ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Росздрава

Кафедра детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Кафедра педиатрии ФПК и ППС

КГУЗ «Алтайская краевая клиническая детская больница»

Завьялов А.Е., Мешков М.В., Илинская Л.М., Курдеко И.В., Миллер Ю.В.

Принципы инфузионной терапии у детей

Барнаул – 2010

Печатается по решению Центрального Координационного Методического Совета (протокол № от)

Кафедра детской хирургии, анестезиологии, реанимации

и интенсивной терапии

Кафедра педиатрии ФПК и ППС

КГУЗ Алтайская краевая клиническая детская больница

Завьялов Алексей Егорович, д.м.н., профессор кафедры детской хирургии, анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, врач высшей категории; Илинская Лариса Михайловна, к.м.н., доцент кафедры педиатрии ФПК и ППС, врач высшей категории; Мешков Михаил Васильевич, к.м.н., заведующий отделением анестезиологии и реанимации АККДБ, заслуженный врач России, врач высшей категории; Курдеко Ирина Валерьевна, к.м.н., ассистент кафедры педиатрии ФПК и ППС; Миллер Юлия Владимировна, заведующая отделением педиатрическим для недоношенных детей, врач высшей категории.

Под редакцией:

д.м.н., профессора, заслуженного врача РФ Федорова А.В.

Принципы инфузионной терапии у детей. Учебное пособие / Завьялов А.Е., Мешков М.В., Илинская Л.М., Курдеко И.В., Миллер Ю.В. – Барнаул: Издательство Алтайский государственный медицинский университет, 2010. – с.

В учебно-методическом пособии отражены основные принципы проведения инфузионной терапии у новорожденных и детей старшего возраста, представлены современные препараты жидкостной терапии, которые применяются в педиатрии и неонатологии, возможности инотропной поддержки.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов старших курсов медицинских университетов, врачей-интернов, клинических ординаторов, врачей-неонатологов, педиатров и реаниматолого

Определение инфузионной терапии

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ (ИТ) – метод лечения, который дает возможность парентерального введения в организм различных веществ и медикаментозных препаратов и направлен на поддержание основных функций и биохимических процессов в организме.

Цель проведения инфузионной терапии:

1. Поддержание волемического статуса (объема циркулирующей крови - ОЦК);

2. Поддержание солевого состава (ионного баланса);

3. Регуляция кислотно-основного состояния (КОС);

4. Дезинтоксикация;

5. Пассивная иммунизация;

6. Обеспечение организма пластическими и энергетическими веществами;

7. Парентеральное введение медикаментов.

План проведения инфузионной терапии:

1. Фамилия, имя, отчество

2. Дата рождения

3. Масса тела до заболевания

4. Масса тела до начала ИТ

5. Точное распределение рассчитанных объемов вливаемой жидкости (мл/мин)

6. Перечень применяемых растворов и время их введения

7. Взвешивание пациента не менее одного раза в день и сразу же по окончании инфузии

8. Частота дыхания (каждый час) (ЧД)

9. Частота сердечных сокращений (каждый час) (ЧСС)

10. Артериальное давление (каждый час) (АД)

11. Температура тела (каждый час)

12. Диурез (желательно почасовой)

13. Лабораторные показатели (клинический анализ крови, ионограмма, коагулограмма – по показаниям)

14. Центральное венозное давление (ЦВД)

15. Лечебные назначения с указанием времени

Таблица 1

Потребности в жидкости и диурез в зависимости от возраста

Объем жидкости за 1 час рассчитывается по формуле:

Объем жидкости за 1 час = общий объем ИТ / количество часов ИТ

В таблице 2 представлена скорость введения инфузионных растворов в зависимости от возраста ребенка.

Таблица 2

Скорость введения инфузионных растворов в зависимости от возраста (Ю.Ф. Исаков и соавт.)

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Нарушения водно-электролитного баланса приводят к тяжелым болезненным состояниям, которые сопровождаются повышением или уменьшением жидкостного баланса, что обозначается в клинике как дегидратация или гипергидратация.

Дегидратация

Острое обезвоживание (или дегидратация) является результатом потери жидкости, в частности, при острых кишечных инфекциях, сопровождающихся диареей и обильной рвотой. Характерная клиника: сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, большого родничка, нарастание дефицита массы тела. Признаки гемодинамических расстройств усиливаются по мере нарастания дегидратации. Из лабораторных признаков обращает внимание резкое повышение относительной плотности плазмы крови, гематокрита, а также изменение показателей электролитов крови (Na + и K +). Последовательность действий при возникновении дегидратации:

I - определить степень дегидратации;

II - восстановить ОЦК, если пациент находится в состоянии шока;

III - определить тип дегидратации;

IV - провести регидратацию соответственно типу обезвоживания;

V - лечить подлежащую причину и предупредить дальнейшую потерю жидкости.

I этап. Диагностика степени дегидратации содержится в таблице 3.

Таблица 3

Степень дегидратации

Признаки	Легкая	Средняя	Тяжелая
Потеря веса (%)
Дефицит жидкости (мл/кг)
Витальные признаки:
пульс	норма	учащенный	очень частый, нитевидный
АД	норма	от нормы до низкого	шоковое
дыхание	норма	глубокое	глубокое и частое
дети до 1 года		жажда, беспокойство, тревога или летаргия	сонливость до комы, вялость, потливость
дети старше 1 года	жажда, беспокойство, тревога	жажда, беспокойство, тревога и постуральная гипотензия	Обычно кома, цианоз
Кожа:
цвет	бледная	сероватая	пятнистая
похолодание	вниз от середины предплечья/голени	от середины плеча/бедра	вся конечность
капиллярное наполнение (сек)	3-4	4-5	>5
Тургор кожи	норма	снижен	значительно снижен
Передний родничок	норма	запавший	значительно запавший
Глазные яблоки	норма	запавшие	значительно запавшие
Слезы	есть	+/-	отсутствуют
Слизистые	влажные	сухие	очень сухие
Пот в подмышечной впадине	есть	нет	нет
Моча:
диурез (мл/кг/час)	< 2	< 1	< 0,5
удельная плотность	1,020	1,020-1,030	> 1,030
ацидоз	-	+/-	+
повышенный азот мочевины крови	-	+	++

II этап. Выведение из дегидратационного гиповолемического шока:

1) Можно использовать современные растворы – Волювен 130/0.4 9:1 (25 мл/кг/сут для детей от 0 до 10 лет и 33 мл/кг/сут для детей старше 10 лет) или 5% раствор альбумина внутривенно из расчета 10 мл/кг одномоментно.

2) При отсутствии эффекта повторить этап 1)

3) Независимо от типа дегидратации начать введение кристаллоидных растворов (0,9% NaCl, Йоностерил и др.) из расчета 20-30 мл/кг в течение 1 часа или быстрее

4) При стабилизации витальных признаков продолжить введение жидкости в дозе 10 мл/кг/час до нормализации мочеотделения

III этап. Учитывая данные результатов анализа уровня содержания электролитов сыворотки крови и прочих признаков, диагностировать тип дегидратации, что будет основанием к проведению регидратации соответственно этому типу, т.е. переходу на следующий этап лечения. Нормальные величины лабораторных показателей еще не исключают дегидратации. Это нужно учитывать при оценке результатов.

Дегидратация может быть изотонической (изоосмолярной, изонатриемической), гипотонической (гипоосмолярной, гипонатриемической) или гипертонической (гиперосмолярной, гипернатриемической). При изотонической дегидратации (встречается в 70-80% случаев) организм теряет воду и электролиты поровну (вводятся изотонические электролитные растворы – 10% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl). При гипотонической дегидратации (встречается в 15-20% случаев) в большей степени теряются электролиты (вводятся изотонический или гипертонический раствор NaCl, затем параллельно 20% раствор глюкозы), а при гипертонической (встречается в 5-10% случаев) – вода (вводятся растворы с низким содержанием электролитов – 5% раствор глюкозы). Диагностика типа гидратации в зависимости от анамнеза, физикальных и лабораторных данных представлена в таблице 4.

Таблица 4

Таблица 5

Таблица 6

Таблица 7

Таблица 8

Таблица 9

6. Определить путь инфузии: в периферические вены, в магистральные вены, а также альтернативные доступы, к которым следует отнести внутрикостный, подкожный и энтеральный. Периферические вены используются при инфузии небольшой длительности (не более 24 часов в одну вену) и небольшого объема (РНГ и РДГ) с применением изотонических растворов, т.к. в противном случае тромбофлебит развивается в пределах ближайших 6 часов, а иногда и быстрей. Магистральные сосуды (подключичная вена, внутренняя яремная) показаны для длительных инфузий больших объемов.

7. Определить методику инфузии. Оптимальной следует считать ИТ по коротким интервалам в течение суток с динамическим контролем адекватности. Например, весь рассчитанный объем количественно и качественно делится на 4 равные порции и переливается по 6-часовым интервалам с контролем в конце каждого и в целом за сутки.

8. Определить методику контроля в конце интервалов и за сутки в целом. Контроль должен быть антропометрическим, клиническим и лабораторным.

Антропометрический контроль включает динамику веса тела. В связи с выраженной катаболической реакцией при острых состояниях характерна отрицательная динамика веса тела. Любое нарастание веса тела следует рассматривать как абсолютную или относительную перегрузку жидкостью. Этот показатель желательно контролировать чаще, особенно у детей раннего возраста и новорожденных.

Клинический контроль должен включать признаки дегидратации и гипергидратации в соответствии с данными таблиц 3 и 4. Особое значение следует придавать следующим показателям:

Шоковому индексу или индексу Альговера (ЧСС / АД сист.): чем выше, тем больше дефицит ОЦК;

Индексу циркуляции (ЧСС × АД сист.): чем ниже, тем хуже циркуляция (от гипер- до гипо-);

Центральному венозному давлению: чем ниже, тем больше оснований думать о гиповолемии, чем выше, тем больше опасений о перегрузке;

Диурезу.

Лабораторный контроль:

Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - сыворотки

Глюкоза, мочевина, креатинин плазмы

Эритроциты, Hb, Ht

Удельная плотность мочи

Исходя из Na + , K + , мочевины и глюкозы – расчет осмоляльности плазмы

Исходя из эритроцитов, Hb, Ht – расчет MCV, MCH

Исходя из удельной плотности мочи – расчет осмоляльности мочи (последние 2 цифры за запятой, умноженные на 33,4) и сопоставление ее с таковой у плазмы, что наряду с натрием мочи позволило бы контролировать и грубо дифференцировать ОПН. В дифференциальном диагнозе физиологической, преренальной, ренальной и постренальной ОПН может помочь таблица 10.

Таблица 10

Гипонатриемия

У детей гипонатриемия (уровень Na + в сыворотке крови менее 130 ммоль/л) возникает гораздо чаще, чем гипернатриемия. Возможные причины гипонатриемии:

1. Медикаментозные:

а) у новорожденных – длительное применение диуретиков; окситоцин при родах; допамин 5-10 мкг/кг/мин; инфузия простагландина; избыточные объемы бессолевых растворов.

б) у детей старше – винкристин; теофиллин; циклофосфамид; лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит; морфин; барбитураты; нестероидные противовоспалительные препараты; все перечисленное для новорожденных.

2. Эндокринные:

а) у новорожденных – псевдогипоальдостеронизм; адреногенитальный синдром; надпочечниковая недостаточность; гипотиреоидизм; синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), вызванный асфиксией, легочными нарушениями, операцией, нейроинфекцией.

б) у детей старше – микседема; глюкокортикоидная недостаточность; снижение предсердного натрийуретического фактора; все перечисленное для новорожденных.

3. Почечные:

а) у новорожденных – дисплазия; мультикистоз; обструктивная уропатия; поликистоз; нефроптоз; почечный тубулярный ацидоз; ОПН.

б) у детей старше – нефротический синдром; острая или хроническая почечная недостаточность; медуллярный кистоз; хронический пиелонефрит; гипокалиемическая нефропатия; метаболический алкалоз; постобструктивный диурез; гиперкальциурия; все перечисленное для новорожденных.

4. Желудочно-кишечные:

б) у детей старше – панкреатит; цирроз; рвота; диарея; илеус; отек кишки; белок-теряющая энтеропатия.

5. Со стороны ЦНС:

а) у новорожденных – данных нет.

б) у детей старше – синдром неадекватной секреции АДГ; церебральное солевое истощение.

6. Прочие:

а) у новорожденных – отрицательный баланс Na + , вызванный высоким уровнем экскретируемой фракции фильтруемого Na + у детей меньше 34 нед гестации; гипоальбуминемия и снижение онкотического давления; осмотический диурез, вызванный гипералиментацией и низким уровнем тубулярной реабсорбции глюкозы; кетонурия; застойная сердечная недостаточность; водянка плода; врожденный нефротический синдром.

б) у детей старше – застойная сердечная недостаточность; «третье пространство» при ожогах, перитоните или тяжелом поражении скелетной мускулатуры; водная интоксикация; физический и эмоциональный стресс; кистофиброз; боль; стресс; порфирия; болезни, вызванные риккетсиями; утопление в пресной воде; псевдогипонатриемия у пациентов с гипопротеинемией, гипергликемией или гиперлипидемией.

Клиника гипонатриемии: анорексия, головная боль, раздражительность, изменение личности, мышечная слабость, снижение глубоких сухожильных рефлексов. При тяжелой гипонатриемии (<120 ммоль/л) симптоматика усугубляется тошнотой и рвотой, дезориентацией, гипотермией, бульбарными нарушениями, судорогами и даже летальным исходом.

Лечение таких пациентов, особенно без выраженных признаков дегидратации, должно проводиться с соблюдением следующих принципов:

1) исключение или максимальное купирование возможной первопричины, исходя из анамнеза, физикальных и параклинических критериев;

2) после коррекции первопричины, если не произошло нормализации Na + , а также при гипоосмолярной дегидратации, дотация Na + при уровне ниже 130 ммоль/л может быть рассчитана по формуле:

(Na + желаемый – Na + фактический) × вес тела в кг × 0,6 = дотация Na + в ммоль,

где 0,6 или 0,65 – это усредненная величина фракции общей воды организма от веса тела.

Коррекция может проводиться и молярным раствором натрия, коим является 5,85% раствор NaCl (в 1 мл содержится 1 ммоль Na +).

Гипернатриемия

Основные причины развития гипернатриемии (уровень Na + в сыворотке крови более 150 ммоль/л):

1. Гипернатриемия, обусловленная потерей воды:

а) неадекватное возмещение потерь воды с поверхности кожи и слизистых, особенно у маловесных новорожденных или у детей с лихорадкой и невозможностью восполнять потери естественным путем, а также в результате фототерапии;

б) центральный несахарный диабет (низкая концентрация АДГ) – врожденные таламо-гипофизарные нарушения, приобретенные таламо-гипофизарные нарушения, травма или опухоль с вовлечением таламо-гипофизарной области;

в) нефрогенный несахарный диабет с потерей чувства жажды (высокая концентрация АДГ) – врожденная нечувствительность дистальных канальцев и собирательного протока к АДГ, биохимические причины (гиперкальциемия, гиперкалиемия), диетические причины (тяжелая белковая недостаточность или существенное ограничение в NaCl), лекарственные причины (карбонат лития, амфотерицин В и др).

2. Гипернатриемия, обусловленная избыточной потерей воды:

а) чрезмерное «укутывание» детей раннего возраста;

б) новорожденные, получающие фототерапию или содержащиеся в кювезах без термоконтроля;

в) диарея или колит;

д) профузная потливость;

е) гиперосмолярная некетотическая кома;

ж) гипертонический диализ;

з) почечные расстройства с частичным несахарным диабетом или ограниченной концентрационной способностью, включая хроническую почечную недостаточность, поликистоз почек, пиелонефрит, обструктивную уропатию, амилоидоз;

и) высокобелковое питание с высоким уровнем мочевины;

к) диуретики.

3. Гипернатриемия, обусловленная избытком Na + :

а) повышенное поступление NaCl в организм естественным и искусственным путями;

б) избыточное введение NaHCO 3 ;

в) заглатывание морской воды или утопление в ней;

г) синдром Кушинга или избыточное введение глюкокортикоидов;

д) гиперальдостеронизм или избыточное введение минералокортикоидов.

Лечение гипернатриемии при отсутствии дегидратации заключается в устранении причины. Осмоляльность плазмы должна быть доведена до 330 мосм/л в течение 12 часов, а затем в течение 36-48 часов. Для снижения осмоляльности плазмы используется 5% глюкоза со скоростью не более 2 мосмоль/час во избежание отека головного мозга и судорог. Объем необходимой инфузии может быть рассчитан по формулам:

1) фактический объем общей воды (TBWn)

TBWn = 0,65 × вес тела в кг

2) объем общей воды, необходимый для нормонатриемии (TBWw)

TBWw = TBWn × Na(a)/Na(n),

где Na(a) – Na + фактический, Na(n) – Na + долженствующий

3) относительный дефицит общей воды (WD, л)

WD = TBWw – TBWn

Гипернатриемическая дегидратация встречается у детей менее 27 нед гестации, однако ее клинические проявления имеют место и у детей до года в связи с диареей. Симптоматика обычно появляется при дегидратации с потерей веса 8-10% - снижение тургора тканей, сухость слизистых и т.д. Шок развивается редко. По мере нарастания гипернатриемии нарастает и церебральная симптоматика – судороги, кома. При Na + выше 160 ммоль/л – возбудимость и тремор, 180-200 ммоль/л – прогрессирование комы до смерти. У части детей при Na + выше 150 ммоль/л развивается гипергликемия и гипокальциемия, которые купируются самостоятельно по мере разрешения гипернатриемии.

Коррекция гипернатриемии должна проводиться осторожно, без грубого вмешательства и поспешности. Жидкостная терапия при дегидратации гипертонического типа заключается в следующем:

1. при Na + выше 175 ммоль/л: диализ;

2. при Na + 155-175 ммоль/л:

Шок: 5% альбумин 20 мл/кг или Волювен 130/0.4 9:1 25 мл/кг/сут для детей от 0 до 10 лет и 33 мл/кг/сут для детей старше 10 лет;

1 час лечения: кристаллоиды (например, Йоностерил) 10-20 мл/кг;

Следующие 4 часа: 10 мл/кг кристаллоиды;

В дальнейшем в течение 48 часов: регидратационная терапия изотоническими растворами кристаллоидов в режиме нормогидратации под контролем ионограммы и осмоляльности со снижением Na + в пределах 10 ммоль/сут.

Гипокалиемия

Основные причины гипокалиемии (снижение К + в сыворотке ниже 3,5 ммоль/л):

1. Гипокалиемия без потери К + :

Ложная при лейкемии (100000-250000 в куб.мм);

Трансцеллюлярное шунтирование при алкалозе, избытке инсулина, введении α-адренергических агонистов, интоксикации барием.

2. Гипокалиемия с потерей К + :

Нутритивная (недостаточное поступление);

Экстраренальные причины: обильная перспирация, потери из ЖКТ (диарея, рвота, свищи ЖКТ, стомы), геофагия (землеедство), злоупотребление слабительными;

Ренальные причины: почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони, применение ингибиторов карбоангидразы;

Потеря хлора: рвота, кистофиброз, диуретики;

Калиевое истощение: пиелонефрит, интерстициальные нефриты, потеря магния, постобструктивный диурез, диуретическая фаза острого тубулярного некроза, диуретики, антибиотики, некоторые наследственные калийистощающие расстройства;

Эндокринные расстройства: гиперальдостеронизм (первичный, вторичный), высокая концентрация глюкокортикоидов, синдром Кушинга, эктопический АКТГ.

Гипокалиемия (потеря 5-10% калия организма) обычно хорошо переносится. Большие потери дают дают клиническую симптоматику , в основном относящуюся к нарушению нейро-мышечной функции. Мышечная слабость – наиболее раннее проявление калиевого истощения, которое проявляется при уровне К + менее 3 ммоль/л. Кроме того, отмечается усталость, судороги, параличи. При уровне К + менее 2 ммоль/л могут возникнуть мышечные некрозы. Со стороны сердца наблюдается замедление реполяризации и нарушение ритма. ЭКГ-признаки: депрессия сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, появление зубца U. Гипокалиемия может привести к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ренальной гипертрофии, тубулоэпителиальной дилятации, вакуолизации и склерозу. У пациентов развивается полиурия с нарушением концентрационной функции почек. Последствием гипокалиемии является также снижение толерантности к глюкозе до диабетоподобных проявлений, которые купируются введением К + .

Лечение гипокалиемии требует особой осторожности, поскольку размеры потерь К + трудно измерить клинически. При введении К + внутривенно в концентрации 40 ммоль/л могут быть использованы периферические вены. При больших концентрациях возможно возникновение флебитов, что требует инфузии через центральные вены.

Расчет дефицита К + может быть осуществлен по формуле:

(К + желаемый - К + фактический) × кг веса тела × 0,3

Максимальная скорость коррекции – 0,4 ммоль/л/час с ЭКГ-мониторингом.

Вслепую профилактика гипокалиемии может проводиться путем добавления молярного раствора К + , коим является 7,45% KCl (в 1 мл содержится 1 ммоль К +), к основному раствору (обычно раствор глюкозы). Детям раннего возраста – 2 ммоль/кг/сут, младшего – 1,5 ммоль/кг/сут, старшего – 1 ммоль/кг/сут.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия может ожидаться в следующих случаях :

1. Псевдогиперкалиемия: при гемолизе in vitro, тромбоцитозе (более 1000000 в куб.мм) или лейкоцитозе (более 500000 в куб.мм), при технических трудностях с венепункцией во время забора крови.

2. Трансцеллюлярное шунтирование: при ацидозе, сепсисе с тканевой ишемией, гипергликемии с инсулиновой недостаточностью, поражении тканей (травмы, ожоги, рабдомиолиз, асфиксия, лизис опухоли, отторжение трансплантированных органов), при дигиталисной интоксикации, введении сукцинилхолина, при злокачественной гипертермии.

3. Повышенная нагрузка калием: при дотации калия через рот или парентерально, использовании старой консервированной крови, при гемолизе, геофагии, использовании лекарств с высоким содержанием К + (например, калиевая соль пенициллина).

4. Сниженная ренальная секреция К + : при острой и хронической почечной недостаточности, интерстициальном нефрите, почечном канальцевом ацидозе, при использовании К + -сберегающих диуретиков, гипоальдостеронизме, врожденной надпочечниковой гиперплазии, болезни Аддисона, при наследственном (семейном) или приобретенном (обструктивном) дефекте почек по выведению К + .

О гиперкалиемии говорится при уровне К + в сыворотке выше 5,5 ммоль /л с реальной угрозой для жизни при уровне 7,5 ммоль/л и выше.

Клинические проявления гиперкалиемии выражаются нарушением электро-физиологической активности мышц, особенно сердца. ЭКГ-признаки: подъем и заострение зубца Т в грудных отведениях, депрессия сегмента ST. При тяжелой гиперкалиемии может отмечаться расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, блокада I-II степени, исчезновение зубца Р и предсердная остановка сердца. Аритмии могут развиваться даже при маловыраженной гиперкалиемии, особенно при сочетании с гипонатриемией, ацидозом и кальциевыми нарушениями. Кроме поражения миокарда, нарушается электрическая активность и в других мышцах. Могут отмечаться парестезии, слабость и вялые параличи мышц.

Лечение гиперкалиемии зависит от концентрации К + в плазме, функции почек и середечных проявлений:

1. Лечение легкой гиперкалиемии:

Снизить поступление К + в организм (диета);

Отменить К + -содержащие препараты или К + -сберегающие диуретики;

Устранить факторы, усугубляющие гиперкалиемию (ацидоз, ограничение Na +);

В ряде случаев возможно применение петлевых диуретиков, увеличивающих экскрецию К + (лазикс).

2. Купировать мембранные эффекты высокого содержания К + :

Глюконат Ca 2+ 100-200 мг/кг.

3. Обеспечить трансцеллюлярное шунтирование (поток К + в клетку):

Глюкоза 0,3-0,5 г/кг 10% раствора с 1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы;

Гипервентиляция (гипокапния и дыхательный алкалоз способствуют экскреции К + с мочой).

4. Удаление К + :

Лазикс 1 мг/кг;

Гемофильтрация.

Гипокальциемия

Основные причины гипокальциемии:

1. Недостаточная секреция паратиреоидного гормона (ПТГ):

Неонатальная гипокальциемия: ранний гипокальциемически-кальцитонин-ПГТ дисбаланс; транзиторный гипопаратиреоидизм;

Врожденная гипоплазия паращитовидных желез: аплазия или гипоплазия паращитовидных желез; псевдоидиопатический гипопаратиреоидизм;

Приобретенный гипопаратиреоидизм: идиопатический гипопаратиреоидизм; генетический аутоиммунный гипопаратиреоидизм; хирургический гипопаратиреоидизм.

Дефицит витамина Д или блок метаболического цикла, ведущий к дефициту активных метаболитов (например, нутритивный дефицит витамина Д, хроническая почечная недостаточность, витамин Д-зависимый рахит); псевдогипопаратиреоидизм; дефицит магния; гипернатриемия, гипокалиемия; инфекция.

Лечение симптоматической гипокальциемии включает внутривенное введение солей Ca 2+ (хлорида, глюконата). Обычно вводится 10% раствор глюконата Ca 2+ в дозе 15-18 мг/кг чистого Ca 2+ (в 1 мл 10% раствора глюконата Ca 2+ содержится 9 мг чистого Ca 2+) в/в медленно в течение 10 мин. Следует при этом контролировать возможную сердечную дисфункцию и некроз мягких тканей при паравенозном введении. Если гипокальциемия нежизнеугрожаема, то предпочтительнее вводить менее концентрированный раствор из расчета чистого Ca 2+ 15 мг/кг/ 4-6 часов. Это позволяет повысить уровень Ca 2+ на 0,5-0,75 ммоль. В случае гипокальциемии из-за гипомагнеземии в/в или в/м введени соли Mg решает эту проблему. Физиологическая потребность в Ca 2+ составляет 0,5-1 ммоль/кг/сут, что обеспечивается с помощью молярного (5,5%) раствора CaCl 2 , в 1 мл которого содержится 1 ммоль Ca 2+ .

Гиперкальциемия

Гиперкальциемию трудно распознать из-за неспецифичности симптоматики , которая выражается в депрессивном эффекте на нейромышечную функцию. Обычно это слабость, анорексия, тошнота, снижение внимания, дезориентация, ступор и кома. Сердечная аритмия проявляется укорочением интервала QT, гипертензией. Со стороны почек может быть полиурия вследствие неспособности концентрировать мочу, снижение клубочковой фильтрации, нефролитиаз и нефрокальциноз. Тяжелая и внезапная гиперкальциемия (более 4,25 ммоль/л) может привести к дегидратации, азотемии, коме и смерти.

Причины гиперкальциемии: первичный и третичный гиперпаратиреоидизм, эктопическая экскреция паратгормона опухолью, неоплазмы (множественная миелома, костные метастазы), потеря фосфора с гипофосфатемией, гипервитаминоз Д, саркоидоз и другие гранулематозные заболевания, иммобилизация, терапия тиазидами, тиреотоксикоз, семейная гиперкальциурическая гиперкальциемия, инфантильная гиперкальциемия.

Большинство из перечисленных состояний в детском возрасте встречаются довольно редко. Лечение острой гиперкальцемии заключается в в/в инфузии 0,9% раствора NaCl 20 мл/кг в течение 4 часов и введении фуросемида 1 мг/кг для поддержания почечной экскреции Ca 2+ . При неэффективности такого лечения может быть добавлен кальцитонин (4 ЕД/кг каждые 12 часов), который тормозит реабсорбцию Ca 2+ из костей.

Гипомагнеземия

Причины гипомагнеземии:

1. Желудочно-кишечные: синдром мальабсорбции, синдром «короткой кишки», злоупотребление слабительными, белково-калорийное голодание, желудочно-кишечные свищи.

2. Почечные: наследственная магний-теряющая нефропатия, нефротоксичность (аминогликозиды), циклоспорин А.

3. Эндокринные: гиперпаратиреоидизм, гипертиреоидизм, сахарный диабет.

4. Прочие: массивная кровопотеря или обменная трансфузия.

Клиника гипомагнеземии: изменение личности, тремор, судороги, гипопедальный спазм, сердечные аритмии. Лечение заключается в нормализации диеты и устранении причин, приведших к снижению уровня магния. По некоторым данным, внутривенного введения магнезии следует избегать из-за опасности развития гипотензии. Рекомендуется в/м введение 50% сульфата магния из расчета 25-50 мг/кг. Парентеральное введение может быть достаточно частым. Такие большие дозы позволяют повысить Mg 2+ до 1 ммоль/кг.

Гипермагнеземия является, как правило, ятрогенным осложнением чаще в связи с почечной дисфункцией. Клиника проявляется при сывороточном уровне Mg 2+ более 2 ммоль/л. Она заключается в угнетении ЦНС, снижении сухожильных рефлексов, мышечной слабости, параличе дыхательной мускулатуры, гипотензии, брадикардии, аритмиях. Остановка сердца возникает при уровне более 7,5 ммоль/л. Антидотом является Ca 2+ , в случае нарушения функции почек требуется гемодиализ.

Таблица 11

Варианты жировых эмульсий

Интралипид – применяется в составе парентерального питания. Является источником энергии и эссенциальных жирных кислот. Энергетическая ценность 10% эмульсии – 1,1 ккал/мл; 20% эмульсии – 2 ккал/мл; 30% эмульсии – 3 ккал/мл. Содержащееся в препарате соевое масло состоит из смеси триглицеридов, включающих преимущественно полиненасыщенные жирные кислоты. Препарат предотвращает развитие недостаточности эссенциальных жирных кислот. Применяется в качестве источника энергии и эссенциальных жирных кислот при парентеральном питании, а также в случаях, когда при приеме внутрь невозможно восстановить дефицит эссенциальных жирных кислот. Противопоказан при шоке, выраженных нарушениях липидного обмена, повышенной чувствительности к компонентам препарата. Побочные действия – тошнота, рвота, гипертермия. С осторожностью препарат назначают пациентам с почечной недостаточностью, декомпенсированным сахарным диабетом, панкреатитом, нарушениями функции печени, гипотиреозом и сепсисом. В этих случаях необходим контроль уровня триглицеридов в плазме. С осторожностью также применяют препарат у новорожденных и недоношенных детей с гипербилирубинемией, а также с подозрением на легочную гипертензию. При длительном проведении парентерального питания у этих больных необходим контроль количества тромбоцитов, активности печеночных ферментов и концентрации триглицеридов. Интралипид может изменять лабораторные показатели, поэтому указанные исследования лучше проводить через 5-6 часов после окончания инфузии. У новорожденных и детей раннего возраста рекомендуемая суточная доза может варьировать от 500 мг до 4 г триглицеридов на кг массы тела. Скорость инфузии не должна превышать 170 мг триглицеридов/кг/час. У недоношенных и детей, рожденных с низкой массой тела, инфузию рекомендуют проводить в течение суток. Начальная доза составляет 0,5-1 г/кг/сут, при необходимости дозу повышают до 2 г/кг/сут. Дальнейшее увеличение дозы (до 4 г/кг/сут) возможно только при строгом контроле уровня триглицеридов, активности трансаминаз и насыщения крови кислородом.

Липовеноз – жировая эмульсия для в/в введения при проведении парентерального питания, используется как источник энергии (покрывает до 70% энергетических потребностей) и незаменимых жирных кислот. Выпускается в концентрации 10 и 20%. 100 мл содержит 10 г триглицеридов (Липовеноз 10%) и 20 г триглицеридов (Липовеноз 20%). Режим дозирования:

Новорожденные и дети раннего возраста: 5-40 мл/кг/сут Липовеноза 10% или 2,5-20 мл/кг/сут Липовеноза 20%;

Старшие дети и взрослые: 1-2 г триглицеридов на кг массы тела в сутки.

Липофундин МСТ/ЛСТ – восполняет дефицит энергетических субстратов в организме. Является источником энергии и незаменимых (полиненасыщенных) жирных кислот. Вводится в/в медленно 0,25-0,5 капель/кг/мин и равномерно. В течение первых 15 мин скорость введения не должна превышать 0,5-1 мл/кг/час (Липофундин 10%) и 0,25-0,5 мл/кг/час (Липофундин 20%); максимальная скорость инфузии – 1,5 мл/кг/час (Липофундин 10%) и 0,75 мл/кг/час (Липофундин 20%). Скорость инфузии до

Более полувека анестезиологи во всем мире используют формулу Holliday and Segar’s (1957) для расчета объема интраоперационной инфузионной терапии у детей. Рекомендации по качественному составу основывались на электролитно-углеводном составе грудного молока: раствор глюкозы с содержанием натрия 10-40 ммоль/л.

Накопленные данные показывают, что рутинное использование такой тактики нередко приводит к гипонатриемии и/или гипергликемии, которые вызывают у детей неврологический дефицит или могут привести к летальному исходу Два фактора являются основными причинами возникновения периоперационной гипонатриемии:

• стресс-индуцированная продукция антидиуретического гормона, который снижает выведение свободной воды и
• введение гипотоничных, существенно отличающихся от состава внеклеточной жидкости (ВКЖ), растворов, как источника свободной воды.

Гипонатриемия может индуцировать отек мозга. У детей имеется предрасположенность к этому осложнению ввиду анатомо-физиологических особенностей центральной нервной системы и низкой активности KNaATФ-азы. Сообщается, что частота возникновения периоперационной гипонатриемии у детей достигает 31%.

С другой стороны, из-за высокой скорости метаболизма дети более подвержены гипогликемии и, соответственно, активации липолиза в периоперационном периоде. Персистирующая гипогликемия, особенно в неонатальном периоде, нарушает нервно-психическое развитие. Однако интраоперационное назначение 5%-ной глюкозы часто провоцирует гипергликемию из-за стресс-индуцированной резистентности к инсулину. Гипергликемия также повреждает незрелый мозг вследствие накопления лактата и снижения внутриклеточного pH.

Полный отказ от использования глюкозосодержащих растворов вызывает липолиз с образованием кетоновых тел и свободных жирных кислот. Отсутствие коммерческих растворов, отвечающих таким запросам, долгое время было одним из основных сдерживающих факторов в изменении качественного состава инфузии во время операций у детей. В связи с вышеизложенным в последние годы взгляд на интраоперационную инфузионную терапию был пересмотрен.

Цель инфузионной терапии в интраоперационном периоде — поддержание волемического, электролитного и кислотно-основного статуса, обеспечение нормальной тканевой перфузии, метаболизма и доставки кислорода.

Дети, подвергающиеся обширным и (или) длительным оперативным вмешательствам, а также пациенты с сопутствующей патологией требуют назначения инфузионной терапии во время хирургических операций, которая складывается из трех составляющих:

• поддерживающая (базовая) терапия — обеспечение водой, электролитами и глюкозой в период периоперационного голодания;
• регидратация — коррекция сопутствующей гиповолемии и дегидратации;
• заместительная терапия — возмещение потерь жидкости, возникающих за счет испарения из операционной раны и дыхательных путей, кровотечения, гипертермии и потерь через желудочно-кишечный тракт.

Интраоперационная базовая инфузионная терапия

Базовый раствор для инфузионной терапии — оптимальный состав

Цель базовой инфузионной терапии — удовлетворить нормальные потребности в жидкости, электролитах и глюкозе в течение периоперационного периода, когда ребенок пребывает в голодной паузе, ему не разрешается есть и пить. European consensus statement for intraoperative fluid therapy in children (2011) заключил, что растворы для интраоперационной фоновой инфузии у детей должны иметь осмолярность и концентрацию натрия как можно ближе к физиологическому диапазону ВКЖ, содержать 1,0-2,5% глюкозы и щелочные буферы (ацетат, лактат или малат).

По сравнению с ранее используемыми гипотоническими растворами для инфузии с 5%-ной глюкозой применение изотонических растворов для инфузии приводит к снижению риска гипонатриемии с возможной церебральной недостаточностью, отеком головного мозга и респираторной недостаточностью, а невысокая концентрация глюкозы (1,0-2,5%) снижает риск интраоперационной гипергликемии.

Гиперхлоремический ацидоз встречается реже, если используются растворы для инфузии с более низкой концентрацией хлорида и ацетата в качестве предшественника бикарбоната по сравнению с 0,9%-ным раствором натрия хлорида («физиологическим»).

Определение скорости (дозы) базовой инфузии во время хирургических операций у детей

В ряде наблюдательных исследований было показано, что интраоперационная инфузия сбалансированного изотонического солевого раствора с 1% глюкозы при среднем темпе инфузии 10 мл/кг в час у новорожденных и детей в возрасте до 4 лет приводила к стабильному кровообращению, уровню натрия, глюкозы и кислотно-основному состоянию. Средняя интраоперационная интенсивность инфузии 10 мл/кг в час выше, чем поддерживающая скорость, рассчитанная согласно правилу 4-2-1 по схеме Holliday, Segar или Oh.

Этот простой вариант расчета скорости инфузии учитывает не только физиологическую потребность в жидкости, но и дооперационный и послеоперационный периоды голодания (дефицит). Однако в случае более длительных операций и, особенно, у детей с сопутствующим дефицитом или избытком жидкости скорость инфузии базового раствора должна быть скорректирована с учетом фактических потерь.

Важно помнить, что все формулы служат для вычисления начального объема (отправной точки) инфузионной терапии, далее анестезиолог оценивает реакцию пациента на назначенную инфузию и проводит коррекцию.

Интраоперационная потребность в глюкозосодержащих растворах у детей

Несмотря на многочисленные исследования по данному вопросу, точная потребность и дозирование глюкозы не определены. Поэтому для детей наиболее оптимальным подходом остается мониторирование гликемического профиля интраоперационно и коррекция уровня глюкозы по мере необходимости.

Большинство авторов считают необходимым вводить глюкозосодержащие растворы у новорожденных во время любых хирургических операций, а также у детей до 4-5 лет во время длительных оперативных вмешательств. Высокий риск развития интраоперационной гипогликемии имеют пациенты в состоянии катаболизма (например, после длительного голодания), с низкими запасами гликогена (при отставании физического развития) или из-за болезни (например, недоношенные младенцы, новорожденные с малой массой тела, получающие парентеральное питание, с заболеваниями печени).

У детей высокого анестезиологического риска и при длительных операциях следует регулярно измерять и корригировать содержание в крови глюкозы, чтобы обеспечить нормогликемию. Если концентрация глюкозы в крови интраоперационно увеличивается в пределах диапазона нормальных значений или остается стабильно на уровне верхней нормальной величины, это можно рассматривать как критерий достаточного ее количества.

Периоперационный дефицит глюкозы в большинстве случаев приводит к реакции катаболизма с содержанием глюкозы на нижнем уровне диапазона нормальных значений, высвобождением кетоновых тел и/или свободных жирных кислот, а также сопровождается снижением значения BE (кетоацидоз).

Инфузия глюкозы со скоростью 3-6 мг/кг в 1 мин у таких пациентов позволяет поддерживать нормогликемию. Лучше всего она достигается применением 1,0-2,5% растворов глюкозы, так как более высокая концентрация раствора может привести к гипергликемии. При гипогликемии необходимо увеличить объем инфузии или концентрацию глюкозы (2,5-5,0%) в базовом растворе (6 мл 40%-ной глюкозы в 250 мл солевого раствора для инфузии увеличивают концентрацию глюкозы на 1%). При документированной гипогликемии для быстрой коррекции вводят внутривенно болюсно 2 мл/кг 10%-ного раствора глюкозы.

У новорожденных детей следует придерживаться аналогичной тактики определения качественного и количественного состава базовой интраоперационной инфузии. Доказано, что переливание гипотоничных растворов приводит к высокой частоте гипонатриемии в неонатальном периоде, а использование сбалансированных растворов, содержащих ацетат и 1%-ную глюкозу, со сниженным содержанием хлоридов во время операций обеспечивает стабильное гемодинамическое состояние и референтные уровни натрия, глюкозы и кислотно-основное состояние.

Когда можно не назначать инфузионную терапию во время операции? Большинство детей, за исключением новорожденных, подвергающихся малым операциям (циркумцизия, грыжесечение и т. п.) или исследованиям, требующим анестезии (МРТ, РКТ и др.), возобновляют прием воды и пищи уже в раннем послеоперационном периоде и, как правило, не требуют инфузионной терапии.

При этом чтобы избежать гиповолемии, необходимо максимально сократить сроки предоперационного и послеоперационного голодания в соответствии с действующими рекомендациями и активно побуждать детей пить прозрачные жидкости за 2 ч до начала анестезии. Это позволит детям, которые проходят очень короткие хирургические процедуры (менее 1 ч) и пьют достаточные объемы, сделать ненужным периоперационную внутривенную инфузионную терапию.

Восполнение дефицита жидкости

Преднаркозное голодание

Период преднаркозного голодания — это время между последним приемом пищи или жидкости и началом общей анестезии. Соблюдение режима преднаркозного голодания необходимо для предупреждения регургитации, что не исключает последующей аспирации желудочного содержимого во время вводной анестезии, всего периода анестезии, выхода из анестезии и вплоть до восстановления сознания и гортаноглоточных рефлексов.

Соблюдение режима преднаркозного голодания призвано предотвратить чрезмерно длительные голодные промежутки для недопущения дискомфорта, дегидратации, гипогликемии и кетоацидоза. Рекомендации распространяются на пероральный прием медицинских препаратов и углеводов перед общей анестезией и учитывают возможности раннего возобновления приема жидкости.

Рекомендации разработаны на принципах доказательной медицины, по результатам анализа 7 374 источников, представленных в электронных базах данных Ovid, MEDLINE и Embase. Для оценки уровня доказательности и класса рекомендаций была использована система классификации SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network scoring system), а также получено экспертное мнение ведущих профильных специалистов (для недоношенных новорожденных детей).

Эти рекомендации не предназначены для пациентов с сопутствующей патологией, которая может повлиять на опорожнение желудка — беременность (последний триместр и период родов), ожирение, сахарный диабет, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагальный рефлюкс, ахалазия пищевода, непроходимость кишечника, у пациентов с трудными дыхательными путями, а также при оказании неотложной медицинской помощи.

Дети от 1 года до 18 лет

• Питье прозрачных жидкостей (вода, соки без мякоти, морсы без мякоти, чай или кофе без молока) – 2 мл/кг, не более 100 мл – За 2 ч до общей анестезии
• Грудное молоко для детей старше 1 года – За 6 ч до общей анестезии
• Жевательная резинка и леденцы. !!! Не должны поощряться перед плановой анестезией (наркозом) !!! – За 2 ч до общей анестезии

Доношенные новорожденные и дети до 1 года

• Кормление грудным молоком – За 4 ч до общей анестезии
• Детские смеси и другие виды молока – За 6 ч до общей анестезии
• Прием твердой пищи – За 6 ч до общей анестезии

Недоношенные новорожденные до 6 месяцев (после 6 месяцев или при достижении массы тела в 2 500 гр, режим преднаркозного голодания как у доношенных новорожденных и детей до 1 года)

• Питье прозрачных жидкостей (вода, соки без мякоти, детский чай) – 2 мл/кг – За 2 ч до общей анестезии
• Для глубоконедоношенных, с массой тела при рождении до 1 500 г и при достижении массы тела 2 500 г – кормление грудным молоком и адаптированными смесями для недоношенных (с приставкой PRE) – За 2 ч до общей анестезии
• Кормление грудным молоком и адаптированными смесями для недоношенных (с приставкой PRE) – За 4 ч до общей анестезии
• Детские смеси, другие виды молока и прикорм – За 6 ч до общей анестезии

Медицинские препараты

• Не рекомендуется рутинное применение антацидных препаратов, метоклопрамида или антагонистов гистаминовых рецепторов II типа перед общей анестезией
• Таблетированные формы медицинских препаратов и порошки – За 6 ч до общей анестезии
• Жидкие лекарственные препараты (в том числе в виде сиропов) – За 2 ч до общей анестезии

Углеводы

• Питье богатых углеводами прозрачных жидкостей (включая пациентов с сахарным диабетом) – 2 мл/кг, не более 100 мл – За 2 ч до общей анестезии

Энтеральное зондовое питание

• Пациенты, находящиеся на энтеральном зондовом питании – За 30 мин до общей анестезии зонд должен быть открыт. Перед началом анестезии зонд должен быть удален

Возобновление приема прозрачной жидкости

• После планового оперативного вмешательства разрешено возобновление приема прозрачных жидкостей по желанию пациента

Анестезия в неотложных ситуациях

• Задержка опорожнения желудка в неотложных случаях может быть связана с влиянием боли, назначением опиоидов или желудочно-кишечной обструкцией. Поэтому запрет приема пищи для этих пациентов никогда не сделает их подготовленными «натощак и плановыми». Воздержание от приема пищи у неотложных пациентов не может обеспечить опорожнение желудка и не должно откладывать хирургическое вмешательство

Примечания:

• Можно разрешить ребенку до 1 года для комфорта «ненутритивное» сосание (прикладывать к сцеженной груди).
• Лучшей прозрачной жидкостью для ребенка считается разведенный осветленный яблочный сок, который содержит большее количество карбоангидратов (HCO3) и электролитов, чем вода и чай, а также могут быть рекомендованы прозрачные компоты и морсы без ягод.
• После операций, особенно кратковременных, при отсутствии клинических противопоказаний следует использовать свободный режим питья, без периода голода

Как определить степень дефицита жидкости, какие растворы использовать для восполнения дефицита, как рассчитать дозу?

Дооперационный дефицит жидкости может быть вызван:

• недостаточным поступлением воды в организм ребенка (долгое предоперационное голодание) и/или за счет
• повышенных потерь (рвота, диарея).

В первом случае расчет необходимого объема для восполнения дефицита проводится умножением часовой потребности в жидкости (правило 4-2-1) на количество часов предоперационного голодания. Во втором случае оптимальным является определение потери массы тела, вызванной болезнью (потеря массы = потеря жидкости).

Если точная масса до начала болезни не известна, оценка степени дегидратации основывается на клинических критериях степени дегидратации (1 % дегидратации = 10 мл/кг потери жидкости). Оптимальным является подход, когда дефицит жидкости будет восполнен до начала анестезии.

Фурман (Furman) и др. сформировали стратегию возмещения жидкости, согласно которой половина рассчитанного дефицита (½ дефицита) возмещается в 1-й ч операции, а оставшаяся половина ‒ в последующие 2 ч (¼ дефицита во 2-й ч операции + ¼ дефицита в 3-й ч операции). Идея «дефицита» оспаривается, так как многие дети в предоперационном периоде не испытывают проблем с водным дефицитом из-за более либерального подхода к голоданию.

У детей с нестабильной гемодинамикой на фоне дегидратации приоритет отдается быстрому восстановлению волемического статуса. С этой целью используют повторные (чаще до 3 раз) болюсные введения сбалансированных электролитных растворов без глюкозы в объеме 10-20 мл/кг до достижения желаемого эффекта.

У новорожденных оптимальным является использование инфузионной терапии во время периода предоперационного голодания и коррекция дефицита жидкости в процессе предоперационной подготовки. Болюсные введения сбалансированных солевых растворов следует проводить в объеме 5-10 мл/кг за 15-30 мин, особенно у недоношенных новорожденных.

Восполнение текущих потерь

Текущие интраоперационные потери включают кровопотерю и дополнительные потери (например, из желудочно-кишечного тракта). В настоящее время наличие «третьего пространства» и учет интраоперационных потерь в «третье пространство» подвергаются сомнению. Недооценка интраоперационных потерь является наиболее частой причиной остановки сердца во время операций у детей.

Выбор раствора и определение дозы

Классический подход к учету текущих потерь для планирования инфузионной терапии во время «открытых» операций варьирует в зависимости от типа хирургической травмы: при малотравматичных операциях потери составляют 1-2 мл/кг в час, торакальные операции — 4-7 мл/кг в час, абдоминальные операции - 6-10 мл/кг в час. У новорожденных с некротизирующим энтероколитом потери могут достигать до 50 мл/кг в час жидкости.

У детей с циркуляторной нестабильностью из-за кровопотери в первую очередь необходимо быстро нормализовать объем циркулирующей крови (ОЦК). При уменьшении ОЦК межклеточная жидкость перемещается в сосудистое русло, компенсируя потери. Следует помнить, что у детей снижение артериального давления является самым поздним признаком при гиповолемии.

Дебаты относительно выбора коллоиды-кристаллоиды продолжаются до настоящего времени. Практическая стратегия заключается в болюсном введении 10-20 мл/кг сбалансированного электролитного раствора с последующей оценкой гемодинамики для восполнения ВКЖ организма и объема крови. Предусматривается и повторное введение жидкости, если не получен положительный ответ на первый болюс или предполагается развитие стойкой гиповолемии.

При значительных интраоперационных потерях либеральное введение солевых растворов приводит к перегрузке жидкостью интерстициального пространства и избыточной гемодилюции, со снижением доставки кислорода и повышением риска послеоперационных осложнений. Следует отметить, что даже избыточное переливание сбалансированных электролитных растворов во время операции у детей менее нарушает осмолярность и кислотно-основное состояние по сравнению с гипотоничными растворами или физиологическим раствором, т. к. наиболее соответствует составу ВКЖ.

При обширных вмешательствах следует рассмотреть возможность введения коллоидных препаратов как более выгодных для стабилизации внутрисосудистого объема, если отсутствует эффект на несколько болюсов кристаллоидов, или определить другую патофизиологическую причину нестабильности гемодинамики, кроме гиповолемии. Использовать компоненты крови только для возмещения объема (не для коррекции анемии и коагуляции) в качестве альтернативы коллоидным препаратам является недопустимым.

В определении качественного состава возмещения кровопотери следует ориентироваться на максимально допустимый объем кровопотери (МДОК):

МДОК = масса (кг) × ОЦК (мл/кг) × (Htисх — Htндг) / H t средн.

• ОЦК ‒ объем циркулирующей крови,
• Htисх ‒ исходный гематокрит больного,
• Htндг ‒ наименьший допустимый гематокрит,
• Ht средний ‒ среднее значение от Htисх и Htндг

Объем циркулирующей крови у детей

• Недоношенные новорожденные – 80–100 мл/кг
• Доношенные новорожденные – 80–90 мл/кг
• От 3 месяцев до 1 года – 75–80 мл/кг
• От 1 года до 6 лет – 70–75 мл/кг
• Старше 6 лет – 65–70 мл/кг

Кровопотеря менее ⅔ МДОК возмещается кристаллоидными растворами, кровопотеря от ⅔ МДОК до МДОК возмещается коллоидными препаратами, кровопотеря, равная или более МДОК, возмещается компонентами крови.

Для новорожденных и детей первого года жизни инфузионную терапию во время операции проводят с обязательным использованием шприцевых дозаторов для предотвращения избыточного введения жидкости. Рекомендуется использовать две помпы: одну для базовой инфузии, другую для возмещения жидкости.

Показания для назначения коллоидных препаратов. Какой коллоид? Расчет дозы

В интраоперационном периоде коллоидные растворы используются только как препараты второй линии после двух-трехкратного введения сбалансированных электролитных растворов и отсутствия клинического эффекта. При назначении коллоидных препаратов следует помнить о большей частоте побочных эффектов в виде аллергии, почечной дисфункции и влиянии на систему гемостаза. Избыточное использование коллоидов приводит к гиперволемии с повреждением эндотелия сосудов и дилюционной коагулопатии.

При острой и/или продолжающейся кровопотере, превышающей 10% от ОЦК, используются препараты на основе желатины или синтетические коллоиды (гидроксиэтилкрахмалы). Существенных различий по клиническому эффекту между естественными и синтетическими коллоидными растворами нет.

Крайне важно отметить, что с января 2018 г. применение растворов на основе гидроксиэтилкрахмалов в клиниках европейских стран приостановлено в связи с высокими рисками развития осложнений. Следует подчеркнуть, что назначение растворов гидроксиэтилкрахмалов у детей в Российской Федерации не рекомендуется (письмо Министерства здравоохранения РФ № 20-3/41 от 16.01.2017 г.).

При назначении плазмоэкспандеров предпочтение следует отдавать коллоидным растворам на основе желатины или низкомолекулярным растворам гидроксиэтилкрахмалов (Mr =130 кДа) со степенью замещения 0,4. Волемический эффект современных препаратов как на основе желатина, так и на основе гидроксиэтилкрахмалов составляет 100%, при этом средняя продолжительность волемического эффекта составляет 3-4 ч. Препараты на основе желатина назначаются в дозе 10-20 мл/кг путем повторных болюсных введений в течение 15-30 мин до достижения клинического эффекта.

Применение растворов на основе гидроксиэтилкрахмала (HES) для коррекции гиповолемии на фоне острой кровопотери показано только в случаях, когда монотерапия кристаллоидами считается недостаточно эффективной. Рекомендуемая стартовая доза 6%-ных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала составляет 10-15 мл/кг. Максимально суточная доза равна 30 мл/кг.

Противопоказаниями к назначению растворов на основе гидроксиэтилкрахмалов являются почечная недостаточность или проведение почечной заместительной терапии, сепсис, ожоги, тяжелая коагулопатия, продолжающееся внутричерепное или внутримозговое кровотечение, гипергидратация, отек легких, дегидратация, тяжелая гипернатриемия или тяжелая гиперхлоремия, тяжелая печеночная недостаточность, повышенная чувствительность к компонентам препарата (письмо Министерства здравоохранения РФ № 20-3/41 от 16.01.2017 г.).

Эффективность и безопасность применения препаратов на основе гидроксиэтилкрахмала у новорожденных в настоящее время не доказана, поэтому их назначения следует избегать. При высоком риске развития побочных эффектов необходимость применения коллоидных растворов у детей следует тщательно оценивать и обосновывать.

По некоторым данным, раствор альбумина (чаще 5%) может быть предпочтительным у доношенных и недоношенных новорожденных и детей первого года жизни.

В случае проведения обоснованной гемотрансфузии (эритроцитарная взвесь, свежезамороженная плазма — СЗП) назначение гемодинамических кровезаменителей также должно быть сведено к минимуму.

Интраоперационное переливание компонентов крови

Появляется все больше доказательств того, что либеральная тактика относительно переливания компонентов крови приводит к повышению количества осложнений у детей. Поэтому использование препаратов крови должно быть уменьшено дооперационной оптимизацией показателей, использованием методов сохранения крови во время операции и строгого подхода к показаниям и проведению интраоперационных гемотрансфузий.

Эритроцитсодержащие компоненты крови (ЭСКК)

Общие положения:

• Трансфузия эритроцитарных компонентов должна начаться не позднее чем через 2 ч после изъятия компонента из холодильного оборудования и согревания до 37°С.
• На всех этапах перемещения трансфузионной среды ее местонахождение должно фиксироваться в журналах.
• Пробы на индивидуальную и групповую совместимость проводятся во всех случаях плановой трансфузии.
• Биологическая проба проводится даже в случае экстренной трансфузии компонента.

Биологическая проба у детей старше года проводится посредством однократного переливания 10 мл донорской крови и (или) ее компонентов со скоростью 2-3 мл (40-60 капель) в 1 мин. После этого переливание прекращается и в течение 3 мин осуществляется наблюдение за состоянием реципиента. При появлении в этот период клинических симптомов (озноба, боли в пояснице, чувства жара и стеснения в груди, головной боли, тошноты или рвоты) трансфузию немедленно прекращают.

Биологическая проба у новорожденных и детей младше года состоит в трехкратном введении донорской крови и(или) ее компонентов с последующим наблюдением за состоянием реципиента в течение 3-5 мин при закрытой системе для переливания крови. Объем вводимого компонента для детей до 1 года составляет 1 -2 мл. При отсутствии реакций и осложнений трансфузию компонентов продолжают.

Эритроцитарная масса — компонент, получаемый после удаления из крови части плазмы. Гематокрит составляет 65-75%. Доза содержит все эритроциты, находившиеся в исходной дозе крови, большую часть лейкоцитов и разное количество тромбоцитов, зависящее от метода центрифугирования. Каждая доза должна содержать минимум 45 г гемоглобина.

Эритроцитарная масса без лейкотромбоцитарного слоя — компонент, получаемый из крови после удаления части плазмы и лейкотромбоцитарного слоя. Гематокрит составляет 65-75%. Доза содержит все эритроциты; содержание лейкоцитов менее 1,2 × 10х9/л, тромбоцитов – менее 10 × 10х9/л.

Эритроцитарная взвесь — компонент, выделяемый из крови центрифугированием и удалением плазмы с последующим добавлением к осадку раствора с субстратами энергетического метаболизма. Допускается гематокрит 50%. Каждая доза должна содержать 45 г гемоглобина. Содержит все эритроциты из исходной дозы крови, большую часть лейкоцитов (2,5-3,0 х 10х9/л) и различное число тромбоцитов в зависимости от способа центрифугирования.

Эритроцитарная взвесь фильтрованная — компонент, выделяемый из крови центрифугированием и удалением плазмы и лейкотромбоцитарного слоя, с последующим добавлением к осадку раствора с субстратами энергетического метаболизма. Допускается гематокрит 50%. Каждая доза должна содержать 43 г гемоглобина. Содержит все эритроциты из исходной дозы крови, содержание лейкоцитов менее 1,2 × 10х9/л, тромбоцитов – менее 10 × 10х9/л

Отмытые эритроциты — компонент, получающийся при центрифугировании крови и удалении плазмы с последующим отмыванием эритроцитов в изотоническом растворе. Этот компонент представляет собой суспензию эритроцитов, из которой удалена большая часть плазмы, лейкоцитов, тромбоцитов. Остаточное количество плазмы зависит от процедуры отмывания. Готовый компонент содержит 40 г гемоглобина.

Размороженные эритроциты — это эритроцитарная масса, замороженная в первые 7 дней с момента заготовки крови с использованием криопротектора (глицерина). В последующем они размораживаются и отмываются в изотоническом растворе хлорида натрия. Восстановленная доза криоконсервированных эритроцитов практически не содержит плазменных белков, гранулоцитов и тромбоцитов. Каждая доза должна содержать не менее 36 г гемоглобина.

Интраоперационная трансфузия компонентов крови производится врачом-трансфузиологом или иным специалистом (анестезиологом-реаниматологом, свободным от проведения наркоза, или хирургом, свободным от проведения операции). Новорожденным и детям до 1 года переливаются эритроцитсодержащие компоненты, обедненные лейкоцитами.

Показания к трансфузии ЭСКК:

• острая анемия вследствие массивной кровопотери,
• и интраоперационной кровопотери более 20-30% ОЦК;
• снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л у больного со стабильными показателями гемодинамики, не имеющего продолжающегося кровотечения;
• снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л у больного с клиническими признаками анемического синдрома или при продолжающемся кровотечении.

При ряде заболеваний (например, некоторые ВПС, серповидно-клеточная анемия) пороговые значения гемоглобина для трансфузии будут выше.

Расчет дозы и скорости введения

Объем трансфузии ЭСКК, необходимый для достижения целевого уровня гематокрита, можно рассчитать по формуле:

Объем (мл) = Нt целевой – Нt пациента / Нt эритроцит-содержащего компонента × ОЦК

При отсутствии критической ситуации доза составляет 10-15 мл/кг и скорость трансфузии эритроцитсодержащих компонентов не должна превышать 5 мл/кг в час.

Свежезамороженная плазма

СЗП представляет собой замороженную жидкую часть крови, освобожденную от эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В СЗП содержатся фибриноген, а также факторы свертывающей системы крови II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XIII и фактор Виллебранда.

Переливаемая СЗП донора должна быть той же группы по системе АВ0, что и у реципиента. Группа по системе резус не учитывается, поскольку СЗП представляет собой бесклеточную среду, однако при переливании больших объемов СЗП (более 1 л у взрослых) соответствие донора и реципиента по антигену D должно учитываться обязательно.

После размораживания трансфузию СЗП необходимо начать в течение 1 ч, продолжительность трансфузии не должна продолжаться более 4 ч. При отсутствии потребности в использовании размороженной плазмы ее хранят в холодильном оборудовании при температуре 2-6°С в течение 24 ч.

Начальная доза СЗП составляет 10 мл/кг. У детей объем СЗП, равный 10-15 мл/кг, повышает уровень факторов свертывания на 15-20%. Следует помнить, что терапевтический эффект начинается при повышении уровня факторов на 10% и выше.

Показанием для назначения СЗП являются документально подтвержденный значительный дефицит факторов свертывания у пациентов с активным кровотечением (а) или которым предполагаются инвазивные процедуры/операции (б), а именно:

• Острая массивная кровопотеря.

• Острый ДВС-синдром, осложняющий течение шоков различного генеза (септического, гиповолемического) или вызванный другими причинами (краш-синдром, тяжелая травма с размозжением тканей, обширные хирургические операции, особенно на легких, сосудах, головном мозге, простате), синдром массивных трансфузий. У детей отсутствуют четкие рекомендации по применению СЗП и криопреципитата при ДВС-синдроме.

Рекомендации 2013 г. комитета по изучению и стандартизации ДВС-синдрома Международного общества по изучению тромбоза и гемостаза предлагают назначение СЗП пациентам, имеющим активное кровотечение, сопровождающееся удлинением ТВ и/или АЧТВ в 1,5 раза и более или снижением уровня фибриногена менее 1,5 г/л. У детей очень низкий уровень фибриногена (0,5 г/л и менее) или быстрое снижение уровня фибриногена является показанием для назначения криопреципитата, содержащего больший уровень фибриногена в меньшем объеме (одна доза преципитата содержит около 250 мг фибриногена).

• Болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных факторов свертывания и, соответственно, их дефицитом в циркуляции (острый фульминантный гепатит, цирроз печени). Стандартные лабораторные тесты у пациентов с заболеваниями печени не отражают риск развития кровотечения и не должны быть использованы в качестве изолированного показания для назначения СЗП и криопреципитата.

• Коагулопатия , обусловленная дефицитом плазменных факторов свертывания, когда эти препараты недоступны. Наследственный дефицит плазменных факторов свертывания рекомендуется корригировать концентратами конкретных факторов свертывания. Единственным фактором, который в настоящее время недоступен в виде концентрата, является фактор V, при его дефиците рекомендуется назначение СЗП. Фактор XI может использоваться как изолированный концентрат, так и в составе протромбинового комплекса. Применение СЗП возможно при недоступности концентратов факторов или при ожидании подтверждения диагноза и необходимости проведения экстренной терапии. В этих случаях обычно СЗП назначается в дозе 20 мл/кг. Низкий уровень фибриногена рекомендуется корригировать концентратом фибриногена, а при его недоступности — криопреципитатом. Интраоперационное назначение СЗП может происходить до получения результатов коагуляционных тестов в случае имеющейся кровопотери более 10% ОЦК и продолжающегося кровотечения с темпом, близким к высокому (1,0-1,5 мл/кг в 1 мин).

Относительно новорожденных существуют аналогичные показания для переливания СЗП: (а) кровотечение со значительными нарушениями коагуляции, (б) значительные нарушения свертывающей системы при необходимости хирургических вмешательств.

Тромбоконцентрат

Тромбоконцентрат — это суспензия жизнеспособных и гемостатически активных тромбоцитов в плазме, приготовленная методом серийного центрифугирования донорской крови (1 доза содержит не менее 55 х 10х9 клеток). Такое количество считается одной единицей тромбоцитного концентрата, переливание которой должно увеличивать количество тромбоцитов у реципиента с площадью поверхности тела 1,8 м2 примерно на 5-10 х 10х9/л при отсутствии у него признаков кровотечения.

Второй метод приготовления тромбоконцентрата — метод аппаратного тромбоцитафереза крови донора, в этом случае терапевтическая доза концентрата содержит не менее 200 х 10х9 клеток.

Хранение тромбоконцентрата осуществляют в пластиковых контейнерах при температуре от +20 до +24°С и постоянном перемешивании, что способствует сохранению их жизнеспособности. Срок хранения тромбоконцентрата составляет от 3 до 5 сут.

Трансфузируемые тромбоциты должны быть совместимы по системе AB0 и системе резус-фактора (D), в ургентных случаях допускается трансфузия 0(1) группы крови другим реципиентам. Тромбоцитный концентрат содержит примесь стволовых клеток, поэтому для профилактики реакции «трансплантат против хозяина» у больных с иммунодепрессией при трансплантации костного мозга тромбоцитный концентрат перед переливанием должен быть облучен в дозе 1 500 рад.

Показания для переливания тромбоконцентрата определяются уровнем тромбоцитов и в большинстве случаев должны быть скорректированы до хирургической операции. Необходимость в интраоперационном переливании тромбоцитов может быть продиктована экстренностью хирургического вмешательства у детей с тромбоцитопенией или массивной кровопотерей:

• небольшие операции: tr не менее 20 х 10х9/л;
• вмешательства с риском кровотечения: tr не менее 50 х 10х9/л;
• вмешательства с высоким риском кровотечения: менее 75-100 х 10х9/л;
• спинальная анестезия: tr не менее 50 х 10х9/л;
• эпидуральная анестезия: tr не менее 80 х 10х9/л.

Показания к переливанию тромбоконцентрата у новорожденных:

• менее 25 х 10х9/л — в любом случае,
• менее 50 х 10х9/л — у детей с кровотечением, серьезной коагулопатией или необходимостью хирургических вмешательств,
• менее 100 х 10х9/л — дети с серьезным кровотечением или необходимостью обширных и травматичных операций.

Расчет терапевтической дозы осуществляется следующим способом: 50-70 х 10х9 тромбоцитов на каждые 10 кг массы тела реципиента или 200-250 х 10х9 тромбоцитов на 1 м2 поверхности тела реципиента. Доза тромбоцитов 5-10 мл/кг (или 1 доза (40 мл) на 10 кг) в идеале увеличивает концентрацию тромбоцитов на 100 тыс в 1 мл. Но на самом деле «ответ» на трансфузию тромбоцитов существенно меньше. Это может быть связано с активным кровотечением, ДВС-синдромом, сепсисом, лихорадкой, гиперспленизмом, HLA-аллоиммунизацией, иммунной тромбоцитопенической пурпурой.

В некоторых случаях количество переливаемых тромбоцитов может быть увеличено: при спленомегалии количество переливаемых тромбоцитов увеличивается на 40-60%, при инфекционных осложнениях — в среднем на 20%, при выраженном ДВС-синдроме, массивной кровопотере, явлениях аллоиммунизации — на 60-80%.

Новорожденным назначают 10-20 мл/кг со скоростью 10-20 мл/кг в час.

Массивная операционная кровопотеря у детей

Массивная операционная кровопотеря (МОК) — жизнеугрожающее критическое состояние, сопровождающее обширные хирургические вмешательства, в патогенезе которого доминируют тяжелая персистирующая гиповолемия, анемия и угрожающая коагулопатия в сочетании с мощным шокогенным симпатоадреналовым стрессом, требует неотложных мер для предотвращения развития геморрагического шока и полиорганной недостаточности. МОК — это потеря крови 80 мл/кг в течение 24 ч, 40 мл/кг в течение 3 ч или 2-3 мл/кг в 1 мин.

Массивная кровопотеря в результате травмы у детей встречается реже, чем у взрослых. Наиболее часто выраженная кровопотеря отмечается во время оперативных вмешательств. Для достижения критических значений прокоагулянтных факторов требуются значительные объемы кровопотери. Но это утверждение справедливо только при адекватном хирургическом гемостазе, поскольку при сохраняющемся кровотечении развивающаяся гемодилюция и гипоперфузия приводят к прогрессивному ухудшению функции гемостаза.

Если предполагается операция с высоким риском МОК, все необходимые подготовительные организационные и технические мероприятия должны быть обеспечены до начала операции. Если любая хирургическая операция осложняется МОК, то следует действовать согласно разработанному локальному алгоритму, который должен находиться в распечатанном виде в каждой операционной.

Пояснения к алгоритму МОК

1. Проводить активные реанимационные мероприятия и контролировать кровотечение (хирургический гемостаз).
2. При продолжающемся активном кровотечении рассмотреть вопрос о назначении тромбоцитов и криопреципитата. Тромбоциты назначаются в дозе 15-20 мл/кг после каждых 40 мл/кг эритроцитов. Криопреципитат 10 мл/кг.
3. Ключевой рекомендацией является возможность раннего применения СЗП, тромбоцитов и криопреципитата для снижения риска развития коагулопатии и тромбоцитопении.
4. Относительно новорожденных используются те же принципы терапии МОК.

1. Транексамовую кислоту при генерализованном фибринолизе вводят в разовой дозе 15 мг/кг каждые 6-8 ч, скорость введения - 1 мл/мин. Также может использоваться у детей до операции, если предполагается значительная кровопотеря. Neonatal and Paediatric Pharmacists Group (RCPCH, 2012) рекомендует введение транексамовой кислоты в дозе 15 мл/кг, максимум 1 000 мг (в течение 10 мин), после в дозе 2 мг/кг в час в течение последующих 8 ч или до остановки кровотечения.

1. Рекомендуется трансфузия концентрата фибриногена при острой кровопотере, сопровождающейся снижением уровня фибриногена ниже 1,5-2,0 г/л или при снижении активности фибриногена по тромбоэластограмме (ТЭГ) (1C). Основным медицинским показанием для трансфузии криопреципитата является гипофибриногенемия. Доза рассчитывается следующим образом: необходимое количество фактора VIII для переливания (в ед) = х (необходимый уровень фактора VIII — имеющийся уровень фактора VIII) необходимое количество фактора VIII для переливания (в ед): 100 ед = количество доз криопреципитата, необходимого для разовой трансфузии (переливания). Для гемостаза поддерживается уровень фактора VIII до 50% во время операции и до 30% в послеоперационный период. Одна единица фактора VIII соответствует 1 мл СЗП. Криопреципитат, полученный из одной дозы крови, содержит не менее 70 ед фактора VIII. Криопреципитат донора должен быть той же группы по системе АВО, что и у реципиента. Показания для переливания у новорожденных практически те же, что и у взрослых детей: при низком уровне фибриногена, но и вторично при дисфункции печени.

1. При возможности переливание отмытых эритроцитов — реинфузия аутологичной крови (Cell Saver). Метод отмытых эритроцитов: интраоперационной реинфузией аутологичной крови называется сбор крови пациента, теряемой в ходе операции и реинфузируемой непосредственно во время операции или в ближайшие 6 ч после нее. Эритроциты отделяются путем центрифугирования и последующей промывки 0,9%-ным физиологическим раствором, в то время как другие компоненты, такие как плазма, фибрин, микроагрегаты, осколки клеток, жир, свободный гемоглобин и гепарин, удаляются. Затем отмытые аутоэритроциты через лейкоцитарный фильтр возвращаются пациенту. В зависимости от режима отмывания уровень гематокрита в сохраненных клетках варьирует в пределах от 55 до 80%.

1. Рекомендуется трансфузия тромбоконцентрата при уровне тромбоцитов < 50.000-100.000.
2. Не рекомендуется профилактическое назначение rFVIIa ввиду повышения риска фатального тромбоза. Назначение off-label rFVIIa рекомендуется в случае жизнеугрожающего кровотечения, которое не удается остановить другими методами, включая хирургический или ангиохирургический метод.

1. Своевременное использование кардиовазотоников (эфедрина, допамина, норадреналина, мезатона, иногда адреналина) для поддержания пост- и преднагрузки в случаях возможного или развивающегося кризиса гемодинамики и гиповолемического шока); то есть широкое применение инфузии норадреналина (для компенсации вазодилатации, связанной с анестезией в дозе 0,02-0,15 мкг/кг в 1 мин, а также на высоте кровопотери для сохранения перфузии мозга и миокарда (максимальная доза 0,5-0,8 мкг/кг в 1 мин).
2. На фоне кризиса гемодинамики в условиях вынужденного снижения подачи ингаляционного анестетика приветствуется введение кетамина.

Мониторинг при проведении интраоперационной инфузионной терапии у детей

Важным этапом гемодинамической оценки у детей с высоким хирургическим и анестезиологическим риском остается клиническое обследование в дооперационном периоде. Достижение гемодинамической стабильности и обеспечение адекватной доставки кислорода в периоперационный период имеют первостепенное значение и являются основным компонентом анестезиологического пособия.

Фундаментальную роль в анестезиологии-реаниматологии играет гемодинамический мониторинг (ГМ), так как он позволяет не только определить направление патофизиологических процессов, но и выбрать соответствующий вид терапии. Неадекватная инфузионно-трансфузионная терапия может привести к падению сердечного выброса (СВ) и доставки кислорода, что приводит к увеличению количества осложнений.

ГМ посредством изменений важнейших динамических параметров сердечно-сосудистой системы в реальном времени служит основным руководством для внутривенного введения жидкостей, а также вазопрессорной и инотропной терапии.

Необходимо отметить некоторые ключевые принципы ГМ:

• никакой ГМ не может улучшить результат сам по себе;
• нет оптимальных показателей гемодинамики, которые могут быть применены ко всем пациентам;
• необходимо ориентироваться на несколько показателей одновременно;
• важно отслеживать не единичные измерения, а их динамику.

Объем используемого мониторинга у детей прежде всего зависит от тяжести состояния ребенка и операционно-анестезиологического риска. Для минимального риска (ASA I-II) и низкого хирургического риска достаточно стандартного мониторинга: ЭКГ в одном из отведений, неинвазивное АД, пульсоксиметрия, центральная температура, почасовой диурез, содержание кислорода во вдыхаемой смеси (FiО2). В случае проведения искусственной вентиляции легких в обязательном порядке добавляется содержание СО2 в выдыхаемой смеси и герметичность дыхательного контура. Это касается и новорожденных.

При повышении риска по ASA III - IV и/или риска операции увеличивается необходимость в дополнительном мониторинге, который сможет обеспечить более надежную и объективную оценку функции сердечно-сосудистой системы и оксигенации тканей. Главными детерминатами интраоперационного мониторинга в этом случае являются СВ, доставка кислорода и периферическое сосудистое сопротивление.

Среди неинвазивных методов мониторинга СВ у детей наибольшую ценность имеют ультразвуковые методы. К сожалению, пищеводная допплерография с помощью специальных мониторов малодоступна у детей. Поэтому можно использовать эхокардиографию или трансторакальную допплерографию, которые позволяют получить достоверные результаты как у детей, так и новорожденных.

Из инвазивных методов стандартом становится метод транспульмональной термодилюции (PiCCO-технология).

В качестве показателя кислородного транспорта может быть использован мониторинг насыщения центральной венозной крови кислородом (ScvО2). В ряде исследований продемонстрировано, что поддержание ScvО2 на уровне более 70% у детей с шоком приводит к значимому снижению летальности.

В идеале необходимо регулярно измерять уровень гемоглобина или гематокрита во время операции. Что касается центрального венозного давления, его можно использовать для динамической оценки ответа организма на нагрузку жидкостью, хотя интерпретация этих данных в последние годы вызывает сомнения.

Наконец, в ряде случаев необходим инвазивный мониторинг АД. При критических состояниях в операционной данные неинвазивного АД у детей могут существенно отличаться от истинных цифр. Особенно важно инвазивное определение АД у новорожденных.

Контроль электролитов, газов крови, гемокоагуляции проводится при необходимости. В целом выбор мониторинга существенно зависит от конкретной ситуации и возможностей технического обеспечения. До настоящего времени уровни доказательности при мониторинге интраоперационной инфузионной терапии у детей отсутствуют.

Показатели мониторинга регистрируют в специальных (адаптированных для конкретного лечебного учреждения) анестезиологических картах не реже чем один раз в 10 мин и сохраняют их в истории болезни.

Александрович Ю. С., Диордиев А. В., Жиркова Ю. В., Кочкин В. С.,

Лазарев В. В., Лекманова. У., Матинян Н. В., Пшениснов К. В.,

Степаненко С. М., Цыпин Л. Е., Щукин В. В., Хамин И. Г.

Catad_tema Черепно-мозговая травма - статьи

Инфузионная терапия у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой

Н.П. Шень, Н.В. Житинкина, Э.Ю.Ольховский
Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП ТГМА, Тюмень; отделение реанимации ДГКБ №9, Екатеринбург

Инфузионная терапия при черепно-мозговой травме (ЧМТ) за последнее десятилетие претерпела существенные перемены: появилось большое количество качественных плазмозамещающих сред, доказана опасность широкого применения препаратов крови с целью поддержания объема циркулирующей крови в условиях шока, сделаны первые заключения о роли стрессовой гипергликемии, на основании чего появились рекомендации об исключении препаратов глюкозы, составлявших еще недавно значительную долю в объеме инфузии. Тем не менее исследований, посвященных инфузионной терапии у детей с тяжелой ЧМТ немного, что заставило авторов обратить внимание на разработку программы инфузионной терапии в остром периоде тяжелой ЧМТ у детей, провести оценку ее влияния на систему гемостаза, ряд биохимических параметров и центральную гемодинамику в условиях острой церебральной недостаточности.

В результате проведенных исследований авторами установлено, что инфузионная терапия гидроксиэтилкрахмалом (волювен) при сочетанной ЧМТ в дозе 26 мл на 1 кг массы тела является безопасной в условиях гипопротеинемии, при сниженном ПТИ (до 67%) и эффективной для стабилизации центральной гемодинамики пострадавших. Ограничение объема инфузионной терапии за счет коллоидов у пациентов с изолированной ЧМТ приводило к необходимости поддержания адекватного минутного объема сердца увеличением частоты сердечных сокращений, что сопровождалось достоверно более низкими показателями среднего артериального давления.

Введение

Проведение инфузионной терапии у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) на протяжении ряда лет является дискуссионной проблемой. Наиболее остро вопрос о разработке протоколов инфузионной терапии встал в связи с появлением на фармацевтическом рынке обилия современных качественных плазмозамещающих сред, а доказанные отрицательные эффекты применения растворов глюкозы заставили коренным образом пересмотреть имевшиеся схемы интенсивной терапии. Известно, что инфузионная терапия может воздействовать па состояние пораженного мозга посредством различных механизмов. Во-первых, это высокая вероятность формирования отека. Во-вторых, влияние на перфузию мозга через артериальное давление (АД) и реологические свойства крови. В-третьих, за счет уровня глюкозы в плазме крови .

Законы, заставляющие жидкость перемещаться в полости черепа из одного сектора в другой, в своей основе содержат уравнение Старлинга, описывающее соотношение сил. вызывающих перемещение воды через сосудистую мембрану. В этой связи наиболее важное значение приобретают гидростатический, осмотический и онкотический градиенты. Направление движения воды при этом определяется разницей между гидростатическим, осмотическим и онкотическим давлениями на сосудистую стенку, а величина осмотического градиента зависит от проницаемости сосудов по отношению к растворенному веществу.

Таким образом, при проведении инфузионной терапии необходимо обращать особое внимание на то, что даже небольшие изменения осмолярности плазмы крови могут вызывать весьма существенные сдвиги. Как показали большинство исследователей, ограничение вводимой жидкости оказывает лишь незначительное влияние на развитие отека, вместе с тем дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) создает весьма неблагоприятную гемодинамическую ситуацию, и наиболее уязвимым в ней становится уже пострадавший головной мозг . Все авторы отмечают необходимость применения изо- и гиперосмолярных растворов, среди которых обсуждается применение изотонического раствора натрия хлорида, 7,5% гипертонического раствора натрия хлорида, 20% раствора маннитола, 5% альбумина, гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), декстрана 60. калиевых растворов, сульфата магния. Приводится много доказательств как в пользу ГЭК, гак и в пользу "малообъемной реанимации" .

Терапия гиповолемического шока у пострадавших с тяжелой ЧМТ прежде всего должна быть направлена на поддержание адекватного церебрального перфузионного давления, улучшение реологических свойств крови, снижение внутричерепного давления и предотвращение его роста. Рядом исследований доказана высокая эффективность гипертонического раствора натрия хлорида в сочетании с декстранами влечении гиповолемии при тяжелой ЧМТ [ 14. 24]. В экспериментах на животных и клинических исследованиях было показано, что инфузия 7,5% раствора натрия хлорида быстро восстанавливает ОЦК и не вызывает повышения внутричерепного давления (ВЧД). Среди достоинств гипертонического раствора натрия хлорида выделяют следующие: быстрое увеличение преднагрузки за счет мобилизации внеклеточной жидкости по осмотическому градиенту-, уменьшение постнагрузки вследствие вазодилатации. уменьшение объема отечного эндотелиального слоя: гемодилюция и снижение вязкости крови. Однако следует учитывать отсутствие исследований, доказывающих эффективность и безопасность применения гипертонического раствора натрия хлорида у детей.

Известно, что при длительном применении маннитола в дозе 1-2 г/кг на фоне нарушения целостности гемато-энцефалического барьера возможно проникновение маннитола в интерстиций мозга. При дальнейшем накоплении происходит реверсия осмотического градиента. повышение содержания воды и усугубление отека мозга -так называемый феномен отдачи. Именно этот эффект не позволяет применять данный метод в рутинной практике. Тем не менее следует отметить, что при быстрой (за 15-30 мин) внутривенной инфузии маннитола в тон же дозе этот эффект не установлен. После болюсного введения 20% маннитола в дозе 2 г/кг максимум снижения ВЧД наступает через 15-30 мин и возвращается к исходному уровню через 60 мин. Снижение содержания воды в белом веществе головного мозга происходит гораздо позже, достигая максимума на 60-й минуте после инфузии маннитола. Таким образом, быстрое снижение ВЧД не связано с дегидратацией белого вещества головного мозга и применение маннитола более оправдано при фокальном повреждении головного мозга. Положительное влияние маннитола на мозговой кровоток и мозговой метаболизм привело некоторых авторов к предложению использовать маннитол на первых минутах после ЧМТ. не дожидаясь повышения ВЧД, других - к дополнению инфузионной терапии маннитолом болюсным введением фуросемида .

В последние годы установлено, что посредником в большом количестве критических состояний клетки, включая гликолиз, окислительное фосфорилирование, клеточное дыхание и синтез белка, является магний. Более того, доказано, что он ответствен за множество ферментативных реакций, целостность мембраны и функцию АТФазы. Изменения магниевого гомеостаза могут влиять на вес эти функции. Общий и свободный пулы магния способны влиять и на последствия тяжелой ЧМТ, инсульта, гипоксии/ишемии, передозировки наркотических средств, алкогольной интоксикации. Введение магниевых солей при всех этих состояниях оказывает нейропротективное действие, тогда как дефицит магния приводит к усилению повреждающих эффектов на мозг . По данным D.Heath. R.Vink (1988 г.) , внутривенное болюсное введение сульфата или хлорида магния в дозе 100 ммоль/кг в течение 30 мин после ТЧМТ значительно увеличивает внутриклеточное содержание магния и улучшает неврологические исходы, что подчеркивают и другие авторы .

Проведенные за последние 5 лет исследования, посвященные прогностической роли посттравматической гипергликемии, показали, что повышенный уровень глюкозы в крови значительно ухудшает неврологический исход, вероятно, из-за увеличения образования лактата и формирования лактат-ацидоза в критически перфузируемых тканях благодаря анаэробному метаболизму . В эксперименте на животных было показано регионарное увеличение лактата и снижение глюкозы в ишемизированных участках головного мозга. Несмотря на это, данные были экстраполированы на человеческую популяцию, что привело к тому, что у пациентов с патологией мозга начали избегать назначения растворов глюкозы, если для этого нет специальных показаний, например угрозы развития гипогликемии.

Гипонатриемия у пациентов с тяжелой ЧМТ, так же как гипернатриемия, является единой цепью метаболических нарушений и вызывает много вопросов при проведении корригирующей инфузионной терапии. Уровень натрия сыворотки крови ниже 120 ммоль/л может быть корригирован введением 3% раствора натрия хлорида (1 мл/кг/ч), маннитола или фуросемида. которые увеличат выделение осмотически свободной воды. Интенсивная терапия в этом случае должна быть направлена на снижение количества общей воды, а главная цель использования гипертонического раствора - усилить диурез, а не поднять уровень плазменного натрия. Быстрая коррекция гипонатриемии связана с развитием центрального понтинного миелинолиза и синдрома осмотической демиелинизации . Множество факторов влияют на развитие этих синдромов, включая скорость развития гипонатриемического состояния, его длительность, тяжесть и скорость коррекции. При остром развитии синдрома гипонатриемии необходима быстрая его коррекция до уровня 130-134 ммоль/л с последующей медленной и более полной нормализацией с ограничением жидкости. Более тяжелая или длительная гипонатриемия требует коррекции со скоростью не более 12 ммоль/сут.

Синдром церебральной потери солей включает в себя гипонатриемию и гипоосмолярность в сочетании с гиповолемией. У этих пациентов персистирующие потери натрия происходят даже при ограничении приема жидкости и лечение, которое рекомендовано для коррекции гипонатриемии, способно привести к углублению гиповолемии. Еще в 60-70-е годы CNelson и соавт. обнаружили, что при синдроме церебральной потери солей уровень секреции антидиуретического гормона не изменен, а симптоматика обусловлена увеличением уровня предсердного натрийуретического фактора. Лечение данного синдрома требует коррекции гиповолемии и общего натрия с использованием изотонического или 5% раствора натрия хлорида для более тяжелых случаев.

Таким образом, инфузионная терапия тяжелой ЧМТ должна быть основана не на ограничении вводимой жидкости, а на применении изо- и гиперосмолярных растворов соответственно показаниям, сочетанном применении гипертопического раствора натрия хлорида и ГЭК при гиповолемии; осмотерапии маннитолом для кратковременного уменьшения отека мозга и ВЧД с условием, что за осмотерапией последуют более радикальные лечебные воздействия, позволяющие по возможности устранить причину отека мозга и внутричерепной гипертензии (хирургическое вмешательство): ограничение применения глюкозы, терапия полиионными растворами, содержащими калий и магний, коррекция часто встречающихся при тяжелой ЧМТ водно-электролитных нарушений и нейроэндокринных сдвигов, улучшение гемодинамических показателей и реологических свойств крови.

В последнее время установлено, что при критических состояниях вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки ни белки, ни коллоиды не удерживаются в сосудистом русле дольше нескольких часов. Далее они выходят в интерстициальное пространство, где постепенно подвергаются процессам расщепления . Создаваемое ими онкотическое давление привлекает воду уже не в сосудистое русло, а в интерстициальное пространство легких, почек, печени, селезенки, лимфоидной ткани и т. д. Возникающий отек этих органов приводит к их функциональной недостаточности. При профузном кровотечении, развернутой картине травматического шока приходится взвешивать, с одной стороны, негативные эффекты активной инфузионной терапии, с другой - опасные последствия гипоксии внутренних органов и мозга из-за недостаточно быстрого и полного купирования гипотензии и гиповолемии. Очевидно, что гиповолемия и гипотензия опаснее, поэтому применение коллоидов в данной ситуации не только оправдано, но и доказано.

Целью нашей работы явилась разработка программы иифузпоиной терапии в остром периоде тяжелой ЧМТ у детей, оценка ее влияния на систему гемостаза, ряд биохимических параметров и центральную гемодинамику в условиях острой церебральной недостаточности.

Материал и методы

В реальном времени проведено исследование у 56 детей с тяжелой ЧМТ в возрасте от 8 до 14 лет, поступивших в отделение реанимации ДГКБ №9 Екатеринбурга. У 28 пострадавших была изолированная ЧМТ, у такого же количества - сочетанная. Все дети при поступлении в клинику были в коме (оценка по шкале ком Глазго составляла менее 8 баллов) и доставлены как бригадой скорой медицинской помощи из города Екатеринбурга, так и Центром медицины катастроф Свердловской области из центральных районных больниц. Среднее время до начала интенсивной терапии в специализированной клинике составило в группе детей с сочетанной травмой 21,7±5,8 ч, в группе с изолированной травмой 19,1 ±3,6 ч. Транспортировку осуществляли под мониторным наблюдением, после обезболивания наркотическими анальгетиками, в состоянии медикаментозного сна при искусственной вентиляции легких. Шейный отдел позвоночника у пострадавших фиксировали воротником Шанца, поврежденные конечности были иммобилизованы шинами или лонгетами

При поступлении в отделение реанимации пострадавшим проводили комплекс диагностических мероприятий, включавший оценку адекватности вентиляции, биомеханику дыхания (с помощью микропроцессора, вмонтированною в респиратор Puritan Bennett 7200), кислотно-основное состояние крови (газоанализатором ABL). биохимический состав крови и общий ее анализ, изучали свертывающий потенциал крови, по показаниям выполняли рентгенографию органов грудной клетки и имеющихся зон переломов костей, всем пострадавшим проводили компьютерное томографическое исследование головы.

Неинвазивный термодинамический мониторинг, проводимый в отделении реанимации, заключался в измерении центрального венозного давления, сатурации крови кислородом, частоты сердечных сокращений (ЧСС), среднего артериального давления (АД). Измерялись параметры центральной гемодинамики (систолический, диастолический размер и объем желудочков, ударный объем, сердечный выброс, фракции укорочения и выброса) ультразвуковым методом по Тейхольцу. Основная цель интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ заключалась в поддержании нарушенных жизненно важных функций, создании условий для максимально полного восстановления функции мозга.

Инфузионную терапию начинали с катетеризации центральной вены (или нескольких при тяжелой кровопотере и необходимости экстренной подготовки к оперативному лечению). При склонности к гипотонии инфузию проводили в 2 сосуда. При тяжелой гиповолемии, которая наиболее часто сопутствовала сочетанной травме, предпочтение отдавали коллоидным растворам на основе ГЭК (волювен) в сочетании с кристаллоидами (раствор Рингера, раствор Гартмана). Соотношение коллоидов к кристаллоидам составляло 1: 3 или 1: 2. Средний объем перелитого за сутки волювена составил 15,4±2,7 мл на 1 кг массы тела. Объем вводимой жидкости рассчитывали с учетом физиологических и патологических потерь, контролировали почасовым диурезом, без достоверных отличий в группах. У детей с сочетанной травмой дефицит ОЦК был больше, инфузия ТЭК была более активной и составляла в среднем 26,6±2,2 мл на 1 кг массы пела. Растворы глюкозы не применяли. Для стабилизации АД на необходимом уровне проводили инотропную поддержку миокарда допамином (3-5 мкг/кг в 1 мин). При устранении гиповолемии стабилизация показателей системной гемодинамики, объем инфузионной терапии сокращали, так как появлялась возможность энтерального зондового питания практически в полном объеме физиологической потребности. У большинства больных с 3-х суток в виде внутривенной инфузии вводили только парентеральное питание.

Если перечисленные выше компоненты интенсивной терапии не приводили к нормализации ВЧД, использовали болюсное введение маннитола в сочетании с фуросемидом, что обеспечивало длительный и выраженный эффект, а также помогало избежать феномена "отдачи". Применение маннитола считали возможным только до достижения верхнего предела осмолярности (320 м/осм/л). Расчет дозы и порядок введения препаратов был следующим: 25% маннитол (0,5 г/кг массы тела) в виде внутривенной инфузии в течение 20 мин + одновременное внутримышечное введение фуросемида или через 30 мин после инфузии маннитола, затем внутривенных: введение волювена. В солевые растворы вводили магния сульфат 25% в дозе 0,2 мл/кг массы тела в сутки.

Обсуждение

В группе пациентов с изолированной травмой умерли 4 ребенка (летальность 14.3%), в группе с сочетанной - 6 (летальность 21,4%). Поровну оказалось пострадавших, переведенных из отделения реанимации в транзиторном вегетативном состоянии (по 4 человека, 14,3%). Таким образом, выписанных из реанимации в сознании детей было (недостоверно) больше в группе с изолированной ЧМТ (20 человек - 71,4%, против 18 - 64,3%). Влияние проводимой инфузионной терапии на систему гемостаза показано в табл. 1.

Таблица 1. Влияние инфузионной терапии на систему гемостаза у детей с тяжелой ЧМТ

<0,05.

Тяжелая сочетанная травма сопровождалась, как правило, массивной кровопотерей, что выразилось в достоверно более низком содержании тромбоцитов в этой группе в первые сутки от начала интенсивной терапии. К 3-м суткам достоверно снизился и уровень ПТИ, однако проводимая инфузионная терапия ГЭК не снизила у этих детей показателя АПТВ, что подчеркивает безопасность данного препарата и в дозе 26 мл на 1 кг массы тела.

Оценка биохимических показателей в группах выявила гипопротеинемию на всех этапах исследования и гипергликемию, достоверно более высокую у пациентов с сочетанной травмой (табл. 2). Учитывая более высокую легальность в группе детей с сочетаиной травмой, можно сделать заключение о том. что достоверно более высокий уровень гликемии на 3-й и 5-е сутки от момента травмы может быть ассоциирован с ростом летальности, и высказать предположение о необходимости коррекции гликемии и проведении корригирующего энтерального питания формулами типа "диабет" - диазон, нутрнкомп диабет.

Таблица 2. Некоторые биохимические показатели у детей с тяжелой ЧМТ

Примечание. " - достоверность отличий от детей с изолированной ЧМТ, р<0,05.

Таблица 3. Влияние инфузионной терапии на состояние центральной гемодинамики у детей с тяжелой ЧМТ

Показатель	Этап исследования, сутки	Сочетанная травма (n=28)	Изолированная травма (n=28)
Размер левого желудочка в систолу, мл	1-3	20,8±1,7	20,3±0,8
	5-7	23,8±1,6*	20,2±0,9
Размер левого желудочка в диастолу, мл	1 -3	31,3±2,2	31,4±1,3
	5-7	35,3±1,6	31,9±1,5
КСО, мл	1-3	16,07±3,3	13,7±1,4
	5-7	22,3±2,2*	13,6±1,4
К ДО, мл	1-3	42,8±7,1	40,7±3,9
	5-7	53,0±3,9*	42,6±3,2
Ударный объем, мл	1-3	28,7±3,8	26,9±2,9
	5-7	32,4±2,5	29,0±3,6
ФВ,%	1-3	65,1±1,5	65,4+2,0
	5-7	60,3±3,5	66,5±2,5
ФУ,%	1-3	34,5±1,1	34,8±1,6
	5-7	32,2±2,2	36,2±1,7
ЧСС, уд/мин	1-3	102,4±5,9	103,3±7,0
	5-7	109,6±6,0*	127,8±5,2**
МОС, л/мин	1-3	2,8±0,4	3,0±0,2
	5-7	3,2±0,2	3,2±0,4
САД, мм рт. ст.	1-3	119,2±4,1	119,5+4,5
	5-7	116,2±4,3	117,5±4,2
ДАД, мм рт. ст.	1-3	75,7±4,0*	61,7±3,7
	5-7	72,3±4,2*	60,6±4,3
АДср., мм рт. ст.	1-3	90,0±4,9*	75,7±4,1
	5-7	88,6±3,3*	76,9±3,5

Примечание. * - достоверность отличий от детей с изолированной ЧМТ, р<0,05;
** - достоверность отличий внутри группы в сравнении с предшествующим этапом, р<0,05.

Изучение влияния проведенной инфузиониой терапии на состояние центральной гемодинамики показало достоверное повышение конечного систолического (КСО) и конечного диастолического (КДО) объемов сердца в группе детей с сочетанной травмой (p<0.05). Рост фракции выброса (ФВ), фракции укорочения переднезаднего размера (ФУ) и минутного объема сердца (МОС) у детей с изолированной ЧМТ при этом достигались достоверным увеличение ЧСС - 127.8±5,2 уд/мин против 109.6±6.0 уд/мин (p<0.05). что является, безусловно, невыгодным с точки зрения энергетики миокарда ребенка и ведет, по-видимому, к росту энергопотребности в целом.

Более активная инфузионная терапия с первого этапа исследования демонстрирует достоверные отличия диастолического и среднею АД (АДср.): в группе детей с сочетанной травмой эти показатели достоверно выше, что, по всей вероятности, позволяет достичь и лучшего мозгового кровотока. Повьшая сократительную способность миокарда в условиях гиповолемии, дофамин в дозе 3-5 мкг/кг/мин не позволил достоверно повысить диастолическое АД (ДАД) и АДср. у детей с изолированной ЧМТ. и им пришлось компенсировать это состояние повышением ЧСС.

Таким образом, инфузионная терапия ГЭК (волювеном) при сочетаиной ЧМТ в дозе 26 мл на 1 кг массы тела является безопасной в условиях гипопротеинемин, при сниженном ПТИ (до 67%) и эффективной, дтя стабилизации центральной гемодинамики пострадавших. Ограничение объема инфузионной терапии за счет коллоидов у пациентов с изолированной ЧМТ приводит к необходимости компенсации МОС увеличением ЧСС, что является энергетически невыгодным и сопровождается достоверно более низкими показателями АДср., что, по данным литературы, коррелирует со снижением церебрального перфузноиного давления.

Литература
1. Кекелидзе З.И.. Чехонин ВЛ. Критические состояния в психиатрии. М, 1997; с. 1 19-56.
2. Левченко Л.Б. Нарушение гемостаза при гемодилгоции, связанной с инфузионно-трансфузионгюй терапией массивной кровопотери. Автореф дис... канд.мед наук, СПб, 1995. З. Лубнин А.Ю. Тома Г.И. Палонская M.E. и др.Динамика показателей гемостаза на фоне изоволемической гемодипюцииу нейрохирургических больных. Пробл. гематол. и перелив. крови. 1998; I: 13-7.
4- Марютин П.В.. Левченко Л.Б. Учваткин B.Г. и др. Кровопотеря -гиповалемия, подходы к инфузионно-трансфузионной коррекции. Анестезиол. и peаниматол. 1998; 3:35-41.
5. Царенко С.В. Интенсивная тератш нарушений гемодинамики и дыхания при черепно-мозговой травме. 1998.
6. Шестопалов А.Е. Пасько В.Г. Оценка эффективности плазмоза-мещаюгиего раствора Гелофуузин в интенсивной терапии хирургических больных. Материалы международной конференции "Бескровная хирургия па пороге XXI века". М, 2000; 93-7.
7. Belfort MA, Antbony J, Saade GR, AllenJC A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of eclampsia. N Engl / Med 200З: 348(4): 304-11.
8. BoldJ, Midler M, Heesen M et al. Influence of different volume therapies on platelet function in the critically ill//lnten. Care Med 1996; 22: 1075-81.
9. Cherian L et al. Hyperglycaemia increases neurological damage and behavioral deficits from post-traumatic secondary ischemic insults. J Neumtrauma 1998: 5 (15).
10. Christopher J Weir, Gordon D Murray. Alexander G Dyker, Kennedy R Lees. Is hyperglycaemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long term follow up study. BMJ 1997; 314:1303.
11. Coetzee Ef. DommisseJ, Antbony J. A randomised controlled trial of intravenous magnesium sulphate versus placebo in the management of women with severe prv-eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105 (3): 300-3.
12. Conroy JM. Fishman RL Reeves ST et al. We effects of desmopressin and 6% hydroxyethyl starch on factor Vlll.C. Ann Thorac Surg 1997; 63: 78-82.
13. Cope JT, Banks D, Maumey MC. Lucktong T et al. Intraoperative hetastarcb infusion impairs hemostasis after cardiac operations. Ann Thorac Surg 1997:63: 78-82.
14- Gemma M, Cozzi S. Tomassino С et al. 75% hypertonic saline versus 20% mannitol during elective neurosurgical supratenrorial procedures / NeurosurgAnestbesiol 1997; 9 (4): 329-34.
15- Goulin GD, Duthie SE. Zornov MH et al. Global cerebral ischemia: effects of pentastarch after reperfusion. Anesthes Analges 1994; 79: 1036-42.
16. heatb D, Vink R. Neuroprotective effects of magnesium sulfate and magnesium chloride in closed head injury: a comparative phosphorous NMR-study.J Neurotrauma I988:3 (15).
17. Izumi et al. Absolute deviation In order to determine the transition stale. Surface Science 2004; 5 (560): 1-11.
18. Krisbnappa IK et al. Regional changes in cerebral extracellular glucose and lactate concentrations following severe cortical impact injury and secondary ischemia in rats.) Neumtrauma 1999:3 (16).
19. Kroll RA. Neuwelt EA Outwitting the blood-brain barrier for therapeutic purposes: osmotic opening and other means. Neurosurgery 1998: 42: 1083-100.
20. Luvisorto TL, Auer RN. Sutberland GR. The effect of mannitol on experimental cerebral ischemia, revisited. Neurosurgery 1996; 38: 131 -9.
21. Nelson CV, Chatterjee M,Angelakos ET, Hecht H.H. Model studies on the effect of the intracardiac blood on the electrocardiogram. Am Heart / 1961;62:83-92.
22. Nelson CV, Rand PW, Angelakos ET. Hugenbolts PG. Effect of intracardiac blood on the spatial vectorcardiogram. I. Results in the dog. Circulation Research 1972:31:95-8.
23. Pollay M. Roberts PA Blood-brain barrier: a definition of normal and altered function. Neurosurgery 1980; 6 (6): 675-85.
24. Quresbi Al. Wilson DA, Traystman RJ. Treatment of elevated intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrhage: comparision between mannitol and hypertonic saline. Neurosurgery 1999:44:1055.
25. Ravussin PA Fat re JB. Archer DP Tomassino C, Boulard G. Treatment oj bypovdlemia in brain injured patients. Ann FrAnestb Reanim 1994; 13(1): 88-97-
26.Roll U, Ziegier A-G.Exp Clin Endocrinol Diabetes 1997:105:1-14. 27. Rosner Mj. Coley I. Time course of cerebral edema after traumatic brain injury in rats: effect of riluzole and mannitol. I Neurotrauma 1997: 11 (14).
28. TheMagpie Trial Collaboration Group. Do women with pre-eclampsia. and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial Lancet 2002:359 (9321): 1877-90.
29. Thomas SV. Neurological aspects of eclampsia. I Neurol Sci 1998:155 (I): 37-43.
30. Tomassino C, Moore S. Todd M. Cerebral effects of isomlemic hemodilution with crystalloid or colloid solutions. Crit Care Med 1988: 16 (9): 862-8.
31. Tomassino C. Ravussin PA Oncotic pressure andhemodilution.Arm Fr Anestb Reanim 1994; 13 (1): 62-7.

Метод лечения пациента, при котором лекарственные растворы вводят в организм с помощью инфузий, помогает восстановить нарушенные функции органов и систем у пациентов в самых тяжелых состояниях. Инфузионная терапия требует высокого профессионализма от врачей, поскольку ее эффективность зависит от корректности расчета параметров процедуры, точности оценки текущего состояния больного.

Что такое инфузионная терапия

Внутривенное парентеральное введение лекарственных средств (минующее желудочно-кишечный тракт) называют инфузионным методом лечения . Такая терапия представляет собой не только способ применения медикаментозных препаратов, но и систему воздействия на организм с целью поддержания его функций. Например, в зависимости от целей процедуры, объемы инфузий для реанимационного больного могут достигать нескольких литров в сутки.

Инфузионно-трансфузионное лечение (или корригирующая терапия) представляет собой методику регуляции функций организма путем коррекции состава и объема крови, внутриклеточной, межклеточной жидкости. Такое лечение требует постоянного внутривенного доступа, который осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен или венесекции.

Показания к инфузионной терапии

Целями инфузионного метода лечения являются восстановление нормального состава, объема и свойств крови и плазмы, обеспечение нормализации водного баланса, дезинтоксикация, парентеральное питание, введение лекарственных средств, восстановление естественного иммунитета. Показаниями к применению этого метода терапии являются:

• инфекционно-токсический, аллергический, гиповолемический или любые другие формы шока;
• обширная кровопотеря;
• гиповолемия в результате сильного кровотечения;
• потеря жидкости организмом вследствие обезвоживания или сильного ожога;
• потеря минеральных элементов и белков из-за неостанавливающейся рвоты или диареи;
• нарушение кислотно-щелочного баланса крови при болезнях печени, почек;
• алкалоз (увеличение показателя рН крови из-за накопления в тканях щелочных соединений, нарушение кислотно-щелочного баланса организма);
• ацидоз (уменьшение показателя рН крови из-за накопления в тканях продуктов окисления органических кислот);
• тяжелые отравления алкоголем, лекарственными препаратами, наркотиками, другими токсичными веществами.

Задачи метода

Инфузионное лечение проводят при шоке, тяжелых ожогах, сильной интоксикации после отравления, потому что такой метод лечения позволяет поддерживать на необходимом уровне все жизненноважные показатели пациента в тяжелом состоянии, в кратчайшие сроки восстановить основные функции главных органов и систем жизнеобеспечения. Основными целями терапии с применением инфузий в реанимации являются:

• восстановление объемов циркулирующей крови при тяжелых патологических состояниях;
• регуляция кислотно-щелочного баланса;
• регулировка осмолярного давления крови (в целях профилактики отека мозга при инсультах или черепно-мозговых травмах) ;
• дезинтоксикационная терапия с форсированным диурезом (при отравлениях);
• нормализация микроциркуляции тканей;
• нормализация кислородно-транспортной функции крови;
• восстановление сердечного выброса, стабилизация работы сердца.

Принципы инфузионной терапии

Применение метода должно привести к улучшению состояния пациента или к его стабилизации. Побочным эффектом такой терапии является нейтрализация воздействия на организм токсических соединений. Для достижения этих целей инфузионное лечение проводят с соблюдением следующих принципов:

• заблаговременное выявление противопоказаний к применению метода;
• корректный расчет объема инфузий, подбор правильных препаратов для взрослых пациентов и для детей;
• непрерывное наблюдение, своевременная корректировка введения лекарственных растворов (дозы, необходимой концентрации компонентов раствора);
• жесткий контроль жизненно важных функций организма (артериальное давление, частота сердечных сокращений, диурез (количество выведенной мочи), другие показатели).

Методика проведения

После осмотра пациента и замера основных жизненных показателей при необходимости проводят экстренные терапевтические меры (например, сердечно-легочную реанимацию).Терапию методом инфузионного введения лекарственных растворов проводят по следующему алгоритму:

• «Правило трех катетеров» – катетеризация центральной вены, мочевого пузыря (для введения препаратов и отслеживания объемов и состава выводимых из организма жидкостей), установка желудочного зонда. При среднетяжелом состоянии пациента вливание проводят через переферическую вену.
• Определение количественного и качественного состава, подбор подходящей методики (непрерывное (капельное) введение с использованием капельной системы или струйное (прерывистое) с использованием шприцов).
• Начало инфузий.
• Дополнительные обследования и анализы, осуществляемые на фоне проводимого лечения, по результатам которых при необходимости корректируется количественный, качественный состав инфузий, оценивается динамика состояния пациента.

Растворы для введения

При подборе препаратов для терапии учитывается степень тяжести состояния и возраст больного, задачи инфузионного лечения. По своему назначению растворы для парентерального введения методом инфузий подразделяются на следующие группы:

• Коллоидные растворы для инфузионной терапии. Высокомолекулярные и низкомолекулярные соединения, введение в организм которых показано при децентрализации кровообращения, нарушении микроциркуляции тканей, после отравлений (Реоглюман, Реополиглюкин, Полиглюкин; Неокомпенсан, Гемодез).
• Кристаллоидные солевые растворы для инфузионной терапии. Восполняют дефицит воды и солей (раствор глюкозы, физраствор, гипертонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка).
• Препараты крови. Показаны при ДВС синдроме (нарушении свертываемости крови), обширных кровопотерях (эритроцитарная масса, плазма).
• Растворы для регуляции кислотно-щелочного баланса (гидрокарбоната натрия раствор).
• Диуретики осмотические для профилактики отека мозга (например, Маннитол).
• Растворы для парентерального питания.

Расчет инфузионной терапии у взрослых

После постановки основного диагноза и определения состояния ключевых систем жизнеобеспечения (сердечно-сосудистой, мочевыделительной, центральной нервной системы), определяется степень внутрисосудистого и внутриклеточного дефицита или избытка жидкости и ионов, уровень гидратации. Затем ставятся задачи терапии (регидратация, дезинтоксикация, поддержание водного баланса, введение лекарственных средств и др.), ее методы, выбирается метод доступа к сосудистому руслу . Расчет программы инфузий делается на основании следующих данных:

1. Оценка текущих патологических потерь с учетом выраженности симптоматики (рвота, диарея, гипертермия и др.)
2. Определение дефицита (избытка) внеклеточного объема жидкости, развившегося за текущий период (например, с момента получения ранения, травмы).
3. Расчет физиологической потребности в воде и электролитах.
4. Суммирование объемов физиологической потребности, дефицита (избытка), прогноз дальнейших потерь (ионов натрия, калия).
5. Определение необходимых объемов введения лечебных растворов исходя из полученных данных и текущего состояния пациента (недостаточности функций внутренних органов, нарушения их деятельности)
6. Подбор базисного (в большинстве случаев – 5% раствор глюкозы) и стартового растворов (в зависимости от диагноза).
7. Уточнение необходимости применения препаратов крови, плазмы, реопротекторов исходя из текущего состояния, диагноза.
8. Расчет количества капельных и струйных инфузий, их объемов, последовательности, длительности и кратности введения, других технических параметров терапии.
9. Детализация программы с подробным порядком назначений с учетом всех технических деталей на реанимационных картах.

Общий объем инфузионного метода введения лекарственных растворов рассчитывается при разных целях терапии по следующим формулам:

1. Объем жидкости(ОЖ) = физиологической потребности (ФП) (при необходимости поддержания водного баланса).
2. ОЖ = дефицит внутриклеточного объема (ДВП) + текущие патологические потери (ТПП). После ликвидации дефицита: ОЖ = ТПП + ФП (при дегидратации).
3. ОЖ = ФП + объем возрастного суточного диуреза (ОВД) (при дезинтоксикации).
4. ОЖ = фактический диурез (ФД) + объем перспирации (ОП) (ФД и ОП рассчитываются, исходя из данных за предыдущие сутки) (при олигоанурии).
5. При острой сердечной недостаточности: 1 степени ОЖ = 2/3 ФП, 2 степени ОЖ = 1/3 ФП, 3 степени ОЖ = 0

Инфузионная терапия у детей

В педиатрии метод применяется при необходимости коррекции жизненно важных процессов в организме на фоне сильной интоксикации, при расстройствах обмена веществ, для восстановления кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса . Терапия проводится поэтапно, с соблюдением следующей последовательности:

1. Лечение гиповолемического шока или дегидратации (раствор альбумина 5%, свежезамороженная донорская плазма или эритроцитарная масса).
2. После стабилизации показателей артериального давления, частоты сердечных сокращений переходят к восполнению дефицита экстрацеллюлярной жидкости и коррекции метаболических нарушений (бессолевые и солевые кристаллоидные растворы).
3. Возмещение дефицита калия после восстановления адекватного диуреза.

Принципы инфузионной регидратационной терапии

Общие правила составления программы инфузионной терапии

1. Коллоидные растворы содержат соли натрия и относятся к солевым растворам и их объем должен учитываться в общем объеме солевых растворов.

2. В сумме коллоидные растворы не должны превышать 1/3 общего суточного объема жидкости для инфузионной терапии.

3. У детей младшего возраста соотношение растворов глюкозы и солей составляет 2:1 или 1:1; в старшем возрасте количество солевых растворов увеличивается (1:1 или 1:2).

3.1. Вид дегидратации оказывает влияние на соотношение глюкозо-солевых растворов в составе инфузионных сред.

4. Все растворы необходимо разделить на порции («капельницы»), объем которых для глюкозы обычно не превышает 10-15 мл/кг и 7-10 мл для коллоидных и солевых растворов. В емкость для одного капельного введения не должно помещаться больше ¼ рассчитанного на сутки объема жидкости. Более 3-х капельных введений в сутки провести ребенку нереально.

При инфузионной регидратационной терапии выделяют 4 этапа: 1. противошоковые мероприятия (1-3 часа); 2. Возмещение внеклеточного дефицита жидкости (1-2-3 суток); 3. поддержание водно-электролитного баланса в условиях продолжающихся патологических потерь (2-4 дня и более); парентеральное питание (полное или частичное) или лечебное энтеральное питание.

Для поддержания состояния гомеостаза необходимо обеспечить ба­ланс между вводимой в организм жидкостью и жидкостью, которую организм выводит в виде мочи, пота, кала, с выдыхаемым воздухом. Количество и характер потерь меняется в зависимости от характера заболевания.

Количество жидкости, необходимое для возмещения физиологиче­ских потерь организма у детей разного возраста, не одинаковое.

Таб.1. 69. Возрастная потребность в жидкости и электролитах для детей

Физиологическая потребность в натрии у детей раннего возраста составляет 3-5 ммоль/кг; у детей старшего возраст 2-3 ммоль/кг;

Потребность в калии равна 1-3 ммоль/кг;

Потребность в магнии составляет, в среднем 0,1 ммоль/кг.

Потребность в жидкости и электролитах, необходимых для возмеще­ния физиологических потерь, может быть рассчитана несколькими методами.

Суточную жидкость поддержания (потребность в жидкости) можно рассчитать несколькими способами: 1) на основе учета площади поверхности тела (суще­ствует корреляция между этими показателями); 2) энергетическим ме­тодом (существует зависимость между энергетическими потребно­стями и массой тела). Минимальная потребность в воде составляет 100-150 мл/100 ккал; 3) по номограмме Абердина (или таблицам, сде­ланным на ее основе – табл. 1.69).

При некоторых патологических состояниях потери воды и/или элек­тролитов могут значительно увеличиваться или уменьшаться.

Табл. 1.70. Текущие патологические потери. Состояния, изменяющие потребность в жидкости

Состояние

Потребность в жидкости

Лихорадка Гипотермия Рвота неукротимая Понос Сердечная недоста­точность Отек легких Усиленное потоотде­ление Гипервентиляция Повышение влажно­сти воздуха Почечная недоста­точность Парез кишечника Фототерапия Высо­кая температура среды Повышение метабо­лизма ИВЛ новорожденных (при хорошем ув­лажнении)

Увеличение на 10 мл/кг на каждый градус по­вышения температуры Снижение на 10 мл/кг на каждый градус сни­жения температуры Увеличение потребности на 20-30 мл/кг/сут Увеличиваются на 25-50 мл/кг/сутки Умень­шение потребности на 25-50% в зави­симости от степени недостаточности Уменьшение по­требности до 20-30 мл/кг/сут Увеличение потребности на 10-25 мл/100 ккал Увеличение потребности до 50-60 мл/100 ккал Уменьшение потребности на 0-15 мл/100 ккал Уменьшение потребности до 15-30 мл/кг/сутки Увеличение потребности на 25-50 мл/кг/сутки Увеличение потребности на 15-30% Увеличение потребности на 50-100% Увеличение потребности на 25-75% Уменьшение потребности на 20-30 мл/кг от суточной потребности

Для покрытия потребности в жидкости необходимо учесть физиоло­гическую потребность в жидкости (1500-1800 мл/м 2) или рассчитан­ную по таблицам (табл. 1.69), или энергетическим методом и доба­вить к ним потери жидкости, выявленные у больного.

Общие принципы расчета необходимой жидкости:

СЖ = СЖП+ ЖВО+ЖВТПП, где СЖ – рассчитываемая суточная жидкость, СЖП – суточная жидкость поддержания, ЖВО – жидкость возмещения обезвоживания, ЖВТПП - жидкость возмещения текущих патологических потерь.