует накоплению гликогена в мышцах.

5. Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТГ). Активизирует функцию щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоидных гормонов и гиперплазию железистой ткани. Предполагается, что он стимулирует ЛГ.

6. Соматотропин (соматотропный гормон, СТГ). Это гормон с прямым воздействием на клетки-мишени периферических тканей. Обладает выраженным белково-анаболическим и ростовым воздействием. Определяет темп развития организма и его окончательные размеры.

7. Меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон, МСГ). Образуется в промежуточной части передней доли гипофиза. Вызывает дисперсию пигментных гранул (меланосом) в меланоцитах, что проявляется потемнением кожи. Участвует в синтезе меланина. Кроме того, влияет на белковый и жировой обмен.

Напомню, что активность аденогипофиза контролирует ряд гипоталамических факторов (пептидных гормонов). Они стимулируют (либерины, релизинг-факторы) или тормозят (статины) их секреторную активность.

Выделяют несколько групп типовых форм эндокринопатий аденогипофиза : 1) по происхождению: первичные (гипофизарные) или вторичные (гипоталамические); 2) по уровню продукции гормона и (или) выраженности его эффектов: гипофункциональные (гипопитуитаризм) или гиперфункциональные (гиперпитуитаризм); 3) по времени возникновения в онтогенезе: ранние (развиваются до полового созревания) или поздние (возникают у взрослых); 4) по масштабу поражения и расстройству функции: нарушение продукции (эффектов) одного гормона (парциальные эндокринопатии), нескольких (субтотальные) или всех (тотальные пангипо- или пангиперпитуитаризм).

Тотальный гипопитуитаризм

1. Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия). В основе заболевания лежит диффузное поражение (инфекция, опухоль, травма, кровоизлияние) гипоталамо-гипофизарной области с выпадением функции аденогипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез. Характерно резкое истощение (кахексия), преждевременное старение, обменно-трофические нарушения. Чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет.

Патогенез . Недостаток тропных гормонов гипофиза ведет к резкому снижению функции периферических эндокринных желез. Снижение продукции соматотропина обусловливает истощение. Выпадение гонадотропной функции приводит к недостаточности яичников, аменорее, атрофии матки, влагалища. Дефицит тиреотропина, как следствие - гипофизарная микседема. Снижение продукции кортикотропина приводит к развитию недостаточности коры надпочечников вплоть до аддисонических кризов. Обычно наблюдается именно такая последовательность прогрессирования недостаточности гипофиза (выпадение гонадотропной функции, соматотропной, тиро- и кортикотропной). Важно подчеркнуть, что аденогипофиз обладает большими функциональными резервами. Поэтому явная симптоматика недостаточности гипофиза развивается лишь при разрушении 75–90 % железистой ткани. Клинически выявляется общая слабость, адинамия, исхудание, атрофия мышц, отсутствие аппетита, сонливость, аменорея, апатия. Во внутренних органах также резко выражены изменения в виде гипофункции и атрофии (брадикардия, снижение АД, угнетение секреции в ЖКТ, спланхноптоз и др.).

2. Болезнь Шихена - послеродовый гипопитуитаризм. В основе заболевания обычно лежит значительная и своевременно не возмещенная кровопотеря во время родов (в сочетании с послеродовым сепсисом), сопровождающаяся спазмом сосудов передней доли гипофиза (ПДГ). Важное значение при этом имеет гиперплазия ПДГ при беременности. При длительном спазме сосудов развивается ишемический некроз гипофиза и картина гипофизарной кахексии. В отличие от болезни Симмондса, здесь не характерно резкое истощение и относительно меньше выражены нарушения половых желез.

Парциальный гипопитуитаризм

Строго моногормональные формы патологии почти не встречаются. Рассмотрим только наиболее частые заболевания, в основе которых лежит частичная аденогипофизарная недостаточность.

Гипофизарный нанизм. Основное проявление этого заболевания - резкое отставание в росте, связанное с абсолютным или относительным дефицитом соматотропина.Частота от 1:30005000 до 1:30000. В более широком плане нанизм - есть нарушение роста и развития, возникновение которого может быть обусловлено не только дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза, но и нарушением гипоталамической регуляции его функций, нарушениями тканевой чувствительности к этому гормону.

Большинство форм гипофизарного нанизма относится к генетическим заболеваниям. Наиболее распространенной является пангипопитуитарная карликовость, которая наследуется преимущественно по рецессивному типу. Генетический нанизм с изолированной недостаточностью гормона роста встречается эпизодически (более распространен в Африке и на Ближнем Востоке).

В развитии вторичного нанизма, как симптома какого-либо заболевания, имеют значение хронические инфекции, интоксикации, неполноценное питание.

Большую группу больных с нанизмом составляют больные с различными видами органической патологии ЦНС, возникшими внутриутробно или в раннем детском возрасте (недоразвитие гипофиза, его кистозная дегенерация, атрофия вследствие сдавления опухолью). Нанизм может быть вызван травматическими повреждениями гипоталамо-гипофизарной области (внутриутробным, родовым или постнатальным), что часто возникает при многоплодной беременности, а также при родах в ягодичном, ножном предлежании или в поперечном положении с поворотом на ножку (таков механизм родов у 1/3 больных с нанизмом). Имеют значение инфекционные и токсические повреждения (внутриутробные вирусные инфекции, туберкулез, токсоплазмоз; заболевания в раннем возрасте, сепсис новорожденных, менинго- и арахноэнцефалит).

Клиника . Резкое отставание в росте и физическом развитии - это основные проявления гипофизарного нанизма. Больные рождаются с нормальной массой и длиной тела и начинают отставать в росте с 2–4 летнего возраста. Рост ниже 130 см у мужчин и 120 см у женщин принято считать карликовым. Для гипофизарного нанизма помимо малых абсолютных размеров тела характерна и малая годовая динамика роста и физического развития. Телосложение пропорциональное, но пропорции тела больных свойственны детскому возрасту. Кожа бледная, часто с желтоватым оттенком, сухая (обусловлено тиреоидной недостаточностью). Важнейшим признаком болезни является задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета. В связи с этим страдает и зубочелюстная система: отмечается поздняя смена молочных зубов. Половые органы у большинства больных резко недоразвиты, но пороки развития встречаются редко. Половая недостаточность сопровождается недоразвитием вторичных половых признаков и снижением полового чувства, отсутствием менструаций.

Тиреоидная недостаточность - довольно частый признак нанизма. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, хотя часто отмечается некоторая инфантильность в поведении. ЭЭГ у больных характеризуется чертами незрелости, длительным сохранением высокого «детского» вольтажа; неравномерностью альфа-ритма по амплитуде и частоте; резким повышением содержания медленных (тета- и дельта) ритмов.

Лечение . Это длительный процесс. Для получения эффекта необходимо соблюсти два основных принципа:

1) максимальное приближение индуцированного лечением развития к физиологическим условиям; 2) щажение эпифизарных зон роста. Основным видом патогенетической терапии гипофизарного нанизма является применение гормона роста человека (применяют соматотропин человека и приматов). Для лечения соматотропином подбирают больных с доказанной недостаточностью эндогенного гормона роста, с дифференцировкой скелета, не превышающей уровня, свойственного 13–14 годам. Кроме того, важнейшее средство терапии карликовости - это применение анаболических стероидов (нерабол, нероболил), которые стимулируют рост, усиливая синтез белка и повышая уровень эндогенного СТГ. При наличии гипотиреоза назначают параллельно тиреоидные препараты. При лечении мальчиков следующим этапом является назначение хорионического гонадотропина. Девочкам после 16 лет обычно назначают эстрогены. Заключительный этап лечения (после закрытия зон роста) - постоянное назначение терапевтических доз половых гормонов, соответствующих полу больного, с целью полноценного развития половых органов.

Нейроэндокринное ожирение. Данная форма патологии включает многочисленные варианты, отличающиеся по своим патогенетическим механизмам. В основе многих из них, как сейчас считают, лежит недостаточный биосинтез в аденогипофизе жиромобилизующего полипептида липотропина в результате поражения самого гипофиза или гипоталамических центров с вторичным вовлечением гипофиза. Для гипофизарного ожирения характерно избыточное отложение жира на животе, спине и проксимальных отделах конечностей при относительной «худобе» дистальных отделов - предплечий и голеней.

В прогрессировании различных форм заболевания участвуют и другие эндокринные железы. Характерен гиперинсулинизм. Снижается уровень соматотропина и повышается уровень кортикотропина. Снижается и гонадотропная функция гипофиза, как следствие - гипогонадизм.

Адипозогенитальная дистрофия . Чаще развивается у мальчиков. Это заболевание проявляется двумя основными синдромами - ожирением и гипогонадизмом. Самостоятельным заболеванием такая патология может считаться только в том случае, если ее признаки появились в детском возрасте и причину болезни установить не удалось. При установлении характера процесса, повреждающего гипофиз (воспаление, опухоль и т. д.), ожирение и гипогонадизм рассматриваются как симптомы основного заболевания.

В основе заболевания - нарушение функций гипоталамуса, что приводит к снижению гонадотропной функции гипофиза, и как следствие - вторичный гипогонадизм. Адипозогенитальная дистрофия выявляется чаще в препубертатном возрасте (в 10–12 лет). Синдром характеризуется общим ожирением по «женскому типу»: в области живота, таза, туловища, лица. Пропорции тела евнухоидны (высокий рост, узкие плечи, слабое развитие мускулатуры и др.). Половой член и яички уменьшены в размерах, часто выявляется крипторхизм.

Гиперпитуитаризм

Гиперпродукция аденогипофизарных гормонов, как правило, носит парциальный характер и выражается в следующих наиболее частых формах.

Гигантизм - заболевание, возникающее у детей и подростков с незакончившимся физиологическим ростом. В основе гипофизарного гигантизма лежит чрезмерная секреция соматотропина на ранних стадиях развития организма. Патологическим считается рост выше 200 см у мужчин и 190 у женщин. Грубых диспропорций телосложения обычно не наблюдается. Однако чрезмерной относительной длиной отличаются предплечья и голени, голова относительно мала, с удлиненным лицом.

В начале заболевания мышечная система развита хорошо, но в дальнейшем выявляется мышечная слабость, утомляемость. В большинстве случаев наблюдается гипергликемия, может развиться сахарный диабет. Со стороны половой сферы - в разной степени выраженный гипогенитализм. В основе заболевания лежат опухолевые процессы (эозинофильная аденома) и гиперплазия эозинофильных клеток ПДГ, связанная с чрезмерным стимулирующим влиянием гипоталамуса.

После окостенения эпифизарных хрящей гигантизм, как правило, переходит в акромегалию. Ведущий признак акромегалии - ускоренный рост тела, но не в длину, а в ширину, что проявляется в диспропорциональном периостальном увеличении костей скелета и внутренних органов, который сочетается с характерным нарушением обмена веществ. Характерным признаком акромегалии, естественно, также является повышенная секреция гормона роста. Однако в 8 % случаев болезнь развивается при нормальном уровне СТГ. Это объясняется относительным увеличением содержания особой формы гормона, обладающего большей биологической активностью.

Частичная акромегалия, проявляющаяся увеличением отдельных частей скелета или органов, как правило, не связана с избытком секреции СТГ, а обусловлена врожденной локальной гиперчувствительностью тканей.

Синдром персистирующей галактореи-аменореи
(СПГА, синдром персистирующей лактации)

Сидром СПГА - характерный клинический симптомокомплекс, развивающийся у женщин вследствие длительного повышения секреции пролактина. В редких случаях аналогичный симптомокомплекс развивается при нормальном сывороточном уровне пролактина, обладающего чрезмерно высокой биологической активностью. У мужчин хроническая гиперсекреция пролактина встречается значительно реже, чем у женщин, и сопровождается развитием импотенции, гинекомастии, иногда с лактореей.

В последние 20 лет выяснилось (благодаря методам радиоимунного определения пролактина, томографии турецкого седла), что хроническая гиперпродукция гипофизарного пролактина сопровождает каждый третий случай женского бесплодия и может быть как основным заболеванием, так и следствием ряда эндокринных и неэндокринных заболеваний с вторичным вовлечением в процесс гипоталамуса и гипофиза. СПГА - болезнь молодых женщин, крайне редко встречается в детском и пожилом возрасте (средний возраст больных 25–40 лет). Значительно реже заболевание диагностируется у мужчин.

Генез заболевания неоднороден. Предполагается, что в основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Концепция первично-гипоталамического генеза предполагает, что снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза. Допускается возможность персистенции гиперплазии или микропролактиномы, не трансформирующихся в последующую стадию заболевания (т.е. в макропролактиному - опухоль). Не исключают также в качестве этиологических факторов нейроинфекции и травмы черепа, в том числе в перинатальном периоде.

Главный симптом - нарушение менструального цикла и/или бесплодие. Первое варьирует от опсо-,олигоменореи до аменореи. Особенно отчетливо нарушения менструального цикла выявляются в период хронических стрессовых ситуаций (конфликтные ситуации, хронические заболевания). Галакторея редко бывает первым симптомом СПГА (не более чем у 20 % больных). Ее степень варьирует от обильной, спонтанной, до единичных капель при сильном надавливании. Часто выявляются различные неспецифические жалобы: повышенная утомляемость, слабость, тянущие боли в области сердца без четкой локализации.

Мужчины с гиперпролактинемией обращаются к врачу, как правило, в связи с импотенцией и снижением либидо. Гинекомастия и галакторея встречаются редко.

Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты

Нейрогипофиз секретирует два гормона: антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. Оба гормона поступают в гипофиз из переднего гипоталамуса.

АДГ усиливает реабсорбцию воды из мочи в дистальных отделах почечных канальцев и является важнейшим регулятором водного баланса организма. Под влиянием АДГ стенка дистального канальца становится водопроницаемой (за счет активации цАМФ в клетках канальцевого эпителия), вода абсорбируется по осмотическому градиенту, происходит концентрация мочи и уменьшение ее конечного объема. Выраженный вазопрессорный эффект АДГ реализуется лишь при его концентрациях, во много раз превышающих антидиуретические. В физиологических условиях вазопрессорное действие не проявляется. Основным регулирующим фактором секреции АДГ является осмотическое давление крови. При повышении осмотического давления крови секреция АДГ усиливается, стимулируется реабсорбция воды в почечных канальцах и гиперосмия крови устраняется.

Окситоцин вызывает сокращение мышц матки и миоэпителиальных клеток молочных желез. Действие его на матку проявляется главным образом в инициировании процесса родов. В период беременности матка защищена от действия окситоцина прогестероном. Секреция окситоцина стимулируется импульсами при растяжении родовых путей, раздражении наружных половых органов и сосков при кормлении грудью.

Гипосекреция АДГ. Проявлением дефицита АДГ является несахарный диабет. Причины и механизмы его разнообразны, однако при первичных формах нарушения возникают всегда в гипоталамусе, а не в нейрогипофизе.

По этиологическому признаку выделяют три формы несахарного диабета: 1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса, воздействием на него различных повреждающих факторов или с дегенерацией гипоталамических ядер; 2) семейная (наследственная форма), встречающаяся в двух вариантах: а) наследственный ферментный дефект и неспособность к синтезу АДГ; б) наследственный дефект почечных рецепторов АДГ (блокируется чувствительность к гормону); 3) нефрогенная форма, связанная с приобретенной патологией почечных канальцев.

Главное проявление несахарного диабета - это постоянная полиурия, достигающая 20 л мочи в сутки и более. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой (полидипсией), иногда приобретающей доминантный поведенческий характер (пьют грязную воду, мочу).

Гиперсекреция АДГ. При этой патологии возникает «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона) или «синдром разбавленной гипонатриемии» (синдром Шварца). Их генез связан с повреждениями мозга при повышении внутричерепного давления, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ. Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.

Нарушения функций надпочечников

Корковое вещество надпочечников образует несколько стероидных гормонов-кортикостероидов; мозговое вещество продуцирует биогенные моноамины - катехоламины.

Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон: клубочковой, пучковой и сетчатой.

Клубочковая зона синтезирует минералокортикоиды, главным из которых является альдостерон. Основная точка приложения его действия - почки; он действует также на слюнные железы, ЖКТ, сердечно-сосудистую систему. В почках альдостерон стимулирует канальцевую реабсорбцию натрия и экскрецию ионов калия, водорода, аммония и магния.

Пучковая зона продуцирует глюкокортикоиды (ГК) - гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон. ГК способствуют всасыванию углеводов в кишечнике, тормозят их превращение в печени в жиры, способствуют накоплению гликогена в печени, ослабляют утилизацию глюкозы в мышцах. ГК активируют синтез белков в печени и в то же время обладают выраженным ингибирующим синтез и катаболическим действием в отношении белков мышц, соединительной ткани, лимфоидной и других тканей. Сложное действие оказывают ГК на жировой обмен. Помимо торможения липогенеза и усиления мобилизации жира из депо и кетогенеза, они оказывают пермиссивное действие на жиромобилизующий эффект катехоламинов, а при длительном избытке способствуют повышенному отложению жира с характерной его топографией (в области туловища, лица). ГК оказывают влияние и на водно-электролитный обмен. Обладая слабым минералокортикоидным действием, они усиливают реабсорбцию натрия и выделение калия почками, тормозят выделение АДГ, а следовательно, увеличивают диурез; снижают почечный порог для глюкозы и ведут к глюкозурии при нормогликемии. В патологических условиях и при длительном воздействии значительных доз экзогенных гормонов ГК проявляют еще ряд свойств: 1) противовоспалительное, 2) противоаллергическое и иммуносупрессивное, 3) подавляют размножение и активность фибробластов, 4) усиливают секрецию соляной кислоты и пепсина.

Сетчатая зона надпочечников синтезирует мужские сексуальные гормоны (андрогены) - дигидроэпиандростерон, дигидроэпиандростерон-сульфат и др., а также следовые количества женских половых гормонов - эстрогенов. Эти надпочечниковые стероиды способны преобразовываться в тестостерон. Сами надпочечники вырабатывают мало этого вещества, равно как и эстрогенов (эстрадиола, эстрона). Однако надпочечниковые андрогены могут служить источником эстрогенов, образующихся в подкожно-жировой клетчатке, волосяных фолликулах, молочной железе. Важно отметить, что секреция андрогенов находится под контролем АКТГ. Однако, в отличие от кортизола, в системе регуляции их синтеза не реализуется в заметной степени обратная связь и при повышении их уровня ингибирования синтеза АКТГ не происходит.

Гипофункция коры надпочечников

Остановлюсь лишь на некоторых заболеваниях, связанных с гипофункцией коры НП.

Острая недостаточность коры НП (синдром Уотерхауса–Фридриксена). Развивается у новорожденных, детей и лиц молодого возраста. У новорожденных заболевание может быть вызвано кровоизлиянием в кору надпочечников при тяжелых родах, сопровождавшихся асфиксией или наложением щипцов, эклампсией. Кровоизлияние в кору надпочечников возможно при инфекционных заболеваниях (грипп, корь, скарлатина, дифтерия), сепсисе, при геморрагическом диатезе, тромбозе надпочечных вен и т.д. Развивается также при удалении гормонально-активной опухоли коры НП (в случае функционально неполноценного оставшегося надпочечника).

Патогенез . В результате внезапного возникновения дефицита глюко- и минералокортикоидов катастрофически быстро возникают тяжелые нарушения обмена, свойственные аддисоновой болезни, бурно развивается состояние, напоминающее тяжелую форму аддисонового криза, что нередко приводит к смертельному исходу.

Проявления . В зависимости от преобладания симптомов поражения той или иной системы различают: 1) желудочно-кишечную форму (тошнота, рвота, понос, дегидратация, снижение АД); 2) сердечно-сосудистую форму (тахикардия, снижение АД, коллапс); 3) менингоэнцефалитическую форму (бред, судороги, кома); 4) смешанную форму (встречается наиболее часто).

Принципы терапии острой недостаточности коры НП: 1) замещение дефицита кортикостероидов; 2) коррекция водно-электролитного обмена (устранение дегидратации тканей, Na-K равновесия); 3) повышение АД; 4) борьба с инфекцией.

Хроническая недостаточность коры НП (аддисонова болезнь). Заболевание описано Аддисоном в 1885 г. Может быть связано с двусторонним туберкулезным процессом, метастазами опухолей, токсическими поражениями, амилоидозом. Часто встречается атрофия аутоиммунного происхождения. У многих больных выявляются антитела против стероидогенных клеток, и гипокортицизм комбинируется у них с гипогонадизмом. Хроническая недостаточность коры НП может возникнуть при длительной кортикостероидной терапии при различных заболеваниях. Вторичные (центральные) формы недостаточности НП могут быть вызваны дефицитом АКТГ вследствие повреждения аденогипофиза или гипоталамуса (редко). Гипофизарный гипокортицизм может быть компонентом пангипопитуитаризма при тяжелых поражениях гипофиза. Отмечаются также случаи резистентности к кортизолу, связанные с аномалиями глюкокортикоидных рецепторов. Хронический гипокортицизм проявляется астенизацией, апатией, снижением работоспособности, мышечной слабостью, артериальной гипотензией, анорексией, похуданием. Нередко наблюдается полиурия в сочетании с почечной недостаточностью.

Гиперпигментация кожи и слизистых - отличительный признак хронической первичной (периферической) надпочечной недостаточности . Повышенное отложение меланина наблюдается на открытых и закрытых частях тела, особенно в местах трения одежды, на ладонных линиях, в послеоперационных рубцах, на слизистых полости рта, в области ареол сосков, анального отверстия, наружных половых органов, на задних поверхностях локтевых и коленных суставов. Обычно кожа приобретает бронзовую окраску, но может быть золотисто-коричневой, иметь землистый оттенок. Гиперпигментация никогда не обнаруживается при вторичной надпочечниковой недостаточности. Потемнение кожных покровов - это почти всегда одно из первых проявлений заболевания. Причиной служит резкое повышение секреции АКТГ в ответ на снижение секреции гормонов корой НП. АКТГ, воздействуя на меланофоры, вызывает усиление пигментации.

В основе проявления тотального гипокортицизма лежит недостаточность эффектов всех гормонов НП. Мышечная слабость связана с нарушением электролитного баланса (дефицит альдостерона) и гипогликемией (дефицит ГК), а также уменьшением мышечной массы (вследствие дефицита андрогенов). Артериальная гипотензия связана с гипонатриемией и выпадением пермиссивного эффекта ГК. Как следствие этого - снижение реактивных свойств сосудистой стенки к прессорным влияниям (катехоламинов). Гипотензия может усугубиться ослаблением сократительной функции сердца.

Потеря натрия сопровождается полиурией, гипогидратацией, сгущением крови. Наряду с артериальной гипотензией ухудшение реологических свойств крови приводит к уменьшению клубочкового кровотока и эффективного фильтрационного давления. Отсюда наряду с полиурией может возникать недостаточность выделительной функции почек.

Со стороны ЖКТ часто отмечаются профузные поносы, являющиеся следствием недостаточного выделения пищеварительных соков и интенсивного выделения в кишечнике ионов натрия (недостаток альдостерона).

Гиперфункциональные состояния коры НП

Различают две формы избыточной секреции альдостерона: первичный и вторичный гиперальдостеронизм.

Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) обычно служит гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны. Проявления первичного гиперальдостеронизма сводятся к трем основным группам симптомов: сердечно-сосудистым, почечным, нервно-мышечным. Основными проявлениями этих нарушений служат почечная задержка натрия и потеря калия. Для восполнения дефицита калия в крови и внеклеточной жидкости последний выходит из клеток. Взамен калия внутрь клеток поступают натрий, хлор, протоны водорода. Накопление натрия в клетках стенок сосудов приводит к их гипергидратации, сужению просвета, увеличению периферического сопротивления и, следовательно, повышению АД. Артериальной гипертензии способствует также увеличение чувствительности сократительных элементов сосудистых стенок к действию прессорных аминов. В результате гипертензии, особенно часто у детей, встречаются изменения глазного дна, приводящие к нарушению зрения вплоть до слепоты. Наблюдаются нарушения ритма сердца. На ЭКГ характерные для гипокалиемии изменения (уменьшение зубца Т, высокий U). В начальной стадии болезни суточный диурез понижен. Затем олигурия сменяется стойкой полиурией, которая обусловлена дегенерацией эпителия почечных канальцев и снижением их чувствительности к АДГ. Отеков при синдроме Конна, как правило, не бывает. Это объясняется полиурией и тем, что осмолярность межклеточной жидкости изменяется мало, а внутриклеточная повышается.

Нарушения в нервно-мышечной системе, как правило, проявляются мышечной слабостью, парестезиями, судорогами.

Вторичный гиперальдостеронизм . В физиологических условиях встречается при сильных стрессах, беременности, менструации, гипертермии и т.д. Патологический гиперальдостеронизм возникает при трех группах заболеваний: сопровождающихся гиповолемией, ишемией почек, нарушением функции печени (цирроз). Накопление альдостерона при заболеваниях печени связано с тем, что он там метаболизируется. Кроме того, при патологии печени снижается количество глюкуроновых соединений гормона, а следовательно, растет содержание его активной формы (свободной).

В частности, к первой группе относят острую кровопотерю, различные формы сердечной недостаточности, нефрозы с выраженной протеинурией и гипопротеинемией. В этих случаях усиленная продукция альдостерона связана с активацией ренин-ангиотензинной системы в ответ на гиповолемию. Вторичный гиперальдостеронизм также проявляется задержкой натрия, артериальной гипертензией, гипергидратацией и другими сходными симптомами. Однако при нем, в отличие от синдрома Конна, в крови имеется высокий уровень ренина и ангиотензина и развиваются отеки.

Гиперпродукция глюкокортикоидов. Болезнь Иценко–Кушинга . Эта патология обусловлена центральным гиперкортицизмом. Одной из причин данного заболевания является гормонпродуцирующая опухоль передней доли гипофиза - базофильная аденома. В ряде случаев болезнь связана не с опухолью гипофиза, а с чрезмерной продукцией соответствующими ядрами гипоталамуса кортиколиберина. Избыток этого фактора приводит к усиленному образованию базофильными клетками передней доли гипофиза АКТГ, чрезмерной стимуляции пучковой и сетчатой зон НП и двусторонней гиперплазии этих желез.

Проявления болезни связаны с гиперпродукцией глюкокортикоидов. Определенное значение имеет также избыточное образование андрогенов и минералокортикоидов. Болезнь И–К чаще встречается у женщин молодого возраста.

Из неспецифических симптомов больных беспокоят общее недомогание, слабость, повышенная утомляемость, головная боль, боли в ногах, спине, сонливость. Характерен внешний вид больного: круглое «лунообразное» багрово-красное лицо, умеренный гипертрихоз (у женщин), ожирение (преимущественное отложение жира в области лица, шеи, верхней половине туловища). Характерны также атрофические западающие багрово-красные или фиолетовые «полосы растяжения» (стрии) на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер. Часто выявляется остеопороз - поражение белковой матрицы костей с вторичной их деминерализацией. «Стрии» и костные изменения связывают с белково-катаболическим и антианаболическим действием избытка глюкокортикоидов. Как правило, страдает сердечно-сосудистая система. Развивается стойкая высокая артериальная гипертензия с вторичными нарушениями: расстройством мозгового кровообращения, ретинопатией, сморщенной почкой, перегрузочной формой сердечной недостаточности. В генезе кардиальных нарушений существенное значение имеет так называемая электролитно-стероидная кардиопатия. Она связана с локальными электролитными сдвигами в различных участках миокарда - увеличением внутриклеточного натрия и уменьшением калия. Следовательно, при данной патологии перегрузочная форма сердечной недостаточности сочетается с миокардиальной. Основная роль в сердечно-сосудистых расстройствах при болезни И–К принадлежит нарушениям электролитного баланса, в частности задержке натрия. На ЭКГ изменения, характерные для гипокалиемии: снижение зубца Т, депрессия ST, удлинение интервала QT, а также признаки гипертрофии левого желудочка. Иммунодепрессивным действием избытка ГК обусловлено снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям при болезни И–К. Кроме того, наблюдается пониженная толерантность к глюкозе, гипергликемия и нередко (в 15–25% случаев) - сахарный диабет (причина - «контринсулярные» свойства ГК).

Имеют место также нарушения свертывающей системы крови: кровотечения, тромбоэмболии. В периферической крови обнаруживаются лимфопения, эозинопения, эритроцитоз. В большинстве случаев нарушается функция почек. При исследовании мочи часто обнаруживается протеинурия, увеличение количества форменных элементов, цилиндрурия. При биопсии почек выявляются изменения по типу гломерулонефрита. Очень часто страдает функция половых желез. У женщин нарушается менструальный цикл по типу олигоменореи. В 75 % случаев наблюдается вирилизация. У мужчин наблюдаются явления демаскулинизации: уменьшение размеров яичек и полового члена, снижение либидо и потенции, выпадение волос на теле (тормозятся гипофизарные гонадотропины, как следствие - недостаток тестостерона в яичках, нарушение сперматогенеза).

Первично-гландулярная (периферическая) форма гиперкортицизма . Эта форма патологии является, как правило, следствием образования кортикостеромы - гормонально-активной опухоли коры надпочечников, исходящей из пучковой зоны и продуцирующей кортизол, или злокачественной опухоли. Подчеркну, что при развитии опухоли вовлекаются все зоны коры НП (первичный, тотальный гиперкортицизм). Периферическую, первично-гландулярную форму гиперкортицизма в клинике обозначают термином «синдром Иценко–Кушинга».

Внешние проявления синдрома И–К сходны с симптоматологией болезни И–К. Принципиальные различия между ними залючаются в том, что для болезни И –К характерно сочетание гиперкортицизма с высоким уровнем АКТГ и двусторонней гиперплазией НП. При синдроме И –К продукция АКТГ по механизму обратной связи подавлена первичным избытком ГК и уровень АКТГ в крови понижен.

С целью уточнения механизма развития патологии в клинике используют пробу с дексаметазоном (тест подавления Лиддла) - активным аналогом глюкокортикоидов. При болезни И–К введение его небольших доз (8 мг в день) подавляет активность коры НП (тормозится выделение АКТГ); при синдроме И–К такой эффект отсутствует. Еще одно отличие синдрома И–К: при нем, в отличие от болезни И–К, обнаруживается увеличение одного НП с атрофией другого.

Гиперпродукция гормонов сетчатой зоны коры НП (адреногенитальный синдром, АГС). Данный вид нарушений коры НП встречается в двух основных формах: 1) врожденной вирилизирующей (virilis - мужской; андрогенизирующий) гиперплазии НП и 2) гормонально-активной опухоли - андростеромы (андробластомы).

Врожденная форма АГС. Эта форма патологии связана с генетическим поражением ферментных систем, участвующих в синтезе глюкокортикоидов, и, как следствие этого, избыточным образованием андрогенов с нарушением полового развития. Заболевание впервые описал De Crechio (1865 г.), который на вскрытии больного мужского пола обнаружил внутренние женские половые органы.

В основе врожденного АГС лежат дефициты ферментов 21-гидроксилазы, 11-гидроксилазы и 3-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов. В результате действия рецессивного гена может поражаться один из ферментов, что приводит к нарушению образования кортизола, дефицит которого в крови опосредованно через гипоталамус, а также непосредственно через гипофиз вызывает избыточное (компенсаторное) образование кортикотропина, гиперфункцию и гипертрофию коры НП. Резко возрастает образование андрогенов, в синтезе которых вышеуказанные ферменты участие не принимают.

Различают четыре клинические формы заболевания: 1) простая вирилизирующая форма (наиболее частая); 2) вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма, гипоминералокортицизм); 3) вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко); 4) смешанная. Еще раз подчеркну, что во всех случаях нарушается синтез кортизола, кортикостерона и альдостерона. Также во всех случаях синтез андрогенов увеличивается, что оказывает влияние на развитие половых органов.

Проявления АГС наиболее ярко выражены у девочек и в большинстве случаев обнаруживаются сразу после рождения (хотя могут проявляться и значительно позже). Как правило, дети с этим заболеванием рождаются крупными в результате анаболического действия андрогенов. Если гиперпродукция андрогенов возникла на раннем этапе развития плода, изменения наружных половых органов выражены настолько резко, что бывает трудно установить пол ребенка.

Если избыток андрогенов проявляется только после рождения, наружные половые органы имеют нормальный вид и их изменение происходит постепенно по мере нарастания дисфункции НП. Ранним признаком вирилизации у девочек служит появляющееся в возрасте 2–5 лет (или ранее) ненормальное, избыточное оволосение - гипертрихоз (или гирсутизм). В более поздние сроки избыток андрогенов сказывается и на строении тела девочек. В связи с усилением анаболизма вначале отмечается быстрый рост, однако в результате преждевременного окостенения эпифизов трубчатых костей рост вскоре прекращается и в конечном счете имеется низкорослость. Характерно также чрезмерное развитие мускулатуры (плечевого пояса). Молочные железы не развиваются, менструации не наступают. Голос грубеет, появляется акне. У взрослых женщин также наблюдается аменорея, атрофия матки и молочных желез, часто появляется облысение в области лба.

Мальчики с врожденной гиперплазией НП обычно рождаются с нормальной дифференциацией наружных половых органов. В дальнейшем происходит раннее ложное половое созревание по изосексуальному типу: явно преждевременно развиваются вторичные половые признаки и наружные половые органы (макрогенитосомия). В то же время из-за торможения избытком андрогенов образования гипофизарных гонадотропинов половые железы остаются недоразвитыми и сперматогенез может полностью отсутствовать. Характерен внешний вид: низкий рост, короткие ноги, развитая мускулатура («ребенок геркулес»).

При гипотензивной (сольтеряющей) форме АГС в связи с резким уменьшением продукции альдостерона, наряду с уже указанными признаками АГС, наблюдаются серьезные нарушения электролитного баланса: потеря натрия, гиперкалиемия, гипогидратация и, как следствие, артериальная гипотензия. Нередко развиваются кризы с судорогами и расстройством гемодинамики вплоть до коллапса.

АГС с гипертензивным синдромом характеризуется значительным избытком дезоксикортикостерона, обладающего минералокортикоидным действием, что ведет к задержке натрия, потере калия и, следовательно, к стойкой артериальной гипертензии. Наряду с этим имеются также отчетливые признаки вирилизации (псевдогермафродитизм у девочек, макрогенитосомия у мальчиков). Иногда встречаются и стертые формы заболевания, проявляющиеся нерезко выраженными симтомами: умеренным гипертрихозом, нарушением менструального цикла.

Диагностика АГС основывается на клинических проявлениях и результатах лабораторных методов исследования. В настоящее время наиболее информативным для диагностики стертых форм АГС выступает определение исходного уровня гормонов в плазме крови и их динамики на фоне проведения гормональных проб. Например, с целью уточнения источника и характера гиперсекреции андрогенов при подозрении АГС используют пробы с дексаметазоном и АКТГ. При АГС назначение дексаметазона по механизму обратной связи подавляет секрецию АКТГ. Уменьшение стимуляции надпочечников приводит к снижению надпочечникового стероидогенеза и уменьшению синтеза надпочечниковых андрогенов. Дексаметазон обычно назначается в дозе 40 мг/кг веса в сутки в течение трех дней. Для оценки пробы определяется исходный уровень андрогенов (обычно дегидроэпиандростерона и тестостерона) и 17-гидроксипрогестерона в крови (или суммарных 17-КС, ДЭА в моче) и в последний день пробы. Проба считается положительной, если на фоне приема дексаметазона уровень андрогенов и 17-гидроксипрогестерона снижается на 50 % и более.

Приобретенная форма гиперфункции сетчатой зоны вызывается, как уже отмечалось, гормонально-активной опухолью, происходящей из сетчатой зоны НП и продуцирующей большое количество андрогенов.

Проявления заболевания у женщин совпадают с врожденным АГС. В отличие от врожденного АГС, при андростероме обычно нет значительного повышения содержания АКТГ в плазме, но резко увеличено выделение с мочой 17-кетостероидов (иногда до 1000 мг в сутки).

Мозговое вещество надпочечников. Мозговое вещество надпочечников синтезирует и выделяет два гормона: адреналин и норадреналин. В нормальных условиях надпочечники выделяют значительно больше адреналина (около 80 %). Метаболические и физиологические эффекты катехоламинов многообразны. Они оказывают выраженное прессорное гипертензивное действие, стимулируют работу сердца, влияют на гладкую мускулатуру, регуляцию углеводного обмена, катаболизм белков и т.д. Недостаточность гормонообразования мозгового вещества НП как самостоятельная форма эндокринопатий практически не встречается. Это связано с тем, что в организме помимо мозгового слоя НП имеется достаточное количество хромаффинной ткани, способной продуцировать адреналин. Чрезмерная секреция катехоламинов возникает при опухоли, исходящей из мозгового вещества НП, - феохромоцитоме и некоторых других (редких) опухолях хромаффинной ткани. Усиленное выделение гормонов может провоцироваться психической или физической нагрузкой, болевым раздражением и другими стрессорными факторами. Для данного заболевания характерны прежде всего сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, спазм периферических сосудов и резкое повышение АД. При пароксизмальной форме больные ощущают тревогу, страх, резкие пульсирующие головные боли; возникают обильное потоотделение, мышечная дрожь, возможны тошнота, рвота, нарушения дыхания. В крови отмечается гипергликемия (усиливается гликогенолиз). В случаях с постоянно повышенным артериальным давлением возникают изменения сосудов и другие нарушения, свойственные тяжелой прогрессирующей артериальной гипертензии.

Глава 32
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ
и параЩитовидной ЖЕЛЕЗ

Общие вопросы структуры и функции щитовидной железы хорошо известны из курса физиологии, гистологии, экспериментальной патофизиологии. Поэтому подробно на этом мы останавливаться не будем. Напомню, что главными гормонами щитовидной железы (ЩЖ) являются йодистые производные аминокислоты тирозина - тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3). Эти гормоны вырабатываются тироцитами (фолликулярными клетками, или А-клетками железы).

Специфическим регулятором образования и секреции Т3и Т4является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), в свою очередь находящийся под контролем гипоталамического тиролиберина. Кроме ТТГ, секреция тиреоидных гормонов активируется непосредственно симпатическими импульсами (хотя и не столь интенсивно, как тиротропином). Таким образом, регулирующие влияния гипоталамуса на ЩЖ могут осуществляться как через гипофиз, так и парагипофизарно. Почти весь Т4, поступающий в кровь, обратимо связывается с белками сыворотки. Между связанными и свободными Т4устанавливается динамическое равновесие; при этом гормональная активность проявляется только у свободной фракции. Т3связывается с белками крови слабее, чем Т4. Рецепция гормонов происходит внутри клетки. Проникнув в нее, значительная часть Т4теряет один атом йода, переходя в Т3. Сейчас доминирует точка зрения, что основным действующим в ядре клетки гормоном является Т3. Почти по всем показателям активности тиреоидных гормонов Т3значительно (в 3–10 раз) превосходит Т4.

Однако как в самой железе, так и в «клетках-мишенях», наряду с синтезом активной формы Т3, образуется некоторое количество так называемого «обратимого» (реверсивного) трийодтиронина rТ3, практически лишенного специфической гормональной активности, но способного занимать ядерные рецепторы. Таким образом, поступивший в клетку тироксин частично может оказывать на нее свое специфическое действие, он частично становится более активным, превращаясь в Т3, и частично инактивируется, превращаясь в rТ3(нормальная концентрация последнего в крови - около 0,95 нмоль/л).

Метаболические эффекты тиреоидных гормонов:

1. Весьма выражено влияние тиреоидных гормонов на окислительные процессы. Они заметно усиливаются в сердце, печени, почках, скелетной мускулатуре. Отсутствует активирующий эффект или незначителен в матке, головном мозге.

2. Закономерно повышается теплопродукция (калоригенный эффект тиреоидных гормонов). Основное значение в калоригенном эффекте придается общему повышению интенсивности связанных с образованием и освобождением энергии процессов, усиленной сердечной деятельности, активации синтеза Na-К-зависимой АТФ-азы и ионного транспорта через биомембраны.

3. Тиреоидные гормоны оказывают влияние и на белковый обмен. В целом в физиологических условиях они оказывают выраженное протеанаболическое действие. Существенное значение имеет при этом также стимулирующее действие на секрецию и эффекты соматотропного гормона. Высоким концентрациям Т3,Т4 свойственно, напротив, белково-катаболическое действие: активация протеаз, распада белков, глюконеогенеза из аминокислот, повышение уровня остаточного азота.

4. Влияние на жировой обмен характеризуется усилением мобилизации жира из депо, активацией, активацией липолиза и окисления жиров, а также торможением липогенеза.

5. Для липоидного обмена характерно, наряду с активацией синтеза холестерина, усиление его использования и выделения печенью (следовательно, снижается уровень холестерина в крови).

6. На углеводный обмен гормоны щитовидной железы оказывают действие, подобное адреналину: усиливают распад гликогена, тормозят его синтез из глюкозы и ресинтез из молочной кислоты. Они стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, оказывая в целом гипергликемизирующее действие.

Физиологические эффекты . Из физиологических эффектов Т3и Т4наиболее выражены активация симпатоадреналовой и сердечно-сосудистой систем. Именно усиление симпатоадреналовых влияний в основном обусловливает гипердинамическое состояние системы кровообращения. Эти гормоны влияют также на систему кроветворения, стимулируя гемопоэз, на пищеварительную систему, усиливая сокоотделение и аппетит, на скелетную мускулатуру, на печень, половые железы.

Гипотиреозы

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза - заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г. Термин «микседема», принадлежащий В. Орду (1878), обозначает лишь слизистый отек кожи. Различают первичные (периферические), вторичные (центральные гипофизарные) и третичные (центрально-гипоталамические) гипотиреозы.

Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны: 1) врожденная гипо- или аплазия железы; 2) повреждение ткани железы патогенным агентом; 3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода); 5) внежелезистые причины (транспортная связь, инактивация гормона и др.).

Причиной центральных гипотиреозов могут быть опухолевые и другие поражения гипоталамуса. Чаще вторичный гипотиреоз возникает в рамках общей гипофизарной патологии (преимущественно передней доли) и сочетается с гипогонадизмом, гипокортицизмом. В настоящее время у взрослых наиболее распространен первичный гипотиреоз, возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. При хроническом тиреоидите ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрации, постепенно атрофируется и заменяется фиброзной. Железа при этом может и уме

Возможные нарушения желез внутренней секреции

Нарушение функции передней доли гипофиза отмечается остановкой роста организма, изменением деятельности половых и других эндокринных желез. Так, недостаток соматотропного гормона в детском возрасте приводит к развитию гипофизарной карликовости (рост ниже 130 см), пропорции тела при этом сохраняются. Следует отметить, что умственное развитие вполне нормально, среди гипофизарных карликов известны даже талантливые люди. Этим, а также пропорциональностью частей тела гипофизарные карлики отличаются от гипотиреоидных.

Избыток гормона роста в детском возрасте ведет к гигантизму. В литературе описаны гиганты, имевшие рост 2 м 83 см и даже более 3 м 20 см. Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, пониженной физической выносливостью. Иногда избыточное выделение гормона роста в кровь начинается после периода полового созревания, то есть когда эпифизарные хрящи уже окостенели и рост трубчатых костей в длину уже невозможен, что приводит к развитию акромегалии . Это заболевание характеризуется увеличением размеров «конечных» частей тела - выступающих частей лица, кистей и стоп. У акромегалов резко выдвинуты вперед скуловые и надбровные дуги, зубы отделены друг от друга широкими промежутками, голосовые связки утолщены, вследствие чего голос становится грубым и низким, резко увеличены стопы и кисти. Увеличен объем языка, который еле вмещается в полости рта, а также сердца, печени, органов желудочно-кишечного тракта. Нарушаются половые функции, то есть страдает выработка гонадотропных гормонов, понижается физическая выносливость, нередко развивается сахарный диабет.

Образование соматотропина начинается еще на ранних этапах онтогенеза. Уже на 10-14 неделях внутриутробного развития в гипофизе плода обнаруживается в среднем 0,44 мкг, а к моменту рождения - 675,2 мкг соматотропина. Это количество гормона сохраняется до конца первого года жизни. От одного года вплоть до 9-летнего возраста содержание гормона в гипофизе увеличивается, но с большими индивидуальными отклонениями. По-видимому, это определяет особенности роста того или иного ребенка. В гипофизах взрослых людей содержится от 6500 до 120000 мкг соматотропина, а концентрация его в плазме крови составляет у взрослых людей 0,5-0,6, а у детей - до 10 нг/мл. Гормон циркулирует в крови недолго: его период жизни равен 20-45 мин.

Увеличение количества адренокортикотропного гормона (АКТГ) в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличениюколичества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко -Кушинга, для которой характерно ожирение лица и туловища, избыточно растущими волосами на лице и туловище; нередко при этом у женщин растут борода, усы; увеличивается артериальное давление, разрыхляется костная ткань, что приводит к самопроизвольным переломам костей.

При повышении продукции гонадотропных, соматотропного и адренокортикотропного гормонов в период половой перестройки организма у детей и подростков развивается так называемое гипоталамическое ожирение . В некоторых случаях ожирение напоминает болезнь Иценко-Кушинга и сопровождается ускорением темпов роста и полового созревания. При недостатке пролактина снижается продукция молока в молочных железах. При недостатке гормона промежуточной доли гипофиза - меланоцитотропина кожа бледнеет, а при увеличении этого гормона во время беременности отмечается усиленная пигментация отдельных участков кожи (пятна беременности).

Наибольшее содержание пролактина в плазме отмечается при беременности и после рождения ребенка

При уменьшении количества антидиуретического гормона (АДГ) в крови наступает несахарное мочеизнурение (несахарный диабет). Вследствие уменьшения обратного всасывания воды в почечных канальцах теряется в сутки 10-15 л, а иногда и 40 л воды с мочой. Такая водопотеря вызывает мучительную жажду. При ограничении вводимой жидкости могут быстро развиться явления обезвоживания организма, вплоть до психических нарушений. При повышенной секреции АДГ усиливается реабсорбция воды в почках, и суточный диурез составляет 200-250 мл. Нередко дополнительно усиливается продукция альдестерона . Вода задерживается в организме, возникают отеки.

Недостаток гормонов щитовидной железы (гипофункция) приводит к возникновению кретинизма, микседемы и эндемического зоба.

Кретинизм развивается в том случае, если недостаточность щитовидной железы проявляется в детском возрасте. Нередко это бывает результатом врожденного недоразвития щитовидной железы. Дефицит тиероидных гормонов приводит к задержке роста и полового созревания. Нарушение дифференциации нейронов головного мозга, особенно коры больших полушарий, приводит к отсталости психического развития. Внешне кретины характеризуются малым ростом, нарушением пропорций тела, открытым ртом с большим высунутым вперед языком, а также признаками микседемы. Микседема развивается обычно при недостаточной функции щитовидной железы у взрослых. Основной обмен снижается на 30-40%.Нарушается белковый, углеводный, жировой, водно-солевой обмен. Особенно выражена задержка воды в подкожной клетчатке, в результате чего возникает состояние, напоминающее отек. Отмечаются нарушения со стороны высшей нервной деятельности: возникает медлительность мышления, апатичность, замедляется деятельность сердца, температура тела снижается. Эндемический зоб наблюдается в местностях, где почва (а следовательно, питьевая вода и пища) бедна йодом. Чаще всего это бывает в горных районах, а также в лесистых местностях с подзолистой почвой. Заболевание эндемическим зобом встречается на Кавказе, Урале, в Карпатах и Средней Азии. У людей, живущих в этих местностях, происходит увеличение щитовидной железы до значительных размеров, а функция ее, как правило, снижена. С целью профилактики эндемического зоба в местностях, где почва и вода бедны йодом, употребляют йодированную поваренную соль (на каждые 100 г соли добавляют 1 г йодистого калия), что удовлетворяет потребность организма в йоде. В школах и дошкольных учреждениях детям и подросткам дают препарат «антиструмин», каждая таблетка которого содержит 1 мг йодистого калия.

Повышенная функция (гиперфункция) щитовидной железы приводит к возникновению базедовой болезни (по имени впервые описавшего ее врача Базедова). Характерными признаками заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие (глазные яблоки выступают из орбит), повышается основной обмен и температура тела, учащаются сердечные сокращения (пульс может доходит до 180-200 ударов в мин), наблюдается чрезвычайная раздражительность. У таких больных быстро наступает утомление, наблюдаются расстройства сна, дети становятся плаксивыми. Следует отметить, что легкие формы гипертериоза нередко встречаются у подростков в период полового созревания, особенно у девочек, что сопровождается непоседливостью, а иногда даже несдержанностью поведения. Тиреотоксикоз лечат либо консервативно, либо оперативно.

Щитовидная железа начинает функционировать у зародыша задолго до его рождения. Так, уже между 12-й и 14-й неделями внутриутробной жизни она способна поглощать и накапливать йод, а между 15-й и 19-й неделями начинается органическое связывание йода и синтез гормона тироксина.

При гипофункции околощитовидных желез происходит понижение уровня кальция в крови. Вместо 9-12 мг% в норме содержание кальция снижается до 4-7 мг%, что приводит к судорожным сокращениям мышц ног, рук, туловища, лица - тетании (спазмофелии). Эти явления связаны с повышением возбудимости нервно-мышечной ткани в связи с недостатком кальция в крови, а следовательно, в цитоплазме клеток. Спазмофилия наблюдается в основном у детей от 3 месяцев до 2лет. Мальчики болеют чаще.

Различают две формы спазмофелии скрытую (латентную) и явную. Скрытая спазмофилия иногда становится явной, если ребенок получает малые дозы витамина Д; заболевание находится в определенной связи с рахитом.

Скрытая спазмофелия характеризуется появлением у ребенка тревожного сна, моторного беспокойства, пугливости, тахикардии, усиленной тахикардии, а также различными нарушениями желудочно-кишечного тракта. Явная спазмофелия проявляется в виде ларингоспазма - спазма голосовой щели, наступающего иногда во время крика и плача ребенка. Ларингоспазм проявляется затруднением дыхания (вдоха), иногда остановкой дыхания; в течение дня могут наблюдаться повторные приступы. При гормональной недостаточности кости становятся менее прочными, костные переломы плохо заживают, зубы легко ломаются. Введение хлористого кальция в организм больного прекращает судороги, а введение гормона облегчает течение болезни.

Изменяется азотистый обмен организма, в частности ослабляется мочевинообразовательная функция печени. Вследствие этого в печени замедляется процесс превращения аммиака в мочевину и наступает самоотравление организма.

Следует отметить, что к недостаточности гормональной функции околощитовидных желез особенно чувствительны молодые и беременные женщины. Это объясняется тем, что в эти периоды жизни потребность организма в кальции особенно велика. Нормальное питание, правильный режим и препараты кальция оказывают в таких случаях хорошее лечебное воздействие.

Избыточное (гиперфункция) выделение в кровь гормона околощитовидных желез вызывает декальцинацию костей. Кости становятся мягкими, легко ломаются, деформируются. Увеличивается содержание кальция в крови при одновременном снижении уровня натрия и хлора. С мочой выводится много кальция, фосфора и хлоридов. Кальций откладывается в ткани почек, кровеносных сосудах, слизистой оболочке желудка и бронхиол. Повышается кислотность желудочного сока.

Гормонообразовательная функция околощитовидных желез начинается еще в первой половине внутриутробного развития, и паратгормон участвует в формировании скелета плода.

Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета вследствие уменьшения проницаемости клеточных мембран для глюкозы, которая в меньшем количестве проникает в клетки. Концентрация глюкозы в крови становится выше нормальных величин (200-500 мг%, а иногда и больше), то есть возникает гипергликемия . В то же время клетки органов, терпят углеводное голодание. Следствием гипергликемии является глюкозурия - выведение глюкозы с мочой. Наиболее характерные признаки диабета - постоянный голод, неудержимая жажда, обильное выделение мочи и нарастающее исхудание.

У детей сахарный диабет появляется чаще всего в возрасте от 6 до 12 лет, особенно после перенесения острых инфекционных заболеваний (корь, ветрянная оспа, свинка). Отмечено, что развитию заболевания способствует переедание, в особенности богатая углеводами пища.

При недостатке инсулина нарушается поступление аминокислот в клетки и затрудняется белковый синтез. Снижаются иммунологические свойства организма, в связи с чем плохо заживают раны, развивается нагноение. При тяжелых формах диабета наступает истощение и потеря работоспособности, нередко возникают осложнения в виде заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы. Тяжелое осложнение диабета - диабетическая кома, при которой уровень глюкозы в крови достигает 600-1000 мг%, рН крови сдвигается в кислую сторону. Кома характеризуется потерей сознания, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Избыточное действие инсулина на организм может возникнуть при повышенной продукции его В-клетками. При этом возникает гипогликемия, то есть уровень глюкозы в крови становится ниже 70 мг%. Объясняется она переходом значительных количеств глюкозы из крови внутрь клеток скелетной и гладкой мускулатуры и других органов. Вследствие этого головной и спинной мозг испытывают углеводное голодание. Значительное снижение уровня глюкозы крови (до 40-50 мг%) приводит к инсулиновой или гипогликемической коме - острому нарушению деятельности центральной нервной системы. Особенно чувствительна к нарушению углеводного питания кора головного мозга. Первым признаком наступающей гипогликемической комы служит чувство голода, слабость, учащение сердечной деятельности. Нередко наступает потеря сознания. При прогрессировании гипогликемии возникает приступ судорог. Единственный эффективный способ выведения человека из гипогликемической комы - инъекция глюкозы.

Следует отметить, что гипогликемическая кома может наступить в тех случаях, когда потребление глюкозы тканями превышает скорость поступления ее в кровь из печени. Такая ситуация создается при усиленной мышечной работе (например, марафонском беге), а также при длительном недоедании.

Установлено, что гипогликемия матери во время беременности вызывает преждевременные роды, отставание физического развития и нарушает созревание сенсорных систем ребенка, нормальное формирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

При недостаточной функции коры надпочечников возникает болезнь Аддисона, которая характеризуется прогрессирующей утомляемостью, снижением артериального давления (иногда до 70/30 мм рт. ст.), гипогликемией, потерей аппетита. Отмечается чрезвычайная чувствительность к инсулину, даже небольшие дозы этого гормона могут вызвать гипогликемическую кому. В тяжелых случаях может наступить аддисонический кризис - острое ухудшение состояния, характеризующееся значительной гипогликемией, потерей сознания, снижением концентрации натрия в крови. Все указанные проявления болезни - следствие недостатка глюкокортикоидов и минералокортикоидов .

При гиперфункции коры надпочечников возникает синдром Иценко-Кушинга , в основе которого лежит повышенная продукция кортизола . Болезнь часто встречается у женщин. Типичными признаками являются, прогрессирующее ожирение с преобладанием отложения жира в верхней части туловища, живота и лица. Часто наблюдается обильный рост волос на туловище и лице (усы, борода) и одновременное выпадение волос на голове. Если одновременно усиливается продукция андрогенов, появляются вторичные половые признаки и умеренная атрофия женских половых органов. При увеличении андрогенов в крови у женщин появляются мужские половые признаки, развивается мускулатура, уменьшается подкожный жировой слой на бедрах, атрофируются молочные железы, нарушается менструальный цикл. Голос грубеет, происходит расположение волос по мужскому типу. У мальчиков наблюдается преждевременное половое развитие, усиленное развитие мускулатуры, низкорослость в связи с более ранним окостенением эпифизарных хрящей. Избыточное количество эстрогенов у девочек приводит к преждевременному половому созреванию, у мальчиков - к отставанию полового развития. У мужчин появляются женские половые признаки - распределение жировой клетчатки и рост волос по женскому типу, атрофия семенников. Избыток альдестерона приводит к возникновению заболевания, которое чаще всего встречается у женщин среднего возраста, отмечается повышенное артериальное давление, мышечная слабость.

При гиперфункции семенников в раннем возрасте отмечается преждевременное половое созревание, быстрый рост тела и развитие вторичных половых признаков. Поражение семенников или их удаление (кастрация) в раннем возрасте вызывает прекращение роста и развития половых органов; вторичные половые признаки не развиваются, увеличивается период роста костей в длину, отсутствует половое влечение, оволосение лобка очень скудное или не наступает вовсе. Не растут волосы на лице, голос сохраняется высоким в течение всей жизни. Короткое туловище и длинные руки и ноги придают евнухам характерный вид.

Гиперфункция яичников вызывает раннее половое созревание с выраженными вторичными половыми признаками и менструацией. Описаны случаи раннего полового созревания девочек в 4-5 лет.

Вопросы для самоконтроля

1. Значение желез внутренней секреции. Основные свойства гормонов. Взаимосвязь гормонов между собой и нервной системой.

2. Гипофиз. Строение и функции. Гормоны гипофиза и их значение для роста и регуляции функций организма. Связь гипофиза с гипоталамусом, функциональное значение.

3. Эпифиз его функции и развитие. Роль гормонов в регуляции биоритмов.

4. Щитовидная железа, топография, строение и функции. Гормоны щитовидной железы и их влияние на рост и развитие детского организма.

5. Паращитовидные (околощитовидные железы), их краткая характеристика. Роль гормонов в регуляции липидного обмена.

6. Надпочечники, топография, строение и функции. Гормоны коры и мозгового вещества. Влияние гормонов коры надпочечников на обмен веществ и развитие вторичных половых признаков в онтогенезе. Значение адреналина. Роль гормонов надпочечников в реакциях адаптации к изменениям внешней и внутренней среды.

7. Половые железы. Мужские и женские гормоны, их влияние на функции организма.

8. Нарушения функции желез внутренней секреции.

Список литературы

Анатомия, физиология, психология человека: иллюстрированный краткий словарь / под ред. А. С. Батуева. - СПб. : Лань, 1998. - 256 с.

Анатомия человека: в 2 т. / под ред. М. Р. Сапина.- 2-е изд., доп.
и перераб. - М.: Медицина, 1993. - Т. 2. - 560 с.

Андронеску, А. Анатомия ребенка / А. Андронеску. - Бухарест: Меридиан, 1970. - 363 с.

Антипчюк, Ю. П. Гистология с основами эмбриологии / Ю. П. Антипчюк. - М. : Просвещение, 1983. - 240 с.

Дедов, И. И. Биоритмы гормонов / И. И. Дедов, В. И. Дедов. - М. : Медицина, 1992. - 256 с.

Држевецкая, И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы: учеб. пособие/ И. А. Држевецкая. - М. : Высшая школа, 1994. - 256 с.

Козлов, В. И. Анатомия человека: учеб. пособие / В. И. Козлов. - М. : Изд-во Российского университета дружбы народов (РУДН), 2004. - 187 с.

Курепина, М. М. Анатомия человека: учебник для студентов высших учебных заведений / М. М. Курепина, А. П. Ожигова, А. А. Никитина. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2002. - 384 с.

Любимова, З. В. Возрастная физиология: учебник для студ. высш. учеб. заведений: в 2 ч. / З. В. Любимова, К. В. Маринова, А. А. Никитина. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2004. - Ч. 1. - 304 с.

Малафеева, С. Н. Атлас по анатомии и физиологии человека: учеб. пособие / С. Н. Малафеева, И. В. Павлова; Урал. гос. пед. ун-т. - Екатеринбург, 1999. - 194 с.

Маркосян, А. А. Основы морфологии и физиологии организма детей и подростков / А. А. Маркосян. - М. : Медицина, 1969. - 575 с.

Начала физиологии / под ред. Н. Д. Ноздрачева. - Санкт-Петербург; Москва; Краснодар, 2004. - 1088 с.

Основы физиологии / пер. с англ. П. Стерки - М. : Мир, 1984. - 556 с.

Сельверова, Н. Б. Физиология развития нейро-эндокринной системы
/ Н. Б. Сельверова, Т. А. Филменова, О. В. Кожевникова. - М. : РАМН, 2000. - С. 29-65.

Солодков, А. С. Физиология человека: общая, спортивная, возрастная
/ А. С. Солодков, Е. Б. Сологуб. - М., 2001. - 519 с.

Физиология человека / под ред. Н. А. Агаджаняна. - М. : Медицинская книга; НН: НГМА, 2005. - 527 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека: учебник для вузов: в 2 т. / Б. И. Ткаченко. - СПб., 1994. - Т. 1. - 570 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека: учебник для вузов: в 2 т. / Б. И. Ткаченко. - СПб., 1994. - Т. 2. - 412 с.

Физиология человека: в 3 т. : учебник / под ред. Р. Шмидта, Г. Тевца. - М., 1996. - Т. 2. - С. 533-641.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология: учеб. пособие для студентов небиол. спец. пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. - М.: Просвещение, 1978. - 287 с.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология и школьная гигиена: учеб. пособие для студентов пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. - М.: Просвещение, 1990. - 319 с.

Нарушение функций щитовидной железы, симптомы которого не всегда можно распознать правильно, является очень опасным для организма человека. Щитовидная железа, по форме напоминающая крылья бабочки, словно охватывающая гортань, это небольшой орган внутренней секреции весом всего в 20 г. Она несет на себе огромную нагрузку, в полной мере отвечая за умственное, психическое, физическое развитие и состояние здоровья человека. Любой, даже самый незначительный сбой в работе этого органа может привести к возникновению тяжелых заболеваний.

Любой сбой в работе щитовидной железы может привести к возникновению тяжелых заболеваний.

Гормоны щитовидной железы и их функции

Щитовидка как один из многих органов эндокринной системы человеческого организма отвечает за происходящие в нем биологические процессы.

Ее функция - это выработка гормонов двух видов:

• Т-4 (тироксин) и Т-3 (трийодтиронин) - гормоны, отвечающие за содержание и выработку йода;
• кальцитонин, тиреокальцитонин - гормоны, от которых зависит содержание кальция в организме и то, как он усваивается.

Схема строения щитовидной железы.

Повышение продуктивности или усиленная выработка йодосодержащих гормонов - гипертиреоз, понижение функциональной активности - гипотиреоз.

Причины нарушений функции щитовидной железы

Организм человека постоянно подвержен действию различных внешних факторов, оказывающих влияние на деятельность желез внутренней секреции, в том числе и щитовидки:

• нарушенная экология;
• повышенный уровень радиации;
• недостаток или избыток витаминов;
• хронические воспалительные и инфекционные заболевания;
• заболевание самой щитовидки;
• заболевание и травмы головного мозга;
• врожденное недоразвитие или полное отсутствие железы;
• травма гортани;
• наследственные генетические нарушения;
• стрессовые ситуации;
• психические нагрузки;
• нарушения питания;
• неправильный прием медицинских препаратов;
• прием гормональных препаратов без контроля врача;
• дефицит йода в организме.

Стресс - один из факторов влияющий на нарушения функций щитовидки.

Все эти факторы могут привести к сбою в работе щитовидной железы и стать причиной возникновения гормональных нарушений и, как следствие, тяжелых заболеваний, вызванных нарушением обмена веществ в организме человека. Женщины более подвержены заболеваниям, связанными с нарушением функциональной деятельности щитовидной железы. Они более восприимчивы к стрессовым ситуациям, меньше уделяют внимания себе при проявлениях каких-либо воспалительных заболеваний, но испытывают большие физические и психические нагрузки.

Состояние беременности является особенным периодом в жизни женщины, когда все функции ее организма ослаблены. Это время связано с перестройкой во всем организме, поэтому возможно проявление анемии, дефицита йода и кальция. Щитовидная железа несет на себе в этот период повышенную нагрузку и не всегда с ней справляется.

Период становления и взросления не менее опасен с точки зрения нарушений работы щитовидки. Гормональная перестройка, половое созревание - это то самое время, когда следует обратить особое внимание на работу всех желез внутренней секреции, в особенности на работу щитовидки. Становясь старше, взрослея, девушки сталкиваются с проблемой контрацепции и порой без назначений и рекомендаций врача начинают прием противозачаточных средств, многие из которых являются гормональными препаратами. Это может вызвать сбой в работе щитовидки и привести к непоправимым последствиям.

Конечно, в зоне риска находятся и пожилые люди.

В зрелом возрасте нарушения деятельности желез внутренней секреции замечают не сразу.

Все заболевания, плохое самочувствие списываются на возрастной фактор. Зачастую из-за такого невнимания к себе и своему здоровью упущено время, когда еще можно помочь и вылечить пациента. И в этой ситуации женщины подвержены большему риску заболевания. Климактерический период - это тоже гормональная перестройка и стресс для всего организма. В такое время нужно уделить как можно больше внимания своему организму.

Симптомы нарушения функции щитовидной железы

На что же нужно обратить внимание в первую очередь?

Все нарушения в работе щитовидки связаны с изменением количества вырабатываемых ей гормонов.

Состояние, вызванное снижением выработки, называется гипотиреозом.

Тошнота – это один из признаков нарушения функций щитовидной железы.

С ним связаны серьезные нарушения деятельности сердца и сосудов, половой активности, психическое здоровье. Некоторые внешние и внутренние признаки подскажут, когда следует обратиться к врачу:

1. Гипотермия. Состояние, при котором человек постоянно мерзнет. Больному неуютно и зябко даже в летнюю жару. Постоянно холодные конечности начинают беспокоить пациента в самом начале заболевания, затем понижается общая температура тела, такое состояние становится привычным.
2. Появляется выраженная апатия - равнодушие и безразличие ко всему происходящему вокруг. Больной ничего не хочет. Состояние подавленности порой сменяется беспричинными слезами. Может привести к нервному расстройству или даже нервному срыву. Человек может впасть в депрессию, из которой очень трудно выйти без помощи врача.
3. Другое проявление болезни - это повышенная возбудимость, раздражительность и даже озлобленность, опасно тем, что последствием его может стать не только нервный срыв, но и общее нарушение психического здоровья. У женщин ярко выражен ПМС, порой переходящий в состояние истерики.
4. Постоянное желание спать. Пациент жалуется на чувство недосыпания, несмотря на то, что время, отведенное на сон, составляет не меньше 7 часов.
5. Быстрая утомляемость. Отдых независимо от рода деятельности требуется примерно через каждые 2-3 часа.
6. Слабость, тремор конечностей, чувство тревоги и необъяснимого, неоправданного страха. Окружающим становятся заметны изменения в поведении больного. Его все время что-то беспокоит, тревожит.
7. Появляются отеки конечностей, особенно рук. При малейшей нагрузке руки начинают дрожать, потом немеют. Обычно причиной появления подобных ощущений считают шейный остеохондроз и на прием к эндокринологу не спешат.
8. У женщин с особой силой проявляются периодические боли, сопутствующие менструации. Зачастую пациентки обращаются к гинекологу с подозрением на воспаление придатков. Опытный врач обязательно направит больную к гинекологу-эндокринологу.
9. Становятся видны изменения состояния кожного покрова. Кожа сухая, шелушащаяся и зудящая.
10. Головокружение, тошнота, слабость, повышенное потоотделение. Пот приобретает резкий неприятный запах.
11. Нарушения в работе сердца проявляются возникновением тахи- или брадикардии. Появляется одышка. Подобное состояние часто приписывают таким заболеваниям, как стенокардия, сердечно-сосудистая недостаточность. За помощью обращаются к кардиологу, но и тут специалист сразу поймет, в чем причины, и направит больного на прием к эндокринологу.
12. Возникает гипер- или гипотония. Изменения кровяного давления повлекут за собой сильные головные боли, тошноту и головокружение.
13. Возможно появление болей в суставах и мышцах не только при нагрузке, ходьбе, любом движении, но и в состоянии покоя. Это связано с сосудистыми изменениями.
14. Нарушается общий обмен веществ в организме. Меняется цвет кожи, нарушается деятельность ЖКТ, возможны довольно длительные запоры.
15. Иногда больного беспокоит не просто отсутствие аппетита в утренние часы, а полное неприятие пищи по утрам. Зато вечером, перед сном, а порой даже среди ночи возникает непреодолимое чувство голода.
16. Возможно проявление аллергических реакций на продукты питания или лекарственные препараты.
17. Порой у больных нарушение обмена веществ вызывает алопецию. Волосы становятся хрупкими, ломкими, выпадают.
18. Нарушение деятельности сальных желез приводит к тому, что кожа на локтях и пятках становится грубой, трескается и появляются глубокие плохо заживающие раны, которые мешают пациенту двигаться. На коже лица и спины, наоборот, появляются прыщи или угревая сыпь.
19. Ногти слоятся, становятся тонкими, ломаются, трескаются.
20. Изменяется масса тела, появляется одышка.
21. Отечность, одутловатость лица, нарушена работа мимических мышц, замедлена речь.
22. Повышение уровня холестерина в крови вызывает увеличение в размерах печени, появление желтушности, горечь на языке.
23. У мужчин гипотиреоз приводит к импотенции, а у женщин намного раньше положенного срока наступает климакс.

https://youtu.be/JLQdltfoVmY

Гипертиреоз щитовидной железы

Другое не менее опасное проявление нарушения функций щитовидной железы - это повышение ее работоспособности, названное гипертиреозом. Изменения в самой железе могут быть диффузными или в виде узловых новообразований. У больного развивается Базедова болезнь или болезнь Пламмера.

У нарушенных функций щитовидной железы симптомы следующие:

• Частые поносы. Диарея может привести к обезвоживанию организма, общей слабости, изменению артериального давления.
• Потливость всего тела, постоянный жар.
• Гипертония, тахикардия.
• Резкая и значительная потеря веса.
• Симптом выпученных глаз.

Заметив любые проявления нарушения функций щитовидки, важно не заниматься самолечением народными средствами, рискуя своей жизнью. Нужно обратиться за помощью к эндокринологу.

Современная медицина может остановить течение болезни и помочь пациенту восстановить здоровье, если своевременно обратиться к врачу.

schitovidka03.ru

нарушение функции щитовидной железы

Щитовидная железа (щитовидка) - небольшой эндокринный орган, лежащий на передней поверхности шеи чуть выше грудины. Она состоит из правой и левой долей, которые связаны между собой небольшим перешейком. Эндокринный – означает, что орган секретирует, т. е производит биологически активные вещества – гормоны, которые не выводятся из нашего тела, а предназначены для регуляции процессов внутри него.

Щитовидная железа выделяет два важных гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) . Эти гормоны регулируют процессы обмена жиров, белков и углеводов, функцию сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность.

В свою очередь, интенсивность выработки этих гормонов регулируется тиреостимулирующим гормоном гипофиза (ТТГ) по закону обратной связи. Чем выше в крови уровень Т3 и Т4, тем меньше выделяется ТТГ, и наоборот – чем слабее работает железа, тем выше уровень ТТГ, который стимулирует её функцию. Количество гормона-регулятора может быть повышено или понижено в 30 и более раз.

Если уровень ТТГ в крови в норме, то это практически исключает нарушение функции щитовидной железы. На протяжении всей жизни человека нормальный уровень гормонов щитовидной железы является необходимым условием гармоничного функционирования организма. Они оказывают влияние на обменные процессы в организме, рост и дифференцировку тканей, стимулируют синтез белка, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию. Щитовидная железа и её роль в нарушений функций при бесплодии, невынашивании: - Гипо- и гипертиреоз приводят к ановуляции, нарушению менструального цикла, бесплодию. При наступлении беременности на фоне гипотиреоза возможны такие осложнения, как анемия, гестоз, преждевременная отслойка плаценты, послеродовые кровотечения, нарушения сердечно-сосудистой системы. - При тиреотоксикозе во ремя беременности возрастает риск самопроизвольного выкидыша, рождения детей с низкой массой тела, пороками развития.При каких заболеваниях возникает нарушение функции щитовидной железы:

Заболевания щитовидной железы можно разделить на болезни с нарушением её функции, при которых нарушен гормональный фон, и болезни с нарушением её структуры. Нарушение функций щитовидной железы может проявляться в виде раздражительности (или, наоборот, депрессии), повышенной утомляемости, изменении веса, непереносимости жары или холода, повышении кровяного давления, учащенном сердцебиении, нарушении менструального цикла и бесплодии у женщин. Болезни с нарушением функции щитовидной железы протекают с повышением или сниженной выработки гормонов Т3, Т4, ТТГ. К симптомам повышенной функции (гипертиреоза) можно отнести следующие: сильная нервозность, раздражительность, дрожь в руках или во всём теле, снижение веса на фоне хорошего аппетита, потливость, непереносимость тепла, общая слабость, повышенное артериальное давление, учащённое сердцебиение, нарушение ритма сердца по типу мерцательной аритмии, понос, покраснение лица, бессонница. Иногда к данным симптомам присоединяется поражение глаз: ощущение «песка» в глазах, двоение, увеличение и выпячивание глаз – экзофтальм (пучеглазие). Повышение функции в молодом возрасте связано, как правило, с базедовой болезнью (диффузно-токсическим зобом); в пожилом возрасте – с автономией щитовидной железы. Базедова болезнь - это заболевание, при котором по неизвестной причине организм вырабатывает специфические антитела против щитовидной железы. При автономии железа (или только её часть) выходит из-под контроля и работает бесконтрольно, часто слишком активно. Признаки пониженной функции (гипотиреоз) следующие: адинамия, слабость, сонливость, зябкость, повышение веса тела, ожирение, отёки, нарушение концентрации и мыслительной функции, повышение холестерина в крови, слабый, редкий пульс, бледные влажные кожные покровы, запор, импотенция. Понижение функции щитовидной железы – это чаще всего следствие аутоиммунного тиреоидита. Специфические антитела (отличные от антител при базедовой болезни) в следствии различных причин начинают вырабатываться организмом, проникают в ткань железы, нарушают ее работу, вызывают её хроническое воспаление и – как следствие - понижение функции. Заболевания структуры щитовидной железы встречаются в практике гораздо чаще, чем заболевания с нарушением её функции. Это увеличение железы, формирование в ней узлов или кист (наполненных жидкостью полостей). Самым точным методом диагностики структурных изменений является УЗИ щитовидной железы. Определение размеров железы на ощупь или на глаз, - далеко не всегда отражает реальную картину. Если при ультразвуковом обследовании выясняется, что объём железы у женщины больше 18 мл, а у мужчины больше 25 мл, то говорят о диффузном увеличении железы или диффузном зобе. Если железа увеличена и в ней содержатся узлы, то говорят об узловом зобе. Узлы могут возникнуть и в не увеличенной железе. Сразу нужно отметить, что узлы узлам рознь. Это означает, что причины образования узлов, характер их клеточного строения, а также способность (или отсутствие таковой) секретировать тиреоидные гормоны могут варьировать в широких пределах в зависимости от каждой конкретной ситуации. Понятно, что целью диагностики является установление всех этих аспектов. В первую очередь нужно разобраться в характере клеточного строения узлов. То есть злокачественный это узел или доброкачественный. На настоящий момент есть единственный метод, дающий 90-95% гарантию результата при таком исследовании. Метод называется тонкоигольная пункционная биопсия узлов щитовидной железы. Он сводится к тому, что под контролем УЗИ – аппарата хирург тонкой иголочкой прокалывает (пунктирует) узел. Затем из просвета иглы извлекают тканевое содержимое и исследуют под микроскопом. Это делает специалист – гистолог (цитолог). Если установлена злокачественная сущность узла (рак), то дальнейшее лечение планируется онкологом. В подавляющем большинстве случаев это операция. Ни один другой метод лечения рака не дает такого же положительного прогноза, как хирургическое лечение. К сожалению, микроскопически можно только поставить, но нельзя отвергнуть диагноз рака щитовидной железы. Только исследование препарата после операции даёт полную ясность. Поэтому узел - это всегда тревожная и сложная ситуация. За узлами необходимо следить, проводя периодически (1 раз в 6-12 месяцев) контрольное ультразвуковое исследование железы, оценку которого должен проводить опытный врач-эндокринолог. Кроме того, узлы щитовидной железы могут быть как продуцирующими гормоны в избыточном количестве – и тогда клинически выявляется картина тиреотоксикоза (гипертиреоза), либо не продуцирующими гомоны - и тогда, вследствие поражения узлами значительной части щитовидной железы, может развиваться гипотиреоз. В большинстве случаев узловые образования не влияют на функцию щитовидной железы и гормоны Т3, Т4 и ТТГ остаются в пределах нормы. Для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железе необходим йод. Йод мы получаем с пищей. Однако, часто в нашей пище йода бывает недостаточно. В этом случае может развиться такое заболевание как йоддефицитный или эндемический зоб - это компенсаторное увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. При незначительном недостатке йода функция ЩЖ не нарушается, при более тяжелых формах возможно развитие гипотиреоза. Суточная потребность в йоде в среднем составляет 150 мкг в сутки. При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоба. Очень важна профилактика увеличения щитовидной железы во время беременности. Беременные должны профилактически принимать йод, т.к. в этот период возникает повышенная потребность в йоде. Однако, не следует самостоятельно выбирать препараты йода и дозы – избыточное поступление йода в организм может оказывать неблагоприятное влияние на плод. Молодые люди с тенденцией к увеличению щитовидной железы также должны принимать йод. В пожилом возрасте лечение йодом должно применяться с осторожностью, т.к. это может привести к декомпенсации возможной диффузной автономии щитовидной железы.

med36.com

Щитовидная железа. Признаки нарушения ее функций

Щитовидная железа – относительно большая железа эндокринной системы. Находится она в районе шеи, впереди трахеи и немного ниже гортани.

Щитовидная железа непосредственно в кровь выделяет следующие гормоны: трийодтиронин и тироксин, для образования которых нужны йод и тирозин. А также гормон кальцитонин, который регулирует в организме обмен кальция. Кроме того, они участвуют в созревании, росте и функционировании тканей и органов, определяют обмен веществ. Их избыток или недостаток тяжело переносит щитовидная железа. Признаки возникающих при этом заболеваний легко узнаваемы. Например, нехватка йода в окружающей среде, наличие у человека сопутствующих заболеваний приводят к развитию гипотиреоза, при котором замедляются абсолютно все процессы обмена веществ, что, в свою очередь, вызывает нарушения в тканях и органах. Прекращает полноценно выполнять свои функции щитовидная железа. Признаки гипотиреоза видны не сразу, так как развивается он медленно. Постепенно больной становится слабым, сонливым, равнодушным ко всему, мерзнет даже летом, ухудшается его способность запоминать. Внешние изменения отражаются, прежде всего, на лице: вокруг глаз появляются сначала незначительные отеки, которые при отсутствии лечения расходятся по всему телу – возникает микседема.

Бывает, что еще с рождения плохо функционирует или вообще отсутствует щитовидная железа. Признаки таких нарушений, происходящих в материнской утробе, видны сразу после появления младенца на свет. С рождения у него явно выражены изменения в мозге. В таком случае говорят о кретинизме – крайней форме заболевания. Этих больных легко распознать по внешнему виду: сухая желтушная кожа, маленький рост, отечный язык, который словно не помещается во рту, не дает нормально говорить, ломкие волосы, ногти. Встречаются среди них и глухонемые.

С недостатком йода связано еще одно заболевание – эндемический зоб. Признаки увеличения щитовидной железы зависят от того, какой вид зоба развился. Он бывает диффузный (равномерное увеличение) или узловой (увеличена одна доля).

Заболевание противоположное гипотиреозу – гипертиреоз, при котором избыточное количество гормонов выделяет щитовидная железа. Признаки его касаются изменений, происходящих в связи с нарушением основного, являющегося частью общего, обмена веществ. В результате его повышения возрастает потребность организма в кислороде, в нем образуется много тепла, соответственно ускоряется пульс, сосуды кожи расширяются, человек сильно потеет, возбуждается нервная система, активизируется работа органов пищеварения.

Стоит повторить, что гораздо чаще признаки щитовидной железы, которая вырабатывает слишком много гормонов или, наоборот, страдает от их нехватки, встречаются в тех регионах, окружающая среда которых содержит крайне мало йода.

В первую очередь это относится к имеющимся во всех мировых странах территориям с преобладанием сероземов и подзолистых почв. Чтобы обеспечить организм нужным количеством гормонов, щитовидная железа вынуждена увеличиваться. Так организм проявляет защитную реакцию. Функция железы в районах эндемии может быть понижена или повышена. Чтобы предупредить различные формы зоба, возникающие в подобных местностях, нужно принимать поваренную соль, обогащенную введенным в нее йодистым калием. Его добавляют из расчета 25 г на килограмм соли. Как правило, такая соль поступает в продажу в целлофане или бумажных пачках. Хранить ее нужно в герметично закрывающейся посуде из стекла или дерева. Иные условия хранения приводят к испарению йодистого калия и потере профилактического значения соли. Такой систематической профилактики достаточно, чтобы предупредить заболевания щитовидной железы.

fb.ru

2. Заболевания, связанные с нарушением функциональности и физиологии щитовидной железы

Профилактика

Заболевания, которые развиваются вследствие функциональных и физиологических нарушений в щитовидной железе, относятся к эндокринным. В свою очередь, эндокринными заболеваниями называются заболевания, при которых происходит нарушение деятельности желез внутренней секреции. К железам внутренней секреции относятся эпифиз, гипоталамус, гипофиз, вилочковая железа, поджелудочная железа, надпочечники и яичники, щитовидная железа и околощитовидные железы.

Следует отметить, что именно щитовидная железа наиболее уязвима для разного рода заболеваний.

Первичный гипотиреоз

Гипотиреозом называется эндокринное заболевание, возникающее при понижении функции щитовидной железы. Различают два вида гипотиреоза – первичный и вторичный.

Первичный гипотиреоз может развиться по разным причинам. Нередко он возникает спонтанно, но, как правило, проявляет себя как последствие тиреоидита, резекции щитовидной железы или терапии радиоактивным йодом.

Данным заболеванием чаще всего страдают пожилые люди, в основном женщины. Первичный гипотиреоз проявляется накоплением в гладкой мускулатуре, сердечной мышце и подкожной клетчатке слизистого вещества, богатого мукополисахаридами. Развивается он постепенно. Больные жалуются на сонливость, постоянно зябнут, становятся апатичными и теряют интерес к жизни. На фоне гипотиреоза нередко развиваются психические заболевания.

40–60% населения земного шара имеет ярко выраженный дефицит витамина А. Между тем он необходим человеческому организму для нормальной работы щитовидной железы и всего организма.

К явным симптомам заболевания относятся следующие:

– медленная, невнятная речь;

– невыразительное лицо, отсутствие любой мимики;

– кожа на лице отечная, напоминает желтый воск;

– веки отечные, что делает глаза более узкими;

– язык толстый и неподвижный;

– волосы ломкие, тусклые;

– кожа на теле грубая, сухая, шелушащаяся;

– ноги сильно отекают;

– температура тела понижена;

– при пальпации щитовидная железа не прощупывается;

– сухость слизистых оболочек в дыхательных путях;

– отсутствие аппетита;

– запоры;

– метеоризм;

– головокружение;

– ухудшение слуха.

У многих больных выявляется гипохромная железодефицитная анемия, у женщин – расстройства менструального цикла и нередко бесплодие, а мужчин – импотенция.

Йод крайне необходим человеку. Суточная потребность организма в данном микроэлементе составляет приблизительно 100?200 мкг.

При специальном обследовании выявляются нарушения сердечной деятельности, такие как глухие сердечные тоны, расширение границ сердца, брадикардия, колебания артериального давление. Могут отмечаться признаки сердечной недостаточности. Уровень сахара в крови у больных остается в норме.

Если болезнь запущена, при переохлаждении, хирургическом вмешательстве, после перенесенных инфекционных заболеваний, а также длительного приема снотворных средств у больного может наступить гипотиреоидная кома.

Медикаментозное лечение

Лечение данного заболевания заключается в приеме препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин. Первый представляет собой порошок, приготовленный из высушенной щитовидной железы. Трийодтиронин является синтетическим препаратом.

Доза гормонов для лечения подбирается индивидуально, поскольку передозировка может спровоцировать сердечную недостаточность и инфаркт миокарда.

Больным показана витаминотерапия (витамины А, С, группы В).

Больным первичным гипотиреозом нельзя переохлаждаться, переутомляться умственно и физически.

Народные средства

Их можно использовать только как вспомогательные средства, дополняющие лечение, которое было назначено врачом.

Заговор № 1

«Пресвятая Дева Мария, ты ходишь по земле, ты помогаешь людям, помоги рабу Божиему (рабе Божией) (имя) избавиться от (название болезни). Ты знаешь, что три камня, лежащие в трех морях, не могут оказаться в одном море и лежать рядом. Сделай так, чтобы болезни ушли из дома раба Божиего (рабы Божией) (имя) и не смогли вернуться так же, как три камня из трех морей не могут соединиться вместе в одном море и лежать рядом. Пресвятая Дева, ты знаешь, что болезни на мертвецах замирают, сделай так, чтобы болезни на рабе Божием (рабе Божией) (имя) замерли, и без болезней стал(а) жить и радоваться своей судьбе».

Заговор № 2

«Встану я, раб Божий (раба Божия) (имя), благословясь, выйду, перекрестясь, пойду из дверей в двери, из ворот в ворота, под красное солнце, под светлый месяц, под черные облака. Есть у меня, раба Божиего (рабы Божией) – окиян-море, на окияне-море стоит злат-остров, на злате-острове стоит престол, на златом престоле сидит Мать Пресвятая Богородица, с синего моря пену сдувает и смахивает. Смахни с раба Божиего (рабы Божией) (имя) 12 тишин, 12 камчужищев, 12 недужищев, 12 ломот, 12 трясот. Ключи, замки – в воду, огонь – в гору. Во имя Отца и Сына, и Святага Духа. Аминь».

Заговор № 3

«Нечистые духи, нечистая сила! Отойдите, отвалитесь от раба Божиего (рабы Божией) (имя), не майте, не мучьте, ни утром рано, ни среди белого дня, ни темной ночью. Из леса пришли, подите обратно в лес, из воды – обратно в воду, от девки-беловолоски, от женки-долговолоски, от мужика, от призорника. Подите все в соли усолье. Идите туда, где травы не вянут, куда люди не заглянут, под пень, под колоду, в болота зыбучие, где на конях не скачут, пешком не ходят, за малые ручьи, за большие реки, за темные леса. Уходите все, костей не ломите рабу Божиему (рабе Божией) (имя), жилы не тяните рабу Божиему (рабе Божией) (имя). Тьфу, тьфу, тьфу».

Гипертиреоз

Гипертиреозом называется повышение функции щитовидной железы. Это заболевание часто является проявлением диффузного токсического зоба. Оно развивается вследствие психических травм и некоторых заболеваний – таких, как туберкулез и ревматизм, при инфекционных поражениях. В некоторых случаях заболевание может развиваться во время беременности.

В щитовидной железе скорость кровотока гораздо выше, чем в остальном организме. Известно, что каждый отдельно взятый грамм щитовидной железы пропускает через себя более 5 л крови за 1 минуту.

Явными симптомами гипертиреоза являются усиление рефлексов, излишняя возбудимость нервной системы, учащение пульса, некоторая психическая возбудимость, быстрая утомляемость, тремор конечностей, потливость, стремительное похудение и значительное повышение обмена веществ в организме.

При отсутствии квалифицированного лечения болезнь может закончиться летально.

Медикаментозное лечение

Для лечения этого заболевания обычно используются средства, которые успокаивающе воздействуют на нервную систему, а также небольшие дозы йода и лекарственные препараты, способствующие нормализации обмена веществ.

Народные средства

При гипертиреозе полезны различные растительные сборы. Рекомендуется выбрать одно из средств и тщательно придерживаться рецептуры. Если же положительного эффекта не наблюдается, нужно сделать перерыв на 1 месяц, после чего можно перейти к лечению вторым сбором.

Смешать по 3 части плодов боярышника кроваво-красного, травы зверобоя продырявленного, травы мелиссы лекарственной, травы руты паучей, соплодий хмеля обыкновенного, плодов шиповника коричного, по 2 части травы донника лекарственного, цветков календулы лекарственной, цветков пижмы обыкновенной, побегов туи западной, по 4 части слоевищ ламинарии сахаристой и травы шалфея лекарственного.

1 столовую ложку смеси залить 250 мл горячей воды и прокипятить в течение 1 минуты. Настаивать 3 часа, после чего процедить. Принимать по 2–3 чайные ложки 2–3 раза в день до еды.

Смешать по 2 части травы будры плющевид-ной, листьев ландыша майского, травы полыни обыкновенной, плодов рябины черноплодной, травы чабреца, плодов шиповника коричного,

3 части травы сушеницы болотной, по 5 частей травы дурнишника колючего и слоевищ ламинарии сахаристой, по 1 части листьев мяты перечной и травы тысячелистника обыкновенного.

1 столовую ложку смеси залить 300 мл кипятка, кипятить в течение 1 минуты, настаивать 4 часа, затем процедить и охладить. Принимать по 3 столовые ложки 3 раза в день после еды.

Заговор № 1

Крестясь, 3 раза произнести: «От встречного, поперечного, от лихого человека помилуй, Господи, Своего раба (Свою рабу) (имя) от притки, от приткиной матери, от черного и от рыжего человека, от завидли-вого и урочливого, от серого и от карего, от синего и от черного глаза! Как заря Амнита-рия исходила и потухла, так пусть из раба Бо-жиего (рабы Божией) (имя) всякие недуги, напущенные злыднями, исходили и потухли. Как из булата синего камнем огонь выбивает, так пусть из раба Божиего (рабы Божией) (имя) все недуги и порчи повышибает и повыбивает. Притка ты притка, приткина мать, болезни, уроки, призоры, подите от раба Божиего (рабы Божией) (имя) в темные леса, на сухие дерева, где народ не ходит, где скот не бродит, где птица не летает, где зверь не рыщет! Сал-манида-бабушка Христоправушка, Христа мыла, правила, нам окатыши оставила. Запираю приговор тридцатью девятью замками, тридцатью девятью ключами. Слово мое крепко, аминь».

Обтереть страдающего от болезни человека изнаночной стороной чистой рубашки, надеть на него чистую одежду.

Заговор № 2

«Во избежание болезней рабу Божиему (рабе Божией) (имя) – крест хранитель, крест – красота церковная, крест – держава царям, крест – скипетр князей, крест – рабу Божие-му (рабе Божией) (имя) ограждение, крест – прогонитель от раба Божиего (рабы Божией) (имя) всякого врага и супостата. Святые святители: Иван Предтеча Богослов, друг Христов, Ти-финская, Казанская и Смоленская Божья Матерь, во Святом Крещении Пятница Парасковья, молите Бога об избавлении от болезней рабу Бо-жиему (рабе Божией) (имя).

О, Сдвиженье Честного и Животворящего Креста Господня, святой Победоносец Егорий Храбрый, великомученик, возьми ты свое копье, держащее на змия льстивого; архангел Михаил, возьми ты свое пламенное копье и отразите у раба Божиего (рабы Божией) (имя) тишинку и родимца сновидящие, ревущие и от-ригающие ветры и прострелы, денные и нощ-ные переполохи, и всякие скорби и болезни из семидесяти семи суставов, из семидесяти семи жил и от всего тела, двенадцати родимцам и двенадцати женам простоволосым. Святые Архангелы и Ангелы, Херувимы и Серафимы, небесных сил воевода Михайло Архангел, Вознесение Господне, Святый пророк Божий. Илья, Великая Святая София над вратами Царя-града, Анастасия и Варвара-великомученица, Святые жены-мироносицы, праведный Иван юродивый, Богородица во Иерусалиме, граде Иудейском, в который пришел Господь Бог наш, Иисус Христос. Сын Божий, преподобные отцы Изосим и Савватий, Соловецкие чудотворцы, молите Бога об избавлении от болезней рабу Божиему (рабе Божией) (имя). Как не достанет дерево от земли до небес вершиной и как у Христа, Бога нашего, не бывать ни тишинки, ни родимца, никаких скорбей и болезней, видимых и невидимых, так и не будет у раба Божиего (рабы Божией) (имя) никаких скорбей и болезней, оградит его святой крест.

На престоле сидят: сам Иисус Христос, Сын Божий, и Святой Михаил и Гавриил, Архангелы, Тихон преподобный – на прогонение из головы, ребер и всего тела – водяных, больших болотных скорбей-недугов. И молюсь: отнесите от раба Божиего (рабы Божией) (имя) болезни и всякие скорби и болезни двенадцати родимцам и двенадцати женам простоволосым, сим стоит гора Фавор, на горе лежат скирды церковные, самые Пресвятые Богородицы, владычицы Владимирской, Казанской, Спасской и Обновление в новом граде Иерусалиме, на лобном месте. И еще я, раб Божий (раба Божия) (имя), крестом крещусь, крестом огражусь, Бога на помощь призову, крестом дьявола прогоню, крестом всякие скорби, болезни очищу. Господи, помилуй меня, раба Божия (рабу Божию) (имя). Аминь».

Современная медицина не подтверждает эффективности заговоров, однако народные целители утверждают, что они все же вызывают лечебный эффект.

Эндемический зоб

Эндемическим зобом называется эндокринное заболевание, которое связано с нехваткой йода в пище людей, проживающих в определенных географических областях.

При эндемическом зобе происходит увеличение щитовидной железы за счет воздействия на организм некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды.

При эндемическом зобе щитовидная железа увеличивается, образуя диффузный, или узловой зоб. При этом у большинства больных отсутствуют какие-либо нарушения функции щитовидной железы. Тем не менее иногда из-за наличия зоба происходит сдавление пищевода, трахеи, сосудов и нервов, а если заболевание носит генетический характер, возможны проявления кретинизма.

Если увеличение щитовидной железы относительно невелико, людям, страдающим эндемическим зобом, необходимо принимать по одной таблетке антиструмина 1 раз в 3 дня.

На Урале и Алтае, в верховьях Волги, на Центральном и Северном Кавказе, в долинах сибирских рек существует большой природный недостаток йода, который пагубно сказывается на здоровье жителей этих регионов. Компенсируется оно за счет потребления таких продуктов, как йодированная соль, хлеб, чай, мясо, а также блюд из морепродуктов.

Повышение функции щитовидной железы лечится ти-реостатическими лекарственными средствами, а понижение – тиреоидными гормонами. Если зоб смешанный или узловой, показано хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Профилактика эндемического зоба проводится за счет употребления в пищу йодированной соли.

Народные средства

Для того чтобы заговор был более эффективным, можно наговаривать его на воду, после чего давать выпить воду больному.

Заговор № 1

«Господи Боже, избавь (имя) от болезни, от мытаря, не дающего ему (ей) жить праведной жизнью. Господи Боже, вразуми Своего раба (Свою рабу) (имя), обрати его (ее) к себе, спаси душу. Отреки его (ее) от мытарской болезни, очисть дом его (ее) от скверны всякой, направь на путь истинный, на исполнение заповедей Твоих. Душа (имя), я обращаюсь к тебе во Господе, проснись, очнись от оторопи, от нечистой силы, сними оковы, душащие тебя, открой очи свои, разгляди все нечистоты дома своего, вымоти их, затяни дыры, разгладь морщины, вынь гвозди, булавки и другие огрехи. Заполни собой чистый дом свой. Господи Боже, отгони нечистого, отошли его от души (имя) и напои ее лечебным пойлом Господним».

Заговор № 2

«Словеса Божественного Евангелия да угаснут, исчезнет в тебе, раб Божий (раба Божия) (имя), сила лукавого дьявола, да вселится сила Божественного духа. Аминь!

Во имя Отца, и Сына и Святага Духа, аминь. Бог Богов, Господь Господией, Христос, Сын Божий, Пречистая Богородица, Дева Мария, вся небесная сила бесплотныя, Ангелы Хранители, Архангелы, Херувимы, Серафимы, Начала, Престолы, Господства, Власти, Силы, все Праотцы, Пророки, Апостолы, все Преподобные, все Праведники, Мученники, Угодники, Святители, избавьте, исцелите и помилуйте раба Божиего (рабу Божию) (имя). Аминь, аминь, аминь».

Заговор № 3

«Господи Боже, благослови!

Во имя Отца и Сына, и Святага Духа, аминь. Как Господь Бог небо, и землю, и воду, и звезды утвердил и укрепил, и как на той сырома-терной земле нет никакой болезни, ни кровавых ран, ни щипоты, ни ломоты, ни опухоли, так же сотворил Господь меня, раба Божиего (рабу Божию) (имя), так же сотворил Господь, и твердо утвердил, и крепко укрепил жилы мои, кости мои и белое тело мое, так же у меня, раба Божиего (рабы Божией) (имя), не было бы на белом теле, на ретивом сердце, на костях моих никакой болезни, ни крови, ни раны, ни щи-поты, ни ломоты, ни опухоли. Един Архангельский ключ: во веки веков, аминь».

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб часто называют базедовой болезнью. При этом заболевании происходит постепенное диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождаемое выделением множества тиреоидных гормонов. Это, в свою очередь, дает толчок к различным изменениям в процессах, происходящих в органах и тканях человеческого организма.

Более 60% населения Земли постоянно проживает в экологически неблагоприятных областях. Это способствует процессу постепенного накопления в человеческом организме токсических веществ и общего загрязнения организма, а следовательно, развитию серьезных заболеваний щитовидной железы.

Базедову болезнь относят к наследственным заболеваниям. Точные причины ее возникновения до сих пор не выяснены. При возникновении токсического зоба в организме быстро повышается поглощение щитовидной железой йодистых образований, усиливаются синтез и избыточная секреция трийодтиронина и тироксина.

Базедова болезнь на начальной стадии практически незаметна. Ее развитие может длиться месяцы и годы. Больные ощущают постоянную слабость и сильную утомляемость. Они становятся раздражительными и рассеянными, быстро худеют и потеют. Их мышцы быстро слабеют, а аппетит усиливается, никак не влияя на процесс похудения. У больных постепенно и равномерно увеличивается щитовидная железа. В этом процессе можно выделить несколько стадий.

На I стадии щитовидная железа визуально не обнаруживается, а при пальпации почти не заметна.

На II стадии щитовидная железа визуально не отмечается, но хорошо заметна при пальпации в то время, когда больной делает глотательное движение.

На III стадии щитовидная железа хорошо заметна даже при поверхностном осмотре.

IV стадия характеризуется таким сильным увеличением щитовидной железы, что наблюдается искажение формы шеи больного.

На V стадии зоб очень большой и полностью видоизменяет форму шеи.

Медикаментозное лечение

Лечат диффузный токсический зоб радиоактивным йодом, тиреостатическими препаратами и оперативным путем. Выбирая тот или иной метод лечения, врачи руководствуются степенью тяжести заболевания, возрастом больного и наличием сопутствующих зобу заболеваний.

Народные средства

Народная медицина предлагает для лечения диффузного токсического зоба множество разных способов. Все они довольно эффективны, особенно в том случае, если их применяют комплексно.

Смешать по 1 части корневища валерианы лекарственной, плодов укропа пахучего, корневищ и побегов спаржи лекарственной, по 2 части травы омелы белой, травы чистотела большого, травы мелиссы лекарственной, травы душицы обыкновенной, плодов боярышника кроваво-красного, травы дурнишника колючего, слоевища ламинарии сахаристой, 3 части плодов шиповника коричного и 4 части травы пустырника пятилопастного.

2 столовые ложки смеси залить 400 мл кипятка и прокипятить в течение 2 минут. Настаивать 2 часа, после чего процедить. Принимать по 3 столовые ложки 2 раза в день перед едой.

Смешать по 1 части травы фиалки трехцветной, цветков липы сердцевидной, листьев мяты перечной, корневища девясила высокого, 5 частей травы дурнишника колючего, по 2 части травы зверобоя продырявленного, листьев земляники лесной, слоевищ ламинарии сахаристой, травы ландыша майского, листьев подорожника большого, цветков ромашки аптечной, травы донника лекарственного, травы сушеницы болотной, 3 части плодов шиповника коричного.

1 столовую ложку смеси залить 300 мл кипятка и прокипятить в течение 5 минут. Настаивать 4 часа, процедить, дать отстояться и охладить. Принимать по 3 столовые ложки 3 раза в день после еды.

Смешать по 1 части листьев мяты лимонной, травы лабазника шестилепесткового, по 2 части травы репешка обыкновенного и листьев ореха грецкого и 3 части травы медуницы лекарственной.

3 столовые ложки смеси залить 400 мл кипятка, кипятить в течение 2 минут, настаивать 3 часа, процедить и принимать по 2 столовые ложки 2–3 раза в день перед едой.

Самые благоприятные районы в плане природной обеспеченности йодом – это Крым и Рижское взморье.

Смешать 3 части корневищ калгана (лапчатки прямостоячей), по 4 части корневища лопуха большого и корня солодки голой.

3 столовые ложки смеси залить 500 мл кипятка и прокипятить в течение 5 минут. Настаивать 4 часа и процедить. Принимать по 4 столовые ложки 2 раза в день.

Смешать по 3 части листьев шелковицы белой, листьев ореха грецкого, кукурузных рыльцев и 4 части плодов шиповника коричного.

2 столовые ложки смеси залить 200 мл кипятка, кипятить в течение 2 минут, настаивать 1 час, процедить и принимать по 2 столовые ложки 3 раза в день.

Смешать по 2 части травы вероники лекарственной, сухих водорослей фукуса пузырчатого, по 1 части травы тысячелистника обыкновенного, травы горца птичьего (спорыша), травы мелиссы лекарственной, листьев малины обыкновенной, листьев ежевики сизой.

3 столовые ложки смеси залить 500 мл кипятка и кипятить в течение 5 минут. Настаивать 2 часа, процедить и принимать по 4 столовые ложки 2 раза в день.

2 столовые ложки смеси залить 200 мл кипятка и настаивать 20 минут. Принимать по 2 столовые ложки вместе с 1 столовой ложкой меда 2 раза в день.

Смешать по 4 части корней одуванчика лекарственного и плодов шиповника коричного, 2 части медуницы лекарственной, по 3 части плодов боярышника кроваво-красного и корней цикория обыкновенного.

2 столовые ложки смеси залить 300 мл кипятка. Кипятить в течение 10 минут. Настаивать 2 часа, настой процедить и теплым принимать по 2 столовые ложки 1 раз в день после еды.

Сбор противопоказан больным, страдающим гипертонией.

Смешать 4 части корневищ и корней синюхи голубой, 10 частей травы пустырника обыкновенного, 6 частей цветов боярышника колючего, 2 части травы мелиссы лекарственной, по 1 части шишек хмеля обыкновенного и плодов тмина обыкновенного. 2 столовые ложки смеси залить 100 мл кипятка и настаивать 20 минут. Принимать по 2 чайные ложки с 1 столовой ложкой меда 4 раза в день.

Использовать при климактерических расстройствах. Смешать 20 частей сухих водорослей фукуса пузырчатого, по 1 части корневищ осоки песчаной и листьев щавеля конского, по 5 частей слоевища мха исландского и травы душицы обыкновенной.

Заболевания щитовидной железы среди всех эндокринных заболеваний занимают второе место. Разрастание тканей железы, то есть образование так называемого зоба является наиболее типичной картиной патологии.

Заговор № 1

«Отрекаю раба Божиего (рабу Божию) (имя) от (название болезни), душу спасаю. Я открыл(а) гроб, а ты, Господи, вылечи раба Божиего (рабу Божию) (имя) своими божественными словами. Господи, открой душу, а я человека спасу от (название болезни). Открываю Господу 100 ворот. Мертвые души, уходите отсюда – mдорога открыта. Мы же будем жить и радоваться своей судьбе».

Для усиления действия заговора во время его произнесения можно попросить больного держать в руках салфетку. Затем следует три раза перекрестить человека, над которым совершается заговор. Салфетку больной должен хранить у себя в течение 30 дней. По прошествии этого времени больному следует смочить ее водой, обтереть все тело и произнести: «Болезнь, уходи и никогда не приходи. Крест, жатва, три круга тебе». После этого салфетку можно выбросить.

«Всякому рожоному человеку: соли – в глаз, песку горячего, огня палящего – злому, лихому, порченнику и урочнику. Всякому рожоному человеку, Божией твари не узнать, облака не отпереть, частых звезд не сбивать, утренней зари топором не пересечь, молодого месяца не столкнуть, так и раба Божиего (рабу Божию) (имя) никому не испортить, не изурочить от века до веку, отныне, и присно и во веки веков, аминь. Которые слова забытые, которые пропущенные, будьте все сполна переговорены от веку до веку, отныне и всегда. Небо – ключ, земля – замок».

Затем следует 7 раз перекрестить шею больного.

Заговор № 3

«Встану я, благословясь, выйду я, перекрестясь, из дверей в двери, из ворот в ворота. Стану я под восток. Под восточной стороной есть синее море, в синем море есть камень, под этим камнем есть рыба-щука. У щуки зубы медные, глаза оловянные, спивают-съедают с серого камня мох и траву. Съедай и спивай с раба Божие-го (рабы Божией) (имя) всю худобу, уроки, при-зоры, болезни, всякие наговоры, всякие думы во всяк час, всякую минуту, на утренней и на вечерней заре, на дне, на берегу, на ночи и на полночи, на восходе и на закате солнца».

Заговор № 4

«Поди вон болезнь из раба Божиего (рабы Божией) (имя), имеющего Крест Бога нашего, Крест Животворящий, Пресвятой Девы Марии и Святого Евангелия. Выйди вон из раба Божиего (рабы Божией) (имя), выйди вон из души его (ее), из мыслей. Выйди вон из сердца и глаз, изо рта и ушей. Выйди вон из всей крови, из кожи и волос. Выйди вон из раба Божиего (рабы Божией) (имя) и всего тела его (ее) белого.

Во имя Отца, и Сына и Святага Духа, аминь!»

Рак щитовидной железы

Это злокачественная опухоль, формирующаяся из клеток эпителия щитовидной железы. Она может быть дифференцированной и недифференцированной. К первому типу относятся фолликулярнyю и папилярную карциному. Чаще всего встречаются именно эти формы заболевания. Ко второму типу относятся умереннодифференцированный (солидный), гигантоклеточный рак и др. Этими формами страдают лишь от 2 до 10% больных раком щитовидной железы.

Рак щитовидной железы встречается крайне редко. Среди людей, страдающих онкологическими заболеваниями, этот диагноз имеют лишь около 2%.

Причины возникновения ракового образования в щитовидной железе до сих пор не выяснены. Считается, что одним из провоцирующих факторов является рентгеновское облучение лица, шеи и щитовидной железы.

Рак щитовидной железы в течение некоторого времени может протекать практически бессимптомно. Через некоторое время у больного раком щитовидной железы на шее можно обнаружить плотное комковатое образование, напоминающее малоподвижный узел. Оно быстро растет и заставляет увеличивается регионарные лимфатические узлы.

Рак щитовидной железы опасен тем, что дает множество метастазов в лимфатические узлы, легкие и кости.

У детей рак щитовидной железы встречается крайне редко. С увеличением возраста количество больных раком увеличивается. Большая часть страдающих от рака щитовидной железы – люди старше 60 лет.

Диагноз ставится на основании осмотра щитовидной железы, УЗИ, радиоизотопного исследования, биопсии, биохимического исследования.

Медикаментозное лечение

Лечение зависит от формы рака и характера течения заболевания. При доброкачественной опухоли и благоприятном прогнозе рекомендуется удаление опухоли без удаления самого органа. При неблагоприятном прогнозе показано удаление щитовидной железы. В любом случае при раке назначают оперативное лечение.

При неблагоприятном прогнозе назначают субтотальную или тотальную тиреоидэктомию. При особо тяжелых формах показана лучевая и химиотерапия.

В дополнения к другим методам при всех формах рака рекомендуется лечение радиоактивным йодом.

Если узел, обнаруженный при пальпации щитовидной железы, появился неожиданно и быстро растет, скорее всего опухоль является злокачественной.

Прогноз зависит от возраста пациента. Среди пациентов в возрасте от 20 до 60 лет отмечается большое число выздоровлений. Кроме того, прогноз зависит также и от формы заболевания. Так, папиллярная или смешанные формы рака щитовидной железы чаще всего имеют доброкачественное течение, поэтому при своевременном лечении пациент, как правило, выздоравливает. При остальных формах прогноз неблагоприятный.

Народные средства

В связи с тем что рак щитовидной железы встречается крайне редко, народная медицина не предлагает эффективных способов лечения этого заболевания. Средства, описанные здесь, могут лишь косвенно способствовать выздоровлению.

Мазь из гриба веселки обыкновенной

1 столовую ложку порошка из гриба веселки смешать со 100 г 10%-ного прополисного масла. Полученную мазь втирают в шею в месте локализации опухоли. Можно наложить мазь на ночь под повязку.

Поскольку во многом выздоровление больного зависит от его психологического состояния, народные целители предлагают использовать заговоры против болезни.

Заговор № 1

«Летит птица за моря, бежит зверь за леса, бежит дерево в дерево, мать земля в мать землю, железо в мать руду, так бы черная немочь бежала в свою мать черную немочь, во тьму кромешную, бежала, назад не ворочаясь, и был(а) бы раб Божий (раба Божия) (имя) жив(а) и здо-ров(а). Будешь ты, черная немочь, мне покоряться. Велю тебя птице за моря унести, зверю за леса затащить, матери земле в свою мать землю заложить, железу в мать руду запрятать, и будет тебе горе великое, а раб Божий (раба Божия) (имя) будет жив(а) и здоров(а).

Закрываю свои слова на крепкий замок, им же закрываю все недуги и все хворобы, все болезни и все корчи, ключи выбрасываю в глубокий омут под тяжелый камень, чтобы не открылся замок, чтобы не вернулись хворобы к рабу Божиему (рабе Божией) (имя), чтобы избавился(лась) навсегда он(а) от черной немочи и по сей день, и по сей час, и по всю его (ее) долгую жизнь».

По наблюдениям специалистов, от узловых изменений в щитовидной железе чаще всего страдают женщины. Мужчины становятся жертвами этих заболеваний в 4 раза реже.

Заговор № 2

Наговорить на воду или масло:

«Господи, Боже, благослови! Во имя Отца и Сына, и Святага Духа, аминь.

Есть река-реченька. Против той реки-реченьки стоит скамеечка, на той скамеечке сидит баба старая, шьет у раба Божиего (рабы Божией) (имя) кости и жилы, пришивает ему (ей) болезни и щепоты, уразы и ломоты. Отберу у старой бабы нитки и иголки, выброшу в речку-реченьку, унесет речка-реченька все ломоты и щепо-ты, все болезни из тела белого навсегда, отныне и во веки веков. Аминь».

Заговоренной водой или маслом обтирать шею.

Гипопаратиреоз

Это заболевание, при котором наблюдается быстрое снижение всех функций паращитовидных желез.

Причин возникновения гипопаратиреоза несколько. Как правило, он начинает развиваться после удаления околощитовидных желез и после некоторых инфекционных заболеваний. Протекание заболевания сопровождается снижением количества калия, кальция, натрия, магния в крови, которое провоцирует нервно-мышечную возбудимость, а затем и судороги.

Перед приступом судорог у больных наблюдаются онемение и похолодание конечностей, может появиться кожа. Судорогами сначала сводит конечности пострадавшего, затем его лицо и туловище.

По данным недавно проведенных статистических исследований, примерно 5% узлов, обнаруженных при пальпации щитовидной железы, скорее всего злокачественны, а потому требуют срочного оперативного вмешательства.

Гипопаратиреоз в острой форме обычно возникает непосредственно после хирургического удаления околощитовидных желез. При хроническом гипопаратиреозе бывают обострения, сопровождающиеся ухудшением состояния волос, кожи и ногтей.

Медикаментозное лечение

При гипопаратиреозе целью лечения является избавление от судорожного синдрома. С этой целью больному внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция.

Народные средства

Смешать 6 частей травы дрока красильного, по 1 части травы зверобоя и полыни горькой, 4 части плодов можжевельника и 2 части травы мяты лимонной.

2 чайные ложки смеси залить 100 мл кипятка и прокипятить в течение 3 минут. Настаивать 30 минут, процедить и принимать по 2 столовые ложки 3 раза в день.

Смешать 6 частей травы медуницы лекарственной, 4 части листьев малины лесной, 2 части цветков липы сердцевидной, 5 частей цветков бузины черной и 3 части цветков боярышника колючего.

3 чайные ложки смеси залить 300 мл кипятка, кипятить в течение 5 минут, настаивать 1 час, процедить, охладить и принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день.

Взять по 1 части цветков ландыша майского, травы петрушки огородной и дурнишника колючего.

1 столовую ложку смеси залить 400 мл кипятка и настаивать 20–30 минут. Процедить настой и принимать по 3 столовые ложки 2 раза в день.

«Сын Божий, Иисус Христос, помоги мне исцелить раба Божиего (рабу Божию) (имя) и всех, кто страдает от болезней разных. Господи, спаси и сохрани, сохрани и помилуй. Дай мне силы, Господи, отвести от людей беду, отвлечь от них все напасти. Сын Господен, Иисус Христос, помоги направить всех на путь праведный, на молитву святую. Помилуй нас».

Хронический фиброзный тиреоидит

Хроническим фиброзным тиреоидитом называется заболевание, при котором происходит образование соединительной ткани в щитовидной железе. Это заболевание встречается редко, а потому мало изучено.

При хроническом фиброзном тиреоидите ткань щитовидной железы уплотняется, поэтому заболевание нередко называют «каменный зоб». Когда опухоль из пораженного участка железы начинает прорастать в ткани, находящиеся по соседству, щитовидная железа становится неподвижной. При этом может произойти сдавливание пищевода и трахеи.

Медикаментозное лечение

Хронический фиброзный тиреоидит можно лечить только посредством оперативного вмешательства. Бывают случаи, когда после удаления части зоба заболевание регрессирует.

Народные средства

Для лечения хронического фиброзного тиреоидита рекомендуются следующие сборы.

Смешать 10 частей сосновых почек и 5 частей зеленого грецкого ореха. 250 г смеси измельчить, залить 1,5 л горячей воды, варить 15–25 минут на медленном огне, добавить 200 г сахара, 1 лимон, нарезанный ломтиками, и 200 г меда. Варить еще 10–15 минут. Готовый отвар хранить в холодильнике. Принимать по 1 чайной ложке перед приемом пищи 3 раза в день.

Смешать по 4 части сухих водорослей фукуса пузырчатого и травы вероники лекарственной, 12 частей порошка из семян льна и 1 часть цветков календулы лекарственной.

1 десертную ложку смеси залить 250 мл воды, кипятить в течение 4 минут, настаивать в течение 10 минут. Принимать по 2 столовые ложки 3 раза в день за 10 минут до еды.

Лечение заболеваний щитовидной железы должно проводится в комплексе с восстановлением функций и других связанных с ней внутренних органов. Также рекомендуются мероприятия, направленные на укрепление иммунитета.

Смешать по 3 части корней одуванчика лекарственного, сушеной морской капусты, сосновых почек, травы дымянки лекарственной, по 5 частей слоевища исландского мха и соцветий бессмертника песчаного, 10 частей листьев грецкого ореха.

2 столовые ложки смеси залить 300 мл горячей воды, кипятить в течение 5 минут, настаивать в течение 20 минут. Принимать по 2 столовые ложки с 1 столовой ложкой меда 3–4 раза в день за 10 минут до еды. Курс составляет 20 дней.

Смешать по 1 части корней солодки голой, корневищ валерианы лекарственной, листьев грецкого ореха и крапивы двудомной, цветков боярышника обыкновенного.

1 столовую ложку смеси залить 200 мл кипятка и держать на паровой бане 10 минут. Принимать по 4 столовые ложки 3 раза в день после еды.

Острый тиреоидит

Это воспаление щитовидной железы. Оно может развиваться и в том случае, если размеры железы остаются неизменными, и если «щитовидка» увеличена. Причиной развития данного заболевания, как полагают, является попадание в организм инфекции.

Если в «щитовидке» идет узловой процесс, наблюдаются охриплость голоса и боли, лучше всего заранее не пугаться. Вполне вероятно, что данные симптомы говорят о развитии вовсе не рака, а относительно неопасного заболевания щитовидной железы.

На начальной стадии развития заболевание почти не проявляется. Через некоторое время больной начинает жаловаться на боль в области шеи при глотании. Температура тела в норме. Через 2 месяца после появления первых симптомов щитовидная железа увеличивается в размерах, что можно определить при пальпации. Область щитовидной железы покрасневшая, в крови больного наблюдается ускоренная СОЭ.

Медикаментозное лечение

Больному назначают антибиотики (пенициллин, стрептомицин, олететрин). Дозы препаратов должен назначать врач. При отсутствии эффекта назначают хирургическое лечение. Прогноз благоприятный.

Народные средства

Смешать по 3 части цветков боярышника, травы сушеницы, травы пустырника и 1 часть цветков ромашки.

1 столовую ложку смеси залить 200 мл кипятка, настаивать в течение 8 часов в темном месте, затем процедить. Принимать по 2 столовые ложки 3 раза в день после еды до тех пор, пока не наступить улучшение.

Подострый тиреоидит

Это воспалительное заболевание, при котором в щитовидной железе происходит образование гигантских клеток и гранулем по типу туберкулезных бугорков. Причина развития заболевания до конца не выяснена. Есть мнение, что предрасполагающим фактором к нему может послужить инфекция вирусного характера. Подострый тиреоидит проявляется остро, больной жалуется на боль в горле при глотании, которая вскоре начинает ощущаться и в ушах, нижней челюсти и в области затылка. Температура, как правило, поднимается до 38–39 °C. Осмотр показывает, что щитовидная железа увеличена, гиперемированная и плотная.

К сожалению, симптомы заболеваний «щитовидки» на начальной стадии развития не специфичны. Именно поэтому больные, не в силах определить истинную причину недомогания, много времени тратят на избавление от депрессии, лечение нервных расстройств и сердечнососудистых заболеваний.

Медикаментозное лечение

При подозрении на подострый тиреоидит необходимо как можно скорее обратиться к врачу и начать лечение. Больному назначают глюкокортикостероиды (преднизолон). Их дозы должен определять врач. Как правило, общий курс приема препаратов составляет 1–1,5 месяца. Прогноз благоприятный.

При отсутствии своевременного лечения болезнь принимает затяжной волнообразный характер, возможны многократные рецидивы.

Народные средства

Их можно применять лишь как вспомогательное средство на фоне основного лечения, в противном случае они не дадут желаемого эффекта.

Смешать по 2 части листьев вахты и листьев мяты, по 1 части шишек хмеля и корня валерианы. Смесь измельчить.

1 столовую ложку сырья залить 200 мл кипятка, настаивать 30 минут в темном месте. Принимать по 2 столовые ложки 3 раза в день после еды в течение 4 недель.

Смешать по 3 части плодов боярышника, травы зверобоя и травы тысячелистника, по 2 части цветков боярышника и корня валерианы.

1 столовую ложку сырья залить 200 мл кипятка, настаивать 5 часов, процедить. Принимать по 3 столовые ложки 4 раза в день за 30 минут до еды.

Простой нетоксический зоб

Простым нетоксическим зобом называется заболевание, при котором происходит узловое или диффузное увеличение щитовидной железы. Им страдают люди, проживающие в районах, в которых не отмечается дефицита йода.

Чем чаще щитовидная железа подвергается воздействию рентгеновского облучения, тем больше вероятность того, что ее ткани начнут преобразовываться в злокачественную опухоль.

Обычный спорадический зоб, который также называется нетоксическим, обычно наблюдается у женщин, которые работают с опасными для здоровья человека веществами: тиоцианатами, ртутью, нитратами, бензолом и т. д.

В ряде случаев простой нетоксический зоб может развиваться из-за наследственной предрасположенности. Встречаются случаи, когда спорадический зоб передается по наследству нескольким поколениям семьи. Как правило, от него страдают молодые женщины. С возрастом при условии плохого питания с явным дефицитом продуктов, содержащих белок, риск развития нетоксического зоба значительно возрастает. Наибольшему риску подвергаются подростки и молодые люди, а также женщины сразу после наступления климакса и в период беременности.

Простой нетоксический зоб может развиться и вследствие длительного приема лекарственных препаратов, в состав которых входят тиоционаты, литий, вещества, которые произошли от тиомочевины и тиоурацила, а также перхлораты. Немного менее губительно для щитовидной железы наличие в кровяной плазме жиров.

Дисфункция щитовидной железы нередко становится причиной немотивированных и бурных эмоциональных всплесков у женщин.

Процесс выработки щитовидной железой гормонов состоит из нескольких этапов. На первом из них ткань железы начинает поглощать йод. Затем происходит биосинтез тирозина, синтез трийодтиронина и тироксина. На следующем этапе баланс между трийодтиронином и тироксином смещается в сторону трийодтиронина и начинается транспортировка гормонов в те места, где они необходимы.

Под влиянием ранее перечисленных неблагоприятных факторов один или несколько этапов выработки гормонов нарушаются. Они в меньшем количестве поступают в кровь, что провоцирует в головном мозге масштабный выброс гормонов гипофиза (тиротропина), одной из функций которого является активная стимуляция работы «щитовидки». Тиротропин помогает щитовидной железе расти как равномерно, до образования диффузного зоба, так и локально, до появления узлового зоба. Чем дольше неблагоприятные факторы воздействуют на щитовидную железу, тем тяжелее будут последствия. По мере все большего ослабления щитовидной железы в ней могут появиться кисты, начаться кровоизлияния и в ходе отложения солей кальция образоваться кальцинаты.

На начальной стадии простой нетоксический зоб довольно сложно распознать, даже пальпация может не выявить нарушений. Однако по мере развития заболевания узловые образования в щитовидной железе и общее увеличение ее размеров могут быть с легкостью обнаружены при осмотре.

По мере роста щитовидной железы больной начинает ощущать неприятное сдавливание в области железы, чувствовать ком в горле при глотании и стесненность в области шеи во время движений головы. Если щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, больной ощущает сильные затруднения во время дыхания, даже если сидит или стоит, и еще большие – находясь в лежачем положении.

Несмотря на явное изменение внешнего вида щитовидной железы, ее функции в большинстве случаев не нарушены. В тех случаях, когда функции щитовидной железы несколько падают и обнаруживаются признаки наличия гипотиреоза, требуется немедленное вмешательство врача.

Гипотиреоз может быть усилен повышенными психическими и физическими нагрузками, хроническими заболеваниями, а у женщин – беременностью. В этом случае больной становится медлительным, начинает постоянно зябнуть, а иногда набирает вес. Температура его тела падает, кожа становиться сухой, сердце бьется медленнее. Женщины могут начать страдать от нарушений менструального цикла. В некоторых случаях заболевание может привести к бесплодию.

Медикаментозное лечение

Для лечения простого нетоксического зоба следует использовать комплексные методы.

Тем не менее на первом плане всегда стоит диета. В пище всегда должно присутствовать много белка. Некоторые продукты – такие, как арахис, редис, цветная капуста, редька, фасоль и брюква, – способствуют развитию нетоксического зоба, а потому должны быть исключены из рациона.

В ходе медикаментозного лечения зоба используются синтетические гормоны тироксин и тиреотом. Дозу должен назначать врач. Она подбирается строго индивидуально и считается достаточной в том случае, если появляется заметное улучшение состояния больного, то есть щитовидная железа уменьшается в размере, вес снижается до прежнего и становиться постоянным, артериальное давление и пульс нормализуются, в крови наблюдается оптимальное количество гормонов.

В том случае, если медикаментозные препараты не оказывают воздействия, щитовидная железа продолжает быстро расти, а больной жалуется на сдавление шеи, назначают операцию.

Если медикаментозное лечение было начато своевременно, оно обычно ведет к выздоровлению.

Пальпация и осмотр щитовидной железы в начальной стадии развития зоба в подавляющем большинстве случаев безболезненны.

Народные средства

Народная медицина рекомендует употреблять лечебные средства, приготовленные из дрока красильного и дурнишника обыкновенного. Отвар и настой дрока рекомендуется при пониженной функции щитовидной железы и истощении организма. Отвар и настойка дурнишника считаются эффективными средствами от зоба. Причем, их можно употреблять не только при простом нетоксическом зобе, но и при диффузном токсическом зобе.

Настой дрока красильного

1 столовую ложку измельченных зеленых веток дрока красильного залить 200 мл кипятка, настаивать в течение 2 часов, процедить.

Принимать по 2–3 столовые ложки 3 раза в день перед едой. Курс лечения составляет 14 дней.

Отвар из дрока красильного

2 столовые ложки измельченных зеленых веток дрока красильного залить 500 мл кипятка и кипятить без крышки на водяной бане до тех пор, пока не испариться 2/3 объема жидкости.

Отвар процедить и принимать по 2 столовые ложки 3 раза в день перед едой. Курс лечения составляет 14 дней.

Настой дурнишника

1 столовую ложку дурнишника обыкновенного залить 200 мл кипятка, настаивать в темном месте в течение 1 часа, затем процедить.

Принимать по 1 стакану с добавлением 1 чайной ложки меда (можно без него) 3 раза в день перед едой.

Для приготовления лекарственных средств из дурнишника следует использовать все части растения.

Настойка из дурнишника

2 столовые ложки дурнишника залить 500 мл водки, настаивать 10 дней, процедить. Принимать по 1/2 чайной ложки с 1/2 стакана горячей воды или молока 3 раза в день перед едой. Курс лечения составляет 10 дней.

Тироксическая аденома щитовидной железы

Тироксической аденомой щитовидной железы называется заболевание, характеризующееся равномерным повышением функций щитовидной железы, при котором в крови увеличивается содержание тироидных гормонов, влияющих на продукцию аденомой щитовидной железы.

Аденома щитовидной железы, как правило, представлена одиночным образованием, но бывают и исключения. Чаще всего тироксическая аденома щитовидной железы развивается у пожилых женщин. Наибольшее количество людей, страдающих от данного заболевания, встречается в регионах, где наблюдается большое количество заболеваний зобом.

Аденома щитовидной железы является добро-качественным опухолевым образованием, состоящим из железистой ткани.

Размер тиреотоксической аденомы щитовидной железы не очень большой, не более 3 см в диаметре.

В ряде случаев тиреотоксическая аденома развивается из тканей ранее нетоксического узла, то есть имеющиеся в щитовидной железе узловые образования дают предпосылку к развитию токсической аденомы.

Симптомы токсической аденомы во многом схожи с симптомами диффузного токсического зоба. На начальной стадии отмечаются следующие симптомы:

– быстрое похудение при отсутствии каких-либо изменений в образе жизни и питании;

– вялость и быстрая утомляемость;

– потливость;

– бессонница;

– ухудшение переносимости прямых солнечных лучей и высоких температур;

– учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя.

В дальнейшем могут быть обнаружены следующие симптомы:

– повышенное артериальное давление;

– нарушения работы желудочно-кишечного тракта;

– небольшое стабильное повышение температуры тела;

– раздражительность;

– влажная кожа;

– теплые конечности.

Тиротоксическая аденома – это доброкачественное опухолевое образование. Она крайне редко становится злокачественной.

Наличие данного заболевания устанавливается путем пальпации щитовидной железы. При этом можно обнаружить, что одна из долей щитовидной железы существенно увеличена в размере и имеет узловое нообразование.

Токсическая аденома бывает компенсированной и декомпенсированной. В первом случае ткани «щитовидки» нормально функционируют, выказывая лишь незначительные отклонения. Во втором случае у больного наблюдаются ярко выраженные нарушения функций щитовидной железы.

Медикаментозное лечение

Лечение токсической аденомы щитовидной железы производится хирургическим путем в совокупности с предоперационной тиростатической терапией. Иногда врачи назначают диету из продуктов с высоким содержанием белка.

Пожилым больным в качестве альтернативы хирургического удаления железы могут назначить лечение с использованием радиоактивного йода, который, накапливаясь в клетках аденомы, постепенно разрушает ее.

Тиреотоксическая аденома очень редко становится злокачественной. В целом прогноз благоприятный.

Народные средства

Чем опасна щитовидная железа

Нарушение функций щитовидной железы, симптомы которого не всегда можно распознать правильно, является очень опасным для организма человека. Щитовидная железа, по форме напоминающая крылья бабочки, словно охватывающая гортань, это небольшой орган внутренней секреции весом всего в 20 г. Она несет на себе огромную нагрузку, в полной мере отвечая за умственное, психическое, физическое развитие и состояние здоровья человека. Любой, даже самый незначительный сбой в работе этого органа может привести к возникновению тяжелых заболеваний.

Гормоны щитовидной железы и их функции

Щитовидка как один из многих органов эндокринной системы человеческого организма отвечает за происходящие в нем биологические процессы.

Ее функция - это выработка гормонов двух видов:

• Т-4 (тироксин) и Т-3 (трийодтиронин) - гормоны, отвечающие за содержание и выработку йода;
• кальцитонин, тиреокальцитонин - гормоны, от которых зависит содержание кальция в организме и то, как он усваивается.

Повышение продуктивности или усиленная выработка йодосодержащих гормонов - гипертиреоз, понижение функциональной активности - гипотиреоз.

Причины нарушений функции щитовидной железы

Организм человека постоянно подвержен действию различных внешних факторов, оказывающих влияние на деятельность желез внутренней секреции, в том числе и щитовидки:

• нарушенная экология;
• повышенный уровень радиации;
• недостаток или избыток витаминов;
• хронические воспалительные и инфекционные заболевания;
• заболевание самой щитовидки;
• заболевание и травмы головного мозга;
• врожденное недоразвитие или полное отсутствие железы;
• травма гортани;
• наследственные генетические нарушения;
• стрессовые ситуации;
• психические нагрузки;
• нарушения питания;
• неправильный прием медицинских препаратов;
• прием гормональных препаратов без контроля врача;
• дефицит йода в организме.

Все эти факторы могут привести к сбою в работе щитовидной железы и стать причиной возникновения гормональных нарушений и, как следствие, тяжелых заболеваний, вызванных нарушением обмена веществ в организме человека. Женщины более подвержены заболеваниям, связанными с нарушением функциональной деятельности щитовидной железы. Они более восприимчивы к стрессовым ситуациям, меньше уделяют внимания себе при проявлениях каких-либо воспалительных заболеваний, но испытывают большие физические и психические нагрузки.

Состояние беременности является особенным периодом в жизни женщины, когда все функции ее организма ослаблены. Это время связано с перестройкой во всем организме, поэтому возможно проявление анемии, дефицита йода и кальция. Щитовидная железа несет на себе в этот период повышенную нагрузку и не всегда с ней справляется.

Период становления и взросления не менее опасен с точки зрения нарушений работы щитовидки. Гормональная перестройка, половое созревание - это то самое время, когда следует обратить особое внимание на работу всех желез внутренней секреции, в особенности на работу щитовидки. Становясь старше, взрослея, девушки сталкиваются с проблемой контрацепции и порой без назначений и рекомендаций врача начинают прием противозачаточных средств, многие из которых являются гормональными препаратами. Это может вызвать сбой в работе щитовидки и привести к непоправимым последствиям.

Конечно, в зоне риска находятся и пожилые люди.

В зрелом возрасте нарушения деятельности желез внутренней секреции замечают не сразу.

Все заболевания, плохое самочувствие списываются на возрастной фактор. Зачастую из-за такого невнимания к себе и своему здоровью упущено время, когда еще можно помочь и вылечить пациента. И в этой ситуации женщины подвержены большему риску заболевания. Климактерический период - это тоже гормональная перестройка и стресс для всего организма. В такое время нужно уделить как можно больше внимания своему организму.

Симптомы нарушения функции щитовидной железы

На что же нужно обратить внимание в первую очередь?

Все нарушения в работе щитовидки связаны с изменением количества вырабатываемых ей гормонов.

Состояние, вызванное снижением выработки, называется гипотиреозом.

С ним связаны серьезные нарушения деятельности сердца и сосудов, половой активности, психическое здоровье. Некоторые внешние и внутренние признаки подскажут, когда следует обратиться к врачу:

1. Гипотермия. Состояние, при котором человек постоянно мерзнет. Больному неуютно и зябко даже в летнюю жару. Постоянно холодные конечности начинают беспокоить пациента в самом начале заболевания, затем понижается общая температура тела, такое состояние становится привычным.
2. Появляется выраженная апатия - равнодушие и безразличие ко всему происходящему вокруг. Больной ничего не хочет. Состояние подавленности порой сменяется беспричинными слезами. Может привести к нервному расстройству или даже нервному срыву. Человек может впасть в депрессию, из которой очень трудно выйти без помощи врача.
3. Другое проявление болезни - это повышенная возбудимость, раздражительность и даже озлобленность, опасно тем, что последствием его может стать не только нервный срыв, но и общее нарушение психического здоровья. У женщин ярко выражен ПМС, порой переходящий в состояние истерики.
4. Постоянное желание спать. Пациент жалуется на чувство недосыпания, несмотря на то, что время, отведенное на сон, составляет не меньше 7 часов.
5. Быстрая утомляемость. Отдых независимо от рода деятельности требуется примерно через каждые 2-3 часа.
6. Слабость, тремор конечностей, чувство тревоги и необъяснимого, неоправданного страха. Окружающим становятся заметны изменения в поведении больного. Его все время что-то беспокоит, тревожит.
7. Появляются отеки конечностей, особенно рук. При малейшей нагрузке руки начинают дрожать, потом немеют. Обычно причиной появления подобных ощущений считают шейный остеохондроз и на прием к эндокринологу не спешат.
8. У женщин с особой силой проявляются периодические боли, сопутствующие менструации. Зачастую пациентки обращаются к гинекологу с подозрением на воспаление придатков. Опытный врач обязательно направит больную к гинекологу-эндокринологу.
9. Становятся видны изменения состояния кожного покрова. Кожа сухая, шелушащаяся и зудящая.
10. Головокружение, тошнота, слабость, повышенное потоотделение. Пот приобретает резкий неприятный запах.
11. Нарушения в работе сердца проявляются возникновением тахи- или брадикардии. Появляется одышка. Подобное состояние часто приписывают таким заболеваниям, как стенокардия, сердечно-сосудистая недостаточность. За помощью обращаются к кардиологу, но и тут специалист сразу поймет, в чем причины, и направит больного на прием к эндокринологу.
12. Возникает гипер- или гипотония. Изменения кровяного давления повлекут за собой сильные головные боли, тошноту и головокружение.
13. Возможно появление болей в суставах и мышцах не только при нагрузке, ходьбе, любом движении, но и в состоянии покоя. Это связано с сосудистыми изменениями.
14. Нарушается общий обмен веществ в организме. Меняется цвет кожи, нарушается деятельность ЖКТ, возможны довольно длительные запоры.
15. Иногда больного беспокоит не просто отсутствие аппетита в утренние часы, а полное неприятие пищи по утрам. Зато вечером, перед сном, а порой даже среди ночи возникает непреодолимое чувство голода.
16. Возможно проявление аллергических реакций на продукты питания или лекарственные препараты.
17. Порой у больных нарушение обмена веществ вызывает алопецию. Волосы становятся хрупкими, ломкими, выпадают.
18. Нарушение деятельности сальных желез приводит к тому, что кожа на локтях и пятках становится грубой, трескается и появляются глубокие плохо заживающие раны, которые мешают пациенту двигаться. На коже лица и спины, наоборот, появляются прыщи или угревая сыпь.
19. Ногти слоятся, становятся тонкими, ломаются, трескаются.
20. Изменяется масса тела, появляется одышка.
21. Отечность, одутловатость лица, нарушена работа мимических мышц, замедлена речь.
22. Повышение уровня холестерина в крови вызывает увеличение в размерах печени, появление желтушности, горечь на языке.
23. У мужчин гипотиреоз приводит к импотенции, а у женщин намного раньше положенного срока наступает климакс.

(Пока оценок нет)

Щитовидная железа имеет форму бабочки, которая как будто охватывает гортань. На этот небольшой орган, весом всего 20 грамм, положена большая нагрузка. Щитовидка вырабатывает жизненно необходимые гормоны, и от ее деятельности напрямую будет зависеть физическое, психологическое и умственное состояние человека. Даже незначительные нарушения щитовидной железы могут привести к тяжким болезням.

Нарушения функции щитовидной железы можно разделить на 3 составляющих:

1. Гипотиреоз – снижена активность железы, при которой гормоны вырабатываются в недостаточном количестве.
2. Гипертиреоз – нарушение работы железы, при которой выработка гормонов происходит в количестве, выше нормы.
3. Эутиреоз – патологии, при которых активность функций щитовидки не изменяется, однако возникают структурно-функциональные нарушения органа.

Причины нарушения работы железы

Сбои в работе органа могут произойти в обеих полов разных возрастов. Однако, чаще всего наблюдаются нарушения работы щитовидной железы у женщин после 35 лет. Поскольку женщины более подвержены стрессовым ситуациям. Кроме этого часто нарушающие состояния органа вызваны беременностью, при которой женский организм испытывает дефицит необходимых веществ, в том числе и йода. У мужского пола болезни щитовидки диагностируются реже. По статистическим данным Министерства здравоохранения, дисфункции щж развиваются у 40% населения. Причиной таких показателей может быть целый ряд факторов, среди которых:

• нерациональное питание, в частности, недостаточное употребление продуктов, содержащих йод;
• плохая экологическая обстановка;
• генетические сбои;
• частое перенесение стрессовых ситуаций;
• лечение некоторыми гормональными препаратами.

Данные факторы могут вызвать как снижение активности железы, так и активизировать повышенную выработку гормонов.

Признаки гипотиреоза

При гипотиреозе происходит недостаточная выработка гормонов щитовидной железы, чему предшествует замедленный обмен веществ. Проявление гипотиреоза затрагивают множество систем, поэтому пациенты не всегда связывают данные симптомы именно с заболеваниями щитовидки. Симптомы нарушения в работе эндокринного органа, при котором он функционирует не в полной мере, наблюдаются со стороны сердца, сосудов, кожных покровов, половой активности, психического состояния.

На начальной стадии для гипотиреоза характерны такие симптомы:

• постоянная слабость, быстрая утомляемость, сонливость;
• частое депрессионное состояние, аппатия;
• кожа бледнее, становится сухой;
• выпадение волос, ломкость ногтей;
• холодные конечности, человек часто мерзнет;
• появляются отеки тела и лица, особенно отекают кисти рук;
• ухудшается зрение;
• артериальное давление снижается;
• у женщин нарушается менструальный цикл, часто месячные подолгу отсутствуют.

В большинстве случаев изменения в поведении больной сопоставляет с перенесенным стрессом. Выпадение волос и ломкость ногтей начинает лечить с помощью косметических средств.

При неправильном лечении или игнорировании симптомов, патология прогрессирует. На поздних стадиях признаки нарушения работы щитовидной железы при гипотериозе дополняются такими проявлениями:

• Сильная заторможенность;
• Эмоциональная нестабильность;
• Потеря аппетита
• Постоянные запоры;
• Отек языка и слизистых, что вызывает неразборчивую речь и затруднение дыхания;
• Развивается анемия с характерными симптомами;

При гипотиреозе щитовидной железы у мужчин возникает импотенция, у женщин – окончательно пропадают месячные.

Симптомы гипертиреоза

При гипертиреозе происходит чрезмерная выработка гормонов эндокринным органом, из-за чего все органические процессы человека ускоряются. При подобном нарушении функций щитовидной железы симптомы будут проявляться такие:

• Частые диареи, которые могут привести к обезвоживанию организма, общей слабости;
• Может нарушаться артериальное давление, при этом первый показатель наблюдается выше нормы и второй падает.
• Возникает чувство жара, сердцебиение учащается;
• Человек не может переносить тепло, потоотделение увеличивается;
• Происходит резкая и значительная потеря в весе;
• Развивается тахикардия, сердцебиение учащается;
• Нарастает беспричинная раздражительность, бессонница;
• Появляется дрожание рук, иногда всего тела;
• Наблюдаются симптомы выпученных глаз.

Со временем, если не начать лечение, состояние больного ухудшается, кожа покрывается пигментными пятнами, мучают постоянные головные боли и головокружения, возникает тошнота, которая сопровождается рвотой, взгляд становится тревожным и напряженным. У мужчин симптомы могут проявиться в виде нарушения репродуктивной функции, импотенции, у женщин нарушается менструальный цикл, климакс может наступить в раннем возрасте.

Повышенное продуцирование тиреоидных гормонов приводит к образованию зоба, из-за чего структура щитовидной железы изменяется, орган увеличивается в размерах. Сам диффузный токсический зоб не влияет на функциональность железы, однако может стать причиной расстройств работы эндокринного органа в виде гипертиреоза или гипотериоза.

Признаки эутиреоза

Если гормональный фон в организме не нарушается, это не всегда является признаком отсутствия патологии щитовидной железы. Случаются структурные изменения органа, игнорирование которых может повлечь за собой тяжкие последствия. Эутиреоз является патологией, вызвавшей диффузное или узловое внешнее увеличение щитовидки. Развитие диффузного токсического зоба связано с аутоиммунными процессами и приводит к избыточному выделению тиреоидных гормонов, что нередко заканчивается их отравлением.

К признакам эутиреоза относятся такие:

• Затруднение в глотании пищи;
• Сиплость голоса, першение в горле не связаны с респираторными вирусными инфекциями;
• Внешне заметное уплотнение на передней части шеи;
• Боль в области шеи;
• Человеку становится трудно дышать.

Также существуют признаки воспаления щитовидной железы, которые можно определить путем пальпации:

1. Плотность железы. В нормальном состоянии щитовидка мягкая на ощупь с эластичной структурой. Твердость органа указывает на наличие патологии.
2. Подвижность. Щитовидная железа с хрящом во время глотания легко перемещается вдоль шеи. Если при ее движении ощущается дискомфорт, то это является признаком наличия узловых образований.

Все симптомы, которые могут свидетельствовать о нарушении в работе щитовидки нельзя игнорировать. Так как они могут привести к состояниям, опасным не только для здоровья, но и жизни человека (гипотиреоидная кома, тиреотоксический криз). Поэтому, при малейших подозрениях на проблемы с железой, нужно обращаться к эндокринологу для проведения диагностики и лечения.