Сепсис на губах лечение. Сепсис

Сепсис – системная реакция на инфекцию, которая развивается в результате распространения инфекции из первичного очага вследствие снижения защитных сил организма.

Первичным очагом может быть любой нагноительный процесс в организме (мягких тканей, внутренних органов, суставов, костей). При снижении защитных сил, несвоевременном оказании медицинской помощи микроорганизмы и токсические вещества попадают в кровь, рассеиваются по всему организму.

Сепсис хоть и является инфекционной болезнью, но не заразен, не имеет определенных сроков инкубационного периода.

Причины развития сепсиса

Возбудителями сепсиса могут стать практически все патогенные и условно патогенные микроорганизмы. В последние годы чаще всего развитие сепсиса вызывает смешанная флора.

Классификация сепсиса

Сепсис бывает первичным (криптогенным) и вторичным.

Происхождение первичного сепсиса установить не удается, предполагают, что он связан с аутоинфекцией (кариозные зубы, хронический тонзиллит).

Вторичный сепсис развивается вследствие наличия в организме гнойного очага – острого гнойного хирургического заболевания, после оперативного вмешательства.

В зависимости от локализации первичного очага инфекции выделяют следующие виды сепсиса:

акушерско-гинекологический – приводить к развитию данного вида сепсиса могут воспалительные заболевания женских половых органов, родовые и послеродовые осложнения;
урологический – первичный септический очаг расположен в органах мочеполовой системы;
хирургический – осложнение гнойных хирургических патологий (аппендицита, перитонита, холецистита, панкреатита);
отогенный – развивается на фоне гнойного отита;
риногенный – осложнение гнойных заболеваний носа и околоносовых пазух;
одонтогенный – данный вид сепсиса вызывают гнойные процессы в деснах, тканях зуба.

В зависимости от возбудителя выделяют стафилококковый, стрептококковый, менингококковый, пневмококковый, синегнойный, колибациллярный, анаэробный сепсис.

В зависимости от времени развития сепсис бывает:

ранний – от момента повреждения до развития сепсиса проходит не более двух недель;
поздний – развивается через две недели и позднее.

Формы сепсиса:

септицемия – при данной форме возбудители циркулируют в крови, однако гнойные очаги в других органах (метастазы) отсутствуют;
септикопиемия – наряду с циркуляцией микроорганизмов в крови (бактериемией) образуются гнойные метастазы во внутренних органах.

В зависимости от типа клинического течения сепсис бывает:

Молниеносный – клинические симптомы сепсиса можно диагностировать уже через 12-24 часа от момента повреждения, длится он 5-7 дней. Молниеносный сепсис даже при своевременном лечении довольно часто заканчивается летальным исходом.
Острый – отличается более благоприятным течением, симптомы появляются спустя несколько дней, а сам сепсис длится 2-4 недели.
Подострый – длится 6-12 недель, исход при таком типе сепсиса благоприятный.
Хронический – длится годами, периодически обостряется (рецидив) и затихает (ремиссия).

Клиническая картина, симптомы сепсиса

Основная жалоба больных – озноб и чувство жара, вызванные высокой лихорадкой. При септицемии колебания температуры незначительные (в пределах 0,5-1гр.С), а при септикопиемии колебания температуры могут достигать 2-3гр.С, сопровождаться сильными ознобами и проливными потами.

Также больных может беспокоить бессонница , общая слабость, потеря аппетита, диарея . Иногда пациенты жалуются на одышку , кашель .

Обращает на себя внимание характерный вид больных. Лицо осунувшееся, кожа землистого или желтого цвета. На теле может появляться петехиальная сыпь. Язык обложен сухим налетом.

Определяется тахикардия, артериальное давление остается в пределах нормы или немного снижено.

При объективном исследовании обнаруживают увеличение печени и селезенки. Для септикопиемии характерно выявление вторичных гнойных очагов.

Осложнения сепсиса:

эндокардит, который может стать причиной инфаркта почек, селезенки, эмболии сосудов головного мозга и конечностей;
септическая пневмония ;
появление вторичных гнойных очагов в жизненно важных органах;
острые расстройства кровообращения;
септический шок - сепсис с гипотензией, который сохраняется, несмотря на адекватное лечение;
синдром полиорганной дисфункции - нарушение функции внутренних органов.

Основные признаки сепсиса:

температура тела выше 38гр.С или ниже 36гр.С;
тахикардия выше 90 ударов в минуту;
частота дыхания – больше 20 в минуту;
в общем анализе крови количество лейкоцитов менее 4 или более 12 (триллионов).

Также выделяют признаки органной недостаточности, развивающейся при сепсисе:

про развитие поражения почек говорят, когда уровень креатинина превышает 0,18 ммоль/л;
на развитие печеночной недостаточности указывает увеличение уровня билирубина более 34 мкмоль/л или двукратное (и более) увеличение уровня трансаминаз крови (АСТ, АЛТ);
необходимость проведения искусственной вентиляции легких;
снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., при этом появляется необходимость во введении симпатомиметиков;
заторможенность или сопорозное состояние сознания указывает на поражение ЦНС.

Результаты лабораторных методов исследования

В общем анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ.

В общем анализе мочи обнаруживают белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры.

Обязательным исследованием при сепсисе является посев крови. Его берут три дня подряд. Отрицательный результат посева не исключает наличие сепсиса.

Лечение и профилактика сепсиса

В первичном очаге инфекции необходимо тщательно удалить омертвевшие ткани и лечить гнойную рану.

Общее лечение заключается в антибактериальной терапии, детоксикации, компенсации функции органов и систем, иммунокоррекции.

С первого дня назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, линкомицин). Антибиотики вводят исключительно парентерально. Также применяют сульфаниламиды, нитрофураны.

Детоксикация организма предупреждает развитие органных расстройств. Внутривенно вводят большие объемы растворов, проводят форсированный диурез, применяют методы экстракорпоральной детоксикации (УФ-облучение крови, плазмаферез, гемосорбцию).

В зависимости от имеющихся признаков недостаточности внутренних органов назначают необходимое патогенетическое и симптоматическое лечение.

Профилактика сепсиса заключается в своевременном лечении гнойных процессов в организме, назначении подходящих антибактериальных препаратов, повышении защитных сил организма.

Сепсис является одной из частых причин длительных и упорных гипертермии. Он может быть обусловлен различными возбудителями бактериальной природы (стрептококками, стафилококками, эшерихиями, протеем и др.).

Сепсис характеризуется наличием первичного очага (который не всегда удается выявить), проникновением возбудителя в кровь и размножением его преимущественно в пораженных фагоцитах (септицемия), формированием вторичных гнойных метастатических очагов (септикопиемия). В ряде случаев основной септический очаг может находиться в эндокарде - на клапанах, пристеночном эндокарде, эндотелии крупных сосудов (септический эндокардит).

Сепсис возникает либо в связи с тяжелым преморбидным фоном (декомпенсированный диабет, иммунодефициты, лекарственная болезнь, различные травмы и пр.- эндогенная инфекция), либо из-за высокой вирулентности, большого количества или необычного пути поступления микроба-возбудителя в органы и ткани макроорганизма. Резистентность организма при сепсисе настолько снижена, что микробные очаги воспаления из места подавления, разрушения или хотя бы стойкой локализации микробов становятся местами их бурного размножения и источником повторных генерализаций (экзогенная инфекция).

По месту проникновения возбудителя в макроорганизм различают:

чрескожный сепсис (из фурункулов, карбункулов, мелких ранений и травм, пиодермии и др.- более 50 %),
акушерско-гинекологический (в основном послеродовый и послеабортный - 15 %),
уросепсис (в результате пиелонефрита, чаще калькулезного, других нарушений пассажа мочи и инвазивных процедур при обследовании таких больных),
отогенный,
оральный (одонто-генный и тонзиллогенный),
вследствие хурургических вмешательств,
ангиогенный (с септическим очагом в сосудистой системе или в полостях сердца),
криптогенный (примерно 15 %).

Клиническая картина сепсиса

Сепсис отличается тяжелым ациклическим течением без тенденции к самопроизвольному выздоровлению. Это опасное для жизни заболевание в 50-60 % случаев имеет летальный исход. Различают молниеносный, острый, подострый и хронический сепсис.

Молниеносный сепсис

Молниеносным называют сепсис, при котором картина тяжелейшего острого инфекционного заболевания развивается в первые сутки (часто в первые часы) после начала болезни и при отсутствии адекватного лечения неминуемо приводит к смерти больного в течение 1-7 сут.

Для молниеносного грамположительного стафилококкового сепсиса характерна триада: бурный взрыв лихорадки (высокая температура), раннее (в первые часы) развитие острой сердечной недостаточности и страх смерти. На коже появляются острые крупноочаговые сухие или влажные некрозы.
При молниеносном грамотрицательном сепсисе на фоне взрыва лихорадки наступает острейшая периферическая сосудистая недостаточность: "коллаптоидные" пятна на коже, напоминающие трупные, нитевидный частый пульс, исчезновение периферического пульса, снижение и исчезновение АД, т. е. развивается инфекционно-токсический шок.

Успешное лечение возможно только в первые 8 ч после начала болезни.

Острый сепсис

Острому сепсису могут предшествовать затяжной субфебрилитет, который относительно быстро переходит в высокую (нередко гектическую) температуру; однодневные значительные подъемы температуры (так называемые температурные "свечи"), со временем переходящие в гектическую, ремиттирующую или постоянную лихорадку; лихорадочные волны длительностью от 3 до 14 дней примерно с такими же промежутками апирексии. Эти предвестники представляют собой периодические "выбросы" возбудителя из септического (далеко не всегда гнойного!) очага и в большинстве случаев заканчиваются, не переходя в сепсис.

Подострый сепсис

Подострый сепсис отличается от острого тем, что ознобы либо отсутствуют, либо менее интенсивны, высокая температура неустойчивая, то высокая, гектическая, то субфебрильная, а в целом имеет наклонность к волнообразному течению. Селезенка заметно увеличена, плотноватая и умеренно болезненна. Но нередко и подострый, и даже хронический сепсис могут проявляться одной лишь лихорадкой: субфебрильной, фебрильной, а временами гиперпиретической.

Хронический сепсис

Под хрониосепсисом понимают такую хроническую генерализованную условно-патогенную инфекцию, при которой санация местных воспалительных органов (тонзиллита, одонтита и пр.) не приводит к выздоровлению. Самый важный симптом хрониосепсиса - лихорадка (от монотонного невысокого субфебрилитета до периодически высокой лихорадки с полными или неполными ремиссиями). Могут наблюдаться познабливание (иногда без последующего повышения температуры), потливость (профузная или в виде легкой испарины), снижение работоспособности и различные нейровегетативные нарушения. Хроническая очаговая инфекция отличается от хрониосепсиса тем, что после санации очага наступает выздоровление.

Диагностика сепсиса

В период предвестников проводится путем посевов крови на стерильность. Адекватное лечение в это время практически исключает возможность развития в дальнейшем развернутой картины сепсиса. Сепсис начинается остро с потрясающего озноба, гектической (реже постоянной, ремиттирующей или волнообразной) лихорадки. Кожа бледная, при падении высокой температуры покрыта обильным потом. Отмечаются очаговые некрозы кожи, мелкопузырьковая обильная сыпь с прозрачным содержимым, артралгии или моноолигоартриты, напоминающие ревматические, сильные боли в мышцах. Часто обнаруживают тахикардию, картину очаговой пневмонии, сухого или экссудативного плеврита. Печень может быть интактной, но возможны тяжелые септические гепатиты с желтухой и нарушением всех ее функций. Селезенка всегда увеличена, хотя у большинства больных пальпировать ее не удается. Со стороны почек и мочевыделительной системы могут наблюдаться различные изменения - от легкого пиелонефрита до тяжелого гломерулонефрита.

Лечение сепсиса

При сепсисе в фазе (форме) септицемии состоит в интенсивном применении антибактериальных средств в высоких дозах, проведении почасовой гепаринотерапии, использовании антиферментных препаратов (гордокс, трасилол, контрикал - ингибируют агрессивные ферменты), антистафилококкового глобулина и антистафилококковой плазмы. В фазе септикопиемии на фоне интенсивного лечения антибактериальными препаратами санируют все гнойные очаги, как первичные, так и вторичные. При септическом эндокардите сначала проводят консервативное лечение. Если оно не эффективно, прибегают к хирургическому вмешательству.

И.И.Гoнчapик

"Высокая температура при сепсисе" и другие статьи из раздела

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высококалорийное питание, симптоматическое лечение.

Комплексный подход к лечению сепсиса предполагает не только комбинацию средств и методов, но и параллельное, одномоментное их использование. Многофакторные изменения в организме при сепсисе, особенности первичного очага инфекции, исходное состояние организма, сопутствующие заболевания определяют индивидуальный подход к лечению больного сепсисом.

Хирургическое лечение

Патогенетическая и этиотропная терапия сепсиса предусматривают устранение источника инфекции и применение антибактериальных препаратов.

Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании.

Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом.

При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании.

При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование.

Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, передренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов.

Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри-брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты.

Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить.

Антибактериальная терапия

Важность этиотропной терапии сепсиса несомненна, ее начинают как можно раньше. Борьбу с микрофлорой проводят как в очаге инфекции — местная антибактериальная терапия — адекватное дренирование, этапные некрэктомии, проточно-промывное дренирование, использование антисептиков: гипохлорит натрия, хлоргексидин, диоксидин, ультразвуковая кавитация и др.

Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную.

Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва.

Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны в сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджилом, для монотерапии — карбопенемы.

В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз-питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипенем, меропенем).

Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков.

В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН.

При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему.

После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию.

При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувствительным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикостных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином.

Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином.

При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина.

Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии, полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются карбопенемы. При выделении Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином.

Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазолом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы.

При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем.

Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают.

При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол).

Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально.

Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови).

При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови.

Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза.

Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициальное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.).

Стремление к восстановлению ОЦК до нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов.

Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристаллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма.

Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладанием почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию.

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессирующую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина.

Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25-0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.
Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано.

К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

В результате чего может возникнуть хронический сепсис? Чаще всего заражение крови развивается в качестве осложнения инфекционных заболеваний, поэтому важно вовремя лечится и следить за здоровьем.

Это общая инфекция гнойного характера.

Возникает она по причине проникновения в кровь всевозможных возбудителей и накопления токсинов, которые они производят. Первичная симптоматика сепсиса обычно характеризуется ознобом, повышением температуры, а также изменением цвета кожных покровов. Часто могут наблюдаться кровоизлияния и локальные абсцессы. Но данное заболевание имеет множество особенностей.

Сепсис хронической формы: общая статистика

Диагностировать хроническую форму сепсиса можно посредством лабораторных анализов крови и выделений из локальных поражений. При подтверждении этого диагноза в качестве лечения производится детоксикация организма, после чего следует терапия антибиотическими средствами и иммуностимуляторами. И также может быть показано удаление источника инфекции путем оперирования.

Если говорить проще, то сепсис - это заражение крови. Вызывается оно вследствие инфекционного заболевания, которое позже проникло из локального очага в кровеносную систему и образовало там патогенную флору.

Хроническое заражение крови - это форма осложнения инфекционного заболевания. На сегодняшний день таким заболеванием страдает около 1 миллиона человек во всем мире.

Зачастую к сепсису приводят осложнения после перенесенных болезней, а также заболевания:

легочные;
абдоминальные;
урогенитальные инфекции.

Существует также проблема детей. Современная медицина быстро развивается, изобретено множество новых химиотерапевтических и антибиотических препаратов. Но, сколько бы усилий ни было приложено, случаи летальных исходов по причине сепсиса по-прежнему достигают около 50%.

Разновидности хронического заболевания сепсисом

Подразделение на типы зависит от расположения изначального очага инфицирования.

На данном основании сепсис можно подразделить:

на первичный;
на вторичный.

В первом случае обнаружение участка проникновения инфекции в кровь определить не представляется возможным, второй же случай включает множество разновидностей:

Гинекологический тип. Такой сепсис появляется после занесения инфекции в кровь в результате аборта или в процессе родов.
Хирургический тип. Инфекция проникает через шов или рану после операции.
Кожный тип. Воротами для инфекции выступают раны, возникающие вследствие инфицирования или нарушения целостности кожи механическим путем.
Урологический тип. Проникновение инфекции происходит через отделы мочевой системы, это вторичное осложнение заболеваний.
Перитонеальный тип. Инфекция попадает в кровь через очаги, находящиеся в брюшной полости.
Легочный тип. Развивается из гнойного легочного заболевания.
Риногенный тип. Причина возникновения кроется в инфекциях носоглотки и придаточных полостей. Зачастую хроническое заражение крови обнаруживается при синуситах.
Отогенный тип. Сложные гнойные отиты служат проводником заражения через уши.
Одонтогенный тип. Инфекция поступает в кровь в результате болезней зубочелюстного аппарата.
Тонзиллогенный тип. Возбудители стафилококки и стрептококки. Заражение происходит чаще всего посредством ангины.
Пупочный тип. Страдают новорожденные дети при омфалите.

Следует отметить, что сепсис бывает также хронический и острый. Острая форма продолжается на протяжении первых двух недель с момента заражения и не всегда может сразу давать о себе знать. Соответственно далее наступает вторая форма сепсиса, а именно - хроническая.

Достаточно трудно бывает отличить простое течение инфекционного заболевания от сепсиса на ранней стадии.

Развитие заболевания проходит три основные фазы:

токсемическую;
септицемическую;
септикопиемическую.

Причины возникновения и осложнения после заражения крови

Хроническое заражение крови всегда появляется вследствие острой формы сепсиса. Причина острого сепсиса кроется в активном размножении патогенных микроорганизмов, дальнейшем проникновении их в лимфатическое и кровеносное русло.

Ведущая роль чаще всего отводится следующим возбудителям инфицирования:

стафилококки и стрептококки;
энтерококки и менингококки;
грамотрицательная флора;
грибковые организмы (реже всего).

Сам по себе процесс развития такого заражения достаточно сложный и многоуровневый. Важно различать хроническое заражение крови и хроническую инфекцию очагового плана. Очаговая хроническая инфекция, как правило, завершается фазой выздоровления, в то время как сепсис ведет к еще большим осложнениям, вследствие чего часто и приводит к летальному исходу.

Осложнения могут выражаться в нарушениях функциональности различных систем организма, а именно:

дыхательной;
почечной;
сердечно-сосудистой;

И также могут наблюдаться кровотечения или образования тромбов. Самая тяжелая форма хронического заболевания - это токсический шок. В основном шоковое состояние больше спровоцировано стафилококковыми и грамотрицательными возбудителями.

Предшоковое состояние включает в себя:

дезориентацию;
одышку;
помутнения сознания больного.

Пульс повышается до 160 ударов в минуту, а также характерны нарушения в тканевых обменах и кровообращении. В 90% случаев сепсисного шока зафиксирована летальность.

В частности, от своевременного обращения в больницу зависит то, насколько положительным будет исход.

Клиническая симптоматика

Симптомы сепсиса крайне разнообразны, все зависит от формы и стадии заболевания.

Хроническое заражение чаще всего характеризуется общей интоксикацией организма, локализацией метастазов и полиорганическими нарушениями.

Сепсис обычно развивается стремительно и очень быстро перерастает в хроническую форму:

кожа приобретает серый цвет и начинает шелушиться;
появляются высыпания и гнойники;
заостряются черты лица.
явно наблюдаются нарушения в ЦНС (центральной нервной системе),
заторможенность часто чередуется с повышенной возбужденностью.

Парадоксальное состояние проявляется во всех системах организма.

Характерны также:

сонливость;
слабость;
мигрень и предкомовое состояние, которое чередуется с психозом и раздраженностью.

Очаг первичного развития инфекции при перерождении сепсиса в хроническую фазу тоже подвергается изменениям. Раны долго не заживают, становятся бледными и часто кровоточат. На дне появляется серый налет, рана покрывается некрозом и источает характерный запах.

Диагностирование сепсиса в хронической фазе и его лечение

Клиническими показателями запущенного сепсиса зачастую являются симптомы интоксикации инфекционного характера, гнойные множественные образования, наличие первичного очага развития инфекции. А также лабораторный анализ дает заключительные выводы через посев крови на стерильность.

Для более достоверного результата требуется производить посев минимум троекратно, желательно на пике лихорадочного состояния. Специальный анализ берется также непосредственно из самой раны, которая могла стать причиной дальнейшего заражения - в ней могут жить возбудители.

Лабораторному исследованию подвергают и периферическую кровь больного, как правило, при сепсисе обнаруживается:

высокий показатель СОЭ;
лейкоцитоз (сдвижение влево);
отмечается рост гипохромной анемии.

Первое, что необходимо, - патогенетическое лечение. Это объясняется таким фактом, как массивность инфицирования. Патогенные микроорганизмы распространены во всех тканях и крови при сепсисе.

Лечебные терапевтические меры должны направляться на устранение:

интоксикации;

инфекции;
синдрома ВСД.

Больному требуется неотложная госпитализация и размещение в отделении реанимации или же усиленной терапии.

Очищение организма от патогенов и токсинов производится посредством полиионного и солевого раствора, применяются также электролитные диффузные составы. Чтобы восполнить белок в организме, вводят донорскую плазму и смеси аминокислот.

После забора крови на лабораторные анализы пациенту вводят большую дозу требуемого в зависимости от причины сепсиса антибиотика. Если больной в очень плохом состоянии, то врачи сразу прибегают к плазмаферезу. Такая процедура предполагает удаление плазмы в размере 1-1,5 литров, а после замена ее свежезамороженной плазмой крови (сколько потребуется). Далее такие меры производятся регулярно в процессе лечения хронического сепсиса. После плазмафереза или прямо во время него начинает применяться через капельницу Гепарин. Терапия производится ежечасно или же без перерывов на постоянной основе.

Сразу после поступления в клинику на протяжении первых нескольких суток больному сепсисом потребуются инъекции подкожно и внутримышечно. Борьба с патогенной флорой и инфекцией начинается с антибиотических препаратов.

Назначается:

регулярная большая доза антибиотиков;
проточное дренажное промывание;
инъекции и уколы с антисептическими средствами.

После того как придут результаты анализов, возбудитель заражения будет установлен, если потребуется, происходит замена антибиотиков на более подходящие препараты. Продолжать лечение антибиотиками необходимо еще на протяжении двух недель, даже после того, как снизится температура тела и двукратно бактериологический посев покажет отрицательные результаты.

Медикаментозная терапия в усиленном режиме продолжается до тех пор, пока самочувствие и общее состояние больного не нормализуются, станет стабильно устойчивым. Затем приводят в порядок иммунную систему с помощью разных иммуностимуляторов, в частности, Тималина и Т- активина.

Профилактические действия

Важной составляющей в предотвращении последствий является своевременная диагностика и оказание неотложной помощи. Даже небольшие инфекционно-воспалительные процессы, которые наблюдаются в организме, требуют срочных мер. Чем раньше изначальная инфекция будет обнаружена и подвергнута устранению, тем меньше вероятность развития хронического сепсиса.

Грамотная терапия в первую очередь назначаться должна в соответствии с фактором появления инфицирования.

Не стоит заниматься самолечением, а при обнаружении воспаления и нагноения необходимо сразу обращаться в больницу, сдавать анализы, не позволяя развиться инфекции до масштаба сепсисов.

При поступлении в больницу и первом осмотре пациента врач обычно уделяет внимание даже незначительным нарушениям целостности кожных покровов, сразу приступает к бактерицидной обработке при их наличии.

Так как значительно участились случаи появления послеродового, а также послеабортного сепсиса, врачи-гинекологи должны уделять больше внимания санитарно-гигиенической обработке медицинских помещений и инструментов.

Особо важным действием является полное исключение возможности проведения родов и абортов вне больничных условий.

Во избежание тонзилогенных и отогенных сепсисов рекомендуется регулярное соблюдение правил гигиены и своевременное лечение даже незначительных нарушений.

Не менее важно поддерживать собственную иммунную систему организма:

Людям, которые страдают нарушениями функций иммунной системы, рекомендуется прохождение курса употребления иммуностимуляторов.
Стимуляторы желательно принимать растительного происхождения, так как это мера профилактическая. В противном случае организм будет очень неустойчив и слаб перед потенциальными возбудителями инфекций, значит, вероятность заболевания сепсисом в разы увеличится.

Если первичные признаки сепсиса дали о себе знать или просто появились подозрения, то требуется сразу обращаться к врачу-инфекционисту.

Сепсис .

Сепсис (греч. sē psis гниение) - общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма. Различают первичный и вторичный сепсис . Первичным (или криптогенным) считают сепсис , при котором не обнаруживаются входные ворота возбудителей инфекции и первичный гнойный (септический) очаг. Предполагается, что развитие первичного cепсиса связано с дремлющей аутоинфекцией. Вторичный cепсис (хирургический, отогенный, урологический, гинекологический и др.) возникает на фоне выявленного первичного гнойного очага.

При сепсисе изменяется течение раневого процесса. Увеличивается отечность тканей в ране и вокруг нее, дно раны покрывается плотным гнойно-фибринозным налетом белого или серого цвета. Раневое отделяемое может быть скудным, но иногда отмечают обильное гнойное отделяемое. Желто-белый цвет гноя характерен для стафилококковой инфекции, зеленый - для зеленящего стрептококка, грязно-серый - для кишечной палочки и вульгарного протея, зелено-синий - для синегнойной палочки и т.д. Если до генерализации процесса в ране имелись грануляции, они приобретают бледно-серый цвет, легко кровоточат, что создает дополнительные пути для повторного инфицирования. В значительной степени могут усиливаться боли в ране.

В крови выявляют прогрессирующую гипохромную анемию, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево. Важными факторами являются выраженная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, которые обусловлены повышением катаболических процессов и нарушением функции печени. Часто обнаруживают изменения кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена и повышение агрегационных свойств или гипокоагуляцию вплоть до полной несвертываемости крови и гипофибриногенемию. Бактериемия выявляется лишь у 55-80% больных, что объясняется непостоянством наличия возбудителя инфекции в циркулирующей крови и трудностями выделения некоторых их видов (анаэробы). Стойкая бактериемия - надежный признак cепсиса , но отрицательные данные посевов крови не исключают его наличия. При подозрении на cепсис с внутрисердечной локализацией очага инфекции одновременно проводят посевы венозной и артериальной крови.

Прогноз зависит от того, насколько своевременно и адекватно лечение, от резистентности организма и вирулентности возбудителя. В неспециализированных стационарах летальность остается высокой, особенно при развитии септического шока, при котором она достигает 50% и более.

Реабилитация. Больные, перенесшие cепсис , нуждаются в квалифицированном диспансерном наблюдении и периодическом клинико-лабораторном обследовании в течение не менее года после выписки из стационара. Реабилитационную программу строят с учетом тяжести и особенностей перенесенного заболевания, степени имеющихся конденсаторных проявлений и возможности их эволюции. Динамическое наблюдение за больным в процессе реабилитации осуществляют терапевт, иммунолог, врач-специалист (хирург, акушер-гинеколог, уролог и т.д.) и специалист по ЛФК. Вопрос о рациональном трудоустройстве, исключающем переохлаждение, тяжелые физические нагрузки и другие воздействия, провоцирующие активацию возможной инфекции, решают обычно не раньше 6 мес. с момента заболевания. Санаторно-курортное лечение рекомендуют проводить в санаториях местной зоны спустя 6-8 мес. после выписки из стационара.

Профилактика включает своевременное распознавание и квалифицированное лечение гнойных заболеваний, ран и других открытых повреждений, тщательное соблюдение принципов асептики и антисептики при оперативных вмешательствах, инвазивных методах диагностики и лечения. Вторичная профилактика cепсиса состоит из комплекса мероприятий, снижающих или исключающих опасность активации дремлющих очагов инфекции и рецидива заболевания.

Сепсис при инфекционных болезнях. При ряде инфекционных болезней обычное циклическое течение может переходить в ацикличное септическое. Сепсис вызывают возбудители основного инфекционного заболевания; он развивается по общим законам развития cепсиса , включая формирование местного септического очага, который обусловливает, развертывание клинической картины cепсиса . При инфекционных болезнях cепсис связан с высокой вирулентностью возбудителя инфекции и резко нарушенным (извращенным) состоянием гуморального и клеточного иммунитета и неспецифических факторов защиты организма. Поэтому он наблюдается чаще у новорожденных, детей до 1 года, лиц старше 60 лет, беременных женщин и рожениц, лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитными состояниями, дефектами в системе комплемента, онкологическими, иммунными и эндокринными заболеваниями. Так, септические формы дизентерии , вызванной шигеллами Григорьева - Шиги, отмечаются обычно у истощенных, часто страдающих алиментарной дистрофией людей, жителей Азии и Африки, особенно у детей.

Септические формы возможны при сальмонеллезе, иерсиниозе, брюшном тифе, роже, скарлатине, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, менингококковой инфекции и др. Сепсис при инфекционных болезнях характеризуется гектической или неправильного типа лихорадкой, ознобами и потами, гепатолиенальным синдромом, частым развитием инфекционно-токсического шока , тромбогеморрагического синдрома с кровоизлияниями на коже, кровотечениями, множественными поражениями органов (почки, легкие, сердце, головной мозг и мозговые оболочки и др.) с развитием полиорганной недостаточности. Сепсис , обусловленный возбудителями кишечных инфекционных болезней, как правило, начинается с выраженных симптомов острого гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Сепсис при неосложненной роже отмечается редко, обычно промежуточными звеньями являются подкожные абсцессы, флегмоны, осложняющие рожу. Сепсис при скарлатине в большинстве случаев связан с тромбофлебитом вен шеи и синусов твердой мозговой оболочки. Септическая форма чумы развивается вслед за бубонной формой, но встречается также и при отсутствии бубонов. Сибиреязвенный cепсис возникает при поражении верхних дыхательных путей, бронхов, пищевода, редко при кожной форме сибирской язвы. Сепсис с образованием метастатических абсцессов и очагов гнойного расплавления в мышцах и внутренних органах характерен для сапа и мелиоидоза. Описаны единичные случаи cепсиса , вызванного микоплазмой, гонококками и др. При тяжелом течении некоторых инфекционных болезней (менингококковой инфекции, столбняка, ботулизма, сыпного и брюшного тифа, лептоспироза и др.), особенно при развитии осложнений, требующих массивного применения антибиотиков, проведения реанимационных мероприятий, интенсивной терапии, хирургических вмешательств, например инфекционно-токсический шок, отек головного мозга, острая дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, перфорация язв кишечника, может развиваться cепсис , вызванный микроорганизмами, не являющимися возбудителями основного заболевания, чаще всего условно патогенной флорой (стафилококками, клебсиеллами, синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой, грибками рода (Candida). В их случаях заболевание протекает чаще как тяжелый септико-пиемический процесс. Диагноз cепсиса при инфекционных болезнях основывается на наличии септических явлений, явившихся на фоне инфекционного заболевания, и результатах бактериологического исследования. Сепсис следует дифференцировать с бактериемией, являющейся непременным звеном патогенеза других инфекционных болезней (например, брюшного тифа, бруцеллеза, менингококковой инфекции).

Особенности отогенного, риногенного, тонзилогенного и ротового сепсиса . Отогенный сепсис встречается примерно у 3-4% больных, оперированных по поводу гнойных заболеваний уха. Возбудителями отогенного cепсиса , как правило, являются гемолитические стрептококки и плазмокоагулирующие стафилококки, часто в сочетании с другими микробами (пневмококками, кишечной палочкой, протеем и др.), нередко анаэробы, а также микоплазмы.

В патогенезе отогенного cепсиса существенное значение имеют анатомо-топографические особенности уха, особенно наличие рядом с ним синусов твердой мозговой оболочки. Возникновение отогенного cепсиса чаще всего связано с тромбофлебитом сигмовидного синуса, реже поперечного, очень редко верхнего и нижнего каменистых и кавернозного синусов, развившегося на почве гнойного отита . В этих случаях возбудители инфекции распространяются из гнойного очага в среднем ухе на синус, обусловливая возникновение перифлебита, флебита, а затем и тромбоза синуса с развитием сепсиса. При разрушении гнойным веществом задних отделов среднего уха вокруг сигмовидного синуса может образоваться так называемый перисинусозный абсцесс. Синус-тромбоз и сепсис могут развиться при фурункулезе наружного слухового прохода, лица и черепа, ранах и роже той же локализации. Гнойное метастазирование при отогенном cепсисе возможно внутрь черепа, в глазницу, околоносовые пазухи, глотку, легкие, средостение, сердце, в органы брюшной полости, мышцы, подкожную клетчатку.

Для клинической картины отогенного cепсиса в фазе пиемии характерны тахикардия, повышение температуры тела до 40° с ознобом и критическое ее падение. Отогенная септицемия, которая обычно сочетается с тяжелым синус-тромбозом, отличается высокой (до 40°) температурой постоянного типа без ознобов, быстро наступающими септическими изменениями внутренних органов (печени, почек, кишечника и др.) и развитием симптоматики острого сепсиса, который нередко заканчивается смертью.

В септическом очаге обнаруживаются картина хронического или острого среднего отита и нередко болезненная припухлость (отечность, инфильтрация) мягких тканей заднего края сосцевидного отростка (симптом Гризингера) за счет вовлечения в процесс задних клеток сосцевидного отростка и стенки синуса с образованием перисинусозного абсцесса. Отечность и инфильтрация могут распространяться по ходу яремной вены, что указывает на возможное воспаление ее стенок или тромбоз.

Диагноз отогенного cепсиса устанавливают на основании общих и местных симптомов заболевания. При подозрении на отогенный cепсис на высоте подъема температуры тела берут кровь из вены на наличие микрофлоры. Проводят лабораторные исследования функций почек, печени, систематически исследуют лейкоцитарную формулу крови. При тромбозе синуса проба Квеккенштедта может быть положительной (усиление истечения цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции после сдавления яремной вены на здоровой стороне). На рентгенограммах височных костей, как правило, выявляется затемнение клеточных структур сосцевидного отростка на стороне поражения, а при хроническом отите нередко и деструкция кости в аттико-антральной области.

Лечение отогенного cепсиса предусматривает проведение немедленной операции на среднем ухе и интенсивного общего лечения сепсиса. При остром среднем отите производят мастоидотомию, при хроническом - радикальную (общеполостную) операцию на среднем ухе; в обоих случаях обязательны элиминация очага в среднем ухе и широкое обнажение сигмовидного синуса. Синус пунктируют, при наличии в нем тромба синус вскрывают и удаляют тромб из доступной части. Консервативное лечение включает использование больших доз антибиотиков и других антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры, а также других средств и методов лечения cепсиса Если в течение первых дней такое лечение оказывается недостаточно эффективным, решают вопрос о повторной операции с целью удаления тромба из труднодоступных частей синуса, перевязки яремной вены.

Риногенный сепсис обычно возникает как осложнение обострившегося хронического гайморита, этмоидита, фронтита, сфеноидита, реже острого воспаления околоносовых пазух, фурункулов и травм носа. Возбудители инфекции могут поступать в кровь из очага воспаления контактным путем или по кровеносным и лимфатическим сосудам. Реже возникновение риногенного cепсиса связано с тромбозом. При этом чаще других поражаются венозные коллекторы, в которые оттекает кровь из носа и околоносовых пазух.

Клинически риногенный cепсис мало отличается от отогенного. Нередко имеются лишь обычные симптомы воспаления придаточных пазух носа или фурункула носа . При распространении воспаления на пещеристую пазуху может появиться так называемый симптом очков - синева и пастозность вокруг глаз. При поражении вен глазниц, каменистых синусов нередко отмечаются экзофтальм, глазодвигательные расстройства. Больные часто жалуются на головную боль разлитого характера или в области переносицы и затылка.

Лечение состоит в ликвидации оперативным путем очага инфекции и проведении консервативного лечения cепсиса по общим правилам. Операцию на придаточных пазухах носа производят радикально с полным удалением слизистой оболочки и формированием широкого соустья с полостью носа.

Тонзилогенный сепсис встречается относительно редко. Он возникает обычно как осложнение острого и хронического тонзиллита, особенно паратонзиллярного абсцесса (см. Ангина , Тонзиллит хронический ). Возбудители инфекции в основном такие же, как при отогенном cепсисе Клинически он также не имеет существенных особенностей. Диагноз заболевания устанавливают на основании симптомов cепсиса и септического очага в небных миндалинах.

Лечение включает полное удаление небных миндалин и общую терапию сепсиса.

Ротовой сепсис (одонтогенный, стоматогенный) может развиться у больного с хроническим периодонтитом, пульпитом, а также с патологическими десневым и пародонтальным карманами. К септическим очагам в полости рта относят также околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенную подкожную гранулему, осложненные хроническим воспалением, ретинированные, полуретинированные зубы и др.

Клиническая картина складывается из общих симптомов cепсиса и местных проявлений септического очага. Больные часто жалуются на быструю утомляемость и общую слабость. Отмечаются стойкая субфебрильная температура тела, явления упорного лимфаденита в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия), прогрессирование гипохромной анемии, увеличение СОЭ. При длительном существовании очага поражаются сердце, почки, суставы и др., характерна резистентность к действию лекарственных средств, в т.ч. антибиотиков.

Больной с подозрением на ротовой cепсис должен быть тщательно обследован: выявляют все зубы с некротизированной пульпой, проводят рентгенологическое обследование зубочелюстной системы, определяют десневые и пародонтальные карманы, исследуют регионарные лимфатические узлы, применяют гистаминовую пробу и т.д.

Лечение ротового cепсиса наряду с общей терапией включает радикальную и раннюю ликвидацию патологических очагов в полости рта. На первом этапе целесообразно удалить все инфекционные околозубные очаги. Второй этап санации полости рта должен предусматривать консервативное лечение кариеса зубов и его осложнений, а также болезней пародонта и хронических заболеваний слизистой оболочки рта.

Особенности уросепсиса. Входные ворота для возбудителей инфекции при уросепсисе - почки и мочевые пути. Наиболее часто возбудителем уросепсиса является грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей). Уросепсис может быть эндогенным (как осложнение воспалительных урологических заболеваний) и экзогенным (возбудитель инфекции вносится в процессе эндовезикальных манипуляций - катетеризации мочевого пузыря, уретроцистоскопии, бужирования уретры). В патогенезе уросепсиса определенную роль играют травма слизистой оболочки мочевых путей, уретровенозный рефлюкс при наличии инфекции в мочевых путях, нарушение оттока мочи, назначение антибактериальных препаратов при остром пиелонефрите при нарушенном оттоке мочи.

Различают следующие формы уросепсиса: бактериемический (эндотоксический) шок, острую, подострую и хроническую формы. Бактериемический шок осложняет течение острого пиелонефрита и связан с массивным и быстрым поступлением бактерий и их токсинов в общий кровоток (что бывает при невосстановленном оттоке мочи из почки). После лихорадки с потрясающим ознобом, холодным липким потом в результате пареза периферического микроциркуляторного русла и надпочечниковой недостаточности отмечается резкое снижение АД. Острая форма уросепсиса встречается чаще других. В первые дни ее трудно отличить от местного процесса: продолжающегося приступа пиелонефрита, острого простатита. Острый уросепсис характеризуется ремиттирующей лихорадкой с повторяющимися ознобами и проливным потом, снижением диуреза, тошнотой, рвотой, прогрессирующей слабостью. При адекватном лечении общее состояние больного быстро улучшается. Иногда появляются гнойные метастатические очаги в почках и развивается апостематозный пиелонефрит, карбункул почки (см. Пиелонефрит ), паранефрит , цистит , простатит , септическая пневмония. На фоне уросепсиса возможно возникновение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром ) и гемолиза с нарушением функции печени и почек (гепаторенального синдрома). В крови отмечаются гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ, анемия, в моче - лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия. Нарастают водно-электролитные нарушения и метаболический ацидоз, что приводит к почечной недостаточности. Резко выражены симптомы эндотоксикоза, возникает гипоиммуноглобулинемия, уменьшается количество Т и В-лимфоцитов. Подострый уросепсис протекает при повышенной температуре тела с меньшей выраженностью других клинико-лабораторных проявлений сепсиса. О подостром уросепсисе можно говорить через 2-3 мес. от начала заболевания. Хронический уросепсис встречается редко и характеризуется отсутствием острого периода, субфебрильной температурой тела, нарастанием слабости, анемии, возникновением тахикардии, лейкоцитурии и бактериурии. Течение хронического уросепсиса волнообразное: кратковременное улучшение сменяется ухудшением, что может быть обусловлено плохим функционированием нефро- и цистостомы, окклюзией мочеточника камнем с нарушением пассажа мочи. Любая из форм уросепсиса может протекать по типу септицемии или септикопиемии. При сниженной вирулентности микрофлоры на фоне антибактериальной терапии симптомы уросепсиса могут быть стертыми, при микрофлоре, резистентной к антибиотикам, течение уросепсиса может быть бурным.

Диагноз уросепсиса основывается на клинико-лабораторных проявлениях cепсиса и наличии гнойно-воспалительных процессов в почках и мочевых путях. Для уросепсиса характерны быстрое повышение содержания в крови азотистых шлаков (мочевины, креатинина), лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия. При отсутствии видимых причин уросепсиса его дифференциальная диагностика с другими видами сепсиса очень затруднена; большую помощь оказывает тщательно собранный анамнез.

Лечение уросепсиса заключается в сочетании срочного оперативного вмешательства, направленного на дренирование гнойного очага, восстановление нарушенного оттока мочи, с антибактериальной и дезинтоксикационной терапией, мерами по повышению защитных сил организма. При эндогенном уросепсисе по показаниям проводят операцию. При экзогенном уросепсисе лечение, как правило, консервативное Антибактериальные препараты назначают в максимально допустимых дозах с учетом функционального состояния почек. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные вливания гемодеза, 5% раствора глюкозы, реополиглюкина. Осуществляют гемотрансфузии, вливания 5-10% раствора альбумина, антистафилококковой или антиколибациллярной плазмы, введение гамма-глобулина. Эффективные методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмаферез (см. Плазмаферез , цитаферез ), плазмосорбция, а при наличии гиперазотемии - гемодиализ . Назначают аскорбиновую кислоту в больших дозах, а также витамины группы В. При угнетении клеточного звена иммунитета показан тактивин.

Особенности акушерского и гинекологического сепсиса. Чаще всего cепсис возникает вследствие попадания возбудителей инфекции в матку в послеродовом или в послеабортном периоде с последующим распространением за ее пределы. Основными возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, в т.ч. сепсиса, являются условно-патогенные микроорганизмы: энтеробактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей, энтерококк) и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки, пепто-стрептококки). Обычно встречаются аэробно-анаэробные ассоциации, включающие 2-4 вида микроорганизмов. У большинства больных cепсисом начинается на фоне эндометрита (см. Эндомиометрит ). После аборта источником возбудителей инфекции являются инфицированные остатки плодного яйца. Акушерско-гинекологический cепсис клинически может протекать в виде септицемии, септикопиемии, бактериального шока, хрониосепсиса с выраженными клиническими симптомами или в виде стертых и абортивных форм.

Акушерский cепсис начинается с 5-7-го дня после родов, реже на 2-3-й сут. Начало послеродового cепсиса после 8-10 дней с момента родов характерно для его стертых форм. Гинекологический cепсис развивается на фоне воспалительных заболеваний гениталий, чаще придатков и тела матки, мочевыделительных органов.

Начало септицемии характеризуется лихорадочным состоянием, ознобами, учащением пульса и дыхания, бледностью кожи, цианозом губ, ногтей, понижением АД. Нередко на коже появляется петехиальная сыпь, нарушается сон, снижается аппетит, отмечаются головные боли, характерны жидкие испражнения и др. У большинства больных увеличиваются печень, селезенка. Т. о., имеются все признаки тяжелой интоксикации. Выявляются высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, анемия. Отмечаются гипопротеинемия, снижение протромбинового индекса. В моче обнаруживают белок, цилиндры, лейкоциты, эритроциты, иногда бактерии. Со стороны гениталий особых отклонений от нормы чаще не обнаруживается. Матка несколько увеличена, мягковата, мало- или безболезненна, область придатков не изменена, своды глубокие, выделения слизисто-гноевидные или сукровичные.

Клиническая картина септикопиемии складывается из проявлений общей интоксикации, характерной для cепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Чаще всего септикопиемия развивается как последующий этап септицемии, в более поздние сроки - на 10-17-й день после родов. Течение заболевания волнообразное - ухудшение состояния наступает при повторных гнойных метастазах (в легких, почках, головном мозге, печени, эндокарде).

Для бактериального шока характерны упорная тенденция к гипотонии и олигурии, а также наличие острого или подострого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Бактериальный шок может иметь молниеносное течение или длиться несколько суток (торпидное течение).

Одной из форм cепсиса является хрониосепсис после родов и абортов. Эта форма занимает особое место, т.к. первичный очаг инфекции (матка) остается ведущим в течение всего заболевания, иногда в течение месяцев и даже лет. Клиническое течение волнообразное, периоды обострения с клинической картиной септицемии сменяются этапами некоторой ремиссии, но состояние больных неуклонно ухудшается - прогрессируют слабость, потеря массы тела, нарастает интоксикация.

В современных условиях выявляется ряд особенностей клинического течения cепсиса : более позднее начало, нередко после выписки из стационара; длительный продромальный период (3-5 дней), после которого появляются основные признаки заболевания.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, выраженности лихорадки, наличия первичного и вторичных очагов инфекции, обнаружения возбудителя инфекции в крови больной. Диагноз обоснован только при наличии полиорганной недостаточности на фоне лихорадочного состояния и гектической температуры. Полиорганная недостаточность выявляется с помощью клинико-лабораторных методов и ультразвукового исследования легких, почек, печени; исследования биохимических показателей, повторных гемограмм, гемостазиограмм, определения коллоидно-осмотического состояния крови.

Лечение должно быть комплексным. Поскольку наиболее часто cепсис возникает на фоне эндометрита, важную роль играет воздействие на первичный очаг. Интенсивная терапия одновременно с общим воздействием должна быть направлена на санацию гнойного очага, например, при эндометрите осуществляют кюретаж или вакуум-аспирацию с последующим промыванием полости матки антисептическими растворами, при отсутствии эффекта матку удаляют. Инфузионно-трансфузионная терапия включает введение плазмы, альбумина, протеина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеза, желатиноля, раствора Рингера - Локка, гидрокарбоната натрия, 5-10% раствора глюкозы и др. Ежесуточное количество вводимой с целью дезинтоксикации жидкости должно составлять не менее 3000-3500 мл в первую неделю и до 2000 мл во вторую неделю лечения.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2-3 антибактериальными препаратами, один из которых вводят внутривенно. Чаще всего применяют антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах: цефалоспорины (цефазолин и др.), аминогликозиды (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин), полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин, карбенициллин). С целью воздействия на анаэробные бактерии могут быть использованы препараты имидазольной группы (метронидазол), а также левомицетин, линкомицин в сочетании с аминогликозидами. С целью профилактики бактериального шока проводят лечение, направленное на улучшение микроциркуляции с обязательным введением гепарина и глюкокортикоидов, по показаниям - искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 дней заменяют антибиотики с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапию продолжают в течение 7-10 дней с последующей сменой препаратов. Общая продолжительность терапии 14-20 дней. Кроме того, рекомендуются применение гепарина, лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Для повышения иммунобиологической активности показано переливание антистафилококковой гипериммунной плазмы, гамма-глобулина, цитратной свежей крови и др.

При лечении хрониосепсиса необходимо удалить очаг инфекции. Длительная консервативная терапия, как правило, дает лишь временный эффект.

Профилактика cепсиса должна начинаться с женской консультации - санация очагов инфекции, своевременное лечение воспалительных заболеваний женских половых органов, рациональное ведение и оздоровление беременных. В стационаре рекомендуется совместное пребывание матери и ребенка (в приспособленных для того родовспомогательных учреждениях), когда происходит вытеснение госпитальных штаммов стафилококков внебольничными штаммами микробов. Желательно уменьшение акушерских операций, особенно кесарева сечения, и числа абортов.

Необходимо своевременно лечить локализованные формы послеродовой и послеабортной инфекции, поддерживать микроциркуляцию с помощью направленной инфузионной терапии.

Особенности сепсиса у детей . Среди гнойно-воспалительных заболеваний у детей cепсис встречается редко, преимущественно у новорожденных. Среди доношенных новорожденных заболеваемость сепсисом составляет 0,1-0,4%, среди недоношенных - 1,0-1,4%.

Возбудителями болезни у детей могут быть более 40 видов условно-патогенных микроорганизмов. Спектр возбудителей инфекции изменяется в зависимости от возраста ребенка. У новорожденных первой недели жизни cепсис чаще обусловлен грамотрицательной условно-патогенной микрофлорой (кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем и др.), реже стрептококками группы В, стафилококками, листериями. На 2-4-й неделе жизни с одинаковой частотой встречается стафилококковый сепсис (см. Стафилококковая инфекция ) и сепсис , вызванный грамотрицательной микрофлорой, в основном кишечной палочкой. У детей грудного возраста преобладает cепсис , вызванный стафилококками, причем возрастает роль золотистого стафилококка, может наблюдаться генерализованный кандидамикоз. Причинами cепсиса также являются гемофильная палочка, пневмококк, менингококк, которые крайне редко вызывают С. в неонатальном периоде. В более старшем возрасте спектр возбудителей инфекции такой же, как и у взрослых. Анаэробный cепсис , не связанный с хирургической инфекцией, у детей встречается редко. Этиология и патогенез cепсиса связаны как с возрастными особенностями противоинфекционной защиты (см. Иммунитет , Иммунопатология , Новорожденный ), так и с характером предрасполагающих факторов, различных в разные возрастные периоды. Большую роль играют факторы, нарушающие целость естественных барьеров новорожденного (катетеризация пупочных и других сосудов, интубация трахеи, длительная искусственная вентиляция легких и т.д.), становление нормального биоценоза и колонизационной резистентности кишечника (позднее прикладывание к груди из-за наличия антенатальной патологии, патологии родов и периода ранней адаптации, назначение антибактериальных средств), и массивное инфицирование в родах (при длительном безводном периоде, заболеваниях роженицы и родильницы, неблагоприятной санитарно-эпидемической обстановке в родильном доме, стационаре II этапа выхаживания и т.д.). В грудном и более старшем возрасте оказывают влияние факторы, снижающие противоинфекционную защиту (повторные вирусные и вирусно-бактериальные заболевания, гипотрофия II-III степени, длительное лечение глюкокортикоидными препаратами, иммунодепрессантами и др.). а также массивное инфицирование условно-патогенной и патогенной микрофлорой, особенно госпитальными штаммами с высокой полирезистентностью к антибиотикам.

В зависимости от времени инфицирования и развития инфекционного процесса у детей различают антенатальный (внутриутробный) и постнатальный (инфицирование ребенка в родах или после рождения) сепсис . При внутриутробном сепсисе инфицирование плода происходит до начала родов, примем первичный септический очаг, как правило, локализуется вне организма ребенка (плацентит, хорионит, хориоамнионит). Ребенок рождается с признаками заболевания или они выявляются в первые 2 сут. жизни. У новорожденных входными воротами для возбудителей инфекции примерно в 40-50% случаев являются пупочные ранка и сосуды. У грудных детей одинаково часто встречается кишечный и кожный сепсис . У детей более старшего возраста входные ворота аналогичны таковым у взрослых. Преобладают септикопиемия, острое и молниеносное течение. У детей старшего возраста может наблюдаться sepsis lenta.

В начале заболевания отмечаются признаки инфекционного токсикоза: гипер- или гипотермия, снижение аппетита, прогрессирующая вялость, адинамия (реже возбуждение), дис- или гипорефлексия, появление грязновато-серого оттенка кожи, а у новорожденных первой недели жизни - прогрессирующая желтуха конъюгационного характера. Наблюдаются симптомы микроциркуляторных расстройств (мраморность кожи, акроцианоз, изменения АД). У новорожденных первой недели жизни возможны развитие отечного синдрома вплоть до склеремы , появление одышки, кишечной дисфункции и умеренной гепатоспленомегалии. Могут отмечаться геморрагический синдром, нарушение функции почек.

Септикопиемические очаги формируются на высоте инфекционного токсикоза в первые 3-7 дней клинического проявления болезни. Наиболее часто развивается гнойный менингит (реже лептоменингит, менингоэнцефалит), второе место по частоте занимает остеомиелит , чаще двух-трех костей, затем септический гепатит и абсцедирующая пневмония. Такие септикопиемические очаги, как миокардит, перикардит, медиастинит, множественные флегмоны, абсцессы почек и печени, гнойные артриты, у детей встречаются редко.

Молниеносное течение cепсиса характеризуется развитием септического шока с высокой летальностью, достигающей 60-80%. Чаще он наблюдается при cепсисе , вызванном грамотрицательной микрофлорой, эндотоксин которой играет ведущую роль в патогенезе шока. Клинически септический шок проявляется теми же симптомами, что и у взрослых, и нередко осложняется острой надпочечниковой недостаточностью.

Острое течение cепсиса характеризуется резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся наличием первичного и септикопиемических (при септикопиемии) или только первичного (при септицемии) очага. Признаки острого инфекционного токсикоза сохраняются в течение 10-20 дней, затем стихают, но отсутствует прибавка массы тела, формируется гипотрофия, сохраняются гепатоспленомегалия, бледно-серая окраска кожи, функциональные изменения практически всех органов и систем Этот период (восстановления) продолжается в течение 2-3 нед. Затем наступает стадия выздоровления. Период реабилитации составляет от 3 до 6 мес.

Для затяжного течения cепсиса характерна менее выраженная картина токсикоза, но продолжительность восстановительного периода более длительная (до 6 нед. и более), что чаще сопровождается развитием выраженной гипотрофии, анемии, дисфункции органов.

Диагноз cепсис определяется наличием у ребенка нескольких септикопиемических очагов, вызванных единым возбудителем инфекции, и тяжелого инфекционного токсикоза. С помощью общеклинических исследований выявляют в период токсикоза нейтрофилез со сдвигом влево, тенденцию к тромбоцитопении. Примерно у 4% детей, больных сепсисом, можно встретить лейкемоидную реакцию миелоидного типа. Прогностически неблагоприятными гематологическими признаками являются лейкопения, абсолютная нейтропения и тромбоцитопения менее 10× 10 9 /л . В периоде токсикоза в крови также обнаруживают белки острой фазы воспаления (С-реактивный белок, гаптоглобулин и др.). После стихания токсикоза выявляются анемия нормохромного характера, увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением a 2 - и b -глобулинов. В остальном принципы диагностики и дифференциальной диагностики те же, что и у взрослых, имеют значение бактериологические и иммунологические методы.

При подозрении на cепсис ребенок должен быть госпитализирован. Оптимальный уход предполагает профилактику перекрестного инфицирования, ежедневный туалет кожи и слизистых оболочек, открытых гнойных очагов, полноценное питание. Принципы антибиотикотерапии те же, что и у взрослых. Новорожденным первой недели жизни антибиотики вводят 2 раза в сутки, недоношенным детям аминогликозиды - 1 раз в сутки. Характер гнойных очагов также определяет способ введения (эндолюмбально и интравентрикулярно при менингитах, внутрь при эзофагогастритах и энтероколитах, в полость абсцессов и т.д.). В случаях развития септического шока, менингита или множественных септикопиемических очагов назначают два антибиотика. При оценке эффективности антибактериальной терапии ориентируются в первую очередь на клинический эффект, полученный через 24-48 ч от начала терапии. Выделение возбудителя инфекции и определение его чувствительности к антибиотикам позволяют подбирать оптимальный препарат с бактерицидным действием.

В большинстве случаев в качестве препаратов первого ряда показаны антибиотики из пенициллиновой (карбенициллин, оксациллин) и аминогликозидовой (гентамицин, амикацин) групп. Отсутствие положительного результата при условии одновременного проведения адекватной дезинтоксикационной терапии свидетельствует о неэффективности используемого антибактериального препарата и необходимости его замены. Длительность курсов антибактериальной терапии составляет 7-10 дней с последующей сменой антибиотиков. Общая продолжительность адекватно подобранной антибактериальной терапии при остром течении cепсиса составляет 2 1 / 2 -3 нед., при затяжном течении - до 6 нед.

Одновременно с антибиотикотерапией проводится целенаправленная коррекция дисбактериоза (см. Дисбактериоз ), который обязательно сопровождает cепсис у детей. С этой целью назначают биопрепараты (бактериофаги, бифидум-бактерин, лактобактерин, колибактерин, лизоцим и др.), противогрибковые средства.

Обязательным условием повышения эффективности антибактериальной терапии является дезинтоксикационная терапия, включающая адекватную инфузионную терапию и кислородную терапию . Септический шок может быть показанием к проведению гемосорбции и частичного заменного переливания крови.

Патогенетическим методом лечения является иммунокорригирующая терапия. В первые 3--5 дней лечения показаны терапия, направленная на связывание токсинов, и заместительная терапия. При установленной этиологии болезни внутривенно и внутримышечно вводят гипериммунные препараты направленного действия (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, антисинегнойный гамма-глобулин и др.). При неустановленной этиологии показаны трансфузии свежезамороженной или нативной плазмы, введение IgM. При лейкопении с заместительной целью проводят трансфузии лейкоцитной массы.

После 5-7-го дня лечения по показаниям иммунологических исследований назначают иммуномодуляторы. В большинстве случаев применяют Т-активин по 1-2 мкг/кг , тималин по 0,3 мкг/кг курсами от 2 до 5 дней. При выраженных нарушениях фагоцитоза используют левамизол, продигиозан, пентоксил (метилурацил, натрия нуклеинат) в зависимости от характера выявленных изменений. В периоде восстановления применяют витаминные препараты (В 6 , В 5 , В 15 , А, Е). анаболические гормоны, липоевую кислоту и эссенциале. Курс лечения составляет до 2-3 нед. В последующем назначают дибазол, адаптогены (препараты элеутерококка, женьшеня, родиолы розовой и др.), массаж, лечебные общеукрепляющие ванны.

Летальность при С. у детей составляет 15-30% в зависимости от возраста и степени зрелости ребенка, наличия сопутствующей патологии и этиологии болезни. Чаще летальный исход отмечается при внутриутробном cепсисе , у недоношенных детей, при грамотрицательном возбудителе болезни.

После выписки из стационара в течение года дети находятся на диспансерном наблюдении. В течение 3-6 мес. рекомендуют повторные курсы адаптогенов, общего массажа, лечебных ванн, биопрепаратов, в зимне-весенний сезон - поливитаминных препаратов. Профилактические прививки проводят через 6 мес. - 1 год в зависимости от течения реабилитации.

Профилактика включает дородовую санацию беременных, регулярную санитарную обработку и обеззараживание родильных отделений и медицинского оснащения для выхаживания новорожденных, соблюдение техники обработки рук персонала, бактериологический надзор в отделениях новорожденных, детей раннего возраста. Меры профилактики у детей более старшего возраста те же, как у взрослых.

Библиогр.: Белокуров Ю.Н., Граменицкий А.Б. и Молодкин В.М. Сепсис , М., 1983; Гуртовой Б.Л., Серов В.Н. и Макацарня А.Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве, М., 1981; Дэвис П.А. и Готефорс Л.А. Бактериальная инфекция плода и новорожденного, пер. с англ., М., 1987; Карпенко В.С. и др. Антибактериальная терапия в урологии и нефрологии, Киев, 1979; Клиническая патология беременности и новорожденного, под ред. М.Н. Кочи и др., пер. с англ., с. 245, М., 1986; Кулаков В.И. и Прошина И.В. Интенсивная терапия критических состояний в акушерстве. Акуш. и гинек., № 12, с. 34, 1987; Кулаков В.И., Зак И.Р. и Куликова Н.Н. Послеродовые инфекционные заболевания, М., 1984; Лыткин М.И. и др. Септический шок, Л., 1980; Неонатология, под ред. Н.П. Шабалова, с. 217, М., 1988; Островский А.Д. и Воробьев А.С. Сепсис новорожденных, Л., 1985; Пытель Ю.А. и Золотарев И.И. Неотложная урология, с. 149, М., 1985, Раны и раневая инфекция, под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка, М., 1981; Савельева Г.М., Серов В.Н. и Старостина Т.А. Акушерский стационар, с. 178, М., 1984; Серов В.Н. и Маркин С.А. Диагностика и лечение акушерского сепсиса, Акуш. и гинек., № 8, с. 12, 1986; Терапевтическая стоматология, под ред. Е.В. Боровского, с. 361, М., 1989: Тиктинский О.Л. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов, с. 50, Л., 1984.