При давлении менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток существенно падает; при внугрибрюшном давлении 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления; внутрибрюшное давление 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 40 мм рт.ст. приводит к анурии. У отдельных пациентов негативные эффекты возрастающего внутрибрюшного давления не изолированы, а связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значима гиповолемия, в свою очередь усугубляющая эффекты возрастания внутрибрюшного давления.
Почему вы не встречались с внутрибрюшной гипертензией и абдоминальным компартмент-синдромом раньше?
Потому что не знали, что они существуют! Любое увеличение в объеме органа брюшной полости или забрюшинного пространства ведет к подъему внутрибрюшного давления. Клинически высокое внутрибрюшное давление наблюдается при различных ситуациях: послеоперационном внугрибрюшном кровотечении после абдоминальных сосудистых операций или объемных вмешательств (таких, как трансплантация печени) или при травме живота, сочетающейся с сосудистым отеком, гематомой или тампонадой живота; тяжелом перитоните, а также при использовании пневматического антишокового костюма и напряженном асците у больных циррозом печени. Инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических процедурах является наиболее частой (ятрогенной) причиной внутрибрюшной гипертензии .
Тяжелый отек кишечника описан как следствие массивного восполнения объема жидкости при экстраабдоминальной травме .
Этиология повышения внутрибрюшного давленияУчтите, что патологическое ожирение и беременность являются хронической формой внутрибрюшной гипертензии ; различные проявления, связанные с такими состояниями (т.е. гипертензия, преэклампсия), характерны для ВБГ.
Заметим, что все, что может вызывать внутрибрюшную гипертензию и АКС, не зависит от причинных ингредиентов. Возможен и «завал» каловыми массами:
Престарелая больная поступила с нарушением периферической перфузии , АД 70/40 мм рт.ст., частота дыхания 36 в минуту. Ее живот очень увеличен в объеме, диффузно болезнен и напряжен. Ректальное исследование выявило большое количество мягких каловых масс. Мочевина крови 30 мг% и креатинин 180 мкмоль/л. Исследование газов крови показало метаболический ацидоз с рН 7,1. внутрибрюшное давление 25 см вод.ст. После декомпрессивной лапаротомии и резекции начительно расширенного и частично некротизированного ректосигмоидного отдела толстой кишки Наступило выздоровление.
Всего несколько лет назад мы описали бы эту пациентку как страдающую от «септического» шока на почве «ишемии толстой кишки ». Мы отнесли бы сосудистый коллапс и ацидоз к последствиям эндотоксического шока. Но сегодня нам ясно, что негативный эффект, созданный крайним расширением прямой Кишки и приведший к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, представляет собой типичный АКС, который в свою очередь ухудшает висцеральную перфузию и усугубляет колоректальную ишемию. Освобождение прямой кишки и декомпрессия живота быстро разрешили тяжелые физиологические проявления абдоминальной гипертензии.
Понимая, что внутрибрюшная гипертензия является «реальной проблемой», мы вводим измерение внутрибрюшного давления (ВБД) в нашу ежедневную клиническую практику.
1В данной работе представлен обзор исследований, посвящённых определению роли внутрибрюшного давления в механизме разгрузки поясничного отдела позвоночника. В процессе поднятия тяжестей мышцы спины человека обеспечивают поддержание естественного расположения тел позвонков. Значительный вес поднимаемых грузов, а также резкие движения могут привести к чрезмерным напряжениям этих мышц, что влечёт за собой повреждение элементов позвоночного столба. В особенности это касается поясничной области позвоночника. Между тем некоторые теоретические и экспериментальные исследования доказывают, что повышение давления в полости живота снижает вероятность перегрузок поясничного отдела позвоночника. Это происходит за счёт того, что внутрибрюшное давление создаёт дополнительный разгибающий момент, действующий на позвоночник в процессе удержания и поднятия тяжестей, а также увеличивает жёсткость поясничного отдела позвоночного столба. Тем не менее взаимосвязь между внутрибрюшным давлением и состоянием позвоночника остаётся малоизученной и требует междисциплинарного подхода, одним из важнейших направлений которого является биомеханическое моделирование.
внутрибрюшное давление
поясничный отдел позвоночника
межпозвонковый диск
биомеханическое моделирование
1. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Подачин П.В., Чубченко С.В., Лапина И.Ю. Синдром интраабдоминальной гипертензии: состояние проблемы // Медицинский алфавит. Неотложная медицина. – 2010. – Т. 12, № 3. – С. 36–43.
2. Жарнов А.М., Жарнова О.А. Биомеханические процессы в межпозвонковом диске шейного отдела позвоночника при его движении // Российский журнал биомеханики. – 2013. – Т. 17, № 1. – C. 32–40.
3. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. В 3-х томах. Т. 1. – М.: Медгиз, 1963. – 477 с.
4. Туктамышев В.С., Кучумов А.Г., Няшин Ю.И., Самарцев В.А., Касатова Е.Ю. Внутрибрюшное давление человека // Российский журнал биомеханики. – 2013. – Т. 17, № 1. – C. 22–31.
5. Arjmand N., Shirazi-Adl A. Model and in vivo studies on human trunk load partitioning and stability in isometric forward flexions // Journal of Biomechanics. – 2006. – Vol. 39, № 3. – P. 510–521.
6. Bartelink D.L. The role of abdominal pressure in relieving the pressure on the lumbar intervertebral discs // Journal of Bone and Joint Surgery. – 1957. – Vol. 39. – P. 718–725.
7. Cholewicki J., Juluru K., Radebold A., Panjabi M.M., McGill S.M. Lumbar spine stability can be augmented with an abdominal belt and/or increased intra-abdominal pressure // European Spine Journal. – 1999. – Vol. 8, № 5. – P. 388–395.
8. Cholewicki J., McGill S.M. Mechanical stability of the in vivo lumbar spine: implications for injury and chronic low back pain // Clinical Biomechanics. – 1996. – Vol. 11, № 1. – P. 1–15.
9. Daggfeldt K., Thorstensson A. The role of intra-abdominal pressure in spinal unloading // Journal of Biomechanics. – 1997. – Vol. 30, Nos. 11/12. – P. 1149–1155.
10. Gardner-Morse M., Stokes I.A., Laible J.P. Role of muscles in lumbar spine stability in maximum extension efforts // Journal of Orthopaedic Research. – 1995. – Vol. 13, № 5. – P. 802–808.
11. Gracovetsky S. Function of the spine // Journal of Biomedical Engineering. – 1986. Vol. 8, № 3. – P. 217–223.
12. Granata K.P., Wilson S.E. Trunk posture and spinal stability // Clinical Biomechanics. – 2001. – Vol. 16, № 8. – P. 650–659.
13. Hodges P.W., Cresswell A.G., Daggfeldt K., Thorstensson A. In vivo measurement of the effect of intra-abdominal pressure on the lumbar spine // Journal of Biomechanics. – 2001. – Vol. 34, № 3. – P. 347–353.
14. Hodges P.W., Eriksson A.E., Shirley D., Gandevia S.C. Intra-abdominal pressure and abdominal wall muscular function: spinal unloading mechanism // Journal of Biomechanics. – 2005. – Vol. 38, № 9. – P. 1873–1880.
15. Hoogendoorn W.E., Bongers P.M., de Vet H.C., Douwes M., Koes B.W., Miedema M.C., Ariëns G.A., Bouter L.M. Flexion and rotation of the trunk and lifting at work are risk factors for low back pain: results of a prospective cohort study // Spine. – 2000. – Vol. 25, № 23. – P. 3087–3092.
16. Keith A. Man’s posture: its evolution and disorders. Lecture IV. The adaptation of abdomen and its viscera to the orthograde posture // British Medical Journal. – 1923. – Vol. 21, № 1. – P. 587–590.
17. Marras W.S., Davis K.G., Ferguson S.A., Lucas B.R., Gupta P. Spine loading characteristics of patients with low back pain compared with asymptomatic individuals // Spine. – 2001. – Vol. 26, № 23. – P. 2566–2574.
18. Marras W.S., Lavender S.A., Leugans S.E., Rajulu S.L., Allread W.G., Fathallah F.A. Ferguson S.A. The role of dynamic three-dimensional trunk motion in occupationally related low back disorders: the effects of work-place factors, trunk position, and trunk motion characteristics on risk of injury // Spine. – 1993. – Vol. 18, № 5. – P. 617–628.
19. McGill S.M., Norman R.W. Reassessment of the role of intraabdominal pressure in spinal compression // Ergonomics. – 1987. – Vol. 30. – P. 1565–1588.
20. Morris J.M., Lucas D.M., Bresler B. Role of the trunk in stability of the spine. Journal of Bone and Joint Surgery. – 1961. – Vol. 43. – P. 327–351.
21. Ortengren R., Andersson G.B., Nachemson A.L. Studies of relationships between lumbar disc pressure, myoelectric back muscle activity, and intra-abdominal (intragastric) pressure // Spine. – 1981. – Vol. 6, № 1. – P. 513–520.
22. Punnett L., Fine L.J., Keyserling W.M., Herrin G.D., Chaffin D.B. Back disorders and nonneutral trunk postures of automobile assembly workers // Scandinavian Journal of Work Environment and Health. – 1991. – Vol. 17, № 5. P. 337–346.
23. Takahashi I., Kikuchi S., Sato K., Sato N. Mechanical load of the lumbar spine during forward bending motion of the trunk-a biomechanical study // Spine. – 2006. – Vol. 31, № 1. – P. 18–23.
24. World Society of the Abdominal Compartment Syndrome [электронный ресурс]. – URL: http://www.wsacs.org (Дата обращения: 15.05.2013).
Позвоночник является одним из важнейших сегментов человеческого организма. Помимо опорной и двигательной функций позвоночный столб играет значительную роль в защите спинного мозга. Вместе с тем структурные элементы позвоночника (позвонки) могут совершать движения друг относительно друга, что достигается наличием обширного анатомо-физиологического аппарата, состоящего из суставов, межпозвонковых дисков, а также большого количества мышечных волокон и связок. Несмотря на достаточно высокую прочность позвоночного столба, обеспечиваемую этим аппаратом, нагрузки, которые испытывает человек в процессе своей жизнедеятельности, могут привести к негативным последствиям, таким как боли в спине, остеохондроз, межпозвонковые грыжи и т.д. . Наиболее уязвимой с точки зрения болей в спине и заболеваний, связанных с перегрузками межпозвонковых дисков, является нижняя часть поясничного отдела позвоночника. Различные исследования показывают, что чаще всего указанные патологии проявляются при резком или периодическом поднятии тяжестей. Одним из способов защиты от такого рода перегрузок является внутрибрюшное давление.
Поясничный отдел позвоночника
Поясничный отдел позвоночного столба располагается в брюшной полости и включает в себя пять позвонков (рис. 1). Из-за большой осевой нагрузки, приходящейся на поясничный отдел, эти позвонки имеют наибольшие размеры.
Между смежными позвонками располагаются межпозвонковые суставы, межпозвонковые диски, связки и мышечные волокна, в совокупности обеспечивающие подвижность и стабильность элементов поясничного отдела. Наибольший интерес в этом сегменте представляют межпозвонковые диски, анализ напряжённо-деформированного состояния (НДС) которых является важнейшей задачей в профилактике и лечении распространённых патологических состояний поясничного отдела позвоночника .
Рис. 1. Поясничный отдел позвоночника
Вместе с тем многочисленные исследования доказывают зависимость механических напряжений, возникающих в поясничных межпозвонковых дисках, от активности мышц спины . Таким образом, давление, возникающее за счёт силы тяжести в вертикальном положении туловища, не является первоочередным фактором перегрузки этих дисков. Наибольшую опасность в данном смысле представляет чрезмерное сокращение мышцы, выпрямляющей позвоночник (m. erector spinae ). В процессе поднятия тяжестей (рис. 2) активность m. erector spinae способствует поддержанию естественного расположения позвонков. Однако в тех случаях, когда вес поднимаемого груза достаточно велик, удержание позвоночника требует сильного сокращения волокон мышцы, выпрямляющей позвоночник, что может привести к значительной компрессии межпозвонковых дисков в поясничной области. Это, в свою очередь, влечёт за собой появление болей в спине, а также другие негативные эффекты.
Рис. 2. Схематическое изображение поднятия тяжести с выпрямленной спиной
Экспериментальное определение механических напряжений внутри межпозвонковых дисков человека практически неосуществимо. Поэтому большинство исследований в данном направлении основываются на результатах биомеханического моделирования, имеющих оценочный характер. Для получения точных характеристик НДС межпозвонкового диска необходимо знать механические взаимосвязи в позвоночно-двигательном сегменте, которые на сегодняшний день являются недостаточно изученными.
Биомеханический анализ ситуации, изображённой на рис. 2, проведён во множестве исследований (см., например, ). При этом различными авторами были получены различные данные. Тем не менее все они сходятся на том, что в процессе поднятия тяжестей нагрузка на поясничные межпозвонковые диски возрастает в несколько раз по отношению к физиологическим усилиям, действующим на поясничный отдел позвоночного столба в вертикальном положении тела.
Внутрибрюшное давление
Брюшная полость - пространство, расположенное в туловище ниже диафрагмы и целиком заполненное внутренними органами. Сверху брюшное пространство ограничено диафрагмой, сзади - поясничным отделом позвоночного столба и мышцами поясницы, спереди и с боков - мышцами живота, снизу - диафрагмой таза .
При несоответствии объёма внутрибрюшного содержимого объёму, ограниченному оболочкой брюшной полости, возникает внутрибрюшное давление, т.е. взаимная компрессия внутрибрюшных масс и их давление на оболочку брюшной полости .
Внутрибрюшное давление измеряется в конце выдоха в горизонтальном положении при отсутствии напряжений мышц брюшной стенки с помощью датчика, обнуляемого на уровне средне-подмышечной линии. Эталонным является измерение внутрибрюшного давления через мочевой пузырь. Нормальный уровень внутрибрюшного давления у человека в среднем колеблется от 0 до 5 мм рт. ст. .
Причины повышения внутрибрюшного давления можно условно разделить на физиологические и патологические. К первой группе причин можно отнести, к примеру, сокращение мышц брюшного пресса, беременность и т.д. Патологический рост внутрибрюшного давления может быть вызван перитонитом, кишечной непроходимостью, накоплением жидкостей или газов в полости живота и др. .
Устойчивое повышение внутрибрюшного давления способно вызвать серьёзные патологические изменения в организме человека . Вместе с тем в мировой научной литературе встречаются экспериментальные данные, утверждающие о том, что в отличие от длительной внутрибрюшной гипертензии кратковременное увеличение внутрибрюшного давления имеет положительные эффекты и может использоваться при профилактике заболеваний межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночного столба.
Влияние внутрибрюшного давления на состояние поясничного отдела позвоночника
Предположение о том, что внутрибрюшное давление уменьшает компрессию позвонков поясничного отдела, было сделано ещё в 1923 году . В 1957 году Bartelink теоретически обосновал эту гипотезу, используя законы классической механики . Bartelink, а в последствии и Morris с соавторами предположили, что внутрибрюшное давление реализуется в полости живота в виде силы (реакции), действующей со стороны диафрагмы таза. При этом для свободного (незакреплённого) тела (рис. 3) законы статики записываются в следующей математической форме :
Fm + Fp + Fd = 0, (1)
rg×Fg + rm×Fm + rp×Fp = 0, (2)
где Fg - сила тяжести, действующая на туловище; Fm - усилие со стороны m. erector spinae; Fd - нагрузка на пояснично-крестцовый межпозвонковый диск; Fp - усилие от внутрибрюшного давления; rg, rm и rp - радиус-векторы, проведённые из точки приложения силы Fd в точки приложения сил Fg, Fm и Fp, соответственно. Сумма моментов сил в уравнении (2) определяется относительно центра пояснично-крестцового межпозвонкового диска.
Рис. 3. Схема свободного тела в состоянии удержания тяжести. Цифрой «1» обозначен пятый позвонок поясничного отдела.
Из рис. 3, а также формулы (2) видно, что для сохранения равновесия при действии сгибающего момента со стороны силы тяжести (относительно центра пояснично-крестцового межпозвонкового диска), разгибатели спины, сокращаясь, создают разгибающий момент Mm (на рис. 3 не показан). Поэтому, чем больше величина сгибающего момента от силы Fg, тем большее усилие необходимо развить m. erector spinae и тем большая нагрузка приходится на межпозвонковый диск. При наличии внутрибрюшного давления возникает сила Fp и дополнительный разгибающий момент Mp (на рис. 3 не показан), определяемый третьим слагаемым в уравнении (2). Таким образом, внутрибрюшное давление способствует снижению величины силы Fm, необходимой для поддержания равновесия туловища с тяжестью в руках и, следовательно, приводит к уменьшению нагрузки на рассматриваемый межпозвонковый диск.
Результаты экспериментов in vivo, полученные в работе , подтвердили наличие дополнительного момента Mp. Однако величина этого момента не превысила 3 % от максимального значения Mm. Это означает, что роль внутрибрюшного давления в качестве дополнительного разгибателя туловища является недостаточно существенной. Тем не менее любое уменьшение нагрузки на поясничный отдел позвоночника со стороны мышцы, выпрямляющей позвоночник, может предостеречь от потенциального повреждения позвоночных элементов .
Более значимым является влияние внутрибрюшного давления на жёсткость поясничного отдела позвоночного столба. При этом под жёсткостью k понимается следующее отношение:
где F - сила, прикладываемая к той точке на спине, которая соответствует положению исследуемого поясничного позвонка; Δl - соответствующее перемещение этой точки (рис. 4). Измерения in vivo показали, что увеличение жёсткости k на уровне четвёртого поясничного позвонка при наличии давления внутри полости живота может достигать 31 % . При этом все наблюдения производились в отсутствии активности мышц передней, боковой и задней частей оболочки брюшной полости (в т.ч. m.erector spinae), что является немаловажным, так как некоторые авторы связывают повышение жёсткости поясничного отдела позвоночного столба с увеличением жёсткости всей оболочки брюшной полости за счёт напряжения её мышц .
Рис. 4. Определение жёсткости поясничной части позвоночника
Таким образом, внутрибрюшное давление способствует уменьшению деформаций в поясничной области позвоночника под действием внешних сил, что, в свою очередь, понижает вероятность патологических явлений, возникающих в процессе поднятия тяжестей.
Биомеханический подход к исследованию влияния внутрибрюшного давления на поясничный отдел позвоночного столба
Механизм влияния внутрибрюшного давления на состояние поясничного отдела позвоночного столба, безусловно, до конца не изучен. Данная проблема является сложной и носит междисциплинарный характер, так как требует знаний специалистов различного профиля. Одним из важнейших направлений междисциплинарного подхода к исследованию представленной взаимосвязи является биомеханическое моделирование. Использование современных компьютерных технологий и вычислительных алгоритмов для определения количественных закономерностей взаимодействия внутрибрюшного содержимого и элементов поясничной области позвоночника позволит разработать определяющие соотношения, учитывающие помимо всего прочего индивидуальные особенности. Этим объясняется необходимость изучения рассматриваемой проблемы с точки зрения биомеханики.
Заключение
Внутрибрюшное давление является сложным физиологическим параметром. Наряду с негативным влиянием на органы и системы человеческого организма давление в полости живота, кратковременно увеличиваемое в процессе поднятия тяжестей, может предотвратить травмы поясничного отдела позвоночного столба. Вместе с тем взаимосвязь между внутрибрюшным давлением и состоянием поясничного отдела позвоночника является малоизученной. Поэтому междисциплинарные исследования, направленные на установление количественных зависимостей описываемого явления, являются необходимыми с точки зрения разработки профилактических мероприятий по снижению травматичности поясничных элементов позвоночника.
Рецензенты:
Акулич Ю.В., д.ф.-м.н., профессор кафедры теоретической механики, ФГБОУ ВПО «Пермский национальный исследовательский политехнический университет», г. Пермь;
Гуляева И.Л., д.м.н., заведующая кафедрой патологической физиологии, ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава РФ, г. Пермь.
Работа поступила в редакцию 18.06.2013.
Библиографическая ссылка
Туктамышев В.С., Соломатина Н.В. ВЛИЯНИЕ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ НА СОСТОЯНИЕ ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 8-1. – С. 77-81;URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31874 (дата обращения: 24.02.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
Резюме
В норме внутрибрюшное давление несколько выше атмосферного. Однако даже незначительное повышение внутрибрюшного давления может негативно сказаться на функционировании почек, минутном сердечном выбросе, печеночном кровотоке, дыхательных механизмах, органной перфузии и внутричерепном давлении. Существенное увеличение внутрибрюшного давления наблюдается при многих состояниях, часто с данным явлением сталкиваются в отделениях интенсивной терапии, в частности, при перфорации артериальной аневризмы, травме брюшной полости и остром панкреатите. Синдром абдоминального компартмента представляет собой сочетание повышенного внутрибрюшного давления и органной дисфункции. При данном синдроме отмечается высокий уровень смертности, в основном в результате сепсиса или полиорганной недостаточности.
Нередко при осмотре больного мы обнаруживаем вздутый живот, но, к сожалению, не так часто задумываемся над тем, что вздутый живот — это еще и повышенное внутрибрюшное давление (ВБД), которое может оказывать негативное влияние на деятельность различных органов и систем. Влияние повышенного ВБД на функции внутренних органов были описаны еще в XIX в. Так, в 1876 г. E. Wendt в своей публикации сообщил о нежелательных изменениях, происходящих в организме в связи с увеличением давления в брюшной полости. В последующем отдельные публикации ученых описывали нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с повышенным ВБД . Однако только относительно недавно были признаны его негативные эффекты, а именно развитие синдрома абдоминального компартмента (САК, в англоязычной литературе — abdominal compartment syndrome) с летальностью до 42-68 %, а при отсутствии соответствующего лечения доходящей до 100 % . Недооценка или игнорирование клинической значимости ВБД и внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) являются обстоятельствами, увеличивающими количество неблагоприятных исходов в отделении реанимации .
В основе возникновения таких состояний лежит увеличение давления в ограниченном пространстве, которое ведет к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функциональной активности вплоть до полного ее прекращения . Классическими примерами могут служить состояния, возникающие при внутричерепной гипертензии, внутриглазной гипертензии (глаукома) или интраперикардиальной гемотампонаде сердца.
Относительно брюшной полости нужно отметить, что все ее содержимое рассматривается как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам . На формирование давления влияют состояние диафрагмы, мышц брюшного пресса, а также кишечник, который может быть пустым или переполненным . Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного . Основные этиологические факторы, которые приводят к повышению ВБД, можно объединить в три группы : 1) послеоперационные (перитонит или абсцесс брюшной полости, кровотечение, лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, послеоперационный отек внутренних органов, пневмоперитонеум во время лапароскопии, послеоперационный илеус, острое расширение желудка); 2) посттравматические (посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение, отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии, ожоги и политравма); 3) как осложнение внутренних болезней (острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, декомпенсированный асцит при циррозе, разрыв аневризмы брюшной аорты).
При изучении эффектов ВБГ было выявлено, что его повышение наиболее часто может вызвать расстройства гемодинамики и дыхания . Однако, как показывает практика, выраженные изменения не только гемодинамики, но и в других жизненно важных систем происходят не всегда, а только в определенных условиях. Очевидно, поэтому J.M. Burch в своих работах выделил 4 степени внутрибрюшной гипертензии (табл. 1).
Недавно прошедший Всемирный конгресс по АКС (6-8 декабря 2004) предложил для обсуждения другой вариант градации ВБГ (табл. 2).
Если учесть, что в норме давление в брюшной полости около нуля или отрицательное, его повышение до указанных цифр, естественно, сопровождается изменениями в различных органах и системах. При этом чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой, тем вероятнее развитие нежелательных осложнений . Точный уровень ВБД, считающийся ВБГ, остается предметом для дискуссии, но нужно отметить, что частота развития САК пропорциональна росту ВБД. Недавние экспериментальные данные, полученные на животных, показали, что умеренное повышение ВБД ~ 10 мм рт.ст. (13,6 см вод.ст.) оказывает значительное системное воздействие на функцию различных органов . А при ВБД выше 35 мм рт.ст. САК наблюдается у всех пациентов и без хирургического лечения (декомпрессии) может привести к летальному исходу.
Таким образом, рост давления в замкнутом пространстве оказывает равномерное действие во всех направлениях, из которых наиболее существенными признается давление на заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта, а также давление в краниальном направлении на диафрагму, что вызывает компрессию грудной полости.
Многочисленными авторами доказано, что повышение давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Более того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды . Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя вначале может не измениться или даже повыситься благодаря «выдавливанию» крови из венозных сплетений внутренних органов брюшной полости высоким ВБД . Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения ВБД. Этому способствует, как указано выше, снижение венозного возврата и сердечного выброса, а также активация вазоактивных субстанций — катехоламинов и системы «ренин — ангиотензин», изменения в последней определяются снижением почечного кровотока .
Некоторые утверждают, что умеренное повышение ВБД может сопровождаться возрастанием эффективного давления наполнения и вследствие этого — увеличением сердечного выброса. Kitano показал отсутствие изменений СВ при ВБД меньше 16 мм рт.ст. . Однако когда интраперитонеальное давление выше 30 см вод.ст., то кровоток в нижней полой вене и СВ значительно снижаются.
Экспериментально C. Caldweli et al. было показано, что повышение ВБД более чем на 15 мм рт.ст. вызывает сокращение органного кровотока для всех органов, расположенных как интра-, так и ретроперитонеально, за исключением коркового слоя почек и надпочечников . Снижение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше . Исследования показали, что кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов . Наиболее ярко она проявляется в ухудшении состояния желудочно-кишечного тракта — вследствие снижения мезентерального кровотока в условиях дыхательного ацидоза возникает и прогрессирует ишемия, снижаются перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта и тонус сфинктерного аппарата. Это является фактором риска возникновения пассивной регургитации кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево с развитием кислотно-аспирационного синдрома. Более того, изменения состояния ЖКТ, нарушение центральной и периферической гемодинамики являются причиной возникновения послеоперационной тошноты и рвоты . Ацидоз и отек слизистой оболочки кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый САК . ВБГ вызывает ухудшение кровообращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран .
Некоторые исследования указывают на возможность наличия дополнительных механизмов локальной регуляции. ВБД при повышении уровня аргинин-вазопрессина, вероятно, снижает печеночную и интестинальную оксигенацию и уменьшает портальный кровоток . Печеночный артериальный кровоток снижается, когда ВБД больше10 мм рт.ст., а портальный — только по достижении 20 мм рт.ст. . Подобное снижение происходит и со стороны почечного кровотока.
Рядом авторов показано, что повышение внутрибрюшного давления может вызвать сокращение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Замечено, что олигурия начинается при ВБД 10-15 мм рт.ст., а анурия — при ВБД 30 мм рт.ст. . Возможные механизмы развития почечной недостаточности — повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, а также снижение СВ .
Увеличение внутрибрюшного объема и давления ограничивает движение диафрагмы с повышением сопротивления вентиляции и снижает податливость легких . Таким образом, сдавление легких приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости, коллабированию капиллярной сети малого круга кровообращения, повышению легочного сосудистого сопротивления, повышению давления в легочной артерии и капиллярах, росту постнагрузки на правые отделы сердца. Происходит изменение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением шунтирования крови в легких . Развивается выраженная дыхательная недостаточность, гипоксемия и респираторный ацидоз, и больного переводят на искусственную вентиляцию легких .
Важное значение при ВБГ имеет респираторная поддержка путем подбора режимов искусственной вентиляции легких. Известно, что FiO 2 больше 0,6 и/или P пик выше 30 см вод.ст. повреждают здоровую ткань легких. Поэтому современная тактика ИВЛ у этих больных требует не только нормализации газового состава крови, но и выбора максимально щадящего режима поддержки. P сред, например, предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), а не дыхательного объема (ДО), который, напротив, следует уменьшать. Указанные параметры выбирают по графику «давление — объем» (растяжимость) легких . При этом нужно помнить, что если при первичном синдроме острого повреждения легких прежде всего уменьшается растяжимость легочной ткани, то при САК — растяжимость грудной клетки . Есть исследования, доказывающие, что у больных с САК высокое ПДКВ вовлекает в вентиляцию коллабированные, но жизнеспособные альвеолы и приводит к улучшению растяжимости и газообмена . Поэтому своевременный и адекватный подбор режимов вентиляции при ВБГ снижает риск развития ятрогенной баро- и волюмотравмы.
Интересны работы о влиянии ВБГ на внутричерепное давление (ВЧД) . Авторы указывают, что острая ВБГ способствует росту ВЧД. Возможные механизмы — нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение . Очевидно, поэтому у больных с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности .
Таким образом, ВБГ является одним из главных факторов расстройства жизненно важных систем организма и патологией с высоким риском неблагоприятных исходов, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Симтомокомплекс при САК носит неспецифический характер, его проявление может встречаться при самой разнообразной хирургической и нехирургической патологии. Так, олигурия или анурия, высокий уровень центрального венозного давления (ЦВД), выраженное тахипноэ и снижение сатурации, глубокое нарушение сознания, падение сердечной деятельности могут трактоваться как проявления полиорганной недостаточности на фоне травматической болезни, сердечной недостаточности или тяжелого инфекционного процесса. Незнание патофизиологии ВБГ и принципов лечения САК, например назначение диуретиков при наличии олигурии и высокого ЦВД, может отрицательно сказаться на состоянии пациента. Поэтому своевременная диагностика ВБГ позволит предотвратить неправильную интерпретацию клинических данных. Для диагностики ВБГ нужно знать и помнить о ней, однако даже осмотр и пальпация вздутого живота не даст врачу точных сведений о величине ВБД . ВБД можно измерить в любом отделе живота — в самой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке или мочевом пузыре . Вместе с тем самым популярным и наиболее простым методом является измерение давления в мочевом пузыре . Метод прост, не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять наблюдение за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой.
В заключение нужно отметить, что ВБГ является еще одним реальным фактором, который приходится учитывать при ведении больных, находящихся в отделении реанимации. Недооценка его может привести к нарушению практически всех жизненно важных функций организма, ВБГ является смертельной патологией, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Клиницисты поняли необходимость измерения давления в брюшной полости вслед за внутричерепным и внутригрудным давлением. Как указывают многочисленные исследователи , адекватное мониторирование интраабдоминальной гипертензии позволяет своевременно распознавать угрожающий больному уровень ВБД и своевременно осуществлять необходимые мероприятия, предупреждающие возникновение и прогрессирование органных нарушений.
Измерение внутрибрюшного давления становится обязательным международным стандартом для пациентов с абдоминальными катастрофами. Именно поэтому в отделении хирургической реанимации РНЦЭМП, которое является базой кафедры анестезиологии и реаниматологии ТашИУВ, сегодня проводятся исследования, направленные на изучение проблем, связанных с эффектами ВБГ. В сравнительном аспекте изучаются различные режимы ИВЛ и методы коррекции нарушений, возникающих в различных органах и системах организма.
Список литературы
1. Рощин Г.Г., Мищенко Д.Л., Шлапак И.П., Пагава А.З. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты // Украинский журнал экстремальной медицины им. Г.О. Можаева. — 2002. — Т. 3, № 2. — С. 67-73.
2. Эсперов Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления // Труды Куйбышев. мед. ин-та. — 1956. — Т. 6. — С. 239-247.
3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. — 1988. — 248. — R208-R213.
4. Berheim B.M. Organoscopy. Cystoscopy of the abdominal cavity // Ann. Surg. — 1911. — Vol. 53. — P. 764.
5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure // Crit. Care Med. — 1997. — 25. — 496-503.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion // J. Trauma. — 1996. — 6. — 936-943.
7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse сonsequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma. — 1995. — 3. — 519-525.
8. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man // J. Clin. Invest. — 1947. — 26. — 1010-1022.
9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. North. Am. — 1996. — Vol. 76. — 4. — 833-842.
10. Caldweli C., Ricotta J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // J. Surg. Res. — 1987. — Vol. 43. — P. 14-20.
11. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horizons: Sci. and Pract. Acute Med. — 1999. — Vol. 7. — Р. 96-115.
12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement // J. Amer. Coll. Surg. — 1998. — Vol. 186. — P. 594-595.
13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. — 2000 Oct. — 49(4). — 621-6; discussion 626-7.
14. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure // Am. J. Physiol. — 1922. — 61. — 159.
15. Сullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. — 1989. — 17. — 118-121.
16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Anaesthesia. — 2004. — 59. — 899-907.
17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique // Anesthesiology. — 1989. — Vol. 70. — P. 47-50.
18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. — 2000. — 49. — 387-391.
19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? // C.J.S. — 2000. — Vol. 43. — P. 207-211.
20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // J. Appl. Physiol. — 1999. — 86. — 1651-1656.
21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Effects of laparoscopy on mesenteric blood flow // Arch. Surg. — 1978. — Vol. 113. — P. 867-869.
22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects // J. Ped. Surg. — 1987. — Vol. 22. — P. 1207-1211.
23. Levick J.R. An Introduction in Cardiovascular Physiology. — London, 1991.
24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospective analysis of cardiopulmonary responses to laparoscopic cholecystectomy // J. Laparoendosc. Surg. — 1991. — Vol. 5. — P. 241-246.
25. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opinion Crit. Care. — 2000. — Vol. 6. — P. 17-29.
26. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance // Intens. Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 1453-1458.
27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. The stimulus for vasopressin release during laparoscopy // Surg. Gynecol. Obstet. — 1985. — Vol. 161. — P. 253-256.
28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. — 1995. — 130. — 544-548.
29. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. — 1931. — Vol. 22. — P. 691-703.
30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. The abdominal compartment syndrome: CT findings // AJR. — 1999. — 173. — 575-579.
31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. — 1976. — 20. — 401-404.
32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care Med. — 1985. — 10. — 803-809.
33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — 156. — 1082-1091.
34. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation // Am. Rev. Tuberc. — 1934. — 30. — 436-457.
35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Amer. Coll. Surg. — 1995. — Vol. 180. — P. 745-753.
36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity co-morbidity // J. Intern. Med. — 1997. — 241. — 71-79.
37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure // Infection. — 1999. — 27. — 61-66.
38. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care. — 1995. — Vol. 6. — P. 76-79.
39. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. / Еd/ by J.L. Vincent. — Berlin: Springer-Verlag, 1998. — 667-676.
40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment // Arch. Surg. — 1999. — Vol. 134. — P. 1082-1085.
41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function // J. Trauma. — 1998. — Vol. 45. — P. 914-921.
42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. — 1998 Jan.—Feb. — 23(1). — 99-102.
43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. — 1876. — 57. — 525-527.
44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow // J. Trauma. — 1992. — 2. — 279-283.
ВНУТРИБРЮШНОЕ ДАВЛЕНИЕ - давление, к-рое оказывают органы и жидкость, находящиеся в брюшной полости, на ее дно и стенки. В. д. в различных местах брюшной полости в каждый момент может быть различным. В вертикальном положении наивысшие показатели давления определяются внизу - в гипогастрической области. По направлению вверх давление понижается: немного выше пупка оно становится равным атмосферному давлению, еще выше, в эпигастральной области,- отрицательным. В. д. зависит от напряжения мышц брюшного пресса, давления со стороны диафрагмы, степени наполнения жел.-киш. тракта, наличия жидкостей, газов (напр., при пневмоперитонеуме), новообразований в брюшной полости, положения тела. Так, В. д. при спокойном дыхании мало изменяется: при вдохе вследствие опущения диафрагмы оно увеличивается на 1-2 мм рт. ст., при выдохе уменьшается. При форсированных выдохах, сопровождающихся напряжением мышц брюшного пресса, В. д. может одномоментно возрастать. В. д. повышается при кашле и натуживании (при затрудненной дефекации или подъеме тяжести). Повышение В. д. может быть причиной расхождения прямых мышц живота, образования грыж, смещений и выпадений матки; повышение В. д. может сопровождаться рефлекторными изменениями артериального давления (А. Д. Соколов, 1975). В положении лежа на боку и особенно в коленно-локтевом положении В. д. уменьшается и в большинстве случаев становится отрицательным. Измерения давления в полых органах (напр., в прямой кишке, желудке, мочевом пузыре и т. п.) дают приблизительное представление о В. д., т. к. стенки этих органов, имея собственное напряжение, могут изменять показатели В. д. У животных можно измерить В. д., проколов брюшную стенку троакаром, соединенным с манометром. Такие измерения В. д. производились и у людей при лечебных проколах. Рентгенологические доказательства влияния В. д. на гемодинамику внутрибрюшных органов получены В. К. Абрамовым и В. И. Колединовым (1967), которые при печеночной флебографии, используя повышение В. д., получили более четкое контрастирование сосудов, заполнение ветвей 5-6-го порядка.
Библиография: Абрамов В. К. и Колединов В. И. О значении изменения внутрибрюшинного и внутриутробного давления при печеночной флебографии, Вестн, рентгенол, и радиол., № 4, с. 39* 1967; Вагнер К. Э. Об изменении внутрибрюшного давления при различных условиях, Врач, т. 9, № 12, с. 223, N° 13, с. 247, № 14, с. 264, 1888; Соколов А. Д. Об участии рецепторов париетальной брюшины и сердца в рефлекторных изменениях давления крови при увеличении внутрибрюшинного давления, Кардиология, т. 15, № 8, с. 135, 1975; Хирургическая анатомия живота, под ред. А. Н. Максименкова, Л., 1972, библиогр.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Drucks), Dtsch. Arch. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.
H. К. Верещагин.
В целом лучшим методом лечения является профилактика, направленная на уменьшение воздействия причинных факторов и раннюю оценку потенциальных осложнений.
Вторая сторона тактики лечения - устранение любой обратимой причины СПВБД, такой как внутрибрюшное кровотечение. Массивное забрюшинное кровотечение часто связано с переломом таза, и врачебные меры - фиксация таза или эмболизация сосудов - должны быть направлены на устранение кровотечения. В некоторых случаях у находящихся в реанимации больных возникает выраженное растяжение кишки газами или ее острая псевдообструкция. Это может быть реакцией на лекарства, скажем, на неостигмина метилсульфат. Если случай является тяжёлым, необходимо проведение хирургического вмешательства. Кишечная непроходимость также является частой причиной повышения ВБД у больных, находящихся в отделении интенсивной терапии. При этом немногие методы способны скорригировать сердечно-легочные нарушения больного и уровень электролитов крови, если не будет установлена основная причина, вызывающая СПВБД.
Нужно помнить, что нередко СПВБД это лишь признак основной проблемы. В последующем изучении 88 пациентов после лапаротомии Сюгрэ и соавт. заметили, что у пациентов с ВБД 18 см вод.ст. частота развития гнойных осложнений в брюшной полости была на 3,9 больше (95% доверительный интервал 0,7-22,7). При подозрении на гнойный процесс важно выполнить ректальное исследование, УЗИ и КТ. Оперативное вмешательство является основой лечения больных с повышением ВБД, вызванного послеоперационным кровотечением.
Максвелл и соавт. сообщили, что раннее распознавание вторичного СПВБД, который возможен и без повреждения брюшной полости, может улучшить результат.
Пока что существует несколько рекомендаций о необходимости хирургической декомпрессии при наличии повышенного ВБД. Некоторыми исследователями показано, что декомпрессия брюшной полости является единственным методом лечения, и она должна быть выполнена в достаточно короткие сроки, чтобы предотвратить СПВБД. Подобное утверждение является, пожалуй, преувеличением, к тому же оно не подтверждено данными исследований.
Показания для декомпрессии брюшной полости связаны с коррекцией патофизиологических нарушений и достижением оптимального ВБД. Давление в брюшной полости снижают и выполняют временное её закрытие. Для временного закрытия есть множество различных средств, в том числе: внутривенные мешки, застёжки на липучке, силикон и застёжки-молнии. Какой бы приём ни был использован, важно добиться эффективной декомпрессии благодаря выполнению соответствующих разрезов.
Принципы хирургической декомпрессии при повышенном ВБД включают следующее:
Раннее обнаружение и коррекция причины, вызвавшей увеличение ВБД.
Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение вместе с повышенным ВБД требует срочного оперативного вмешательства.
Снижение диуреза - поздний признак нарушения функции почек; желудочная тонометрия или контроль давления в мочевом пузыре могут дать бонзе раннюю информацию о перфузии внутренних органов.
При брюшной декомпрессии необходима тотальная лапаротомия.
Перевязочный материал должен быть уложен с применением многослойной техники; два дренажа помещают по бокам, дабы облегчить удаление жидкости из раны. Если брюшная полость герметична, то можно использовать мешок Богота .
К сожалению, развитие внутрибольничной инфекции это достаточно частое явление при открытых повреждениях живота, а вызывается такая инфекция множественной флорой. Желательно закрыть рану брюшной полости как можно скорее. Но это порой невозможно из-за постоянного отека тканей. Что касается профилактической антибиотикотерапии, го для неё нет каких-либо указаний.
Измерение ВБД и сами его показатели все более и более важны в интенсивной терапии. Эта процедура быстро становится рутинным методом в случае травм живота. Пациентам с повышенным ВБД необходимо проведеие следующих мероприятий: тщательный контроль, своевременная интенсивная терапия и расширение показаний для хирургической декомпрессии брюшной полости