Мальабсорбция лечение витамин д желчный. В рамках диагностических мероприятий проводятся. Нарушение витаминного обмена

Синдром нарушенного всасывания или мальабсорбции - это комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных плохим всасыванием пищевых веществ в тонкой кишке.

Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания.

Врожденные нарушения всасывания изучены довольно подробно. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспорта отдельных аминокислот, моносахаридов и жирных кислот. Очень редко встречаются врожденные нарушения всасывания минеральных веществ и витаминов.

К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированные заболевания, которые вызываются веществами, оказывающими токсическое влияние на слизистую оболочку (глютеновая энтеропатия, соевая энтеропатия).

Вторичные нарушения всасывания связаны с заболеваниями тонкой кишки или других внутренних органов и встречаются значительно чаще предыдущих.

1. Врожденные нарушения всасывания:

• Нарушение всасывания дисахаридов, глюкозы и галактозы.
• Нарушения обмена аминокислот: аминоацидурия, цистинурия.
• Энтеропатический акродерматит.
• Нарушение всасывания витаминов.
• Глютеновая энтеропатия.
• Соевая энтеропатия

2. Вторичные нарушения всасывания при заболеваниях:

• Пострезекционный синдром.
• Синдроме «слепой» петли
• Воспалительных болезнях кишечника.
• Туберкулезе.
• Опухолях тонкой кишки.

3. Системных заболеваниях:

• Склеродермии.
• Амилоидозе.

4. Врожденных или приобретенных дефектах стенки кишки.

• Лямблиозе.
• Стронгилоидозе.
• Тениидозах.

6. Лекарственных поражениях при приеме неомицина, цитостатиков, холестирамина, фенолфталеина, колхицина.

7. Радиационных поражениях.

Причины синдрома мальабсорбции

Причины заболевания могут быть самыми разными, но как правило все они делятся на:

• Врождённые и приобретйнные.
• Функциональные и органические.
• Ферментативные.
• Вторичные.

При группе врождённых патологий чаще всего на первый план выходит недоразвитие органа или полное его отсутствие. Это как правило, связано с тонким отделом кишечника.

Помимо этого:

Сам орган может быть развит полноценно, однако слизистая его оболочка может нести деффекты, из-за которых всасывательная функция будет нарушена.

К таким поражениям могут привести ожоги стенки, бактериальные, вирусные и грибковые повреждения желудочно-кишечного тракта, погрешности в диете, радиоактивное повреждение.

Ещё одной важной причиной является несостоятельность ферментативного аппарата. Сам кишечник не имеет никаких повреждений, однако отсутствуют ферменты, которые должны участвовать в процессах расщепления пищи и переваривании. следовательно всасывание тоже будет нарушено.

Вторичные формы возникают при удалении органа, поражении злокачественными образованиями, различных формах колита, травмах брюшной полости.

Клинические проявления и симптомы синдрома мальабсорбции

В процессе возникновения и прогрессирования течения болезни, как правило, начинается диарейный синдром. Носит он постоянный, не поддающийся обычной стандартной терапии характер. Чаще всего не сопровождается болями в животе.

Недостаточное всасывание питательных и энергетических веществ в организме провоцирует нарушение пищеварения, а затем тянет за собой потерю массы тела. Это сопровождается кишечными проявлениями: метеоризмом, урчанием, чувством переливания жидкостей в органе.

Потом появляются различные питательные или трофические нарушения. Эти изменения связаны с тем, в организме нарастает дефицит пластических, энергетических веществ, витаминов и микроэлементов.

Важно помнить! Болезнь сопровождается не одним признаком, а совокупностью множества симптомов. Как правило сочетаются недостаточность витаминов, минералов, органических веществ.

Поэтому важно знать о том, как проявляется клинически та или иная недостаточность, чтобы вовремя заподозрить, диагностировать и начать лечить патологию.

Нарушение витаминного обмена

Недостаточность витаминов проявляется в форме полигиповитаминозов. Это значит, что нарушается всасывание в той или иной степени всех групп витаминов. Вследствие этих явлений у пациента могут возникать такие заболевания как: глоссит, стоматит, хейлит.

Это всё воспалительные процессы в слизистой оболочке ротовой полости. Язык приобретает типичные для синдрома характеристики: он начинает быть отечным, пациенты отмечают появление отпечатков зубов по краям, цвет его становится малиновым.

Чуть позже:

Наблюдается атрофия сосочкового слоя, язык тогда гладкий, или по другому его называют «полированным». В уголках рта, у краёв носа могут возникать плохозажиавающие трещинки и язвочки.

Витамин А — это родоначальник важного зрительного вещества родопсина, содержащегося в палочках сетчатого слоя глаза. Недостаток его может спровоцировать потерю сумеречного зрения, возникает патология гемералопии или «куриная слепота». Больные отмечают сухость роговицы. Это первый симптом, указывающий на необратимую слепоту, а также к фолликулярный гиперкератоз.

Витамин D принимает активное участие в процессах всасывания кальция в тонких отделах кишечника. Кальций необходим для построения костного отдела скелета. Его недостаточность провоцирует мышечную слабость, детскую болезнь — рахит, нарушение минерального состава костей, что ведёт к их уменьшению прочности и ломкости.

Витамин К служит для создания и продукции факторов свертывания крови, антикоагулянтных компонентов. Они в свою очередь, отвечают за процессы свёртывания крови, предотвращая кровотечения. Уменьшение витамина К способствует снижению свертывания крови и геморрагическому синдрому, который проявляется внутренними или наружными, носовыми, десневыми кровотечениями, синячками и петехиями на коже туловища.

Витамин Е — антиоксидант. Он защищает все вещества в нашем организме от окислителей, участвует в синтезе аминокислот, белков, пролиферации клеток, также тормозит перекисное окисление липидов.

При недостатке витамина Е других токоферолов в организме развивается миопатия с дегенеративными изменениями в скелетных мышцах и миокарде, нервных клетках и печени. Наблюдается атаксия или мышечная слабость, офтальмоплегия, ретинопатия и арефлексия. Повышается проницаемость и ломкость капилляров. У женщин возможны выкидыши.

Витамин С участвует в образовании коллагена и обеспечивает нормальную структуру сосудистой стенки, способствует нужному функционированию хрящей, костей, кожных покровов и надпочечников.

Длительный гиповитаминоз витамина С приводит к появлению такого заболевания, как цинга. У больных цингой нарастает слабость, вялость, склонность к кровотечениям из носа и дёсен. На коже конечностей появляются точечные кровоизлияния. Характерно плохое заживление ран, заболевания зубов, анемия и болезненность в суставах.

Витамин B1 участвует в обмене углеводов, аминокислот, синтезе нуклеотидов, ацетилхолина. Недостаток витамина В1 приводит к нарушениям нервной системы, сердца и кишечника, а в тяжелых случаях развивается болезнь бери-бери.

Витамин В2 (рибофлавин) обладает способностью воспринимать водород от соответствующих донаторов и передавать его акцепторам. Недостаток рибофлавина в организме приводит к развитию себорейного дерматита, ангулярного стоматита («заеды»), хейлоза (покраснение и трещины слизистой оболочки губ), глоссита («географический» или «полированный» язык). Отмечается также слабость, падение веса тела, нарушение сумеречного зрения, светобоязнь и чувство жжения в глазах, малокровие.

Витамин В12 — дефицит чаще всего возникает при поражении конечных отделов кишечника: болезнь Крона, пострезекционный синдром – когда оперативным путём удаляют часть органа.

Фолиевая кислота является важнейшим компонентом в реакциях углеродного переноса во время синтеза нуклеиновых кислот, аминокислот и пуринов.

Для недостаточности фолиевой кислоты характерны: воспаление слизистой языка, атрофия слизистого слоя желудка и мегалобластическая форма анемии.

Витамин РР нужен для переноса водорода и фосфатов. При его недостатке развивается заболевание под названием пеллагра. При нём поражаются практически все органы: кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, центральная и периферическая и нервная система.

Типична хроническая диарея, не поддающаяся лечению. Изменения кожных покровов характеризуются красно-бурыми эритематозными пятнами с чёткими границами, отеком, сухостью, шелушением и шероховатостью участков.

Нарушение мальабсорбции минеральных элементов

При дисбалансе железа в организме отмечается быстрая утомляемость и синдром хронической усталости, малокровие в форме железодефицитной анемии. Появляются поражения со стороны кожи и её придатков: ломкость ногтей, сухость и шелушение покровов, выпадение и тонкость волос.

Один из симптомов мальабсорбции — выпадение волос

Данная симптоматика всегда сочетается с кишечными и сосудистыми проявлениями. У человека отмечается одышка, головокружения, аритмии. Если присоединяется недостаток магния и кальция, беспокоят судороги, частые переломы, суставные боли, неполное развитие скелета, остеопороз.

Мальабсорбция йода вызывает хронические заболевания щитовидной железы, в частности к гипотиреозу. Сама железа увеличивается в объёме, консистенция её становится неоднородной с большим количеством узловатых образований.

Форма патологии, при которой не усваиваются белки, жиры и углеводы является более тяжёлой по течению и клиническим проявлениям. Из этих веществ строятся все основные элементы и структуры организма.

Они участвуют:

В построении клеток и их мембран, в синтезе гормонов, пластических и биологически активных веществ. Нарушения этих процессов в результате синдрома мальабсорбции приводят к недостаточности со стороны эндокринной системы.

Клинически всё это проявляется полиурией, гипотонией, импотенцией у мужчин, нарушением половой и репродуктивной функции, проблемами с менструальным циклом. Могут формироваться тяжёлые формы безбелковых отёков.

Жиры в нашем организме легко соединяются с кальцием, образуя неабсорбируемые жирные мыла. Они в большом количестве могут долгое время находится в кишечнике, а выводятся почками, повреждая их канальцы. В связи с этим развивается мочекаменная болезнь.

При данной патологии клинически выделяют 3 основные степени. Тяжесть степени оценивают по критерию потери массы тела и функциональным изменениям стенки поражённого органа.

• I степень. Характеризуется незначительной потерей массы. Обычно она постепенная. В течении года пациент отмечает похудание на 5 кг при его привычном рационе и порциях питания. Если проводить рентгенологическое исследование, отмечается отсутствие изменений в тонкой кишке или же имеются незначительные малозаметные функциональные изменения в виде нарушения моторики кишечника.
• II степень. Уже более серьёзная стадия. Потеря массы до 10 кг. Появляются обширные и более яркие нарушения питания: трофические, электролитные изменения, гиповитаминозы.

Отмечаются системные и комплексные изменения со стороны органов и систем, такие как: анемия, анорексия, сахарный диабет, обширный атеросклероз и другие. При рентгенографии видны органические поражения кишечника, могут появляться эрозии, изменения в слизистой сосудистого рисунка.

• III степень. В 90% случаев дефицит масс свыше 10 кг, причём потеря веса очень быстрая и прогрессирующая, вплоть до тяжёлых форм анорексии. У всех пациентов наблюдаются выраженные клинические сдвиги питания: симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, нарушения водно-электролитного обмена, анемический синдром.

При рентгенологическом обследовании врач наблюдает изменения рельефа и архитектоники стенки тонкой кишки, выраженные нарушения моторики тонуса кишечника.

Лабораторная диагностика

Для клинико-лабораторной диагностики синдрома мальабсорбции пирнято применять специальные тесты – абсорбционные. Суть их состоит в том, что при подозрении на данную патологию пациенту дают употребить определённое вещество, какое по мнению врача не всасывается.

Затем, при помощи биохимических анализов оценивают концентрацию искомого вещества и измеряют всасывательную функцию желудочно-кишечного тракта. Данные методы очень дорогостоящие и долгие в исполнении.

Чаще в практике применяют иные функциональные абсорбционные тесты. Они основаны на определении всасывательной функции тонкой кишки и ее отделов. Так же как и в прошлом случае, пациента просят принять или вводят через зонд специально подготовленную питательную смесь.

Только оценивают содержание искомых веществ уже в биологических жидкостяъ: крови, слюне, моче. Это гораздо дешевле и проще в использовании. Кроме того, результаты так же информативны и достоверны.

Перечисленные методы показывают патологию лишь 2 и 3 степени. Первую степень подтвердить данной диагностической манипуляцией трудно. Выявление нарушений всасывания в более ранние стадии возможно с помощью перфузионного метода.

Помимо тестовых методов используют эндоскопическое исследование, рентгендиагностику и ультразвуковые исследования. Для объёмной оценки просвета кишечника могут прибегать к компьютерной томографии.

Эндоскопические методы и рентгендиагностика позволяют оценить состояние слизистого слоя, форму, размер органа, сужение просвета, сглаженность рельефа и архитектонику. Пассаж и прохождение контрастного вещества косвенно позволяет определить функцию всасывания.

Лечение синдрома мальабсорбции у взрослых

Лечение как и в любом клиническом случае должно быть комплексным, сбалансированным, эффективным, с минимальным побочным воздействием и только по назначению врача. В основном терапевтическая тактика основывается на форме и причине заболевания. Однако, в схеме терапии есть общие моменты.

Она должна сочетать назначение диеты с повышенным содержанием белков. Такая диета в практике называется высокобелковой. Помимо этого, лечение должно соответствовать следующим требованиям:

• восстановление обмена плохоусвояемых веществ,
• устранение дисбактериоза,
• стимуляцию пищеварительных и транспортных процессов,
• комплексное действие на трофику и моторику кишечника.

Медикаментозная терапия

Не зависимо от формы, степени патологии в обязательные стандарты лечения входит антибактериальная терапия для предотвращения развития патогенной флоры как в кишечнике, так и во всём организме в целом.

Для улучшения усвояемости и эффективного пищеварения целесообразно назначение стандартных доз ферментных препаратов, таких как креон, панкреатин, фестал. Для нормализации деятельности печени назначаются гепатопротекторы: гептрал, эссенциале.

Всем пациентам с нарушенным всасыванием при обострении диарейного синдрома обязательно следует назначать вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие, нейтрализующие органические кислоты препараты: дерматол, танальбин, белую глину, углекислый кальций, а также отвары трав аналогичного действия: ромашка, мята, зверобой, шалфей, ягоды черники, черемухи, ольховые шишки.

При нормализации процессов и для профилактики назначают адсорбенты: уголь активированный, полисорб. С целью улучшения качества микрофлоры выписывают к приём пробиотики: линекс. Могут использовать энтерол, хилак форте.

Если поражён полностью кишечный бласт, и усвояемость абсолютно невозможно восстановить или повысить, то прибегают к парентеральному питанию. Чаще всего это применяют при онкологических заболеваниях кишечника, полном отсутствии определённого отдела кишки, ожогах слизистой химическими веществами.

Диета при синдроме мальабсорбции

В стадии выраженных диспепсических расстройств с преобладанием диарейного типа показана щадящая диета с малым содержанием жиров или же голод на 2 дня. Исключают молочные продукты, острую, жареную, жирную пищу.

В рацион начинают включать в небольшом количестве отварные блюда, супы, каши без молока, овощи. Фрукты не рекомендованы. После стойкой нормализации стула назначается высокобелковая диета со сбалансированным рационом, и восполнением неусваиваемых элементов.

Оптимальные блюда с высоким содержанием белка – куриная грудка, телятина, бобовые. Если при помощи диеты не достигается нужное количество белка и концентрация его в крови заметно снижается, то показано переливание чистых аминокислот.

Если и этого не достаточно, тогда прибегают к процедуре переливания плазмы крови. Данные манипуляции могут проводится только в стационаре под контролем лечащего врача.

В зависимости от формы обязательно внутривенно или внутримышечно вводят витамины, солевые растворы, и содержащие микро – и-макроэлементы. Из солевых растворов применяют физиологический раствор в разных процентных соотношениях, трисоль, хлосоль, раствор Рингера.

Для поддержания калия, натрия и кальция используют их хлориды. Эти препараты назначают под контролем биохимического анализа крови и ритма сердца.

Мальабсорбция и голод

Многие задаются вопросом, эффективно ли голодание при данном недуге. Ответить однозначно да или нет на этот вопрос невозможно. Всё дело в том, что у каждого патология может протекать в определённой форме, степени и стадии, быть вызвана различными причинами.

Исходя из этого:

К каждому пациенту должен быть индивидуальный подход. Когда форма имеет в своём начальном периоде симптомы активной неукротимой диареи, то первые пару дней стоит прибегнуть к полному отказу от питания. Однако абсолютный голод не должен быть дольше по времени.

Может быть частичное исключение из рациона тех или иных продуктов. Так, если болезнь вызвана лактозной недостаточностью, пониженной выработкой фермента для переваривания лактозы, то у таких пациентов из рациона полностью исключаются молочные продукты.

Если синдром мальабсорбции связан с целиакией – нарушением обмена глютена, тогда полностью исключаем злаковые и продукты их содержащие.

Самое главное, пир первых симптомах вовремя обратиться к врачу. Тогда при правильно подобранном лечении прогноз для жизни, здоровья и питания будет самым благоприятным.

Энтеропатия – патологическое состояние, к которому приводит недостаток или нарушение функции тех или иных кишечных ферментов, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Всасывание углеводов: углеводы пищи состоят из дисахари-дов:

1) сахарозы (обычный сахар = фруктоза + глюкоза), лактозы (молочный сахар = галактоза + глюкоза);

2) моносахаридов: глюкозы и фруктозы;

3) растительных крахмалов (полисахарид, состоящий из молекул глюкозы).

Энтероцит не способен транспортировать углеводы больше, чем моносахарид. Поэтому углеводы должны расщепляться перед всасыванием. Синдром мальабсорбции – синдром нарушенного кишечного всасывания, к синдрому мальабсорбции могут привести: недостаток ферментов поджелудочной железы – нарушение полостной фазы пищеварения; холестаз, дисбиоз кишечника – нарушение метаболизма желчных кислот, транспорта липидов к нарушение билиарной фазы пищеварения; дефицит полостных энзимов (дисахаридаз, пептидаз и т. п.) приводит к нарушению мембранного пищеварения; атрофия слизистой оболочки тонкой кишки – к нарушению абсорбции, т. е. целлюлярной фазы пищеварения, при этом страдает и мембранное пищеварение; патология кишечного лимфотока, брыжеечного кровообращения к – ухудшению дальнейшего транспорта всосавшихся веществ – страдает фаза оттока; ускоренное прохождение пищи по кишечнику – к нарушению всех видов пищеварения.

1. Энзимопатия

Энзимопатия – патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных клеточных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Клиническая картина обусловлена нарушенным всасыванием через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ. Клинические проявления синдрома мальабсорбции в виде диареи, потери массы тела, белковой недостаточности, признаков гиповитаминоза.

Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Классификация. Патогенетическая классификация.

1. Экзокринная панкреатическая недостаточность:

1) кистофиброз поджелудочной железы;

2) хроническое нарушение питания с дефицитом белка и калорий;

3) синдром Швахмана-Даймонда;

4) хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью;

5) специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).

2. Недостаточность желчных кислот:

1) обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы);

2) резекция подвздошной кишки;

3) цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции);

4) дисбактериоз.

3. Нарушения функций желудка:

1) постгастрэктомический синдром;

2) ваготомия;

3) злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12

4. Нарушение моторики:

1) гипертиреоз;

2) сахарный диабет;

3) склеродермия; 4 амилоидоз.

5. Патология слизистой оболочки кишечника:

1) целиакия;

2) лактазная недостаточность;

3) сахаразная и изомальтазная недостаточность (комбинированная);

4) экссудативная энтеропатия;

5) непереносимость белка коровьего молока (и/ или сои);

6) недостаточность энтерокиназы;

7) абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга);

8) нарушение транспорта аминокислот (триптофана, метиони-на, лизина и др.);

9) витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-II дефицит);

10) врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты;

11) хлортеряющая диарея;

12) витамин D-зависимый рахит;

13) энтеропатический акродерматит;

14) синдром Менкеса (синдром курчавых волос);

15) болезнь Крона;

16) мальабсорбция после перенесенного энтерита;

17) тропическая спру;

18) болезнь Уиппла;

19) хронические инфекции (иммунодефицит), в частности лямблиоз;

20) первичный иммунный дефицит (Вискотта-Олдрича синдром);

21) врожденный короткий кишечник;

22) синдром короткой кишки после резекции (резекция проксимального участка тонкой кишки, резекция подвздошной кишки, резекция илеоцекального отдела);

23) эозинофильный гастроэнтерит.

Этиология. Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или сниженная активность лактазы, а-глюкозидазы, энтерокиназы). Среди наследственно обусловленного нарушенного кишечного всасывания обнаруживается дисахаридазная недостаточность (сахаразная, лактазная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистину-рия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция встречается при многих хронических заболеваниях желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, дискинезии, болезнь Крона и др.).

Клиника. Клиническая картина у детей: доминирует хронический понос с большим содержанием в кале липидов. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются клинические проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.) Для синдрома недостаточности панкреатического переваривания характерны (панкреатическая стеаторея): креаторея с преобладанием неизмененных мышечных волокон, стеаторея, представленная нейтральным жиром, амилорея (внеклеточным крахмалом). Для синдрома нарушения поступления желчи типичны (гепатогенная стеаторея): стеаторея (с преобладанием жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл), креаторея возможна (превалируют измененные мышечные волокна).

Кишечная диарея характеризуется стеатореей, представленной преимущественно мылами и жирными кислотами. Диагностика. Методы параклинического обследования.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на лямблии, яйца гельминтов, соскоб на энтеробиоз.

4. Копрограмма (расширенная, развернутая): крахмал, нейтральный жир, жирные кислоты, соединительная ткань, йодо-фильная микрофлора в нормальном кале отсутствуют.

5. Биохимическое исследование сыворотки крови: протеи-нограмма, функциональные печеночные пробы (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, билирубин, холестерин), K, Fe, Ca, P, фолиевая кислота, витамин В12, каротин).

6. Сахарная кривая – плоская сахарная кривая указывает на диффузное поражение слизистой оболочки. Необходимо отметить, что исследование глюкозы проводят натощак, через 15–30, 60-120 мин.

7. d-ксилозный тест. d-ксилоза – это пентоза, абсорбируемая пассивно через неповрежденную слизистую оболочку. Выводится почками. При мальабсорбции большая часть ксилозы теряется со стулом и не достигает системы кровообращения. С мочой экскре-тируется не менее 30 %, т. е. более 1,25 г от введенной per os (5 г), (P. S. По проведенным исследованиям у этого теста прямая корреляция с глюкозным нагрузочным тестом. Учитывая сложность d-ксилозного теста).

8. Нагрузочные пробы с лактозой, мальтозой, сахарозой, крахмалом. При нагрузке лактозой подъем продукта расщепления лактозы в крови после перорального введения 50 г лактозы менее чем на 20 % указывает на недостаточность лактазы.

9. Хроматографическая идентификация углеводов, аминокислот, содержащихся в моче.

10. Водородный дыхательный тест: Определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки сахарами в дозе 2 г/кг (максимально до 50 г). Тест основан на том, что если сахар не адсорбируется в верхних отделах тонкого кишечника, то он достигает дистальных отделов, в которых кишечные бактерии воздействуют на него с образованием водорода. Последний быстро абсорбируется и выдыхается в измеримом количестве. Увеличенное количество выдыхаемого водорода (более 20 г/млн в течение первых 2-х ч) считают патологией. (P. S. У больных, принимающих АБ, и примерно у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород кишечная флора отсутствует).

11. Посев кала на дисбактериоз.

12. Исследование панкреатических ферментов в крови и моче.

13. УЗИ поджелудочной железы, печени, желчного пузыря.

14. Определение хлора (Cl) в потовой жидкости. При необходимости молекулярно-генетическое исследование на муковисци-доз.

15. Рентгенография органов ЖКТ – информация о времени прохождения бария по кишечнику, поражении слизистой оболочки, о наличии стриктуры или опухоли.

16. Гастродуоденоскопия с биопсией. Биопсия тонкой кишки помогает в диагностике целиакии, при многих других заболеваниях она не показательна.

17. Колоноилеоскопия с биопсией.

2. Эндокринная панкреатическая недостаточность

Кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз) – наследственное заболевание с рецессивным типом наследования. Частота в популяции 2–8: 100 000 населения. У больных муко-висцидозом «не работает» хлорный канал на апикальной части мембраны клетки, приводящей к нарушению выхода хлора из клетки, что способствует повышенному уходу из просвета внутрь клетки ионов натрия, а за ним и водного компонента межклеточного пространства. Следствием является сгущение секретов желез внешней секреции (бронхолегочная система, поджелудочная железа, слюнные железы, половые железы). Чаще всего поражаются система дыхания и поджелудочная железа. Заболевание проявляется респираторным и кишечным синдромами уже на первом году жизни. Степень заинтересованности систем и органов разная. Параклиническими маркерами служат: копрограмма – наличие большого количества нейтрального жира и практически всегда его преобладание над мышечными волокнами и полисахаридами.

УЗИ поджелудочной железы – диффузное уплотнение паренхимы, а с возрастом уменьшение размеров поджелудочной железы.

Высокие хлориды пота (60,0 и более ммоль/л), неоднократно положительные (не менее 3-х раз).

Молекулярно-генетическое обследование. Но нужно отметить, что отрицательные результаты этого исследования не исключают диагноз муковисцидоза.

Синдром Швахмана-Даймонда (врожденная гипоплазия поджелудочной железы, сочетающаяся с нейтропенией, низким ростом и аномалией костей).

Диагностика на основании синдрома панкреатической недостаточности на первом году жизни, нейтропения, нормальные хлориды пота.

Хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью – причинами могут быть перенесенные заболевания, в том числе эпидемический паротит, травмы, лекарства, токсины, болезни и аномалии желчных и панкреатических протоков, системные болезни.

Специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).

1. Изолированный дефицит панкреатической липазы (синдром Shedon-Rey) проявляется жирной диареей за счет нейтральных жиров. Дети имеют хороший аппетит, адекватно развиваются в физическом и нервно-психическом отношении.

Диагностика: на основании жирного стула, нейтральный жир в кале, нормальная сахарная кривая, тест с d-ксилозой, резкое снижение или отсутствие липазы в соке поджелудочной железы, отсутствие морфологических изменений в поджелудочной железе, нормальные хлориды пота.

Лечение: заместительная терапия.

2. Изолированная недостаточность трипсина встречается с частотой 1: 10 000; тип наследования аутосомно-рецессивный.

Клинически проявляется вскоре после рождения кашицеобразным или водянистым зловонным стулом на фоне естественного вскармливания, плохим развитием и нарастающей гипотрофией. В кале обнаруживается большое количество белка и жиров Лечение: заместительная терапия.

3. Недостаточность амилазы – диагностика на основании клинических проявлений, водянистый, с кислым запахом стул. Копрограмма (крахмал). Снижение или отсутствие активности амилазы. Эффект на фоне элиминационной (бескрахмальной) диеты.

3. Недостаточность желчных кислот

Обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы), резекция подвздошной кишки, дисбактериоз, цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции). При копрологи-ческом исследовании преобладание жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл; креаторея возможна – преобладают измененные мышечные волокна.

4. Нарушения функций желудка

Постгастрэктомический синдром, ваготомия, злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12.

5. Нарушение моторики

Гипертиреоз, увеличение содержания тиреоидного гормона, увеличение моторики, уменьшение времени прохождения пищи, уменьшение времени переваривания и абсорбции жиров, диарея и стеаторея. Сахарный диабет: диарея носит вторичный характер и связана с диабетическй нейропатией.

Механизмы синдрома:

1) нарушение экзокринной функции поджелудочной железы, стеаторея;

2) снижение моторики антрального отдела желудка, нарушение эмульгирования жиров, стеаторея;

3) нарушение автономной вегетативной регуляции кишечника, кишечный стаз, повышенное размножение бактерий, де-конъюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Склеродермия, снижение моторики тонкой кишки, связанные с уменьшением количества гладкомышечных клеток кишечной стенки, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Амилоидоз, отложение белка амилоида во многие органы, в том числе в гладкомышеч-ную ткань кишечной стенки, уменьшение моторики, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров.

6. Патология слизистой оболочки кишечника

Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, целиа-кия-спру, нетропическая спру).

Причины развития: врожденное хроническое заболевание тонкой кишки, обусловленное отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин, составную часть белка различных злаков (пшеница, рожь, ячмень, овес).

Диагностика мальабсорбции: субтотальная или тотальная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты, улучшение показателей абсорбции и рентгеновских данных при исключении глютена из диеты, улучшение морфологии тонкой кишки от применения безглютеновой диеты, рецидив морфологических нарушений после прекращения приема безглютеновой диеты.

Рентгенологические признаки: дилатация кишки – наиболее постоянный и важный симптом, особенно выражена она в среднем и дистальном отделах тощей кишки. Дилатацию кишки объясняют ее гипотонией. Расширение кишки отсутствует при панкреатической стеаторее и не является следствием повышенного содержания жира в кишке.

Возможна серологическая диагностика: определение содержания в сыворотке крови антиглиадиновых (АГА) антител, анти-эндомизиальных (ЭМА) и антиретикулярных (АРА) IgA-антител, Наличие этих антител считают специфическим для болезни, а их исследование может быть использовано для скрининга ближайших родственников больных, а также для установления частоты целиакии в популяции.

В копрограмме развернутой – наличие нейтрального жира и особенно жирных кислот и мыл, плоская сахарная кривая при нагрузке глюкозой, указывающая на нарушение абсорбции ди-и моновеществ.

Основным методом лечения является диета с исключением всех продуктов, содержащих глютен. Из каш разрешаются только рисовая, гречневая, кукурузная, приготовление тортов, пирожных, печенья из соевой, рисовой муки, крахмала. Диета назначается даже при бессимптомном течении заболевания и должна соблюдаться в течение всей жизни больного. Необходимо помнить, что даже 100 мг пшеничной муки, принимаемой ежедневно, вызывают выраженные изменения морфологической картины при биопсии.

Лактазная недостаточность. Лактазная недостаточность у детей и взрослых имеет неоднородную молекулярно-генетическую природу.

Существует две разновидности фермента: детская лактаза и более специфическая лактаза взрослого типа. В возрасте 3–5 лет происходит переключение генной регуляции синтеза фермента с детского на взрослый тип.

Различают 4 формы лактазной недостаточности:

1) первичная наследственная лактазная недостаточность: алактазия с аутосомно-рецессивным (возможно, и доминантным) типом наследования;

2) транзиторная лактазная недостаточность недоношенных;

3) гиполактазия взрослого типа (персистенция детской формы лактозы);

4) вторичная лактазная недостаточность (при энтеритах, пищевой аллергии, целиакии, иммунодефицитных состояниях). Клинические проявления в виде диареи после приема молока. Диагностика: диарея, в копрограмме рН

Биопсия тонкой кишки – у лиц с первичным дефицитом морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки обычно не находят, еюноскопия – чаще без особенностей, визуальная эндоскопическая картина слизистой – положительный эффект при отмене молочных продуктов, ухудшение состояния (диарея) после приема молока.

Лечение, если лактазная недостаточность имеет место у ребенка, который вскармливается грудью, имеет 2 варианта.

1. Если ребенок имеет клинические и лабораторные признаки лактазной недостаточности, но прибавляет в массе, кормление грудью следует продолжить, но исключить из диеты матери молоко и молочные продукты, а также говядину.

2. Если на фоне лактазной недостаточности масса тела ребенка не увеличивается или уменьшается при достаточном количестве грудного молока, а терапевтические мероприятия не дают положительного эффекта, необходимо прекратить кормление грудью и перевести на питание безмолочными или низколактозными смесями. При правильно поставленном диагнозе клинический эффект отмечается уже в первые 2-3-ое суток.

Сахаразная и изомальтазная недостаточность. Диагностика: рецидивирующий понос, рвота после приема сахарозы, задержка физического развития, начало заболевания после перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, улучшение общего состояния после исключения из диеты сахарозы и крахмала, плоская гликемическая кривая после нагрузки сахарозой, нормальная, как правило, кривая при нагрузке глюкозой, хроматография сахаров мочи, копрограмма, как при лактазной недостаточности.

Лечение: элиминационная диета.

Экссудативная энтеропатия. Экссудативная энтеропатия (про-теинтеряющая энтеропатия) характеризуется повышенным выделением вследствие повышенной проницаемости кишечника белка в просвет кишечника из крови и потерей белка с калом.

Выделяют первичные и вторичные формы экссудативной эн-теропатии.

Первичные – врожденное генерализованное заболевание лимфатической системы, избирательно локализующееся в кишечнике. В зарубежной литературе их характеризуют как самостоятельную нозологическую единицу.

Патогенез: повышенная транссудация белка возникает при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника.

Вторичные причины развития экссудативной энтеропатии – целиакия, гастроэнтерит, непереносимость белка коровьего молока и множество других заболеваний.

Патогенез: повышенная проницаемость кишечных мембран для макромолекул.

Клиника и диагностика: отечный синдром; сыворотка крови снижение общего уровня белка, г-глобулинов, холестерина: в копрограмме: как при целиакии за счет нарушения всасывания жира и его транспорта (нейтральный жир, жирные кислоты, мыла); рентгеноскопия кишечника: рентгенологические изменения связаны с отеком кишечной стенки. Пассаж контрастного вещества своевременный. При лимфангиэктазии кишечная стенка может иметь конусообразное утолщение круговых складок в виде гирлянды. В более выраженных случаях можно обнаружить псевдополипозные проявления. Эндоскопическая картина отличается разнообразием: при сохранной складчатости слизистой тощей кишки, бледно-розовом или розовом ее цвете с выраженным сосудистым рисунком, сочетающимся иногда с точечными ге-моррагиями, лимфофолликулярной гиперплазией, наблюдается также свободная гиперплазия слизистой в виде многочисленных выбуханий.

Биопсия: по данным Waldmann, при экссудативной энтеропа-тии выявлены изменения лимфатической системы слизистой оболочки и брыжейки тонкого кишечника, которые получили название кишечной лимфангиэктазии – расширение лимфатических сосудов, интерстициальный отек.

1. Диета с низким содержанием жира, рекомендуется назначение триглицеридов, содержащих жирные кислоты со средней цепью, поскольку их всасывание происходит без участия лимфатической системы кишечника и они способны снижать давление в интестинальных лимфатических сосудах. Ограничивают поваренную соль.

2. В/в введение белковых препаратов.

3. Симптоматическая терапия.

Непереносимость белка коровьего молока. Непереносимость белка коровьего молока встречается чаще всего у детей преимущественно в возрасте до 2-х лет, примерно у 1 на 200 детей младшего возраста.

Патогенез: иммунная реакция на белки, в основном /? – лак-тоглобулин (именно этого белка нет в женском молоке). Клинические проявления в виде диареи.

Диагностика: острая симптоматика должна купироваться в течение 48 ч, а хроническая – в течение 1 недели после прекращения кормления молоком. При эндоскопии и биопсии тощей кишки: развиваются изменения, напоминающие случаи нелеченой це-лиакии, хотя и не столь выраженные повышенный титр антител к белку коровьего молока.

Лечение: элиминация коровьего молока, а если необходимо и сои.

Недостаточность энтерокиназы. Энтерокиназа активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный энзим трипсин. Вследствие дефицита энтерокиназы нарушается переваривание белков в кишечнике. Встречается только у детей.

Клинические проявления: диарея, отеки, гипопротеинемия, в дуоденальном содержимом активность энтерокиназы практически отсутствует, в то время как активность амилазы и липазы не изменена.

Лечение: заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.

Абетолипопротеинемия. Абетолипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга) состояние, при котором отсутствует необходимый для образования хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности апо-В-протеин, что приводит к переполнению энтероцитов жирами, нарушается всасывание жиров.

Клинические проявления на первом году жизни, выявляется задержка развития. Каловые массы обильны и обесцвечены, живот растянут. Психическое развитие несколько отстает. Характерно в возрасте после 10 лет появление мозжечковых симптомов В подростковом возрасте развивается атипичный пигментный ретинит. Диагностика: обнаружение акантоцидов в периферической крови, гипохолестеринемия (200–800 мг/л), отсутствие или минимальное количество б-, в-липопротеинов (б– или в-липопротеинемия), выраженная аккумуляция натощак липидов в ворсинках энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Лечение: ограничение жиров с длинной цепью, витамины А, Д, Е, К, употребление триглицеридов со средней длиной цепи, Нарушение транспорта аминокислот.

Диагностика: на основании тонкослойной хроматографии аминокислот мочи, сыворотки крови.

Витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-П дефицит). Дефицит транскобаламина-II, белка, необходимого для кишечного транспорта, витамин В12, ведет к тяжелой мегалобластичекой анемии, диареи, рвоте.

Лечение: витамин В12 по 1000 мкг/неделю при дефиците транскобаламина-II и 100 мкг/месяц при других заболеваниях, Врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты.

Клиника – мегалобластическая анемия, снижение интеллекта Хлортеряющая диарея – это редкое специфическое врожденное заболевание, обусловленное дефектом транспорта хлоридов в подвздошной кишке. Клинические проявления: изнуряющая диарея с момента рождения в результате накопления ионов хлора в просвете кишечника.

Диагностика: диарея, гипокалиемия, гипохлоремия, алкалоз. В других отношениях абсорбционная функция кишечника не нарушена. Лечение: дополнительно добавляют в питание калий, ограничивают потребление хлоридов.

Энтеропатичекий акродерматит обусловлен нарушением всасывания Zn.

Клиника: дерматит (сыпь в местах перехода кожи в слизистую оболочку), может быть алопеция, диарея, задержка развития, снижение Zn в сыворотке крови, активности щелочной фосфатазы.

Лечение: сульфат цинка 150 мг/сутки.

Синдром Менкеса. Синдром Менкеса (синдром курчавых волос) обусловлен нарушением транспорта Cu (меди). Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиника: задержка роста, аномалия волос, мозжечковая дегенерация.

Диагностика: на основании клиники и снижения Cu в сыворотке крови.

Прогноз неблагоприятный.

Синдром Уиппла. У детей практически не встречается.

Этиология: считают, что палочковидные микроорганизмы с поражением в том числе тонкого кишечника.

Клиника: лихорадка, диарея, артралгия, полисерозит.

Диагностика: биопсия в двенадцатиперстной кишке, выявляют PAS-положительные макрофаги, а в слизистой оболочке можно выявить бактерии.

Методы постановки диагноза.

I этап. Выявление синдрома мальабсорбции.

По клиническим признакам:

1) потеря массы тела при нормальном или повышенном аппетите – снижение всасывания жира, белка, углеводов;

2) обильный зловонный стул – снижение всасывания жира;

3) мышечная слабость, отеки – снижение всасывания белков;

4) метеоризм, урчание в животе, обильное отхождение газов – переваривание углеводов кишечной микрофлорой;

5) парастезии, боль в костях, тетания – снижение всасывания Са и витамина D;

6) мышечные судороги – избыточная потеря К и Mg;

7) геморрагический синдром – снижение всасывания витамина К;

8) глоссит, стоматит, хейлит – дефицит витамина В12, фолие-вой кислоты и других витаминов группы В;

9) акродерматит – дефицит Zn.

II этап. Исключение инфекционного генеза энтеропатии.

III этап. Установление типа (фазы) нарушения пищеварения (полостное, пристеночное-мембранное):

1) при нарушении полостного пищеварения (преэнтеральные механизмы) выявить его причины: нарушение функций желудка, экскреторная недостаточноть поджелудочной железы, дефицит желчи (уменьшение образования, нарушение выведения или реабсорбции в кишечнике);

2) при нарушении пристеночного пищеварения (энтеральные механизмы) можно использовать следующие приемы: сроки (возраст больного) манифестации заболевания, связь манифестации заболевания с особенностями питания ребенка, связь ухудшения стула с особеностями питания ребенка. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.

Мальабсорбция – состояние, при котором наблюдается нарушение функции всасывания в тонком кишечнике. В редких случаях рассматриваемое заболевание может носить наследственный характер, чаще всего мальабсорбция развивается на фоне патологий желудочно-кишечного тракта – например, цирроз печени, панкреатит и другие.

Виды мальабсорбции

Существует две основные формы рассматриваемого синдрома:

1. Мальабсорбция, которая спровоцирована нарушениями процессов пищеварения . Причем, при такой форме заболевания может происходить нарушение переваривания только углеводов или исключительно белков, если же имеются проблемы с работой поджелудочной железы, то может развиться полная мальабсорбация, когда не перевариваются, а значит и не всасываются, абсолютно все полезные вещества.
2. Мальабсорбция, вызванная уменьшением всасывающей поверхности кишечника . Такая форма рассматриваемого синдрома может возникнуть на фоне нарушений циркуляции крови, при механическом повреждении кишечной стенки или негативном влиянии болезнетворных бактерий.

Спровоцировать развитие рассматриваемого заболевания могут различные факторы. К тем, которые были выделены и дифференцированы учеными и врачами, относятся:

• – аскаридоз, описторхоз, ;
• вегетативная нейропатия – патология нервной системы, при которой теряется контроль за функциями пищеварительной системы;
• гипертиреоидизм – заболевание щитовидной железы, при которой наблюдается повышенное образование ею гормонов;
• гастрит атрофического характера – воспалительный процесс в желудке, характеризующийся повреждением слизистой;
• синдром Золлингера-Эллисона – опухоль поджелудочной железы, которая активно вырабатывает гормон гастрин;
• длительный прием определенных лекарственных препаратов – антибактериальных, нестероидных противовоспалительных;
• нарушение циркуляции крови – сердечная недостаточность, портальная гипертензия (высокое артериальное давление в воротной вене), нарушение кровообращения в сосудах кишечника;
• болезнь Уиппла, энтериты инфекционной этиологии, синдром повышенного бактериального роста;
• болезнь Крона, энтерит радиационного типа, лимфома – состояния, которые приводят к повреждению кишечной стенки;
• дефицит желчных солей – состояние, которое возникает на фоне застоя желчи в протоках и пузыре;
• отсутствие фермента бэта-галактозидазы;
• отсутствие фермента альфа-глюкозидазы;
• отсутствие фермента энтерокиназы;
• отсутствие некоторых панкреатических ферментов.

Вообще, рассматриваемое заболевание отличается ярко выраженными симптомами – врач даже при первом посещении больного по его жалобам может поставить предварительный диагноз. Врачами выделен список симптомов, которые характерны для мальабсорбции:

1. . Стул становится очень частым, в день может быть 10-15 испражнений, кал – зловонный, кашицеобразный, может быть водянистым.
2. Стеаторея (жирный стул) . Кал становится маслянистым, невооруженным взглядом виден блестящий налет на нем, пациенты отмечают, что кал трудно смыть со стенок унитаза.
3. Боли в животе . Они возникают, как правило, после употребления пищи, всегда сопровождаются громким урчанием, не исчезают после приема лекарственных средств со спазмолитическим или обезболивающим действием.
4. Слабость в мышцах, постоянное ощущение жажды . Этот симптом возникает на фоне затяжной диареи – организм теряет слишком много жидкости, что и проявляется указанными признаками.
5. Изменение внешнего вида . Человек отмечает ломкость и склонность к расслоению ногтевых пластин, волосы на голове активно выпадают, кожные покровы становятся тусклыми и приобретают серый оттенок.
6. Снижение веса . Похудение происходит без приложения каких-либо усилий со стороны больного. При этом он продолжает полноценно питаться, образ жизни у него гиподинамический.
7. Повышенная утомляемость . Проявляется снижением работоспособности, постоянной сонливостью (причем, ночью больного беспокоит бессонница), общей слабостью.
8. Дефицит витаминов, повышенная ломкость костей . Это происходит вследствие не поступления в организм нужных витаминов и микроэлементов.
9. Непереносимость молока и молочных продуктов . Причем, раньше такого явления могло и не быть, но с развитием синдрома мальабсорбции употребление молока/молочных продуктов сопровождается повышенным газообразованием, болями в животе схваткообразного характера.
10. Анемия железодефицитного типа . В крови снижается уровень по причине нарушений процесса поступления в организм железа.

Диагностика мальабсорбции

Симптомы рассматриваемого заболевания могут свидетельствовать и о развитии других патологий желудочно-кишечного тракта – при нарушении пищеварения разного вида признаки будут практически одинаковыми. Поэтому для диагностирования и дифференцирования врачи проводят полное обследование пациента.

В рамках диагностических мероприятий проводятся:

1. Опрос пациента . Выясняется все о появлении первых признаков мальабсорбции, с какой интенсивностью симптомы проявляются, в какое время суток беспокоят чаще всего, связаны ли как-то с приемом пищи. Также собирают данные о ранее диагностированных заболеваниях, о том, какие патологии были у ближайших родственников.
2. Осмотр пациента . Врач может пальпировать брюшную стенку и выявить ее напряженность, а больной при таких манипуляциях будет предъявлять жалобы на боль.
3. Лабораторные исследования :

• анализ кала на наличие крови в нем;
• копрограмма – в кале могут быть обнаружены остатки непереваренной пищи;
• выявление глистных инвазий;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• эзофагогастродуоденоскопия;
• измерение уровня кислотности желудочного сока;
• рентгенография костей;
• – осмотр толстой кишки;
• рентгенологическое исследование толстой кишки;
• компьютерная томография толстой кишки;
• магнитно-резонансная томография органов брюшной полости.

Лечение синдрома мальабсорбции

Чтобы избавиться от симптомов рассматриваемого заболевания и восстановить нормальную деятельность всего желудочно-кишечного тракта, врачи проводят комплексную терапию.

В первую очередь при диагностировании синдрома мальабсорбции нужно скорректировать свой рацион питания. Больной должен соблюдать диету № 5:

1. Запрещается употреблять сдобную выпечку, рыбу жирных сортов, все приправы и соусы (майонез), мясо жирных сортов, черный кофе, сало, щавель и шпинат, жареное мясо, любую консервацию и любые полуфабрикаты.
2. Разрешено вводить в меню компоты и кисели из фруктов и ягод, чай некрепкий, творог обезжиренный, пшеничный хлеб слегка подсушенный, любые каши рассыпчатые, свежие фрукты и ягоды некислые, нежирную говядину/крольчатину/курятину.
3. Необходимо питаться часто и дробно. Между приемами пищи должно пройти не более 2 часов, но порции должны быть небольшими – максимум 250 гр.
4. Обязательно нужно увеличить поступление в организм витаминов – есть продукты, которые богаты фолиевой кислотой, витаминами линейки В и С.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты назначаются только врачом и только после получения результатов обследования. Чтобы избавиться от признаков синдрома мальабсорбции, нужно избавиться от причины, провоцирующей такое состояние. В рамках такого лечения могут назначаться и антибактериальные препараты, и средства для разжижения и вывода желчи, и ферментативные средства.

Если пациент жалуется на интенсивный болевой синдром, то ему может назначаться и обезболивающее средство – обычно, это самые распространенные спазмолитики (например, Но-шпа).

Обратите внимание: в период прохождения медикаментозного лечения и вообще при диагностировании синдрома мальабсорбции пациенту противопоказаны физические нагрузки. Но это не значит, что нужно находиться в гиподинамическом состоянии – совершать пешие прогулки и делать простейшие упражнения в рамках утренней зарядки обязательно нужно.

Возможные осложнения

Лечение синдрома мальабсорбции должно вестись обязательно! Примечательно, что в самом начале развития заболевания пациент отмечает просто снижение аппетита и похудение – это многих даже радует! Но на самом деле нужно внимательно «прислушиваться» к своему организму – например, могут появиться изжога и активная отрыжка, регулярное урчание в животе и периодические боли в кишечнике. Это все должно стать поводом визита к специалистам. В противном случае, мальабсорбция может привести к тяжелым последствиям:

• анемия;
• деформация скелета;
• гиповитаминоз;
• катастрофическая потеря веса, вплоть до кахексии;
• у мужчин – развитие ;
• у женщин – серьезные нарушения в гормональном фоне, прекращение менструации, неспособность зачать, выносить и родить ребенка, отсутствие полового влечения.

Профилактика мальабсорбции

Многие пациенты считают, что предупредить развитие рассматриваемого заболевания просто невозможно. А врачи утверждают, что существует ряд профилактических мер, которые реально «работают».

Во-первых, нужно своевременно диагностировать и лечить заболевания желудочно-кишечного тракта. Если такие диагнозы в анамнезе есть, то больной должен периодически проходить профилактические/контрольные осмотры у лечащего врача.

Во-вторых, нужно придерживаться правильного рациона питания – нельзя переедать, лучше ограничить употребление жирных, острых и пряных блюд, принимать пищу нужно небольшими порциями и приблизительно в одно и то же время.

В-третьих, при возникновении расстройств пищеварения (например, проблема «тяжелого» желудка, ощущение камней в желудке после еды) необходимо получить консультацию у гастроэнтеролога и принимать ферментные лекарственные средства. Не стоит забывать о сезонных употреблениях витаминно-минеральных комплексов.

Обязательно человеку нужно вести активный образ жизни, если нет противопоказаний, то нужно заниматься физкультурой, следить за своим весом и не допускать ожирения и гиподинамии.

Синдром мальабсорбции – заболевание достаточно часто диагностируемое, но вполне контролируемое и со стороны врачей, и со стороны пациента. Необходимо оперативно реагировать на небольшие изменения в работе пищеварительной системы, не заниматься самолечением и тогда прогноз будет исключительно благоприятный.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории.

Мальабсорбция, что это такое?

Мальабсорбцией называется процесс развития хронического расстройства в кишечнике, проявляющегося в нарушении переваривания пищи, сбоях всасывания, а также транспортировки питательных веществ в тонкий кишечник. Среди основных симптомов этого заболевания выделяются диарея, проявление болей в области живота, недостаток витаминов в организме, а также ощущение общей слабости. Диагностируется заболевание путём проведения лабораторных исследований, включающих в себя биохимический анализ крови, рентгенографию толстого кишечника, проведение УЗИ брюшной полости. Проведение лечения предполагает устранение симптоматики заболевания, выявление причин мальабсорбции, коррекцию различных видов недостаточности, в частности белковой, электролитической, витаминной и микроэлементной. Кроме того, при лечении заболеваний проводится диагностирование и устранение признаков дисбактериоза кишечника.

Симптоматика заболевания вызывается основных функций тонкого кишечника, в частности транспортной и всасывающей. Результатом является развитие патологических изменений обмена веществ. Врождённый тип синдрома согласно данным статистики диагностируется примерно в 10% случаев из общего количества. Проявляется подобное, как правило, в первые 10 лет жизни человека. Приобретённая мальабсорбция коррелируется с общей распространённостью заболеваний панкреатитных , энтерогенных и гастрогенных заболеваний.

Синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы

Синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы означает заболевание, проявляющееся в нарушении процессов усваиваемости простых углеводов внутри кишечника. Такое состояние вызывается нарушением состояния транспортной системы щеточной каймы эритроцитов.

Результатом развития этого состояние является образование метаболитов простых сахаров, которые постепенно откладываются в печени, почках, хрусталике и вызывают сбои функционирования этих органов и систем организма. Клетки нервной системы оказываются в условиях кислородного голодания по причине понижения общего уровня глюкозы в организме, результатом чего может стать нарушение процессов роста и общего развития. Заболевание может быть врождённым и приобретённым. В первом случае оно проявляется при кормлении ребёнка, во втором причиной выступает нарушение функционирования пищеварительного тракта.

Рассматриваемый тип мальабсорбции чаще всего проявляется уже вскоре после появления ребёнка на свет. Основным симптомом заболевания считается жидкий стул ребёнка , сопровождающийся кислым запахом. У ребёнка нарушается сон, к тому же у него начинает часто болеть живот.

Дети с подобным диагнозом много плачут и очень плохо спят. Тем не менее, с течением времени у них развивается патологическая сонливость. Постепенно понижается аппетит. Возможно появление желтухи при дальнейшем развитии патологического процесса. Ребёнок начинает страдать метеоризмом и мучается коликами. Подобная разновидность заболевания постепенно приводит к увеличению печение в размерах.

Синдром хронической мальабсорбции

Синдром хронической мальабсорбции представляет собой нарушения процесса всасывания в кишечнике. Отмечается возникновение целого комплекса симптомов этого заболевания, возникающих по причине нарушения всасывания через слизистую оболочку кишечника одного питательного вещества или целого их комплекса.

Синдром хронической мальабсорбции также может быть врождённым и приобретённым. Симптомы и общие признаки заболевания каждый раз отличаются. Наследственная форма заболевания характеризуется дисахаридазной недостаточностью, а также непереносимостью организмом глиадина. Очень часто приобретённая форма хронической мальабсорбции сопровождает многие формы хронических заболеваний кишечника и желудка, в частности гепатиты, панкреатиты, а также инфекции в кишечнике и болезнь Крона .

Клиническая картина этого заболевания характеризуется сильным поносом , при котором в кале содержится большое количество липидов. В случае с детьми происходит постепенное развитие дистрофии, дети заметно теряют в весе, отстают в развитии. Кроме того происходит постепенное развитие витаминной недостаточности, нарушается водно-электролитический баланс, кожа становится сухой, на ней появляются заеды, наросты, возможно появление отёков вследствие развития витаминной недостаточности. Очень часто синдром хронической мальабсорбции проявляется уже в первые месяцы жизни ребёнка, в зависимости от той причины, которая и вызвала это заболевание.

Такой диагноз часто ставится в том случае, если на протяжении длительного времени у больного отмечается жидкий стул с большой концентрацией в кале жиров. Такое состояние очень тяжело поддаётся лечению.

Мальабсорбция фруктозы

Мальабсорбция фруктозы является редкой разновидностью нарушения всасывания в организме, проявляющаяся в сбое процессов синтеза глюкозы из фруктозы с её последующей транспортировкой. Основные каналы транспортировки глюкозы при этом не нарушаются.

Клиническая картина этого заболевания становится очевидной после употребления соков и фруктов , в которых фруктоза содержится в больших количествах. Это относится к апельсинам, яблокам, вишням, а также черешне. Именно количество фруктозы, попавшей в организм после употребления указанных фруктов, определяется степень тяжести развития заболевания. Фруктоза имеет свойство вызывать диарею, метеоризм , а также в ряде случаев рвоту и кишечные колики.

При употреблении соков, в которых не содержится в достаточном количестве смесь лактозы и глюкозы не происходит никаких описанных симптомов.

Если такое состояние проявляется с рождения, это свидетельствует о плохой переносимости организмов соков и фруктов. Полезно вести дневник приёма пищи, это поможет определить время возникновения и развития патологических проявлений и их характер. Любое подозрение на возникновение мальабсорбции фруктозы требует составления сахарной кривой и водородного теста с фруктозой. При этом диагноз подтверждается при плоском виде кривой и нарастании концентрации водорода сразу же после приёма пищи.

Клинические симптомы устраняются после прекращения приёма в пищу фруктов, а также изъятия из рациона питания всех соков, характеризующихся повышенным содержанием фруктозы. Это относится к яблокам, апельсинам, персикам, вишням и грушам, а также сокам из всех этих фруктов.

Мальабсорбция лактозы

Мальабсорбцией лактозы или лактазной недостаточностью называется нарушения течения процессов расщепления лактозы, в результате недостаточности лактозы в слизистых оболочках тонкого кишечника, которая сопровождается возникновением клинических симптомов.

Лактоза является полисахаридом, который состоит из частей молекул глюкозы и сахарозы. Фермент щеточной каёмки лактазы вызывает расщепление лактозы в тонком кишечнике.

Достаточно широко встречается непереносимость молочного сахара , вследствие чего её не во всех случаях можно считать заболеванием и начинать лечить. Многие просто не переносят лактозу по причине свойств своего организма, при этом не ощущают каких-либо неприятных ощущений и свободно употребляют её в пищу с основной едой, даже не предполагая о её присутствии в ней. О собственной ферментативной особенности такие люди также не предполагают. Особенно актуальна проблема ферментной недостаточности в случае с детьми младшего возраста, поскольку молоко является их основным продуктом питания.

Как и в предыдущих описанных случаях выделяются врождённая мальабсорбция лактозы и приобретённая разновидность этого заболевания. По степени проявления мальабсорбции тип заболевания может быть первичным и вторичным.

Мальабсорбция лактозы представляет собой наиболее распространённый дефект ферментной системы слизистых оболочек тонкого кишечника. У взрослого населения Земли первичная форма этого синдрома встречается примерно в половине случаев диагностирования этого заболевания. Определяется распространённость мальабсорбции лактозы географическим местоположением больного. Наиболее частым является распространение этой формы заболевания в северных широтах. Также играет определённую роль расовая принадлежность больного.

Классификация

Установлена классификация синдрома мальабсорбции по степени тяжести заболевания и по факторам, вызывающим её появление. Она может усложняться в связи с тем, что синдром мальабсорбции может сопровождаться также синдромом плохого переваривания пищи. На сегодняшний день рассматриваемое понятие объединяет в себе около 70 различных патологий которые поражают систему пищеварения.

По степени тяжести

По степени тяжести заболевания различаются такие стадии заболевания:

1. Первая степень тяжести заболевания . Её принято считать наиболее лёгкой, при этой стадии отмечается снижение веса больного, понижением общего уровня его работоспособности, усилением чувства слабости и возникновением признаков общей витаминной недостаточности. Возможна потеря больным в весе до 10 килограммов.
2. Вторая степень тяжести болезни . В этом случае отмечается заметное понижение массы всего тела, примерно в половине всех имевших место случаев вес тела больного понижался более, чем на 10 килограммов. При этом отчётливо проявлялись симптомы витаминной недостаточности, отмечается дефицит кальция в организме. Организму также не хватает калия, развивается анемия, понижается активность функционирования половых желез.
3. Третья степень тяжести . В подавляющем большинстве случаев на этой стадии заболевания масса тела больных понижается более, чем на 10-15 килограммов. Кроме того, состояние часто сопровождается ярко выраженными симптомами поливитаминной недостаточности, нехваткой в организме электролитов, судорожными припадками и выраженными признаками развития остеопороза. Кроме того, постепенно развивается анемия, больные начинают часто жаловаться на общую слабость, недомогание, у них появляются отёки в различных зонах тела и нарушается функционирование эндокринной железы.

Лечение в каждом случае подбирается в зависимости о конкретной степени тяжести заболевания и его симптомов.

По природе происхождения

По природе происхождение заболевания мальабсорбция может быть врождённой и приобретённой. В первом случаев мальабсорбция отмечается только в одной десятой части всех случаев заболевания. В основной массе случаев это относится к людям, которые ранее перенесли: глютеновую энтеропатию, лактазную недостаточность, различные разновидности муковисцидоза, сукразную недостаточность, заболевание Хартнупа, а также цистинурию в различных её проявлениях.

Приобретенная на протяжении жизни разновидность мальабсорбции является в основном следствием следующих перенесённых человеком заболеваний: энтеритов в различных разновидностях, гипопротеимии идиопатической, раковых образований в области тонкого кишечника, цирроза печени. В ряде случаев приобретённая разновидность мальабсорбции отмечается у людей, страдающих от непереносимости белка, который содержится в коровьем молоке.

Симптомы мальабсорбции

Синдром мальабсорбции имеет ярко выраженные симптомы, которые даже при их первом проявлении заметит каждый врач. Это существенно облегчает постановку точного диагноза при начале заболевания. Среди наиболее ярких симптомов указанного синдрома врачи выделяют следующие:

1. Жидкий стул , понос. Стул существенно учащается, он может повторяться в сутки до 15 раз. Кал становится похожим на кашицу , приобретает неприятный запах и имеет тёмный цвет. Иногда он может быть водянистым .
2. Жирный стул (стеаторея). В кале начинает преобладать маслянистый оттенок, появляется легко различимый блестящий налёт. Пациентами замечено, что бывает достаточно сложно отмыть такой кал от стенок унитаза. В ряде случаев выделения такого кала продолжаются даже после приёма специальных медикаментов.
3. Рези и боли в области живота . В основном такие симптомы появляются сразу же после еды, практически во всех случаях их сопровождает громкое урчание, не прекращается оно даже после применения лекарственных препаратов спазмолитического и обезболивающего действия. Боли также не всегда прекращаются после употребления таких средств.
4. Ослабленность мышц на фоне постоянного чувства жажды. Подобная симптоматика характерна для продолжительного поноса , проявляется такая симптоматика по причине больших потерь организмом жидкости, что и приводит к подобным проявлениям.
5. Перемена во внешнем виде больного. У человека усиливается ломкость ногтей, они становятся очень хрупкими. Ногти расслаиваются, кожа тускнеет и становится серой, у человека выпадают волосы.
6. Уменьшается вес. Человек сильно худеет без каких-либо внешних побуждающих факторов. Полноценное его питание при этом не прекращается, при поддержании гиподинамического образа жизни.
7. Усиливается общая утомляемость. Снижается работоспособность, человек становится сонливым при ночной бессоннице, у него развивается общее ощущение слабости во всём теле.
8. Усиливается ломкость костей. Подобная симптоматика характерна на фоне общей нехватки витаминов. Организму не хватает дополнительных витаминов и микроэлементов.
9. Организм начинает плохо переносить молоко и молочные продукты. Ранее подобного могло и не наблюдаться, однако, при последующем развитии синдрома мальабсорбции употребление в пищу продуктов на молочной основе вызывает повышение газообразования, а также боли в области живота, которые идут схватками.
10. Железодифицитная анемия. Отмечается понижение общего уровня содержания гемоглобина в крови, в результате чего наступает общее чувство слабости и повышенной утомляемости. Причина кроется в нарушении процесса поступления железа в организм человека.

Симптомы могут наблюдаться по отдельности или в комбинации нескольких одновременно. В зависимости от характера симптомов подбирается и желательный тип лечения описываемого заболевания.

Причины

Синдром мальабсорбции вызывается целым комплексом причин. Среди наиболее часто встречающихся можно отметить такие:

1. Действие острых кишечных инфекций , после перенесённым пациентом заболеваний.
2. Плохое перемешивание содержащихся в желудке веществ или слишком быстрое опорожнение желудка пациента.
3. Нехватка необходимых организму пищеварительных элементов.
4. Наличие внешних факторов, которые оказывают угнетающее воздействие на моторику кишечника. Такое чаще всего происходит при расстройстве кишечной моторики по причине заболевания сахарным диабетом.
5. Серьёзное повреждение эпителиальной ткани желудка.
6. Повреждения желудочного эпителия, которые приобрели хроническую форму.
7. Нарушения транспортной функции кишечника.

Среди основных причин появления синдрома мальабсорбции выделяются разнообразные поражения: инфекционные, токсические, лучевые, а также аллергические . Также имеют место процессы инфильтрации, уменьшения всасывания в тонком кишечнике. Изменяется абсорбция нутриентов, в результате нарушения их переваривания. Кроме того, при их продолжительном и плохом всасывании отмечается развитие хронической диареи и белковой недостаточности.

Диагностика синдрома мальабсорбции

При диагностике мальабсорбции в качестве основного метода исследований применяется лабораторный анализ мочи и кала пациента. Также проводятся исследования его крови. Проведение общего анализа крови может помочь определить наличие признаков анемии, железодефицитной и характеризующейся нехваткой в организме витамина В. Кроме того, негативное влияние на развитие заболевания оказывает нехватка в организме витамина К. проведение биохимического анализа крови помогает выявить наличие в крови кальция и щелочной фосфатазы. Кроме того этот анализ помогает определить уровень содержания альбуминов в крови пациента.

Анализ кала необходим для точного определения суточного увеличения его объёма. Если имеет место голодание пациента, требуется точно определить величину уменьшения кала. Выявляется наличие в кале крахмала и волокон мышц. В ряде случаев при ферментной недостаточности может измениться показатель рН кала. Тест на стеаторею проводится в тех случаях, когда требуется определить степень нарушения процесса всасывания в организм жирных кислот.

Проведение рентгенологического исследования помогает определить степень заболевания тонкого кишечника, а также состояние петель тонкого кишечника, наличие в них слепых петель, их общее состояние. В ряде случаев в слепых петлях тонкого кишечника можно обнаружить уровни газа и жидкости, располагающиеся горизонтально, а также различные нарушения нормального состояния тонкого кишечника.

Дополнительные ме6ры диагностики оценивают состояние поджелудочной железы и уровень её секреции. Кроме того, определяется синдром избыточного роста бактерий, а также лактазная недостаточность.

Осложнения

Главные осложнения синдрома мальабсорбции связаны с нарушениями поступления питательных веществ в организм больного и, как следствие, их недостатком в организме. Недостаток питательных веществ в крови пациента, в результате нарушения их поступления в кровь, вызывает анемию, которая может быть железодефицитной и витаминозависимой. Кроме того, к осложнениям мальсорбации можно отнести нарушения фертильности, дистрофию, разнообразные нейровегетативные расстройства, а также внутренние патологии развития органов, связанные с нехваткой в организме витаминов и полезных микроэлементов.

Синдром мальабсорбции: лечение

Для обеспечения качественного устранения синдрома мальабсорбции применяемое лечение должно быть комплексным. Оно должно включать в себя применение медикаментов, соблюдение диетных предписаний, а также ведение пациентом в целом здорового образа жизни. Кроме того, эффективность показывает применение средств народной медицины.

Существуют следующие клинические рекомендации по лечению синдрома мальабсорбции:
1. Исследование с применением ультразвука позволяет определить уровень состояния желчного пузыря, путей выведения желчи, состояние почек и поджелудочной железы, а также кишечника для определения степени повреждения этих органов и назначения правильного курса лечения.

2. Проведение рентгенологического исследования состояния костей скелета позволяет выявить нарушения в поступлении полезных витаминов и минералов к костям, а также определить элементы, которые необходимы для укрепления костной ткани.

3. Проведение колоноскопии помогает определит точное состояние толстого кишечника, а также назначить меры по улучшению состояния эпителия слизистой кишечника. Оценивается состояние внутренней поверхности толстого кишечника, специальным оптическим инструментом. При этом обязательно проведение биопсии в целях проведения исследования и констатации вынесенного диагноза.

4. Более детальному определению состояния внутренних органов способствует проведение компьютерной диагностики. При этом оценивается состояние желудка, двенадцатиперстной кишки, а также определения опухоли, состояние которой трудно диагностируется и повреждений кишок.

Препараты

Препараты для лечения мальабсорбции должны назначаться к применению только опытным врачом, самовольное лечение заболевания недопустимо. Предварительно должно быть проведено медицинское обследование и назначены к применению соответствующие препараты. Прежде всего, необходимо полностью устранить причину появления такого заболевания для полного избавления от него. Лечение препаратами подразумевает назначение антибактериальных средств, а также ферментативных препаратов и лекарств, которые способствуют разжижению желчи и её последующему выведению из организма.

При этом следует принимать во внимание то обстоятельство, что при прохождении лечения медикаментами больному противопоказаны любые физические нагрузки. Рекомендуется совершение пеших прогулок и простейших упражнений в рамках выполнения утренней гимнастики. Соблюдать полную неподвижность больному не следует.

Народными средствами

Лечить мальабсорбцию можно различными народными средствами. В том случае, если симптомы заболевания только начали развиваться, при этом серьёзных нарушений еще не отмечено, можно воспользоваться простым средством на основе аниса. Столовая ложка высушенных анисовых семян заливается стаканом тёплого молока и размешивается в нём. После этого молоко доводится до кипящего состояния и сразу же снимается с огня, после чего отсуживается. Пить такое молоко надо по стакану два раза в день. При непереносимости лактозы вместо молока можно заливать воду. Такое средство способствует улучшению работы пищеварительного тракта, устраняет ненужные газы из кишечника, устраняет понос и тошноту.

Для улучшения работы пищеварительной системы после еды рекомендуется есть специи, такие, как тмин, укроп, фенхель или кардамон. Таким образом повышается секреция ферментов, которые вырабатываются этими растениями и в общем улучшается всасывание питательных веществ в организме.

Кроме того, на десерт после приёма основной пищи рекомендуется принимать хурму и папайю. В таких случаях улучшается пищеварение, устраняются ощущения поноса, болей в животе. Кроме того, вместо чая для улучшения функционирования пищеварительной системы можно готовить компоты.

Диета

Рацион питания больного должен быть обязательно скорректирован при проведении лечения синдрома мальабсорбции. Обязательно соблюдение таких предписаний диеты:

1. Ни в коем случае не следует употреблять в пищу сладкую выпечку, а также жирную рыбу, острые приправы и соусы. Запрещается есть майонез, жирные сорта мяса, шпинат и щавель, различные сорта кофе, всевозможные консервы, полуфабрикаты и жареное мясо.
2. Допускается постепенное введение в рацион питания компота, а также киселей из фруктов и ягод. Хорошо помогает восстановлению организма после заболевания обезжиренный творог, несколько высушенный пшеничный хлеб, свежие соки. Рекомендуется принимать в пищу больному некрепкий чай, а также нежирное мясо кролика, говядину и мясо курицы.
3. Есть следует достаточно часто и небольшими порциями. Рекомендуется питание не реже 6 раз в день. Перерывы между едой должны составлять не меньше двух часов, максимальная величина порции составляет не более четверти килограмма.
4. Поступление в организм витаминов должно быть максимально увеличенным. Обязательно надо есть продукты, в которых в достаточных количествах содержится фолиевая кислота, витамины основных групп В и С.

Профилактические меры

Профилактические меры, направленные на предотвращение возникновения мальабсорбции у пациента, включают в себя комплекс мероприятий:

• своевременное проведение диагностики и назначение лечения заболеваний, которые становятся причиной возникновения и развития мальабсорбции;
• диагностика и своевременное лечение заболеваний, которые становятся причиной наследственного заболевания, в частности это относится к заболеваниям муковисцидоз, целиаксия, связанных с течением процесса расщепления ферментов при пищеварении;
• употребление комплекса витаминов и минералов;
• приём ферментных медикаментов, которые улучшают пищеварение, а также сводят до минимума симптомы мальабсорбции.

Синдром мальабсорбции

Описание

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с целиакией, муковисцидозом) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией, тропической спру, синдромом короткой кишки, болезнью Крона, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом, циррозом печени).

Классификация синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.

По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

I степень тяжести.

У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.

II степень тяжести.

У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.

III степень тяжести.

У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:

Врожденный синдром мальабсорбции.

Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с целиакией, муковисцидозом, синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).

Приобретенный синдром мальабсорбции.

Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией, тропической спру, синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом, циррозом печени. У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.

Эпидемиология синдрома мальабсорбции

Врожденный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев (у пациентов с целиакией, муковисцидозом).

Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады. Среди коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы (сахара, содержащегося в грибах). Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона.

Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое десятилетие жизни. В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома мальабсорбции (вследствие истощения) наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело к развитию синдрома.

Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех заболеваний, которые обусловливают его развитие.

Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.

Нарушения полостного пищеварения

Нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения

Клиника синдрома мальабсорбции

В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.

Неспецифические симптомы при синдроме мальабсорбции

Общие проявления.

Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими.

Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.

Боли в верхней половине живота, с иррадиацией в поясничную область или опоясывающего характера, наблюдаются у больных хроническим панкреатитом.

Урчание и схваткообразные боли в животе выявляются у пациентов с лактазной недостаточностью.

Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления непереваренной пищи в кишечнике).

Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.

Кал пациентов с синдромом мальабсобции зловонный.

Объем фекалий увеличен.

Консистенция кала кашицеобразная или водянистая.

Стул может приобретать жирный блеск и становиться ахоличным, если у пациента нарушен синтез желчных кислот или затруднено их поступление в кишечник (при холестазе).

Снижение массы тела.

Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.

У больных с синдромом мальабсорбции I степени тяжести масса тела уменьшается не более чем на 5–10 кг.

У больных с синдромом мальабсорбции II степени – более чем на 10 кг (в 50% случаев).

У больных с синдромом мальабсорбции при III степени у большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг.

Стеаторея.

При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации.

Изменения со стороны кожи и ее придатков.

У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В 12 , фолиевой кислоты).

Специфические симптомы при синдроме мальабсорбции

Периферические отеки.

Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

Признаки поливитаминной недостаточности.

Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.

Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.

Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.

Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.

Наблюдается истончение и выпадение волос.

Могут наблюдаться петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К).

При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения.

Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.

Недостаточность витаминов В 1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.

Дефицит витамина В 12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).

Нарушения минерального обмена.

Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.

Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. У больных с кипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо.

При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.

Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.

У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.

Нарушения эндокринного обмена.

При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности.

У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается менструальный цикл, может возникать аменорея.

Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.

У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое привело к мальабсорбции.

Осложнения синдрома мальабсорбции

Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии (макроцитарная и микроцитарная), недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.

Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к развитию синдрома.

В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований. Так, у пациентов с целиакией вероятность развития кишечных лимфом составляет 6-8% (в основном у людей в возрасте старше 50 лет). Риск возникновения рака поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом - 1,5-2%.

Язвенный еюноилеит, гипоспленизм, артериальная гипотензия осложняют течение целиакии.

В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов. К осложнениям кишечной лимфангиэктазии относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки.

Осложнениями язвенного колита являются: токсический мегаколон, массивные кровотечения (в 3% случаев), стенозы (в 6-12% случаев); перфорация и рак толстой кишки. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом.

Диагностика синдрома мальабсорбции

Сбор анамнеза

Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.

Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей (средний возраст манифестации болезни– 11 лет). Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста (средний возраст начала – 22,9 лет). Целиакия манифестирует в детском возрасте (как правило, в возрасте 9-18 месяцев), однако может быть и более позднее начало болезни (у женщин - в 3-4 декадах; у мужчин – в 4-5 десятилетиях жизни). Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала заболевания с беременностью и родами.

Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами.

В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла.

Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови. Наблюдается задержка или отставание в росте.

Лабораторные методы диагностики

Исследования крови

Исследования кала

Инструментальные методы диагностики

Дополнительные методы исследования

Лечение синдрома мальабсорбции

Цели лечения

Устранение симптомов мальабсорбции.

Нормализация массы тела.

Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции.

Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.

Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции

Лечение основного заболевания - причины синдрома мальабсорбции.

Коррекция диеты больного с учетом клинической картина.

Коррекция нарушений белкового обмена.

Коррекция витаминной недостаточности.

Коррекция электролитных нарушений.

Коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта.

Лечение сопутствующего дисбактериоза.

Проведение регидратационной терапии.

Методы лечения синдрома мальабсорбции

Диетотерапия

Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут). Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым. Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях кишечника.

У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко, сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины, соли калия, натрия, магния, кальция; железо и фосфор. Подробнее: Энтеральное питание.

В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции. Подробнее: Парентеральное питание.

Медикаментозное лечение

Коррекция поливитаминной недостаточности и дефицита минералов

Антибактериальная терапия

Гормональная терапия

Антисекреторные и противодиарейные препараты

Препараты холеретического действия

Панкреатические ферменты

Антацидная терапия

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводится с учетом заболевания, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции. Так, хирургические вмешательства выполняются пациентам с болезнями Крона, Гиршпрунга, кишечной лимфангиэктазией, осложнениями язвенного колита, заболеваниями печени.

При болезни Крона, например, производится тотальная колэктомия с наложением илеостомы.

При вторичной кишечной лимфангиэктазии выполняется резекция патологически измененных лимфатических сосудов кишечника или создаются анастомозы для обеспечения оттока лимфы в венозную систему.

При имеющейся портальной гипертензии, развившейся на фоне цирроза печени, для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, проводятся такие методы лечения, как: склерозирование или лигирование вен пищевода, портосистемное шунтирование с последующей трансплантацией печени.

Пациентам с печеночной недостаточностью целесообразно производить трансплантацию печени.

Профилактика синдрома мальабсорбции

Профилактика синдрома мальабсорбции сводится к профилактике того заболевания, которое привело к его развитию.

Прогноз при синдроме мальабсорбции

В некоторых случаях синдром мальабсорбции является транзиторным и купируется на фоне проведения диетотерапии. Так, атрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызванные острыми энтеритами, или неправильным питанием, приводят к повреждению примерно 80% всасывающей поверхности. После устранения причинно значимого фактора восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника происходит в течение 4-6 дней. В некоторых случаях может понадобиться более длительный период времени – до 2 месяцев и более.

Если синдром мальабсорбции прогрессирует, то он может привести к осложнениям и сокращению продолжительности жизни пациента вследствие истощения. Например, пациенты с абеталипоротеинемией (врожденными нарушениями всасывания и транспорта жиров) погибают в молодом возрасте вследствие возникновения осложнений со стороны сердца.

Синдром избыточного бактериального роста может ингибировать адаптационные механизмы тонкой кишки и повышать риск возникновения нарушений со стороны печени.

Долгосрочный прогноз при синдроме мальабсорбции зависит от продолжительности парентерального питания, который может осложняться. сепсисом и тромбозом катетеризированной вены. Смерть больного также может наступить в результате развития печеночной недостаточности. У 45% пациентов обнаруживается холелитиаз. Показатели 4-летней выживаемости у больных, находящихся на парентеральном питании, составляют 70%.

При парентеральном питании слизистая пищеварительного тракта не получает трофическую стимуляцию, что тормозит восстановление слизистой оболочки. Сроки перехода на энтеральное питание зависят от длины тонкого кишечника, наличия илеоцекального клапана, сохранности функции толстой кишки, интенсивности перистальтики пищеварительного тракта.