Заражение крови — это тяжелое состояние, развивающееся при проникновении в организм человека инфекционных возбудителей и токсических продуктов жизнедеятельности. Патологический процесс протекает остро и обычно начинает себя проявлять еще на начальной стадии, а также может носить гнойный и воспалительный характер.

Основными возбудителями сепсиса считаются различные виды бактерий, вирусов и грибков. При заражении крови симптомы и клиническая картина определяются видом инфекции и состоянием иммунитета организма человека.

Сепсис может развиваться при внедрении в организм:

1. пневмококков
2. менингококков
3. микобактерии туберкулеза

Важную роль в развитии заболевания играет состояние иммунитета и его свойства. В том случае, если человек здоров и его иммунная система работает полноценно, то при попадании в кровь возбудителя она вовремя его обезвредит и не допустить заражения крови.

С учетом патогенного микроорганизма, который спровоцировал патологию, определяется и способ заражения. Существует такое понятие, как внутрибольничный сепсис, который начинает прогрессировать как результат плохо очищенного помещения и не стерильности инструментов. Микроорганизмы могут проникать в кровь человека оральным, отогенным, криптогенным и акушерско-гинекологическим путями. Кроме этого, инфицирование возможно через кожные покровы, при проведении операций и диагностических процедур.

Спровоцировать сепсис способны такие патологии, как , рахит, онкологические патологии и заболевания иммунной системы врожденного характера.

Отрицательно на здоровье пациента отражается прием медикаментов определенных групп и рентгенография, и они могут вызвать болезнь. В детском возрасте сепсис выявляется не так часто и обычно это происходит в период новорожденности.

Попадание возбудителей в организм ребенка может произойти еще во время его внутриутробного развития либо в ходе родовой деятельности. В том случае, если имеет место внутриутробное инфицирование, то кроха рождается на свет уже с проявлениями сепсиса. Заражение крови у маленьких детей преимущественно выявляется при попадании патогенных микроорганизмов через сосуды и пупочные ранки.

Признаки и симптомы заражения

При сепсисе симптоматика зависит от вида микроорганизма, спровоцировавшего недуг, и состояния иммунитета. Клиническая картина включает в себя общие и специфические признаки, но в некоторых случаях патология может протекать бессимптомно.

Заподозрить недуг можно по следующим общим симптомам:

• повышение температуры до 40 градусов
• постоянная слабость
• усиленное потоотделение, сменяющееся ознобом
• увеличение размеров внутренних органов
• отсутствие аппетита, что вызывает потерю веса и даже развитие кахексии
• болевой синдром в мышцах и суставах
• различные виды сыпи, локализующиеся на коже

При заражении крови давление может падать до критических отметок, и вызывать развитие асептического шока с обмороками.

На самом деле, первые признаки заражения крови не всегда начинают появляться остро, то есть клиническая картина может развиваться медленно с постепенным повышением температуры тела и интоксикацией организма. Состояние больного за короткое время заметно ухудшается, то есть появляются проблемы с движениями. Исчезает желание кушать, и появляются трудности с выполнением какой-либо работы.

Возникновение специфических симптомов определяется причинным возбудителем, который спровоцировал недуг.

Больше информации о сепсисе можно узнать из видео:

С учетом такого фактора заражение крови имеет некоторые особенности:

• Для стафилококкового сепсиса характерно возникновение сильной боли в мышцах и подъем температуры тела. Кроме этого, образуются высыпания в виде пузырьков на коже больного. Первоначально состояние пациента довольно тяжелое, но при этом он находится в сознании. Одновременно с такой клинической картиной может появляться сухой кашель, который со временем дополняется появлением мокроты желтого цвета в большом объеме.
• Менингококковый сепсис характеризуется слишком стремительным развитием и состояние человека изначально тяжелое. Всего за несколько часов возможно развитие шока, и нередко такому состоянию предшествуют кровоизлияния в надпочечниках, что еще больше осложняет менингококковую инфекцию. Характерной особенностью такого вида сепсиса считается потеря сознания и появление на эпидермисе кровоизлияний различной формы.
• При пневмококковом заражении крови наблюдается появление таких симптомов, как подъем температуры тела до слишком высоких показателей, озноб и постоянная слабость, а также интоксикация организма и адинамия.
• При генерализованной пневмококковой инфекции пациент не падает в обмороки, и у него не развивается шок. Несмотря на тяжелое состояние организма, при таком виде инфицирования отсутствуют болевые ощущения в мышцах и сбои в функционировании органов, а также не появляется сыпь на коже. По сравнению с менингококковым заражением для пневмококкового инфицирования не свойственно слишком бурное течение.
• Грамотрицательный сепсис чаще всего развивается при иммунодефиците и бывает спровоцирован инфекцией, которая сопровождается появлением послеоперационных осложнений. Заражение крови после родовой деятельности чаще всего спровоцировано именно грамотрицательными микроорганизмами. При таком заражении наблюдается невысокая температура тела, и пациенты часто обращаются за медицинской помощью слишком поздно.
• Синегнойная форма сепсиса развивается на фоне проблем с работой иммунной системы. Она прогрессирует довольно стремительно и уже спустя несколько часов после подъема температуры тела может развиться шок.

Для инфекционного генерализованного процесса характерно появление герпетических пузырьков на кожных покровах вдоль ребер. Со временем они распространяются на другие участки эпидермиса, слизистую трахеи, бронхов, ротовой полости и пищевода.

Диагностика патологии

Для подбора терапевтических мероприятий по устранению сепсиса необходимо определить, каким образом возбудитель проник в организм. Лишь благодаря своевременной диагностике удается выявить на начальном этапе сепсис это или кратковременная инфекция.

Для постановки правильного диагноза важно учитывать определенные критерии болезни:

1. проникновение патогенных микроорганизмов в большом объеме
2. снижение защитных сил организма
3. первичный очаг, взаимосвязанный с кровеносной и лимфатической системой
4. появление вторичных очагов, из которых микроорганизмы также заражают кровь

Сепсис диагностируется на основе анамнеза больного, медицинского обследования и на присутствие в ней возбудителей. Диагностические мероприятия включают анализ урины, спинномозговой жидкости, состава содержимого абсцесса и легочной слизи.

Методы лечения

Сепсис является заболеванием, для которого характерен слишком высокий показатель смертности. Именно с учетом такого фактора лечение должно быть неотложным и проводиться в стационаре. Вероятность летального исхода высока в том случае, если патологический процесс охватывает большую часть органов и систем.

Основное лечение при заражении крови — это прием антибактериальных препаратов. Важно подобрать сильнодействующее лекарственное средство, которое соответствует чувствительности возбудителя.

Результат проводимой терапии зависит от стадии тяжести болезни, особенностей возбудителя и сопротивляемости организма. Кроме приема антибиотиков назначаются белковые медикаменты, проводится переливание крови, и вводятся специальные сыворотки.

Особое место в борьбе с заражением крови принадлежит высококалорийному питанию.

В детском возрасте устранение сепсиса предполагает еще местную терапию. Проводится обработка раны препаратами с антисептическим действием, удаляется гнойный экссудат и омертвевшие клетки. В том случае, если патология переходит в осложненную форму, то прибегают к интенсивной и хирургической терапии.

Возможные последствия

При не проведении своевременной терапии заражения крови всегда развиваются множественные повреждения во всем организме, которые просто несовместимы с жизнью. При высокой чувствительности возбудителей к лечению и выраженном улучшении состояния антибактериальную терапию проводят около 2-3 недель. В том случае, если процесс затягивается и развиваются множественные осложнения, то лечение затягивается на несколько месяцев.

При позднем выявлении сепсиса и не проведении необходимого лечения возможно развитие гангрены конечностей и омертвление их тканей. Кроме этого, возможны необратимые изменения внутренних органов и кровоизлияния в надпочечники. К сожалению, такие осложнения считаются смертельно опасными.

Заражение крови считается тяжелым патологическим состоянием организма человека, которое требует своевременного и качественного лечения.

При своевременной терапии удается снизить температуру тела и очистить организм от скопившихся в нем токсинов. Спустя некоторое время проявления болезни исчезают, удается избежать развития осложнений и наступает выздоровление.

Это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще - до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке - 90%.

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

• Первичный (криптогенный) - возникает без явного гнойного очага.
• Вторичный - развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

Хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

Стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

Раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

• Ранний - возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
• Поздний - возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

• Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
• Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
• Подострый - длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
• Рецидивирующий - длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
• Хронический (хрониосепсис) - течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

• Гиперэргический тип - в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
• Нормэргический тип - преобладают воспалительные явления.
• Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы - при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

• Септицемия - протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
• Септикопиемия - протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

• Фаза напряжения - резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
• Катаболическая фаза - проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
• Анаболическая фаза - проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
• Реабилитационная фаза - происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы - как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

Сепсис может возникнуть :

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций - катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

• Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
• Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
• Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
• Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Предрасполагающими факторами являются:

• Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
• Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
• Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Клиника

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом ) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

• Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом - 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) - повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного - температура снижается.
• Холодный обильный липкий пот.
• Недомогание, слабость.
• Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
• Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид :

• Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
• Кожа может приобрести мраморный оттенок - из-за нарушения микроциркуляции.
• Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
• На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
• При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
• Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

• Тахикардия.
• Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического - в этом случае прекратится фильтрация мочи.
• При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
• Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

• Паралитическая кишечная непроходимость.
• Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

• Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
• При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
• В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

• Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании - легко кровоточат.
• Быстрое прогрессирование некротических изменений.
• Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
• Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
• Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови :

• Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
• Резкое ускорение СОЭ - до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
• Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
• Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

Выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

• Уменьшение уровня неорганического фосфата.
• Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
• Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
• Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
• Увеличение уровня креатинина.
• Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
• Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
• Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов (= посев на флору, посев на стерильность) - берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов - особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

• Иммунных комплексов.
• Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

• Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
• Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
• Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто - абсцедирующие.

5). Пролежни.

Септический шок

Это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

• Резкое падение артериального давления до критического.
• Частый слабый аритмичный пульс.
• Кожные покровы бледные.
• Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
• Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп-тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь-ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания - летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

• Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
• Тахикардия больше 90 в минуту.
• Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
• В анализе крови - лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

• Легкие : необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
• Печень : уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
• Почки : повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
• Сердечно-сосудистая система : падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
• Система гемостаза : снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
• Желудочно-кишечный тракт : паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
• ЦНС : заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

• Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
• Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
• Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

• Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
• После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
• Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием - как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

• Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
• Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
• Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
• Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
• Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

• Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
  Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
• При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
• ГБО-терапия - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

• В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
• В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом - 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки - по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

• При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
• При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
• При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
• При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе - хлорид калия, витамин С, диамокс.
• При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
• При печеночно-почечной недостаточности - гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
• При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
• При истощении - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе - менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

• Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
• Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

Заражение крови – это специфическое системное патогенетическое состояние организма человека, развивающееся как результат внедрения инфекционных агентов и последующего развития генерализационного инфекционного воспалительного ответа на фоне снижения работы иммунного аппарата.

Острое общее заражение крови дебютирует в момент распространения инфекционных агентов из первичного очага в общий кровоток, причем таким первичным очагом инфекции чаще всего выступает нагноительный очаг мягких тканей, суставов, внутренних структур и даже костей. Острое инфекционное заражение крови развивается практически всегда на фоне выраженного снижения иммунитета, имеющего место при несвоевременном обнаружении первичного воспалительного очага, результатом чего является массивное распространение токсических веществ в различные структуры человеческого организма вместе с током крови.

Следует учитывать, что существуют различные этиопатогенетические виды заражения крови, каждый из которых не является контагиозной инфекцией, то есть даже инфекционное заражение крови не способно передаваться от одного человека к другому. Максимальной тяжестью течения и крайне негативным влиянием на состояние здоровья пациента характеризуется гнойное общее заражение крови, развивающееся в результате поступления патогенных микроорганизмов из гнойного очага в поток крови. Практически все этиопатогенетические виды заражения крови в 90% случаев провоцируют летальный исход, поэтому говорить о достаточной эффективности лечебных мероприятий при данном патологическом состоянии не представляется возможным.

Главными этиологическими провокаторами развития заражения крови являются различного рода возбудители в виде простейших, грибов, вирусных частиц и, конечно же, бактерий. Патогенетические стадии заражения крови запускаются уже в момент попадания первой порции токсических веществ в общий кровоток.

Заражение крови в педиатрической практике относится к категории практически не излечимых патологических состояний из-за развития необратимых выраженных системных воспалительных реакций, поражающих все структуры детского организма.

Независимо от клинических и этиопатогенетических форм заражения крови, клиническая симптоматика характеризуется быстрым нарастанием интенсивности клинических проявлений и их полиморфизмом.

Заражение крови относится к категории крайне неблагоприятных в отношении прогнозов для выздоровления патологических состояний из-за высокого уровня летальности, обусловленного низкой эффективностью имеющихся методик лечения.

Развитие такого тяжелого для организма человека состояния как заражение крови в большей степени обусловлено не концентрацией или патогенностью возбудителя, а снижением функции иммунного аппарата. У одного человека, иммунная система которого функционирует достаточно хорошо, возбудитель провоцирует развитие ограниченного воспалительного ответа, а у другого может являться провокатором развития заражения крови. Отдельную нозологическую форму составляет заражение крови после операции, а также в период длительного применения иммуносупрессивной терапии. Крайне тяжело в отношении влияния на состояние здоровья женщины протекает заражение крови после родов, а также в послеабортивном периоде, возникновение которого обусловлено попаданием инфекционных агентов на раневую поверхность миометрия.

Развитие данного патологического состояния происходит постепенно, поэтому указание патогенетической и клинической стадии заражения крови в диагнозе является обязательным для лечащего врача.

Причины заражения крови

Такое патологическое состояние как заражение крови у человека развивается на фоне массивной атаки инфекционных агентов и их токсинов, что в совокупности с неадекватной схемой лечения создает условия для молниеносной генерализации воспалительного процесса. Рассматривая вопрос этиологии и основных патогенетических механизмов развития заражения крови, следует отметить неоспоримую роль бактериальной кокковой флоры, синегнойной палочки, грибов, вирусов и простейших в его развитии. Патогенетические механизмы развития заражения крови имеют свое начало с момента попадания активного возбудителя в организм человека, после чего развивается активный или латентный воспалительный ответ, который на фоне повышенной индивидуальной реактивности организма является благоприятным фоном для усиления воспалительных реакций.

Конечно, существует определенная зависимость между концентрацией возбудителя и риском развития заражения крови, то есть чем больше бактерий или вирусов попадает через входные ворота в организм человека, тем больше шансов для развития заражения крови. И вместе с тем, в патогенезе развития заражения крови основная роль принадлежит дисбалансу в работе иммунного аппарата человека, в результате которой человек не способен оказывать сопротивление даже незначительной концентрации инфекционных агентов. Так, такие патологические и физиологические состояния как соматическое заболевание, эндокринные нарушения, онкопатология, изменение состава крови, хроническая витаминная недостаточность, психоэмоциональная нагрузка, оказывают ингибирующее действие на основные факторы иммунитета, что становится благоприятным фоном для развития заражения крови.

Развитие заражения крови протекает с некоторой последовательностью и стадийностью. Так, первичным патогенетическим звеном является распространение большой концентрации возбудителей из первичного воспалительного очага через кровеносные коллекторы и дальнейшее формирование вторичных септических метастазов, усиливающих процесс воспаления. Таким образом, патоморфологическим маркером заражения крови является обнаружение большого количества гнойников в различных структурах человеческого организма.

Полимикробное заражение крови встречается, как правило, в группе ВИЧ-инфицированных пациентов, страдающих выраженным снижением функции иммунного аппарата и быстрым размножением различного рода патологических микроорганизмов. У категории клинически здоровых лиц в качестве главного провокатора развития заражения крови выступает стафилококк, пневмококк и менингококк.

Симптомы и признаки заражения крови

Клиническое течение заражения крови сопровождается появлением полиморфной и вместе с тем малоспецифической клинической симптоматики, которая зачастую симулирует клиническую картину иных патологических состояний и заболеваний. Отсутствие патогномоничных клинических симптомов, которые помогли бы лечащему врачу на ранней стадии установить заражение крови, во многом обусловлена тем, что в лечебной практике врачами применяются довольно агрессивные и интенсивные антибактериальные препараты. Таким образом, на фоне мощной антибиотикотерапии развивается атипичная клиническая картина заражения крови, заключающаяся в малой выраженности или полном отсутствием пиретической реакции, как главного маркера воспалительной реакции.

При классическом течении заражение крови сопровождается развитием лихорадки гектического типа, приступ которой заканчивается профузным потоотделением, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы в виде скачкообразного пульса и артериального давления, ознобом, общим недомоганием, рвотой и поносом, а также выраженным диспепсическим синдромом, провоцирующим обезвоживание и стремительную утрату веса.

Объективными признаками заражения крови, которые выявляются лечащим врачом уже при первичном осмотре пациента, является снижение эластичности и тургора мягких тканей и кожи, которые приобретают землистую окраску, наличие множества распространенных очагов гнойной инфекции в виде и абсцессов.

Педиатры отмечают, что заражение крови у детей уже на ранней стадии развития сопровождается развитием выраженных психомоторных нарушений с появлением грубых неврологических изменений и глубокого нарушения сознания вплоть до комы. Хроническое течение заражения крови отличатся развитием медленно-прогрессирующих полиорганных нарушений и появлением множества воспалительных очагов в различных внутренних органах.

Во многом появление каких-либо патогномоничных проявлений у пациента напрямую зависит от этиопатогенетического вида заражения крови. Так, заражение крови после операции проявляется в первую очередь местной реакцией в области послеоперационного шва в виде воспаления, после чего отмечается нарастание общеинтоксикационного синдрома.

Заражение крови после родов практически в 99% носит молниеносный характер из-за бурного нарастания интенсивности и полиморфности клинической симптоматики. В этой ситуации хорошим подспорьем для постановки диагноза «заражение крови» является тщательный сбор анамнестических данных. Молниеносное течение заражения крови всегда заканчивается летально из-за развития патогенетических механизмов .

Диагностика заражения крови

Постановка клинического диагноза «заражение крови» хоть и затруднительна, но возможна, при условии адекватного оценивания имеющихся у пациента клинических проявлений, а также типичности ее отдельных симптомов. Обязательным этапом для верификации диагноза «заражение крови», а особенно определения его этиопатогенетической формы, является сбор анамнестических данных, предшествовавших развитию клинической симптоматики заболевания (период после операции, ранения, родоразрешения и тяжелого течения инфекционных заболеваний).

На основании анализа развернутой гемограммы пациента, у которого лечащий врач подозревает развитие заражения крови, в большинстве ситуаций определяется выраженный и явный палочкоядерный сдвиг формулы влево с одновременным критическим снижением тромбоцитарных кровяных клеток. Большое значение в определении тактики лечения пациентов с заражением крови имеет идентификация возбудителя, для чего в настоящее время успешно применяются различного рода бактериологические исследования крови, проводимые трехкратно не менее чем за час до приема антибактериального препарата.

Для оценки тяжести состояния пациента, у которого предварительно установлен диагноз «заражение крови» необходимо учитывать особенности индивидуального «системного воспалительного ответа», представляющего собой системную своеобразную реакцию организма на внедрение каких-либо активных инфекционных агентов. Отличительными признаками заражения крови в этой ситуации является развитие генерализации патологического воспалительного ответа и формирования множества ограниченных воспалительно-гнойных очагов.

Дополнительными инструментальными методиками, позволяющими визуализировать заражение крови, являются различные методики лучевой диагностики по типу стандартной рентгеноскопии, ультразвукового сканирования и компьютерной спиральной томографии. При локализации основных патоморфологических изменений заражения крови в костной ткани пациента главным инструментальным методом исследования является рентгенография, позволяющая визуализировать признаки (ограниченные или протяженные участки деструкции структуры костной ткани).

При развитии полиорганных нарушений, обусловленных развитием мощного воспалительного процесса, заражение крови достаточно эффективно диагностируется на УЗИ, а также на томографических сканограммах (внутрибрюшные и внутригрудные абсцессы, неограниченные инфильтраты).

Тяжелое течение заражения крови у пациента проявляется появлением признаков , проявляющееся гипотензией и гипоперфузией. Характерные биохимические лабораторные маркеры заражения крови появляются на терминальной патогенетической стадии и выступают в роли признака полиорганной недостаточности.

Лечение заражения крови

При определении лечебной тактики ведения пациента, страдающего заражением крови, следует прежде всего учитывать особенности патогенетических механизмов развития данной патологии. Учитывая два основных механизма развития заражения крови в виде развития массивного интоксикационного синдрома и симптомокомплекса диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование именно этих звеньев патогенеза. Все пациенты, в отношении которых было заподозрено развитие заражения крови, подлежат незамедлительной госпитализации в реанимационное отделение инфекционного профиля. Признаками запоздалой медикаментозной коррекции заражения крови является развитие множественных кровоизлияний в надпочечники, гангрен конечностей, необратимых изменений внутренних органов.

Непосредственно после забора крови на биохимические и другие виды анализов, пациенту внутривенно необходимо ввести первую максимальную дозу антибактериального препарата. В случае появления минимальных признаков в виде , неспецифической миалгии и болезненности мышц, интерстициального на стандартных рентгенограммах органов грудной полости, медикаментозные виды коррекции являются неэффективными и следует незамедлительно начать процедуру плазмафереза. Для его проведения необходимо удалить из организма пациента около 1,5 л плазмы с последующим парентеральным введением 2/3 от данного объема свежезамороженной плазмы. Молниеносное тяжелое течение заражения крови является основанием для расширения объема вводимой свежезамороженной плазмы до 2 л и более.

Зачастую для получения быстрого эффекта купирования ДВС-синдрома при заражении крови в отношении пациента применяется сочетанная терапия плазмаферезом и Гепарином в максимальной дозе 24 000 Ед/сут. Данный препарат при заражении крови предпочтительно вводить непрерывно внутривенно капельно особенно в первые сутки терапии.

В случае, когда заражение крови сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности у пациента в виде целесообразно применять лекарственные препараты группы симпатомиметиков, а при отсутствии фармакологического эффекта терапию следует дополнить назначением внутривенного введения Гидрокортизона. Наличие у пациента, страдающего заражением крови, признаков артериальной гипотензии не считается противопоказанием для проведения плазмафереза, однако объемы удаляемой и вводимой плазмы следует несколько уменьшить.

При подборе препарата для проведения антибактериальной терапии при заражении крови следует в первую очередь основываться на предполагаемом типе возбудителя. В случае затруднительной ранней верификации возбудителя заражения крови следует в ранние сроки начинать проведение эмпирической медикаментозной антибактериальной терапии, подразумевающей назначение Гентамицина в суточной дозе 240 мг в сочетании с Цепорином в максимальной суточной дозе 4 г внутривенно. Достоверными признаками достаточной фармакологической эффективности антибактериальной терапии при заражении крови является улучшение субъективного самочувствия пациента, купирование гемодинамических нарушений, снижение пиретической реакции организма, исчезновение озноба, уменьшение элементов сыпи. Лабораторными критериями улучшения состояния является уменьшение абсолютного числа палочкоядерных клеток в гемограмме.

Последствия заражения крови

Генерализованное течение заражения крови зачастую провоцирует развитие осложнений, связанных с гемодинамическими и дыхательными нарушениями, обусловленными резким падением РаО2, а также повышением проницаемости аэрогематологического барьера. Как результат этих изменений при заражении крови в организме пациента происходит пропотевание жидкого компонента крови в альвеолы, понижение экскурсии легких и дальнейшее нарушение газообменной функции. При обнаружении на рентгенограмме пациента, страдающего заражением крови, нарастающих двусторонних затемнений легочной паренхимы, снижения податливости легочной паренхимы, а также лабораторных признаков гипоксемии следует подразумевать развитие респираторного дистресс-синдрома, который встречается в 50% всех случаев данной патологии. При обнаружении подъема ДЗЛА до уровня более 18 мм рт. ст. следует подозревать развитие гиперволемии и , нежели респираторного дистресс-синдрома.

Еще одним вариантом осложненного течения заражения крови у человека является развитие септического шока, обусловленного резким падением ОПСС, а в большей степени перераспределением кровотока и снижением объема циркулирующей крови. Ведущим механизмом развития септического шока при заражении крови является повышение проницаемости сосудистой стенки на уровне капиллярного русла и выхода жидкого компонента крови в периваскулярное пространство. Усугубляющим фактором при септическом шоке является продолжающееся снижение объема циркулирующей крови из-за дегидратации организма, развивающегося при большинстве инфекционных заболеваний. В дебюте развития клинической картины заражения крови не отмечается нарушение сердечного выброса, а в некоторых ситуациях может наблюдаться даже его компенсаторное увеличение, что позволяет провести дифференциацию септического шока от кардиогенного, обструктивного и гиповолемического видов шока.

Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности при заражении крови наблюдается спустя одни сутки, о чем свидетельствует увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов, а также уменьшение фракции выброса. Вместе с тем, не наблюдается изменение сердечного выброса, даже несмотря на развивающуюся дисфункцию миокарда и артериальную гипотензию. Развитие летального исхода в этой ситуации обусловлено рефрактерным шоком и полиорганной недостаточностью, а не сердечной недостаточностью.

Признаками нарушения функции почек при заражении крови является обнаружение у пациента признаков олигурии, азотемии, протеинурии и цилиндрурии. Развитие почечной недостаточности при заражении крови связано с формированием повреждения почечной капиллярной сети и острого канальцевого некроза, обусловленного артериальной гипотонией. Кроме того, при заражении крови может наблюдаться развитие признаков гломерулонефрита, интерстициального нефрита, кортикального некроза почек. Ситуацией, усугубляющей течение почечной недостаточности при заражении крови является применение антибактериальных препаратов группы аминогликозидов при имеющейся артериальной гипотонии.

К последствиям заражения крови также можно отнести продолжительное нарушение свертывания крови, обусловленной , которая наблюдается в 30% всех случаев данной патологии. При продолжительном течении заражения крови отмечается развитие тяжелых зачастую необратимых неврологических нарушений в виде полинейропатии. Для установления данных патологических изменений рекомендуется применение электрофизиологических исследований, полное исключение , а также различного рода метаболических нарушений и токсического повреждения нервной системы.

Профилактика заражения крови

После перенесенного заражения крови каждый пациент требует проведения длительной иммунореабилитации с целью предотвращения повторного развития заболевания, подразумевающее применение различного рода лекарственных средств экстраиммунной терапии (витаминно-минеральные комплексы, растительные иммунноактивные препараты и адаптогены). Кроме того, в качестве профилактических мероприятий после перенесенного заражения крови пациентам рекомендуется периодическое применение пролонгированных курсов мягких иммунокорректоров типа тимомиметиков, а также производных бактериальных муралдипептидов, препаратов группы антиоксидантов.

Для профилактики развития осложненных форм заражения крови продолжительность стационарного лечения в узкоспециализированном лечебном учреждении должна основываться на клиническом и лабораторном «выздоровлении» в сочетании с полной стерильностью посевов крови. Продолжительность листка нетрудоспособности после выписки пациента, перенесшего заражение крови, составляет в среднем два месяца, в течение которых он находится под динамическим наблюдением специалиста терапевтического профиля. В течение этого времени пациент обязан проводить термоментрию не менее трех раз в сутки, а посещение лечащего врача должно составлять один раз в две недели с проведением развернутого анализа крови и мочи.

Даже после полного выздоровления пациента и отсутствия жалоб с его стороны на протяжении трех лет после заражения крови следует содержать его на диспансерном учете с целью полного предотвращения развития хронизации патологического процесса и развития рецидива заражения крови.

В некоторых ситуациях с профилактической целью после прекращения стационарного лечения при заражении крови показано применение нескольких курсов приема антибактериальных препаратов продолжительностью две недели каждые два месяца.

Заражение крови – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие заражения крови следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, невролог.

При попадании в кровь бактериальной, грибковой флоры у человека развивается сепсис – системная реакция воспалительного типа. Значимый компонент патологического процесса – микробные токсины, которые запускают цепочку повреждений в организме. Симптомы заражения крови у человека вызывают стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочка, гораздо реже – пневмококк, грибки, протей. Источник инфекции крови – гнойный очаг любой локализации, но случается криптогенный сепсис, когда входные ворота выявить не удается.

Симптомы сепсиса у взрослых и детей

Проявления заражения крови у человека зависят от вида возбудителя, вызвавшего бактериемию, массивности и длительности инфицирования, состояния иммунитета. Выделяют основные симптомы:

• тахикардия (учащенный пульс);
• тахипное (учащенное дыхание);
• нарушение терморегуляции (температура повышена или ниже нормы);
• гипотония (понижение артериального давления);
• признаки интоксикации (головная, мышечная, суставная боль);
• резкая слабость, мышечная атония.

При заражении крови развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), резко уменьшается количество тромбоцитов, лабораторное исследование выявляет лейкоцитоз, увеличение показателя СОЭ, лимфопению. Возрастает процент незрелых форм нейтрофилов, что свидетельствует о существенной нагрузке на кроветворную функцию. Основной диагностический критерий сепсиса – наличие бактерий в крови, ранее это состояние именовалось «грязная кровь».

Септицемии

Бактериальное заражение крови без развития септических очагов называют септицемией. Процесс всегда острый, молниеносный, проявляется гипертермией, у человека нарушается сознание. Главный компонент воспалительного процесса – токсический, обусловлен выделением в кровь большого количества микробного белка-антигена. Страдают стенки сосудов, увеличивается их проницаемость, возникает отек тканей. Системные васкулиты становятся причиной развития геморрагического синдрома. Межуточное воспаление внутренних органов приводит к полиорганной недостаточности.

Септикопиемии

Основным симптомом заражения крови, сопровождающегося септикопиемией, являются гнойные «метастазы». Заболевание может принимать хронический характер (хрониосепсис). Страдают лимфатические узлы вплоть до гнойного расплавления. Характерны гнойные флебиты в области первичного очага, лимфангиты. Появляются фокусы нагноения по ходу венозной сети, первой поражается легочная паренхима. Далее вовлекаются печень, костный мозг, почки, без лечения развиваются абсцессы, флегмоны органов. Температура при сепсисе с пиемией может не повышаться.

Сепсис у новорожденных

Заражение крови возможно внутриутробное, при родах, после рождения ребенка. Бактериальная флора способна преодолевать плацентарную защиту, поэтому инфицирование матери грозит развитием септического процесса у плода. Прохождение ребенка по родовым путям сопровождается микротравмами, они способны стать воротами инфекции. Воспаленная пупочная ранка – частый источник гнойных осложнений, возможная причина пупочного сепсиса.

Симптомы заражения проявляются вялостью, бледностью, отказом сосать грудь. Снижается активность движений, громкость плача. Младенец часто срыгивает, не набирает вес. Наблюдается серый оттенок кожи над верхней губой, голубизна ногтевого ложа. Дальнейшее развитие симптомов зачастую происходит молниеносно, состояние ухудшается стремительно, преобладают признаки нарушения гемодинамики, нарушения сознания.

Причины заражения

Самый частый сепсис – раневой. Попадание в рану нескольких видов возбудителей повышает опасность развития гнойных осложнений. Ранним симптомом заражения крови у человека является воспаление лимфатических и венозных сосудов вокруг первичного очага, это признак распространения воспаления. Тяжелым течением отличается грибковый сепсис, который чаще развивается при дефиците иммунитета. Грибок в крови плохо поддается медикаментозной терапии. Ожоги, особенно глубокие, часто осложняются нагноением, угрожают септическим процессом.

Причина одонтогенного сепсиса – нездоровые зубы. Пульпит, флюс, челюстной остеомиелит, гнойные поражения десен способны осложниться заражением крови. Первичным инфекционным очагом может быть гнойный отит, вследствие которого развивается отогенный сепсис. Входными воротами зачастую становятся фурункулы, изъязвления кожи, трофические язвы. При полостных оперативных вмешательствах изредка случается инфицирование условно патогенными бактериями, при угнетенном иммунитете развивается сепсис хирургический или операционный.

Последствия

Септическое заражение требует интенсивного комплексного лечения, включающего мощную противомикробную терапию, дезинтоксикационные мероприятия. Сепсис оказывает пагубное влияние на множество структур организма, симптомы исчезают медленно, гнойные очаги рассасываются длительно. Возможны осложнения со стороны почек (нефрит, кортикальный некроз), нервной системы (полинейропатия, энцефалопатия). Жизни пациента угрожают стойкая гипотония, сердечная недостаточность, инфекционно-токсический шок, множественная органная патология.

Видео о признаках заражения крови у человека

Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.

Что это такое?

Сепсис – это тяжелый инфекционный процесс, который формируется в результате постоянного нахождения или периодического попадания различного рода возбудителей в систему кровообращения человека. В клинической картине преобладают симптомы нарушения работы всего организма, а не местные реакции.

Классификация

В зависимости от скорости развития инфекционного процесса выделяют следующие виды септических состояний:

1. Молниеносный сепсис , который развивается в течение трех суток после инфицирования патогенными возбудителями;
2. Острый , при котором клиническая симптоматика развивается не ранее, чем через неделю после выявления первичного очага инфекции;
3. Подострое септическое состояние формируется от недели и до четырех месяцев;
4. Хроническим сепсис у взрослых будет считаться при появлении первой симптоматики не ранее чем через полгода; он, как правило, развивается у больных с иммунодефицитами различной этиологии.

В эпидемиологическом плане при характеристике данной патологии выделяют следующие виды:

1. Внутрибольничное инфицирование . Оно развивается в результате хирургических, гинекологических, диагностических или других медицинских манипуляций, возникающих после оказания медицинской помощи.
2. Внебольничное инфицирование . Причиной становится какое-либо инфекционное заболевание, например, кишечная инфекция, менингит, лор-патология и т. д.

По особенностям проявления клинических симптомов сепсиса выделяют:

1. Токсимию , при которой развивается системный воспалительный процесс, обусловленный распространением инфекции из первичного очага;
2. Септицемию , которая характеризуется отсутствием формирования вторичных гнойных очагов;
3. Септикопиемию , при ней такие очаги присутствуют.

Причины заражения крови

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы.

Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы).

Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

• акушерско-гинекологический;
• отогенный;
• криптогенный;
• черезкожный сепсис;
• оральный;
• заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

• формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
• наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
• многократное проникновение возбудителей в кровь;
• неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами.

Первые симптомы сепсиса

Клиническое течение симптомов сепсиса у взрослых может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.

Сепсис (см. фото) может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) - т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников - т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник - гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины- пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

При диагностике заражения крови различают:

1. Синдром системной воспалительной реакции . Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения - ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
2. Сепсис . При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
3. Тяжелый сепсис . Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
4. Септический шок . Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Сепсис новорожденных

У детей вследствие сепсиса происходит нарушение многих процессов в организме (движение крови, перфузия). Статистика показывает, что частота случаев заболевания у новорожденных остается высокой, но эта проблема активно изучается.

Сепсис у детей способен развиться в качестве сопутствующего другим заболеваниям симптома и может не иметь собственных признаков. Это заболевание является реакцией организма на попадание в него патогенной микрофлоры. При воспалительном процессе происходит неконтролируемое образование гноя. У новорожденных сепсис может возникнуть при воздействии клебсиеллы и синегнойной палочки, а также стрептококков, энтеробактерий или кандиды. Иногда болезнь возникает при воздействии нескольких микроорганизмов. Чаще всего сепсис поражает детей до одного года с низкой массой тела.

При развитии молниеносной формы сепсиса возникает септический шок, который в большинстве случаев заканчивается летально. Болезнь приводит к резкому снижению температуры тела, сопровождается сильной слабостью, вялостью, повышенной кровоточивостью, отеком легких, сердечно-сосудистыми нарушениями, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Заражение крови диагностируют, основываясь на симптомах и данных исследований крови на наличие бактерий, учитывая, что на этапе токсико-резорбтивной лихорадки и при хроническом течении на этапе ремиссии бактериемия (наличие в крови микробов), не выявляется.

При диагностировании обязательно учитывают изменения показателей крови, для которых характерно:

• высокие показатели уровня билирубина и остаточного азота;
• сниженное содержание кальция и хлоридов;
• прогрессирующая анемия;
• высокий лейкоцитоз (ненормально высокое содержание лейкоцитов) или, в случае ослабленных пациентов – лейкопения (снижение количества белых клеток крови);
• тромбоцитопения - уменьшенное содержание тромбоцитов.

В моче выявляется белок, лейкоциты, эритроциты, повышенное количество мочевины и мочевой кислоты.

К лабораторным методам относят:

1. Определение в крови количества прокальцитонина: его повышенное содержание рассматривается как характерный признак заражения крови
2. Выделение генетического материала патогена, вызвавшего сепсис, с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР) путем экспресс-методов. В течение 2 часов возможна идентификация до 25 видов микроорганизмов и болезнетворных грибков.
3. Бактериологический анализ крови для выявления активного микроба и его реакции на действие разных антибактериальных лекарств (антибиотикограмма) для разработки оптимальной схемы лечения. Забор проводят из двух разных подкожных вен в объеме 5 – 10 мл, проводя посев в питательную среду.

Тест на прокальцитонин обладает высокой степенью диагностической ценности, позволяя подтвердить диагноз «бактериальный сепсис», септический шок, дифференцировать болезнь от других патологий со сходными клиническими признаками.

Какие последствия?

Осложнения сепсиса крайне опасны, тяжело поддаются лечению даже в условиях интенсивной терапии. Рассмотрим подробнее самые распространенные из них.

1. Сильное кровотечение – может резвиться в результате дефицита специальных веществ (факторов свертывания крови и тромбоцитов), вырабатываемых печенью.
2. Острая почечная и печеночная недостаточность – развивается под прямым воздействием токсинов на почку, или в результате закупорки фильтрующего аппарата почек микробными фрагментами и гноем. Нарушается и полностью прекращается выведение из организма продуктов обмена, что еще больше усугубляет состояние.
3. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — резкое падение артериального давления, под воздействием большого количества микробных токсинов. Без оказания экстренной медицинской помощи можно умереть в течение часа или даже нескольких минут. Лечат ИТШ в условиях реанимационного отделения.
4. Бактериальный эндокардит – развивается при попадании микробов в полость сердца. Вызвав воспаление, они способствуют образованию тромбов в его полости. Впоследствии эти тромбы, отрываясь и попадая с током крови в сосуды головного мозга, могут привести к .

В целом сепсис приводит к нарушению функций и повреждению всех внутренних органов.

Что нужно для лечения сепсиса?

Общеизвестно, что сепсис крайне тяжело поддается лечению. Смертность при нем крайне высока и в некоторых ситуациях достигает 50%. Впрочем, своевременно оказанная помощь снижает этот показатель в разы.

Согласно клиническим рекомендациям в 2017 больных сепсисом лечат в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Это вызвано необходимостью постоянного контроля жизненных показателей. В течение первых 6 часов усилия врачей направлены на доведение этих цифр до определенного значения и стабилизации их:

• кол-во выделяемой мочи - 0,5 мл/ (кг*ч) и более;
• насыщение смешанной венозной крови кислородом - 70% и более;
• центральное венозное давление - до 8-12 мм. рт.ст.;
• артериальное давление - до 65 мм рт.ст. и выше.

Обычного это достигается применением различных инфузионных растворов, которые вливаются через «капельницу», часто сразу в несколько периферических вен или в одну центральную. Иногда приходится переливать препараты крови и добавлять в растворы препараты, повышающие давление. Только эти мероприятия уже снижают смертность больных на 17% (с 50 до 33).

Лечение заключается в ликвидации возникших осложнений, которые в большинстве своём являются реанимационными.

Так например при возникновении острой почечной недостаточности применяют гемофильтрацию, гепатопротекторы и гемодиализ, при нарушениях гемодинамики – восстановление сосудистой проницаемости и объёма циркулирующей крови, при кардионедостаточности – кардиостимулирующие и вазотропные средства, при легочной недостаточности применяют ИВЛ, при стрессовом кровотечении применяют Н2 гистаминовые блокаторы/ блокаторы протонной помпы/ сукральфат. Что касается антибиотико-терапии, то антибиотики должны назначаться по результатам бактериальных исследований или против наиболее вероятных возбудителей.

Для последнего случая также создана таблица:

Локализация первичного очага	Наиболее вероятные возбудители
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся вне ОРИТ)	Streptococcus pneumonia, Enterobacteriaceae (E.colli), Staphylococcus aureus
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся в ОРИТ)	Pseudomonias aeruginosa, Acinetobacter spp, а также вышеперчисленные возбудители
Брюшная полость	Bacteroides spp, Enterococcus spp, Streptococcus spp, Pseudomonias aeruginosa, Staphylococcus aureus
Кожа и мягкие ткани	Streptococcus spp, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae
Почки	Enterobacteriaceae, Enterococcus spp
Ротоглотка	Staphylococcus spp, Streptococcus spp, анаэробы
После спленэктомии	Streptococcus pneumonia, Haemophilis influenzae
Внутривенный катетер	Staphylococcus epidermididis, Staphylococcus aureus, энтерококки и кандиды

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Профилактика

Предотвратить заражение крови помогут следующие меры:

• грамотное применение антибиотиков;
• соблюдение основных правил гигиены;
• своевременное лечение процессов гнойного характера;
• соблюдение асептических условий при проведении медицинских манипуляций;
• иммунизация людей, относящихся к группам риска.

Гнойно-септические заболевания значительно легче предотвратить, чем вылечить, поэтому больным нужно не только выполнять индивидуальные меры профилактики, но и следить за тем, как проходит процедура в медицинском кабинете. Соблюдение этих простых мер поможет предотвратить развитие заболевания.

Прогноз при сепсисе

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%.

При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.