Легочное сердце. Лечение легочного сердца, симптомы и проявления Легочное сердце рентген

1423 0

Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, лёгочное сердце - это гипертрофия или сочетание гипертрофии с дилатацией правого желудочка, возникающие на почве заболеваний, поражающих структуру или функцию лёгких или то и другое одновременно и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца, например, при приобретённых или врождённых пороках сердца .

К гипертрофии правого желудочка с последующим истощением его энергетических возможностей приводит в основном легочная гипертензия (ЛГ) и связанное с ней возрастание сосудистого сопротивления.

Без легочной гипертензии нет хронического легочного сердца (ХЛС) .

В связи с этим Европейское общество по клинической физиологии дыхания включило наличие ЛГ в само определение ХЛС.

Кроме того, при хроническом легочном сердце довольно рано вовлекается в процесс левый желудочек с развитием его дисфункции. Это связано с гипоксемией, инфекционно-токсическими влияниями и механическими факторами (сдавление левого желудочка дилатированным правым, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки и её выпячиванием в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение). В связи с этим имеется тенденция включить дисфункцию обоих желудочков в определение ХЛС.

В нашей стране широко используется классификация лёгочного сердца, предложенная ещё в 1964 г. известным терапевтом и клиническим фармакологом академиком Б.Е. Вотчалом (табл.).

В практике врача наиболее часто встречается хроническое легочное сердце. Причинами ХЛС в 80 % являются заболевания бронхолегочного аппарата: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , фиброзирующие альвеолиты, гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулёз лёгких и др.), системная склеродермия. На втором месте в качестве причины хронического легочного сердца стоят поражения торакодиафрагмального аппарата: деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы), ожирение (Пиквикский синдром), обширные плевральные шварты, миастения.

Несколько меньшее значение имеют заболевания с первичным поражением лёгочных сосудов: первичная лёгочная гипертензия (болезнь Аэрза), узелковый полиартериит и другие системные васкулиты, повторные тромбоэмболии в мелких ветвях лёгочной артерии.

Таблица. Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)

Характер течения

Состояние
компенсации

Преимущественный
патогенез

Особенности клинической
картины

I. Острое легочное сердце: развитие в течение нескольких часов, дней

II. Подострое легочное сердце: развивается в течение нескольких недель, месяцев

Диагностика компенсированного хронического легочного сердца

Диагностика компенсированного ХЛС - это выявление гипертрофии и дилатации правого желудочка,а также ЛГ при перечисленных выше заболеваниях.

Клинические признаки гипертрофии правого желудочка: разлитой сердечный толчок, определяемый в области абсолютной сердечной тупости или в подложечной области (не путать с передаточной пульсацией аорты). Эпигастральная пульсация является менее достоверным признаком, поскольку может наблюдаться при эмфиземе лёгких и без гипертрофии правого желудочка за счёт смещения сердца вниз.

Клиническими и рентгенологическими методами выявить гипертрофию удаётся далеко не во всех случаях. Это связано со смещением сердца вниз в связи с эмфиземой («висячее» сердце) и поворотом сердца по часовой стрелке, вследствие чего правый желудочек смещается влево и может занять место левого.

Поэтому перкуторное и рентгенологическое увеличение сердца вправо связано не с гипертрофией правого желудочка, а обусловлено дилатацией правого предсердия и свидетельствует уже о декомпенсации ХЛС. Выявить гипертрофию правого желудочка при рентгенологическом исследовании иногда удаётся в первом косом и боковом положениях в виде дугообразного выпячивания в переднее средостение.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка делятся на прямые и косвенные. Прямые признаки условно обозначаются как R-тип или S-тип гипертрофии правого желудочка. Первый проявляется высоким зубцом R в V 1 и V 2 , второй - резким снижением зубца R и глубокими зубцами S в V 5 и V 6.

Часто наблюдается комбинация признаков обоих типов. Наряду с этим отмечаются смещение SТ ниже изолинии в V 1 , V 2 и появление зубца Q в этих отведениях, сдвиг переходной зоны влево, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. К косвенным признакам относится, в частности, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III и аVF (P-pulmonale), который указывает на гипертрофию правого предсердия.

Необходимо отметить довольно низкую информативность эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) при хроническом легочном сердце, что связано с отмеченными выше позиционными изменениями сердца, а также с тем, что гипертрофия правого желудочка развивается на фоне длительной гипоксии, вследствие чего не может достигнуть значительных размеров. Даже при декомпенсации ХЛС частота выявления гипертрофии правого желудочка этим методом не превышает 50-60 %. Ещё ниже информативность рентгенологического метода исследования.

Основное значение для выявления лёгочного сердца в настоящее время имеет эхокардиография (в М-режиме, двухмерная и допплерэхокардиография в импульсном и непрерывном волновом режиме). Важнейшими ЭхоКГ-признаками лёгочного сердца являются гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастоле в сторону левого желудочка, увеличение трикуспидальной регургитации. Преимущество допплерэхокардиографии при ХЛС заключается в возможности одновременного определения давления в лёгочной артерии.

Патогенез декомпенсации хронического легочного сердца

Считается, что основное значение в развитии декомпенсации хронического легочного сердца имеет прогрессирующая дистрофия гипертрофированного миокарда. Однако у больных ХЛС часто нет соответствия между степенью ЛГ, от которой в основном зависят гипертрофия и дистрофия миокарда, и выраженностью правожелудочковой недостаточности. Поэтому в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) при хроническом легочном сердце придаётся значение и другим факторам.

Среди них основное значение имеют:

1. Отмеченное ранее повышение активности ренини-ангиотензин-альдостероновой системы (РАСС) .

2. Гипоксия в сочетании с воспалительной интоксикацией. При диссеминированных заболеваниях легких (ДЗЛ) накапливаются провоспалительные цитокины, которые оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты. Установлена чёткая взаимосвязь между повышением уровня провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-6) и выраженностью гипоксии, эндогенной интоксикации и активности воспаления.

3. В последние годы появились данные о том, что за счёт нарушения иммунных механизмов у больных ДЗЛ развивается сенсибилизация к сердечному антигену, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда.

Диагностика декомпенсированного хронического легочного сердца

Для оценки выраженной сердечной недостаточности при ХЛС может быть использована классификация недостаточности кровообращения (НК) , предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Однако её применение в этих случаях имеет некоторые особенности. Как известно, НК I стадии по этой классификации характеризуется в основном одышкой при физической нагрузке.

У больных ХОБЛ и другими ДЗЛ декомпенсация легочного сердца развивается на фоне выраженной лёгочной недостаточности, проявляющейся, в частности, одышкой и цианозом. Это не даёт возможности по клиническим данным установить при ХЛС НК I стадии. Возможность использования для этой цели фазового анализа сердечного цикла подлежит ещё дальнейшему изучению.

Второй особенностью использования классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко является трудность (часто невозможность) разграничения при декомпенсированном хроническом легочном сердце НК IIА и IIБ стадий. НК II стадии, по данной классификации, характеризуется сохранением НК в покое: при IIА стадии - в одном, при IIБ - в обоих кругах кровообращения. При ДЗЛ декомпенсация длительное время проявляется только правожелудочковой недостаточностью, а одышка в покое, которая при сердечных заболеваниях свидетельствует преимущественно о застое в малом круге кровообращения, здесь связана прежде всего с лёгочной недостаточностью.

Таким образом, при декомпенсированном ХЛС рекомендуется выделять только II и III стадии.

При НК II стадии появляются следующие признаки:

1. Постоянная набухлость шейных вен. Этому предшествует в течение длительного времени изменение наполнения шейных вен в зависимости от фаз дыхания (набухание на выдохе и спадение на вдохе). Такая «игра» вен связана с колебаниями внутригрудного давления и не указывает на декомпенсацию правого желудочка.

2. Увеличение печени. Небольшое (на 1-2 см) увеличение печени может быть связано со смещением органа вниз из-за низкого стояния диафрагмы. Убедительным признаком декомпенсации является более значительное увеличение размеров печени, особенно левой доли, наличие хотя бы небольшой болезненности при пальпации, уменьшение размеров печени после лечения кардиотоническими средствами.

3. Периферические отёки. Однако необходимо иметь в виду возможность развития пастозности голеней, иногда значительной, не за счёт сердечной декомпенсации, а в связи с дыхательной недостаточностью и гиперкапнией (по-видимому, за счёт влияния на минералокортикоидную функцию надпочечников).

4. «Холодный» цианоз (конечности холодные), что свидетельствует о его застойном происхождении. При лёгочной недостаточности цианоз «тёплый», что указывает на его гипоксемическую природу. Однако застойный цианоз «наслаивается» на гипоксемический, причём последний длительное время преобладает. Поэтому у многих больных с декомпенсацией ХЛС II стадии цианоз сохраняется ещё тёплым. «Холодный» цианоз более характерен для НК III стадии.

При декомпенсации ХЛС имеются некоторые особенности проявлений одышки. К ним относится отсутствие или слабая выраженность ортопноэ, которое, как правило, наблюдается только при наличии асцита.

Диагностика НК III стадии основана на общеизвестных признаках (развитие застойного цирроза печени, распространённых и рефрактерных к лечению отёков, в том числе полостных, дистрофических изменений во внутренних органах и т.д.).

Как уже отмечалось, симптомы декомпенсации ХЛС наслаиваются на появившееся раньше проявление лёгочной недостаточности. Поэтому в осложнении основного заболевания, например ХОБЛ, необходимо указать степень ЛН и стадию сердечной недостаточности. Например, после формулировки основного заболевания (ХОБЛ) в качестве осложнения отмечают ЛН III степени, легочная гипертензия III степени, декомпенсированное хроническое лёгочное сердце, НК II стадии.

Для выражения функциональных нарушений аппарата внешнего дыхания и сердца у больных ДЗЛ можно пользоваться термином «лёгочно-сердечная недостаточность» (ЛСН) и выражать ее в виде дроби: в числителе - степень легочной, в знаменателе - степень сердечной недостаточности. В таком случае осложнение формулируется так: хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность III/II степени.

Необходимо подчеркнуть, что степени легочной и сердечной недостаточности обычно не совпадают: чаще степень легочной недостаточности более высокая, чем степень сердечной. Поэтому строго обязательно раздельное указание степени легочной и сердечной недостаточности.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Легочное сердце – это состояние, которое развивается в результате патологических процессов, происходящих в сосудах легких и бронхолегочной системе человека. При этом развивается увеличение () и правых отделов сердца.

Патогенез

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

Анатомическому;
Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Анатомический механизм

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких. Увеличение правого желудочка происходит, начиная с 15% редукции, а при сокращении сосудистого русла на треть наступает декомпенсация легочного сердца.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития , соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

Функциональные механизмы

Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся (недостатка кислорода в крови).
Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
Повышенная вязкость крови. способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к .

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать , которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при , тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

Компенсированной;
Декомпенсированной.

Симптомы

Острая патология проявляется:

Резкой болью в груди.
Выраженной одышкой.
Значительным уменьшением артериального давления.
Болью в печени, рвотой или тошнотой.
Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).
Набухшими шейными венами.
Распространенным .

Подострое легочное сердце имеет такие же симптомы, как и острое. Однако появляются они не так внезапно, как в первом случае.

При хроническом легочном сердце отмечаются:

Учащенное сердцебиение.
Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
Повышение утомляемости.
Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина . Это отличает легочное сердце от .
Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.
Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).

Диагностика

Лечение

Разные виды заболевания требуют своих специфических методов лечения. Легочное сердце, развивающееся молниеносно, является следствием массивной ТЭЛА, при которой поражается более половины сосудистого русла легких или субмассивной, когда поражение охватывает 25-50% его. Это состояние может стать значительной угрозой для жизни человека, поэтому проводится срочная реанимация.

Легочное сердце – патология, характеризующаяся увеличением и расширением правого желудочка и предсердия. Вследствие этого возникает нарушение кровообращения. Хроническое легочное сердце развивается вследствие патологий бронхов, сосудистой системы органов дыхания и грудины. Левая часть сердечной мышцы при этом не повреждается.

Механизм развития

Существует два пути развития заболевания: функциональный и анатомический. Во втором случае подразумевается уменьшение сосудистой сетки легочной артерии. То есть альвеолы повреждаются или вообще гибнут. Мелкие сосуды при этом закупориваются. Работоспособность правого желудочка сердца угнетается с самого начала развития заболевания.

Функциональный механизм развития легочного сердца характеризуется такими особенностями:

Минутный объем крови увеличивается. При этом давление внутри сосудов увеличивается. Изначально этот механизм служит для компенсации сердечной недостаточности, увеличения количества кислорода в крови.
Появляется рефлекс Эйлера – Лильестранда. Сосудистые стенки очень быстро и остро реагируют на гипоксию, начиная сужаться. Но если уровень кислорода в крови нормальный, то функциональность капилляров и вен восстанавливается.
Вырабатывается недостаточное количество веществ, обеспечивающих расширение сосудов: оксида азота и простациклина. Эти компоненты дополнительно уменьшают вероятность образования.
Возрастает внутригрудное давление. Этому способствует сильный кашель при ХОЛБ.
Влияние сосудосуживающих средств. провоцирует повышенную выработку веществ, вызывающих спазм кровеносных сосудов.
Повышение вязкости крови. Давление в лёгочных артериях при этом увеличивается. Кровоток замедляется, поэтому питание тканей ухудшается.
Обостряются бронхолегочные инфекции.

Патология бывает острой или хронической. В первом случае она развивается максимум за несколько дней. Для проявления хронического типа заболевания потребуются месяцы или годы.

На сегодняшний день легочное сердце получило значительное распространение. Дело в том, что ежегодно увеличивается число людей, болевших патологиями органов дыхания. Этому способствуют не только вредные привычки, но и ухудшение экологической обстановки в мире, неправильное употребление медикаментозных препаратов (особенно антибиотиков).

Причины развития болезни

Хроническое легочное сердце или его острая форма развивается вследствие воздействия таких причин:

хронического обструктивного бронхита, астмы или других патологий дыхательной системы (эмфиземы, пневмосклероза, поликистоза легких, туберкулеза, саркоидоза);
ограничения подвижности диафрагмы;
деформации грудной клетки: кифосколиозы, болезнь Бехтерева);
нервно-мышечных заболеваний (полиомиелит);

легочной гипертензии или ;
поражения сосудов: пневмомедиастинума, артериита (все это происходит на фоне закупорки легочной артерии);
альвеолярной гипервентиляции;
удаления фрагмента легкого;
нарушения мышечного корсета и скелета, вследствие которых ухудшается вентиляция органов дыхания.

Чтобы вылечить острое легочное сердце или его хроническую форму, необходимо устранить причину, вызывающую это заболевание.

Классификация болезни

По тому, как нарастают клинические признаки, то можно выделить такие типы патологии: острый (развивается всего за несколько часов или дней), подострый (для проявления требуется несколько недель), хронический (болезнь развивается в течение нескольких месяцев или лет).

Что касается стадий формирования патологии, их всего три:

Доклиническая. Симптомы в этом случае практически не проявляются. Обнаружить болезнь можно только посредством инструментального исследования.
Компенсированная.
. Тут уже развивается сердечно-легочная недостаточность.

Классифицируется синдром легочного сердца и по этиологии:

бронхолегочный (он проявляется вследствие патологий органов дыхания);
аваскулярный (тут причиной является нарушение в легочных сосудах);
торакодиафрагмальный (заболевание развивается из-за плохой подвижности грудной клетки).

Легочное сердце может давать серьезные осложнения на другие внутренние органы. Если его не лечить, то продолжительность жизни может сократиться. Можно также выделить несколько функциональных классов хронической формы болезни:

Первый. В сердце происходят начальные изменения. Прежде всего, тут присутствую симптомы основного поражения дыхательной системы.
Второй. является стабильной. Преимущественно проявляются симптомы бронхолегочного заболевания. Иммунная система постепенно перестает компенсировать ущерб организму. Начинает развиваться дыхательная недостаточность.
Третий. Присутствует значительная легочная гипертензия. К основным проявлениям присоединяются симптомы .
Четвертый. Тут уже диагностируется самая тяжелая форма легочного сердца, при которой пациент может умереть.

Чтобы этого не случилось, патология должна быть вовремя диагностирована.

Как проявляется болезнь?

Синдром легочного сердца проявляется по-разному. Все зависит от типа патологии. Симптомы патологии таковы:

Вид болезни	Признаки
Острое легочное сердце	· внезапный болевой синдром в области груди; · сильная и резкая одышка; · значительное падение давления (иногда даже случается коллапс); · изменение оттенка кожных покровов; · увеличение вен шеи в объеме; · тахикардия, интенсивность которой увеличивается; · психомоторное возбуждение; · сильное увеличение печени; · усиление ненормальной пульсации; · увеличение сердечной мышцы с правой стороны. В особо сложных случаях острое легочное сердце характеризуется шоковым состоянием, отеком дыхательных органов, острой коронарной недостаточности. В 30% случаев пациент умирает, причем внезапно.
Подострый	· болевой синдром (внезапный и умеренный); · краткосрочные обмороки; · кровохарканье.
Компенсаторный	· симптоматика выражена не очень ярко; в верхней части живота наблюдается пульсация.
Декомпенсированный	· сильная одышка, которая становится интенсивнее при физической нагрузке; · сердечные боли; · изменение оттенка кожи (оно имеет смешанный характер, а кожа становится пепельной); · набухание сосудов шеи; · нарушения неврологического характера; · устойчивая и значительная тахикардия; · быстрая утомляемость (она связана с кислородным голоданием тканей); · отеки ног (происходит застой в большом круге кровообращения, а из сосудов жидкость начинает выделяться в окружающие ткани, ведь их стенки становятся тонкими, проницаемыми); · расстройство пищеварительной функции, связанное с увеличением печени; · асцит (опасное скопление жидкости в брюшной полости, которое развивается на последней стадии развития легочного сердца).

Во время диагностического прослушивания специалист обнаруживает глухость сердечных тонов. Артериальное давление при этом падает или остается нормальным.

Особенности разных форм заболевания

Так как существует острый и хронический тип патологии, нужно рассмотреть некоторые их отличительные критерии:

Острая форма

Хроническая форма

Представленный вид заболевания - это следствие тромбоэмболии легочной артерии, поражения органов дыхания, сердца или сосудов.

Достаточно часто патология диагностируется у тех людей, которые страдают гипертонией, пороками сердечной мышцы, ревматизмом.

И в остром легочном сердце появляются рефлексы, способствующие диффузному сужению мелких сосудов, располагающихся в органах дыхания. Давление в малом круге кровообращения повышается. Стенки капилляров становятся более проницательными, поэтому в скором времени образуется отек.

Если у человека диагностировано острое легочное сердце, симптомы развиваются и проявляются очень быстро и ярко.

Такой тип патологии может сопровождаться инфарктом легкого. Симптомы при этом усиливаются.

Этот тип патологии характеризуется медленным и продолжительным течением, увеличением правого желудочка. Обычно эта форма болезни является компенсированной, но может быстро перейти в стадию декомпенсации.

При хроническом легочном сердце классификация предусматривает 3 типа болезни: аваскулярная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная.

Характерным симптомом для такой патологии считается сильная слабость в ногах, а также отеки, которые трудно устранить. И также при хронической форме у больного увеличивается печень, что сопровождается тяжестью в правом подреберье.

Как видно, заболевание является очень сложным и опасным. Поэтому важно вовремя диагностировать его и начать терапию.

Как определить заболевание?

Чтобы поставить точный диагноз, необходимо провести тщательное обследование больного. Важно выяснить, присутствуют ли в анамнезе человека какие-то бронхолегочные заболевания. Диагностика ХЛС (хроническое поражение легких) проводится при помощи лабораторных и инструментальных методов. Больному назначается:

Исследование крови (общее). Тут определяются изменения уровней эритроцитов, гемоглобина. Кровь обычно быстро сворачивается. Это дает возможность определить воспаление.
Анализ мочи (общий).
Исследование крови биохимическое.
Иммуноферментный анализ. Он позволяет определить тромбоэмболию легочной артерии.
Исследование газового состава крови. Тут можно обнаружить повышение уровня углекислого газа, снижение количества кислорода.
Электрокардиограмма. Исследование показывает наличие перегрузки сердца, увеличение массы правой части мышцы. Электрическая ось сердца меняет свое положение. Однако некоторые симптомы могут говорить и об , поэтому важно провести ЭКГ в комплексе с другими методами диагностики.

УЗИ и . Расширение желудочка и предсердия в этом случае визуализирует. И также есть возможность определить степень легочной гипертензии. Представленное исследование позволяет оценить центральную геодинамику.
Рентгеноскопия. При наличии острой формы болезни на снимке можно увидеть значительное одностороннее затемнение корня легкого, прозрачность его стенок. Кроме того, со стороны пораженного органа диафрагма находится выше.
Спирография. Этим способом можно определить основную патологию, вызвавшую проблему.
Селективная ангиопульмонография. Она проводится с применением контрастного вещества.
КТ. Этот метод считается максимально информативным. Легочная ткань в этом случае визуализируется и исследуется послойно, поэтому можно обнаружить мельчайшие дефекты.

А также проводится запись жалоб больного с их последующим анализом. Врач также должен изучить семейный анамнез, чтобы исключить или подтвердить генетический фактор. Больному также измеряется артериальное давление, прослушивается грудная клетка для определения наличия хрипов, сердечных шумов. Но также необходимо исследование давления в легочной артерии. Делается это при помощи катетера.

Особенности лечения болезни

При наличии легочного сердца лечение должно обеспечивать устранение основного заболевания. Лечить его народными средствами или самостоятельно принимать какие-то лекарства нельзя. При развитии острой формы человеку понадобятся реанимационные мероприятия.

Больному нужно восстановить проходимость кровеносных сосудов, убрать боль. Тромболитическая терапия должна проводиться в течение первых часов после начала развития болезни. Пациенту назначаются такие лекарственные препараты:

Бронхолитики.
Муколитические препараты.
Дыхательные аналептики.
Глюкокортикостероиды: Преднизолон. Они необходимы при декомпенсированной форме патологии;
Средства для нормализации давления: Эуфиллин. Они могут применяться в виде ректальных свечей, таблеток или внутривенных инъекций.
Гликозиды. Тут следует быть очень осторожными, так как данные лекарства способны негативным образом влиять на миокард.

Мочегонные препараты.
Препараты калия.
Диуретики (они не должны выводить калий из организма): Спиронолактон, Триамтерен.
Вазодилататоры: Нифедипин, Апрессин, Непрессол. Причем первый препарат можно применять как кратковременно, так и в качестве длительной терапии. Лучше использовать пролонгированные формы препарата.
Анальгетики.
Для улучшения микроциркуляции необходимо принимать Гепарин. Используется он курсами, причем дозировку определяет строго врач.

А также потребуется кислородная терапия лёгких. В сложных случаях, когда острое легочное сердце сопровождается выраженным , пациенту рекомендуется кровопускание. Достаточно устранить из организма до 250 мл биологической жидкости. Вместо этого в вену, вводится инфузионный раствор.

Так как при острой форме болезни может возникнуть шок и клиническая смерть, врачи должны быть готовы провести все необходимые реанимационные мероприятия. Тромб, закупоривший артерию, должен быть удален после стабилизации состояния пациента.

Большое значение имеет дыхательная гимнастика, а также массаж грудной клетки.

Прогноз и профилактика заболевания

Если хроническое легочное сердце находится на стадии декомпенсации, то прогноз для продолжительности жизни, а также возможности вести активную трудовую жизнь не является благоприятным. Уже на ранних стадиях развития заболевания человек неспособен нормально трудиться, поэтому он получает группу инвалидности.

Осложнения патологии могут быть такими:

геморрой;
язва ЖКТ;
цирроз печени;

варикоз вен нижних конечностей;
инфаркт миокарда.

При ранней диагностике, а также правильно выбранной тактике лечения таких проблем удается избежать. То есть продолжительность жизни увеличивается. Хроническая форма характеризуется тем, что она постоянно прогрессирует. Что касается профилактики острого или хронического легочного сердца, то тут нужно выполнять такие рекомендации:

важно своевременно лечить и предупреждать развитие любых заболеваний дыхательных органов;
соблюдать умеренную физическую активность;
отказаться от вредных привычек, особенно курения;
если человек работает на вредном производстве, то лучше поменять сферу трудовой деятельности;
бороться с аллергией.

Если появились первые признаки развития легочного сердца, человеку необходимо срочно обратиться к терапевту, кардиологу и пульмонологу.

Легочное сердце – это патологическое состояние, при котором в правых отделах органа происходят необратимые изменения. Желудочек и предсердие начинают расширяться, и вследствие такой гипертрофии возникает недостаточность кровообращения с последующей гипертензией малого круга. Причинами формирования заболевания являются проблемы в функционировании органов дыхания, связанные с поражением сосудов. При обследовании выявляются увеличенные размеры сердца, направленные в правую сторону, возникновение патологического пульса, симптомы перегрузки правых отделов.

Развитие синдрома предполагает три стадии. Это:

острое легочное сердце;
подострая стадия;
процесс, имеющий хронический характер.

В первом случае патология развивается очень быстро (максимум – несколько дней). В отличие от нее, хроническая форма способна протекать бессимптомно в течение двух-трех месяцев, и даже лет. Пациенты, страдающие легочными заболеваниями, также имеют риск развития синдрома, и происходит это примерно в 3% случаев.

Легочное сердце нередко выступает осложнением кардиалгий. Заболевание находится на четвертом месте по частоте летальных исходов, возникающих среди всех болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины легочного сердца

Для каждой из форм заболевания характерны свои провоцирующие факторы. При острой форме признаки проявляются быстро и усугубляются в течение короткого временного промежутка. Происходит это по следующим причинам:

При тромбоэмболии артерии легкого возникает поражение сосудов. Подобные последствия могут возникать и в результате спонтанной эмфиземы средостений. Чаще всего это заболевание возникает на фоне других патологий. Если вовремя начать лечение, то прогноз выздоровления будет положительным.
Легочные и бронхиальные патологии. Если пациент страдает обширной бронхиальной астмой или запущенной пневмонией, то при отсутствии адекватного лечения у него может развиться легочное сердце.

За острой следует подострая форма. Ее развитие способно продолжаться в течение нескольких недель, а может затянуться на пару месяцев. Причинами в данном случае выступают:

Микроэмболия, вызвавшая обширные сосудистые поражения. Обычно от этого заболевания страдают некрупные артериальные ответвления. Другие факторы, вызывающие развитие патологии: гипертензия и легочные васкулиты.
Болезни бронхолегочной системы. Речь идет о фиброзирующем альвеолите в диффузной форме, а также бронхиальной астме в запущенных стадиях. Подобные нарушения могут быть спровоцированы онкологией, возникшей в области средостения (лимфогенный легочный канцироматоз).
Торакодиафрагмальные патологии, к которым относится альвеолярная гипервентиляция, возникающая на фоне ботулизма и полиомиелита.

Следующим этапом является . Как уже говорилось выше, период его развития составляет несколько лет. Различают такие причины процесса:

Сосудистые поражения, возникающие при начальных стадиях легочной гипертензии, артериита, рецидива эмболии, а также перенесенных хирургических вмешательствах, направленных на удаление легкого или его части.
Торакодиафрагмальные патологии, такие как избыток веса, поражающие плевру спаечные процессы, проблемы с грудной клеткой и позвоночником, вызывающие их деформацию.
Бронхолегочные недуги, причиной которых становятся поражения бронхов обструктивными заболеваниями, такими как астма, пневмосклероз, эмфизема, бронхит в хронических формах. Сюда можно также отнести разные формы гранулематозов и фиброзов, кислотные новообразования в легочной структуре.

Патогенез

Механизм развития заболевания может предполагать два пути: анатомический и функциональный. В последнем случае течение болезни поддается корректировке, потому прогноз является более благоприятным.

Анатомический механизм

В данном случае происходит уменьшение сети сосудов легочной артерии. Этот процесс возникает вследствие повреждения альвеолярных стенок, что в итоге оборачивается их полным отмиранием и образованием тромбов в мелких сосудах.

Появление первых симптомов патологии происходит уже при повреждении 5% мелких легочных сосудов. При 15% редукции наблюдается рост правого желудочка, когда же сосудистое русло сокращается на треть, начинается процесс декомпенсации легочного сердца.

В результате вышеописанных изменений, правый желудочек начинает стремительно расти в размерах, что приводит к недостаточности кровообращения. При этом сократительная функция органа ухудшается уже на первых этапах легочной гипертензии, из-за чего выброс крови снижается. Когда же процесс завершается, желудочек уже находится в патологическом состоянии.

Функциональные механизмы

В данном случае заболевание может предполагать целый ряд сбоев в работе организма, имеющих комплексный характер:

Минутный объем крови увеличивается. Давление в артериолах легких постоянно возрастает параллельно количеству жидкости, прошедшему через их суженный просвет. Поначалу организм запускает подобный процесс, чтобы компенсировать кислородное голодание, но в результате все заканчивается развитием патологии.
Рефлекс Эйлера-Лильестранда, при котором возникают нарушения в механизме регуляции кровотока. Происходит сужение стенок мелких сосудов легких, реагирующих таким образом на недостаточное количество кислорода. Если же кислородное голодание прекращается, то запускается обратный процесс.
Сосудорасширяющие факторы характеризуются недостаточной активностью. В результате происходит весьма быстрое тромбообразование в сосудах, которые начинают сужаться.
Внутригрудное давление увеличивается, в результате чего появляется давление на капилляры, что приводит к повышению данного показателя для легочной артерии. Как следствие, развивается хроническая обструктивная болезнь легких, сильный кашель при которой также провоцирует повышение внутригрудного давления.
Эффект от медикаментов сосудорасширяющего действия. При недостатке кислорода в тканях, организмом начинается усиленный синтез веществ, способны вызвать спазмы сосудов. Речь идет о молочной кислоте, серотонине и гистамине. Избыток подобных компонентов может привести к сужению сосудистых стенок и спровоцировать развитие легочной гипертензии.
Вязкость крови увеличивается, из-за чего давление возрастает. Происходит это по причине развития гипоксии. Микроагрегаты, появляющиеся в крови, начинают постепенно замедлять кровоток.
Бронхолегочные инфекции обостряются, что приводит к двум неприятным последствиям. Во-первых, уже само по себе инфекционное поражение действует на сердце негативно, а во-вторых, оно ухудшает вентиляцию легких и способствует развитию гипоксии, гипертензии и прочих тяжелых осложнений.

Классификация

Современная кардиология предполагает три формы данного заболевания: острую, подострую и хроническую. Относительно этиологии различают еще три вида:

Васкулярный, при котором патология возникает на фоне нарушений в сосудах легких. Подобным течением характеризуются тромбозы, васкулиты, легочная гипертензия и прочие нарушения, наблюдаемые в сосудах.
Бронхопульмонарный, которому подвержены пациенты с бронхолегочными недугами. В группе риска находятся больные туберкулезом, бронхиальной астмой, хроническим бронхитом.
Торакодиафрагмальный, развитие которого наблюдается на фоне ухудшения легочной вентиляции. Подобное состояние может возникнуть в результате ряда заболеваний, таких как плевральный фиброз, кифосколиоз. Их последствием является нарушенная подвижность грудной клетки, которая препятствует нормальному процессу дыхания.

Симптоматика

Основные симптомы легочного сердца:

появление резкой боли в грудине;
падение уровня артериального давления;

заметная одышка;
учащение сердечного ритма;
расширением шейных вен;
цианоз;
боль, локализованная в области печени, тошнота и рвотные позывы.

Так проявляется легочное сердце в острой форме. Подострая стадия имеет сходную симптоматику, однако развивается не так резко и стремительно.

Хроническая форма заболевания обладает следующими признаками:

ускоренный пульс;
повышенная утомляемость;
одышка, нарастающая со временем (поначалу возникает только при нагрузках, а затем и в состоянии покоя);
сильные боли в области сердца, которые невозможно купировать «Нитроглицерином» (главное отличие данного заболевания от стенокардии);
отеки ног, асцит (накопление жидкости в районе живота), увеличение шейных вен;
цианоз (посинение ушей, носогубного треугольника и губ).

Особенности диагностики

При возникновении двух-трех симптомов из вышеперечисленных, необходимо немедленно обратиться к врачу. Диагностика и лечение легочного сердца обычно предполагают целый комплекс мер. Постановка диагноза происходит следующим образом:

Особенности лечения

Терапия выбирается, исходя из разновидности недуга. Легочное сердце обычно имеет стремительное развитие и происходит в результате тромбоэмболии артерий легких. Из-за значительного поражения сосудистого русла, возникающего при данной патологии, возникает немалая угроза для жизни больного.

Если болезнь находится на запущенной стадии, то необходимо срочное проведение тромболитической терапии. Ее необходимо выполнить в течение четверти суток с начала приступа. В противном случае, предпринятые меры будут иметь сомнительную эффективность. К тому же, тромболизис имеет и некоторые противопоказания:

различные ранения области грудины;
инсульт, который был перенесен пациентом в течение 30 дней до развития приступа;
язва желудка в острой стадии.

При всем развитии современной медицины, лечение легочного сердца представляет сегодня значительные сложности. Основным направлением подобной терапии выступает остановка развития заболевания, что позволит улучшить качество жизни пациента. Ввиду того, что этот недуг является следствием других болезней, то лечение должно быть в первую очередь направлено на их устранение. В зависимости от основного заболевания, терапия может предполагать прием следующих медикаментов:

при бронхолегочных недугах воспалительного характера применяются антибиотики;
если у пациента наблюдается сужение бронхов, то ему следует пропить курс бронхолитиков;
тромбоэмболия требует приема антикоагулянтов.

Кроме того, больной принимает курсом ряд препаратов, нацеленных на снятие симптоматики. В процессе лечения легочного сердца рекомендуется серьезно пересмотреть свой жизненный уклад. И в первую очередь пациенту придется отказаться от вредных привычек. В противном случае терапия может оказаться безрезультатной – регулярное курение будет подрывать силы организма.

Легочное сердце – это недуг, характеризующийся изменениями формы и размеров органа. Но основной его опасностью является развитие ряда осложнений. Чтобы не допустить этого, пациент должен немедленно обратиться к специалисту при выявлении у себя вышеописанных признаков. Лечение начинается с купирования основной болезни, на фоне которой появилось осложнение в виде легочного сердца.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Лечебный факультет

Мартынов А.И., Майчук Е.Ю., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А.,

Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И.

Хроническое легочное сердце

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии

Москва 2012

Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012,25 с.

В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения хронического легочного сердца. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.

Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».

Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.

Кафедра госпитальной терапии №1

(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)

Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.

МГМСУ, 2012

Кафедра госпитальной терапии №1, 2012

Определение и теоретические основы темы 4

Мотивационная характеристика темы 14

Этапы диагностического поиска 15

Клинические задачи 18

Тестовые задания 23

Литература 28

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие);

заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий).

Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 - 80 % всех случаев развития ХЛС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА:

По степени компенсации:

компенсированное;

декомпенсированное.

По происхождению:

васкулярный генез;

бронхолегочный генез;

торакодиафрагмальный генез.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

гипертрофия правого желудочка;

правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.

Основные патогенетические механизмы:

Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).

Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF 2 α , тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.

Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

Развитие бронхопульмонарных анастомозов.

Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина включает симптомы:

основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

дыхательной недостаточности;

сердечной (правожелудочковой) недостаточности;

Жалобы

Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет органическое диагностическое значение.

Стойкая тахикардия.

Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.

Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

Объективные признаки

Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).

Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

Глухость тонов сердца.

Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

Рентгенологические признаки

Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции

Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).

Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

зубец R в V1 более 7 мм;

отношение R/S в V1 более 1;

собственное отклонение V1 - 0,03 – 0,05 с;

форма qR в V1;

неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.

Косвенные признаки гипертрофии:

грудные отведения:

Зубец R в V5 менее 5 мм;

Зубец S в V5 более 7 мм;

Отношение R/S в V5 менее 1;

Зубец S в V1 менее 2 мм;

Полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

стандартные отведения:

P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;

отклонение ЭОС вправо;

тип S1, S2, S3.

Эхокардиографические признаки

Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.

«Д»-образная форма правого желудочка.

Трикуспидальная регургитация.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I – 31 – 50 мм рт.ст.;

II – 51 – 75 мм рт.ст.;

III – 75 мм рт. ст. и выше.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Основные принципы лечения больных ХЛС:

Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.

Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.

Лечение правожелудочковой недостаточности.

Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные β2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.

Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации.

Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.

ПРОГНОЗ

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8 – 10 лет и более. 30 – 37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования у студентов навыков и умений по диагностике и лечению хронического легочного сердца. Для изучения темы необходимо повторение разделов курса нормальной анатомии и физиологии органов дыхания, курса патологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, подходы к терапии хронического легочного сердца.

Студент должен знать:

Вопросы для подготовки к занятию:

А) Определение понятия «Хроническое легочное сердце».

Б) Этиологические факторы хронического легочного сердца.

В) Основные патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца.

Г) Классификация хронического легочного сердца.

Д) Лабораторная и инструментальная диагностика хронического легочного сердца.

Е) Современные подходы к терапии хронического легочного сердца