От чего бывает септический шок. Сепсис и септический шок – причины, симптомы, лечение. Активированный протеин с

В 2016 году были опубликованы новые определения сепсиса и септического шока . Так как существующие данные по эпидемиологии, прогнозу и лечению относятся к состояниям, диагностированным в соответствии с ранее использовавшимися определениями, а также в связи с тем, что эквивалентом ранее используемого термина «тяжелый сепсис» согласно новой номенклатуры является «сепсис», в данном издании руководства эти понятия используются параллельно ( , ). Новые определения не включают в себя термин «инфекция» - ниже представлены в традиционном смысле этого слова.

Таблица 18.8-1. Определение и критерии диагностики сепсиса и септического шока

Определения и критерии

Предыдущие (1991, 2001)

Предложенные новые (2016)

ССВО возникший в результате инфицирования

угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегуляцией ответа организма на инфекцию; этот ответ приводит к повреждению органов и тканей (соответствует предыдущему понятию «тяжелого сепсиса»)

тяжелый сепсис

сепсис вызывающий недостаточность или нарушение функции органов (или систем органов →см. ниже); эквивалент понятия «сепсис» в новой номенклатуре

эквивалентом является «сепсис» смотрите выше

диагностические критерии органной дисфункции

используемые для диагностики тяжелого сепсиса ()

используемые для диагностики сепсиса - внезапное повышение оценки по шкале SOFA на ≥2 балла ()а , при наличии или подозрении инфицирования

септический шок

форма тяжелого сепсиса с острой недостаточностью кровообращения характеризующаяся стойкой гипотонией (систолическое артериальное давлений <90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 мм рт. ст.) несмотря на соответствующую инфузионную терапию (с необходимостью применения вазопрессоров в дальнейшем)

сепсис, при котором циркуляторные, клеточные и метаболические нарушения настолько тяжелые, что значительно повышают смертность

диагностируется если несмотря на правильную инфузионную терапию удерживается: 1) гипотония, нуждающаяся в применении вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст., а также 2) концентрация лактата плазмы >2 ммоль/л (18 мг/дл)

шкала, предлагаемая для раннего обнаружения больных с повышенным риском смерти

не определено, использовались как критерии ССОВ, так и дисфункции органов, а также включающие их расширенные критерии диагностики сепсиса ()

оценка по шкале Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 со следующих симптомов: 1) нарушение сознания б 2) систолическое артериальное давление ≤100 мм рт. ст. 3) частота дыхания ≥22/мин

определение тяжести воспалительного ответа

используемые в определении сепсиса - SIRS, т. е. ≥2 со следующих симптомов:

1) температура тела>38 °C или <36 °C

2) частота сердечных сокращений >90/минв

3) частота дыханий >20/мин или PaCO2 <32 мм рт. ст.

4) количество лейкоцитов >12 000/мкл или <4000/мкл, или >

не приведено (установлено, что воспалительная реакция является лишь одним и не самым важным компонентом реакции организма на инфицирование; сделано акцент на органную дисфункцию, предполагая, что она значительно увеличивает риск смерти)

а У больных без острой органной дисфункции результат по шкале SOFA обычно составляет 0.

б результат оценки по шкале комы Глазго (→) <15 баллов

в Может отсутствовать у больных принимающих β-блокаторы.

PaCO2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, ССВО (SIRS) - синдром системного воспалительного ответа

на основании: Intensive Care Med. 2003; 29: 530–538, а также JAMA. 2016; 315: 801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Таблица 18.8-2. Традиционные диагностические критерии ассоциированной с сепсисом органной дисфункцииа

1) ассоциированная с сепсисом гипоперфузия тканей или

2) дисфункция органов или систем органов вызванная инфицированием, т. е. ≥1 с ниже приведенных дисфункций:

а) гипотония, вызванная сепсисом

б) концентрация лактата >ВГН

в) диурез <0,5 мл/кг/ч в течение >2 ч несмотря на соответствующую инфузионную терапию

г) PaO2 /FiO2 <250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования

д) креатининемия >176,8 мкмоль/л (2 мг/дл)

е) билирубинемия >34,2 мкмоль/л (2 мг/дл)

ё) количество тромбоцитов <100 000/мкл

ж) коагулопатия (МНО >1,5)

a Ранее предложенные критерии диагноза тяжелого сепсиса.

FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, выраженная в виде десятичной дроби, ВГН - верхняя граница нормы, PaO2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови
Таблица 18.8-3. Шкала ассоциированной с сепсисом органной дисфункции (SOFA)а

Орган или система

Результат

дыхательная система

PaO2 /FiO2 , мм рт. ст. (кПа)

<200 (26,7)б

<100 (13,3)б

свертывание крови

количество тромбоцитов, × 103 /мкл

печень

билирубинемия, мкмоль/л (мг/дл)

20–32 (1,2–1,9)

33–101 (2,0–5,9)

102–204 (6,0–11,9)

система кровообращения

САД ≥70 мм рт.ст.

САД <70 мм рт.ст.

добутамин (любая доза) или дофамин <5в

норадреналин ≤0,1 или адреналин ≤0,1, или дофамин 5,1–15в

норадреналин >0,1 или адреналин >0,1, или дофамин >15в

нервная система

шкала комы Глазгог

почки

креатининемия, мкмоль/л (мг/дл)

или диурез, мл/сут

110–170 (1,2–1,9)

171–299 (2,0–3,4)

300–440 (3,5–4,9)

а калькулятор на польском языке - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427

б во время искусственной вентиляции легких

в дозы катехоламинов приведенные в мкг/кг/мин и применяемые в течение ≥1 ч

FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, выраженная в виде десятичной дроби, САД - среднее артериальное давление, PaO2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови

на основании: Intensive Care Med. 1996; 22: 707–710

Инфекция - воспалительная реакция на микроорганизмы в тканях, жидкостях или полостях тела, которые в норме являются стерильными.

Микробиологически подтвержденная инфекция - выделение патогенных микроорганизмов (или определение их антигенов либо генетического материала) из жидкостей или тканей организма, которые в норме являются стерильными.

Клиническое подозрение инфекции - наличие клинических симптомов, убедительно указывающих на инфицирование, напр. лейкоциты в системной жидкости тела, которая в норме стерильна (кроме крови), перфорация внутренних органов, при рентгенографии картина пневмонии в сочетании с гнойными выделениями с дыхательных путей, инфицированная рана.

Синдром полиорганной дисфункции (СПОД) - тяжелая дисфункция органов в течение острого заболевания, указывающая нa невозможность поддержания гомеостаза без терапевтического вмешательства.

Бактериемия - живые бактерии в крови. Виремия - вирусы способны к репликации в крови. Фунгемия - живые грибы в крови (кандидемия - живые грибы Candida в крови).

Тип микроорганизмов не является определяющим в течение сепсиса, так как микробы не должны присутствовать в крови. В большинстве случаев нет предшествующих нарушений иммунитета, хотя они являются факторами риска сепсиса.

Инфекции и воспаления, вызывающие сепсис, изначально касаются различных органов, в том числе - брюшной полости (напр., перитонит, холангит, острый панкреатит), мочевыделительной системы (пиелонефрит), дыхательных путей (пневмония), ЦНС (нейроинфекции), перикарда, костей и суставов, кожи и подкожной клетчатки (раны в результате травм, пролежней и послеоперационные), репродуктивной системы (в том числе инфекции бластоцисты). Источник инфекции часто скрыт (напр., зубы и ткани пародонта, придаточные пазухи носа, миндалины, желчный пузырь, репродуктивная система, абсцессы внутренних органов).

Ятрогенные факторы риска : сосудистые канюли и катетеры, катетер в мочевом пузыре, дренажи, имплантированные протезы и устройства, механическая вентиляция легких, парентеральное питание, переливание зараженной жидкости и препаратов крови, раны и пролежни, нарушения иммунитета в результате фармакологического лечения и лучевой терапии и др.

Патогенез

Сепсис - это неправильная реакция организма нa инфекцию с участием компонентов микроорганизма и эндотоксинов, а также производимых организмом хозяина медиаторов воспалительной реакции (цитокинов, хемокинов, эйкозаноидов, и др., ответственных за ССВО ) и веществ, повреждающих клетки (напр., свободные радикалы кислорода).

Септический шок (гипотония и гипоперфузия тканей) является следствием воспалительной реакции вызванной воспалительными медиаторами: недостаточного наполнения сосудов - относительной (расширение кровеносных сосудов и снижение периферического сосудистого сопротивления) и абсолютной (повышение проницаемости сосудов) гиповолемии, реже - снижения сократимости миокарда (обычно, при септическом шоке сердечный выброс увеличен, при условии адекватного наполнения сосудов жидкостью). Гипотония и гипоперфузия приводят к снижению доставки кислорода тканям и их гипоксии. Наконец снижение доставки и употребления кислорода увеличивает анаэробный метаболизм в клетках и приводит к лактатaцидозу. Другие элементы септического шока: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая почечная недостаточность, нарушения сознания вызванные ишемией ЦНС и воздействием медиаторов воспаления, расстройства пищеварительного тракта - паралитическая непроходимость кишечника вследствие его ишемии и повреждения слизистой оболочки, что приводит к перемещению бактерий с просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериальная транслокация) и кровотечения (геморрагическая гастропатия и стрессовые язвы → , ишемический колит →), острая печеночная недостаточность → , снижение резерва надпочечников (относительная надпочечниковая недостаточность).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

Симптомы сепсиса →Определение и . Другие симптомы зависят от изначально пораженных органов. Если прогрессирование инфекции не остановить на ранних стадиях сепсиса, то начинают проявляться симптомы дисфункции других органов: дыхательной системы (острая дыхательная недостаточность - ОРДС; →) сердечно-сосудистой системы (гипотензия, шок) и почек (острое повреждение почек, первоначально преренальное →), а также нарушения гемостаза (ДВС → ; вначале, как правило, тромбоцитопения) и метаболические нарушения (лактацидоз). Если не начать эффективное лечение, шок усугубляется, развивается полиорганная недостаточность и наступает смерть.

Таблица 18.8-4. Расширенные диагностические критерии и последствия сепсиса

наличие инфекции (подтверждённое либо подозреваемое) и некоторые из нижеследующих критериев

общие показатели

– температура тела >38 °C или <36 °C

– тахикардия >90/мин

– тахипноэ >30/мин (либо искусственная вентиляция лёгких)

– нарушения психического статуса

– значительные отёки или положительный водный баланс (>20 мл/кг/сут)

– гипергликемия (>7,7 ммоль/л ), при отсутствии сахарного диабета

воспалительные показатели

– лейкоцитоз >12 000/мкл или лейкопения (число лейкоцитов <4000/мкл)

– наличие >10 % незрелых форм нейтрофилов

– С-реактивный белок >2 стандартных отклонений от среднего значения

– прокальцитонин >2 отклонений от среднего значения

гемодинамические показатели и показатели тканевой перфузии

– сниженное артериальное давление (систолическое <90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 мм рт. ст. у лиц с артериальной гипертензией)

– концентрация лактата в сыворотке крови > верхней границы нормы

– замедление капиллярного наполнения

появляющиеся и нарастающие симптомы органной дисфункции

– гипоксемия (PaO2 /FiO2 <300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200)

– острая олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч в течение >2 ч, несмотря на адекватную жидкостную ресусцитацию)

– повышение креатининемии на >44,2 мкмоль/л (0,5 мг/дл) в течение 48 ч

– нарушения гемостаза (число тромбоцитов <100 000/мкл, МНО >1,5, АЧТВ >60 с)

– концентрация общего билирубина в плазме крови >70 мкмоль/л (4 мг/дл)

– паралитическая кишечная непроходимость (перистальтика не выслушивается)

ДИАГНОСТИКА

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования : для оценки степени органной дисфункции (газометрия артериальной и венозной крови, концентрация лактата в плазме [определите в течение нескольких часов после появления тяжелого сепсиса], исследование гемостаза, показатели функции почек и печени), а также интенсивности воспалительного процесса (общий развернутый анализ крови, СРБ либо прокальцитонин [ПКТ, PCT], в настоящее время значительно реже СОЭ; снижение ПКТ может наводить на мысль о сокращении длительности антибиотикотерапии у больных с диагностированным заражением, а отрицательный результат ПКТ может обосновывать решение о прекращении эмпирической антибактериальной терапии у пациентов, у которых подозревали сепсис, но позже инфицирование не подтвердилось).

2. Микробиологические исследования

1) крови - ≥2 образцов, в том числе ≥1 с отдельно пунктированной вены и по одному с каждого сосудистого катетера, введенного >48 ч; из всех образцов необходимо провести посев для выявления аэробных и анаэробных возбудителей;

2) другие в зависимости от предполагаемой этиологии - материал из дыхательных путей, мочи, других биологических жидкостей (напр., спинномозговая жидкость, плевральная жидкость), мазки или выделения из ран.

3. Визуализирующие исследования : рентгенография (особенно легких), УЗИ и КТ (особенно брюшной полости).

Диагностические критерии

Показано параллельно проводить этиотропную и симптоматическую терапию. В первую очередь прогноз зависит от быстрого начала введения антибиотиков и жидкостей. Изначальный алгоритм действий (так называемые наборы задач) → .

Таблица 18.8-5. Т. н. «пакеты заданий» согласно Surviving Sepsis Campaign

В течение 3 ч:

1) определите концентрацию лактата в крови

2) выполните забор крови на посев (перед применением антибиотиков)

3) примените антибиотики с широким спектром действия

4) перелейте 30 мл/кг кристаллоидных растворов, если возникла гипотензия или если концентрация лактата в крови составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл).

В течение 6 ч:

5) применяйте вазоконстрикторы (при гипотензии, не реагирующей на начальную жидкостную ресусцитацию), чтобы удержать среднее артериальное давление (MAP) ≥65 мм рт. ст.

6) при устойчивой артериальной гипотензии, несмотря на жидкостную ресусцитацию (MAP <65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик:

а) оценка жизненных функций и объективное обследование систем кровообращения и дыхания, с оценкой капиллярного наполнения, пульса и состояния кожных покровов

б) выполнение 2-х из следующих исследований: ЦВД, Scv O2 , прикроватная ЭхоКГ системы кровообращения, динамическая оценка ответа на нагрузку жидкостью с помощью подъема нижних конечностей в положении на спине, или с помощью пробной инфузионной терапии

7) повторно определите концентрацию лактата, если вначале она была повышена а .

ЦВД - центральное венозное давление, Scv O2 - насыщение кислородом гемоглобина крови из верхней полой вены

Этиотропная терапия

1. Антимикробная терапия: начальная (эмпирическая), как можно скорее, то есть в течение 1 ч (каждый час промедления увеличивает смертность) , но перед этим (если только это возможно и не замедлит лечения более чем на 45 мин) необходимо произвести забор соответствующего материала для микробиологического исследования (→Диагноз). Используйте ≥1 антибиотика с широким спектром действия в/в; учтите активность в отношении наиболее вероятных этиологических факторов (бактерии, грибы, вирусы), проникновение в очаг инфекции, а также локальную чувствительность микроорганизмов. При септическом шоке на начальном этапе рекомендуется применение ≥2 антибиотиков из разных групп, активных в отношении наиболее вероятных бактериальных возбудителей. Не рекомендуется рутинное применение ≥2 антибиотиков из разных групп, направленных на один и тот же подозреваемый или подтвержденный патоген при сепсисе или бактериемии, сопутствующей нейтропении, а также при тяжелых инфекциях с бактериемией или сепсисом без шока. Хотя в этих ситуациях не исключается применение сочетанной антибиотикотерапии с целью расширения спектра антибактериального действия (то есть применения ≥2 антибиотиков из разных групп, активных по отношению к ≥2 подтвержденным или подозреваемым бактериям). Комбинированная антибиотикотерапия (в значении, приведенном выше, то есть направленная на один патоген) как правило применяется при подозрении или подтверждении инфицирования Pseudomonas или Acinetobacter (такая тактика рекомендована особенно при антибиотикоустойчивых штаммах), а также при шоке с бактериемией S. pneumoniae (в другой ситуации используется β-лактамный антибиотик с макролидом). Ежедневно следует проводить оценку состояния больного на предмет возможности перехода на антибиотикотерапию с более узким спектром или монотерапию. При септическом шоке такая модификация рекомендована в течение нескольких дней по мере достижения клинического улучшения и появления признаков исчезновения инфекции; это относится к сочетанной (направленной на тот же патоген) терапии, как эмпирической, так и специфической, в зависимости от чувствительности патогенов. Как можно раньше следует применить специфическую терапию (в большинстве случаев монотерапию) на основании чувствительности к антибиотикам. При дозировке следует брать во внимание фармакокинетические и фармакодинамические характеристики лекарственных средств, напр.:

1) применение больших насыщающих доз - напр. ванкомицин;

2) дозирование некоторых препаратов с учетом массы тела или результатов определения концентрации в сыворотке - аминогликозиды и ванкомицин;

3) рассмотрение вопроса о постоянном или длительного в/в введении препаратов, действие которых зависимо от времени, при котором их концентрация выше MIC - в основном β-лактамные антибиотики;

4) введение 1р/д препаратов, действие которых зависит от их максимальной концентрации, и имеющих отчетливый постантибиотический эффект - аминогликозиды;

5) свойства лекарственных препаратов у больных с сепсисом или в состоянии септического шока - напр. повышение объема распределения гидрофильных антибиотиков и клубочковой фильтрации (почечного клиренса) происходящее особенно у больных, подвергаемых ресусцитации растворами, наводит на мысль о применении более высоких доз. Продолжительность лечения: обычно 7–10 дней (дольше, если ответ на лечение является медленным, не возможно полностью удалить источник инфекции, нейтропения → или другие нарушения иммунитета, некоторые микроорганизмы, бактериемия S. аureus ; более короткий курс лечения может быть оправдан у некоторых пациентов, особенно с быстрым клиническим улучшением после санации очага инфекции, находящегося в брюшной полости или связанного с уросепсисом, а также при неосложненном [то есть без анатомических нарушений] пиелонефрите). Роль определения уровня прокальцитонина в сокращении длительности антибиотикотерапии →см. выше.

2. Ликвидация очага инфекции - инфицированных тканей или органов (напр. желчный пузырь, некротизированный сегмент кишки), катетеров (внутривенный катетер, которых может быть источником инфекции, следует удалить немедленно после того, как обеспечен новый сосудистый доступ), имплантированных протезов и аппаратов; дренирование абсцессов, эмпиемы и других очагов инфекции. Предпочтительно наименее инвазивное, но эффективное вмешательство (напр. если это возможно, выполнение чрескожного, а не хирургического дренирования абсцессов). В случае инфицированного панкреонекроза предполагается отсрочка хирургического вмешательства.

Симптоматическое лечение

Обязательно при сепсисе (согласно прошлой терминологии - тяжелом сепсисе) и септическом шоке.

1. Начальные противошоковые мероприятия : быстрое начало, особенно в/в введение растворов → см. ниже, а также оценка эффективности являются как минимум такими же важными, как и тактика согласно отдельным алгоритмам и достижение целевых параметров. Самым важным, помимо улучшения общего клинического состояния (и таких простых параметров как частота сердечных сокращений, артериальное давление, насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови, частота дыхания, температура тела, диурез), считается снижение (нормализация) повышенной концентрации лактата у больных с гипоперфузией, а также достижение среднего артериального давления ≥65 мм. рт. ст. при септическом шоке (если используются вазоконстрикторы →см. ниже). Ранее было рекомендовано достижение в первые 6ч от начала лечения «нормального» центрального венозного давления (ЦВД; 8–12 мм рт. ст. , среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст., самостоятельного диуреза ≥0,5 мл/кг/ч и насыщения гемоглобина центральной венозной крови кислородом (с верхней полой вены, SvO2 ) ≥70 % или смешанной венозной крови ≥65 %. В актуальных рекомендациях SSC не перечислены непосредственно все эти цели, хотя измерения приведенных параметров могут служить для оценки клинической ситуации. Рекомендуется, однако, дальнейшая гемодинамическая оценка (как оценка сердечной деятельности, напр. эхокардиографическая) при сомнениях в отношении вида шока (напр. с септическим шоком одновременно может развиться кардиогенный шок), а также отдается предпочтение использованию динамических (а не статических) гемодинамических параметров для прогнозирования ответа на переливание растворов → . Если после достижения целевого среднего артериального давления (после переливания растворов и применения вазопрессоров) в течение первых нескольких часов не достигнуто снижения концентрации лактата (или целевого уровня насыщения кислородом гемоглобина венозной крови) следует рассмотреть целесообразность, в зависимости от обстоятельств (частота сердечных сокращений, функция левого желудочка, ответ на введение растворов, уровень гемоглобина), ≥1 из ниже приведенных мероприятий: дальнейшее переливание жидкости, переливание эритроцитарной массы с целью получения гематокрита ≥30 %, использование добутамина (макс. доза 20 мкг/кг/мин).

2. Лечение нарушений сердечно-сосудистой системы

1) надлежащее наполнение сосудистого русла растворами - у пациентов с тканевой гипоперфузией и подозрением на гиповолемию необходимо начать инфузию с введения кристаллоидов в количестве ≥30 мл /кг в течение первых 3 ч , с одновременным контролем за признаками появления гиперволемии. Некоторые пациенты могут нуждаться в быстром (либо более позднем) переливании большого количества жидкости. Большие объемы жидкости (напр. >30 мл/кг) следует вводить порционно (напр. по 200–500 мл), каждый раз после их переливания следует оценить ответ на лечение (см. также ). В рекомендациях SSC (2016) отсутствуют данные о преимуществе сбалансированных кристаллоидов по отношению к 0,9 % NaCl (но, как правило, предпочитаются сбалансированные растворы, особенно при необходимости в/в введения больших объемов →), но отдается предпочтение кристаллоидам по отношению к растворам желатина. Последние, однако, не имеют таких противопоказаний как растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК). Рекомендуется переливание растворов альбумина (как правило с концентрацией 4 % или 5 %) в дополнении к переливанию кристаллоидов в начальном периоде и при дальнейшей терапии растворами у больных, нуждающихся в переливании больших объемов кристаллоидов.

2) вазопрессоры - норадреналин (предпочтителен), при неэффективности следует добавить вазопрессин или адреналин ; вазопрессин можно также применить с целью снижения дозы норадреналина. Показания: стойкая гипотония, удерживающаяся несмотря на переливание соответствующего объема жидкости. Следует вводить (как можно быстрее) через катетер, введенный в полую вену, и мониторировать артериальное давление инвазивным методом (введите катетер в артерию). Применение дофамина предлагается ограничить незначительной группе пациентов, особенно с брадикардией и сниженным сердечным выбросом, а также с низким риском возникновения сердечной аритмии.

3) лечение, повышающее сократимость миокарда - добутамин : следует рассмотреть целесообразность введения у пациентов с гипоперфузией, сохраняющейся несмотря на соответствующую гидратацию и применение вазопрессоров. При дозировке (→131) следует учитывать то, что целью является устранение гипоперфузии. Введение следует прекратить при нарастании гипотензии и/или появлении аритмии.

3. Лечение дыхательной недостаточности → . Обычно необходима искусственная вентиляция легких. Лечение пневмонии → .

4. Лечение почечной недостаточности: основное значение имеет стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы (нормализация артериального давления); в случае необходимости, заместительная почечная терапия (не установлено, является ли раннее начало более эффективным, но скорее всего не рекомендуется, если олигурия и гиперкреатининемия являются единственными показателями к заместительной почечной терапии).

5. Лечение ацидоза : направлено на устранение причины. Выходя из патофизиологических аспектов можно назначить NaHCO3 в/в при рН крови <7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Кортикотерапия : если, несмотря на адекватную гидратацию и использование вазопрессоров сохраняется гипотония, можно рассмотреть в/в назначение гидрокортизона 200 мг/сут (по крайней мере, до ликвидации шока). Если гидрокортизон не доступен и используется другой глюкокортикоид без существенного минералокортикоидного действия, дополнительно необходимо назначить флудрокортизон 50 мкг 1 × в день (который также можно использовать в сочетании с гидрокортизоном).

7. Контроль гликемии: в случае возникновения гипергликемии, вызванной тяжелым сепсисом (>10 ммоль/л в 2 последовательных измерениях) необходимо назначить инсулин (как правило в/в инфузия); целью является гликемия <10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Дополнительное лечение

1) переливание препаратов крови

а) эритроцитарная масса, если гемоглобин <7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 г/дл, если имеется тканевая гипоперфузия, активное кровотечение или значимая ишемическая болезнь сердца;

б) концентрат тромбоцитов - независимо от других факторов, если количество тромбоцитов ≤10 000/мкл; переливание может быть полезно, если число тромбоцитов 10 000–20 000/мкл и имеется состояние повышенного риска кровотечения (в том числе сепсис или септический шок); проведение инвазивных процедур может требовать количества тромбоцитов ≥50 000/мкл;

в) свежезамороженная плазма и криопреципитат - в основном, когда имеется активное кровотечение либо планируются инвазивные процедуры;

2) питание - по мере возможности энтеральным путем, в переносимом пациентом количестве (не обязательно удовлетворять полную потребность в калориях);

3) профилактика стрессовых язв - ингибитор протонной помпы или H2 -блокатор у пациентов с факторами риска кровотечения (у тяжело больных наиболее существенным является коагулопатия и механическая вентиляция легких, длящаяся >48 ч);

4) профилактика венозной тромбоэмболической болезни (ВТЭ) → . Фармакологическую профилактику необходимо использовать, если нет противопоказаний в связи с кровотечением или высоким риском его возникновения; рекомендуется использовать НМГ, нежели фракционированный гепарин, а также, при возможности, начало механической профилактики (только при наличии противопоказаний к фармакологической профилактике).

5) алгоритм действий во время механической вентиляции л егких - в т. ч. использование седативных препаратов в как можно меньших дозах, обеспечивающих установленный (как можно лучше переносимый) уровень седации, избегайте миорелаксантов за исключением ОРДС (при ОРДС с PaO2 /FiO2 <150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) лечение ДВС → - основное значение имеет этиотропное лечение сепсиса.

Что приводит к гипоксии многих органов. Шок может возникнуть в результате недостаточного заполнения сосудистой системы кровью и расширения сосудов. Заболевание относится к группе расстройств, при которых приток крови ко всем тканям организма ограничивается. Это приводит к гипоксии и дисфункции жизненно важных органов, таких как мозг, сердце, легкие, почки, печень.

Причины возникновения септического шока:

  • нейрогенный шок возникает в результате повреждения нервной системы;
  • анафилактический шок развивается в результате бурной реакции антител;
  • кардиогенный шок возникает в результате острой сердечной недостаточности;
  • нейрогенный шок происходит из-за дисфункции нервной системы.

Тип микроорганизма, провоцирующего инфекцию, также важен, например, пневмококковый сепсис может возникнуть из-за воспалении легких. У госпитализированных пациентов частыми местами начала инфекции являются хирургические разрезы или пролежни. Сепсис может сопровождать инфекции костей, так называемое воспаление костного мозга.

Заражение может произойти в любом месте, где бактерии и другие инфекционные вирусы могут проникнуть в организм. Наиболее распространенной причиной сепсиса являются бактериальные инфекции (75-85% случаев), которые при несвоевременном устранении, могут привести к септическому шоку. Септический шок характеризуется снижением артериального давления.

К группе повышенного риска относятся пациенты:

  • с ослабленной иммунной системой (в частности, при таких заболеваниях, как рак или СПИД);
  • в дети до 3 лет;
  • преклонного возраста;
  • применяющие средства, блокирующие нормальное функционирование иммунной системы;
  • после продолжительной болезни;
  • после хирургических операций;
  • с повышенным показателем уровня сахара.

Основой возникновения и лечения сепсиса является иммунная система, которая реагируют на инфекцию, вызывая воспаление. Если воспаление охватит весь организм, в ответ на инфекцию иммунная система ударит не только по атакующим микробам, но также и по здоровым клеткам. Таким образам, начинают страдать даже части тела. В этом случае может возникнуть септический шок, сопровождающийся кровотечениями и повреждениями внутренних органов. По этой причине пациенты, у которых выявлено или подозревается сепсис, следует лечить в отделениях интенсивной терапии.

Лечение сепсиса требует двустороннего действия. Поэтому не следует недооценивать каких-либо признаков и немедленно сообщать о симптомах врачу. Для постановки правильного диагноза специалист назначит сразу же исследования, которые позволят определить тип возбудителя, и разработает эффективное лечение.

Сегодня с сепсисом борятся, используя причинное лечение. Оно заключается в применении антибиотиков широкого спектра действия.

Следует помнить, что сепсис – это очень опасный комплекс симптомов, который может привести к септическому шоку и даже к смерти пациента. Симптоматическая терапия должна возобновить нарушенные жизненноважные функций. Обычно при лечении:

  • проводят диализ при появлении малейших признаков почечной недостаточности;
  • ставят капельницу в целях устранения нарушений кровоснабжения;
  • используют глюкокортикоиды для захватывания воспалительной реакции;
  • делает переливание тромбоцитов;
  • проводят мероприятия по усилению функций дыхания;
  • в случае нарушения углеводного баланса – рекомендуется введение инсулина.

Септический шок – симптомы

Стоит помнить, что сепсис – это не болезнь, а определенный комплекс симптомов, вызванных бурной реакцией организма на инфекцию, которая может привести к прогрессирующей недостаточности многих органов, септическому шоку и смерти.

Основные симптомы сепсиса, которые могут указывать на септический шок:

  • резкое повышение температуры выше 38C;
  • внезапное снижение этой температуры до 36 градусов;
  • учащение пульса;
  • увеличивается количество и частота дыхания;
  • количество лейкоцитов > 12.000/мл (лейкоцитоз) или < 4.000/мл (лейкопения);
  • резкие скачки кровяного давления.

Если в ходе медицинского обследования подтвердят, по крайней мере, три из перечисленных выше факторов, то, скорее всего, сепсис приведет к развитию септического шока.

Перед началом лечения врач непременно назначит необходимые диагностические исследования, без которых точно определить характер поражения сложно. В первую очередь, это микробиологическое исследование, анализ крови. Безусловно, перед началом лечения, в зависимости от клинической картины, может – понадобится анализ мочи, спинномозговой жидкости, слизи из дыхательных путей.

Но из-за угрозы жизни пациента диагностический период необходимо максимально сократить, результаты анализов надо знать, как можно скорее. Лечение больного с подозрением на септический шок следует начинать немедленно после установления диагноза.

При тяжелых случаях больного могут подвергнуть механической вентиляции легких и поддержанию периферического венозного давления в диапазоне 12-15 мм Рт. ст., для компенсации повышенного давления в груди. Подобные манипуляции могут быть оправданы в случае увеличения давления в брюшной полости.

Если в течение первых 6 часов лечения, у больных с тяжелым сепсисом или септическим шоком, не наступает насыщение кислородом гемоглобина крови, может понадобиться переливание крови. В любом случае, важно проводить все мероприятия быстро и профессионально.

Популярные статьи

    Успешность конкретной пластической операции во многом зависит от того, насколько …

    Лазеры в косметологии используются для эпиляции волос довольно широко, так …


Дэвид К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf)

Определение. Септический шок характеризуется недостаточной перфузией тканей вследствие бактериемии, чаще всего обусловленной грамотрицательными кишечными бактериями. У большинства больных отмечают гипотензию, олигурию, тахикардию, тахипноэ и лихорадочное состояние. Циркуляторная недостаточность обусловливается диффузным повреждением клеток и тканей, а также застоем.крови в микроциркуляторном русле.

Этиология и эпидемиология. Септический шок может быть вызван грамположительными микроорганизмами, преимущественно стафилококками, пневмокок­ками и стрептококками, но чаще он развивается при бактериемии в результате инфекции грамотрицательными возбудителями. К ним относятся кишечная па­лочка, клебсиелла, другие энтеробактерии, протей, синегнойные палочки и Serratia. К важной причине септического шока относится также бактериемия при заражении менингококками или грамотрицательными анаэробными бакте­роидами. При вызванной грамотрицательными возбудителями бактериемии шо­ковый синдром не обусловлен проникновением в кровоток бактерий как таковых, он развивается под воздействием микробных токсинов. Наиболее изучен из этих токсинов в настоящее время эндотоксин, представляющий собой вещество липополисахаридной природы бактериальной стенки.

Грамотрицательная бактериемия и септический шок развиваются главным образом у стационарных больных обычно на фоне основного заболевания, при котором отмечается проникновение возбудителей инфекции в кровь. К числу пред­располагающих факторов относят сахарный диабет, цирроз печени, лейкоз, лимфому или распространенную карциному, противоопухолевые химиотерапевтические средства и иммуноденрессанты, а также целый ряд хирургических процедур и инфекции мочевыводящих, желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта. Группы особого ка составляют новорожденные, беременные и лица пожилого возраста с нарушением мочевыделения в результате патологии пред­стательной железы. Частота случаев сепсиса при бактериемии грамотрицатель­ными микроорганизмами увеличивается, и в настоящее время в некоторых круп­ных городских больницах она составляет 12 на 1000 госпитализированных боль­ных. Наряду с указанными факторами увеличению масштабов этой серьезной проблемы способствуют широкое использование антибиотиков, глюкокортикоидных препаратов, внутривенных кате-теров, увлажнителей и другого больничного оборудования, а также увеличение продолжительности жизни больных с хрони­ческими болезнями (гл. 84 и 85).

Патогенез, патологические анатомия человека человека и физиология. Большая часть вызы­вающих грамотрицательный сепсис бактерий - это обычные комменсалы желу­дочно-кишечного тракта, из которого они могут распространяться по прилегаю­щим тканям, например, при перитоните в результате перфорации аппендикса, либо могут мигрировать из области промежности в уретру или мочевой пузырь. Грамотрицательная бактериемия обычно развивается на фоне локальной пер­вичной инфекции мочеполовых и желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта или легких и значительно реже на фоне инфекции кожи, костей и суставов. У больных с ожогами и при лейкозе входными воротами инфекции часто бывают кожа или легкие. Во многих случаях, особенно у больных с изнуряющими болезнями, циррозом и раком, выявить первичный очаг инфекции не удается. Если при бактериемии происходит метастатическое поражение отдаленных участ­ков тела, то в них формируются классические абсцессы. Однако чаще результаты аутопсии при грамотрицательном сепсисе свидетельствуют прежде всего о пер­вичном очаге инфекции и поражении органов-мишеней, а именно: отек, крово­излияния и образование гиалиновых мембран в легких, канальцевый или корко­вый некроз почек, очаговый некроз миокарда, поверхностное изъязвление сли­зистой оболочки желудочно-кишечного тракта, тромбы в капиллярах многих органов.

Основные механизмы патофизиологии. Септический шок развивается в ре­зультате воздействия бактериальных продуктов на клеточные мембраны и компо­ненты систем свертывания крови и комплемента, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микро­циркуляции. Экспериментальные данные по введению бактерий и эндотоксина свидетельствуют о том, что многие из этих реакций начинаются одновременно; большинство современных представлений о патофизиологии септического шока основываются на результатах изучения влияния бактериального эндотоксина и его токсического компонента, липида А.

Эндотоксин и другие бактериальные продукты активируют фосфолипазы клеточной мембраны, что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и стимулирует синтез и выход лейкотриенов, протагландинов и тромбоксанов. В содержащих фосфолипазу А2-клетках (например, нейтрофилы, моноциты, тром­боциты) образуется также фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Эти ме­диаторы воспаления оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Напри­мер, тромбоксан A 2 и простагландин F 2 a вызывают заметное сужение легочных сосудов, лейкотриены С4 и D4 повышают проницаемость мелких сосудов, а лейкотриен В4 и ФАТ способствуют агрегации и активации нейтрофилов. Несмотря на то что противоположные действия и взаимодействия этих веществ представ­ляют собой очень сложный процесс, их суммарный эффект на развитие шока, по-видимому, весьма значителен (гл. 68 «Простагландины и эйкозаноиды»).

Микроорганизмы активируют классический путь комплемента, а эндотоксин активирует альтернативный путь; при этом оба пути приводят к образованию С3а и С5а, влияющих на агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов и на сосудистый тонус. Активация комплемента, образование лейкотриена и прямые воздействия эндотоксина на нейтрофилы обусловливают накопление этих воспалительных клеток в легких, высвобождение содержащихся в них ферментов и продукции токсичных кислых радикалов, повреждающих легочный эндотелий и вызываю­щих синдром острой дыхательной недостаточности. Активация системы свертыва­ния приводит к образованию тромбина и формированию тромбов в микроцир­куляторном русле многих тканей.

Грамотрицательные бактерии или эндотоксин стимулируют высвобождение катехоламинов и глюкокортикоидов из надпочечников, гистамина из тучных кле­ток и серотонина из тромбоцитов. Секреция опиоидов в центральной нервной системе, образование брадикинина из кининогена и продукция сосудоактивного арахидоната происходят во многих клетках одновременно. Тахикардия, гипотензия и развивающийся циркуляторный коллапс представляют собой результат комбинированного воздействия веществ. Их ингибиторы и антагонисты исполь­зуются в клинике для того, чтобы изменить течение септического шока. В настоящее время признано, что инъекция глюкокортикостероидов перед введением эндотоксина экспериментальным животным обеспечивает защитный эффект, который связан, как полагают, с блокированием высвобождения ара­хидоновой кислоты из клеточных мембран. Если вначале вводят эндотоксин, эф­фект после инъекции глюкокортикоидов выражен в значительно меньшей степени. Секреция опиоидов, т. е. b-эндорфинов и энкефалинов, может сыграть решающую роль в развитии шокового состояния. Результаты некоторых экспериментов сви­детельствуют о том, что налоксон, антагонист опиатов, значительно усиливает функцию сердечно-сосудистой системы.

Септический шок сопровождается повреждением клеток и наступлением смерти в результате прямого воздействия эндотоксина и других продуктов бакте­риального происхождения, непрямого воздействия эндогенных медиаторов, а так­же тканевой аноксии. Особенно подвержен этим воздействиям эндотелий сосудов; экспериментальные данные свидетельствуют о диффузном повреждении, вакуоли­зации и десквамации этих клеток. Аноксия и высвобождение гормонов (напри­мер, катехоламинов, глюкагона, инсулина, глюкокортикоидов) вызывают резкий сдвиг условий тканевого метаболизма от аэробных к анаэробным изменениям и метаболизма жиров, катаболизма белков, гипогликемию, молочнокислый аци­доз. Многие клинические последствия септического шока обусловлены этими метаболическими изменениями.

Нарушения гемодинамики. На раннем этапе развития шока кровь скапли вается в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в инстерстициальную жидкость. Это в свою очередь приводит к резкому уменьшению эффективного объема циркулирующей крови, снижению сердечного выброса, а также системной артериальной гипотензии. В дальнейшем повышается активность симпатической нервной системы, сужаются сосуды и избирательно уменьшается приток крови в сосуды, внутренних органов и кожи. Если недостаточная перфузия жизненно важных органов продолжается, наступают метаболический ацидоз и тяжелые повреждения паренхиматозных органов, и шок становится необратимым. У чело­века особенно чувствительны к эндотоксину почки и легкие; при этом раньше всего развиваются олигурия и тахипноэ, а в ряде случаев отек легких. В целом на ранних стадиях шока сердце и головной мозг повреждаются в меньшей степени, поэтому сердечная недостаточность и кома относятся к поздним и часто терминальным проявлениям шокового синдрома. Имеются также эксперименталь­ные данные о том, что после введения живых грамотрицательных бактерий вокруг капиллярного русла чувствительных органов происходит значительное артериовснозное шунтирование крови. Это усиливает тканевую аноксию. В неко­торых случаях поврежденные клетки, по-видимому, не в состоянии использовать доступный кислород. Общий результат недостаточной перфузии тканей заклю­чается в резком уменьшении артериовенозной (АВ) разницы в содержании кисло­рода и молочнокислой ацидемии.

На ранних стадиях септического шока обычно в первую очередь расширяются сосуды и увеличивается сердечный выброс, уменьшается системное сопротивле­ние сосудов и снижается центральное венозное давление, увеличивается ударный объем. В противоположность этому на поздних стадиях преобладают сужение сосудов с увеличением их системного сопротивления, уменьшение сердечного выброса, снижение центрального венозного давления и уменьшение ударного объема. При обследовании больших групп больных с септическим шоком были выявлены определенные типы клинических и лабораторных нарушений: 1) не из­мененные сердечный выброс, объем крови, скорость циркуляции, не измененное или повышенное центральное венозное давление, не измененные или повышенные значения рН, сниженное сопротивление периферических сосудов; кожа при этом теплая и сухая; несмотря на гипотензию, олигурию и молочнокислую ацидемию, прогноз в целом благоприятный; полагают, что шок в этом случае обусловлен шунтированием крови через артериовенозные анастомозы, что приводит к нару­шению перфузии жизненно важных органов; 2) низкие объем крови и централь­ное венозное давление, высокий уровень гематокрита, повышенное сопротивление периферических сосудов, низкий сердечный выброс, гипотензия, олигурия при умеренном повышении, уровня лактата в крови и не измененном или несколько повышенном значении рН; возможно, что до развития бактериемии у этих больных была некоторая гиповолемия, и прогноз у них достаточно благоприятный при условии восстановления внутосудистого объема крови, лечения соответствую­щими антибиотиками, устранения или дренирования септических очагов и назна­чения сосудоактивных лекарственных веществ; 3) не измененный объем крови, высокое центральное венозное давление, не измененный или высокий сердечный выброс, сниженное сопротивление периферических сосудов на фоне выраженного метаболического ацидоза, олигурии и очень высокий уровень лактата в крови, свидетельствующий о недостаточной перфузии тканей или недостаточном усвое­нии кислорода; несмотря на то что руки и ноги у этих больных теплые и сухие, прогноз в этих случаях неблагоприятный; 4) низкий объем крови, центральное венозное давление и сердечный выброс, выраженные декомпенсированный мета­болический ацидоз и молочнокислая ацидемия; руки и ноги у этих больных холодные на ощупь и цианотичные. Прогноз в этих случаях крайне неблаго­приятный.

Эти данные свидетельствуют о разных стадиях септического шока: от ги­первентиляции, дыхательного алкалоза, расширения сосудов повышенного или не измененного сердечного выброса на раннем этапе до снижения перфузии с вы­раженными молочнокислой ацидемией и метаболическим ацидозом, низким сер­дечным выбросом, а также незначительной АВ кислородной разницей на необратимом позднем этапе шока. Более того, у некоторых больных корреляция между исходом шокового состояния и гемодинамическими нарушениями невелика.

Осложнения. Нарушения процессов коагуляции. У большин­ства больных с септическим шоком отмечается дефицит ряда свертывающих факторов вследствие их повышенного потребления. Этот синдром получил назва­ние диссеминированного внутосудистого свертывания (ДВС). Его патогенез состоит в активации внутренней системы свертывания посредством фактора XII (фактор Хагемана) с последующим отложением склеенных фибрином тромбоци­тов на капиллярных тромбах, образовавшихся в результате генерализованной реакции Шварцманна. Формирование склеенных фибрином тромбоцитных масс типично для ДВС, характеризующегося снижением уровня факторов II, V и VIII, уменьшением количества фибриногена и тромбоцитов. Возможно развитие уме­ренного фибринолиза с появлением продуктов расщепления. Эти нарушения про­цессов свертывания встречаются в той или иной степени у большинства больных с септическим шоком, однако клинически кровотечение обычно отсутствует, не­смотря на то что иногда появляются геморрагии вследствие тромбоцитопении или дефицита свертывающих факторов. Более серьезным последствием прогрес­сирующего ДВС бывает образование капиллярных тромбов, в частности в лег­ких. Если признаки кровотечения отсутствуют, при коагулопатии не требуется специальное лечение, она спонтанно разрешается по мере лечения по поводу шока.

Дыхательная недостаточность. К важнейшим причинам смер­ти больных с шоком относится дыхательная недостаточность, особенно после коррекции нарушений гемодинамики. Существенными факторами в разви­тии острой дыхательной недостаточности (ОДН) служат отек легких, крово­излияния, ателектаз, образование гиалиновых мембран и формирование капиллярных тромбов. Выраженный отек легких может быть следствием за­метного повышения проницаемости капилляров. Он может развиться и при отсутствии сердечной недостаточности. Дыхательная недостаточность может возникнуть и нарастать даже после того, как исчезнут другие нарушения. Уро­вень легочного сурфактанта снижается при прогрессивном снижении дыхатель­ной функции легких.

Почечная недостаточность. Олигурия развивается на ранней стадии шока и, вероятно, бывает обусловлена уменьшением внутосудистого объема крови и недостаточной перфузией почек. Если последняя остается недоста­точной, развивается острый канальцевый некроз. Иногда наступает некроз кор­кового слоя, подобный тому, который встречается при генерализованном фено­мене Швартцмана.

Сердечная недостаточность. У многих больных с септическим шоком развивается недостаточность функции миокарда, даже если до наступле­ния шока они не страдали болезнью сердца. На основании экспериментальных данных полагают, что сердечная недостаточность развивается под воздействием вещества, образующегося в результате активности лизосомальных ферментов в зоне тканевой ишемии. Это вещество получило название фактора депрессии миокарда (ФДМ). Функционально патология проявляется как левожелудочковая недостаточность, о чем свидетельствует повышение давления в левом желудочке в конце диастолы.

Нарушения функций других органов. Часто определяются поверхностные изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется кровотечением, а также и нарушения функций печени в виде гипопротромбинемии, гипоальбуминемии и умеренно выраженной желтухи.

Клинические проявления и данные лабораторных исследований. Бактериемия при инфекции грамотрицательными возбудителями обычно начинается остро с озноба, лихорадочного состояния, тошноты, рвоты, диареи и прострации. По мере развития шока к ним поединяются тахикардия, тахипноэ, гипотен­зия, руки и ноги больного становятся холодными на ощупь и бледными, часто цианотичными, больной заторможен, появляется олигурия. Шок, вызванный грам­отрицательными возбудителями, при выраженной клинической картине диагности­ровать легко, однако иногда клинические признаки могут быть стертыми, осо­бенно у престарелых, ослабленных больных или у детей. Гипотензия неясного генеза, нарастающая спутанность сознания и дезориентация или гипервентиля­ция могут стать единственным ключевым моментом для диагностики септического шока. У некоторых больных отмечается гипотермия, а отсутствие лихорадки часто мешает распознать болезнь. Появляющаяся иногда желтуха свидетельст вует об инфекции желчных путей, внутосудистом гемолизе или токсическом гепатите. По мере прогрессирования шока сохраняется олигурия, начинают нарастать признаки сердечной и дыхательной недостаточности и коматозного состояния. Смерть обычно наступает в результате отека легких, вторичной генерализованной аноксемии вследствие дыхательной недостаточности, сердечной аритмии, ДВС с кровотечением, аноксии головного мозга или в результате комбинации этих факторов. .

Лабораторные данные резко варьируют и во многих случаях зависят от причины, вызвавшей шоковый синдром, а также от стадии шока. Показатель гематокрита часто повышен и по мере восстановления объема циркулирующей крови становится меньше нормы. Обычно отмечается лейкоцитоз (число лейкоцитов составляет 15-30 10 9 /л) со сдвигом формулы белой крови влево. Однако число лейкоцитов может быть в пределах нормы, а у некоторых больных отмечается лейкопения. Число тромбоцитов обычно уменьшается, протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время может быть изменено, что отражает потребление свертывающих факторов.

В моче специфических изменений не отмечается. Вначале ее удельная плотность бывает высокой; если олигурия продолжается, развивается изостенурия. Уровни азота мочевины в крови (АМК) и креатинина повышены, а клиренс креатинина уменьшен.

Одновременное определение осмотического давления мочи и плазмы может быть использовано для распознавания угрожающей почечной недостаточности. Если осмотическое давление мочи превышает 400 мОсмоль, а соотношение осмо­тического давления мочи и плазмы превышает 1,5, функция почек сохранена и олигурия, вероятно, обусловлена снижением, объема циркулирующей крови. С другой стороны, осмотическое давление менее 400 мОсмоль и соотношение давления мочи и плазмы менее 1,5 свидетельствуют о почечной недостаточности. Наряду с этим судить о преренальной азотемии можно по таким показателям, как уровень натрия в моче менее 20 моль/л, соотношение креатинина в моче и сыворотке более 40 или соотношение азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке более 20. Типы электролитных нарушений значительно меняются, однако при этом выявляется тенденция к гипонатриемии и гипохлоремии. Уровень калия в сыворотке может быть высоким, низким или оста­ваться в пределах нормы. Концентрация гидробикарбоната обычно бывает невелика, а уровень лактата в крови повышается. Низкий показатель рН кгюви и высокий уровень в ней лактата относятся к наиболее достоверным признакам недостаточной перфузии тканей.

В начале эндотоксинового шока определяется дыхательный алка­лоз, проявляющийся низким показателем р со2 и высоким рН артериальной крови, вероятно, в результате прогрессирующей аноксемии и выведения угле­кислоты на фоне гипервентиляции легких, направленной на компенсацию мо­лочнокислой ацидемии. По мере прогрессирования шока развивается метабо­лический ацидоз. Нередко бывает резко выражена аноксемия, с р о2 ниже 70 мм рт. ст. На ЭКГ обычно отмечают снижение сегмента ST, отрица­тельный зубец Т и разные виды аритмий, в связи с чем может быть ошибочно поставлен диагноз инфаркта миокарда.

До начала лечения у больных с септическим шоком в посевах крови обнару­живают возбудителей болезни, однако бактериемия может быть непостоянной. и результаты посева крови в ряде случаев могут быть отрицательными. Более того, результаты бактериологических исследований могут быть искажены, по­скольку многие больные к моменту обследования успевают принять противомикробные препараты. Отрицательные результаты не исклю­чают диагноза септического шока. Результаты посева материала из первичного очага инфекции могут способствовать установлению диагноза, однако они могут быть искажены под влиянием предшествующей химиотерапии. Способность эндотоксина коагулировать кровь подкововидного краба мечехвоста Limulus представляет собой основу теста на эндотоксинемию, однако он недосту­пен для широкого использования и поэтому имеет ограниченное клиническое применение.

Диагноз. При ознобе у больного, лихорадке и выявлении явного очага ин­фекции распознать септический шок нетрудно. Однако ни одного из этих призна­ков может не быть. У лиц пожилого возраста и особенно у ослабленных больных инфекция может не сопровождаться лихорадочным состоянием. У больного, у ко­торого отсутствуют рентгенологические изменения в легких, но спутано сознание и он дезориентирован на фоне гипервентиляции, причина его не ясна, следует подумать о септическом шоке. Чаще всего его путают с такими болезнями, как эмболия легочных сосудов, инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслойка аорты, а также «немые» кровотечения.

Течение. В основе рационального лечения при сепатическом шоке лежит тщательное наблюдение за больным. Весьма полезна непрерывная.регистрация клинических данных. У постели больного особенно важно следить за четырьмя основными показателями:

1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого желудочка) контролируют с помощью катетера Свана - Ганца. Давление в легочных сосудах выше 15-18 см вод. ст. свидетельствует о застойных явле­ниях. При отсутствии катетера Свана-Ганца необходимо измерять цент­ральное венозное давление (ЦВД). Введение катетера в крупные вены или в правое предсердие позволяет получить точные данные о связи между состоянием правого желудочка и объемом циркулирующей крови, что дает воз­можность регулировать объем вводимой жидкости. Центральное венозное давле­ние выше 12-14 мм вод. ст. указывает на некоторую опасность продолжения введения жидкостей и угрозу развития внезапного отека легких. Весьма важно следить за тем, чтобы кровоток через катетер был свободный и чтобы катетер не находился в правом желудочке. Каждому больному с септическим шоком необ­ходимо ввести катетер либо Свана - Ганца, либо для измерения ЦВД.

2. Пульсовое давление позволяет оценить величину ударного объема сердца.

3. Сужение кожных сосудов свидетельствует о сопротивлении пе­риферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в почках, мозге или кишечнике.

4. Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии. Обычно для этого требуется введение постоянного мочевого катетера.

Перечисленные показатели достаточно полно отражают состояние больных с септическим шоком и позволяют проводить рациональное лечение. Результаты непрямого измерения артериального давления не позволяют точно определить состояние гемодинамики, поскольку при этом перфузия жизненно важных ор­ганов может быть адекватной у больных с гипотензией; и наоборот, у неко­торых больных, у которых АД находится в пределах нормы, могут развиться застой крови и недостаточный кровоток в сосудах внутренних органов. Могут быть полезны результаты прямого измерения АД, но проводить его на практике необязательно. При возможности этих больных следует лечить в отделениях ин­тенсивной терапии в больницах, в которых лаборатории оснащены оборудованием для определения рН артериальной крови, ее газового состава, количества в ней лактата, а также функции почек и уровня электролитов в крови.

Лечение. Поддержание дыхательной функции. У многих больных с септическим шоком Рог артериальной крови заметно снижено. В связи с этим им с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступление кислорода через носовой катетер, маску или трахеостому. Вентиляцию легких обеспечивают уже на ранних стадиях шока для того, чтобы предупредить разви­тие ацидоза и гипоксии.

Восстановление объема циркулирующей крови. Ориен­тируясь на показатели ЦВД или давление в легочных сосудах, необходимо вос­становить объем циркулирующей крови путем введения крови (при анемии), плазмы или других коллоидных растворов. С этой целью предпочтительнее ис­пользовать сывороточный альбумин человека, равно как и соответствующие растворы электролитов, прежде всего декстрозу на изотоническом растворе хлорида натрия и гидрокарбонат (последний имеет преимущество перед лактатом при лечении больного с ацидозом). В большинстве случаев гидрокарбонат вво­дят для того, чтобы довести рН крови примерно до 7,2-7,3, но не выше. Требуе­мое для лечения количество жидкости может значительно превышать объем крови в норме и достигает 8-12 л всего за несколько часов. Большие количества жид кости могут потребоваться даже в тех случаях, когда сердечный индекс находится в пределах нормы. При гипотензии олигурия не служит про­тивопоказанием для продолжения интенсивного введе­ния жидкостей. С целью предупреждения отека легких в тех случаях, когда ЦВД достигает примерно 10-12 см вод. ст., а давление в легочной арте­рии 16-18 см вод. ст., следует ввести фуросемид с целью усиления диуреза.

Лечение антибиотиками. До начала лечения необходимо произвести посевы крови и соответствующих жидкостей и экссудатов. Препараты следует вводить внутривенно, при этом желательно использовать бактерицидные антибиотики. При получении результатов посевов крови и проб на чувствительность следует назначить один из соответствующих антибиотиков, рекомендуемых при конкрет­ных инфекциях, обзор которых приведен в гл. 88. При отсутствии данных о возбу­дителе в основу начальной терапии должен быть положен принцип выбора препа­рата с максимально широким спектром действия и эффективного при инфекции наиболее вероятным возбудителем. Большую помощь при начальном выборе противомикробных препаратов может оказать анализ клинических данных. На­пример, если у молодой женщины отмечаются дизурия, ознобы, боли в боковых отделах живота и септический шок, то, по-видимому, бактериемия у нее вызвана кишечной палочкой. У больного с ожогами причиной грамотрицательного сеп­сиса, вероятно, служат синегнойные бактерии. Во время эпидемий гриппа пре­параты следует выбирать с учетом их действия на золотистый стафилококк, по­скольку он часто вызывает тяжелые бактериальные суперинфекции и пневмонии.

Если этиология септического шока не установлена, следует.одновременно назначить лечение гентамицином (или тобрамицином) и цефалоспорином или устойчивыми к пенициллиназе препаратами пенициллина; многие врачи к этим препаратам добавляют карбенициллин. Ввиду токсического действия на вести­булярную часть VIII пары черепных нервов гентамицин, томбрамицин и другие аминогликозиды следует с осторожностью назначать больным с олигурией. При подозрении на инфекцию бактероидами к этим препаратам можно добавить хлорамфеникол (левомицетин), 7-хлорлинкомицин (клиндамицин) или карбени­циллин. Получив результаты посевов, в лечение вносят необходимые поправки.

Хирургическое вмешательство. У многих больных с септическим шоком выяв­ляют абсцессы, инфаркты или некроз кишечника, воспаление желчного пузыря, инфицирование матки, пионефроз или другие очаговые воспалительные про­цессы, при которых требуется хирургический дренаж или удаление. Как правило, для успешного лечения больного с шоком необходимо хирургическое вмешатель­ство даже в тех случаях, когда его состояние крайне тяжелое. Не следует откла­дывать операцию с тем, чтобы стабилизировать его состояние, так как оно в этих случаях продолжает ухудшаться до тех пор, пока не будет удален или дренирован септический очаг.

Сосудоактивные препараты. Обычно септический шок сопровождается мак­симальной стимуляцией альфа-адренергических рецепторов, поэтому прессорные агенты, действующие путем их стимуляции (норадреналин, левартеринол и метараминол), как правило, не показаны. При септическом шоке эффективными ока­зались две группы препаратов: стимуляторы бета-рецепторов (особенно изопротеренол и дофамин) и блокаторы альфа-рецепторов (феноксибензамин и фентоламин).

Дофамин гидрохлорид широко применяется для лечения больных с шоком. В отличие от других сосудоактивных средств он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия, а также выделение мочи. Эффект отмечается при введении низких доз препарата (1-2 мкг/кг в 1 мин). В дозе 2-10 мкг/(кг мин) он стимулирует бета-рецепторы сердечной мышцы с последующим увеличением сердечного выброса, но без повышения частоты сердечных сокращений или артериального давления, в дозе 10- 20 мкг/(кг мин) несколько стимулирует альфа-рецепторы, вслед за чем повы­шается АД. При дозе более 20 мкг/(кг мин) преобладающей становится сти­муляция альфа-рецепторов, при этом сосудосуживающее действие может нейтра­лизовать дофаминергический эффект на сосуды почек и других внутренних органов. Лечение следует начинать с дозы 2-5 мкг/(кг мин) при дальнейшем ее увеличении до тех пор, пока не усилится выделение мочи и не нормализуется артериальное давление. У большинства больных эффективна доза 20 мкг/ (кг мин) или менее. К побочным реакциям относят эктопические нарушения ритма, тошно­ту и рвоту и иногда тахикардию. Они обычно нивелируются при уменьшении дозы препарата.

Изопротеренол противодействует спазму артериальных и венозных сосудов в микроциркуляторном русле путем прямого сосудорасширяющего дейст­вия. Наряду с этим он оказывает прямое инотропное действие на сердце. Сер­дечный выброс увеличивается путем стимуляции миокарда и снижения нагрузки на сердце в результате уменьшения сопротивления периферических сосудов. В среднем для взрослого человека доза изопротеренола составляет 2-8 мкг/мин. При его введении могут возникнуть желудочковые аритмии, а в тех случаях, когда введение жидкости не соответствует степени уменьшения спазма сосудов, признаки шока могут усилиться.

Феноксибензамин, адренолитическое средство, влияет на централь­ное венозное давление путем снижения сопротивления сосудов и повышения эффективности кровотока. Таким образом, он вызывает перераспределение крови. Усиливается ее отток из легких, уменьшается отек легких и усиливается газо­обмен, снижаются ЦВД и остаточное диастолическое давление в левом желу­дочке, повышается сердечный выброс, уменьшается сужение периферических венозных сосудов-. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в дозе 0,2- 2 мг/кг. Малые дозы можно вводить струйно, а большие в течение 40-60 мин. Одновременно следует вводить жидкости с тем, чтобы компенсировать увеличе­ние пропускной способности венозных сосудов, в противном случае будут на­растать явления шока. Феноксибензамин (на момент публикации для использо­вания в этих целях он не был разрешен Управлением по пищевым продуктам и лекарственным средствам) недоступен для практического применения, а опыт по использованию фентоламина недостаточен для того, чтобы его можно было рекомендовать для широкого клинического использования.

Лечение диуретиками и сердечными гликозидами. Весьма важно поддержи­вать мочевыделение с тем, чтобы предупредить некроз почечных канальцев. По восстановлении объема циркулирующей крови следует назначить диуретик, пред­почтительно фуросемид, чтобы количество ежечасно выделяемой мочи превышало 30-40 мл/ч. Больным, у которых, несмотря на повышенное ЦВД или давление в сосудах легких, сохраняется гипотензия, может помочь дигоксин, однако вводить его следует осторожно, ввиду частых изменений кислотно-основного рав­новесия, гиперкалиемии и нарушений функции почек при септическом шоке.

Глюкокортикоиды. Многочисленные экспериментальные данные свидетельст­вуют в пользу кортикостероидных препаратов при проявлениях эндотоксинемии и септического шока. Стероиды, по-видимому, защищают клеточные мембраны от повреждений, вызываемых эндотоксинами, предупреждают трансформацию арахидоновой кислоты в ее сосудоактивных производных, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение во внеклеточное пространство ферментов из лей­коцитов. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что стероиды мо­гут также непосредственно снижать сопротивление периферических сосудов. Из-за сложности клинической картины у больных с эндотоксическим шоком довольно трудно доказать безусловную эффективность стероидных препаратов. В некоторых контролируемых исследованиях была показана эффективность метилпреднизолона (30 мг/кг) или дексаметазона (3 мг/кг), если препарат на­значали при первых же признаках шока. При крайне тяжелом состоянии боль­ного препарат вводили повторно в той же дозе через 4 ч. Результаты этих исследований и опыт специалистов многих центров свидетельствуют в пользу раннего назначения больших доз стероидов в течение относительно небольшого периода (24-48 ч). В поздние стадии септического шока стероиды, вероятно, неэффективны. Длительное лечение ими сопряжено с серьезными проблемами, та­кими как гипергликемия, желудочно-кишечные кровотечения и др., в связи с чем их использования следует избегать.

Другие методы лечения. При кровотечениях в зависимости от причины нару­шений свертываемости следует переливать цельную кровь, свежезамороженную плазму, криопреципитат или тромбоцитную массу. На стадии экспериментального изучения находятся налоксон, ингибиторы синтеза простагландина, а также простациклина. Использование при диссеминированном внутосудистом сверты­вании гепарина остается противоречивым и кованным методом. Лечение боль ных с бактериемией, обусловленной грамотрицательными возбудителями, с по­мощью гипербарической оксигенации не дало каких-либо определенных резуль­татов.

Прогноз и профилактика болезни. Применение перечисленных методов лече­ния обеспечивает по меньшей мере временно выживание большинства больных. О его эффективности свидетельствуют: .1) коррекция мозговых функций и улуч­шение общего состояния; 2) уменьшение выраженности периферического циа­ноза; 3) потепление кожи рук и ног; 4) объем мочи 40-50 мл/ч; 5) повышение пульсового давления; 6) нормализация ЦВД и давления в легочной артерии; 7) повышение АД.

Вместе с тем конечный исход зависит от ряда других факторов. Во-первых, от возможности ликвидировать источник инфекции хирургическим методом или с помощью антибиотиков. Прогноз при инфекции мочевых путей, септическом аборте, абсцессах брюшной полости, желудочно-кишечных или желчных свищах, а также при подкожных или аноректальных абсцессах более благоприятный, нежели при локализации первичных очагов в коже или легких. Однако при об­ширных операциях на органах брюшной полости, проводимых по жизненным. показаниям, он всегда весьма серьезен. Во-вторых, исход зависит от контактов с возбудителем в прошлом. У больных с хронической инфекцией мочевых путей бактериемия редко осложняется шоком, вызванным грамотрицательными возбу­дителями, возможно, в связи с тем, что у них формируется толерантность к эндо­токсину бактерий. В-третьих, имеет значение основное заболевание. Если у боль­ного с лимфомой или лейкозом септический шок развивается в период не под­дающегося лечению обострения гематологического заболевания, они редко вы­живают; и наоборот, при достижении гематологической ремиссии существует большая вероятность успешного лечения шока. У больных с предшествующими болезнью сердца и сахарным диабетом прогноз при септическом шоке также довольно неблагоприятный. В-четвертых, важен метаболический статус. Тяжелые формы метаболического ацидоза и молочнокислой ацидемии независимо от со­стояния сердечной деятельности связаны с неудовлетворительным прогнозом. В-пятых, легочная недостаточность, несмотря на нормализацию гемодинамических показателей, также чревата неблагоприятным прогнозом.

Общая летальность при септическом шоке остается на уровне 50%, однако по мере совершенствования контроля за состоянием больного и более физиологи­чески обоснованного его лечения прогноз будет становиться более благоприят­ным.

Неудовлетворительные результаты лечения при септическом шоке обуслов­лены отнюдь не отсутствием эффективных антибиотиков или сосудоактивных препаратов. Очевидно, основное препятствие для успешного лечения заключается в запаздывании начала соответствующего лечения. Септический шок обычно рас­познается слишком поздно и слишком часто уже после того, как происходят необратимые изменения. Поскольку 70% больных, у которых имеется вероятность развития септического шока, находятся в стационарах, перед тем как у них появляются признаки шока, весьма важно тщательно следить за их состоянием, проводить энергичное и раннее лечение при инфекциях, производить соответ­ствующие хирургические операции до развития катастрофических осложнений. Особенно важно не допускать инфицирования венозных и мочевых катетеров, которые могут стать входными воротами для грамотрицательных возбудителей, вызывающих сепсис, и удалять эти катетеры у всех больных как можно быстрее при первой же возможности. Имеются предварительные данные о том, что раннее начало лечения при септическом шоке способствует более благоприятному прогнозу. И, наконец, защитное действие антисыворотки у экспериментальных животных, возможно, будет использовано при лечении человека.

 Септический шок - это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.

Тому причинами являются:
1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.
2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.
3.
Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Сепсис остается наиболее частой причиной смерти в отделениях интенсивной терапии и одним из наиболее фатальных патологических состояний. Например, в Соединенных Штатах каждый год умирают от сепсиса около 100000 человек.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок - это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия - это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов. Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

Системная воспалительная реакция может быть следствием антигенной стимуляции экзо- и эндогенными антигенами, а также представлять собой результат воспаления в массивах некробиотически измененных тканей. О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

Температура тела более высокая, чем 38 градусов шкалы Цельсия, или на уровне ниже 36 градусов.
Частота дыханий выше 20 мин-1. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.
Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90 мин-1.
Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12-10 9/л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4-10 9/л.
Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов, циркулирующих с кровью.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Индукция (течение) септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность индуцибельной синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Это снижает уровень возбуждения рецепторов транспортно-демпферного отдела системного кровообращения. Активность вагальных кардиальных нейронов падает, и вследствие тахикардии минутный объем кровообращения растет.

Несмотря на рост минутного объема кровообращения, часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке - это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов. В активированном состоянии данные клетки осуществляют адгезию и экзоцитоз, что разрушает стенки микрососудов. Ишемия при сепсисе отчасти возникает вследствие спазма резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров, который связан с дефицитом активности конституционной синтетазы оксида азота эндотелиоцитов и других клеток.

Реакция системного кровообращения на возникновение воспалительного очага определенной распространенности направлена на уничтожение и элиминацию источников чужеродных антигенов, в том числе и своих некробиотически измененных тканей. При этом рост минутного объема кровообращения (МОК) отчасти представляет следствие выхода в кровь и супрасегментарного действия первичных провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей-альфа и др.), которое повышает МОК. Рост МОК увеличивает доставку лейкоцитов в очаг воспаления. Кроме роста МОК системную воспалительную реакцию и сепсис характеризует снижение общего периферического сосудистого сопротивления посредством дилатации сосудов сопротивления на периферии.

Это повышает доставку лейкоцитов в капилляры. Если в физиологических условиях нейтрофилы незатрудненно минуют артериолы, капилляры и венулы, то при гиперцитокинемии они задерживаются эндотелиоцитами венул. Дело в том, что гиперцитокинемия, повышая экспрессию адгезивных молекул на поверхности как эндотелиоцитов, так и нейтрофилов, вызывает адгезию полиморфонуклеаров к эндотелиальным клеткам второго типа, выстилающим стенку венул. Адгезия выступает начальным этапом патогенного воспаления, не имеющего защитного значения.

До стабильной адгезии посредством одновременной экспрессии и соединения друг с другом адгезивных молекул эндотелиоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов происходит роллинг (катание) нейтрофилов по поверхности эндотелия. Роллинг и адгезия - необходимые этапы трансформации нейтрофилов в клетки, осуществляющие воспаление и способные к экзофагоцитозу. Это те этапы воспаления, после реализации которых почти полностью развертывается последовательность причин и следствий, составляющих данную защитно-патогенную реакцию.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях, повреждая элементы исполнительных аппаратов. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности. Адгезия приводит к обтурации венул, что повышает гидростатическое давление в капиллярах и массу ультрафильтрата, поступающую в интерстиций.

Согласно традиционным и верным представлениям сепсис, и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В индукции системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.
ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.
Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ). Рецептор составляют TL-рецептор и поверхностный маркер лейкоцитов CD 14.

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Большинство из опытных клиницистов с легкостью распознают состояние септического шока (СШ). Если тех же врачей-исследователей попросить дать определение данного патологического состояния, то будет дано множество разных дефиниций, во многом противоречащих друг другу. Дело в том, что патогенез септического шока остается во многом неясным. Несмотря на многочисленные исследования патогенеза септического шока, антибиотики остаются средствами, действие которых составляет главный этиопатогенетический элемент терапии при септическом шоке.

При этом летальность среди пациентов в септическом шоке составляет 40-60%. Исследования, направленные на ослабление действия некоторых из медиаторов септического шока, не привели к разработке эффективной терапии. В настоящее время остается неясным, должна ли система терапии быть ориентированной на блокаду действия какого-либо одного из ведущих звеньев патогенеза септического шока, или у каждого из пациентов лечение должно быть строго индивидуализированным.

Септический шок - это совокупность расстройств функциональных систем, при которых артериальная гипотензия и недостаточная объемная скорость тока крови на периферии не подвергаются обратному развитию под действием внутривенных инфузий тех или иных плазмозамещающих средств. Это результат не ограниченного системной регуляцией действия некоторых из механизмов врожденных иммунных реакций. Врожденные иммунные реакции обладают собственными бактерицидными эффектами, а также готовят и вызывают приобретенные клеточные и гуморальные иммунные реакции.

Реакции врожденного иммунитета во многом вызываются взаимодействием лигандов патогенов с гуморальными и клеточными рецепторами организма. Одни из таких рецепторов - это TL-рецепторы (англ. toll-like, со свойствами барьера, «набата», «передового охранения»). В настоящее время известно более десяти разновидностей TL-рецепторов млекопитающих. Соединение лиганда бактериального происхождения с TL-рецептором запускает комплекс клеточных реакций. В результате этих реакций оказывается бактерицидное действие, индуцируется воспаление и происходит подготовка к специфической иммунной реакции. При избыточности комплексной реакции систем врожденного иммунитета возникает септический шок.

Существует несколько уровней, на которых представляется возможным заблокировать патологическую реакцию систем врожденного иммунитета, вызывающую септический шок. Первый из них - это уровень взаимодействия экзогенных бактериальных лиганд с гуморальными и клеточными рецепторами систем врожденного иммунитета. Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Грамположительные патогены, высвобождают компоненты своей стенки, аналогичные по структуре эндотоксину. Эти компоненты способны вызывать септический шок, вступая во взаимодействие с клеточными рецепторами (рецепторами наружной поверхности мононуклеарных фагоцитов). Следует заметить, что при обследовании больного весьма трудно определить механизм индукции септического шока.

Возникновение септического шока своим необходимым условием имеет гиперцитокинемию, то есть рост концентрации в циркулирующей крови первичных провоспалительных цитокинов. В этой связи были предложены различные способы блокады действия первичных провоспалительных цитокинов (моноклональные антитела к фактору некроза опухолей-альфа и др.), которые не снизили летальности при септическом шоке. Дело в том, что воздействие оказывалось лишь на один элемент иммунопатологической реакции. Избрать мишенью терапии один противоспалительный цитокин - это означает влиять лишь на одно из многих одновременных и одинаковых по значению звеньев патогенеза септического шока.

Итак, можно считать, что в настоящее время известен ряд в эволюционном отношении древних лигандов, принадлежащих грамотрицательным и грамположительным бактериям, а также микобактериям и грибковым возбудителям. Данные экзогенные лиганды способны взаимодействовать с небольшим числом гуморальных и клеточных рецепторов, вызывая сепсис и септический шок. В этой связи нельзя исключить, что в будущем патологическую реакцию систем врожденного иммунитета можно будет оптимально блокировать, воздействуя на гуморальные и клеточные рецепторы лиганд бактерий, ответственных за возникновение септического шока.

Для распознавания своих лиганд TL-рецепторам необходимы вспомогательные молекулы. Очевидно, что предстоит еще выявить тот гуморальный рецептор (плазменный белок), который связывается с элементами наружной мембраны грамположительных бактерий.

Прежде чем молекулярный комплекс компонента бактериальной стенки и гуморального рецептора свяжется с TL-рецептором, он соединяется с CD 14. В результате TL-рецептор активируется, то есть начинается передача сигнала генам клетки о начале экспрессии первичных провоспалительных цитокинов и бактерицидных агентов. Существует принципиальная возможность предотвратить индукцию септического шока воздействием на CD14. Кроме того, представляется теоретически возможным блокировать патогенез септического шока в зародыше, блокируя TL-рецепторы, а также передачу генерируемого ими сигнала на пострецепторном внутриклеточном уровне.

Этиология и патогенез:

Септический шок - это наиболее частая причина летальных исходов в хирургических стационарах и отделениях интенсивной терапии. Термины «сепсис», «тяжелый сепсис», «септический шок» соответствуют разным степеням тяжести патологической реакции организма и системы иммунитета на инфекцию. В основном сепсис как синдром характеризуют признаки инфекции и воспаления. При тяжелом сепсисе в различных органах падает объемная скорость тока крови, что вызывает сочетанные расстройства функциональных систем (множественную системную недостаточность). Возникновение септического шока знаменует устойчивая артериальная гипотензия. Смертность при сепсисе - 16%, а при септическом шоке - 40-60%.

Бактериальная инфекция - это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии - это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.

В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток. Раньше тяжелый сепсис и септический шок связывали исключительно с грамотрицательными аэробными бациллами. В настоящее время частота грамположительной инфекции как причины сепсиса равна частоте сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамотрицательных микроорганизмов. Это произошло из-за широкого использования внутрисосудистых катетеров, других устройств, так или иначе находящихся во внутренней среде, а также из-за роста частоты пневмоний. Грибковые, вирусные и протозойные инфекции также могут быть причинами септического шока.

Системная воспалительная реакция индуцируется высвобождением из очага воспаления самих патогенных бактерий, их токсинов, а также цитокинов со свойствами медиаторов воспаления. В наибольшей степени как индуктор системной воспалительной реакции изучен эндотоксин грамотрицательных аэробных бацилл. Кроме того, известны другие бактериальные продукты (токсины), которые могут вызвать массивный выброс клетками систем врожденного иммунитета медиаторов воспаления. К таким бактериальным продуктам относят формиловые пептиды, экзотоксины, энтеротоксины, гемолизины-протеогликаны, а также липотейхоевую кислоту, которую образуют грамположительные микроорганизмы.

Бактериальные токсины стимулируют высвобождение мононуклеарными фагоцитами цитокинов со свойствами медиаторов воспаления, которые сначала вызывают, а затем усиливают системную воспалительную реакцию. Токсины связываются со своими клеточными рецепторами, активируя регуляторные белки. В частности, таким образом активируется транскрипционный фактор NF-kB. В активированном состоянии NF-kB усиливает экспрессию генов цитокинов со свойствами медиаторов воспаления.

Активация NF-kB прежде всего повышает образование мононуклеарными фагоцитами фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Данные цитокины называют первичными провоспалительными. Фактор некроза опухолей-альфа и интерлейкин-1 стимулируют высвобождение мононуклеарными фагоцитами, а также иммунокомпетентными клетками интерлейкинов 6 и 8 и других медиаторов воспалительной реакции: тромбоксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, простагландинов и активированных фракций системы комплемента.

Полагают, что оксид азота служит главным медиатором системного расширения сосудов, падения общего периферического сосудистого сопротивления и артериальной гипотензии у больных в состоянии септического шока. Индуцируемая (индуцибельная) форма синтетазы оксида азота экспрессируется и высвобождается эндотелиальными и другими клетками только при определенных условиях. К одному из таких условий относится действие на эндотелиоциты первичных провоспалительных цитокинов. Вызывая экспрессию индуцируемой формы синтетазы в эндотелиальных, гладкомышечных клетках сосудистой стенки и мононуклеарных фагоцитах, первичные провоспалительные цитокины повышают высвобождение оксида азота на системном уровне.

Усиление действия оксида азота на системном уровне снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и вызывает артериальную гипотензию. При этом оксид азота служит субстратом образования пероксинитрита, то есть продукта реакции NO со свободными кислородными радикалами, который обладает прямым цитотоксическим действием. Этим не исчерпывается роль оксида азота в патогенезе септического шока. Он оказывает отрицательное инотропное действие на сердце и повышает проницаемость стенки микрососудов. Угнетение сократимости сердца при септическом шоке происходит также вследствие отрицательного инотропного действия фактора некроза опухолей-альфа.

Действие фактора некроза опухолей-альфа вызывает отек митохондрий и повреждает митохондриальные цепи дыхательных ферментов. В результате в клетке возникает дефицит свободной энергии, и наступает клеточная гибель, обусловленная гипоэргозом. Известно, что митохондрии - это главный источник свободных кислородных радикалов, высвобождаемых в цитозоль клетки. Действие марганцевой супероксиддисмутазы инактивирует О2-, который высвобождается цепью дыхательных ферментов.

При этом антиоксидант предотвращает апоптоз, который вызывается фактором некроза опухолей-альфа. Это заставляет считать механизм апоптоза под действием фактора некроза опухолей-альфа связанным с высвобождением митохондриями свободных кислородных радикалов. Образование свободных кислородных радикалов митохондриями растет под действием фактора некроза опухолей-альфа. При этом свободные кислородные радикалы, высвобождаемые митохондриями, повреждают цепи их дыхательных ферментов.

Определенная активность цепей дыхательных ферментов митохондрий - необходимое условие апоптотического действия фактора некроза опухолей-альфа. В эксперименте было показано, что угнетение тканевого дыхания в митохондриях вызывает резистентность клетки по отношению к апоптотическому действию фактора некроза опухолей-альфа.

Можно предположить, что клетки с особо высоким содержанием митохондрий и повышенной активностью цепей дыхательных ферментов обладают особо выраженной чувствительностью к действию фактора некроза опухолей-альфа, повреждающему цепи дыхательных ферментов митохондрий и вызывающему гипоэргоз клетки. Такими клетками являются кардиомиоциты. Поэтому действие фактора является особо выраженным на уровне миокарда, сократимость которого падает при шоке. При этом системное повреждающее действие фактора некроза опухолей-альфа на митохондрии может лежать в основе тканевой гипоксии при септическом шоке.

В ответ на действие флогогенов, высвобождаемых при септическом шоке, растет экспрессия адгезивных молекул на поверхности эндотелиоцитов и нейтрофилов. В частности, на поверхности нейтрофилов появляется интегриновый комплекс (CD11/CD18), что происходит одновременно с появлением на поверхности эндо-телиальной клетки межклеточных адгезивных молекул, комплементарных по отношению к интегриновому комплексу. Экспрессия на поверхности нейтрофилов интегринового комплекса - это одно из следствий активации данных клеток.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам - все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

При септическом шоке рост экспрессии и высвобождения провоспалительных цитокинов вызывает патологическую реакцию выброса в интерстиций и кровь эндогенных иммунодепрессантов. Это обуславливает фазу иммунодепрессии септического шока.

Индукторами иммунодепрессии при септическом шоке являются: 1) кортизол и эндогенные катехоламины; 2) интерлейкины 10 и 4; 3) простагландин Е2; 4) растворимые рецепторы фактора некроза опухолей; 5) эндогенный антагонист рецептора интерлейкина-1 и др. Растворимые рецепторы фактора связывают его в крови и межклеточных пространствах. При иммунодепрессии падает содержание антигенов тканевой совместимости второго типа на поверхности мононуклеарных фагоцитов. Без таких антигенов на своей поверхности мононуклеары не могут действовать в качестве антиген-презентирующих клеток. Одновременно угнетается нормальная реакция мононуклеаров на действие медиаторов воспаления. Все это может служить причиной нозокомиальных инфекций и смерти.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

При септическом шоке выявляют следующие признаки юкстакапиллярного шунтирования крови:
1) лактатный ацидоз;
2) снижение артериовенозного различия по кислороду, то есть различия в содержании кислорода между артериальной и венозной кровью.

При септическом шоке расширены емкостные сосуды, что приводит к общей венозной гиперемии. Расширение артериол и вен выражено при септическом шоке по-разному в разных областях. Это определяет патологическую вариабельность пре- и посткапиллярных сосудистых сопротивлений. Патологическая вариабельность вызывает аномальное перераспределение минутного объема кровообращения и объема циркулирующей крови. Дилатация сосудов при септическом шоке наиболее выражена в очаге воспаления. Расширение сосудов при септическом шоке связано с ростом содержания в крови эндогенных вазодилататоров и снижением чувствительности альфа-адренорецепторов сосудистой стенки к эндогенным катехоламинам.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:
1)рост проницаемости стенки микрососудов;
2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;
3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;
4) артериоло-венулярное шунтирование;
5) падение текучести крови.

В эксперименте было показано, что общая площадь поперечного сечения капилляров у экспериментальных животных в состоянии септического шока снижается. Это следствие патогенных межклеточных взаимодействий с участием эндотелиальных клеток. Снижение общего просвета капилляров у больных в состоянии септического шока проявляется угнетением реактивной гиперемии. Реактивную гиперемию угнетают расстройства местной регуляции тока крови по микрососудам и падение способности клеток крови проходить по капиллярам. В частности, такую способность снижает появление на поверхности нейтрофилов и моноцитов адгезивных молекул. Кроме того, данная способность падает вследствие снижения деформируемости нейтрофилов и эритроцитов.

Известно, что при септическом шоке снижается активность конституционной (постоянно присущей клеточному фенотипу) синтетазы оксида азота. Действие конституционной синтетазы повышает ток крови на периферии. Падение активности данного фермента снижает ток крови на периферии, что угнетает реактивную гиперемию. У больных в состоянии септического шока выявляют отек эндотелиоцитов, депозиты фибрина в микрососудах и межклеточных пространствах, увеличение адгезивной способности нейтрофилов и эндотелиальных клеток, а также образование агрегатов из нейтрофилов, тромбоцитов и эритроцитов в венулах, артериолах и капиллярах. В некоторых случаях возникает открытие артериоло-венулярных анастомозов как причина юкстакапиллярного шунтирования.

Гиповолемия - это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке. Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока: 1) дилатация емкостных сосудов; 2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров. Падение преднагрузки сердца и общего периферического сосудистого сопротивления - это еще не все причины артериальной гипотензии при септическом шоке.

Ее также обуславливает отрицательное действие на сердце медиаторов септического шока. И левый, и правый желудочки сердца при септическом шоке последовательно проходят стадии ригидности (недостаточности диастолической функции) и дилатации (недостаточности систолической функции). Ригидность и дилатация не связаны с падением тока крови по венечным артериям и ростом потребности кардиомиоцитов в кислороде. Насосную функцию сердца при септическом шоке угнетают фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1. Угнетение насосной функции сердца при септическом шоке отчасти связано с легочной артериальной гипертензией и падением чувствительности бета-адренорецепторов сердца.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При кардиогенном шоке лактатный метаболический ацидоз вызывается тяжелой циркуляторной гипоксией. При этом напряжение кислорода в смешанной венозной крови находится на уровне ниже 30 мм рт. ст. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии. В случае септического шока причины падения улавливания клеткой свободной энергии при аэробном биологическом окислении - это цито-токсические эффекты (прямые или опосредованные) эндотоксина, оксида азота, фактора некроза опухолей-альфа. Патогенез септического шока во многом складывается из расстройств биологического окисления и определяется гипоэргозом клетки как следствием тканевой гипоксии, развившейся под действием эндотоксемии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока - все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Предрасполагающие факторы: Инфекция мочевых путей, заболевания печени, пневмония, перитонит включая бактериемию, септический аборт, послеродовые осложнения, иммунологические заболевания.
Наиболее часто вызывают:

  • Грам-отрицательные бактерии: E.coli, Klebsiella, Proteus.
  • Грам-положительные бактерии: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae .

Патофизиология септического шока

В ранней стадии: гипердинамический шок с теплой сухой кожей, респираторный алкалоз, увеличение сердечного выброса,снижение периферического сопротивления сосудов, нормальное или повышенное центральное венозное давление и нормальное левожелудочковое давление.

В поздней стадии: потенциальная транзиторная гиподинамия с холодной цианотической плохо перфузируемой кожей, метаболический ацидоз, сниженный сердечный выброс, повышение периферического сосудистого сопротивления, снижение ОЦК и склонность к ДВС.

Диагностика септического шока

Признаки септического шока:

  • симптомы бактериальной инфекции (лихорадка, озноб)
  • гипервентиляция
  • нарушение общего состояния
  • спутанность сознания, признаки делириума
  • факторы предрасполагающие к септическому шоку: послеоперационный период, постоянный катетер в мочевом пузыре, постоянное в/венное введение, трахеостомия, диабет, цирроз печени, ожоги, малигнизация, лейкемия, агранулоцитоз, терапия кортикостероидами или цитотоксическими медикаментами.

Данные исследования:

  • Клинические:выраженный шок и признаки сепсиса (лихорадка, бактериальная инфекция)
  • Лабораторные данные:
    • кровь: лейкоцитоз или лейкопения но со сдвигом влево, тромбоцитопения, гипофосфатемия.
    • бактериологический контроль крови, мочи, мокроты, и стула или отделяемого из раны.
    • свертывающая система в случае ДВС: угнетение тромбоцитоза, фибриноген, свертывающие факторы 11,У и Х, активация фибриногена и снижение прекалликреина в плазме.

Лечение септического шока.

Интенсивная терапия

  • Горизонтальное положение.
  • Внутривенные инфузии: восполнение ОЦК: плазма или растворы декстранов, переливание крови только в случае кровопотери. Центральное венозное давление не выше 14 см в.с.

Антибиотики

  • известный патоген: антибиотики внутривенно (с проверкой на чувствительность)
  • неизвестный патоген: комбинация бактерицидных антибиотиков с аминогликозидами и антибиотики с активностью к анаэробным микробам.

Гемодинамическое восполнение ОЦК объем переливания 250 мл/15 мин. под контролем центрального венозного давления не выше 14 см вод.ст. доза не увеличивается больше чем на 5 см вод.ст. для объем/время. Давление в легочной артерии до 16-18 мм.рт.ст.

Кортикостероиды: в случае низкого периферического сосудистого сопротивления после восполнения ОЦК метилпреднизалон 30 мг/кгМТ внутривенно, в дальнейшем 2 г. каждые 6 часов до 48 часов, или дексаметазон 40 мг внутривенно, в дальнейшем 20-40 мг каждые 4-6 часов. Продолжение кортикостероидной терапии: 24-72 часа. Гепарин 1000 ед капельно.

Вазоактивные медикаменты

Если основное лечение (восполнение ОЦК, оксигенация, компенсация ацидоза) оказывается не в состоянии контролировать шок:

  • допамин в увеличивающейся дозе 200-400-600 мг/мин. Если не увеличивается сердечный выброс то доза недостаточна:
  • дополнительно добутамин в увеличивающейся дозе 200-400-600 мг/мин. Если циркуляция нестабильна:
  • увеличить комбинацию допамин-добутамин в дозе 800-1000 мг/мин до эффекта. Если дозировка не увеличивает систолическое давление до 100 мм.рт.ст и давление 120-130 уд/мин:
  • дополнительно вводят норадреналин в увеличивающейся дозе 10-100 мг/мин.

Хирургическое лечение при септическом шоке проводят: при стабильной гемодинамике хирургическое лечение локальное удаление инфекционного очага.

Если фокус инфекции не удален окончательно стабилизация септического больного невозможна. Интенсивная терапия направлена на уменьшение септического очага. Удаление септического очага одна из мер интенсивной терапии.

Прогноз при септическом шоке

Очень важно если:

  • источник инфекции не удален
  • ухудшение основного заболевания
  • перемежающаяся или прогрессирующая гиперлактацидемия в настоящее время может иметь место полиорганные нарушения (острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, острая печеночная недостаточность).