Миокардит: признаки, причины возникновения, диагностика, терапия

Миокардит – это кардиологическое заболевание, а именно, воспаление сердечной мышцы (миокарда) . Первые исследования, посвященные миокардиту, проводились еще в 20-30 годы XIX века, потому современная кардиология обладает богатым опытом в области диагностики и лечения данного заболевания.

Миокардит не «привязан» к определенному возрасту, диагностируется как у пожилых людей, так и у детей, и все же чаще всего отмечается у 30-40-летних: реже – у мужчин, чаще – у женщин.

Виды, причины и симптоматика миокардита

Существует несколько классификаций миокардитов – на основании степени поражения сердечной мышцы, формы течения болезни, этиологии и т.д. Потому симптомы миокардита также варьируются: от латентного, почти бессимптомного течения – до развития тяжелых осложнений и даже внезапной смерти пациента. Патогномоничные симптомы миокардита, то есть, однозначно описывающие болезнь, к сожалению, отсутствуют.

К основным, универсальным признакам миокардита относятся общий упадок сил, субфебрильная температура, быстрая утомляемость во время физнагрузок, сопровождаемая сбоями в ритме сердца, одышкой и сердцебиением, повышенным потоотделением. Больной может испытывать в груди слева и в прекардиальной зоне определенный дискомфорт и даже длительные или постоянные болезненные ощущения давящего или колющего характера (кардиалгия), интенсивность которых не зависит ни от размера нагрузки, ни от времени суток. Могут наблюдаться и боли летучего характера в мышцах и суставах (артралгия).

Миокардит у детей диагностируется как заболевание врожденное или приобретенное. Последнее чаще всего становится следствием ОРВИ. При этом симптомы миокардита схожи с симптомами заболевания у взрослого: слабость и одышка, отсутствие аппетита, беспокойный сон, проявления цианоза, тошнота, рвота. Острое течение приводит к увеличению размеров сердца и к образованию так называемого сердечного горба, учащенному дыханию, обморокам и др.

Среди форм заболевания выделяют острый миокардит и хронический миокардит.Иногда речь также ведется о подострой форме воспаления миокарда. Различная степень локализации/распространенности воспалительного процесса в сердечной мышце позволяет также выделить диффузные миокардиты и очаговые, а различная этиология служит основанием для выделения следующих групп и разновидностей воспаления миокарда.

Инфекционные миокардиты

Второе место занимают миокардиты бактериальные. Так, причиной ревматического миокардита является , а основным возбудителем болезни – бета-гемолитический стрептококк группы А. В числе основных симптомов данной разновидности миокардита – сердцебиение и одышка, нарастающие боли в груди, а при тяжелом течении заболевания – также острая левожелудочковая недостаточность в виде или альвеолярного отека легких, сопровождаемых влажными хрипами в легких. С течением времени возможно развитие с появлением отеков, вовлечением печени, почек, с накоплением жидкости в полостях.

Причиной миокардита параллельно могут быть два и более инфекционных возбудителя: один создает благоприятные для этого условия, второй непосредственно «занимается» поражением мышцы сердца. И все это нередко сопровождается абсолютно бессимптомным течением.

Миокардиты неревматического происхождения

Миокардиты неревматического происхождения проявляются преимущественно в виде аллергического или инфекционно-аллергического миокардита, который развивается как следствие иммуноаллергической реакции.

Аллергический миокардит подразделяется на инфекционно-аллергический, лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, ожоговый, трансплантационный, или нутритивный . Чаще всего он вызван реакцией иммунной системы человека на вакцины и сыворотки, которые содержат белки других организмов. К фармакологическим препаратам, способным спровоцировать аллергические миокардиты, относятся некоторые антибиотики, сульфаниламиды, пенициллины, катехоламины, а также амфетамин, метилдопа, новокаин, спиронолактон и др.

Токсический миокардит бывает следствием токсического действия на миокард – при алкоголизме, гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз), уремии, отравлении токсичными химическими элементами и пр. Спровоцировать воспаление миокарда способны также укусы насекомых.

Среди симптомов аллергического миокардита – боль в сердце, общее недомогание, сердцебиение и одышка, возможна боль в суставах , сохраняется повышенная (37-39°C) или нормальная температура. Также иногда отмечаются нарушения внутрисердечной проводимости и сердечного ритма: тахикардия, брадикардия (реже), .

Заболевание начинается бессимптомно или с незначительных проявлений. Степень выраженности признаков болезни во многом обусловлена локализацией и интенсивностью развития воспалительного процесса.

Миокардит Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера (другое название – идиопатический, что значит, имеющий невыясненную этиологию) характеризуется более тяжелым протеканием, сопровождается , то есть, значительным повышением увеличением габаритов сердца (причина чему – резко выраженная ), серьезными нарушениями сердечной проводимости и ритма, что в итоге выливается в сердечную недостаточность.

Подобный вид миокардита наблюдается чаще в среднем возрасте. Нередко он может привести даже к смерти.

Диагностика миокардита

Постановка такого диагноза, как «миокардит», обычно осложнена латентным течением болезни и неоднозначностью ее симптомов. Она осуществляется на основании опроса и анамнеза, физикального обследования, лабораторного анализа крови и кардиографических исследований:

Физикальное исследование при миокардите выявляет увеличение сердца (от незначительного смещения его левой границы до значительного увеличения), а также застойные явления в легких. Врач отмечает у пациента вздутие шейных вен и отеки ног, вероятен цианоз, то есть синюшность слизистых оболочек, кожных покровов, губ и кончика носа.

При аускультации доктор обнаруживает умеренную или , симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности, ослабление I тона и ритм галопа, выслушивает систолический шум на верхушке.

• Лабораторный анализ крови также информативен при диагностике воспаления миокарда . Общий анализ крови может показать сдвиг влево лейкоцитарной формулы, повышение , увеличение числа ().

демонстрируют диспротеинемию (отклонения в количественном соотношении фракций белков крови) с гипергаммаглобулинемией (повышенный уровень иммуноглобулинов), присутствие , повышенное содержание серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена.

Посев крови способен засвидетельствовать бактериальное происхождение болезни. В ходе анализа устанавливается и показатель титра антител, информирующий об их активности.

• Рентгенография грудной клетки показывает расширение границ сердца, а иногда – застой в легких.
• , или ЭКГ, – диагностическая методика исследования электрических полей, образующихся в процессе работы сердца. При диагностике миокардита данный метод исследования является весьма информативным, так как изменения на электрокардиограмме в случае заболевания отмечаются всегда, хоть и не являются специфичными. Они выглядят как неспецифические преходящие изменения зубца T (уплощение или уменьшением амплитуды) и сегмента ST (смещение вверх или вниз от изоэлектрической линии). Также могут быть зарегистрированы патологические зубцы Q и сокращение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4).

Нередко ЭКГ также показывает , желудочковую и наджелудочковую экстрасистолию, . О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют эпизоды и , что указывает на обширные воспалительные очаги в миокарде.

• – метод УЗИ, исследующий морфологические и функциональные отклонения в деятельности сердца и его клапанов. Говорить о специфических признаках воспаления миокарда в ходе ЭхоКГ, к сожалению, не приходится.

При диагностике миокардита эхокардиография может обнаружить различные нарушения работы миокарда, связанные с его сократительной функцией (первичная или значительная дилатация сердечных полостей, снижение сократительной функции, диастолическая дисфункция и др.), зависящие от тяжести процесса, а также выявить внутриполостные тромбы. Возможно также обнаружение увеличенного количества жидкости в полости перикарда. В то же время показатели сократимости сердца в ходе ЭхоКГ могут оставаться в норме, потому эхокардиографию приходится неоднократно повторять.

Вспомогательными методиками диагностики миокардита, позволяющими доказать правильность поставленного диагноза, могут стать также следующие:

• Изотопное исследование сердца.
• Эндомиокардиальная биопсия и другие.

Последний метод на сегодняшний день многими медиками считается достаточным для точной постановки диагноза «миокардит», однако это положение все же вызывает определенные сомнения, так как эндомиокардиальная биопсия может давать множество неоднозначных результатов.

Лечение миокардита

Лечение миокардита включает этиотропную терапию и лечение осложнений. Основными рекомендациями больным миокардитом будет госпитализация, обеспечивающая покой и постельный режим (от 1 недели до 1,5 месяца – соответственно степени тяжести), назначение ингаляций кислорода, а также прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Диета в период лечения миокардита предполагает ограниченное потребление соли и жидкости, когда у больного наблюдаются признаки недостаточности кровообращения. А этиотропная терапия – центральное звено в лечении миокардита – ориентирована на устранение факторов, ставших причиной болезни.

Лечение вирусного миокардита напрямую зависит от его фазы: I фаза – период размножения возбудителей; II – этап аутоиммунного повреждения; III – дилатационная , или ДКМП, то есть, растяжение сердечных полостей, сопровождаемое развитием систолической дисфункции.

следствие неблагоприятного течения миокардита – дилатационная кардиомиопатия

Назначение препаратов для лечения миокардита вирусной разновидности зависит от конкретного возбудителя. Больным показана поддерживающая терапия, иммунизация, сокращение или полное исключение физнагрузок – вплоть до пропадания симптомов заболевания, стабилизации функциональных показателей и восстановления естественных, нормальных размеров сердца, так как физнагрузка способствует возобновлению (репликации) вируса и тем самым осложняет течение миокардита.

Кардинальной мерой в лечении миокардита является трансплантация , т. е. : она производится при условии, что принятые терапевтические меры не позволили улучшить функциональные и клинические показатели.

Прогноз при миокардите

Прогноз при миокардите, к сожалению, очень вариативен: от полного выздоровления до летального исхода. С одной стороны, часто миокардит прогрессирует скрыто и завершается абсолютным выздоровлением. С другой стороны, заболевание способно привести, например, к , сопровождаемому разрастанием в миокарде соединительной рубцовой ткани, деформацией клапанов и замещением волокон миокарда, что затем ведет к устойчивым нарушениям ритма сердца и его проводимости. К числу вероятных последствий миокардита относится также хроническая форма сердечной недостаточности, способная послужить причиной инвалидизации и даже смерти.

Потому по истечении госпитализации пациент с миокардитом находится под диспансерным наблюдением еще на протяжении года. Также ему рекомендовано санаторное лечение в кардиологических учреждениях.

Обязательным является наблюдение амбулаторное, предполагающее осмотр врача 4 раз в год, проведение лабораторных исследований крови (включая биохимический анализ) и мочи, а также УЗИ сердца – раз в полгода, ежемесячное прохождение ЭКГ. Рекомендованы также регулярные иммунологические исследования и прохождение тестов на наличие вирусных инфекций.

Меры же профилактики острого миокардита обусловливаются основным заболеванием, вызвавшим данное воспаление, а также связаны с особо осторожным применением чужеродных сывороток и прочих препаратов, способных вызвать аллергические и аутоиммунные реакции.

И последнее. Учитывая, насколько серьезными могут быть осложнения миокардита, заниматься самолечением воспаления сердечной мышцы, применяя «бабушкины методы», различные народные средства или медицинские препараты без назначения врача крайне неосмотрительно, так как грозит серьезными последствиями. И наоборот: своевременное обнаружение симптомов миокардита и соответствующее комплексное лечение в кардиологическом отделении медучреждения всегда положительно отражается на прогнозе больных.

Видео: миокардит в программе “Жить здорово!”

На тему: Неревматические миокардиты

Выполнила врач-интерн

Останкова А. Ю.

Семипалатинск

Неревматические миокардиты (НМ) - воспалительные заболевания миокарда, вызванные инфекционными, аллергическими, токсическими воздействиями с различными патогенетическими механизмами.

Классификация

Этиология

Патологоанатомические данные

Степень тяжести

Недостаточность кровообращения

Воспалительные поражения миокарда составляют обширную группу болезней, изучение которых до недавнего времени проводилось недостаточно. Это связано с тем, что основное внимание было направлено на борьбу с ревматизмом, хотя у значительной группы больных миокардит развивается вне связи с ревматическим процессом. Как показали патологоанатомические исследования, распространенность НМ среди детей выше (6,8 %), чем среди взрослых (4 %). Этиология. См. классификацию. Иногда этиология может быть не установлена, в таких случаях говорят об идиопатическом миокардите. Патогенез различен, что связано с разнообразием этиологических факторов. Однако большинство НМ возникает не в результате непосредственного воздействия инфекции, а в связи с определенным состоянием сенсибилизации организма ребенка к различным агентам - бактериальным, химическим, физическим. Такие миокардиты можно объединить понятием инфекционно-аллергические. При них происходит фиксация в стенках сосудов иммунных комплексов, в связи с чем повреждаются клеточные мембраны с активацией гидролитических ферментов лизосом. Все это приводит к денатурации белков и приобретению ими аутоантигенных свойств. В патогенезе некоторых миокардитов играют роль чисто аллергические механизмы (при сывороточной болезни, реакции на медикаменты, прививках). При инфекции Коксаки ведущее значение имеет инвазия этого вируса в клетку миокарда, приводящая к ее деструкции и выходу лизосомальных ферментов. В то же время при гриппе более значима роль иммунологических механизмов. Однако не все дети, перенесшие инфекционные заболевания, болеют НМ. Состояние реактивности макроорганизма играет главную роль в развитии заболевания. В раннем возрасте на реактивность ребенка могут оказать влияние перенесенные матерью токсикоз беременных, острые и хронические болезни, предшествующие аборты и выкидыши, а также различная перинатальная инфекция, аномалия конституции у ребенка. Подвержены НМ и дети из группы часто и длительно болеющих. Возрастной аспект. НМ встречается во всех возрастных группах. Семейный аспект. В возникновении НМ у детей имеет значение фактор наследственной предрасположенности. Установлено, что у близких родственников больного ребенка часты случаи патологии сердечно-сосудистой системы и аллергических заболеваний. У детей, воспитываемых в окружении носителей хронических очагов инфекции (родители и другие родственники), вероятность заболеть выше. Диагностические критерии На практике используют критерии, предложенные Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (1964, 1973) в модификации Ю.И. Новикова и др. (1979). Опорные признаки: · предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными методами, включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК), гемагглютинации (РГА); · признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление 1 тона, нарушение ритма сердца, систолический шум); · наличие упорной боли в области сердца, часто не купирующейся сосудорасширяющими средствами; · патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости, автоматизма сердца, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии; · раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности; · повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ); · изменение сердца при ультразвуковой эхоКГ: увеличение полости левого желудочка; гипертрофия задней стенки левого желудочка; гиперкинезия межжелудочковой перегородки; снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Факультативные признаки: · отягощенная наследственность; · предшествующая аллергическая настроенность; · общая слабость: · температурная реакция; · изменения в анализах крови, характеризующие активность воспалительного процесса. Лабораторные и инструментальные методы исследования Основные методы: · общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ); · общий анализ мочи (норма), при застойных явлениях – протеинурия; · биохимический анализ крови: увеличены уровень ДФА, СРБ, активность ферментов (ЛДГ, КФК); · лабораторные исследования для установления возбудителя: РН, РСК, РГА; · ЭКГ (снижение вольтажа зубцов, нарушение ритма, изменение интервала S-Т и др.); · рентгенография сердца (определение размеров сердца). Дополнительные методы: · определение уровня общего белка и его фракций в сыворотке крови; · УЗИ сердца; · иммунологические исследования (определение содержания иммуноглобулинов, Т- и В-лимфоцитов, комплемента); · поликардиография (полиКГ). Этапы обследования В кабинете семейного врача: сбор анамнеза (предшествующие инфекционные или аллергические заболевания, наследственный анамнез); объективный осмотр (характер пульса, АД, наличие аритмии, изменения границ сердца, размеров печени, наличие отеков). В поликлинике: общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, рентгенография грудной клетки, консультация кардиолога. В клинике: определение уровня ферментов, РСК, РГА, полиКГ, УЗИ сердца. Все анализы крови делаются натощак. Течение, осложнения, прогноз Варианты клинического течения При тяжелой форме кардита отмечаются признаки интоксикации, значительно страдает общее состояние ребенка. Температура тела может повышаться до 39°С. Рано появляются признаки недостаточности кровообращения. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение границ сердца. У некоторых детей выслушивается грубый систолический шум над верхушкой сердца, что свидетельствует об относительной недостаточности двустворчатого клапана. Если такой шум сохраняется длительно на фоне лечения и при уменьшении размеров сердца, это свидетельствует о поражении клапанного аппарата (склероз сосочковых мышц и хорд), гемодинамической или органической деформации створок клапанов. В случае присоединения перикардита нарастают тахикардия, глухость тонов сердца, выслушивается шум трения перикарда. К тяжелой форме НМ относятся заболевания, протекающие со сложными нарушениями ритма и проводимости сердца. Эта форма НМ чаще встречается у детей раннего возраста (при врожденных и приобретенных кардитах). Среднетяжелая форма НМ может быть у детей как раннего, так и старшего возраста и характеризуется субфебрильной температурой тела в течение 1-2 нед, бледностью кожных покровов, утомляемостью. Степень интоксикации менее выражена. Имеются все симптомы кардита. Признаки нарушения кровообращения соответствуют II А ст. Легкая форма встречается у детей старшего возраста и крайне редко - в раннем возрасте. Она характеризуется скудностью признаков заболевания. Общее состояние у таких детей мало нарушено. Границы сердца нормальные или расширены влево на 0,5-1 см. Отмечается незначительная тахикардия, более выраженная у детей раннего возраста с нарушением ритма. Клинические признаки недостаточности кровообращения соответствуют I ст. или отсутствуют. Имеют место изменения на ЭКГ. Особенностью НМ у детей является разнообразие типов их течения, которое может быть острым, подострым, хроническим (см. классификацию). При остром течении начало миокардита бурное, устанавливается четкая связь его развития с интеркуррентным заболеванием или он возникает вскоре после профилактической прививки. Ведущее место в начале заболевания занимают внесердечные симптомы: бледность, раздражительность, плохой аппетит, рвота, боль в животе и т. д. И только через 2-3 дня, а иногда и позже появляются признаки поражения сердца. У детей раннего возраста началом заболевания могут быть приступы цианоза, одышка, коллапс. Подострый тип НМ развивается постепенно и сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами. Заболевание проявляется астенизацией через 3-4 дня после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Первоначально появляются общие признаки болезни: раздражительность, утомляемость, плохой аппетит и т.д. Температура тела может быть нормальной. Кардиальные симптомы развиваются исподволь и у некоторых детей проявляются на фоне повторной ОРВИ или профилактической прививки. Xроническое течение НМ чаще встречается у детей старшего возраста и возникает как следствие остро или подостро начавшегося миокардита или в виде первично-хронической формы, развивающейся исподволь с бессимптомной начальной фазой. У детей раннего возраста хроническое течение может иметь развившийся внутриутробно кардит.

Поражения сердечной мышцы типа миокардита у детей могут развиваться при ряде инфекционных и неинфекционных заболеваний. В настоящее время неревматический миокардит встречается значительно чаще ревматического.

Этиология . Наиболее часто воспалительный процесс в сердечной мышце у детей развивается при инфекционных заболеваниях.

В этиологии последних ведущее место принадлежит вирусам. Согласно данным Н. М. Мухарлямова, Р. А. Чаргоглян, заболеваемость людей вирусными инфекциями значительно выше, чем всеми остальными инфекционными болезнями. В связи с этим им отводится значительная роль и в этиологии миокардита.

Вирусный миокардит вызывается вирусами Коксаки группы В 1-5-го типа (у 39%), реже - группы А 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16-го типов, вирусами ECHO 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30-го типов, что подтверждено исследованиями Е. Ф. Бочарова.

Патогенез . В вопросах патогенеза неревматического миокардита многое еще остается спорным. При инфекциях наблюдаются различные влияния на миокард - токсические, метаболические. Возможны иммунологические эффекты в дополнение к репликации вируса в ткани сердца.

В некоторых случаях могут быть различные механизмы развития миокардита даже при одном виде возбудителей. Существует две точки зрения на механизм развития вирусного миокардита. Согласно одной, вирус внедряется в мышечные клетки сердца и непосредственно повреждает их, вызывая глубокие метаболические и морфологические изменения в субклеточных структурах (вирус Коксаки, гриппа и полиомиелита). Согласно другой точке зрения, проникающий в ткани сердца вирус изменяет их антигенную структуру, вследствие чего они становятся способными стимулировать образование аутоантител. Обе концепции нуждаются в доказательствах их состоятельности. Механизм непосредственного воздействия вируса на миокард точно не известен. Экспериментальными исследованиями установлено, что при инфицировании вирусом происходит максимальное подавление синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Следствием инвазии микробов в сердечную мышцу является и гнойничковый миокардит, развивающийся, как правило, при септических заболеваниях.

Классификация миокардитов . В настоящее время общепринятой классификации миокардитов у детей нет, однако имеющиеся классификации могут служить важным подспорьем в работе практических врачей.

В основу классификации, предложенной А. И. Сукачевой, положены этиологические, патогенетические, клинические и морфологические признаки.

При этом учитывают: 1) период возникновения миокардита (антенатальный, постнатальный); 2) этиологию (вирусный, бактериальный и др.); 3) патогенез (инфекционно-аллергический, аллергический, токсический и др.); 4) форму по тяжести течения (легкая, среднетяжелая, тяжелая); 5) клинические варианты (декомпенсированный, болевой, аритмический, смешанный, малосимптомный); 6) характер течения (острый, подострый, хронический); 7) недостаточность кровообращения; 8) исход заболевания (выздоровление, кардиосклероз и др.).

Н. А. Белоконь предложила классификацию, учитывающую, кроме того, характер поражения сердца, а также выделение преимущественно право- или левожелудочковой недостаточности.

Симптомы . Неревматический миокардит характеризуется большим полиморфизмом клинических симптомов и данных инструментально-графического исследования.

Воспалительные изменения в миокарде наблюдаются у детей различного возраста, начиная с периода новорожденности. Разнообразие клинических симптомов определяется распространенностью патологического процесса в миокарде, характером начала и дальнейшего течения заболевания и зависит от возраста ребенка. С практической точки зрения следует отдельно остановиться на клинических особенностях миокардита у детей периода новорожденности, раннего возраста (до 3 лет) и у детей более старшего возраста.

Миокардит может развиться у ребенка внутриутробно.

В распознавании его важное место занимает акушерский анамнез - указание на перенесенные матерью ребенка в период беременности острые заболевания (грипп, пневмония , ангина), наличие хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит , пиелонефрит и др.). Клинические признаки заболевания появляются с первых дней после рождения или в более поздние сроки. Изменения сердечно-сосудистой системы носят разнообразный характер, зависят от степени поражения миокарда и соотношения воспалительных и склеротических изменений. Перкуторно и рентгенологически размеры сердца увеличены, наблюдаются снижение двигательной активности, незначительный цианоз при беспокойстве. Выслушиваются ослабление тонов сердца, сердцебиение, у некоторых - расстройство ритма. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда желудочков, стойкие нарушения ритма и проводимости. Нередко обнаруживается гепатомегалия со дня рождения. Такие дети отстают в физическом развитии, у них рано развивается деформация грудной клетки. У большинства новорожденных с врожденным миокардитом А. И. Сукачева установила энтеровирусную его этиологию.

У новорожденных приобретенный миокардит развивается на 1-2-й неделе ОРВИ. Ребенок становится беспокойным, отказывается от груди, наблюдаются срыгивания, рвота, бледность кожи, цианоз конечностей, учащение дыхания, вздутие живота, реже - судороги, отеки.

Профилактика . Важное значение в профилактике поражений миокарда у детей имеют: закаливание с раннего возраста, рациональное питание, занятия физкультурой и спортом.

Для предупреждения развития острого вирусного миокардита у детей нужно строго соблюдать противоэпидемические мероприятия во время вспышек вирусных инфекций (изоляция больных, широкая аэрация, использование дезинфицирующих средств и др.), а также применять противовирусные препараты (интерферон , рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Проводят санацию очагов хронической инфекции, лечение аллергических заболеваний. Необходимо соблюдать правила проведения профилактических прививок, рационально использовать лекарственные препараты.

Профилактика хронического течения миокардита состоит в правильном, своевременном и достаточно длительном лечении острого миокардита, а также в предупреждении обострений хронического, что достигается диспансерным наблюдением и противорецидивным лечением.

Этиология и патогенез

Определение 1

Миокардит – это заболевание, сопровождающееся воспалением сердечной мышцы и ее дисфункцией.

У мужчин наблюдается чаще, чем у женщин. Эпидемиология неизвестна, так как часто заболевание протекает субклинически и заканчивается полным выздоровлением.

После воздействия поражающего агента в миокарде появляется воспалительный инфильтрат, состоящий в большей части из лимфоцитов (также входят эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги).

Сильные поражения миокарда влекут нарушения систолической и диастолической функций сердца, нарушение проводимости и ритма.

При развитии аутоимунного процесса возможно хроническое протекание заболевания. Вследствие миокардита может развиться дилатационная кардиомиопатия.

Клиническая картина

Клинические симптомы зависят от локализации и распространенности поражения.

Различают миокардит:

1. Очаговый. Очаг поражения может быть разной площади, однако даже небольшой очаг в проводящей системе способен привести к выраженным нарушениям проводимости.
2. Диффузный. Происходит дилатация сердечных камер, наблюдается сердечная недостаточность.
3. Инфекционный. В клинических проявлениях преобладают симптомы основного инфекционного процесса, протекающего чаще с лихорадкой. Возможна общая интоксикация организма. Клиническая картина изменяется от незначительных электрокардиографических изменений до острой сердечной недостаточности.
4. Изолированный острый. Симптомы появляются, как правило у больных в период выздоровления после перенесенной острой вирусной инфекции. Симптомы варьируют от тахикардии, одышки, кардиалгии до дилатации камер сердца и сердечной недостаточности.

Неспецифические симптомы миокардита:

• слабость;
• лихорадка;
• повышенная утомляемость;

Миокардит может завершиться летально в следствие фатальных аритмий.

Диагностика неревматоидного миокардита включает:

1. Аускультация сердца. Тоны могут быть не изменены. Систолический шум недостаточности митрального клапана. Возможно развитие плеврита.
2. Лабораторные данные. Общий анализ крови показывает повышение СОЭ. У некоторых больных отмечается лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови – увеличение содержания МВ-изофермента КФК.
3. Электрокардиограмма. Синусовая тахикардия, нарушение проводимости, наджелудочковые и желудочковые аритмии.
4. Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, нарушение сократимости миокарда. Иногда проявляются пристеночные внутрижелудочковые тромбы.
5. Рентгенологическое исследоваие. Сердце увеличено в размерах, наблюдаются признаки застоя в легких.
6. Биопсия миокарда. Гистологические признаки – воспалительная инфильтрация миокарда, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.

Лечение. Прогноз. Осложнения

При лечении миокардитов придерживаются следующих правил:

• ограничение физической активности;
• этиотропное лечение при выявлении причины заболевания;
• при снижении сократимости левого желудочка лечение проводят подобно таковому при дилатационной кардиомиопатии;
• для предотвращения развития гликозидной интоксикации, ограничить прием сердечных гликозидов;
• иногда эффективна иммуносупрессивная терапия, включающая преднизалон, циклоспорин, азатиоприн.

Прогноз исхода неревматического миокардита:

• при легком течении миокардита возможно полное излечение без медикаментозного вмешательства;
• переход в хроническую сердечную недостаточность:
• долгое время сохраняющаяся дисфункция миокарда;
• блокада левой ножки пучка Гиса;
• синусовая тахикардия;
• снижение терпимости к физическим нагрузкам.

Осложнения неревматического миокардита:

• дилатационная кардиомиопатия;
• внезапная сердечная смерть.