Мышечная ткань осуществляет двигательные функции организма. У части гистологических элементов мышечной ткани имеются сократительные единицы - саркомеры (см. рис. 6-3). Это обстоятельство позволяет различать два типа мышечных тканей. Один из них - по- перечно-полоcатая (скелетная и сердечная) и второй - гладкая. Во всех сократительных элементах мышечных тканей (поперечно-полосатое скелетное мышечное волокно, кардиомиоциты, гладкомышечные клетки - ГМК), а также в немышечных сократительных клетках функционирует актомиозиновый хемомеханический преобразователь. Сократительную функцию скелетной мышечной ткани (произвольная мускулатура) контролирует нервная система (соматическая двигательная иннервация). Непроизвольные мышцы (сердечная и гладкая) имеют вегетативную двигательную иннервацию, а также развитую систему гуморального контроля. Для ГМК характерна выраженная физиологическая и репаративная регенерация. В составе скелетных мышечных волокон присутствуют стволовые клетки (клетки-сателлиты), поэтому скелетная мышечная ткань потенциально способна к регенерации. Кардиомиоциты находятся в фазе G 0 клеточного цикла, а стволовые клетки в сердечной мышечной ткани отсутствуют. По этой причине погибшие кардиомиоциты замещаются соединительной тканью.
Скелетная мышечная ткань
У человека более 600 скелетных мышц (около 40% массы тела). Скелетная мышечная ткань обеспечивает осознанные и осознаваемые произвольные движения тела и его частей. Основные гистологические элементы: скелетные мышечные волокна (функция сокращения) и клетки-сателлиты (камбиальный резерв).
Источники развития гистологических элементов скелетной мышечной ткани - миотомы и нервный гребень.
Миогенный клеточный тип последовательно складывается из следующих этапов: клетки миотома (миграция) → миобласты митотические (пролиферация) → миобласты постмитотические (слияние) → мы-
шечные трубочки (синтез сократительных белков, формирование саркомеров) → мышечные волокна (функция сокращения).
Мышечная трубочка. После ряда митотических делений миобласты приобретают вытянутую форму, выстраиваются в параллельные цепи и начинают сливаться, образуя мышечные трубочки (миотубы). В мышечных трубочках происходит синтез контрактильных белков и сборка миофибрилл - сократительных структур с характерной поперечной исчерченностью. Окончательная дифференцировка мышечной трубочки наступает только после её иннервации.
Мышечное волокно. Перемещение ядер симпласта на периферию завершает формирование поперечно-полосатого мышечного волокна.
Kлетки-сaтеллиты - обособившиеся в ходе миогенеза G 1 -миобласты, расположенные между базальной мембраной и плазмолеммой мышечных волокон. Ядра этих клеток составляют 30% у новорождённых, 4% у взрослых и 2% у пожилых от суммарного количества ядер скелетного мышечного волокна. Клетки-сателлиты - камбиальный резерв мышечной ткани скелетного типа. Они сохраняют способность к миогенной дифференцировке, что обеспечивает рост мышечных волокон в длину в постнатальном периоде. Клетки-сателлиты также участвуют в репаративной регенерации скелетной мышечной ткани.
СКЕЛЕТНОЕ МЫШЕЧНОЕ ВОЛОКНО
Структурно-функциональная единица скелетной мышцы - симпласт - скелетное мышечное волокно (рис. 7-1, рис. 7-7), имеет форму протяжённого цилиндра с заострёнными концами. Этот цилиндр достигает в длину 40 мм при диаметре до 0,1 мм. Термином «оболочка волокна» (сярколемма) обозначают две структуры: плазмолемму симпласта и его базальную мембрану. Между плазмолеммой и базальной мембраной расположены клетки-сателлиты с овальными ядрами. Палочковидной формы ядра мышечного волокна лежат в цитоплазме (саркоплазма) под плазмолеммой. В саркоплазме симпласта расположен сократительный аппарат - миофибриллы, депо Ca 2 + - саркоплазматическая сеть (гладкий эндоплазматический ретикулум), а также митохондрии и гранулы гликогена. От поверхности мышечного волокна к расширенным участкам саркоплазматического ретикулума направляются трубковидные впячивания сарколеммы - поперечные трубочки (Т-трубочки). Рыхлая волокнистая соединительная ткань между отдельными мышечными волокнами (эндомизий) содержит кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. Группы мышечных волокон и окружающая их в виде чехла волокнистая соединительная ткань (перимизий) формируют пучки. Их совокупность образует мышцу, плотный соединительнотканный чехол которой именуют эпимизий (рис. 7-2).
Миофибриллы
Поперечная исчерченность скелетного мышечного волокна определяется регулярным чередованием в миофибриллах различно преломляю-
Рис. 7-1. Скелетная мышца состоит из поперечно-полосатых мышечных волокон.
Значительный объём мышечного волокна занимают миофибриллы. Расположение светлых и тёмных дисков в параллельных друг другу миофибриллах совпадает, что приводит к появлению поперечной исчерченности. Структурная единица миофибрилл - саркомер, сформированный из толстых (миозиновых) и тонких (актиновых) нитей. Расположение тонких и толстых нитей в саркомере показано справа и внизу. G-актин - глобулярный, F-актин - фибриллярный актин.
Рис. 7-2. Скелетная мышца
в продольном и поперечном разрезе. А
- продольный разрез; Б
- поперечный разрез; В
- поперечный срез отдельного мышечного волокна.
щих поляризованный свет участков (дисков) - изотропных и анизотропных: светлые (Isotropic, I-диски) и тёмные (Anisotropic, А-диски) диски. Разное светопреломление дисков определяется упорядоченным расположением по длине саркомера тонких и толстых нитей; толстые нити находятся только в тёмных дисках, светлые диски не содержат толстых нитей. Каждый светлый диск пересекает Z-линия. Участок миофибриллы между соседними Z-линиями определяют как саркомер. Саркомер. Структурно-функциональная единица миофибриллы, находящаяся между соседними Z-линиями (рис. 7-3). Саркомер образуют расположенные параллельно друг другу тонкие (актиновые) и толстые (миозиновые) нити. I-диск содержит только тонкие нити. В середине I-диска проходит Z-линия. Один конец тонкой нити прикреплён к Z-линии, а другой конец направлен к середине сaркомера. Толстые нити занимают центральную часть сaркомера - А-диск. Тонкие нити частично входят между толстыми. Содержащий только толстые нити участок сaркомера - Н-зона. В середине Н-зоны проходит М-линия. I-диск входит в состав двух сaркомеров. Следовательно, каждый сaр- комер содержит один А-диск (тёмный) и две половины I-диска (светлого), формула саркомера - 1 / 2 I + А + 1 / 2 I.
Рис. 7-3. Саркомер
содержит
один А-диск (тёмный) и две половины I-диска (светлого). Толстые
миозиновые нити занимают центральную часть саркомера. Титин соединяет
свободные концы миозиновых нитей с Z-линией. Тонкие актиновые нити одним
концом прикреплены к Z-линии, а другим направляются к середине
сяркомера и частично входят между толстыми нитями.
Толстая нить. Каждая миозиновая нить состоит из 300-400 молекул миозина и С-белка. Половина молекул миозина обращена головками к одному концу нити, а вторая половина - к другому. Гигантский белок титин связывает свободные концы толстых нитей с Z-линией.
Тонкая нить состоит из актина, тропомиозина и тропонинов (рис. 7-6).
Рис. 7-5. Толстая нить.
Молекулы миозина способны к самосборке и формируют веретенообразный агрегат диаметром 15 нм и длиной 1,5 мкм. Фибриллярные хвосты
молекул образуют стержень толстой нити, головки миозина расположены спиралями и выступают над поверхностью толстой нити.
Рис. 7-6. Тонкая нить
-
две спирально скрученные нити F-актина. В канавках спиральной цепочки
залегает двойная спираль тропомиозина, вдоль которой располагаются
молекулы тропонина.
Саркоплазматическая сеть
Каждая миофибрилла окружена регулярно повторяющимися элементами сaркоплазматического ретикулума - анастомозирующими мембранными трубочками, заканчивающимися терминальными цистернами (рис. 7-7). На границе между тёмным и светлым дисками две смежные терминальные цистерны контактируют с Т-трубочками, образуя так называемые триады. Саркоплазматический ретикулум - модифицированная гладкая эндоплазматическая сеть, выполняющая функцию депо кальция.
Сопряжение возбуждения и сокращения
Сарколемма мышечного волокна образует множество узких впячиваний - поперечных трубочек (Т-трубочки). Они проникают внутрь мышечного волокна и, залегая между двумя терминальными цистернами сaркоплазматического ретикулума, вместе с последними формируют триады. В триадах происходит передача возбуждения в виде потенциала действия плазматической мембраны мышечного волокна на мембрану терминальных цистерн, т.е. процесс сопряжения возбуждения и сокращения.
ИННЕРВАЦИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ
В скелетных мышцах различают экстрафузальные и интрафузальные мышечные волокна.
Экстрафузальные мышечные волокна, осуществляющие функцию сокращения мышцы, имеет прямую двигательную иннервацию - нервно-мышечный синапс, образованный терминальным ветвлением аксона α-мотонейрона и специализированным участком плазмолеммы мышечного волокна (концевая пластинка, постсинаптическая мембрана, см. рис. 8-29).
Интрафузальные мышечные волокна входят в состав чувствительных нервных окончаний скелетной мышцы - мышечных веретён. Интрафузальные мышеч-
Рис. 7-7. Фрагмент скелетного мышечного волокна.
Цистерны
саркоплазматического ретикулума окружают каждую миофибриллу. Т-трубочки
подходят к миофибриллам на уровне границ между тёмными и светлыми
дисками и вместе с терминальными цистернами саркоплазматического
ретикулума образуют триады. Между миофибриллами залегают митохондрии.
ные волокна образуют нервно-мышечные синапсы с эфферентными волокнами γ-мотонейронов и чувствительные окончания с волокнами псевдоуниполярных нейронов спинномозговых узлов (рис. 7-9, рис. 8-27). Двигательная соматическая иннервация скелетных мышц (мышечных волокон) осуществляется α- и γ-мотонейронами передних рогов спин-
Рис. 7-9. Иннервация экстрафузальных и интрафузальных мышечных волокон.
Экстрафузальные
мышечные волокна скелетных мышц туловища и конечностей получают
двигательную иннервацию от α-мотонейронов передних рогов спинного мозга.
Интрафузальные мышечные волокна в составе мышечных веретён имеют как
двигательную иннервацию от γ-мотонейронов, так и чувствительную
(афферентные волокна Iа и II типов чувствительных нейронов
спинномозгового узла).
ного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а чувствительная соматическая иннервация - псевдоуниполярными нейронами чувствительных спинномозговых узлов и нейронами чувствительных ядер черепных нервов. Вегетативная иннервация мышечных волокон не обнаружена, но ГМК стенки кровеносных сосудов скелетных мышц имеют симпатическую адренергическую иннервацию.
СОКРАЩЕНИЕ И РАССЛАБЛЕНИЕ
Сокращение мышечного волокна происходит при поступлении по аксонам двигательных нейронов к нервно-мышечным синапсам (см. рис. 8-29) волны возбуждения в виде нервных импульсов и выброса нейромедиатора ацетилхолина из концевых разветвлений аксона. Дальнейшие события развёртываются следующим образом: деполяризация постсинаптической мембраны → распространение потенциала действия по плазмолемме → передача сигнала через триады на саркоплазматическую сеть → выброс ионов Ca 2 + из саркоплазмати-
ческой сети → взаимодействие тонких и толстых нитей, в результате чего происходит укорочение саркомера и сокращение мышечного волокна → расслабление.
ТИПЫ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН
Скелетные мышцы и образующие их мышечные волокна различаются по множеству параметров. Традиционно выделяют красные, белые и промежуточные, а также медленные и быстрые мышцы и волокна.
Красные (окислительные) мышечные волокна небольшого диаметра, окружены массой капилляров, содержат много миоглобина. Их многочисленные митохондрии имеют высокой уровень активности окислительных ферментов (например, сукцинатдегидрогеназы).
Белые (гликолитические) мышечные волокна имеют больший диаметр, в саркоплазме содержится значительное количество гликогена, митохондрии немногочисленны. Для них характерны низкая активность окислительных ферментов и высокая активность гликолитических ферментов.
Промежуточные (окислительно-гликолитические) волокна имеют умеренную активность сукцинатдегидрогеназы.
Быстрые мышечные волокна имеют высокую активность АТФазы миозина.
Медленные волокна имеют низкую АТФазную активность миозина. Реально мышечные волокна содержат комбинации различных характеристик. Поэтому на практике различают три типа мышечных волокон - быстросокращающиеся красные, быстросокращающиеся белые и медленносокращающиеся промежуточные.
РЕГЕНЕРАЦИЯ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ МЫШЦ
Физиологическая регенерация. В скелетной мышце постоянно происходит физиологическая регенерация - обновление мышечных волокон. При этом клетки-сателлиты вступают в циклы пролиферации с последующей дифференцировкой в миобласты и их включением в состав предсуществующих мышечных волокон.
Репаративная регенерация. После гибели мышечного волокна под сохранившейся базальной мембраной активированные клетки-сателлиты дифференцируются в миобласты. Далее постмитотические миобласты сливаются, образуя мышечные трубочки. Синтез сократительных белков начинается в миобластах, а в мышечных трубочках происходят сборка миофибрилл и образование саркомеров. Миграция ядер на периферию и формирование нервно-мышечного синапса завершают образование зрелых мышечных волокон. Таким образом, в ходе репаративной регенерации происходит повторение событий эмбрионального миогенеза.
Трансплантация. При пересадке мышц используют лоскут из широчайшей мышцы спины. Извлечённый из ложа вместе с собствен-
ными сосудами и нервом лоскут трансплантируют в место дефекта мышечной ткани. Начинают применять и перенос камбиальных клеток. Так, при наследственных мышечных дистрофиях в дефектные по гену дистрофина мышцы вводят нормальные по этому признаку в 0 -миобласты. При таком подходе рассчитывают на постепенное обновление дефектных мышечных волокон нормальными.
Сердечная мышечная ткань
Поперечно-полосатая мышечная ткань сердечного типа образует мышечную оболочку стенки сердца (миокард). Основной гистологический элемент - кардиомиоцит.
Кардиомиогенез. Миобласты происходят из клеток спланхнической мезодермы, окружающей эндокардиальную трубку. После ряда митотических делений Gj-ми- областы начинают синтез сократительных и вспомогательных белков и через стадию G 0 -миобластов дифференцируются в кардиомиоциты, приобретая вытянутую форму. В отличие от поперечно-полосатой мышечной ткани скелетного типа, в кардиомиогенезе не происходит обособления камбиального резерва, а все кардиомиоциты необратимо находятся в фазе G 0 клеточного цикла.
КАРДИОМИОЦИТЫ
Клетки (рис. 7-21) расположены между элементами рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащей многочисленные кровеносные капилляры бассейна венечных сосудов и терминальные ветвления двигательных аксонов нервных клеток вегетативного отдела нервной
Рис. 7-21. Сердечная мышца
в продольном (А)
и поперечном (Б)
разрезе.
системы. Каждый миоцит имеет сарколемму (базальная мембрана + плазмолемма). Различают рабочие, атипичные и секреторные кардиомиоциты.
Рабочие кардиомиоциты
Рабочие кардиомиоциты - морфо-функциональные единицы сердечной мышечной ткани, имеют цилиндрическую ветвящуюся форму диаметром около 15 мкм (рис. 7-22). При помощи межклеточных контактов (вставочные диски) рабочие кардиомиоциты объединены в так называемые сердечные мышечные волокна - функциональный синцитий - совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца. Клетки содержат центрально расположенные, вытянутые вдоль оси одно или два ядра, миофибриллы и ассоциированные с ними цистерны саркоплазматического ретикулума (депо Ca 2 +). Многочисленные митохондрии залегают параллельными рядами между миофибриллами. Их более плотные скопления наблюдают на уровне I-дисков и ядер. Гранулы гликогена сконцентрированы на обоих полюсах ядра. Т-трубочки в кардиомиоцитах - в отличие от скелетных мышечных волокон - проходят на уровне Z-линий. В связи с этим Т-трубочка контактирует только с одной терминальной цистерной. В результате вместо триад скелетного мышечного волокна формируются диады.
Сократительный аппарат. Организация миофибрилл и саркомеров в кардиомиоцитах такая же, что и в скелетном мышечном волокне. Одинаков и механизм взаимодействия тонких и толстых нитей при сокращении.
Вставочные диски. На концах контактирующих кардиомиоцитов имеются интердигитации (пальцевидные выпячивания и углубления). Вырост одной клетки плотно входит в углубление другой. На конце такого выступа (поперечный участок вставочного диска) сконцентрированы контакты двух типов: десмосомы и промежуточные. На боковой поверхности выступа (продольный участок вставочного диска) имеется множество щелевых контактов (nexus, нексус), передающих возбуждение от кардиомиоцита к кардиомиоциту.
Предсердные и желудочковые кардиомиоциты. Предсердные и желудочковые кардиомиоциты относятся к разным популяциям рабочих кардиомиоцитов. Предсердные кардиомиоциты относительно мелкие, 10 мкм в диаметре и длиной 20 мкм. В них слабее развита система Т-трубочек, но в зоне вставочных дисков значительно больше щелевых контактов. Желудочковые кардиомиоциты крупнее (25 мкм в диаметре и до 140 мкм в длину), они имеют хорошо развитую систему Т-трубочек. В состав сократительного аппарата миоцитов предсердий и желудочков входят разные изоформы миозина, актина и других контрактильных белков.
Рис. 7-22. Рабочий кардиомиоцит
-
удлинённой формы клетка. Ядро расположено центрально, вблизи ядра
находятся комплекс Гольджи и гранулы гликогена. Между миофибриллами
лежат многочисленные митохондрии. Вставочные диски (на врезке) служат
для скрепления кардиомиоцитов и синхронизации их сокращения.
Секреторные кардиомиоциты. В части кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) у полюсов ядер располагаются хорошо выраженный комплекс Гольджи и секреторные гранулы, содержащие атриопептин - гормон, регулирующий артериальное давление (АД). При повышении АД стенка предсердия сильно растягивается, что стимулирует предсердные кардиомиоциты к синтезу и секреции атриопептина, вызывающего снижение АД.
Атипичные кардиомиоциты
Этот устаревший термин относится к миоцитам, формирующим проводящую систему сердца (см. рис. 10-14). Среди них различают водители ритма и проводящие миоциты.
Водители ритма (пейсмейкерные клетки, пейсмейкеры, рис. 7-24) - совокупность специализированных кардиомиоцитов в виде тонких волокон, окружённых рыхлой соединительной тканью. По сравнению с рабочими кардиомиоцитами они имеют меньшие размеры. В саркоплазме содержится сравнительно мало гликогена и небольшое количество миофибрилл, лежащих в основном по периферии клеток. Эти клетки имеют богатую васкуляризацию и двигательную вегетативную иннервацию. Главное свойство водителей ритма - спонтанная деполяризация плазматической мембраны. При достижении критического значения возникает потенциал действия, распространяющийся через электрические синапсы (щелевые контакты) по волокнам проводящей системы сердца и достигающий рабочих кардиомиоцитов. Проводящие кардиомиоциты - специализированные клетки предсердно-желудочкового пучка Гиса и волокон Пуркинье образуют длинные волокна, выполняющие функцию проведения возбуждения от водителей ритма.
Предсердно-желудочковый пучок. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от водителей ритма к волокнам Пуркинье, содержат относительно длинные миофибриллы, имеющие спиральный ход; мелкие митохондрии и небольшое количество гликогена.
Рис. 7-24. Атипичные кардиомиоциты. А
- водитель ритма синусно-предсердного узла; Б
- проводящий кардиомиоцит предсердно-желудочкового пучка.
Волокна Пуркинье. Проводящие кардиомиоциты волокон Пуркинье - самые крупные клетки миокарда. В них содержатся редкая неупорядоченная сеть миофибрилл, многочисленные мелкие митохондрии, большое количество гликогена. Кардиомиоциты волокон Пуркинье не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны при помощи десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает высокую скорость проведения импульса по волокнам Пуркинье.
ДВИГАТЕЛЬНАЯ ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА
Парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающим нервом, а симпатическая - адренергическими нейронами шейного верхнего, шейного среднего и звездчатого (шейно-грудного) ганглиев. Терминальные отделы аксонов вблизи кардиомиоцитов имеют варикозные расширения (см. рис. 7-29), регулярно расположенные по длине аксона на расстоянии 5-15 мкм друг от друга. Вегетативные нейроны не образуют нервно-мышечных синапсов, характерных для скелетной мышцы. Варикозности содержат нейромедиаторы, откуда и происходит их секреция. Расстояние от варикозностей до кардиомиоцитов в среднем составляет около 1 мкм. Молекулы нейромедиаторов высвобождаются в межклеточное пространство и путём диффузии достигают своих рецепторов в плазмолемме кардиомиоцитов. Парасимпатическая иннервация сердца. Преганглионарные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, заканчиваются на нейронах сердечного сплетения и в стенке предсердий. Постганглионарные волокна преимущественно иннервируют синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел и предсердные кардиомиоциты. Парасимпатическое влияние вызывает уменьшение частоты генерации импульсов пейсмейкерами (отрицательный хронотропный эффект), снижение скорости проведения импульса через предсердно-желудочковый узел (отрицательный дромотропный эффект) в волокнах Пуркинье, уменьшение силы сокращения рабочих предсердных кардиомиоцитов (отрицательный инотропный эффект). Симпатическая иннервация сердца. Преганглионарные волокна нейронов интермедиолатеральных столбов серого вещества спинного мозга образуют синапсы с нейронами паравертебральных ганглиев. Постганглионарные волокна нейронов среднего шейного и звездчатого ганглиев иннервируют синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел, предсердные и желудочковые кардиомиоциты. Активация симпатических нервов вызывает увеличение частоты спонтанной деполяризации мембран водителей ритма (положительный хронотропный эффект), облегчение проведения импульса через предсердно-желудочковый узел (положи-
тельный дромотропный эффект) в волокнах Пуркинье, увеличение силы сокращения предсердных и желудочковых кардиомиоцитов (положительный инотропный эффект).
Гладкая мышечная ткань
Основной гистологический элемент гладкомышечной ткани - гладкомышечная клетка (ГМК), способная к гипертрофии и регенерации, а также к синтезу и секреции молекул межклеточного матрикса. ГМК в составе гладких мышц формируют мышечную стенку полых и трубчатых органов, контролируя их моторику и величину просвета. Регуляцию сократительной активности ГМК осуществляют двигательная вегетативная иннервация и множество гуморальных факторов. Развитие. Камбиальные клетки эмбриона и плода (спланхномезодерма, мезенхима, нейроэктодерма) в местах закладки гладкой мускулатуры дифференцируются в миобласты, а затем - в зрелые ГМК, приобретающие вытянутую форму; их сократительные и вспомогательные белки формируют миофиламенты. ГМК в составе гладких мышц находятся в фазе G 1 клеточного цикла и способны к пролиферации.
ГЛАДКОМЫШЕЧНАЯ КЛЕТКА
Морфо-функциональная единица гладкой мышечной ткани - ГМК. Заострёнными концами ГМК вклиниваются между соседними клетками и образуют мышечные пучки, в свою очередь формирующие слои гладкой мускулатуры (рис. 7-26). В волокнистой соединительной ткани между миоцитами и мышечными пучками проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Встречаются и единичные ГМК, например, в подэндотелиальном слое сосудов. Форма ГМК - вытя-
Рис. 7-26. Гладкая мышца в продольном (А) и поперечном (Б) разрезе.
На поперечном срезе миофиламенты видны как точки в цитоплазме гладкомышечных клеток.
нутая веретеновидная, часто отростчатая (рис. 7-27). Длина ГМК от 20 мкм до 1 мм (например, ГМК матки при беременности). Овальное ядро локализовано центрально. В саркоплазме у полюсов ядра расположены хорошо выраженный комплекс Гольджи, многочисленные митохондрии, свободные рибосомы, саркоплазматический ретикулум. Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки. Базальная мембрана, окружающая ГМК, содержит протеогликаны, коллагены типов III и V. Компоненты базальной мембраны и эластин межклеточного вещества гладких мышц синтезируются как самими ГМК, так и фибробластами соединительной ткани.
Сократительный аппарат
В ГМК актиновые и миозиновые нити не формируют миофибрилл, характерных для поперечно-полосатой мышечной ткани. Молекулы
Рис. 7-27. Гладкомышечная клетка. Центральное положение в ГМК занимает крупное ядро. У полюсов ядра находятся митохондрии, эндоплазматический ретикулум и комплекс Гольджи. Актиновые миофиламенты, ориентированные вдоль продольной оси клетки, прикреплены к плотным тельцам. Миоциты формируют между собой щелевые контакты.
гладкомышечного актина образуют стабильные актиновые нити, при- креплённые к плотным тельцам и ориентированные преимущественно вдоль продольной оси ГМК. Миозиновые нити формируются между стабильными актиновыми миофиламентами только при сокращении ГМК. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы кальция, поступающие из депо Са 2 +. Непременные компоненты сократительного аппарата - кальмодулин (Са 2 +-связывающий белок), киназа и фосфатаза лёгкой цепи гладкомышечного миозина.
Депо Ca 2 + - совокупность длинных узких трубочек (саркоплазматический ретикулум) и находящихся под сарколеммой многочисленных мелких пузырьков (кавеолы). Са 2 +-АТФаза постоянно откачивает Са 2 + из цитоплазмы ГМК в цистерны саркоплазматического ретикулума. Через Са 2+ -каналы кальциевых депо ионы Са 2+ поступают в цитоплазму ГМК. Активация Са 2+ -каналов происходит при изменении мембранного потенциала и при помощи рецепторов рианодина и инозитолтрифосфата. Плотные тельца (рис. 7-28). В саркоплазме и на внутренней стороне плазмолеммы находятся плотные тельца - аналог Z-линий попереч-
Рис. 7-28. Сократительный аппарат гладкомышечной клетки.
Плотные
тельца содержат α-актинин, это аналоги Z-линий поперечно-полосатой
мышцы. В саркоплазме они связаны сетью промежуточных филаментов, в
местах их прикрепления к плазматической мембране присутствует винкулин.
Актиновые нити прикреплены к плотным тельцам, миозиновые миофиламенты
формируются при сокращении.
но-полосатой мышечной ткани. Плотные тельца содержат α-актинин и служат для прикрепления тонких (актиновых) нитей. Щелевые контакты связывают соседние ГМК и необходимы для проведения возбуждения (ионный ток), запускающего сокращение ГМК.
Сокращение
В ГМК, как и в других мышечных тканях, работает актомиозиновый хемомеханический преобразователь, но АТФазная активность миозина в гладкомышечной ткани приблизительно на порядок величины ниже активности АТФазы миозина поперечно-полосатой мышцы. Медленное образование и разрушение актин-миозиновых мостиков требуют меньшего количества АТФ. Отсюда, а также из факта лабильности миозиновых нитей (их постоянная сборка и разборка при сокращении и расслаблении соответственно) вытекает важное обстоятельство - в ГМК медленно развивается и длительно поддерживается сокращение. При поступлении сигнала к ГМК сокращение клетки запускают ионы кальция, поступающие из кальциевых депо. Рецептор Са 2 + - кальмодулин.
Расслабление
Лиганды (атриопептин, брадикинин, гистамин, VIP) связываются с их рецепторами и активируют G-белок (G s), который в свою очередь активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ. Последний активирует работу кальциевых насосов, откачивающих Са 2 + из саркоплазмы в полость саркоплазматического ретикулума. При низкой концентрации Са 2 + в саркоплазме фосфатаза лёгких цепей миозина осуществляет дефосфорилирование лёгкой цепи миозина, что приводит к инактивации молекулы миозина. Дефосфорилированный миозин теряет сродство к актину, что предотвращает образование поперечных мостиков. Расслабление ГМК заканчивается разборкой миозиновых нитей.
ИННЕРВАЦИЯ
Симпатические (адренергические) и отчасти парасимпатические (холинергические) нервные волокна иннервируют ГМК. Нейромедиаторы диффундируют из варикозных терминальных расширений нервных волокон в межклеточное пространство. Последующее взаимодействие нейромедиаторов с их рецепторами в плазмолемме вызывает сокращение либо расслабление ГМК. Существенно, что в составе многих гладких мышц, как правило, иннервированы (точнее находятся рядом с варикозными терминалями аксонов) далеко не все ГМК. Возбуждение ГМК, не имеющих иннервации, происходит двояко: в меньшей степени - при медленной диффузии нейромедиаторов, в большей степени - посредством щелевых контактов между ГМК.
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Рецепторы плазмолеммы ГМК многочисленны. В мембрану ГМК встроены рецепторы ацетилхолина, гистамина, атриопептина, ангиотензина, адреналина, норадреналина, вазопрессина и множество других. Агонисты, связываясь со своими ре-
цепторами в мембране ГМК, вызывают сокращение или расслабление ГМК. ГМК разных органов различно реагируют (сокращением либо расслаблением) на одни и те же лиганды. Это обстоятельство объясняется тем, что существуют разные подтипы конкретных рецепторов с характерным распределением в разных органах.
ТИПЫ МИОЦИТОВ
В основе классификации ГМК находятся различия в их происхождении, локализации, иннервации, функциональных и биохимических свойствах. По характеру иннервации гладкие мышцы делятся на единично и множественно иннервированные (рис. 7-29). Единично иннервированные гладкие мышцы. Гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта, матки, мочеточника, мочевого пузыря состоят из ГМК, образующих многочисленные щелевые контакты друг с другом, формируя большие функциональные единицы для синхронизации сокращения. При этом прямую двигательную иннервацию получают лишь отдельные ГМК функционального синцития.
Рис. 7-29. Иннервация гладкомышечной ткани. А. Множественно иннервированная гладкая мышца. Каждая ГМК получает двигательную иннервацию, щелевые контакты между ГМК отсутствуют. Б. Единично иннервированная гладкая мышца. Ин-
нервированы лишь отдельные ГМК. Смежные клетки связаны многочисленными щелевыми контактами, образующими электрические синапсы.
Множественно иннервированные гладкие мышцы. Каждая ГМК мышцы радужки (расширяющие и суживающие зрачок) и семявыносящего протока получает двигательную иннервацию, что позволяет осуществлять тонкую регуляцию сокращения мышц.
Висцеральные ГМК происходят из мезенхимных клеток спланхнической мезодермы и присутствуют в стенке полых органов пищеварительной, дыхательной, выделительной и половой систем. Многочисленные щелевые контакты компенсируют сравнительно бедную иннервацию висцеральных ГМК, обеспечивая вовлечение всех ГМК в процесс сокращения. Сокращение ГМК медленное, волнообразное. Промежуточные филаменты образованы десмином.
ГМК кровеносных сосудов развиваются из мезенхимы кровяных островков. ГМК образуют единично иннервированную гладкую мышцу, но функциональные единицы не такие большие как в висцеральной мускулатуре. Сокращение ГМК сосудистой стенки опосредуют иннервация и гуморальные факторы. Промежуточные филаменты содержат виментин.
РЕГЕНЕРАЦИЯ
Вероятно, среди зрелых ГМК присутствуют недифференцированные предшественники, способные к пролиферации и дифференцировке в дефинитивные ГМК. Более того, дефинитивные ГМК потенциально способны к пролиферации. Новые ГМК возникают при репаративной и физиологической регенерации. Так, при беременности в миометрии происходит не только гипертрофия ГМК, но и значительно увеличивается их общее количество.
Немышечные сокращающиеся клетки Миоэпителиальные клетки
Миоэпителиальные клетки имеют эктодермальный генез и экспрессируют белки, характерные и для эктодермального эпителия (цитокератины 5, 14, 17), и для ГМК (гладкомышечные актин, α-актинин). Миоэпителиальные клетки окружают секреторные отделы и выводные протоки слюнных, слёзных, потовых, молочных желёз, прикрепляясь при помощи полудесмосом к базальной мембране. От тела клетки отходят отростки, охватывающие эпителиальные клетки желёз (рис. 7-30). Стабильные актиновые миофиламенты, прикреплённые к плотным тельцам, и нестабильные миозиновые, формирующиеся в процессе сокращения, - сократительный аппарат миоэпителиальных клеток. Сокращаясь, миоэпителиальные клетки способствуют продвижению секрета из концевых отделов по выводным протокам желёз. Ацетил-
Рис. 7-30. Миоэпителиальная клетка.
Корзинчатой
формы клетка окружает секреторные отделы и выводные протоки желёз.
Клетка способна к сокращению, обеспечивает выведение секрета из
концевого отдела.
холин стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток слёзных и потовых желёз, норадреналин - слюнных желёз, окситоцин - лактирующих молочных желёз.
Миофибробласты
Миофибробласты проявляют свойства фибробластов и ГМК. Их находят в разных органах (например, в слизистой оболочке кишечника эти клетки известны как «перикриптальные фибробласты»). При заживлении раны часть фибробластов начинает синтезировать гладкомышечные актины и миозины и тем самым способствуют сближению раневых поверхностей.
Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок .
Виктор Селуянов : Давайте. Но, поскольку все факторы тесно взаимосвязаны друг с другом, для лучшего понимания процесса я кратко представлю вам общую схему построения белковой молекулы. В результате тренировки в крови повышается концентрация анаболических гормонов. Самым важным из них в данном процессе является тестостерон. Этот факт обоснован всей практикой применения в спорте анаболических стероидов. Анаболические гормоны усваиваются из крови активными тканями. Молекула анаболического гормона (тестостерона, гормона роста) проникает в ядро клетки и это служит запуском начала синтеза белковой молекулы. На этом можно было бы остановиться, но попробует рассмотреть процесс более подробно. В ядре клетки находится закрученная в спираль молекула ДНК, на которую записана информация о строении всех белков организма. Различные белки отличаются друг от друга лишь последовательностью аминокислот в аминокислотной цепочке. Участок ДНК, содержащий информацию о строении одного вида белка, называется геном. Этот участок открывается в ядрах мышечных волокон еще от частоты импульсов, проходящих по мышечному волокну. Под действием гормона участок спирали ДНК, разворачивается и с гена снимается особая копия которая называется и-РНК (информационная рибонуклеиновая кислота), другое название ее м-РНК (матричная рибонуклеиновая кислота). Это иногда вносит некоторую путаницу, поэтому просто запомните, что и-РНК и м-РНК это одно и то же. Затем и-РНК выходит из ядра вместе с рибосомами. Заметьте, рибосомы строятся также внутри ядра, а для этого нужны молекулы АТФ и КрФ который должен поставлять энергию для ресинтеза АТФ, т.е. для пластических процессов. Далее на шероховатом ретикулуме рибосомы с помощью и-РНК строят белки, идет строительство белковой молекулы по нужному шаблону. Строительство белка осуществляется путем соединения друг с другом свободных аминокислот, имеющихся в клетке, в том порядке, который «записан» в и-РНК.
Всего нужно 20 различного вида аминокислот, поэтому недостаток даже одной аминокислоты (как это бывает при вегетарианской диете) буде тормозить синтез белка. Поэтому прием БАДов в виде ВСАА (валин, лейцин, изолейцин) иногда приводит к существенному росту мышечной массы при силовой тренировке.
Теперь перейдем к четырем основным фактором мышечного роста.
1. Запас аминокислот в клетке
Строительным материалом для любой белковой молекулы служат аминокислоты. Количество аминокислот в клетке это единственный из факторов, который не связан с воздействием на организм силовых упражнений, а зависит исключительно от питания. Поэтому принято, что у спортсменов силовых видов спорта минимальная доза белка животного происхождения в дневном рационе составляет не менее 2 грамм на кг собственного веса атлета.
ЖМ : Скажите, а есть ли необходимость приема аминокислотных комплексов непосредственно перед тренировкой? Ведь в процессе тренировки мы запускаем строительство белковой молекулы и именно во время тренировки оно наиболее активно.
Виктор Селуянов : Аминокислоты должны накопиться в тканях. И они накапливаются в них постепенно в виде аминокислотного пула. Поэтому необходимости повышенного содержания аминокислот в крови во время выполнения упражнения нет. Принимать их необходимо за несколько часов перед тренировкой, однако, можно продолжить прием БАДов и перед, во время и после силовой тренировки. В этом случае вероятность приема необходимой массы белка становится выше. Синтез белка идет в ближайшие сутки после силовой тренировки, поэтому прием протеиновых БАДов необходимо продолжать несколько суток после силовой тренировки. Об этом говорит и повышенный метаболизм в течение 2-3 суток после силовой тренировки.
2. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови
Это самый важный из всех четырех факторов, поскольку именно он запускает процесс синтеза миофибрилл в клетке. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови происходит под воздействием физиологического стресса достигнутого в результате отказных повторений в подходе. В процессе тренировки гормоны заходят в клетку, а обратно не выходят. Поэтому чем больше сделано подходов, тем больше гормонов будет внутри клетки. Появление новых ядер в плане роста миофибрилл ничего принципиально не меняет. Ну, появились 10 новых ядрышек, но они должны выдать информацию о том, что надо создавать миофибриллы. А они могут выдать ее только с помощью гормонов. Под действие гормонов образуются в ядрах мышечных волокон не только и-РНК, а так же транспортные РНК, рибосомы и другие структуры, принимающие участие в синтезе белковых молекул. Надо заметить, что для анаболических гормонов участие в синтезе белка необратимо. Они полностью метаболизируются внутри клетки в течении нескольких суток.
3. Повышение концентрации свободного креатина в МВ
Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит критерием интенсификации метаболизма в клетке. КрФ транспортирует энергию от митохондрий к миофибриллам в ОМВ и от саркоплазматических АТФ к миофибриллярным АТФ в ГМВ. Точно так же он транспортирует энергию и в ядро клетки, к ядерным АТФ. Если мышечное волокно активизируется, то в ядре также тратится АТФ, а для ресинтеза АТФ требуется КрФ. Других источников энергии для ресинтеза АТФ в ядре нет (там нет митохондрий). Для того чтобы поддержать процесс образования И-РНК, рибосом и тд. Необходимо поступление КрФ в ядро и выход их него свободного Кр и неорганического фосфата. Обычно я говорю, что Кр работает как гормон, чтобы не вдаваться в детали. Но главная задача Кр не в том, чтобы считывать информацию со спирали ДНК и синтезировать и-РНК, это дело гормонов, а в том чтобы обеспечить данный процесс энергетически. И чем больше КрФ, тем более активно будет проходить данный процесс. В спокойном состоянии в клетке имеется почти 100% КрФ, поэтому метаболизм и пластические процессы идут в вялотекущей форме. Однако, все органеллы организма регулярно обновляются и поэтому это процесс всегда идет. Но в результате тренировки, т.е. активности мышечного волокна, в саркоплазматическом пространстве происходит накопление свободного креатина. Это означает, что идут активные метаболические и пластические процессы. КрФ в ядрышках отдает энергию для ресинтеза АТФ, свободный Кр двигается к митохондриям, где опять ресинтезируется в КрФ. Таким образом, часть КрФ начинает включаться в обеспечение энергией ядра клетки, поэтому значительно активизируя все пластические процессы, происходящие в ней. Поэтому так эффективен дополнительный прием креатина у спортсменов силовых видов спорта. ЖМ : Соответственно прием извне анаболических стероидов не отменяет необходимости дополнительного приема креатина? Виктор Селуянов : Конечно нет. Действие гормонов и Кр никоим образом не дублируют друг друга. Наоборот, взаимно усиливают.
4. Повышение концентрации ионов водорода в МВ
Повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. Почему во время выполнения упражнений в динамическом режиме гиперплазии миофибрилл в ОМВ не происходит. Ведь они так же участвуют в работе, как и ГМВ. А потому что в них, в отличие от ГМВ активизируются только три фактора мышечного роста из четырех. В виду большого количества митохондрий и не прекращающейся доставки кислорода с кровью во время упражнения, накопления ионов водорода в саркоплазме ОМВ не происходит. Соответственно гормоны не могут проникнуть в клетку. И анаболические процессы не разворачиваются. Ионы водорода активизируют все процессы в клетке. Клетка активна, по ней бегут нервные импульсы, а эти импульсы заставляют миосателлиты начать образовывать новые ядра. При высокой частоте импульсации создаются ядра для БМВ, при низкой – ядра для ММВ.
Надо только помнить, что закисление не должно быть избыточным, иначе ионы водорода начнут разрушать белковые структуры клетки и уровень катаболических процессов в клетке начнёт превышать уровень анаболических процессов.
ЖМ : Я думаю, что все вышесказанное явится новостью для наших читателей, поскольку анализ этой информации опровергает многие устоявшиеся положения. Например, то, что мышцы наиболее активно растут во время сна и в дни отдыха.
Виктор Селуянов : Строительство новых миофибрилл продолжается 7-15 дней, но наиболее активно накопление рибосом происходит во время тренировки и первые часы после нее. Ионы водорода делают свое дело как вовремя тренировки, так и в ближайший час после нее. Гормоны работают - расшифровывают информацию с ДНК еще 2-3 дня. Но не так интенсивно, как в период тренировки, когда данный процесс активизируется еще и повышенной концентрацией свободного креатина.
ЖМ :Соответственно в период строительства миофибрилл надо раз в 3-4 дня проводить стрессовые тренировки для активизации гормонов и задействовать строящиеся мышцы в тонизирующем режиме, чтобы несколько закислить их и обеспечит лабилизацию мембран для проникновения в МВ и клеточные ядра новой порции гормонов.
Виктор Селуянов : Да, тренировочный процесс должен строится исходя из этих биологических законов, и тогда он будет максимально эффективным, что собственно подтверждено практикой силовой тренировки.
ЖМ : Так же возникает вопрос о целесообразности приема анаболических гормонов извне в дни отдыха. Ведь в отсутствии ионов водорода они не смогут пройти сквозь клеточные мембраны.
Виктор Селуянов : Совершенно справедливо. Некоторая часть конечно пройдет. Небольшая часть гормонов проникает в клетку даже в спокойном состоянии. Я уже говорил, что процессы обновления белковых структур происходят постоянно и процессы синтеза белковых молекул не останавливаются. Но большая часть гормонов попадет в печень, где погибнет и. к тому же, в больших дозах окажет негативное воздействие на саму печень. Поэтому целесообразность постоянного приема мегадоз анаболических стероидов при правильно организованной силовой тренировке необязательна. Но при сложившейся практике у бодибилдеров "бомбирования мышц" прием мега доз неизбежен, поскольку катаболизм в мышцах слишком велик.
ЖМ : Виктор Николаевич, большое спасибо вам за это интервью. Надеюсь, многие наши читателю найдут в нем ответы на свои вопросы.
Виктор Селуянов : Строго научно ответить на все вопросы пока невозможно, но очень важно строить такие модели, которые объясняют не только научные факты, но и эмпирические положения, выработанные практикой силовой подготовки.
ЦНС нужно больше времени для восстановления чем мышцам и метаболическим процессам.
30 сек – цнс незначительное – метаболизм 30-50% - сжигание жира, силовая вын.
30-60 ctr – цнс 30-40% - метаболзим 50-75% - сжигание жир, сил. Вын, малая гипертр.
60-90 ctr – 40-65% - мет 75-90% - гипертр
90-120 с – 60-76% - мет 100% - гипертр и сила
2-4 мин – 80-100% - 100% - сила
Аэробный тренинг.Виды аэробной нагрузки. Виды кардиооборудования. Виды кардиотренажеры в зависимости от цели клиента
Развитие ССС, легких, аэробной выносливости, повышение функц резервов организма.
Аэробные тренировки (тренинг, упражнения), аэробика, кардиотренировки - это вид физической нагрузки, при которой мышечные движения совершаются за счет энергии полученной в ходе аэробного гликолиза, то есть окисления глюкозы кислородом. Типичные аэробные тренировки - бег, ходьба, велосипед, активные игры и пр. Аэробные тренировки отличаются длительной продолжительностью (постоянная мышечная работа продолжается более 5 минут), при этом упражнения имеют динамический повторяющийся характер.
Аэробные тренировки предназначены для повышения выносливости организма, подъема тонуса, укрепления сердечно-сосудистой системы и сжигания жира.
Аэробный тренинг. Интенсивность аэробной нагрузки. Пульсовые зоны> Формула Карвонена.
Еще один довольно точный и простой метод носит название речевого теста. Как видно из самого названия, он предполагает, что при выполнении аэробных упражнений вы должны хорошо прогреться и вспотеть, но дыхание при этом не должно быть настолько прерывистым, чтобы мешать вам говорить.
Более сложный метод, требующий специального технического оборудования, состоит в измерении частоты сердечных сокращений в ходе выполнения упражнений. Существует взаимосвязь между количеством кислорода, потребляемым при совершении определенной деятельности, частотой сердечных сокращений и пользой, получаемой от тренировки при таких показателях. Есть данные, что самую большую пользу сердечно-сосудистой системе приносят тренировки в определенном диапазоне пульса. Ниже этого уровня тренировка не дает должного эффекта, а выше - ведет к преждевременной усталости и перетренированности.
Существуют различные методы, позволяющие правильно рассчитать уровень частоты сердечных сокращений. Самый распространенный из них - определение данной величины в процентах от максимальной частоты сердечных сокращений (МЧСС). Для начала необходимо вычислить условную максимальную частоту. У женщин она подсчитывается путем вычитания собственного возраста из 226. Частота пульса в ходе тренировки должна находиться в пределах 60-90 процентов от этой величины. Для продолжительных тренировок с пониженной нагрузкой выбирается частота в пределах 60-75 процентов от МЧСС, а при более коротких, но интенсивных тренировках она может составлять 75-90 процентов.
Процент от МЧСС - это довольно консервативная формула, и люди, хорошо подготовленные физически, в ходе аэробной тренировки вполне способны превышать предписанные значения на 10-12 ударов в минуту. Им лучше воспользоваться формулой Карвонена. Хотя этот метод не настолько популярен, как предыдущий, с его помощью можно более точно рассчитать потребление кислорода при конкретной физической нагрузке. В данном случае из МЧСС вычитается частота пульса в состоянии покоя. Рабочая частота определяется как 60-90 процентов от полученной величины. Затем к этому числу прибавляется частота пульса в состоянии покоя, что и дает окончательный ориентир для тренировок.
Попросите инструктора продемонстрировать вам, как подсчитывается частота пульса во время тренировки. Прежде всего необходимо найти точку, в которой прощупывается пульс (для этого лучше всего подходят шея или запястье), и научиться правильно подсчитывать удары сердца. Кроме того, многие тренажеры в спортивных залах оснащены встроенными датчиками пульса. Существуют также вполне доступные индивидуальные датчики, которые можно носить на теле.
Американский колледж спортивной медицины рекомендует проводить тренировки в диапазоне 60-90 процентов от МЧСС или 50-85 процентов от формулы Карвонена, чтобы получать от них максимальную пользу. Более низкие значения, в пределах 50-60 процентов от МЧСС, подходят главным образом людям с пониженным уровнем кардиоваскулярной подготовки. Людям с очень слабой подготовкой принесет пользу даже тренировка при частоте пульса, составляющей всего 40-50 процентов от МЧСС.
Назовите основные задачи разминки.
Разминка - это комплекс упражнений, которые выполняются в начале тренировки с целью разогрева организма, разработки мышц, связок и суставов. Как правило разминка перед тренировкой включает в себя выполнении легких аэробных упражнений с постепенным увеличением интенсивности. Эффективность разминки оценивается по пульсу: в течение 10 минут частота пульса должна возрасти примерно до 100 ударов в минуту. Также важными элементами разминки являются упражнения на мобилизацию суставов (в том числе и позвоночника по всей длине), растяжение связок и мышц.
Разминка или растяжка, бывает:
· Динамическая состоит из пампинга – вы принимаете позу и начинаете тянуться до точки, в которой чувствуете мышечное натяжение, затем возвращаете мышцы в исходное положение, то есть в исходную длину. Далее повторяете процедуру. Динамическая растяжка увеличивает силовые показатели перед «взрывной» силовой тренировкой или во время отдыха между подходами.
· Статическая - растяжка подразумевает растягивание мышцы до точки, в которой вы чувствуете мышечное натяжение, и последующее сохранение данного положения на некоторое время. Такая растяжка безопасней динамической, однако она отрицательно сказывается на силовых показателях и показателях в беге, если ее проводить до тренировки .
Разминка перед тренировкой - очень важный компонент тренировочной программы, и важна она не только в бодибилдинге, но и в остальных видах спорта, тем не менее многие атлеты полностью игнорируют ее.
Зачем нужна разминка в бодибилдинге:
· Разминка позволяет предотвратить травмы, и это доказано исследованиями
· Разминка перед тренировкой повышает эффективность тренинга
· Вызывает выброс адреналина, который в последующем помогает тренироваться интенсивнее
· Повышает тонус симпатической нервной системы, которая помогает тренироваться интенсивнее
· Увеличивает частоту пульса и расширяет капилляры, в связи с чем улучшается кровообращение мышц, а значит и доставка кислорода с питательными веществами
· Разминка ускоряет метаболические процессы
· Повышает эластичность мышц и связок
· Разминка повышает скорость проведения и передачи нервного импульса
Дайте определение “гибкости”. Перечислите факторы, влияющие на гибкость. В чем разница активного и пассивного растягивания.
Гибкость - способность человека выполнять упражнения с большой амплитудой. Также гибкость - абсолютный диапазон движения в суставе или ряде суставов, который достигается в мгновенном усилии. Гибкость важна в некоторых спортивных дисциплинах, особенно в художественной гимнастике.
У человека гибкость не является одинаковой во всех суставах. Занимающийся, который легко выполняет продольный шпагат, может с трудом выполнять поперечный шпагат. Кроме того, в зависимости от вида тренировок гибкость различных суставов может увеличиваться. Также для отдельного сустава гибкость может быть различной в разных направлениях.
Уровень гибкости зависит от различных факторов:
· физиологические
· тип сустава
· эластичность сухожилий и связок, окружающих сустав
· способность мышцы расслабляться и сокращаться
· температура тела
· возраст человека
· пол человека
· тип телосложения и индивидуальное развитие
· тренировки.
Приведите пример статического, динамического, баллистического и изометрического растягивания.
Дайте определение направлению функциональный тренинг.Задачи функционального тренинга.
Функциональный тренинг – тренировка, направлена на обучение двигательным действиям, воспитание физических качеств (сила, выносливость, гибкость, быстрота и координационные способности) и их сочетания, улучшение телосложения и т.п. то есть того, что может подпасть под определение «хорошие физические кондиции», «хорошая физическая форма», «спортивный внешний вид». (Е.Б. Мякинченко)
Следует отметить, что занятия «функциональным тренингом» должны быть адекватны вашему состоянию здоровья и уровню физической подготовленности. Так же необходимо перед началом тренировок проконсультироваться с врачом. И всегда помните – форсирование нагрузки приводит к отрицательным последствиям для организма.
Это принципиально новый этап развития фитнеса, предлагающий широкие возможности для тренировок. Пионерами развития этого направления в фитнесе в нашей стране стали тренеры Андрей Жуков и Антон Феоктистов.
Функциональные тренировки изначально использовали профессиональные спортсмены. Фигуристы и конькобежцы с помощью специальных упражнений тренировали чувство равновесия, метатели дисков и копий - взрывную силу, спринтеры - стартовый толчок. Несколько лет назад функциональные тренировки стали активно внедрять в программу фитнес-клубов.
Одним из предвестников функционального тренинга был пилатес. Обычное скручивание пресса предлагалось выполнять в замедленном темпе, из-за чего в работу включались мышцы стабилизаторы, отвечающие за осанку (Очень спорное утверждение.
). От такой непривычной нагрузки даже бывалые качки поначалу выбиваются из сил.
Смысл функционального тренинга в том, что человек отрабатывает движения, необходимые ему в повседневной жизни: учится легко вставать и садиться за стол или в глубокое кресло, технично перепрыгивать через лужи, поднимать и удерживать на руках ребенка - список можно продолжать бесконечно, благодаря чему улучшается сила мышц участвующих в этих движениях. Оборудование, на котором происходит тренировка, позволяет совершать движения не по фиксированной траектории, как на обычных тренажерах, а по свободной - это тяговые тренажеры, амортизаторы, мячи, свободные веса. Таким образом, Ваши мышцы работают и двигаются самым физиологичным для них образом, именно так, как это происходит в повседневной жизни. Подобные тренировки имеют значительную эффективность. Секрет в том, что функциональные упражнения вовлекают в работу абсолютно все мышцы Вашего тела, включая глубокие, ответственные за устойчивость, равновесие и красоту каждого нашего движения. Данный тип тренинга позволяет развить все пять физических качеств человека – силу, выносливость, гибкость, быстроту и координационные способности.
Равномерное и одновременное развитие верхних и нижних мышечных групп создает оптимальную нагрузку на всю костную структуру, делая наши движения в повседневной жизни более естественными. Добиться гармоничного развития всей нашей морфофункциональной системы можно с помощью нового направления современного фитнеса, быстро набирающего обороты в своей сфере и привлекающего к себе все большее количество поклонников здорового образа жизни – функционального тренинга. Функциональный тренинг – это будущее фитнеса.
Функциональный тренинг имеет огромное множество упражнений, приемов и их вариаций. Но изначально их было не так много. Есть несколько основных упражнений, которые составляют костяк функционального тренинга.
Упражнения с собственным весом :
· Приседания – они могут быть разнообразные (на двух ногах, на одной ноге, с расставленными широко ногами и т.д.)
· Разгибание спины – ноги закреплены, бедра упираются в опору, спина в свободном состоянии, руки за головой. Спина поднимается из положения 90 градусов, в одну линию с ногами и обратно.
· Запрыгивание – из положения на корточках, спортсмен запрыгивает на импровизированный пьедестал, а затем спрыгивает обратно.
· Бёрпи– упражнение похожее на привычное для нас отжимание от пола, только после каждого отжимания необходимо подтянуть ноги к груди, из этого положения выпрыгнуть вверх, при этом совершая хлопок руками над головой.
· Отжимания вниз головой – подходим к стене, делаем упор на руки, ногами отрываемся от земли и прижимаем их к стене. В таком положении делаем отжимания, касаясь пола головой.
· Скакалка – это упражнение знает даже ребенок. Единственное отличие этого упражнения в функциональном тренинге, в том, что прыжок делается более затяжной, чтобы успеть прокрутить скакалку вокруг себя дважды. При этом приходится сильнее отталкиваться и выше прыгать.
· Выпады – спортсмен из положения стоя делает широкий шаг вперед, затем возвращается обратно. Опорная нога должна почти касаться пола, а нога выпадающая, должна сгибаться не более чем на 90 градусов.
Упражнения с гимнастическими снарядами :
· Уголок – на брусьях, кольцах или другой опоре на выпрямленных руках, поднимите прямые ноги параллельно полу и удерживайте их в таком положении несколько секунд. Можно выпрямлять по одной ноге. Ваш торс должен составлять с вашими ногами угол в 90 градусов.
· Подтягивание на кольцах – удерживая в руках гимнастические кольца, поднять свое тело руками до упора 90 градусов, затем резко сделать выпад вверх, выпрямив руки. Вернуться в положение согнутых локтей, опуститься на пол.
· Отжимания на брусьях – удерживая вес тела на руках, согнутых в локтях параллельно полу, резко выпрями руки, затем вернуться в исходное положение. Спина должна быть перпендикулярно полу и не отклоняться.
· Поднятие по канату – руками и ногами упираясь в канат и обхватывая его, отталкиваться и подниматься вверх по канату.
· Подтягивание на перекладине – привычные для нас подтягивание на турнике, когда из висячего положения, усилием рук тело подтягивается вверх.
Упражнение на расстояние :
· Кросс-бег - быстрый бег туда - обратно, когда спортсмен курсирует между расстоянием от 100 метров до 1 км.
· Гребля – используется тренажер, по технике выполнения напоминающий греблю веслами на лодке. Преодолеваются расстояния от 500 до 2000 метров.
Упражнения с грузами :
· Становая тяга – из положения сидя, ухватив штангу на ширине плеч, спортсмен поднимается на выпрямленных ногах и отрывает штангу от пола. Затем возвращает в исходное положение.
· Толчок - из положения сидя, ухватив штангу чуть шире плеч, спортсмен поднимается на выпрямленных ногах и отрывая штангу от пола, поднимает ее к своей груди. После этого рывком толкает штангу над головой на выпрямленных руках.
· Приседания со штангой – Штанга лежит на плечах и поддерживается руками, ноги на ширине плеч. Спортсмен приседает глубоко и поднимается на выпрямленные ноги.
· Качели с гирей – держа гирю обеими руками, спортсмен поднимает ее над головой и опускает между ног и обратно наверх, но принципу качелей.
Это только малая часть из того, что использует функциональный тренинг в своих программах тренировок.
Функциональный тренинг для похудения[Править]
Функциональный тренинг, пожалуй, лучшая тренировка для потери лишнего веса. Она настолько интенсивная, что расход калорий происходит усиленными темпами. Почему именно функциональный тренинг?
· Во-первых, такая тренировка поможет вам держать сердечный ритм в высоком темпе. Это значит, что расход энергии будет происходить намного быстрее, чем при статичной малоподвижной тренировке.
· Во-вторых, ваше дыхание будет интенсивным и частым. Это значит, что организм будет употреблять больше кислорода, чем обычно. Существует мнение, что если организму недостаточно кислорода, то он заимствует кислород у мышц. Для того, чтобы этого не происходило необходимо тренировать свои легкие.
· В-третьих, функциональный тренинг тренирует вашу силу и выносливость.
· В-четвертых, интенсивная тренировка по системе функционального тренинга, задействует многие мышечные группы одновременно, что позволяет сжигать очень много калорий. После такой тренировки уровень метаболизма увеличивается.
· В-пятых, поднятие тяжёлых весов будет способствовать травмированию мышечной ткани во время тренировки, и ее восстановлению - после. Это значит, что ваши мышцы будут расти и увеличиваться во время отдыха. Вы будете тратить калории, даже если будете лежать на диване.
· В-шестых, тренировки по системе функционального тренинга обычно не слишком продолжительные – от 20 до 60 минут. То есть за 20 минут в день вы будете выкладываться так, что будете желать смерти. Это очень сложные тренировки.
К мышцам кора относятся:
· косые мышцы живота
· поперечная м. живота
· прямая м. живота
· малые и средние ягодичные м.
· приводящие м.
· м. задней поверхности бедра
· подостная м.
· клювовидно-плечевая м. и т.д.
Билет 23. Дайте определение направлению кроссфит. 5 физ качеств на которые направлен кроссфит.
Кроссфит (CrossFit, Inc. ) - это коммерчески-ориентированное спортивное движение и фитнес-компания, основанная Greg Glassman и Lauren Jenai в 2000 году (США, Калифорния). Компания CrossFit активно продвигает философию физического развития. Также кроссфит является соревновательным спортом.
В отношении кроссфита имеются многочисленные отрицательные отзывы специалистов и критические обзоры, один из которых был опубликован в журнале T Nation (Crossed Up by CrossFit by Bryan Krahn ). Также высказываются опасения по поводу вреда для здоровья (повышен риск травм и рабдомиолиза).
1. Работоспособность сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Способность основных систем организма накапливать, обрабатывать, доставлять и использовать кислород и энергию.
САТЕЛЛИТЫ (лат. satellites-телохранители, спутники). 1. Клетки С. (син. амфици-ты, периневрональные клетки, Trabantenzel-len), название, данное Рамон-и-Кахалом (Ramon у Cajal) особым клеткам, находящимся в нервных узлах церебро-спинальной системы между капсулой ганглиозной клетки и ее телом. Они имеют обыкновенно уплощенное тело с длинными, иногда ветвящимися отростками, но могут увеличиваться в объеме и становиться округлыми или многогранными, напоминая эпителий. Это имеет место между изгибами нервного отростка, в так наз. клубочке, а гл. обр. в окончатых промежутках, которые образуются по периферии ганглиозной клетки к старости. Клетки С. признаются в настоящее время не-вроглиальными; они составляют прямое продолжение Шванновских клеток, образующих оболочки нервного волокна. С. называют также клетки глии, прилегающие иногда к нервным клеткам головного мозга. Предполагают, что клетки С. служат для питания нервных элементов, но кроме того они обладают, как и прочие клетки глии, способностью к фагоцитозу: они внедряются в тело нервной клетки и разрушают его, образуя предварительно ямки на его поверхности (невронофагия; Marinesco, Le-vaditi, Мечников). При пат. процессах, напр. при воспалении, часто отмечаются явления размножения С, что при параллельно идущей дегенерации ганглиозных клеток ведет к образованию на месте последних своеобразных клеточных узелков (напр. при бешенстве). 2. Вены С, venae satellites arteriarum, s. comites,-глубокие вены конечностей, сопровождающие соименную артерию (Hyrtl). 3. В науке о планировке городов под сателлитами разумеют систему небольших городов-спутников, окружающих тот или иной большой город. На развитии городов-С. основана одна из систем планировки города (Unwin) (см. Планировка).Смотрите также:
- САТИРИАЗ , satyriasis, особый вид сексуальной гиперестезии у мужчин, выражается в постоянном влечении к половому удовлетворению. Следует отличать от приапизма (см.).
- САТУРАЦИЯ (Saturatio), лекарственная форма, в наст, время почти вышедшая из употребления, представляющая насыщенный углекислотой водный раствор лекарственных средств. Для приготовления С. в условиях аптеки нужно ввести в состав раствора какую-либо...
- SAPHENAE VENAE , подкожные вены нижней конечности (от греч. saphenus-ясный, видимый; обозначение части вместо целого-вены видны на небольшом протяжении). Большая подкожная вена идет от внутренней лодыжки до верхне-передней части бедра, малая-от наружного...
- САФРАНИН (иногда Шафраник), красящие вещества, принадлежащие к группе азокрасок, основного характера, обыкновенно в виде солянокислых солей. Самую простую формулу имеет фено-С, сложнее состав толу-С, содержащего метиловые группы. Продажные марки С.: Т, ...
- САХАР , углевод сладкого вкуса, имеющий широкое распространение в качестве питательного и вкусового вещества. Из различных видов С. наибольшее пищевое значение имеют: тростниковый (сахароза, свекловичный), виноградный (глюкоза, декстроза), плодовый (фруктоза, левулеза), ...
47.2.Источники развития
Подразделение клеток на нейроны и глию.
Нервная ткань в эмбриогенезе возникла последней. Закладывается на 3 неделе эмбригенеза, когда образуется нервная пластинка, которая превращается в нервный желобок, затем в нервную трубку. В стенке нервной трубки пролиферируют стволовые вентрикулярные клетки, из них образуются нейробласты из них формируются нервные клетки, Нейробласты дают начало огромному количеству нейронов (10 12), но вскоре после рождения теряют способность к делению.
и глиобласты из них формируются глиальные клетки это астроциты, олигодендроциты и эпендимоциты. Таким образом, нервная ткань включает нервные и глиальные клетки.
Глиобласты, долго сохраняя пролиферативную активность, дифференцируются в глиоциты (некоторые из которых тоже способны к делению).
В это же время, т. е. в эмбриональном периоде, значительная часть (до 40-80 %) образующихся нервных клеток погибает путем апоптоза. Считают, что это, во-первых, клетки с серьезными повреждениями хромосом (в т. ч. хромосомной ДНК) и, во-вторых, клетки, отростки которых не смогли установить связь с соответствующими структурами (клетками-мишенями, органами чувств и т. д.)
47.3.Локализация различных видов глиальных клеток
Глия центральной нервной системы:
макроглия - происходит из глиобластов; сюда относятся олигодендроглия, астроглия и эпендимная глия;
микроглия - происходит из промоноцитов.
Глия периферической нервной системы (часто её рассматривают как разновидность олигодендроглии): мантийные глиоциты (клетки-сателлиты, или глиоциты ганглиев),
нейролеммоциты (шванновские клетки).
47.4.Строение различных видов глиальных клеток
Кратко:
Подробно: Астроглия - представлена астроцитами самыми крупными из глиальных клеток, которые встречаются во всех отделах нервной системы. Астроциты характеризуются светлым овальным ядром, цитоплазмой с умеренно развитыми важнейшими органеллами, многочисленными гранулами гликогена и промежуточными филаментами. Последние из тела клетки проникают в отростки и содержат особый глиальный фибриллярный кислый белок (ГФКБ), который служит маркером астроцитов. На концах отростков имеются пластинчатые расширения ("ножки"), которые, соединяясь друг с другом, в виде мембран окружают сосуды или нейроны. Астроциты образуют щелевые соединения между собой, а также с клетками олигодендропгаи и эпендимной глии.
Астроциты подразделяются на две группы:
Протоплазматические (плазматические) астроциты встречаются преимущественно в сером веществе ЦНС\ для них характерно наличие многочисленных разветвленных коротких сравнительно толстых отростков, невысокое содежание ГФКБ.
Волокнистые (фиброзные) астроциты располагаются, в основном, в белом веществе ЦНС. От их тел отходят длинные тонкие незначительно ветвящиеся отростки. Характеризуются высоким содержанием ГФКБ.
Функции астроглии
опорная формирование опорного каркаса ЦНС, внутри которого располагаются другие клетки и волокна; в ходе эмбрионального развития служат опорными и направляющими элементами, вдоль которых происходит миграция развивающихся нейронов. Направляющая функция связана также с секрецией ростовых факторов и продукцией определенных компонентов межклеточного вещества, распознаваемых эмбриональными нейронами и их отростками.
разграничительная, транспортная и барьерная (направлена на обеспечение оптимального микроокружения нейронов):
метаболическая и регуляторная считается одной из наиболее важных функций астроцитов, которая направлена на поддержание определенных концентраций ионов К + и медиаторов в микроокружении нейронов. Астроциты совместно с клетками олигодендроглии принимают участие в метаболизме медиаторов (катехоламинов, ГАМК, пептидов).
защитная (фагоцитарная, иммунная и репаративная) участие в различных защитных реакциях при повреждении нервной ткани. Астроциты, как и клетки микроглии характеризуются выраженной фагоцитарной активностью. Подобно последним, они обладают и признаками АПК: экспрессируют на своей поверхности молекулы МНС II класса, способны захватывать, подвергать процессингу и представлять антигены, а также вырабатывать цитокины. На завершающих этапах воспалительных реакций в ЦНС астроциты, разрастаясь, формируют на месте поврежденной ткани глиальный рубец.
Эпендимная глия , или эпендима образована клетками кубической или цилиндрической формы (эпендимоцитами), однослойные пласты которых выстилают полости желудочков головного мозга и центрального канала спинного мозга. К эпендимной глии ряд авторов относит и плоские клетки, образующие выстилки мозговых оболочек (менинготелий).
Ядро эпендимоцитов содержит плотный хроматин, органеллы умеренно развиты. Апикальная поверхность части эпендимоцитов несет реснички, которые своими движениями перемещают спинномозговую жидкость (СМЖ), а от базального полюса некоторых клеток отходит длинный отросток, протягивающийся до поверхности мозга и входящий в состав поверхностной пограничной глиальной мембраны (краевой глии).
Поскольку клетки эпендимной глии образуют пласты, в которых их латеральные поверхности связаны межклеточными соединениями, по морфофункциональным свойствам ее относят к эпителиям (эпендимоглиального типа по Н.Г.Хлопину). Базальная мембрана, по данным некоторых авторов, присутствует не везде. В отдельных участках эпендимоциты обладают характерными структурно-функциональные особенностями; к таким клеткам, в частности, относят хороидные эпендимоциты и танициты.
Хороидные эпендимоциты - эпендимоциты в области сосудистых сплетений участков образования СМЖ. Они имеют кубическую форму и покрывают выпячивания мягкой мозговой оболочки, вдающиеся в просвет желудочков головного мозга (крыша III и IV желудочков, участки стенки боковых желудочков). На их выпуклой апикалыюй поверхности имеются с многочисленные микроворсинки, латеральные поверхности связаны комплексами соединений, а базальные образуют выпячивания (ножки), которые переплетаются друг с другом, формируя базальный лабиринт. Слой эпендимоцитов располагается на базальной мембране, отделяющей его от подлежащей рыхлой соединительной ткани мягкой мозговой оболочки, в которой находится сеть фенестрированных капилляров, обладающих высокой проницаемостью благодаря многочисленным порам в цитоплазме эндотелиальных клегок. Эпендимопиты сосудистых сплетений входят в состав гематоликворного барьера (барьера между кровью и СМЖ), через который происходит ультрафильтрация крови с образованием СМЖ (около 500 мл/сут).
Танициты - специализированные клетки эпендимы в латеральных участках стенки III желудочка, инфундибулярного кармана, срединного возвышения. Имеют кубическую или призматическую форму, их апикальная поверхность покрыта микроворсинками и отдельными ресничками, а от базальной отходит длинный отросток, оканчивающийся пластинчатым расширением на кровеносном капилляре. Танициты поглощают вещества из СМЖ и транспортируют их по своему отростку в просвет сосудов, обеспечивая тем самым связь между СМЖ в просвете желудочков мозга и кровью.
Функции эпендимной глии:
нейроликворного (с высокой проницаемостью),
гематоликворного
опорная (за счет базальных отростков);
образование барьеров:
ультрафильтрация компонентов СМЖ
Олигодендроглия (от греч. oligo мало, dendron дерево и glia клей, т.е. глия с малым количеством отростков) обширная группа разнообразных мелких клеток (олигодендроцитов) с короткими немногочисленными отростками, которые окружают тела нейронов, входят в состав нервных волокон и нервных окончаний. Встречаются в ЦНС (сером и белом веществе) и ПНС; характеризуются темным ядром, плотной цитоплазмой с хорошо развитым синтетическим аппаратом, высоким содержанием митохондрий, лизосом и гранул гликогена.
Клетки-сателлиты (мантийные клетки) охватывают тела нейронов в спинальных, черепномозговых и вегетативных ганлиях. Они имеют уплощенную форму, мелкое круглое или овальное ядро. Обеспечивают барьерную функцию, регулируют метаболизм нейронов, захватывают нейромедиаторы.
Леммоциты (шванновские клетки) в ПНС и олигодендроциты в ЦНС участвуют в образовании нервных волокон, изолируя отростки нейронов. Обладают способностью к выработке миелиновой оболочки.
Микроглия - совокупность мелких удлиненных звездчатых клеток (микроглиоцитов) с плотной цитоплазмой и сравнительно короткими ветвящимися отростками, располагающихся преимущественно вдоль капилляров в ЦНС. В отличие от клеток макроглии, они имеют мезенхимное происхождение, развиваясь непосредственно из моноцитов (или периваскулярных макрофагов мозга) и относятся к макрофагально-монопитарной системе. Для них характерны ядра с преобладанием гетерохрома! ина и высокое содержание лизосом в цитоплазме.
Функция микроглии - защитная (в том числе иммунная). Клетки микроглии традиционно рассматривают как специализированные макрофаги ЦНС - они обладают значительной подвижностью, активируясь и увеличиваясь в числе при воспалительных и дегенеративных заболеваниях нервной системы, когда они утрачивают отростки, округляются и фагоцитируют остатки погибших клеток. Активированные клетки микроглии экспрессируют молекулы МНС I и II классов и рецептор CD4, выполняют в ЦНС функцию дендритных АПК, секретируют ряд цитокинов. Эти клетки играют очень важную роль в развитии поражений нервной системы при СПИДе. Им приписывают роль "троянского коня", разносящего (совместно с гематогенными моноцитами и макрофагами) ВИЧ по ЦНС. С повышенной активностью клеток микроглии, выделяющих значительные количества цитокинов и токсических радикалов, связывают и усиленную гибель нейронов при СПИДе механизмом апоптоза, который индуцируется в них вследствие нарушения нормального баланса цитокинов.
Aagaard P. Hyperactivation of myogenic satellite cells with blood flow restricted exercise // 8th International Conference on Strength Training, 2012 Oslo, Norway, Norwegian School of Sport Sciences. – P.29-32.
П. Аагаард
ГИПЕРАКТИВАЦИЯ МИОГЕННЫХ КЛЕТОК-САТЕЛЛИТОВ С ПОМОЩЬЮ СИЛОВЫХ УПРАЖНЕНИЙ С ОГРАНИЧЕНИЕМ КРОВОТОКА КРОВИ
Institute of Sports Science and Clinical Biomechanics, University of Southern Denmark, Odense, Denmark
Введение
Упражнения с ограничением потока крови (BFRE )
Силовые упражнения с ограничением потока крови при низкой и средней интенсивной нагрузке (20–50% от максимума) с использованием параллельного ограничения потока крови (гипоксическая силовая тренировка) вызывает нарастающий интерес как в научных, так и прикладных областях (Manini & Clarck 2009, Wernbom et al. 2008). Растущая популярность обусловлена тем, что масса скелетных мышц и максимальная мышечная сила могут быть увеличены в такой же или большей степени с помощью гипоксической силовой тренировки (Wernbom et al., 2008) по сравнению с обычными силовыми тренировками с большими отягощениями (Aagaard et al., 2001). Кроме того, гипоксическая силовая тренировка, по-видимому, приводит к усиленным гипертрофическим ответам и приросту силы, по сравнению с упражнениями, применяющими идентичную нагрузку и объем без перекрытия кровотока (Abe et al. 2006, Holm et al. 2008), хотя потенциальная гипертрофическая роль низко интенсивных силовых тренировок может также существовать сама по себе (Mitchell et al. 2012). Тем не менее, конкретные механизмы, отвечающие за адаптивные изменения в сморфологии скелетных мышц при гипоксической силовой тренировке остаются практически неизвестными. Синтез белков миофибрилл увеличивается при интенсивных сессиях гипоксической силовой тренировки вместе с нерегулируемой деятельностью в AKT/mTOR путях (Fujita et al. 2007, Fry et al. 2010). Кроме того, уменьшение экспрессии генов, вызывающих протеолиз (FOXO3a, Atrogin, MuRF-1) и миостатина, отрицательного регулятора мышечной массы наблюдались после интенсивной гипоксической силовой тренировки (Manini et al. 2011, Laurentino et al. 2012).
Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах "Гипертрофия скелетных мышц человека " и "Биомеханика мышц "
Миогенные клетки-сателлиты
Влияние гипоксической силовой тренировки на сократительные функции мышц
При гипоксической силовой тренировке с низкой и умеренной тренировочной нагрузкой отмечался значительный рост максимальной мышечной силы (МVC), несмотря на относительно короткие периоды тренировок (4-6 недель) (например, Takarada et al. 2002, Kubo et al. 2006; обзор Wernbom et al. 2008). В частности, адаптивный эффект гипоксической силовой тренировки на сократительную функцию мышц (МVC и мощность) сопоставим с достигаемой с помощью силовых тренировок с большими отягощениями в течение 12-16 недель (Wernbom et al. 2008). Однако, влияние гипоксической силовой тренировки на способность скелетной мышцы быстро сокращаться (RFD) остается в значительной степени неизученным, к этому явлению интерес стал проявляться интерес совсем недавно (Nielsen et al., 2012).
Влияние гипоксической силовой тренировки на размер мышечного волокна
При гипоксической силовой тренировке с использованием интенсивной нагрузки с небольшими отягощениями был выявлен значительный прирост объема мышечного волокна и поперечного сечения (CSA) всей мышцы (Abe et al. 2006, Ohta et al. 2003, Kubo et al. 2006, Takadara et al. 2002). Наоборот, тренировки с небольшими отягощениями без ишемии обычно приводят к отсутствию результата (Abe et al. 2006, Mackey et al. 2010) или небольшому увеличению (<5%) (Holm et al. 2008) роста мышечного волокна , хотя это недавно было оспорено (Mitchell et al. 2012). При гипоксической силовой тренировке большой прирост в объеме мышечного волокна частично объясняется распространением миогенных клеток-сателлитов и формированием новых миоядер .
Влияние гипоксической силовой тренировки на миогенные клетки-сателлиты и количество миоядер
Мы недавно исследовали вовлечение миогенных клеток-сателлитов в увеличение миоядер в ответ на гипоксическую силовую тренировку (Nielsen et al. 2012). Были обнаружены доказательства распространения клеток-сателлитов и увеличение количества миоядер при через 3 недели после гипоксической силовой тренировки, что сопровождалось значительным увеличением объема мышечного волокна (Nielsen et al. 2012). (Рис.1).
Рис. 1. Площадь поперечного сечения мышечного волокна (CSA), измеренная до и после 19 дней тренировок с небольшими отягощениями (20% от максимума) с ограничением потока крови (BFRE) и силовой тренировки без ограничения кровотока в мышечных волокнах I типа (слева) и мышечных волокнах II типа <0.001, ** p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.
Плотность и количество Рах-7+ клеток-сателлитов увеличилось в 1-2 раза (то есть на 100-200%) после 19 дней гипоксической силовой тренировки (рис. 2). Это значительно превышает 20-40% увеличение количества клеток-сателлитов , наблюдаемое после нескольких месяцев традиционных силовых тренировок (Kadi et al. 2005, Olsen et al. 2006, Mackey et al. 2007). Количество и плотность клеток-сателлитов увеличились одинаково в мышечных волокнах типа I и II (Nielsen et al. 2012) (Рис.2). В то время как при обычных силовых тренировках с большими отягощениями больший ответ наблюдается в клетках-сателлитах мышечных волокон II типа по сравнению с типом I, (Verdijk et al. 2009). Кроме того, при гипоксической силовой тренировке значительно увеличилось количество миоядер (+ 22-33%), в то время как миоядерный домен (объем мышечного волокна /количество миоядер) остался без изменений (~1800-2100 мкм 2), хотя наблюдалось легкое, пусть даже и временное, уменьшение на восьмой день тренировки (Nielsen et al. 2012).
Последствия роста мышечного волокна
Рост активности клеток-сателлитов , вызванный гипоксической силовой тренировкой (Рис. 2), сопровождался значительной гипертрофией мышечного волокна (+30-40%) в мышечных волокнах I и II из биопсий, взятых 3-10 дней спустя после тренировки (Рис. 1). В дополнение гипоксическая силовая тренировка вызвала значительное увеличение максимального произвольного сокращения мышц (MVC ~10%) и RFD (16-21%) (Nielsen и др., ICST 2012).
Рис. 2 Количество миогенных клеток-сателлитов , измеренное до и после 19 дней тренировок с небольшими отягощениями (20% от максимума) с ограничением потока крови (BFRE) и силовой тренировки без ограничения кровотока (CON) в мышечных волокнах I типа (слева) и мышечных волокнах II типа (справа). Изменения значимы: *p<0.001, † p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.
После гипоксической силовой тренировки увеличение количества клеток-сателлитов положительно влияет на рост мышечного волокна . Наблюдались положительная корреляция между изменениями до и после тренировок среднего значения площади поперечного сечения мышечного волокна и прироста количества клеток-сателлитов и числа миоядер соответственно (r=0.51-0.58, p<0.01).
Никаких изменений в перечисленных выше параметрах не было обнаружено в контрольной группе, выполнявшей схожий тип тренировки без ограничения потока крови , за исключением временного увеличения размера мышечных волокон типов I+II через восемь дней тренировок.
Потенциальные адаптивные механизмы
Было обнаружено, что CSA мышечных волокон увеличивается у обоих типов волокон только через восемь дней гипоксической силовой тренировки (10 тренировочных сессий) и сохраняется повышенным на третий и десятый дней после тренировки (Nielsen et al., 2012). Неожиданно, CSA мышц также временно увеличились у исследуемых контрольной группы, выполняющих неокклюзионные тренировки на восьмой день, но вернулись к базовому уровню после 19 дней тренировки. Эти наблюдения предполагают, что быстрое начальное изменения в CSA мышечных волокон зависит от факторов, отличных от накопления миофибриллярных белков, таких как отек мышечных волокон.
Краткосрочный отек мышечных волокон может быть вызван изменением каналов сарколеммы, вызванной гипоксией (Korthuis и др. 1985), открытием мембранных каналов, которое обусловлено растяжением (Singh & Dhalla 2010) или микрофокальным повреждением самой сарколеммы (Grembowicz и др. 1999). Напротив, более поздний прирост CSA мышечного волокна наблюдавшийся после 19 дней гипоксической силовой тренировки (Рис. 1), вероятно, обусловлен аккумуляцией миофибриллярных белков, так как CSA мышечного волокна сохранялось повышенным 3-10 дней после тренировки наряду с 7-11% сохраняемым подъемом максимального произвольного сокращения мышц (MVC) и RFD.
Специфичные пути стимулированного действия гипоксической силовой тренировки на миогенные клетки-сателлиты остаются неисследованными. Гипотетически, снижение количества выделения миостатина после гипоксической силовой тренировки (Manini и др. 2011, Laurentino et al., 2012) может играть важную роль, так как миостатин – сильный ингибитор активации миогенных клеток-сателлитов (McCroskery и др. 2003, McKayи др. 2012) путем подавления сигналов Pax-7 (McFarlane et al. 2008). Введение вариантов соединений инсулиноподобного фактора роста (IFR): IFR-1Еа и IFR-1Еb (механозависимый фактор роста) после гипоксической силовой тренировки может потенциально также играть важную роль, так как известно, что они являются сильными стимулами распространения и дифференциации клеток-сателлитов (Hawke & Garry 2001, Boldrin и др. 2010). Механический стресс, воздействующий на мышечные волокна может запустить активацию клеток-сателлитов через выпуск окиси азота (NO) и фактора роста гепатоцитов (HGR) (Tatsumi и др. 2006, Punch и др. 2009). Следовательно, NO также может быть важным фактором для гиперактивации миогенных клеток-сателлитов , наблюдаемой при гипоксической силовой тренировке, так как временные подъемы значений NO могут, вероятно, случаться в результате ишемических условий при гипоксической силовой тренировке.
Дальнейшую дискуссию потенциальных сигнальных путей, которые могут активировать миогенные клетки-сателлиты при гипоксической силовой тренировке, см. в презентации конференции Wernborn (ICST 2012).
Заключение
Краткосрочные силовые упражнения, выполняемые с небольшими отягощениями и частичным ограничением потока крови , по-видимому, вызывают значительную пролиферацию миогенных стволовых клеток-сателлитов и приводит к увеличению миоядер в скелетных мышцах человека, которое вносит вклад в ускорение и значительную степень гипертрофии мышечных волокон , наблюдаемую при тренировке этого типа. Молекулярными сигналами, вызывающими повышенную активность клеток-сателлитов при гипертрофической силовой тренировке могут быть: увеличение внутримышечного производства инсулиноподобного фактора роста, а также локальных значений NO; а также уменьшение активности миостатина и других регулирующих факторов.
Литература
1) Aagaard P Andersen JL, Dyhre-Poulsen P, Leffers AM, Wagner A, Magnusson SP, Halkjaer-Kristensen J, Simonsen EB. J. Physiol. 534.2, 613-623, 2001
2) Abe T, Kearns CF, Sato Y. J. Appl. Physiol. 100, 1460-1466, 2006 Boldrin L, Muntoni F, Morgan JE., J. Histochem. Cytochem. 58, 941–955, 2010
3) Fry CS, Glynn EL, Drummond MJ, Timmerman KL, Fujita S, Abe T, Dhanani S, Volpi E, Rasmussen BB. J. Appl. Physiol. 108, 1199–1209, 2010
4) Fujita S, Abe T, Drummond MJ, Cadenas JG, Dreyer HC, Sato Y, Volpi E, Rasmussen BB. J. Appl. Physiol. 103, 903–910, 2007
5) Grembowicz KP, Sprague D, McNeil PL. Mol. Biol. Cell 10, 1247–1257, 1999
6) Hanssen KE, Kvamme NH, Nilsen TS, Rønnestad B, Ambjørnsen IK, Norheim F, Kadi F, Hallèn J, Drevon CA, Raastad T. Scand. J. Med. Sci. Sports, in press 2012
7) Hawke TJ, Garry DJ. J. Appl. Physiol. 91, 534–551, 2001
8) Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Petersen SG, Flyvbjerg A, Andersen JL, Aagaard P, Kjaer M. J. Appl. Physiol. 105, 1454–1461, 2008
9) Kadi F, Charifi N, Denis C, Lexell J, Andersen JL, Schjerling P, Olsen S, Kjaer M. Pflugers Arch. — Eur. J. Physiol. 451, 319–327, 2005
10) Kadi F, Ponsot E. Scand. J. Med. Sci.Sports 20, 39–48, 2010
11) Kadi F, Schjerling P, Andersen LL, Charifi N, Madsen JL, Christensen LR, Andersen JL. J. Physiol. 558, 1005–1012, 2004
12) Kadi F, Thornell LE. Histochem. Cell Biol. 113, 99–103, 2000 Korthuis RJ, Granger DN, Townsley MI, Taylor AE. Circ. Res. 57, 599–609, 1985
13) Kubo K, Komuro T, Ishiguro N, Tsunoda N, Sato Y, Ishii N, Kanehisa H, Fukunaga T, J. Appl. Biomech. 22,112–119, 2006
14) Laurentino GC, Ugrinowitsch C, Roschel H, Aoki MS, Soares AG, Neves M Jr, Aihara AY, Fernandes Ada R,Tricoli V. Med. Sci. Sports Exerc. 44, 406–412, 2012
15) Mackey AL, Esmarck B, Kadi F, Koskinen SO, Kongsgaard M, Sylvestersen A, Hansen JJ, Larsen G, Kjaer M. Scand. J. Med. Sci. Sports 17, 34–42, 2007
16) Mackey AL, Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Kadi F, Kjaer M. Scand. J. Med. Sci. Sports 21, 773–782б 2010
17) Manini TM, Clarck BC. Exerc. Sport Sci. Rev. 37, 78-85, 2009
18) Manini TM, Vincent KR, Leeuwenburgh CL, Lees HA, Kavazis AN, Borst SE, Clark BC. Acta Physiol. (Oxf.) 201, 255– 263, 2011
19) McCroskery S, Thomas M, Maxwell L, Sharma M, Kambadur R. J. Cell Biol. 162, 1135–1147, 2003
20) McFarlane C, Hennebry A, Thomas M, Plummer E, Ling N, Sharma M, Kambadur R. Exp. Cell Res. 314, 317–329, 2008