Переливание крови при лейкозе. Острый лейкоз. Трансплантация стволовых клеток

Острый лейкоз (острая лейкемия) -сравнительно редкий вариант лейкемического процесса с разрастанием недифференцированных материнских клеток вместо нормально созревающих зернистых лейкоцитов, эритроцитов и пластинок; клинически проявляется некрозами и септическими осложнениями, вследствие выпадения фагоцитарной функции лейкоцитов, тяжелой безудержно прогрессирующей анемией, тяжелым геморрагическим диатезом, неизбежно приводя к смерти. По своему бурному течению острые лейкемии клинически аналогичны ракам и саркомам из мало дифференцированных клеток у молодых лиц.

В развитии острых лейкемий нельзя не видеть крайней дезорганизации функций,6 регулирующих в нормальном организме кроветворение, а также деятельность ряда других систем (поражение сосудистой сети, кожи, слизистых оболочек, нервной системы при острых лейкемиях). В большинстве случаев острые лейкемии относятся к острым миелобластическим формам.

Эпидемиология острого лейкоза крови

Заболеваемость острым лейкозом составляет 4-7 случаев на 100 000 населения в год. Рост заболеваемости отмечается после 40 лет с пиком 60-65 лет. У детей (пик 10 лет) 80-90% острых лейкозов - лимфоидные.

Причины острого лейкоза крови

Развитию заболевания способствуют вирусные инфекции, ионизирующее излучение. Острый лейкоз может развиваться под влиянием химических веществ-мутантов. К таким веществам относятся бензол, цитостатики, иммунодепрессанты, левомицетин и др.

Под влиянием вредных факторов происходят изменения в строении кроветворной клетки. Клетка мутирует, а затем начинается развитие уже измененной клетки, с последующим ее клонированием вначале в костном мозге, затем в крови.

Увеличение количества измененных лейкоцитов в крови сопровождается выходом их из костного мозга, а затем расселением их в различных органах и системах организма с последующими дистрофическими изменениями в них.

Дифференцировка нормальных клеток нарушается, это сопровождается угнетением кроветворения.

Причину острого лейкоза в большинстве случаев выяснить не удается. Ниже перечислены некоторые из врожденных и приобретенных заболеваний, способствующих развитию лейкоза:

синдром Дауна;
анемия Фанкони;
синдром Блума;
синдром Кляйнфелтера;
нейрофиброматоз;
атаксия-телеангиэктазия.

У однояйцовых близнецов риск острого лейкоза в 3-5 раз выше, чем в популяции.

К лейкозогенным факторам внешней среды относят ионизирующую радиацию, в том числе облучение во внутриутробном периоде, различные химические канцерогены, особенно производные бензола, курение (двукратное повышение риска), химиопрепараты и различные возбудители инфекций. По-видимому, по крайней мере, в некоторых случаях у детей генетическая предрасположенность появляется во внутриутробном периоде. В дальнейшем после рождения под влиянием первых инфекций, возможно, происходят и другие генетические мутации, что в итоге становится причиной развития у детей острого имфобластного лейкоза.

Острый лейкоз развивается в результате злокачественной трансформации гемопоэтических стволовых клеток или ранних клеток-предшественников. Лейкозные клетки-предшественники пролиферируют, не подвергаясь дальнейшей дифференцировке, что приводит к накоплению властных клеток в костном мозге и угнетению остномозгового кроветворения.

Причиной острых лейкозов являются хромосомные мутации. Они возникают под воздействием ионизирующей радиации, что показал рост заболеваемости в 30- 50 раз в Хиросиме и Нагасаки. Лучевая терапия повышает риск болезни. Сигаретный дым вызывает не менее 20% острых лейкозов. Канцерогенным действием обладают химические соединения (бензол, цитостатики). У больных с генетическими заболеваниями лейкозы встречаются чаще. Есть данные, что вирусы способны встраиваться в геном человека, увеличивая угрозу развития опухолей. В частности, Т-лимфотропный ретровирус человека вызывает Т-клеточную лимфому взрослых.

Патологоанатомические изменения касаются главным образом лимфатических узлов, лимфатической ткани глотки и миндалин, костного мозга.

Лимфатические узлы представляют картину метаплазии характера обычно миелобластической ткани. В миндалинах преобладают некротические изменения. Костный мозг красный, состоит в основном из миелобластов или гемоцитобластов, реже из других форм. Нормобласты и мегакариоциты обнаруживаются лишь с трудом.

Патогенез заключается в более быстром росте клона патологических бластных клеток, которые вытесняют клетки нормального кроветворения. Лейкозные клетки могут развиваться на любом начальном этапе кроветворения.

Симптомы и признаки острого лейкоза, острой лейкемии

Для острого лейкоза характерны следующие синдромы:

интоксикационный;
анемический;
геморрагический (экхимозы, петехии, кровотечения);
гиперпластический (оссалгии, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, инфильтрация десен, нейролейкоз);
инфекционных осложнений (локальные и генерализованные инфекции).

Острый промиелоцитарный лейкоз протекает более агрессивно и характеризуется молниеносным течением. У 90% больных острым промиелоцитарным синдромом развивается ДВС-синдром.

Острый лейкоз проявляется признаками нарушения костномозгового кроветворения.

Анемия.
Тробоцитопения и обусловленные ею кровотечения.
Инфекции (в основном бактериальные и грибковые).

Возможны также признаки экстрамедуллярной лейкозной инфильтрации, чаще возникающие при остром лимфобластном лейкозе и моноцитарной форме острого лиелолейкоза.

Гепатоспленомегалия.
Лимфаденопатия.
Лейкозный менингит.
Лейкозная инфильтрация яичек.
Кожные узелки.

Острый промиелоцитарный лейкоз проявляется кровоточивостью, связанной с первичным фибринолизом и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС).

Заболевают лица любого возраста, нередко молодые.

Врач видит перед собой тяжелого больного в состоянии прострации, жалующегося на слабость, одышку, головную боль, шум в ушах, местные явления во рту, зеве, остро развившиеся вместе с внезапным повышением температуры и ознобами, ночными потами, рвотой, поносами. Больные поражают крайней бледностью, развивающейся уже с первых дней болезни; на коже крупные кровоизлияния на месте инъекций давления костяка и т. д.

Обнаруживают набухание и гиперемию слизистой рта и носоглотки, язвенно-некротический стоматит, иногда характера номы, со слюнотечением, зловонным запахом изо рта, язвенно-некротический процесс в миндалинах, распространяющийся на дужки, заднюю стенку глотки, гортань и приводящий к прободению неба и т. д., отек шеи с припуханием лифатических узлов переднего шейного треугольника.

Реже некрозы поражают вульву и различные другие органы. Наблюдаются носовые кровотечения, кровавая рвота вследствие распада лейкемического инфильтрата стенки желудка, тромбопении, поражения сосудистой стенки-язвенно-некротическая форма острой лейкемии, часто ошибочно принимаемая за дифтерию или скорбут.

В других случаях некрозов не развивается. На первый план выступает анемия, лихорадка, недостаток воздуха при разговоре и малейших движениях, резкий шум в голове и ушах, одутловатое лицо, тахикардия, приступы ознобов с неправильными повышениями температуры, кровоизлияния в дно глаза, в мозг - анемически-септическая форма острой лейкемии, смешиваемая с первичными заболеваниями красной крови или с сепсисом как основным заболеванием.

Увеличение лимфатических узлов и селезенки при острой лейкемии не достигает сколько-нибудь значительной степени и сплошь и рядом устанавливается впервые только при систематическом исследовании больного; грудина, ребра чувствительны при давлении вследствие лейкемических разрастаний. Налицо обычные признаки тяжелой анемии- пляска артерий, шум волчка на шее, систолический шум на сердце.

Изменения крови не ограничиваются лейкоцитами. Постоянно находят тяжелую прогрессирующую с каждым днем анемию с цветным показателем около единицы и с падением гемоглобина до 20%, а эритроцитов до 1 000 000. Пластинки резко уменьшаются в числе или полностью исчезают.

Ядерные эритроциты отсутствуют, ретикулоцитов меньше нормы, несмотря на тяжелую анемию, анизоцитоз и пойкилоцитоз не выражены. Таким образом, красная кровь не отличима от апластической анемии- алейкии. Число лейкоцитов может быть нормальным и даже пониженным (почему болезнь часто не распознается правильно) или же повышено до 40 000-50 000, редко более значительно. Характерно, что до 95-98% всех лейкоцитов составляют недифференцированные Клетки: миелобласты обычно малых, реже средних и крупных размеров (острая миелобластическая лейкемия); по-видимому, могут быть также острые лимфобластические формы, или же основным представителем является еще менее дифференцированная клетка характера гемоцитобласта (острый гемоцитобластоз).

Различие между этими формами не имеет практического значения ввиду одинаково безнадежного прогноза; в то же время оно часто затруднительно даже для опытного гематолога (Для миелобластов характерна базофильная протоплазма и мелкосетчатое ядре» с 4-5 ясно просвечивающими ядрышками.). Патологоанатом, формулируя окончательный диагноз, основывается часто только на совокупности всех изменений органов на вскрытии. Для острой лейкемии характерен разрыв (Так называемый hiatus leucaemicus-лейкемический провал.) между отмирающими невосполняющимися зрелыми формами нейтрофилов и других лейкоцитов и формами материнскими, неспособными к дальнейшей дифференцировке,-отсутствие промежуточных форм, столь типичных для хронической миэлоидной лейкемии.

Тот же механизм объясняет и неудержимое падение числа эритроцитов-материнские клетки (гемоцитобласты) теряют при острой лейкемии способность к дифференцировке и в направлении эритроцитов, а имеющиеся налицо к началу болезни зрелые эритроциты периферической крови отмирают в обычный срок (около 1-2 месяцев). Нет размножения и мегакариоцитов-отсюда резкая тромбопения, отсутствие ретракции сгустка, положительный симптом жгута и другие провокационные феномены геморрагического диатеза. Моча нередко содержит эритроциты, а также белок.

Заболевание протекает в несколько стадий. Имеются начальная стадия, развернутая стадия и стадия ремиссии заболевания.

Могут повышаться температура тела до очень высоких значений, появляться острые воспалительные изменения в носоглотке, язвенно-некротические ангины.

В развернутой стадии все проявления заболевания усиливаются. В крови снижается количество нормальных клонов лейкоцитов, увеличивается количество мутированных клеток. Это сопровождается снижением фагоцитарной активности лейкоцитов.

Быстро увеличиваются в размерах лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными.

В терминальной стадии общее состояние резко ухудшается.

Отмечают резкое нарастание анемии, снижение количества кровяных пластинок - тромбоцитов, усиливаются проявления неполноценности сосудистой стенки. Появляются кровоизлияния, кровоподтеки.

Течение заболевания злокачественное.

Течение и клинические формы острого лейкоза, острой лейкемии

Острая лейкемия развивается иногда через- тот или иной срок после родов, скарлатины, дифтерии, острых приступов малярии и т. д., однако прямой связи с какой-либо септической или иной инфекцией установить не удается. Болезнь оканчивается смертью через 2-4 недели (при язвенно-некротической форме) или спустя 2 и более месяцев (при анемически септическом варианте); возможны некоторые колебания и временные остановки в прогрессировании процесса и более затяжное течение болезни (подострый лейкоз).

Вследствие беззащитности организма ввиду почти полного исчезновения зрелых нейтрофилов-фагоцитов, острая лейкемия, как и агранулоцитоз и алейкия, часто приводит ко вторичному сепсису с обнаружением в крови стрептококка или других возбудителей (sepsis е neutropenia - сепсис из-за нейтропении). Ближайшей причиной смерти может быть пневмония, кровопотери, кровоизлияние в" мозг, эндокардит.

Своеобразным вариантом острых или подострых, обычно миелобластических, лейкемий являются периостальные формы с поражением черепа (и нередко выпячиванием глаза-экзофталмом) и других костей характерными лейкемическими инфильтратами зеленого цвета (хлорлейкемии, «зеленый рак»).

Прогноз острого лейкоза

Выживаемость больных, не получающих лечения, составляет, как правило, 3-6 месяцев. Прогноз также зависит от ряда факторов, таких как кариотип, ответ на терапию и общее состояние больного.

Диагноз и дифференциальный диагноз острого лейкоза, острой лейкемии

Наиболее частый симптом острого лейкоза - панцитопения, но у небольшой части больных количество лейкоцитов в крови бывает повышенным.

Диагноз ставят на основании морфологического исследования костного мозга. Оно позволяет дифференцировать миелоидный лейкоз от лимфоидного и судить о прогнозе заболевания. Диагноз острого лейкоза ставят в тех случаях, когда количество властных клеток составляет более 20% ядросодержащих клеток. Лейкозная инфильтрация ткани головного мозга - одно из проявлений острого лимфобластного лейкоза, для ее диагностики необходимо исследование ликвора.

Как сказано выше, острая лейкемия часто ошибочно диагностируется как скорбут, дифтерия, сепсис, малярия, с которыми, однако, она имеет лишь поверхностное сходство. Агранулоцитоз отличается нормальным числом эритроцитов и пластинок; геморрагический диатез отсутствует. При апластической анемии (алейкии)-лейкопения с преобладанием нормальных лимфоцитов; миелобластов и других материнских клеток в крови не находят, нет их и в костном мозгу.

При инфекционном мононуклеозе (железистой лихорадке, болезни Филатова-Пфейфера) число лейкоцитов повышено до 20 000-30 000 с обилием лимфо- и монобластов, частью атипических (лейкемоидная картина крови), при наличии циклической лихорадки, ангины, чаще типа катарральной или с пленками, припуханий лимфатических узлов на шее, в меньшей степени в других местах, увеличения селезенки. Общее состояние больных страдает мало; красная кровь остается нормальной. Обычно через 2-3 недели наступает выздоровление, хотя лимфатические узлы могут месяцами оставаться увеличенными. Сыворотка крови агглютинирует бараньи эритроциты (реакция Пауль-Буннеля).

При обострении хронической миелоидной лейкемии число миелобластов редко превышает половину всех лейкоцитов; общее число лейкоцитов часто исчисляется сотнями тысяч. Резко увеличена селезенка и лимфатические узлы. Анамнез дает указания на затяжное течение болезни.

Дифференциальная диагностика острой панцитопении проводится с такими заболеваниями, как апластическая анемия, инфекционный мононуклеоз. В отдельных случаях высокое количество бластов может быть проявлением лейкемоидной реакции на инфекционное заболевание (например, туберкулез).

Гистохимическое исследование, цитогенетика, иммунофенотипирование и молекулярно-биологические исследования позволяют дифференцировать властные клетки при ОЛЛ, ОМЛ и других заболеваниях. Для точного определения варианта острого лейкоза, что крайне важно при выборе тактики лечения, необходимо определение В-клеточных, Т-клеточных и миелоидных антигенов, а также проточной цитометрии.

У больных с симптомами поражения ЦНС выполняется КТ головы. Рентгенография выполняется для определения наличия опухолевого образования средостения, особенно перед проведением анестезии. КТ, МРТ или УЗИ позволяют диагностировать спленомегалию.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют острый лейкоз с лейкемоидными реакциями при инфекционных заболеваниях, например моноцитоз при туберкулезе.

А также заболевание следует отличать от лимфом, хронического лейкоза с бластным кризом, множественной миеломы.

Лечение острого лейкоза, острой лейкемии

Химиотерапия,
Поддерживающее лечение.

Цель лечения - полная ремиссия, в т.ч. разрешение клинических симптомов, восстановление нормального уровня клеток крови и нормального гемопоэза с уровнем властных клеток в костном мозге <5% и элиминация лейкозного клона. Хотя основные принципы лечения ОЛЛ и ОМЛ сходны, режимы лечения отличаются. Разнообразие встречающихся клинических ситуаций и вариантов лечения требует участия опытных специалистов. Предпочтительно проведение лечения, особенно его наиболее сложных фаз (например, индукция ремиссии) в медицинских центрах.

Из цитостатиков используются меркаптопурин, метотрексат, винкристин, циклофосфан, цитозин-арабинозид, рубомицин, краснитин (L-аспараза).

Поддерживающее лечение . Поддерживающее лечение при острых лейкозах сходно и может включать:

гемотрансфузии;
антибиотики и противогрибковые препараты;
гидратацию и ощелачивание мочи;
психологическую поддержку;

Трансфузии тромбоцитов, эритроцитов и гранулоцитов выполняются по показаниям больным с кровотечениями, анемией и нейтропенией соответственно. Профилактическое переливание тромбоцитов выполняется при уровне тромбоцитов периферической крови <10 000/мкл; при наличии лихорадки, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и мукозита, обусловленного химиотерапией, используется более высокий пороговый уровень. При анемии (Нb <8 г/дл) применяется трансфузия эритроцитартой массы. Трансфузия гранулоцитов может применяться у больных с нейтропенией и развитием грамнегативных и других серьезных инфекций, но ее эффективность в качестве профилактики не была доказана.

Антибиотики часто необходимы в связи с тем, что у больных развиваются нейтропения и иммуносупрессия, что может приводить к быстрому развитию инфекций. После проведения необходимых обследований и посева культур пациентам с лихорадкой и уровнем нейтрофилов <500/мкл следует начинать лечение антибактериальными препаратами, воздействующими и на грампозитивные и на грамнегативные микроорганизмы.

Гидратация (увеличение суточного объема вводимой жидкости в 2 раза), ощелачивание мочи и мониторинг электролитов могут предотвратить развитие гиперурикемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и гиперкалиемии (туморлизис синдром), которые вызываются быстрым лизисом опухолевых клеток при проведении индукционной терапии (в особенности при ОЛЛ). Профилактика гиперурикемии проводится назначением аллопуринола или расбуриказы (рекомбинантная уратоксидаза) до начала химиотерапии.

Лечение до последних лет не давало возможности сколько-нибудь существенно облегчить течение болезни. Рентгенотерапия ухудшает течение болезни и потому противопоказана.

Предложенное в последние годы лечение острого лейкоза пенициллином в сочетании с переливанием эритроцитарной массы (Крюков, Владос) оказывает благоприятное влияние на отдельные проявления болезни, нередко устраняя лихорадку, способствуя заживлению некротически-язвенных поражений и улучшая состав красной крови, и вызывает у некоторых больных временную остановку (ремиссию) болезни. Рекомендуется и переливание цельной крови. Ремиссии удавалось получить и от применения 4-аминоптероилглутаминовой кислоты, являющейся биологическим антагонистом фолиевой кислоты; на этом основании следует, по-видимому, ограничивать применение и других стимуляторов кроветворения, ускоряющих размножение мало дифференцированных клеток крови. Необходим тщательный уход за больным, полноценное питание, симптоматическое лечение, успокаивающие нервную систему средства.

В случае обострения острого лейкоза поддерживающая терапия прерывается и заменяется лечебной.

Острый лимфобластный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз - наиболее частый тип лейкозов у детей. На его долю приходится 23% злокачественных новообразований, диагностируемых у детей в возрасте до 15 лет.

Лечение острого лимфобластного лейкоза

Важно лечить больных острым лимфобластным лейкозом в специализированных центрах. Все больше приходит понимание того, что лечение больных лейкозом подростков более эффективно, если они находятся среди сверстников, что служит им дополнительной поддержкой.

Лечение детей, больных лейкозом, в настоящее время проводят в соответствии с группой риска, такой подход все чаще применяют также при лечении взрослых. К прогностически значимым клиническим и лабораторным признакам у детей относят следующие.

Возраст, в котором диагностирован лейкоз. У детей младше 1 года прогноз неблагоприятный, у детей от 1 до 9 лет прогноз лучше, чем у подростков в 10-18 лет.
Количество лейкоцитов в крови к моменту постановки диагноза. При количестве лейкоцитов меньше 50x108/л прогноз лучше, чем когда лейкоцитов больше.
Лейкозная инфильтрация ткани головного или спинного мозга - неблагоприятный прогностический признак.
Пол больного. У девочек прогноз несколько благоприятнее, чем у мальчиков.
Гиподиплоидность (менее 45 хромосом) лейкозных клеток при кариотипировании ассоциируется с менее благоприятным прогнозом, чем нормальный набор хромосом или гипердиплоидность.
Специфические приобретенные генетические мутации, включая филадельфийскую хромосому t(9;22), и перестройка гена MLL на хромосоме 11q23 ассоциируются с неблагоприятным прогнозом. Перестройку гена MLL часто встречают при остром лимфобластном лейкозе у грудных детей.
Ответ на терапию. Если у ребенка властные клетки исчезают из костного мозга в течение 1-2 недель после начала терапии, прогноз лучше. Быстрое исчезновение властных клеток из крови под влиянием глюкокортикоидной терапии - также благоприятный прогностический признак.
Отсутствие минимальной резидуальной болезни при исследовании с помощью молекулярных методов или флоуцитометрии свидетельствует о благоприятном прогнозе.

Химиотерапия

Лечение больных В-клеточным острым лимфобластным лейкозом (лейкоз Беркитта) обычно такое же, как при лимфоме Беркитта. Оно заключается в коротких курсах интенсивной химиотерапии. Больным с филадельфийской хромосомой трансплантируют стволовые клетки и назначают иматиниб. Лечение проходит в три стадии - индукции ремиссии, интенсификации (консолидация) и поддерживающая терапия.

Индукция ремиссии

Индукции ремиссии достигают сочетанным назначением винкристина, глюкокортикоидов (преднизолона или дексаметазона) и аспарагиназы. Взрослым больным и детям группы высокого риска дополнительно назначают также антрициклин Ремиссия возникает у 90-95% детей и несколько меньшей доли взрослых.

Интенсификация (консолидация)

Это очень важная стадия, в течение которой назначают новые химиопрепараты (например, циклофосфамид, тиогуанин и цитозина арабинозид»). Эти препараты эффективны при лейкозной инфильтрации головного и спинного мозга. Воздействовать на очаги поражения в ЦНС можно также с помощью лучевой терапии и интратекально- или внутривенного (в умеренных или больших дозах) введения метотрексата.

У больных группы высокого риска вероятность рецидивов в ЦНС составляет 10% кроме того, в отдаленном периоде возможны различные осложнения.

Поддерживающая терапия

После достижения ремиссии больным в течение 2 лет проводят цикловое лечение метотрексатом, тиогуанином, винкристином, преднизолоном, а также профилактическое интратекальное введение этих препаратов, если не проведена лучевая терапия.

Разработано несколько подходов к лечению больных, относимых к категории 1ысокого риска. Назначение больших доз циклофосфамида или метотрексата в стадии интенсификации (консолидации) позволяет добиться определенного успеха, трансплантация стволовых клеток после достижения первой ремиссии приводит к выздоровлению 50% (при аллогенной трансплантации) и 30% (при аутогенной трансплантации) больных. Однако накопленный опыт недостаточен для сравнительной оценки этого метода с интенсивной традиционной химиотерапией. Если лечение не дает желаемого результата, исход зависит от возраста и длительности первой ремиссии. У детей с длительной ремиссией назначение химиотерапии нередко приводит к выздоровлению, в остальных случаях показана трансплантация стволовых клеток.

Ранние результаты лечения больных с филадельфийской хромосомой дополнительным назначением иматиниба (гливека) весьма обнадеживают.

Острый миелолейкоз

В клинической практике для диагностики острого миелолейкоза и выбора оптимального лечения имеют большое значение следующие три фактора.

Важно распознать острый промиелоцитарный лейкоз, так как от этого зависит включение в схему лечения третиноина (полный транс-изомер ретиноевой кислоты).
Возраст больного.
Общее состояние (функциональная активность) больного. В настоящее время стало обычной практикой интенсивное лечение больных моложе 60 лет. Лица более старшего возраста составляют большинство больных острым миелолейкозом и часто не подходят для интенсивной химиотерапии, поэтому у них ограничиваются паллиативным лечением препаратами крови.

Химиотерапия

Антэациклин и цитозина арабинозид назначаемые в течение 7-10 дней, служат основой лечения больных острым миелолейкозом вот уже 30 лет. Широко используют схему лечения с добавлением в качестве третьего препарата тиогуанина или этопозида, однако данных о том, какая схема лучше, недостаточно. В последнее время возрос интерес к назначению цитозина арабинозида для индукции ремиссии, убедительных данных о преимуществе такого подхода нет.

Индукцию считают успешной, если удается добиться первой ремиссии (нормальная гемограмма и количество властных клеток в костном мозге менее 5%). Это зависит также от возраста больного: ремиссии достигают у 90% детей, 75% больных в возрасте 50-60 лет, 65% больных в возрасте 60-70 лет. Обычно назначают также три-четыре курса интенсивной терапии другими препаратами, такими как амсакрин, этопозид, идарубицин, митоксантрон и цитозина арабинозид в более высоких дозах. В настоящее время остается неясным, какое количество курсов консолидации следует считать оптимальным. Больные пожилого возраста редко переносят более двух курсов.

Прогностические факторы

На основании ряда факторов можно оценить риск рецидива заболевания, а следовательно, и шансы больного на выживание. Наиболее значимыми из этих факторов бывают цитогенетический (может иметь благоприятное, промежуточное или неблагоприятное прогностическое значение), возраст больного (у пожилых больных прогноз менее благоприятный) и первичный ответ властных клеток костного мозга на лечение.

К другим факторам неблагоприятного прогноза относят следующие:

молекулярные маркеры, в частности внутреннее тандемное удвоение гена FLT3 (выявляют в 30% случаев, позволяет предсказать рецидив заболевания);
низкая степень дифференцировки (недифференцированный лейкоз);
лейкоз, связанный с ранее проведенной химиотерапией:
длительность первой ремиссии (ремиссия длительностью менее 6-12 мес - признак неблагоприятного прогноза).

К благоприятным цитогенетическим факторам относят транслокации и инверсию inv, чаще наблюдаемые у больных молодого возраста. К неблагоприятным цитогенетическим факторам относятся аномали хромосом 5, 7, длинного плеча хромосомы 3 или сочетанные аномалии, чаще выявляемые у пожилых больных острым миелолейкозом, связанным с полученной ранее химиотерапией или миелодисплазией. К цитогенетическим изменениям, относимым к категории умеренного риска, принадлежат изменения, не вошедшие в описанные две категории. Фенотип, характеризующийся гиперэкспрессией гликопротеида Pgp, обусловливающего резистентность к химиопрепаратам, особенно часто обнаруживают у пожилых больных, он бывает причиной более низкого показателя достижения ремиссии и высокой частоты рецидивов у них.

Трансплантация стволовых клеток

Больным моложе 60 лет можно предложить аллогенную трансплантацию стволовых клеток, если есть донор, совместимый по HLA. Больным категории низкого риска трансплантацию стволовых клеток выполняют лишь в том случае, если терапия первой линии оказалась неэффективной, а в остальных случаях ее проводят в качестве консолидации. О положительном эффекте аллотрансплантации стволовых клеток, связанном с реакцией «трансплантат против опухоли», трудно бывает судить из-за токсического действия препаратов, хотя при применении более щадящих схем предтрансплантационной подготовки токсические проявления удается уменьшить. Больным моложе 40 лет аллотрансплантацию стволовых клеток выполняют после миелоабляции, достигаемой высокодозной химиотерапией в сочетании с лучевой терапией или без нее, в то время как больным более старшего возраста предтрансплантационную подготовку проводят в более щадящем режиме, обеспечивающем лишь миелосупрессию.

Острый промиелоцитарный лейкоз

Лечение третиноином (полный транс-изомер ретиноевой кислоты) индуцирует ремиссию, не вызывая гипоплазии, но для уничтожения лейкозного клона клеток необходима также химиотерапия, назначаемая одновременно с третиноином или сразу после завершения курса лечения им. Важный прогностический фактор - количество лейкоцитов в крови к моменту постановки диагноза. Если оно меньше 10х106/л, сочетанная терапия третиноином и химиопрепаратами позволяет добиться излечения 80% больных. Если количество лейкоцитов в крови превышает этот показатель, то 25% больных обречены на раннюю смерть и лишь 60% имеют шанс выжить. Однако вопрос о том, насколько интенсивной должна быть химиотерапия, окончательно не решен, особенно когда речь идет о лечении больных, относимых к категории низкого риска. В исследовании, проведенном в Испании, были достигнуты хорошие результаты при лечении третиноином в сочетании с производным антрациклина идарубицином (без цитозина арабинозид) с последующей поддерживающей терапией. Однако, по данным недавно проведенного европейского исследования, антрациклины и цитозина арабинозид в большей степени снижали риск рецидивов, чем только антрациклин. Больных, у которых достигнута ремиссия, берут под наблюдение, Лечение у них возобновляют при выявлении молекулярно-генетических признаков рецидива, не дожидаясь клинических проявлений заболевания. Разработано новое средство лечения рецидивов - триоксид мышьяка, способствующий дифференцировке опухолевых клеток.

Результаты лечения острого миелолейкоза

Выживаемость зависит от возраста больных и прогностических факторов, рассмотренных ранее. В настоящее время приблизительно 40-50% больных моложе 60 лет после лечения живут длительное время, в то время как лишь 10-15% больных старше 60 лет переживают 3-летний рубеж. Следовательно, у большинства больных лейкоз рецидивирует. Если первая ремиссия непродолжительна менее (3-12 мес) и результаты цитогенетического исследования неблагоприятные, прогноз обычно плохой.

Перспективы

Острый миелолейкоз - гетерогенная группа заболеваний, по-видимому, лечение входящих в нее нозологических единиц требуют отдельной оценки риска. Так, пыла показана эффективность препаратов мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе В настоящее время продолжают работы по усовершенствованию метода печения больных трансплантацией стволовых клеток. Будут все шире применять ммунологические методы лечения. Так, уже запатентован и применяется для печения пожилых больных лейкозом новый препарат анти-СОЗЗ-калихеомицин милотарг). Проблема лечения пожилых больных пока еще далека от решения.

Стандартные схемы химиотерапии у них оказались малоэффективными, и 5-летняя выживаемость составляет приблизительно 10%. Следует выяснить, в каких случаях оправдана интенсивная химиотерапия. С этой целью в Великобритании в настоящее время проводят исследование AML16. Оно призвано создать платформу для быстрой пценки ряда новых препаратов в фазе II рандомизированных испытаний. К этим препаратам относят аналоги нуклеозидов, такие как клофарабин, ингибиторы FLT3-тирозинкиназы, фарнезилтрансферазы и гистондеацетилазы.

Требуется оперативное переливание крови при лейкозе, так как в первую очередь развивается клеточная гиперплазия везде, где проходят кровеносные сосуды, а также с сопутствующими изменениями периферической крови, в которой происходит мутация на фоне пролиферативных процессов.

Существует множество тяжелых проявлений лейкоза, в том числе возможно обнаружение гемобластоз в качестве опухоли на кроветворных тканях любых органов жизнеобеспечения. Опухоль, которую выявляют в костном мозге - и есть . Опухоли, которые выявляют в лимфоидных тканях, называют лимфомами (гематосаркомы).

Заболевание лейкемии подобного рода делится на 3 группы, в зависимости от следующих причин:

инфекционные и вирусные возбудители;
наследственные факторы, которые не зависят от воли и поведения пациента и выявляются только после долгих месяцев обследования всей его семьи;
побочное действие цитостатических препаратов либо антибиотиков на основе пенициллина, которые используют в качестве борьбы с онкологическими процессами.

Процесс переливания

Только врачи с высокой квалификацией допускаются к , потому как проводить ее наобум, без подготовки и определенной системы, строго запрещается (и даже уголовно наказуемо!). Тем более процесс переливания крови при лейкозе сопровождается определенными обязательными условиями, которые упираются в следующее: селекция группы и и. В противном случае эффекта от лечения не будет, так как переливанием крови можно вылечить множество различных заболеваний, а в данном конкретном случае лечить нужно исключительно лейкоз!

Эффективное лечение различных заболеваний переливанием крови происходит за счет разделения на : эритроциты, тромбоциты, плазма или лейкоциты. Правда, при этом используют специальное медицинское оборудование.

Если рассматривать детально переливание при лейкозе, то стоит отметить, что из крови отбирают чаще всего эритроциты, а реже - тромбоциты. Естественно, у донора, для пациента, забирают не всю кровь, а только выше описанные компоненты (в зависимости от характера лейкоза), а остальное переливают обратно донору. Данный способ лечения лейкемии является самым эффективным и безопасным.

При возвращении плазмы донору, кровь быстрее восстанавливается по остальным ее компонентам и, в следствии, можно чаще проводить переливания, чем обычным способом.

Неважно, лейкоз или другое заболевание следует вылечить с помощью , к последнему выдвигаются одинаково строгие требования.

Отбор донора для процедуры переливания крови при лейкозе происходит следующим образом:

Непосредственно перед , донор обязан предъявить свою медицинскую карту, в которой будут указаны все возможные болезни, которыми он переболел и проведенные операции (если таковые были). Особенно это касается беременных женщин либо женщин после родов.
За трое суток до переливания крови запрещается употребление алкогольных напитков и напитков с содержанием кофеина. Важно также предупредить врачей о факте употребления лекарственных препаратов (если таковые имеются) и их названиях. Откинув данный фактор, можно столкнуться с проблемой донора и пациента.
За четыре часа до процедуры отказаться от курения.

В зависимости от пола донора, врачи определяют периодичность и возможное количество крови для переливания. К примеру, женщины могут сдавать кровь через каждые 2 месяца, а мужчины - через месяц после процедуры переливания, но не более 500 мл.

Не зря люди проходят плановые медицинские осмотры с периодичностью, не реже 1 раза в год. Они сдают анализы крови, делают флюорографию, проверяют зрение и т. д. Лейкоз определяется путем сверки анализа крови на и эритроцитов. Если их количество занижено, то это первый звоночек для сдачи дополнительных анализов. Также стоит задуматься, если происходят кровотечения из носа (в таком случае у пациента могут обнаружить лейкоцитоз - ).

Независимо от того, на какой стадии был обнаружен лейкоз (лучше, естественно, на ранней), переливание крови необходимо делать как можно чаще! Необходимость в переливании крови при лейкозе объясняется и тем, что раковые клетки довольно быстро уничтожают здоровые (последние без переливания крови не восстанавливаются). Также нужно учитывать лечение химиотерапией, которое также влияет на разрушение здоровых клеток. Поэтому в комплексном лечении лейкоза частое переливание крови - жизненная необходимость!

Побочные эффекты

Что может случиться с организмом человека после переливания крови? Аллергические проявления, лихорадка, помутнение мочи, боли в груди и рвота, помутнение мочи… Все это может произойти с любым пациентом, однако происходить будет не долго, так как довольно быстро устраняются.

Но, к сожалению, никто не застрахован от опасных проявлений выше описанных побочных эффектов. Во время инфузии (вливание крови) следует внимательно следить за поведением пациента и, в случае недомогания с его стороны, немедленно останавливать данную процедуру.

Предназначение донорской крови

При раковых заболеваниях, независимо от участка поражения, переливание требуется в любом случае. Но люди теряют кровь и при других обстоятельствах: во время общего недомогания, во время родов (у женщин). Но в таких случаях переливание кровушки, обычно, проходит без осложнений.

Для больных лейкозом, предназначение донорской крови - обязательное условие, без которого невозможно полноценное лечение, что приводит только к одному результату - смерть!

Периодическое переливание крови при лейкозе или трансфузия, на медицинском языке, в сочетании с курсом химиотерапии, могут не просто продлить жизнь и сделать ее более качественной, но также обратить процесс заболевания в полную ремиссию!

Заметка для потенциального донора: если вы являетесь добровольцем по сдаче собственной крови, то, во-первых, вы окажете неоценимую помощь для потенциальных пациентов, которым катастрофически нужна любая помощь (по количеству необходимой крови) и, во-вторых, как доказали ученые, сможете укрепить собственный иммунитет, так как сдача крови положительно влияет на процессы образования новых и здоровых кроветворных клеток. Осуществить данную процедуру вы сможете в специализированном медицинском центре.

Если вы сомневаетесь, нужно ли становиться донором или нет, тогда спешим вас успокоить: все потенциальные доноры сдают специальные анализы и только, если у них не обнаружат противопоказаний к осуществлению данной процедуры, допускаются к ней!

У здорового человека должны быть в норме такие компоненты крови, как тромбоциты, эритроциты и лейкоциты. Жалобы на организм возникают именно тогда, когда происходит их снижение. Даже если вы никогда не захотите сдавать свою кровь, проверять ее необходимо ежегодно!

В норме вес донора должен составлять более 50 кг. При этом условии он имеет право делать процедуру сдачи крови один раз в два месяца, но не более 500 мл за один раз. Если вы соответствуете всем критериям по своим антропологическим параметрам и состоянию здоровья, то имеете огромный шанс стать полезным для другого человека и, возможно, спасти чью-то жизнь!

Лейкоз – это страшная болезнь, от которой не застрахован никто. Если говорить коротко, то это рак крови. По сути, рак, является проклятьем современной жизни, потому что, на первых порах мало кто может понять, что он поражен данным заболеванием.

Когда же это происходит, тогда может уже быть поздно. Но это не значит, что данной болезни нужно бояться, как огня. Никто никогда не знает, кого поразит недуг, но всегда можно найти способ либо избежать этого, либо же, сделать так, чтобы свести риск заболевания к минимуму.

Поэтому, в данной статье рассмотрим более подробно, что такое лейкоз, а также какие бывают стадии лейкоза, какое может быть лечение, и много чего другого, что нужно учитывать, если это уже случилось. В любом случае, нельзя паниковать и поддаваться страху. Если пациент настроен бороться против болезни, есть большая вероятность, что сможет выйти из страшной борьбы победителем.

Что такое лейкоз? Если говорить научными терминами, то лейкоз представляет собой опухоль, что образуется на кроветворной ткани, причем, первичный очаг располагается в костном мозге. Те клетки, что там образовываются, имеют форму небольших опухолей, после чего выходят в периферическую кровь, тем самым получаются первые признаки болезни.

Обычно лейкозы можно условно поделить на острый и хронический вид. Данное деление основывается не на том, насколько они длительны, или же насколько внезапно заболел человек, а на определенных особенностях клеток, которые подверглись злокачественному перерождению. Бывает, что перерождению подвергаются незрелые клетки, что называются бласты, и тогда лейкоз носит название острого. Но в том случае, если изменились у человека те клетки, что уже созрели, тогда лейкоз приобретает хронический характер.

Лейкоз острого характера

Для того чтобы понять лейкоз лечится или нет, нужно понимать его симптомы, да и вообще, как себя чувствует человек, когда подвергается заболеванию. Передается ли он и какой нужен уход? Сейчас рассмотрим такой вид лейкоз крови, острый, что нужно учитывать, когда он случается у людей? Когда происходит стадия острого лейкоза, в этом случае повреждаются клетки-предшественницы, из которых в будущем, должны были образоваться обычные кровяные клетки. Но если случается злокачественное перерождение, то клетки попросту останавливаются в своем развитии, что, конечно же, мешает им нормально функционировать. В двадцатом веке, подобное заболевание привело к огромному количеству смертей, причем всего лишь за несколько месяцев подряд. Отсюда и заболевание, получило название острого.

На сегодняшний день в большинстве случаях, можно сделать так, что произойдет длительная ремиссия болезни, особенно если спохватиться еще в начале развития. Чаще всего заболевание данного типа случается у маленьких детей трех или четырех лет, также в зону риска входят пожилые люди от шестидесяти до шестидесяти девяти лет, чаще всего тут рискуют мужчины.

В чем заключаются причины болезни, сказать, невозможно, но при этом определяется основной ряд рисков, которые нужно учитывать. Среди этих факторов, можно уловить наследственность, также наличие радиации, плохая экология, токсины, вирусы, если постоянно применяют лекарства для проведения химиотерапии, или же когда происходит заболевание кроветворения.

Итак, по неизвестным науке причинам, в костном мозгу может возникнуть очаг недифференцированных клеток, которые быстро делятся, в итоге попросту вытесняют здоровые клетки. После этого, опухоли начинают распространяться по всем кровеносным сосудам, вследствие чего начинают образовываться метастазы, как в головном мозге, так и в селезенке, печени, остальных органах. И как известно науке и медицине, лейкоциты представляются сразу несколькими клеточными группами. Все они имеют клетку-предшественницу, что носит название миелопоэзы.

Что до источников лимфоцитов, то ими становятся клетки-предшественницы, которые называются лимфопоэзы. И уже в зависимости от характера поражения, могут развиваться один из типов: острый лимфолейкоз, или лимфобластный лейкоз; острый нелимфобластный лейкоз. Причем, если говорить о взрослых пациентах, то в большинстве случаях, у них происходит именно второй вариант. Из всего этого, можно поделить заболевание на стадии. Это начальная стадия, когда какие-либо симптомы лейкемии попросту отсутствуют. После нее следует развернутая стадия, когда включается первая атака, рецидивы, ремиссию, то есть то, что характеризуется полноценным угнетением кроветворения, прочими осложнениями, что чаще всего может закончиться летальным исходом для больного.

В большинстве случаев (больше половины примеров) болезнь начинается и развивается внезапно, при этом напоминает острое заболевание. Пациента начинает знобить, сильно болит голова, человек ощущает себя разбитым, ему необходим хороший уход, также не так редко, появляются сильные боли в животе, начинается тошнота, за ней следует рвота, стул может стать жидким. У десяти процентов пациентов, заболевание способно провялятся через кровотечения из носу, желудка, матки.

Бывает также, что образуются синяки, или сыпь, поднимается температура. Также могут болеть суставы, ломит кости. Но бывает и таким образом, что начало болезни может пропуститься как больным, так и врачом, который не может выявить болезнь и поставить диагноз, потому что отсутствуют явные симптомы. Причем случается это часто, больше чем в пятидесяти процентах больных. Самое ужасное то, что к этому времени уже имеются изменения в крови, что позволяют предположить болезнь. В этот развернутый период может произойти поражение разных органов, кроме того, сами симптомы очень разнообразные.

Интоксикация опухоли может сопровождается ощущением лихорадки, повышается потливость, ощущается слабость, может очень быстро снижаться вес. Могут увеличиваться лимфоузлы, болеть левое подреберье, ведь селезенка меняется в размерах. Если случаются метастазы в отдаленных органах, тогда больной может ощущать сильную боль в спине, головную боль. Может болеть живот, начинается понос, зуд на коже, случается кашель и одышка. Если у больного наблюдается анемический синдром, тогда случается головокружение, слабость, человек может часто падать в обморок. Также отслеживаются обширные подкожные кровоизлияния, также идет кровь из носу, матки, кишки.

Данные признаки, о которых идет речь, напрямую связаны с угнетением кровоизлияния. Иногда прямо на лице могут появиться узлы, что сливаются между собой и образуют, так называемую «морду льва». Все это выглядит очень страшно и неприятно, нужно срочно приниматься за лечение.

На что следует обратить внимание, какие могут быть видимые симптомы

Болезнь лейкоз может быть вызвана также тем, что если пациент болел ангиной, и она очень сложно поддавалась лечению, или же стала рецидивирующей, все это может перейти в вышеуказанные осложнения. Также обратите внимание, если у вас были воспалены десна, точнее гингивит.

Для того чтобы была возможность подтвердить диагноз, лучше всего сделать анализ крови, а также пункцию костного мозга. Сразу же после этого, нужна химиотерапия при лейкозе, ведь чем раньше начнете, тем лучше. Все данные действия помогут добиться ремиссии у большинства пациентов, до восьмидесяти случаев. Из них полностью вылечиваются, где – то до тридцати процентов пациентов.

Хронический лейкоз, его симптомы

В этом плане, причина болезни может заключаться в том, что мутирует клетка-предшественница, что называется миелопоэза, и она сопровождается тем, что образовывается специфический маркер, или еще его называют «филадельфийская хромосома». Лейкоз рак крови данного типа чаще всего встречается у взрослых молодых людей от двадцати пяти до сорока пяти лет, и чаще всего встречается у мужского населения.

Хронический миелолейкоз является самым широким заболеванием рака у взрослых людей. На протяжении одного года, болезнь может поразить от трех до одиннадцати человек, из одного миллиона. Жить после этого пациенты могут жить потом около пяти лет, но если перехватить болезнь на раннем этапе, шансов на жизнь становится больше. И хотя в самом начале видимые симптомы еще не дают о себе знать, все равно в крови могут быть значительные изменения.

При развернутой стадии могут проявляться такие признаки, как опухолевая интоксикация, человек ощущает слабость, повышается потливость, снижается вес, болят кости и суставы, может изменяться кожа, появляются гнойники и узлы.

Если говорить про терминальную стадию, то здесь угнетаются полностью все ростки кроветворения. Больной чувствует себя истощенным, сильно увеличивается печень и селезенка, на коже могут быть гнойники, в крови может стать больше мочевой кислоты. Для того чтобы провести лейкоз прогноз, начинают исследовать кровь, также костный мозг, также обязательно проводится пункция селезенки. После того, как лейкоз диагностика подтверждается, тут же начинают проводить химиотерапию.

К какому врачу лучше всего обратиться при заболевании

Как бы там ни было, но если случилось так, что заболевание поразило вас или же родного человека, нужно действовать и еще раз действовать. Какой нужен в данном случае уход, как вообще эта болезнь способна передаваться, возможно ли переливание крови при лейкозе и так далее.

В общем, лейкоз представляет собой болезнь опухоли, лечить его должен высококвалифицированный врач-онкогематолог. Правда, если проявились первые симптомы, то сначала можно обратиться изначально к гематологу. Бывает, что болезнь может сначала проявится через обильное кровотечение, тогда нужно тут же идти к ЛОРу, гинекологу, хирургу. Если поражение происходит в ротовой полости, тогда больные могут пойти к стоматологу, если меняется кожа, тогда на помощь приходит дерматолог. Все эти врачи, обязаны помнить о том, что все эти симптомы могут быть предшествием лейкоза.

Чаще всего можно увидеть осложнение, что развиваются в нервной системе, а также в легких, но при этом больного должен консультировать специалист невролог, пульмонолог.

Можно ли вовремя выявить и предупредить лейкоз

Несмотря на то, что лейкоз очень страшная болезнь, все равно, это не значит, что ее невозможно предупредить и одолеть. Сестринский процесс при лейкозах может быть очень необходим, для того, чтобы победить лейкоз, клиника очень важна. Причем, начало болезни можно обнаружить, даже если просто сдать анализ крови.

Для профилактики лучше всего проводить анализ крови каждый год. Ведь не секрет, что на сегодняшний день, пока что рак является непобедимой болезнью, однако, если перехватывать на ранних стадиях, тогда смертельных исходов будет значительно меньше. Кроме того, для того, чтобы проходить оак, то есть общий анализ крови, совершенно не нужно обращаться в дорогостоящие клиники.

Нужно это делать один раз в год, проверяться на то, нет ли у вас опухолей и так далее. Ведь не забывайте, что чем раньше вы спохватились, тем, больше шанс на выздоровление. Также всегда сможете получить хорошую консультацию, узнать про сестринский процесс при лейкозах, как действовать дальше, если у вас подозрения на заболевание.

То, что мы привыкли считать «раком крови», специалисты-онкологи называют «гемобластозом». То сути «гемобластоз» - это не одна болезнь, а целая группа опухолевых заболеваний кроветворной ткани. В том случае, если раковые клетки оккупируют костный мозг (место, где образуются и созревают клетки крови), гемобластозы называют лейкозами. Если же опухолевые клетки размножаются вне костного мозга, речь идет о гематосаркомах.

Что это такое лейкоз?

Лейкозы (лейкемии) - тоже не одно заболевание, а несколько. Все они характеризуются трансформацией определенного типа кроветворных клеток в злокачественные. При этом раковые клетки начинают неуемно размножаться и замещают нормальные клетки костного мозга и крови.

В зависимости от того, какие именно клетки крови превратились в раковые, выделяют несколько видов лейкозов. Например, лимфолейкоз - это дефект лимфоцитов, миелолейкоз - нарушение нормального созревания гранулоцитарных лейкоцитов.

Все лейкозы делят на острые и хронические. Острые лейкозы вызывает неконтролируемый рост молодых (незрелых) клеток крови. При хроническом лейкозе в крови, лимфатических узлах, селезёнке и печени резко увеличивается количество более зрелых клеток. Острые лейкозы протекают гораздо тяжелее, чем хронические и требуют немедленного лечения.

Лейкоз не самое распространенное онкологическое заболевание. По данным американской медицинской статистики ежегодно им заболевает всего 25 человек из ста тысяч. Ученые заметили, что лейкоз чаще всего бывает у детей (3-4 лет) и у пожилых (60-69 лет) людей.

Причины лейкозов (рака крови)

Современная медицина на сто процентов не выяснила причину лейкозов (рака крови). Но любая причина лейкоза приводит к сбою в работе иммунной системы. Чтобы человек заболел лейкозом, достаточно чтобы одна единственная кроветворная клетка мутировала в раковую. Она начинает быстро делится и дает начало клону опухолевых клеток. Живучие быстро делящиеся раковые клетки постепенно занимают место нормальных и развивается лейкоз.

Возможные причины мутаций в хромосомах нормальных клеток следующие:

Воздействие ионизирующего излучения . Так в Японии после атомных взрывов количество пациентов с острым лейкозом увеличилось в несколько раз. Причем те люди, которые находились на расстоянии 1,5 км от эпицентра, заболевали в 45 раз чаще, чем находившиеся за пределами этой зоны.
Канцерогены . К ним относятся кое-какие лекарственные препараты (бутадион, левомицитин, цитостатики (противоопухолевые)), а также некоторые химические вещества (пестициды; бензол; продукты перегонки нефти, которые входят в состав лаков и красок).
Наследственность . В основном это относится к хроническому лейкозу, однако в семьях, где были больные острым лейкозом, риск заболеть повышается в 3-4 раза. Считается, что по наследству передается не болезнь, а склонность клеток к мутациям.
Вирусы . Есть предположение, что существуют особые виды вирусов, которые, встраиваясь в ДНК человека, могут трансформировать нормальную клетку крови в злокачественную.
Возникновение лейкозов в определённой мере зависит от расы человека и географической зоны его проживания.

Как распознать лейкозы (рак крови)?

Самому себе поставить диагноз «лейкоз» вряд ли получится, но обращать внимание на изменение в самочувствии нужно обязательно. Имейте в виду, что симптомы острого лейкоза сопровождаются высокой температурой, слабостью, головокружениями, болями в конечностях, развитием тяжелых кровотечений. К этой болезни могут присоединяться различные инфекционные осложнения: язвенный стоматит, некротическая ангина. Также может отмечаться увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Признаки хронического лейкоза характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, плохим аппетитом, снижением веса. Увеличивается селезенка, печень.

На поздней стадии лейкоза (рака крови) возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам.

Лейкоз является системным заболеванием, при котором к моменту диагностики имеется поражение костного мозга и других органов, поэтому при лейкозе стадия не определяется. Классификация стадий острого лейкоза преследует сугубо практические цели: определение терапевтической тактики и оценку прогноза.

Диагностика лейкозов (рака крови)

Диагностика лейкозов (рака крови) проводится врачом-онкологом на основании общего анализа крови, биохимического анализа крови. Также необходимо провести исследования костного мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия).

Лечение лейкозов (рака крови)

Для лечения острого лейкоза применяется сочетание нескольких противоопухолевых препаратов и больших доз глюкокортикоидных гормонов. В некоторых случаях возможна пересадка костного мозга. Чрезвычайно важны поддерживающие мероприятия - переливание компонентов крови и быстрое лечение присоединившейся инфекции.

При хронических лейкозах в настоящее время применяют так называемые антиметаболиты - лекарства, которые подавляют рост злокачественных клеток. Кроме того, иногда используют лучевую терапию или введение радиоактивных веществ, таких, как радиоактивный фосфор.

Метод лечения рака крови врач выбирает в зависимости формы и стадии лейкоза. Контроль за состоянием пациента ведется по анализам крови и исследованиям костного мозга. Лечиться от лейкоза придется на протяжении всей оставшейся жизни.

После завершения лечени острого лейкоза необходимо динамическое наблюдение в поликлинике. Такое наблюдение очень важно, так как позволяет врачу наблюдать за возможным рецидивом (возвратом) лейкоза, а также за побочными эффектами терапии. Важно немедленно сообщить врачу о появившихся симптомах.

Обычно рецидив острого лейкоза, если он бывает, возникает во время лечения или вскоре после его окончания. Рецидив лейкоза развивается очень редко после ремиссии, продолжительность которой превышает пять лет.