Острый альвеолит. Подострая форма характеризуется. Лечение запущенных форм альвеолита

Альвеолит легких – воспалительный процесс, относящийся к группе диффузных, течение которого происходит в легких (в респираторном отделе). При альвеолите поражаются альвеолы (пузырьки легких).

Это заболевание может быть как самостоятельным, так и следствием других болезней (гепатита в хронической форме, саркоидоза, тиреоидита, синдрома Шегрена, болезни соединительной ткани диффузного типа, СПИДа).

Выделяют 3 формы альвеолита легких:

токсическая – возникает из-за попадание в легкие токсинов (через лекарства, химические вещества);
аллергическая – аллергены различного рода происхождения вдыхаются носом и попадает в легкие (наиболее часто встречаются у взрослых и у детей-любителей животных и аквариумных рыб);
индопатическая фиброзирующая – самая редкая форма заболевания, в основном болезнь передается генетически.

Симптомы:

1 аллергического альвеолита: схожи с ОРВИ, пневмонией , бронхитами ;
2 индопатический фиброзирующий альвеолит: сухой кашель, при малейших физических нагрузках начинается одышка, чрезмерная утомляемость, бледная (иногда синюшная) кожа из-за легочно-сердечной недостаточности, которая возникает в течении болезни, резкое снижение массы тела, ногти меняют форму, ногтевая пластина становится выпуклой, кончики пальцев утолщаются (становятся похожими на палочки барабана);
3 токсического альвеолита: особенных явных признаков не выделяют, симптомы похожи на вышеперечисленные, лечение заключается в избавлении от попадания токсических веществ и очищения от них легких.

Общие признаки альвеолита легких:

повышенная температура тела;
повышенное потоотделение;
бегают «мурашки» по телу, голове;
одышка с очень быстрыми темпами нарастания;
либо сухой, либо мокрый кашель без явных на него причин;
ощущение сдавливания в груди;
при сдаче лабораторных анализов, в очень частых случаях повышен уровень СОЭ;
хрипы в грудине;
боли в грудной клетке.

Полезные продукты при альвеолите легких

Перед тем, как начать соблюдать диету, необходимо очистить желудок. Если повышенная температура, нужно пить воду с лимонным или клюквенным соком. Также, не стоит заставлять есть, это только повредит здоровью. Пища должна быть легкой и направлена на повышение иммунитета.

При альвеолите легких нужно есть:

бульон, сваренный на нежирных сортов мяса, рыбы;
молоко, кефир, обезжиренную сметану;
манную кашу и вообще любую молочную кашу;
больше свежих овощей и фруктов (но чтобы не ослабить организм потерей сил на жевание, их лучше давать в виде пюре);
свежевыжатые соки из моркови , свеклы, фруктов и ягод (особенно клюквы, яблок, цитрусовых);
изюм, курага, чернослив, компоты из шиповника , смородины, облепихи.

Вся пища должна быть варенной или приготовленной на пару, время от времени можно давать тушенные блюда.

Средства народной медицины при альвеолите легких:

1 Тыквенный сок. Пить его нужно по пол литры за сутки. Он очень хорошо снимает отечность легких и альвеол.
2 Хорошим антисептиком будет настой из листьев брусники обыкновенной. Для его приготовления нужно в 250 миллилитров воды добавить 10-15 грамм сухих, измельченных листьев брусники. Кипятить нужно в течении 15 минут. Дать остыть. Профильтровать. Это суточная порция, выпивать нужно за несколько приемов.
3 Эффективным средством при альвеолите легких являются настои из березовых почек или листьев. Для приготовление данного целебного настоя потребуется пол литра горячей кипяченой воды и 40 грамм листьев или почек березы (можно взять по половине того и другого). Настаивать 50-60 минут, затем профильтровать. Разделить на 4 приема. Употреблять перед едой за 20 минут.
4 При сильных удушьях необходимо принимать отвар, приготовленный из аптечной ромашки , боярышника (лучше брать ярко-красного цвета), пустырника, топяной сушеницы. Все эти травы брать в одинаковых порциях. На стакан кипятка необходимо 20 грамм такой смеси. Прокипятить несколько минут. Настоять под закрытой крышкой четверть часа. Профильтровать. Пить после приема пищи по 75 миллилитров.
5 Если в легких накопилась жидкость, нужно принимать такое лекарство: взять 2 столовых ложки семян льна , поместить их в кастрюлю, залить литром воды, довести до кипения, настоять 50 минут. Профильтровать. Для улучшения вкуса можно добавить немного лимонного сока, принимать по пол стакана в теплом виде через каждые 3 часа (количество приемов в сутки не должно превышать 6 раз).
6 Также, хорошими целебными свойствами обладают настои из

Альвеолит легких относится к диффузным паренхиматозным заболеваниям легких. Это небактериальное воспаление интерстициальной ткани. Большая группа паренхиматозных заболеваний (альвеолиты) объединена сходной рентгенологической картиной, в клинике их преобладает прогрессирующая (в данном случае затруднен вдох) и имеются функциональные нарушения (преимущественно по рестриктивному типу).

В основе нарушений дыхания лежат изменения эластичности ткани легких и ограничение расправления их при вдохе. Около половины альвеолитов относятся к заболеваниям с неустановленной этиологией.

Интерстиций при этом заболевании является мишенью повреждения. Это анатомическая часть легких, собственно их соединительнотканный каркас и скелет, в котором проходит густая сеть сосудов, бронхи и бронхиолы, альвеолы. Интерстиций прочный, поскольку поддерживает форму дыхательных путей, мелких сосудов и воздухосодержащих пространств. С другой стороны - он тонкий и эластичный, поэтому не препятствует процессам газообмена . Особенно тонкий и эластичный внутридольковый интерстиций, который поддерживает форму альвеол и тонких капилляров, задействованных в газообмене.

Бронхи, по мере разветвления в ткани легких, уменьшаются в диаметре и самые мелкие альвеолярные бронхиолы заканчиваются легочными альвеолами (пузырьками). Совокупность их образует, собственно, ткань легких. Это пространства, содержащие воздух, разделенные тончайшими перегородками. Каждая перегородка - это одновременно стенка двух альвеол, через которую происходит газообмен - поступает кислород и удаляется углекислый газ. В ней есть коллаген и эластические волокна, которые придают эластичность, поэтому альвеолы легко изменяют объем при вдохе и выдохе. Площадь поверхности альвеол намного превышает объем, что важно для качественного газообмена. Стенки выстланы сурфактантом и жидкостью, в которой растворяются газы. Кислород из среды поступает в альвеолы, затем в и переносится в клетки организма.

Особая роль в процессе дыхания отводится сурфактанту — жироподобному веществу которое выстилает альвеолы. Он уменьшает силу натяжения влаги в альвеолах и противостоит спаданию альвеол при глубоком выдохе. Без него поверхностное натяжение в 10 раз превысило бы норму, а альвеолы после выдоха слиплись и для их расширения при вдохе потребовалось бы больше усилий. При вдохе это вещество распределяется менее плотно, поэтому лёгкие хорошо растягиваются. Кроме участия в акте вдоха и выдоха, сурфактант растворяет кислород и углекислый газ (облегчает их диффузию), регулирует обмена воды и микроциркуляцию в легких. Также помогает обезвреживать бактерий, которые проникли в альвеолы. Сурфактант вырабатывается внутриутробно и постоянно в течение жизни человека поддерживается его выработка.

Различные поражения легочной ткани так или иначе вызывают утолщение интерстиция, изменения в альвеолах и качестве сурфактанта. Некоторые изменения проходят после лечения, другие приобретают форму хронических и неизлечимых.

В целом эти заболевания изначально тяжелые и прогрессирующие - в интерстициальной ткани быстро развиваются рубцовые изменения (фиброз) . Если говорить о идиопатическом фиброзирующем альвеолите , то он встречается очень редко, с наибольшей распространенностью среди мужчин (1,9:1 у женщин) в возрасте 40-70 лет. Распространенность экзогенного аллергического альвеолита за последние годы возросла. Частота встречаемости составляет 42 на 100 тысяч населения.

Патогенез

На сегодня не выяснен причинный фактор, который запускает характерные для идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) изменения в легочной ткани. Многие авторы считают фиброзирующий альвеолит . В пользу этой теории - присутствие циркулирующих иммунных комплексов, гипергаммаглобулинемии и ревматоидного фактора.

Обсуждается роль аденовирусов , и Эпштейна-Барра . Действительно, вирусные протеины могут усиливать хроническое воспаление и активировать выработку коллагена.

Поэтапно процесс в легочной ткани выглядит так:

утолщение и воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки;
заполнение просветов альвеол секретом и различными клетками;
утрата ими обычной структуры;
нарушение архитектоники легочной ткани при вовлечении в процесс бронхов и кровеносных сосудов;
развитие кистозных полостей.

На поздних стадиях происходит замещение нормальной паренхимы соединительной тканью, в которую замурованы расширенные кистозные альвеолы, выстланные гиперплазированным эпителием, не выполняющим своей функции. Легкие внешне выглядят уплотненными и сморщенными.

Основное место в патогенезе имеет альвеолярный макрофаг - это клеточный барьер на пути проникновения компонентов из вдыхаемого воздуха. Эти клетки принимают участие в захвате чужеродных вдыхаемых частиц и формировании воспалительного ответа. Ответ может быть минимальным или очень активным - вплоть до повреждения легочной ткани.

Под действием иммунных комплексов с антигеном (он не известен при ИФА) макрофаг активируется и выделяет медиаторы. Одни - стимулируют нейтрофилы и лимфоциты и вызывают их усиленную миграцию из капилляров в альвеолы (формируется отек внутри альвеол).

В просвете воздухоносных полостей появляется экссудат со слущенными клетками альвеол. Это стадия соответствует воспалению (альвеолит). Воспалительный процесс сначала ограниченный, затем может распространяться. Внутри альвеол обнаруживается также муцин , белок, кристаллики холестерина , а также , и . Стенки сосудов, в области захваченной воспалительным процессом, тоже утолщаются, а в непораженной ткани могут быть нормальными.

При этом заболевании характерным является изменение состава и количества сурфактанта. При уменьшении его количества или разрушении значительно уменьшается способность легких растягиваться во время вдоха. Поэтому глубина вдохов у больного уменьшается, а частота дыханий увеличивается. Внешне это проявляется поверхностным и .

Если альвеолит не разрешается самостоятельно или при лечении, воспалительная инфильтрация захватывает межальвеолярные перегородки и развивается фиброз под действием уже другой группы медиаторов, которые вызывают рост фибробластов и гладкомышечных клеток. Сначала изменяется структура мелких бронхиол и окружающего их интерстиция. Фибротические процессы распространяется и на сосуды (они спадаются, вызывая деформацию альвеол). При разрыве стенок альвеол и слияния их с бронхиолами возникают гладкостенные полости. В результате таких изменений полностью нарушается архитектоника - в легких возникают кистозные полости, которые описывают при рентгенологическом исследовании и КТ как «сотовое легкое ».

Нужно отметить, что процесс фиброзирования очень интенсивный, поэтому первичную роль в патогенезе заболевания отводят именно фиброзированию без выраженного воспалительного процесса. В процессах фиброзообразования отводится также значение тучным клеткам, количество которых в областях фиброза резко повышено. Также обнаруживается повышение гистамина и триптазы (это продукты тучных клеток). У больных по мере прогрессирования фиброза и дыхательной недостаточности возникает хроническое легочное сердце.

Условием развития экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) является вдыхание любого антигенного материала в достаточной дозе и определенное время. Если антиген имеет размеры до 5 мкм, он оседает в альвеолах и бронхиолах, давая толчок развитию заболевания. Более крупные частицы фиксируются в бронхах большего калибра, и если аллерген растворимый, то он, растворяясь, вызывает такой же эффект. Большинство людей не заболевают, что, возможно, связано с генетическими факторами и иммунным ответом.

Безусловно, аллергический альвеолит - это иммунопатологическое заболевание, поскольку в возникновении его основную роль играют аллергические реакции (3 и 4 тип). Неиммунное воспаление тоже имеет значение. Третий тип связан с образованием иммунных комплексов, которые играют роль на ранних этапах заболевания. При взаимодействии антигена и IgG в интерстиции образуются иммунные комплексы, которые и оказывают повреждающее действие на интерстиций и альвеолы. В следствие повышения проницаемости капилляров в зону устремляются нейтрофилы.

Иммунные комплексы активируют альвеолярные макрофаги. Активные нейтрофилы и макрофаги, кроме высвобождения провоспалительных агентов, вырабатывают и токсичные продукты (цитокины и кислородные радикалы ). Они в свою очередь вызывают дальнейшее повреждение интерстиция и усиливают воспалительный ответ. Кроме того, привлекают лимфоциты и моноциты в зону воспаления, которые поддерживают уже аллергические реакции замедленного типа.

Иммунные реакции 4-го типа связаны с Т-лимфоцитами и определяют реакции замедленного типа. Эти реакции развиваются через двое суток после вдыхания антигена. Цитокины, которые высвободились на первом этапе повреждения, значительно увеличивает приток в очаг лимфоцитов и моноцитов. Лимфоциты СD4+ выделяют гамма-интерферон, который активирует макрофаги. Таким образом, постоянно поддерживаются реакции замедленного типа, а это вызывает образование гранулем, активирует фибробласты, избыточный синтез коллагена, что в итоге приводит к фиброзу интерстиция. Наличие Т-лимфоцитов (в крови больного и легких) гистологическое подтверждение гранулем и интерстициального фиброза являются доказательствами наличия реакций 4-го типа в организме больного.

Классификация

Все интерстициальные заболевания легких можно разделить на заболевания неустановленной природы, известной и вторичные (например, при системных заболеваниях, гепатитах , билиарном циррозе , болезни Крона , тиреоидите Хашимото ).

Классификация интерстициальных болезней легких (1984 год) выделяет следующие виды альвеолитов:

аллергический альвеолит легких ;
идеопатический фиброзирующий альвеолит ;
.

Из названия (ЭАА) следует, что заболевание имеет точно установленную аллергическую природу и развивается под влиянием , попавшего в организм извне. Экзогенный аллергический альвеолит могут вызывать более 200 аллергенов, длительное вдыхание которых вызывает в легких иммунное воспаление и активирует развитие фиброза. Так, известны заболевания, которые вызываются вдыханием пыли с животными и растительными белками (синдромы: «легкое фермера », «легкое сыровара », «легкое птицевода »).

Список этих факторов расширяется постоянно, что связано с появлением новых медицинских препаратов, развитием промышленности и постоянным загрязнением окружающей среды. Поэтому на сегодняшний день выделяют альвеолиты токсические , связанные с вдыханием паров тяжелых металлов или приемом некоторых медикаментов (преимущественно химиотерапевтические и бусульфан , а также ).

В связи с этим существует и другая классификация интерстициальных болезней легких, в основу которой положен этиологический принцип (по причинам возникновения болезни). Выделяет заболевания, связанные с вредностями и воздействием медикаментов:

экзогенный аллергический альвеолит ;
токсический фиброзирующий альвеолит ;
пневмокониоз ;
интерстициальный фиброз , возникший при лучевых поражениях.

Обобщенные данные таблиц помогут более детально разобраться в этом.

Таким образом, экзогенный аллергический альвеолит (синоним — гиперчувствительный пневмонит ) - это группа близких заболеваний, которые объединяют диффузные изменения паренхимы и бронхиол, возникшие в ответ на повторные вдыхания различных антигенов. Описание первых случаев заболевания у фермеров, которые работали с заплесневелым сеном, относится к 1932 г, а в 1965 г. описано заболевание у любителей, разводивших голубей. Частой причиной острой и рецидивирующей формы заболевания у взрослых являются плесневые и дрожжеподобные грибы, подострой - животные белки, а хронической - пыль (библиотечная или строительная).

В связи с этим аллергический альвеолит имеет различное течение и прогноз. В одних случаях болезнь полностью обратима, в других - возникают необратимые повреждения легочной ткани. Это зависит от многих факторов: экспозиция антигена, иммунный ответ человека, природа вдыхаемого аллергена.

Поскольку клиника и течение разнообразны, в большинстве случаев эта группа заболеваний своевременно не диагностируется, что в итоге приводит к прогрессированию заболевания. Большинство исследователей приходят выводу, что 5-15 % лиц, имевших воздействие агента высокой концентрации, заболевают ЭАА. Распространенность заболевания при вдыхании низких концентраций аллергена не установлена.

Фиброзирующий альвеолит имеет иное происхождение. Термин идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) означает, прежде всего, неизвестную природу возникновения этой патологии и характерное для него быстрое развитие фиброза - прогрессирующее замещение нормальной легочной ткани на соединительную. Этот процесс сопровождается нарушением газообмена, быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и быстрой смертью больного. Поскольку существовавшие теории вирусного и аутоиммунного происхождения не получили необходимых доказательств, лечить данное заболевание представляет определенные трудности. В настоящее время синонимом ИФА является «обычная интерстициальная пневмония ».

Причины

Как было сказано выше, природа идиопатического фиброзирующего альвеолита до конца неясна. Определенную роль играют провоцирующие факторы, из которых можно указать:

курение;
экологическая агрессия (озон, хлор, оксид серы, производственные и автомобильные выхлопы);
генетические факторы;
профессиональные вредности.

По одной из теорий к причинам относят профессиональные факторы: контакт с металлической (латунь, свинец, никель, сталь) и древесной пылью (у плотников). Не исключена роль асбеста, силикатной и кремниевой пыли. Наличие семейных форм заболевания свидетельствует в пользу генетической теории.

Этиология экзогенного альвеолита связана с антигенами , с которыми постоянно сталкивается человек по роду своей профессиональной деятельности. Наиболее важными в сельском хозяйстве являются антигены птиц и актиномицеты (бактерии, обладающие свойствами грибов). Последние встречаются в почве, воде и в компосте. Они активно размножаются при гниении и в воде отопительных систем (оптимальная температура для этого 50-60 0 С). Именно актиномицеты вызывают развитие «легкого фермера», выращивающих грибы, работающих с сахарным тростником и у лиц, пользующихся кондиционерами.

Птичьи антигены - это белки гамма-глобулин и альбумин, которые содержатся секрете желез и экскрементах голубей, индюшек, попугаев, канареек и прочих. Среди грибковых антигенов больше распространен Aspergillus spp. , вызывающий «легкое варщиков солода », «сыроваров », «фермера », субероз (при работе с пробковым деревом) и заболевание у лиц, пребывающих в сырых и непроветриваемых помещениях.

Симптомы альвеолита легких

Идеопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА)

Симптомы альвеолита неспецифичные и на первых порах не позволяют правильно поставить диагноз. Начало болезни незаметное и основной симптом - сначала не очень выраженная и не беспокоит больного. Может быть редкий кашель без мокроты. Именно такая клиническая картина характерна для подострого течения. По мере обострений и прогрессирования заболевания одышка нарастает, отмечается периодическое повышение температуры.

ИФА в некоторых случаях начинается острыми симптомами как при вирусной инфекции. Нарастающая одышка, кашель и температура заставляют больного обратиться к врачу, но ему выставляется диагноз пневмонии бактериального генеза и лечение не приносит результатов. Состояние несколько улучшается, но без должного лечения заболевание прогрессирует.

При выслушивании легких определяется характерный феномен - крепитация , похожая на «треск целлофана ». Она выслушивается чаще всего в задненижних отделах, но у 1/5 больных крепитация появляется и в верхних отделах. В отличие от крепитации при других легочных в данном случае она не громкая и выслушивается на высоте вдоха.

При работе с химическими соединениями (пластмасса, красители полиуретан, смолы) также может возникнуть это заболевание. В Москве ведущими причинами аллергического альвеолита являются птичьи и грибковые антигены.

При хроническом течении состояние постепенно ухудшается, и пациент приспосабливается к одышке, снижая активность и может длительное время не обращаться к врачу. Большинство на момент обращения и обследования имеют стаж заболевания от 6 месяцев до года. При резком прогрессировании, которое связано, например, с вирусной инфекцией или присоединением пневмонии , состояние значительно ухудшается: из-за одышки больной не может ходить и даже говорить, не говоря о том, чтобы обслуживать себя, возможно повышение температуры. У 50% пациентов отмечается тахипное (учащённое поверхностное дыхание), которое требует меньших энергетических затрат.

Для фиброзирующего альвеолита на поздних стадиях характерно развитие эмфизематозных булл , которые лопаются и возникает спонтанный пневмоторакс . Это неотложное состояние тоже заставляет обратиться к врачу.

Прочими симптомами являются слабость, боль в суставах и мышцах, снижение веса, изменение фаланг ногтей («барабанные палочки », этот симптом преобладает у мужчин). Наличие у больного симптома «барабанных палочек » сочетается с более тяжелым прогнозом.

Терминальная стадия фиброзирующего альвеолита характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью и развитием легочного сердца. У больного отмечается , отеки, набухание шейных вен.

Цианоз при легочной недостаточности обусловлен плохим насыщением крови в легких. Его интенсивность нарастает, он носит диффузный характер, но более выражен на кончиках ушей, носа и пальцев. Набухание шейных вен - это результат повышенного венозного давления в большом круге кровообращения и свидетельствует о декомпенсированном легочном сердце.

Отеки возникают при правожелудочковой недостаточности в условиях выраженной гиперкапнии . При этом происходит усиленная реабсорбция натрия в почках, что влечет задержку жидкости. Отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем распространяются на верхние отделы тела. В утренние часы отеки меньше, а к вечеру увеличиваются.

На этой стадии появляются сжимающие и давящие боли в области сердца, которые связаны с:

метаболическими нарушениями в миокарде из-за гипоксии;
неразвитой сетью коллатералей в гипертрофированной ткани сердца;
перегрузкой миокарда в связи с повышенным давлением в легочной артерии;
сужением коронарных сосудов (пульмокоронарный рефлекс ).

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)

Протекает в острой, подострой и хронической форме. Острый возникает при массивном поступлении антигена на производстве или в домашних условиях. В этом случае клинические проявления развиваются быстро - через 4-12 часов. Это может быть , озноб, кашель, слабость, тяжесть в груди, одышка, мышечные и суставные боли. Мокрота отмечается редко или скудная. Частый симптом - .

Все проявления разрешаются за сутки или трое, при этом одышка при нагрузке и вялость сохраняются несколько недель. Клиника повторяется снова после повторного контакта с антигеном. Диагностируется эта форма редко, поскольку предполагают наличие пневмонии вирусной или грибковой природы.

Подострая форма возникает при постоянной, но не интенсивной экспозиции антигенов (чаще дома). Например, при контакте с птицами. Больного беспокоит одышка при нагрузке, утомляемость и кашель с мокротой. Лихорадка появляется при дебюте заболевания.
Хроническая форма развивается при длительном вдыхании невысокой дозы антигена. Также нелеченая подострая форма имеет риск перейти в хроническую. Начало заболевания незаметное. Характерный симптом - прогрессирующая одышка, отсутствие аппетита и снижение веса. В финале заболевания развиваются фиброз, легочное сердце с сердечной недостаточностью.

При осмотре выявляются цианоз и изменения фаланг пальцев («часовые стекла » и «барабанные палочки »). Симптом «барабанных палочек » - частый признак и является предвестником неблагополучного исхода. При выслушивании больного определяется крепитация, выраженная в нижних отделах, могут выслушиваться свистящие хрипы (при дополнительной обструкции бронхов), но это не характерный признак.

Анализы и диагностика

Основной проблемой является ранняя диагностика этого заболевания и решение ее позволит улучшить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Лабораторные исследования

В диагностике аллергических альвеолитов значение придается выявлению специфических антигенов. Особое значение имеет определение преципитирующих антител к антигену методами иммуноэлектрофореза и иммуноферментным. Преципитирующие антитела выявляются при остром течении, и обнаруживаются в сыворотке еще 1-3 года после прекращения контакта с антигеном. При хроническом течении антитела не выявляются. Встречаются и ложноположительные результаты анализов. При ЭАА уровень антител не связан с активностью заболевания. Таким образом, присутствие антител не во всех случаях подтверждает диагноз, отсутствие их не исключает его наличия.

Лабораторные тесты при идиопатической форме не имеют большой значимости, так как во всех случаях отмечается увеличение , обнаруживаются ЦИК (иммунные комплексы), повышение уровня иммуноглобулинов. Перспективным маркером является уровень белков сурфактанта А и Д. В виду повышенной проницаемости мембраны альвеол происходит повышение протеинов сурфактанта, которые отражают активность процесса. Определение в крови муцинантигенов также позволяет оценить активность альвеолита.

Инструментальные методы

Рентгенография легких

Она неспецифична, особенно на ранних стадиях и не дает возможности достоверно отличить ИФА от других диффузных заболеваний легких. На рентгенограмме отмечается симметричное усиление легочного рисунка, а затем его деформация, которые более выражены в нижних отделах. На ранних стадиях может выявляться уменьшение объема полей легких и понижение их прозрачности (феномен «матового стекла »). Характерно развитие буллезной эмфиземы , которая может появляться раньше, чем остальные изменения легочного рисунка. Не характерно вовлечение плевры, увеличение лимфоузлов, а также локальные уплотнения в паренхиме. При этом заболевании ткань легких поражается равномерно.

Важно исследование в динамике, когда при прогрессировании легочной рисунок становится грубым, а кисты размером 1-2 см отражают сетчатый тип строения паренхимы легких. Это свидетельствует о развитии «сотового легкого » (легкое как пчелиные соты): утолщенные перегородки между альвеолами охватывают раздутые дольки и ацинусы. На поздних стадиях выявляется смещение трахеи вправо и ее увеличение. Тем не менее, у части пациентов уже с диагнозом, доказанным гистологически, могут отсутствовать рентгенологические изменения.

«Сотовое легкое» на рентгенограмме

Изменения на рентгенограммах при аллергическом альвеолите такие же, и варьируют от нормы (при острых и подострых формах) до выраженного фиброза и «сотового легкого «. Также не исключен вариант, когда изменения на рентгенограмме отсутствуют даже при фиброзных изменениях в биопсионном материале и гипоксемии у больного. При острой и подострой форме чаще выявляют изменения по типу «матового стекла ». Изменения на рентгене легких при остром альвеолите разрешаются за 4-6 недель, если исключается повторный контакт с аллергеном. Гораздо сложнее обстоит дело при хронической форме, которая доходит до фазы «сотового легкого ».

Компьютерная томография

Помогает достоверно поставить диагноз и судить о степени активности. Точность диагностики достигает 90%. Признаки «сотового легкого » находят в 70% случаев, по сравнению с 15-20% при рентгенографии. Изменения локализуются преимущественно в базальных отделах легких.

Феномен «матового стекла » проявляется при незначительном утолщении стенок альвеол и интерстиция и небольшом заполнении альвеол жидкостью или клетками. КТ-картина «матового стекла » является более благоприятным прогностическим признаком. Такие больные хорошо поддаются лечению стероидами , а улучшение их состояния отражается улучшением картины на КТ. Воспалительная реакция (именно альвеолит) - это показание к кортикостероидной терапии, от которой можно ожидать эффекта. Это обследование позволяет оценить распространенность поражения, если сравнивать с биопсийным образцом, взятым из одной области.

При наличии эмфиземы КТ-обследование позволяет оценить ее выраженность и отличить от кистозных изменений, которые отражают конечную стадию заболевания. Проводимая в динамике компьютерная томография, дает представления об изменении гемодинамики в легких и легочной гипертензии . Таким образом, это обследование сопоставимо по значимости с биопсией, которая считается «золотым стандартом» диагностики данного заболевания. Применение КТ важно для отслеживания эффективности лечения. В случае аллергической природы заболевания изменения имеют много общего. После исчезновения контакта с агентом изменения могут уменьшиться и даже исчезнуть.

Исследование функции дыхания

Общая емкость легких уменьшается, значительно снижена бронхиальная проходимость, теряется способность к расправлению легочной ткани. Ценный показатель при этом исследовании - диффузионная способность легких. Она тесно связана с симптомом диспное , а выраженное ее снижение говорит о развитии легочной гипертензии . Функциональные изменения при ЭАА неспецифичны и полностью совпадают с показателями при ИФА.

Бронхоальвеолярный лаваж

Это способ получения смыва с бронхиол и альвеол для последующих различных видов исследований. Важно то, что при этом исследовании получают материал из нижних отделов легочного дерева. Если сравнивать с , то в данном обследовании материал получают из большего количества альвеол. Метод не инвазивный (забор проводят через бронхоскоп ), его можно многократно повторять, и он имеет диагностическую значимость, поскольку оценивается течение и прогноз фиброзирующего альвеолита.

Эозинофилия часто связана с неблагоприятным прогнозом и такие больные имеют недостаточный ответ на стероидную терапию, а лечение и в комбинации дает неплохой результат. Количество нейтрофилов и эозинофилов коррелирует с активностью. Иногда выявляется лимфоцитоз (повышенное содержание лимфоцитов), что говорит о выраженном альвеолярном воспалении и при отсутствии «сотового легкого» стероидная терапия дает хороший результат.

Диагностическое значение и другие компоненты

Например, циркулирующие иммунные комплексы, которые при этом заболевании значительно повышены. В некоторых исследованиях доказано, что при их высоком уровне эффективна стероидотерапия. Также повышен иммуноглобулин G. Липидный состав отражает состояние сурфактанта, который существенно изменяется (снижается количество фосфолипидов и меняется соотношение фракций). Чем больше фосфолипидов в смыве, тем благоприятнее прогноз. Другой компонент сурфактанта (протеин сурфактанта А) является маркером активности, но его содержание при ИФА существенно снижено.

Исследование газового состава крови

На ранних стадиях газовый анализ крови в покое почти не изменяется, а при физической нагрузке отмечается десатурация (уменьшение насыщения крови кислородом). По мере прогрессирования гипоксемия (понижение содержания кислорода) регистрируется в покое и, кроме этого, сопровождается гипокапнией (избыточное содержание CO 2) на терминальных этапах.

невозможность установления диагноза;
отсутствие «сотового легкого »;
выбор метода лечения.

Этот метод необходим для достоверного установления диагноза и назначения правильного лечения, которое имеет серьезные побочные явления, поэтому неприемлемо подвергать больного при неуточненном диагнозе. Биопсия может определить специфический фактор, вызвавший фиброз (например, асбестоз ), а также позволяет подтвердить другие диагнозы ( , альвеолярная карцинома , лимфома , эозинофильная пневмония ).

Диагностическая информативность этого метода больше 94%, а количество осложнений колеблется в пределах 6–19%.

Различают несколько методов биопсии:

открытая биопсия;
трансбронхиальная;
видеоторакоскопическая;
чрескожная пункционная.

Открытую биопсию производят в случае невозможности проведения менее травматичной биопсии. Ее выполняют под через разрезы грудной стенки с участков с наибольшими изменениями, которые определены на рентгенографии (КТ), и из участка, где еще сохранена паренхима. Берутся 2 – 4 образца из нижней и верхней долей. Материал используют для морфологических, бактериологических исследований, а также прочих исследований (иммунофлюоресцентный, иммуногистохимический). Для больных у которых имеются выраженные функциональные нарушения легких операция является тяжелым вмешательством, и она противопоказана.

Трансбронхиальная проводится при бронхоскопии путем забора ткани через прокол бронха. Недостатком такого вида биопсии является небольшой размер образца и меньшая информативность. При ИФА не имеет большого значения и информативности, а при ЭАА применяется. Достоинством является безопасность по сравнению с предыдущим вариантом.

Видеоторакоскопическая приобретает большую популярность, в виду наименьшей травматизации (делаются два небольших прокола), но позволяет сделать забор образцов в таком же количестве, как и при открытом способе. Исследование и забор проводится под визуальным контролем торакоскопом , который вводится через проколы. При этом обследовании уменьшаются осложнения и длительность нахождения пациента в больнице.

Чрескожная биопсия . Выполняется под проводниковой анестезией режущей иглой, устройство которой позволяет высечь кусочек паренхимы или аспирировать материал. Место входа выбирают под контролем КТ. Информативность составляет 70%.

Перечисленные процедуры чаще выполняются больным более молодого возраста и с невыраженными функциональными нарушениями.

Лечение альвеолита

Как лечить фиброзирующий альвеолит? На протяжении 30 лет подходы к лечению неизменны и основаны на противовоспалительной терапии. С этой целью применяются базисные препараты - глюкокортикостероиды и цитостатики , иногда иммунодепрессанты .

На сколько эффективны эти препараты? У большей части больных они не оказывают значимого влияния на продолжительность их жизни. Тем не менее, у 40% больных лечение кортикостероидами приводит к улучшению состояния, а комбинированное лечение с цитостатиками значительно повышает эффективность и позволяет уменьшить дозы препаратов. Нет универсальных схем лечения и в каждом случае необходим индивидуальный подход.

Доктора

Лекарства

Кортикостероиды

Из кортикостероидов применяется . Механизм противовоспалительного действия препарата разносторонний. Он подавляет высвобождение медиаторов воспаления и уменьшает проницаемость сосудов. Кроме того, снижает чувствительность рецепторов к медиаторам воспаления. Также важно его иммунодепрессивное действие - уменьшает выработку антител, препятствует миграции лимфоцитов и блокирует синтез интерферонов. Клинический эффект проявляется уменьшением воспаления и отечности тканей, подавлением развития соединительной ткани.

Препарат назначают по 1,0-1,5 мг на кг веса в день (или его аналог в эквивалентной дозе) в течение первых 4 недель. Если отмечается улучшение, то последующие 3 месяца дозу уменьшают до 0,5 мг и постепенно уменьшают до 0,25 мг на кг веса в течение 6 месяцев - это минимальный срок лечения. Чаще всего всю дозу назначают утром после завтрака. Лечение ГКС эффективно только у 15– 20% пациентов. Основные механизмы действия кортикостероидов: подавление миграции в легочную ткань нейтрофилов и моноцитов, подавление высвобождения цитокинов и подавление иммунного ответа.

Цитостатики

Если, несмотря на лечение достаточно высокими дозами кортикостероидов произошло ухудшение клиническое и функциональных показателей, решается вопрос о назначении цитостатиков - препаратов второй линии.

Из этой группы чаще используют . Основной механизм его действия - блокада синтеза ДНК, подавление числа лимфоцитов (Т- и В-лимфоцитов, пролиферация которых - один из компонентов иммунного ответа) и синтеза антител. Назначают его в дозе 2-3 мг на кг веса (максимальная суточная доза 150-200 мг). Лечение начинают с 25 мг, увеличивая на 25 мг раз в две недели до максимальной дозы.

Из группы цитостатиков может быть назначен . Действие его выражается в уменьшении количества именно лимфоцитов. Препарат подавляет пролиферацию преимущественно B-лимфоцитов, которые участвуют в иммунном ответе. Назначают 2 мг на кг веса (максимальная доза также 150 мг в день). Схема назначения такая же, как и предыдущего препарата: от минимальной дозы до максимальной.

При быстром прогрессировании эффективны внутривенные курсы 250 мг (пульс-терапия) каждые 6 ч или введение циклофосфамида 2 мг/сутки 3–4 дня подряд.

, по сравнению с последним препаратом, имеет меньшее иммуносупрессивное действие, но обладает более сильным противовоспалительным эффектом. Эффективность лечения цитостатиками оценивается через 3 месяца.

Иммунодепрессанты

Лечение цитостатиками требует обязательного контроля лейкоцитов и тромбоцитов крови. При снижении их уровня лечение либо приостанавливают, либо уменьшают дозу на 50 %. Еженедельно контролируют степень восстановления лейкоцитов и тромбоцитов. Если их количество не восстанавливается, цитостатики отменяют до нормализации состава крови.

Кроме отрицательного воздействия на кровь, оказывает выраженное гепатотоксические действие. Поэтому больным ежемесячно определяют уровень трансаминаз . Если их уровень превышает норму в 3 раза, лечение приостанавливают или уменьшают дозу препарата. При приеме Циклофосфамида может развиться геморрагический цистит, поэтому больным рекомендуется обильное питье, и проверка анализа мочи два раза в месяц. Весь период лечения, кроме контроля клинического и биохимического анализа крови, больному проводят спирометрию 1 раз в месяц.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Принципы лечения ЭАА любой формы такие же, но основной момент - элиминация аллергена. При сохранении контакта имеется риск развития необратимого хронического заболевания. Именно поэтому ранняя диагностика важна, поскольку прогрессирование можно предотвратить.

Применение системных ГКС остается единственным методом лечения. При остром течении достаточна доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг веса, которую рекомендуют на 3-4 недели. Согласно схеме лечения, при подостром и хроническом аллергическом альвеолите дозу увеличивают до 1 мг на кг веса и назначают до 2-х месяцев. Затем постепенно снижают до 5-10 мг в сутки. Отменяют препарат при достижении улучшения, а также при отсутствии эффекта. Возможности ингаляционного применения кортикостероидов изучены недостаточно.

При отсутствии эффекта назначается Д-пеницилламин и Колхицин . На моделях животных получены результаты успешного лечения Циклоспорином .

Последствия и осложнения

На стадии развития эмфизематозных булл осложнением является пневмоторакс , когда раздутые легочные ацинусы спонтанно лопаются. Пневмоторакс может повторяться несколько раз и осложняться инфекцией, что требует обязательной госпитализации.

По мере прогрессирования заболевания нарастает дыхательная недостаточность, развивается легочное сердце, а это состояние осложняется отеком легких . Эти серьезные осложнения и являются причиной смерти больных.

Прогноз

Ранее выявление заболевания и назначение глюкокортикоидов и цитостатических средств повышает эффективность лечения и улучшает прогноз. Поэтому важной задачей является ранняя диагностика, которая возможна при совместной работе терапевта, пульмонолога и рентгенолога. Тем не менее, выживаемость больных с момента диагностирования составляет 3-4 года. Согласно одному исследованию в течение 5 лет умирает 50 % больных. Прогноз благоприятнее у женщин, молодых пациентов и при небольшом стаже заболевания (меньше одного года).

Более благоприятным течением отличаются аллергические и токсические альвеолиты, которые при устранении провоцирующего фактора (профессионального, бытового или экологического) на ранних стадиях могут регрессировать. Адекватным и своевременным лечением достигается длительная ремиссия и заболевание не прогрессирует.

Список источников

Пачерских Ф.Н. Диссеминированные заболевания легких. Клиника, диагностика, Лечение // Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета медицинских ВУЗов. – Иркутск, 2011 - 88 с.
Авдеев С.Н. Идиопатический легочный фиброз: современные подходы к терапии // Практ. пульмонология. 2015. № 1. С. 22-31.
Шмелев Е.И. Идиопатический фиброзирующий альвеолит //Атмосфера.2004. - №1-С.З-8.
Илькович М.М., Новикова Л.Н., Королева М.Г. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: противоречия в современных представлениях // Пульмонология. - 2003. - № 3. - С. 98-101.
Виноградова Д.Н., Амосов В.И., Илькович М.М. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: возможности компьютерной томографии в первичном распознавании и уточнении стадии патологического процесса // Пульмонология. - 2003. - № 3. - С. 54-58.

Фиброзирующий альвеолит – это редкое тяжелое заболевание легких. Необратимый процесс, при котором легочная ткань уплотняется и заменяется соединительной. При этом прогрессирует дыхательная недостаточность, которая приводит к летальному исходу.

Особенности заболевания

Сначала возникают воспалительные процессы в легочных альвеолах – дыхательных пузырьках, основная функция которых газообмен. Затем воспаление переходит и на соединительную ткань. Развивается фиброз – уплотнение тканей легких и замещение ее соединительными тканями. При этом дышать становится все труднее.

Заболевание возможно в любом возрасте, однако чаще возникает у пожилых. Женщины болеют реже, чем мужчины. Фиброзирующий альвеолит очень плохо поддается лечению и приводит к летальному исходу. В лучшем случае можно добиться стойкой ремиссии, тем самым продляя жизнь пациента и улучшая ее качество. В некоторых случаях заболевание регрессирует. Если же терапия не приносит результатов (либо вообще не проводится), человек в среднем живет пять лет с момента начала заболевания.

Особенно это опасно потому, что продолжительное время фиброзирующий альвеолит протекает почти бессимптомно. Первым делом появляется одышка, но больные могут не придавать ей значения, списывая все на возраст, физические нагрузки. Однако чем раньше приступить к лечению, тем больше шансов на благоприятный исход.

Причины и механизмы развития

Причины возникновения альвеолита до конца не выяснены. Общее то, что при воздействии тех или иных факторов организм почему-то начинает воспринимать собственные клетки как враждебные и атакует их. Следовательно, фиброзирующий альвеолит – аутоимунное заболевание.

Кроме того, считается, что у этого заболевания есть генетическая предрасположенность. Но это не значит, что патология возникнет обязательно, если в роду были такие случаи. Аутоиммунный фиброзирующий альвеолит вызывают некоторые до конца не ясные пусковые механизмы. Так, замечено, что особенному риску подвержены люди под воздействием таких факторов:

курение;
заражение вирусами, в том числе герпеса, гепатита и ВИЧ;
проживание в неблагоприятной экологической обстановке;
продолжительное воздействие вредных химических веществ.

Доказана связь между альвеолитом и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Это патология, при которой содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки в результате слабости сфинктеров забрасывается в пищевод. При этом возможно не только его повреждение, но и дыхательных путей – носоглотки, трахеи и бронхов.

Риску подвержены люди, работа которых связана с регулярным вдыханием раздражающих веществ: пыли разного происхождения, частиц шерсти, пуха и эпидермиса животных. Поэтому часто фиброзирующий альвеолит встречается у фермеров, птицеводов, рабочих, контактирующих с древесной, асбестовой, металлической и силикатной пылью. Существуют даже такие понятия как «легкое фермера», «легкое птицевода», «легкое сыровара», «легкое рабочего».

Классификация

Существует множество незначительно различающихся форм и видов фиброзирующих альвеолитов. Однако можно выделить три основные формы:

Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Сюда относятся некоторые виды пневмонии: обычная интерстициальная, десквамативная интерстициальная, острая интерстициальная и неспецифическая интерстициальная.
Токсический фиброзирующий альвеолит. Эта форма вызывается продолжительным токсическим воздействием химических, лекарственных, промышленных веществ.
Экзогенный аллергический альвеолит. В эту группу входят заболевания, которые вызываются регулярным вдыханием пыли с примесью животных и растительных белков или неорганических аллергенов. Чаще возникает на фоне аллергии.

И аллергический, и идиопатический, и токсический фиброзирующий альвеолит могут быть острыми и хроническими по характеру протекания болезни.

Симптомы фиброзирующего альвеолита

Первым и главным признаком этого заболевания является одышка. Поначалу она незначительна, возникает во время движения и нагрузок. Со временем прогрессирования болезни усиливается и возникает даже в состоянии покоя. Кроме того, по мере ухудшения состояния фиброзирующий альвеолит симптомы имеет следующие:

Кашель. Чаще всего он сухой и непродуктивный, не приносит облегчения. Иногда выделяется небольшое количество мокроты.
Боль в грудной клетке. Возникает за грудиной и под лопатками, двусторонняя, усиливается при попытке сделать глубокий вдох.
Невозможность сделать вдох полной грудью, ощущение неполноценного дыхания.

Это первичные симптомы, связанные непосредственно с легкими. Но с развитием болезни общее состояние организма ухудшается, и возникают такие признаки:

повышение температуры тела;
снижение массы тела;
слабость и утомляемость;
сниженная работоспособность;
посинение кожных покровов;
утолщение ногтевых фаланг пальцев, выпуклость ногтевой пластины.

Кроме того, многие пациенты жалуются на изменения сердцебиения (тахикардия и глухие тона), боли в мышцах и суставах, отеки. При прослушивании легких наблюдается жесткое дыхание, сухие хрипы и крепитация – звук, напоминающий треск целлофана.

Диагностика

При появлении одышки, не проходящей самостоятельно продолжительное время, особенно в совокупности с кашлем, необходимо обратиться к врачу. Чем раньше это будет сделано, тем больше шансов на благоприятный исход.

Первым делом врач проведет опрос пациента. Ему необходимо выяснить, когда и в каких условиях возникли симптомы, что могло послужить толчком к развитию болезни – перенесенная инфекция, отравление, аллергия. Нужно узнать обо всех дополнительных факторах, как курение, специфика работы. После проводится общий осмотр и прослушивание легких.

Для установки точного диагноза назначаются следующие процедуры:

Рентгенография. Позволяет обнаружить изменения в легких, однако недостаточна для постановки диагноза фиброзирующий альвеолит.
Компьютерная томография. Благодаря этой процедуре обнаруживаются не только патологические процессы в органах дыхания, но и их характер.
Спирография. Оценивает проходимость дыхательных путей.
Бодиплетизмография. Позволяет оценить все возможные объемы легких и оценить дыхательные функции.
Бронхоскопия. Для этого специальный прибор вводится в бронхи, оценивает их состояние изнутри и берет пробы на анализ.
Биопсия. Для исследования берется небольшой кусочек поврежденных тканей. К этому методу прибегают в самую последнюю очередь, если установка диагноза невозможна предыдущими методами.

Дополнительно могут быть назначены анализ мокроты и другие анализы.

Лечение фиброзирующего альвеолита

При постановке диагноза фиброзирующий альвеолит лечение назначается немедленно. Избавиться от заболевания полностью невозможно. Поэтому цель терапии – облегчение симптомов, замедление течения болезни, повышение качества жизни.

В комплексную терапию входят медикаментозная терапия, психологическая поддержка, а также реабилитационная программа, включающая в себя физическую активность и правильный образ жизни.

Назначаются противовоспалительные и антифиброзные препараты, иммунодепрессанты и их сочетания. Дополнительно могут быть выписаны бронхолитики, препараты калия, пиридоксин. Хорошие результаты дает кислородная терапия. Поскольку вирусные заболевания ухудшают состояние больного, проводится вакцинация пациента от гриппа и пневмококка.

Радикальным методом лечения является трансплантация легких. Показаниями к ней является тяжелая степень альвеолита, особенно в сочетании с другими легочными патологиями.

Прогноз и профилактика

Идиопатический фиброзирующий альвеолит победить полностью нельзя, можно только значительно улучшить состояние. После лечения наступает ремиссия, однако рано или поздно заболевание снова дает о себе знать. Регулярно проводимая терапия способна увеличить продолжительность жизни. Если же не лечить заболевание вообще, то больной проживет максимум пять лет.

Токсическая и аллергическая формы заболевания имеют более благоприятный прогноз, чем идиопатическая. Если приступить к лечению на ранней стадии и изолировать пациента от вызвавшего состояние фактора, то может произойти регресс патологии. При этом пациент останется на учете у пульмонолога, аллерголога и профпатолога, регулярно проходя профилактический осмотр.

Профилактика фиброзирующего альвеолита заключается в здоровом образе жизни. Следует отказаться от вредных привычек – в особенности курения, правильно питаться. Избегать факторов риска. Если работа связана с воздействием древесной, металлической пыли, химических веществ, то нужно позаботиться о защите дыхательных путей от ее попадания.

Крепкий иммунитет позволит избегать возникновения инфекций, в том числе и легочных, которые провоцируют появление альвеолита. Если есть гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, нужно лечить ее, равно как и другие заболевания.

Конечно, ни одна мера профилактики не даст стопроцентной гарантии, что человек не заболеет фиброзирующим альвеолитом. Однако следует помнить, что патология эта очень редкая. И если вести правильный образ жизни, тщательно следить за своим здоровьем, особенно при достижении возраста риска (после 50 лет), а при малейших отклонениях не заниматься самолечением, а обращаться к врачу, то есть все шансы избежать больших проблем.

– посттравматическое инфицирование и воспаление зубной лунки после удаления зуба. Характеризуется сильной болью в лунке, нарушением общего состояния (слабостью, повышенной температурой тела, головной болью), увеличением подчелюстных лимфоузлов, неприятным, гнилостным запахом изо рта. В течение нескольких дней альвеолит может развиться в ограниченный остеомиелит (гнойное расплавление кости челюсти). Лечение альвеолита заключается в очищении лунки с последующим регулярным промыванием ее раствором антисептика. При своевременной санации лунки – прогноз благоприятный.

Постэкстракционным альвеолитом осложняется около 3% всех операций по удалению зубов. При удалении нижних коренных зубов альвеолит диагностируется чаще. Удаление нижних зубов мудрости с затрудненным прорезыванием в 20% случаев осложняется альвеолитом.

Клинические проявления альвеолита

После экстракции зуба болезненные ощущения являются нормальным явлением. По мере заживления лунки боль утихает и через несколько дней проходит. При альвеолите дискомфорт и боль сначала стихают, но на 3-5 день после экстракции зуба, появляется сильная, иногда пульсирующая боль в лунке. По мере развития инфекционного процесса боль усиливается. Тяжесть альвеолита характеризует болевой синдром: боль может быть умеренной или пульсирующей нестерпимой. Болезненность наблюдаются только в области удаленного зуба, но иногда при альвеолите боль иррадиирует на всю половину лица.

При альвеолите температура может подниматься до субфебрильных цифр, повышается чувствительность зубов к холодной/горячей пище. Иногда увеличиваются регионарные лимфатические узлы, появляется горький привкус во рту и зловонное дыхание. Из-за болезненных ощущений снижается аппетит, повышается слюноотделение. Если лунка зуба была довольно большого размера, то альвеолит сопровождается припухлостью лица. Иногда страдает общее состояние, появляется слабость, повышенная утомляемость, иногда на слизистой оболочке полости рта возникают вторичные инфекционные очаги.

Диагностика альвеолита

Появления острой боли на 3-5 день после экстракции зуба и затянувшийся процесс заживления лунки – являются основными признаками альвеолита. Хронический альвеолит может выявиться во время профилактических осмотров, когда на месте давно удаленного зуба имеется совершенно пустая без грануляционных тканей лунка, на ее дне нередко видна кость.

Выявить наличие изменений тканей и подтвердить диагноз альвеолита помогает рентгенография или радиовизиография области удаленного зуба.

Лечение альвеолита

Целью лечения альвеолита является устранение очага инфекции, предотвращение осложнений и сохранение остального зубного ряда.

Местно прибегают к механическому очищению лунки и к последующему вымыванию гнойных остатков с помощью раствора нитрофурала или перекиси водорода. Для купирования болевого синдрома используют местные аппликации с анальгетиками и анестетиками. Примочку прикладывают на полчаса, потом удаляют ее, чтобы предотвратить в ней размножение микробов. Процедуру можно повторять несколько раз в день. Применение таблетированных анальгетиков нецелесообразно, так как требует больших дозировок, что чревато острыми гастритами .

При наличии сопутствующих заболеваний и снижении иммунитета применяют антибиотики. Если симптомы альвеолита в течение нескольких дней не стихают, то это указывает на развитие ограниченного остеомиелита . При своевременном обращении к стоматологу и лечении альвеолит проходит в течение нескольких дней, остаточные луночные боли могут затягиваться на 2-3 недели.

Альвеолит легких – это диффузная болезнь альвеол воспалительного типа с образованием в дальнейшем фиброза – распространение соединительной ткани. В стенках альвеолы присутствует соединительная ткань, обеспечивающая их эластичность. При возникновении альвеолы, стенки уплотняются и не позволяют свободно функционировать. Через какое-то время развивается дыхательная недостаточность, в результате чего в органы не попадает необходимое количество кислорода, что способствует нарушению клеточного обмена.

Рассматривая этиологические факторы, можно выделить такие виды альвеолита:

В зависимости от времени протекания заболевания выделяют такие виды альвеолита:

Хронический — течение проходит постепенно, в результате чего, диагностика осуществляется поздно в момент, когда болезнь уже невозможно вылечить. Обострение сопровождается длительным периодом отступления.
Острый – первые признаки этой формы возникают в период с 4 до 12 часов.

Причины альвеолита легких

Каждая разновидность альвеолита легких подразумевает свои причины. До настоящего времени специалистам так и не удалось определить факторы, которые способствуют развитию заболевания. Принято считать, что в основе зарождения болезни лежит именно вирус. Среди основных причин возникновения альвеолита можно выделить:

Вирусы – гепатит С, цитомегаловирус, герпевирус, ВИЧ. Взаимодействуя с иммунной системой, они разрушают ее, в результате чего, организм легко поддается внешним раздражителям.
Наследственность. Точная информация о влиянии наследственности отсутствует, но несмотря на это, специалисты уверены во влиянии генов на развитие альвеолита.
Внешний раздражитель
Аутоиммунный фактор.

К внешним раздражителям можно отнести химические вещества и природные компоненты, такие как помет или перья птицы, кора, мех, споры гриба – дождевика, прелое сено, опилки, определенные сорта сыра, прелое кофе.

Альвеолит может проявляться при постоянном взаимодействии с раздражителем. В случае природного происхождения он способствует аллергическим болезням, если токсические компоненты – токсические болезни.

Обратите внимание! Альвеолит легких не заразен, так как в основе воспалительного процесса лежит повреждение, в результате которого возникают иммунные комплексы, оказывающие воздействие на нейтрофиты.

Симптомы

В зависимости от стадии заболевания, выделяют различные симптомы альвеолита легких. Для острой формы заболевания характерны такие симптомы:

Мокрый кашель
Повышенная температура
Одышка
Насморк.

В случае правильно процесса лечения, подобная форма болезни исчезает мгновенно.

Для хронической формы альвеолита легких характерны такие симптомы:

Если не осуществлять лечения, происходит усиление одышки, повышается давление в малом круге, в результате чего человек погибает. Это заболевание имеет общую симптоматику с другими респираторными болезнями, что может натолкнуть больного на другой диагноз, в результате чего самолечение окажется тщетным.

Помимо этого, этой болезни присуща быстрая утомляемость, стремительная потеря веса, бледность кожных покровов, уплотнение кончиков пальцев, возникновение ощущение «мурашек» по всему телу, хрипы и болезненные ощущения в области груди.

При фибриозной форме заболевания могут проявляться все самые яркие симптомы, так как она является окончательной стадией развития заболевания.

Симптомы фиброзирующего альвеолита:

Одышка, которая проявляется в результате тяжелой физической нагрузки, а спустя время, может наблюдаться даже при небольшой активности.
Кашель с незначительным присутствием мокроты или вовсе без нее.
Отеки
Быстрая потеря веса
Значительная утомляемость
Кожа может обладать синим оттенком
Мышечная слабость
Повышенная температура.

Аллергический альвеолит обладает такими симптомами:

Неспособность выполнить глубокий вдох
Сильные болевые ощущения в области грудной клетки
Кашель с мокротой
Снижение аппетита, в результате чего наблюдается потеря веса
Деформация пальцев
Озноб
Повышение температуры
Сильная головная боль.

Диагностика заболевания

Зачастую, больные не замечают присутствующие симптомы альвеолита и путают его с совершенно другими заболеваниями.

В результате этого, диагностика альвеолита основывается на целом ряде различных процедур – подробная беседа с больным о присутствующих жалобах, определения времени проявления симптомов, просмотр доктором клинической истории больного, поиск причин возникновения заболевания, основываясь на условиях жизни и работы пациента. Основными составляющими диагностики являются газовый, биохимический, общий анализ крови, исследование мокроты, возникающей во время кашля.

Аппаратная диагностика состоит из:

Рентген грудной клетки, который предоставит информацию об нарушениях легких.
Спирометрия – исследование дыхательной функции больного
ВРКТ – тщательный осмотр изменений легких
Биопсия – незначительный участок нарушенной ткани берут для проведения микроскопических опытов.
Бронхоскопия – способ определения внутреннего строения бронхов.

Помимо этих исследований, может потребоваться консультация терапевта. После проведенных исследований, специалист определяет индивидуальную терапию каждому пациенту, а также предоставляет детальные рекомендации по лечению в домашних условиях.

Осложнения

Если не осуществлять лечение альвеолита легких могут возникнуть серьезные осложнения, среди которых может быть отек легких, легочное сердце и развивающаяся дыхательная недостаточность. В легочную ткань проникает жидкая часть крови, в результате чего происходят изменения в газообмене. В такой ситуации больному следует сразу оказать медицинскую помощь, чтобы предотвратить летальный исход. Отек легких может быть разной формы:

Помимо этого, прогрессирующая болезнь может спровоцировать увеличение давления в артериях легких, сердечную недостаточность, хронический бронхит, эмфизему легких.

Лечение альвеолита

Лечение альвеолита осуществляется под постоянным присмотром специалиста. Определенные методы лечения назначаются в зависимости от разновидности заболевания. В случае токсического или аллергического альвеолита, помимо употребления лекарственных препаратов, стоит устранить внешний раздражитель, из-за которого прогрессирует заболевание.

В случае фиброзирующего альвеолита применяют глюкокортикоиды. При таком виде заболевания следует быстро начать лечение, так как быстрая замена эпителиальной ткани фиброзной является причиной прекращения деятельности альвеол в процессе дыхания, что может закончится летальным исходом. В случае неэффективности глюкокортикоидов, назначают иммуннодепрессанты и пенициллам.

При лечении токсического или аллергического альвеолита используются глюкокортикостероиды. Изначально следует устранить внешний раздражитель, который способствует прогрессированию заболевания. Аллергический альвеолит способствует возникновению фиброза. Чтобы лечение было эффективным, помимо медикаментозных препаратов, назначают курс витаминов, определенные физические упражнения и дыхательную гимнастику.

Народные методы лечения

Терапия народными средствами обладает незначительной эффективностью в сражении с этим недугом.

Лечение в домашних условиях выступает в роли вспомогательного способа, который способствует снижению ярко выраженных признаков. Народная медицина основывается на использовании настоев, отваров и проведении ингаляций из:

Эвкалипта
Ромашки и мяты
Душицы и медуницы
Подорожника и крапивы
Пустырник и боярышник
Молотый перец и корица
Кориандр
Укроп и имбирь.

Именно травяные отвары способствуют успокоению раздраженных дыхательных путей, способствуют отхаркиванию и устраняют воспалительные процессы, снижают кашель и одышку. Чтобы добиться желаемого результата, следует придерживаться простой диеты:

Употреблять большое количество жидкости, больше двух литров в сутки
Употреблять бульон из нежирных сортов мяса и рыбы
В большом количестве употреблять кисломолочную продукцию
Все блюда должны быть варенными, приготовленными в духовке или на пару
В большом количестве употреблять свежие овощи и сухофрукты.

Важно! При заболевании альвеолитом легких продолжительность жизни больного зависит от своевременного лечения и эффективности лечения. Летальный исход наблюдается в любом случае, если болезнь была обнаружена на последней стадии. Пациенты с идиопатической фиброзирующей проживают несколько лет с разрушенными легкими.

Профилактика альвеолита легких подразумевает соблюдение норм работы с токсическими компонентами, избавление раздражителя, провоцирующих аллергию. Именно профилактика позволит уберечь людей от возможных проблем с легкими, которые могут иметь летальный исход.