Гонорейный артрит симптомы. Гонорейный артрит - симптомы и лечение. Основные симптомы гонорейного артрита

Лариса Грищенко | 9.06.2015 | 353

Лариса Грищенко 9.06.2015 353

Ревматизм – достаточно серьезное заболевание, способное привести к тяжелым поражениям сердца, мозга, вызвать необратимые патологические изменения суставов. Какие формы ревматизма существуют и как их распознать?

Ревматизм возникает как осложнение бактериальной инфекции, вызванной микроорганизмом стрептококком, и проявляется воспалением соединительной ткани и суставов. Чаще всего ревматизмом болеют дети и подростки (7-15 лет). Нередки случаи заболевания среди взрослых женщин. Мужчины реже страдают этим недугом.

К причинам возникновения ревматизма относят, в первую очередь, инфицирование гемолитическим стрептококком группы А. Затем следует наличие острой носоглоточной инфекции – ангины, хронического тонзиллита и фарингита, скарлатины и недостаточно эффективное их лечение.

Весомым в патогенезе заболевания является генетический фактор: в семьях, где ревматизмом болел хотя бы один взрослый, предрасположенность к нему непременно передастся по наследству.

Симптомы ревматизма, как правило, развиваются через 1-3 недели после перенесённой острой стрептококковой инфекции.

Формы ревматизма

В настоящее время ревматизм проявляется в 5 основных формах. Причем нередко у больного одновременно сочетаются сразу несколько видов воспалительного процесса.

сердечная форма (ревмокардит);
суставная форма (полиартрит конечностей);
неврологическая форма (хорея);
кожная форма (эритема и бугорки);
дыхательная форма (плеврит).

Сердечная форма (ревмокардит)

Наиболее часто заболеванию подвержены дети подросткового возраста, у которых в анамнезе была ангина или хронический тонзиллит. Ревмокардит характеризуется локализацией бактериальной инфекции в сердечной оболочке и клапанах.

Симптомы ревмокардита :

боль в груди;
затрудненное дыхание;
нестабильное сердцебиение;
слабость, помутнение сознания;
тошнота, сопровождающаяся рвотой;
боль в суставах.

При осложнении в виде ревмокардита обязателен постельный режим, в особо тяжелых случаях применяются кортикостероидные (гормональные) препараты. Воспалительный процесс приводит к серьезным поражениям сердца и даже к смерти, если вовремя не начать лечение. Наиболее опасное осложнение – порок сердца, при котором ребенок может стать инвалидом.

Суставная форма (полиартрит конечностей)

comments powered by HyperComments

Сегодня читают

1937

Ревматизмом называется хроническое заболевание соединительной ткани. В основе болезни лежат аутоиммунные процессы, то есть разрушение клеток организма собственной иммунной системой. Причины заболевания до конца не изучены, доказано только, что пусковым механизмом ревматизма является стрептококк группы А. Этот микроорганизм часто встречается у детей и подростков в смывах с горла и является возбудителем таких заболеваний, как ангина, скарлатина, а также многочисленных воспалительных процессы верхних дыхательных путей.

В связи с особенностями иммунной системы у молодого организма после перенесенного воспалительного стрептококкового заболевания в организме остается большое количество антител, которые губительно воздействуют на соединительную ткань организма. Заболевание достаточно коварное, так как различные фазы ревматизма не сразу позволяют определить, произошло ли полное выздоровление организма или заболевание перешло в хроническую форму.

Заболевание было известно еще с древности и подробно описывалось древнегреческими врачами как «грызущая боль» в суставах, однако то, что ревматизм имеет множество симптомов и поражает сердце, выяснилось только в 19 веке. Долгое время медицина не могла понять причины ревматизма, считалось, что воспаление суставов связано с простудой или инфекцией. Аутоиммунная природа болезни была открыта только в 20 веке.

Ревматизм — это заболевание со сложным механизмом, помимо своих разнообразных клинических проявлений (полиартрит, ревмокардит, хорея, плеврит, подкожные бугорки) оно имеет хроническое течение и характеризуется стадиями поражения соединительной ткани и степенями активности процесса.

Ревматизм имеет две фазы: активную и неактивную, которые определяют по клиническим симптомам и лабораторным показателям.

Активная фаза ревматизма

По-другому активная фаза называется ревматической атакой. Она может быть первичной (возникающей впервые) или вторичной (рецидив заболевания, которое было несколько месяцев или лет назад).

Первичная атака начинается внезапно, обычно через 7-15 дней после перенесенного простудного заболевания. В основном первичный ревматизм возникает у ребенка или подростка 5-13 лет, редко у молодых или зрелых людей.

Одним из типичных признаков активной фазы является температурная реакция. Поэтому активную фазу ревматизма иногда еще называют ревматической лихорадкой. Повышение температуры может быть различное, начиная от субфебрильных (37,2) до высоких цифр (39-40). Помимо этого очевидны другие клинические проявления болезни. Чаще всего первая ревматическая атака начинается с ревмокардита. Появляется слабость, боли в сердце, одышка, начинают прослушиваться шумы. На рентгенограмме и электрокардиограмме видны характерные изменения ревматического поражения сердца.

При полиартрите на первый план выходят многочисленные воспаления суставов симметричного характера. Суставы становятся опухшими и горячими, кожа над ними выглядит покрасневшей, движение конечностей сопровождается болью. Для полиартрита характерна «летучесть» симптомов и быстрый захват соседних суставов. Чаще всего атака начинается с крупных суставов, постепенно вовлекая в процесс мелкие.

Активная фаза ревматизма может выглядеть как хорея, заболевание, поражающее нервную систему. При хорее на первый план выходят бесконтрольные и хаотичные движения рук человека и подергивание мышц лица. Постепенно больной утрачивает навыки письма и в тяжелых случаях не может самостоятельно принимать пищу столовыми приборами. Особенностью ревматической хореи является полное исчезновение симптомов при погружении в сон.

Плеврит и подкожные бугорки в качестве первой ревматической атаки встречаются довольно редко

Кроме температурной реакции активная фаза ревматизма характеризуется типичными изменениями лабораторных показателей крови. Резко повышаются нейрофилы, увеличивается скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, сывороточные иммуноглобулины и стрептококковые антитела.

В зависимости от тяжести процесса в активной фазе ревматизма различают 3 степени активности:

Минимальная (1 степень). Минимальная степень активности характеризуется благоприятным течением. Клинические симптомы в этом случае выражены слабо, это может быть затяжной латентный ревмокардит, малая хорея. Двигательная активность не утрачивается, температура повышается незначительно или остается нормальной. При ревмокардите изменения на электрокардиограмме малозаметны. В анализах крови отмечается незначительное повышение лабораторных показателей ревматизма.
Умеренная (2 степень). Клинические симптомы выражены умеренно. Чаще всего это легкая симптоматика ревмокардита с небольшой недостаточностью кровообращения, полиартрит средней степени тяжести, хорея. На коже могут быть высыпания в виде кольцевидной эритемы. Другие органы не поражаются. В крови определяется небольшой лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов (20-40 мм), титры стрептококковых антител увеличены примерно в 2 раза.
Максимальная (3 степень). В этом случае клинические проявления самые тяжелые. Активная фаза 3 степени обычно бывает при первичной ревматической атаке. Высокая температура (38-40) сопровождается яркими проявлениями ревмокардита, выраженным экссуативным компонентом воспаления (преобладанием экссудата в очаге) и нарушением кровообращения. Могут поражаться суставы в острой форме и другие внутренние органы. Кожная эритема и хорея протекают с выраженной активностью процесса. Лабораторные показатели крови резко изменены, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) свыше 40 мм, высокий нейрофильный лейкоцитоз, титр стрептококковых антител превышает норму в 4-5 раз, резко повышен С — реактивный белок и сывороточные иммуноглобулины.

На электрокардиограмме определяются ревматические изменения сердца.

Активная фаза 3 ревматизма третьей степени требует немедленного помещения больного в стационар или, если такой возможности нет, строгого соблюдения постельного режима.

Вторичная активная фаза ревматизма — это рецидив заболевания.

Ревматизм является хроническим заболеванием, поэтому всегда существует опасность рецидивов. Наиболее опасны первые 5 лет после первичной ревматической атаки. Если первичное заболевание проходило тяжело и осложнилось пороком сердца, то возможность рецидивов в будущем существенно повышается. С каждой новой ревматической атакой состояние больного будет ухудшаться, приближая организм к инвалидизации.

Для профилактики рецидивов медициной разработана схема лечения первичной атаки, которая включает госпитализацию, санаторий и диспансерное наблюдение. Больному ревматизмом с профилактической целью регулярно проводят лечение антибиотиками (против активности стрептококка группы А), а также курсы гормональной и противовоспалительной терапии.

Неактивная фаза ревматизма

Другими словами неактивная фаза называется ремиссией заболевания.

О ремиссии ревматизма принято говорить, когда любые признаки заболевания отсутствуют как минимум в течение года. В этот период общее состояние больного остается удовлетворительным, суставы безболезненны, со стороны сердца не наблюдается никаких жалоб. Работоспособность не нарушена. Лабораторные показатели крови в норме, температура не повышена. Когда можно говорить о полном выздоровлении больного?

Современная медицина считает, что отсутствие рецидивов болезни на протяжении 5 лет дает больному шанс на благополучный исход ревматизма. В зависимости от стадии изменения соединительной ткани патологическим процессом можно предположить или отвергнуть возможность полного выздоровления.

Если стадии изменений обратимы, то ревматический процесс можно оборвать во время начатым комплексным лечением.

Стадии дезорганизации (изменения) соединительной ткани

Стадия мукоидного набухания (до 14 дней заболевания). При стадии мукоидного набухания происходит отек и расхождение волокон соединительной ткани. В основе этого процесса лежит накопление в волокнах кислых мукополисахаридов, которые обладают осмотическими свойствами и притягивают к себе в большом количестве воду. Это связано с деполимеризацией белкового вещества патологическим иммунным процессом. Мукоидное набухание происходит преимущественно во всех оболочках сердца и является обратимым процессом.
Стадия фибриноидного набухания (от 14 дней до 1,5 месяцев заболевания). В конце этой стадии изменения соединительной ткани становятся необратимыми и появляется некроз. Перед этим происходит полная деструкция волокон с выходом фибриногена и превращение очага поражения в бесструктурную область с включением фибриноидных масс. В итоге происходит фибриноидный некроз ткани.
Гранулематоз (от 1.5 до 3 месяцев заболевания). В этой стадии в области очага поражения образуется гранулема с некротическим центром. Вокруг гранулемы скапливаются крупные клетки — фибробласты, лимфоциты, тучные и гигантские клетки. Излюбленное место образования гранулем в миокарде, клапанах сердца и суставах.
Склеротическая стадия (после 3 месяцев заболевания). Последняя стадия дезорганизации соединительной ткани. Происходит окончание процесса воспаления, и пораженные клетки замещаются рубцовой тканью с тотальной утратой своих функций.

В зависимости от того, на какой стадии начато лечение и насколько оно было эффективно, можно говорить о возможности полного выздоровления или перехода ревматизма в хроническую форму с периодическими ревматическими атаками. При раннем лечении активной фазы до возникновения фибриноидного некроза у больного есть хорошие шансы на выздоровление от ревматизма. Независимо от того, в какой степени активности протекало заболевание, пациент должен находиться в течение нескольких лет на диспансерном учете и получать профилактическую антибактериальную и противовоспалительную терапию.

Обязательно перед лечением болезней консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием. Вся ответственность за применение лежит на вас.

Ревматизм появляется при аллергенном воздействии стрептококка после перенесенных инфекций. Характерными симптомами является воспалительное поражение сердца, суставов, головного мозга, кожи и легких. Своевременное лечение прекрасно справляется с болезнью, не вызывая тяжелых осложнений.

Что такое ревматизм?

Хроническое заболевание известно человечеству давно. Еще знаменитый Гиппократ описывал способы лечения ревматизма. Ученые медики вели долгие споры, от чего появляется патология, и только в девятнадцатом веке Сокольский и Буйно разгадали этиологию заболевания.

Риску заболеть системным заболеванием чаще всего подвергаются дети в возрасте от семи до пятнадцати лет. Очень редко ревматизм появляется в пожилом возрасте у лиц с ослабленным иммунитетом.

По статистике, девочки заболевают ревматической лихорадкой намного чаще, чем подростки-мальчики. Пик заболеваемости приходится на младший школьный возраст и до тринадцати лет. Вспышки ревматизма начинаются после эпидемий ангин или скарлатины, хронических фарингитов.

Детский организм, подверженный регулярной атаке инфекционного возбудителя, после выздоровления переходит в стадию аллергической восприимчивости к стрептококку. Происходит это при несовершенстве развития иммунной системы формирующегося организма.

Отмечено, что ревматизмом чаще болеют жители Восточной Европы, Азии и Австралии, в Северной Америке и западной части Европы случаи болезни встречаются гораздо реже. У каждого восьмого из десяти заболевших наблюдается приобретенные пороки сердца, этот факт обусловлен особой восприимчивости сердечной мышцы к стрептококковому штамму.

Причины появления

Предшествующим состоянием, после которого у человека возникает ревматизм, является инфекционное поражение организма стрептококком.

К таким заболеваниям относятся:

частые ангины;
скарлатина;
хронический тонзиллит;
фарингит.

Влияние патогенного микроорганизма очень токсично для организма. Стрептококк продуцирует чужеродные белки, которые по своему строению похожи на белковый компонент, обнаруженный в оболочках головного мозга, мышце сердца и клапанов. Этот фактор объясняет патогенное влияние бактерии на сердце, мозг, а также кожу и суставы.

Главный ревматолог: "Если начали болеть суставы рук и ног, срочно исключите из рациона...

Не каждый инфицированный может заболеть ревматизмом, у подавляющего большинства наступает полное выздоровление с формированием иммунитета к инфекционному заболеванию. Три человека из ста подвергаются поражению ревматизмом.

При этом десенсибилизация организма к стрептококку возникает на фоне провоцирующих факторов:

неблагоприятное состояние окружающей среды;
снижение защитных сил организма при плохом иммунитете;
скудное питание, состояние гиповитаминоза;
проживание на одной площади большого количества людей;
низкий социальный статус.

Одну из основополагающих ролей играет генетическая предрасположенность. Из поколения в поколение человек наследует D8/17 В-клеточные антигены, а также антигены совместимые по гистологии второго класса. Наличие специфических белков в клетках при атаке со стороны микроорганизма дает толчок к развитию ревматизма при дополнительном негативном влиянии внешних факторов.

Классификация ревматизма

Ревматизм подразделяется на фазы и стадии в зависимости от клинической картины патологии.

Фазы ревматизма:

неактивная – симптоматика отсутствует, при проведении анализа крови лабораторных признаков наличия болезни не наблюдается;
активная фаза, которая в свою очередь, может быть минимально активной (заболевание протекает в легкой форме), средней активности (клиническая картина с умеренными проявлениями), тяжелая степень заболевания (симптоматика яркая, поражены все органы и системы, которые могут быть задействованы в патологии).

По степени течения ревматизма выделяются:

Острый ревматизм характеризуется внезапным началом с резким подъемом температуры тела, развитием яркой картины патологии с вовлечением всех органов, подверженных поражению. Своевременное лечение дает положительный результат.
В подостром течении ревматизма проявления менее выражены, а терапевтические мероприятия не дают быстрого положительного результата. Заболевание протекает от трех месяцев до шести.
Затяжной ревматизм длится от полугода, но не более двенадцати месяцев. При этом патология развивается медленно, признаки заболевания выражены слабо.
Латентное течение не проявляется клинически, в крови не обнаруживается ревматический фактор, скрытый процесс опасен незаметный развитием осложнений. Часто порок сердечного клапана может диагностироваться раньше, чем ревматическая лихорадка.
Рецидивирующая форма протекает длительно с появлением острых приступов с сильными проявлениями болезни, возникают обострение в межсезонье (весна, осень). В ремиссионный период затишья симптоматики не наступает. Болезнь продолжает стремительно прогрессировать, быстро поражая внутренние органы.

Ревматизм может проявляться, как комплекс характерных для него синдромов с поражением сердца, кожных покровов, оболочек головного мозга, суставов и легких, так и вовлеченностью в процесс одного органа. В тяжелых случаях процесс может распространяться на почки, сосуды.

Симптомы заболевания

Признаки развивающегося ревматизма можно заметить через неделю, в некоторых случаях через двадцать один день после инфекционной патологии. У человека резко понимается температура до высоких значений, которой предшествует сильный озноб.

Бубновский: Устал повторять! Если ноют колени и тазобедренный сустав, срочно уберите из пищи...

Сколько раз повторять! Если начали болеть колени, локти, плечи или бедра, в организме острая нехватка...

Суставы становятся болезненными и слегка припухшими, сопровождается все неприятной ломотой. Больной чувствует слабость, у него появляются симптомы тахикардии, усиливается работа потовых желез.

Через небольшой промежуток времени симптоматика набирает силу:

все суставы отекают, становятся горячими и красными при визуализации, при пальпации и локальном надавливании появляется сильная боль;
со стороны сердца наблюдается учащенное сердцебиение и сбой ритма сердца, боль за грудиной.

Острое течение сопровождается поражением соединительной ткани в разных органах. Выделяется пять характерных синдромов ревматизма.

Ревмокардит

Поражение мышц сердца наблюдается у восьми из десяти больных ревматизмом. Воспаление проявляется колющими болями в сердце, учащенным пульсом, аритмией, одышкой, усиленным сердцебиением, кашлем при физической нагрузке. Человек становится вялым, быстро утомляется, у него нет аппетита, появляется апатия.

Температура тела не поднимается выше 38 градусов. Сердце увеличивается в размерах, приспосабливаясь к нагрузкам при общем воспалении. Наблюдается понижение артериального давления, потливости. При прослушивании диагностируются патологические шумы и грубые нарушения сердечного ритма.

В тяжелых случаях наблюдаются грубые нарушения сердечной деятельности:

сердечные боли усиливаются;
одышка присутствует в спокойном состоянии;
пульс становится тихим;
наблюдаются признаки нарушения периферического кровообращения;
осложнением может стать сердечная астма или отек легких.

Ревмополиартрит

Воспаление в суставах появляется одновременно с изменениями в сердце. Поражение начинается с крупных суставов.

Появляются все признаки классического воспаления:

сильная боль при движении в состоянии покоя, в мелких суставах симптом носит летучий характер: появляется то в одном, то в другом сочленении;
суставы отекают, часто симметрично;
кожа над больным местом становится красной и горячей при пальпации;
двигательная функция нарушается.

Состояние осложняется тем, что болит множество суставов, температура тела повышается до 39 градусов, колебание значений в течение дня может достигать одного градуса. При этом больной становится слабым, наблюдается ломкость сосудов с частыми кровотечениями из носа.

Проблема ревматизма чрезвычайно актуальна в современной клинической педиатрии, поскольку начавшееся в детстве заболевание приводит к увеличению числа нетрудоспособных среди взрослого населения, нередко являясь причиной инвалидизации.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - это общее заболевание организма с системным поражением соединительной ткани воспалительного характера и вовлечением в процесс сердечно-сосудистой системы и других органов. Для него характерно хроническое течение и гранулематозное развитие воспалительной реакции.

Понятие «ревматизм» было введено в медицинскую пратику Баллониусом в 1635 году для того, чтобы отличать мигрирующую боль в суставах при ревматизме от подагры. Термин «йеита» обозначает «прилив», так как в то время существовало мнение, что при этом заболевании болезнетворная жидкость приливает к суставам. Следует отметить, что термин «ревматизм», ранее широко распространенный в отечественной и зарубежной (особенно немецкой) литературе, в настоящее время все реже употребляется в международной литературе и публикациях ВОЗ. В этих публикациях данное заболевание обозначают как «ревматическая лихорадка» (rheumatic fever). Однако предпочтительнее пользоваться термином «ревматизм», поскольку он обозначает нозологическую клиническую форму болезни, а не отдельный ее симптом, в данном случае - лихорадку.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Не так давно ревматизм был широко распространен. Но начиная с конца 60-х годов заболеваемость ревматизмом прогрессивно снижалась, и в настоящее время эти показатели стабилизировались. В промышленно развитых странах заболеваемость ревматизмом составляет менее 5 на 100 000 населения в год, т.е. менее 0,005%. В развивающихся странах среди населения, находящегося в неблагоприятных социально-экономических условиях, заболеваемость ревматизмом среди детей достигает 100 на 100 000 (0,1%).

В промышленно развитых странах соответственно снижению заболеваемости ревматизмом наблюдается уменьшение частоты встречаемости ревматических пороков сердца. Так, частота ревматических пороков среди детей школьного возраста в 80-е годы составила соответственно 0,6-0,7 на 1000 в США и Японии. В развивающихся странах этот показатель колеблется от 1,6 до 18,6 на 1000.

Ревматизм начинается, в основном, в детском и молодом возрасте. В возрасте до 3 лет и старше 30 лет заболеваемость первичным ревматизмом крайне редка. Более 70% случаев первичной заболеваемости приходится на возраст 8-15 лет.

Социальное значение ревматизма обусловлено достаточно высокой инвалидизацией населения (5% лиц, впервые признанных инвалидами, болеют пороками сердца ревматического происхождения), течением заболевания, имеющим прогрессирующий, циклический характер. Поэтому очень важной проблемой представляется рациональное лечение и профилактика, предупреждающая инвалидизацию и возникновение обострений.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время большинство исследователей, занимающихся проблемой ревматизма, считают, что ревматизм является результатом взаимодействия организма с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Бета-гемолитические стрептококки подразделяют на ряд серологических групп в зависимости от особенностей полисахаридного антигена, входящего в состав клеточной стенки. Наибольшее значение в патологии человека имеют стрептококки, относящиеся к серологической группе A (Streptococcus pyogens). Именно микроорганизмы этой группы вызывают ревматизм. Стрептококки других серологических групп (В, С, G, F) реже вызывают инфекцию и не являются причиной ревматизма.

Бета-гемолитический стрептококк группы А вызывает у человека такие инфекционные заболевания, как скарлатина, фарингит или ангина, инфекционное поражение кожи (импетиго). Но ревматизм никогда не возникает после импетиго, а только после скарлатины, фарингита или ангины.

Распространенность стрептококков группы А довольно значительна и широко варьирует. Так, стрептококк группы А обнаруживается в зеве у 10-50% здоровых детей школьного возраста (ВОЗ, 1988). Наличие стрептококка группы А в ВДП может быть признаком острой стрептококковой инфекции или бактерионосительства. Эти состояния дифференцируют по величине титров противострептококковых антител. При бактерионосительстве, в отличие от активной инфекции, не отмечается повышения титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О). В разных странах повышенные титры АСЛ-0 обнаруживаются у 15-69% клинически здоровых детей, что свидетельствует о ранее перенесенной стрептококковой инфекции.

В качестве доказательств, которые подтверждают стрептококковую этиологию ревматизма у детей, используют следующие:

1) клинические симптомы ревматизма появляются через 2-3 недели после глоточной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А;

2) стрептококки обнаруживают у 65% больных ревматизмом в ротовой полости, а в крови в активной фазе выявляются антитела к стрептококку у 80% больных;

3) в крови больных ревматизмом определяются антитела к стрептококку в очень высоких титрах;

4) резкое снижение заболеваемости и рецидивов ревматизма после бициллинопрофилактики.

Необходимо отметить, что только определенные серотипы стрептококка группы А обладают «ревматогенным» потенциалом. Чаще у больных ревматизмом обнаруживаются следующие десять М-типов стрептококка группы А: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Концепция «ревматогенности» зиждется на биологических свойствах стрептококков, различные компоненты которых вызывают развитие патологических реакций, приводящих к ревматизму.

Вместе с тем, хотя стрептококки служат этиологическим фактором ремтатизма, они не являются возбудителями ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии, поскольку ревматизмом заболевают только от 0,2-0,3 до 3% лиц, перенесших ангину или острый фарингит.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепризнанной является токсико-иммунологическая гипотеза патогенеза ревматизма. Различают несколько механизмов в развитии ревматизма, которые взаимосвязаны в рамках токсико-иммунологической концепции патогенеза заболевания.

1. Токсический механизм - развитие ревматизма связано с непосредственным воздействием экзо- и эндотоксинов стрептококка (стрептолизинов-О и S, стрептогиалуронидаза и др.) на клетки и ткани. Это приводит к гемолизу эритроцитов (с последующим возникновением токсической кольцевидной эритемы), разрушению лизосом и выделению протеолитических ферментов, которые вызывают деполимеризацию мукополисахаридов соединительной ткани и нарушение проницаемости капилляров. В результате возникает экссудация и набухание основного вещества и проколлагена.

Кроме того, стрептолизин-0 обладает кардиотропной активностью и разобщает окислительное фосфорилирование в сердечной мышце.

Эти изменения соотвествуют патоморфологической стадии заболевания, которая имеет название «мукоидное набухание». Изменения в этой стадии обратимы, и при лечении структура соединительной ткани может быть полностью восстановлена.

2. Механизм перекрестно реагирующих реакций обусловлен тем, что антигены стрептококка перекрестно реагируют с антигенами миокарда, сарколеммы, компонентами предсердно-желудочкового пучка и др.

Кроме того, антитела, образующиеся на различные компоненты стрептококка, также реагируют с тканями сердца (миокарда), гликопротеинами его клапанного аппарата, с цитоплазматическими антигенами нейронов хвостатого и субталамического ядер головного мозга.

Указанные перекрестные реакции приводят к локальному воспалению в различных органах, вызывая миокардит, эндокардит с поражением клапанов сердца и хорею.

3. Иммунокомплексный механизм связан с образованием противострептококковых антител и формированием иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах капилляров, артерий и синовиальной оболочки, вызывают их повреждение. Этот механизм приводит к повышению проницаемости капилляров, агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов, связанных с фибрином. В результате участия данного механизма наблюдается васкулит и синовит у больных ревматизмом, что приводит к полиартриту.

Кроме того, повышенная проницаемость сосудов, экссудация и деструктивные изменения соединительной ткани способствуют формированию фибриноида, который откладывается в тканях в виде очагов. Это соответствует второй стадии патоморфологических изменений - стадии фибриноидного набухания (или некроза). Происходящие в этой стадии изменения необратимы.

4. Аутоиммунный механизм - в результате нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов и гиперергической реакции В-лимфоцитов у больных ревматизмом в ответ на повреждение тканей возникают аутоантитела. Они реагируют с миокардиальными фибриллами, вызывают некроз и усиливают явления миокардита.

В местах отложения отмечается усиление продукции лимфокинов, которые стимулируют фибробласты. Это приводит к формированию ревматической гранулемы (гранулема Ашоффа-Талалаева), что соответствует третьей стадии патоморфологических изменений - гранулематозу.

Последней патоморфологической стадией является склероз и гиалиноз соединительной ткани. Именно в этой стадии возникают ревматические узелки.

Вышеприведенные механизмы развития ревматического процесса наблюдаются у больных первичным ревматизмом. При последующих атаках ревматизма соотношение между указанными механизмами изменяется.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Многообразие клинических проявлений ревматизма и возникающая в связи с этим потребность в дифференцированном подходе к пониманию и лечению этого заболевания обуславливают потребность в унифицированной классификации болезни.

Первая попытка классифицировать ревматизм была предпринята в 1934 году Всесоюзным антиревматическим комитетом. Затем, в связи с развитием знаний и представлений в области ревматологии, классификация многократно перерабатывалась и дополнялась. В настоящее время общепринятым в нашей стране является вариант классификации, утвержденный в 1964 году на Всесоюзном симпозиуме по классификации ревматизма и инфектартрита (Москва) и основанный на предложениях академика АМН СССР А.И. Нестерова (табл. 33).

Согласно этой классификации в клинической картине ревматизма выделяют две фазы: активную и неактивную, причем активность воспалительного процесса характеризуется тремя степенями активности в зависимости от их выраженности: I, II и III. Более подробно критерии активности мы изложим ниже.

В зависимости от клинико-анатомического поражения указывают характер поражения сердца (ревмокардит первичный, ревмокардит возвратный, ревматизм без явных сердечных изменений, при этом выясняют наличие порока и называют клапан, миокардиосклероз ревматический) и других органов и систем (полиартрит, серозит, хорея, энцефалит, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония и др.).

В классификации указывают также характер течения заболевания: острое, подострое, затяжное (вялое), непрерывно-рецидивирующее, латентное.

Острое течение - процесс начинается остро, с быстрым развитием клинической симптоматики, обычно с максимальной активностью. Клинические проявления обусловлены в основном экссудативным воспалением как в сердце, так и в других системах. Больные могут точно сообщить дату начала заболевания. Продолжительность активной фазы составляет до 8 недель.

Подострое течение - заболевание начинается постепенно, и активность воспалительного процесса не превышает II степени. Это наиболее частый вариант течения болезни. Начало заболевания нечеткое, при опросе больные затрудняются назвать даже месяц начала заболевания. Продолжительность активной фазы составляет 2-4 месяца. Результаты терапии не всегда точно можно установить.

Затяжно-вялое течение - характеризуется постепенным началом, минимальной активностью, которая длительно сохраняется, несмотря на проводимое лечение, но без явной динамики клинических и лабораторных показателей.

Непрерывно-рецидивирующее течение - при нем каждый последующий рецидив наступает прежде, чем предыдущее обострение перейдет в неактивную фазу. Является наиболее тяжелым, торпидным течением ревматизма. Характерен порок сердца, выражена недостаточность кровообращения. Комплексная терапия дает временный эффект, рецидивы обычно наступают уже на фоне проводимого лечения.

(А.И. Нестеров, 1964)

Латентное течение характеризуется скрытым, малодоступным для выявления течением заболевания, но, несмотря на бессимптомность заболевания, выявляются свежие ревматические гранулемы, а также характерно «случайное» обнаружение клапанного порока сердца (по определению Талалаева - «амбулаторная форма» ревматизма).

В классификации указывают также состояние кровообращения. Различают четыре степени недостаточности кровообращения у больных ревматизмом (по Г.Ф. Лангу):

Н0 - нет недостаточности кровообращения, отсутствуют объективные и субъективные признаки функционального расстройства кровообращения;

НІ - недостаточность кровообращения 1 степени: признаки недостаточности кровообращения отсутствуют в покое и появляются при физической нагрузке (ходьба, приседание и др.) в виде одышки и тахикардии;

НII - недостаточность кровообращения II степени, в покое отмечаются застойные явления в легких или большом круге кровообращения:

HIIA - изменения менее выражены (застой в легких, умеренное увеличение печени, отеки стоп к концу дня);

НIIБ - выражены застойные явления в большом круге кровообращения (значительное увеличение печени, отеки, асцит), но они обратимы и поддаются лечению;

HIII - резкое расстройство гемодинамики, необратимое и не поддающееся лечению, недостаточность кровообращения III степени.

По возможности, следует уточнить основную локализацию поражения (миокард, эндокард, перикард, панкардит, коронарит) и указать количество приступов.

Согласно классификации обязательно следует уточнить степень активности ревматического процесса. Критерии определения степени активности ревматизма представлены в таблице 34.

Таблица

(А.И.Нестеров, 1964)

Примечание. СРП - С-реактивный протеин;

ДФА - дифениламиновая (проба);

СК - сиаловые кислоты

Под неактивной фазой ревматизма понимают такое состояние здоровья у перенесших ревматизм, когда при клиническом и лабораторном обследовании в динамике не удается выявить каких-либо признаков воспалительного процесса или нарушения иммунитета. Работоспособность больных сохранена, а нарушение гемодинамики выявляется при значительной физической нагрузке, если сформировался порок сердца. По мнению Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987), о неактивной фазе можно говорить не ранее чем через 6 месяцев после исчезновения клинических и лабораторных признаков активности процесса, так как морфологические изменения сохраняются значительно дольше, чем клинико-лабораторные.

Указанная классификация, как уже говорилось, является общепринятой для использования в нашей стране. Однако, в отличие от этой классификации, Комитетом экспертов ВОЗ (1988) больные, перенесшие ревматизм, не рассматриваются в дальнейшем как больные «ревматизмом в неактивной фазе», хотя все они нуждаются в длительной бициллинопрофилактике.

Кроме того, эксперты ВОЗ (1988) считают, что нет «непрерывнорецидивирующего» течения ревматизма. По их мнению, частые рецидивы ревматизма у детей - это результат неправильно проводимой вторичной профилактики заболевания. Имеются возражения также против критериев активности заболевания. Согласно рассмотренной классификации активность заболевания является клиническим понятием и определяется параметрами клинико-лабораторной картины. Но клиническая активность болезни не всегда совпадает с интенсивностью паталогоанатомического процесса в сердце и других органах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клинические проявления заболевания у детей полиморфны и разнообразны.

Ревматизм возникает обычно спустя 2-3 недели после ангины или фарингита. Больные жалуются на вялость, слабость, потливость. К начальным проявлениям ревматизма у детей следует отнести внезапное повышение температуры тела, симптомы интоксикации, артралгии или полиартрит.

Хотя заболевание поражает различные органы и ткани, ведущим является поражение сердца, которое описывают как кардит. В зависимости от локализации поражения может быть эндо-, мио- или панкардит. Наиболее закономерным при ревматизме является эндомиокардит. Панкардит развивается только в тяжелых случаях течения заболевания.

Рассмотрим наиболее важные клинические признаки эндокардита у детей.

Эндокардит. Ревматический процесс чаще всего поражает сердечные клапаны и протекает в виде ревматического вальвулита. Для больных характерны жалобы на неприятные ощущения в области сердца, повышение температуры тела, сердцебиение, головокружение. Во время осмотра выявляется бледность кожных покровов, пульсация шейных сосудов. При пальпации - пульс удовлетворительного наполнения, не напряжен, тахикардия. При перкуссии границы сердца в пределах возрастных норм. Аускультативно тоны сердца несколько ослаблены, на верхушке выслушивается систолический шум, который сначала мягкий, короткий, музыкальный, непостоянный, а по мере поражения клапанов становится грубым.

Миокардит. Обязательная составная часть ревматического кардита. Отмечаются жалобы на неопределенную боль в области сердца, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку. При осмотре выявляются бледность кожи и слизистых, «синева» под глазами, цианоз губ или носогубного треугольника. При пальпации - пульс слабого наполнения, верхушечный толчок ослаблен, тахикардия в начале заболевания сменяется брадикардией. Перкуторно границы сердца, как правило, смещены влево или во все стороны в зависимости от выраженности воспалительного процесса (очаговый или диффузный миокардит). При аускультации тоны сердца ослаблены, особенно первый, выслушивается систолический шум. Его причиной считают относительную недостаточность митрального клапана (за счет расширения сердца, гипотонии сердечных мышц, в частности папиллярных).

Иногда вследствие удлинения (ослабление миокарда) и укорочения (из-за тахикардии) систолы наблюдается эмбриокардия, т.е. выравнивание длительности систолы и диастолы.

Для подтверждения диагноза миокардита большое значение имеют данные инструментального обследования. На ЭКГ для миокардита характерно нарушение атриовентрикулярной проводимости в виде удлинения интервала Р-R, снижение вольтажа зубцов QRS (свидетельствует о тяжелом течении процесса), а также возможное нарушение ритма.

Перикардит. Свидетельствует, как правило, о панкардите, так как сочетается с вовлечением в воспалительный процесс всех оболочек сердца. Появление перикардита при ревматическом процессе клинически выражается во внезапном ухудшении общего состояние больного. Характерны жалобы на резкую боль в области сердца, появляется одышка (даже в состоянии покоя), нередко отмечается сухой и навязчивый кашель (рефлекторный).

При осмотре обращает на себя внимание вынужденная поза ребенка (сидячее положение с наклоном туловища вперед), цианоз кожных покровов. Объективная картина зависит от того, какой перикардит - сухой (фибринозный) или экссудативный.

При сухом (фибринозном) перикардите границы сердца не смещены, а при аускультации выявляется «шум трения перикарда», напоминающий хруст снега, который выслушивается в фазу систолы и диастолы и не связан с тонами сердца.

При экссудативном перикардите наблюдается исчезновение пульсации в области сердца, верхушечный толчок не определяется, границы сердца смещены во все стороны, тоны его значительно ослаблены, едва слышны, особенно в положении сидя.

Полиартрит - одно из ведущих клинических проявлений ревматизма. Его выраженность различна - от боли (полиартралгий) до отечности и покраснения суставов и нестерпимой боли (артрита). При современном течении ревматизма полиартралгий по существу рассматриваются как эквивалент ревматического полиартрита.

Для ревматического полиартрита характерно:

1) множественное поражение суставов, преимущественно крупных (голеностопных, коленных, локтевых, лучезапястных и др.), реже - мелких (суставы стопы, кистей и др.);

2) симметричное поражение суставов;

3) мигрирующее, «летучее» поражение суставов (очень быстро появляется и исчезает воспалительная реакция);

4) отсутствие деформации или каких-либо функциональных изменений в пораженных суставах;

5) быстрое исчезновение проявлений на фоне применения противовоспалительной терапии.

Хорея. Характерная особенность течения ревматизма у детей. Хорею считают своеобразным подкорковым и частично корковым энцефалитом. Морфологический субстрат этого поражения связан с васкулитом и дистрофическими изменениями стриопалидарной системы головного мозга. Именно с этими поражениями связаны характерные для хореи проявления.

При объективном обследовании можно установить типичные симптомы хореи. Прежде всего, изменяется психическое состояние ребенка: появляется эмоциональная неустойчивость, рассеянность, утомляемость, пассивность, ухудшается успеваемость в школе. Одновременно возникают двигательные нарушения, которые проявляются гиперкинезами, гримасничанием, невнятностью речи (дизартрией). Эти нарушения обычно усиливаются при волнении.

Кроме того, возникает расстройство координации движений. Это проявляется нарушением почерка, невозможностью удержать предметы сервировки стола при еде, неустойчивостью в позе Ромберга, отрицательной пальценосовой и коленно-пяточной пробами.

Для хореи характерна также и мышечная гипотония. В связи с этим наблюдаются симптомы «дряблых плеч» (при поднимании ребенка под мышки приподнимаются только плечи, голова же уходит глубоко между ними), «перочинного ножа» (согнутую в коленном суставе ногу без труда можно привести к подбородку), «складной руки» (при сгибании руки в локтевом суставе предплечье соприкасается с плечом).

При исследовании неврологического статуса отмечается повышение сухожильных рефлексов, особенно коленных (положительный симптом Гордона), наблюдается выраженный клонус стоп.

Хореей обычно болеют дети 5-10-летнего возраста и девочки пубертатного возраста.

Кольцевцдная эритема. Обычно появляется на туловище и конечностях, реже - на ногах, шее, лице. Это бледно-розовые высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким внутренним краями. В центре кольца кожа не изменена. Кольца эритемы нередко причудливо сочетаются между собой, напоминая гирлянды или кружевной рисунок. Кольцевидная эритема не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями и обычно исчезает бесследно.

Ревматические узелки. Безболезненные образования размером от 2 мм до 1 см, округлые, плотные, располагаются в фасциях, сухожилиях, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация - разгибательная поверхность локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, область лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Узелки появляются незаметно в результате формирования гранулемы и склероза. Обычно в течение 1-2 месяцев подвергаются обратному развитию без остаточных явлений.

Поражения других органов и систем проявляются ревматической пневмонией, плевритом, абдоминальным синдромом, поражением почек, серозитами и др.

Для определения активности воспалительного процесса используют такие лабораторные тесты, как определение числа лейкоцитов, СОЭ, содержания серомукоида, сиаловой кислоты, фибриногена, альфа-1-, и альфа-2-гамма-глобулинов, С-реактивного протеина, показателей дифениламиновой реакции.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА. Диагноз ревматизма иногда установить чрезвычайно трудно. Это диагноз клинический, и достаточно убедительные методы его диагностики отсутствуют, а выраженность клинических симптомов различна и не всегда достаточна для постановки своевременного диагноза.

Диагностические критерии ревматизма впервые были сформулированы русским педиатром А.А. Киселем (1940), который выделил пять «абсолютных» его признаков: ревматические узелки, кольцевидная эритема, хорея, мигрирующий полиартрит, кардит.

В 1944 году был опубликован список признаков для диагностики ревматизма, подразделив их на «большие» и «малые» критерии. В основу такого подразделения положена диагностическая значимость конкретного показателя. Клинические признаки, наиболее значимые для диагностики, были названы «большими», а менее характерные - «малыми» критериями (см. схему).

Позже эти критерии пересмотрены в 1956 и 1982 годах под эгидой Американской ревматической ассоциации. В таком виде они и были приняты Комитетом экспертов ВОЗ (1988):

Схема диагностических критериев ревматизма (АА Кисель - T.T.D. Jones)

«Большие» критерии:

Полиартрит

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

«Малые» критерии:

А) Клинические:

1. Лихорадка

2. Артралгии

3. Ревматизм в анамнезе (или предшествующий ревматизм)

Б) Лабораторные:

1. Реактанты острой фазы (повышение СОЭ, СРП, лейкоцитоз)

2. Удлинение интервала Р-R

Наличие двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» критериев указывает на высокую вероятность ревматизма у детей. Причем диагноз ревматизма допустим лишь при наличии «больших» клинических критериев. Однако для окончательного решения вопроса о диагнозе ревматизма необходимы данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию. К ним относятся:

1) повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-0 и др.);

2) высевание из зева стрептококка группы А;

3) недавно перенесенная скарлатина.

Из антистрептококковых антител наибольшее диагностическое значение имеет определение титров АСЛ-О, которые обычно повышены у 80% больных ревматизмом. Только у больных хореей, причем в первые 2 месяца от начала заболевания, отмечается низкий или пограничный уровень АСЛ-О. Повышенным считается уровень АСЛ-О, если он соответствует не менее 250 ед. Todd у взрослых и не менее 333 ед. у детей старше 5 лет.

Для повышения диагностической значимости этих параметров необходимо исследовать парные сыворотки, кровь для которых берут с интервалом 2-4 недели. При этом увеличение титра антител в два или более разведений является диагностическим признаком недавно перенесенной стрептококковой инфекции.

Приведенные выше диагностические критерии ревматизма предназначены для диагностики заболевания только в активной фазе.

Весьма распространенной ошибкой является преждевременное, до появления отчетливых симптомов ревматизма, назначение противовоспалительных препаратов (салицилатов, кортикостероидов). В результате развивается нечеткая клиническая картина, позволяющая лишь предположить диагноз ревматизма. Очевидно, нельзя уменьшать выраженность симптомов ревматизма до тех пор, пока они не станут достаточно четкими. В противном случае установление правильного диагноза будет затруднено.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Согласно приведенным выше критериям диагноза ревматизма классические формы заболевания распознаются достаточно четко. Но для успешного лечения и профилактики важно установить точно диагноз в тех случаях, когда симптоматика скудная. Имеются данные о схожести ревматизма с 26 различными заболеваниями.

При наличии у больного ревматизмом выраженного полиартрита возникает необходимость исключения ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) (табл. 35). Для ЮРА, в отличие от ревматического полиартрита, характерно наличие стойкого болевого синдрома в области мелких суставов кисти, стоп, позвоночника; продолжительной боли в течение нескольких недель и даже месяцев, не поддающейся лечению противоспалительными препаратами; скованности движений в пораженных суставах, особенно в утренние часы; развития деформаций пораженных суставов; мышечной атрофии в области пораженного сустава; отсутствие изменений в сердце в течение длительного времени; изменения на рентгенограмме суставов (остеопороз, расширение суставной щели, анкилоз и др.).? Таблица 35

Наличие у больного ревматизмом кардита требует проведения дифференциальной диагностики с неревматическим кардитом (табл. 36). Отличия неревматического кардита от ревматизма: связь с перенесенной ОРВИ и возникновение заболевания непосредственно на ее фоне (в разгар основного заболевания); отсутствие суставного синдрома в начале заболевания; наличие более выраженного болевого синдрома в области сердца, жалобы имеют окрашенный эмоциональный характер; неформирование клапанных пороков сердца; отсутствие или слабая выраженность лабораторных признаков активности процесса, несмотря на довольно выраженные признаки кардита, а титры антистрептококковых антител не повышены или не повышаются в динамике заболевания.

Таблица

Значительный полиморфизм клинической симптоматики ревматизма, системность поражения соединительной ткани требуют проведения дифференциальной диагностики с системной красной волчанкой (СКВ). У больных с СКВ, в отличие от больных ревматизмом, наблюдаются кожные высыпания в виде «бабочки» на лице; увеличение лимфатических узлов и селезенки; высокая активность процесса и пестрая клиническая картина заболевания, а у 50% детей в крови обнаруживают LЕ- клетки и практически у всех детей (95%) - антинуклеарные антитела.

Многие из указанных признаков являются общими для детей и взрослых. Но все же у детей отмечаются некоторые особенности течения ревматизма:

1) более тяжелое течение процесса из-за выраженного экссудативного компонента воспаления;

2) чаще встречаются кардиальные формы ревматизма;

3) более часты рецидивы заболевания;

4) значительно чаще отмечаются ревматическая сыпь и ревматические узелки;

5) наличие хореи, которой у взрослых нет;

6) чаще отмечаются полисерозиты;

7) сохраняется постоянная активность межприступного периода;

8) характерна так называемая «сухая декомпенсация» с увеличением печени без отеков ног, которые встречаются у взрослых;

9) у детей чаще, чем у взрослых, развивается ревматическая пневмония;

10) чаще формируется порок сердца.

В настоящее время число детей, больных ревматическими пороками сердца, уменьшилось более чем в 2 раза. Частота возникновения приобретенных пороков сердца у детей с ревматизмом составляет 10-15%. Наиболее распространенным приобретенным пороком сердца у детей является недостаточность митрального клапана (60%), второе место занимает комбинированный митральный порок (недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозного устья) - у 15%, третье место - изолированная аортальная недостаточность - у 10% детей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ.

Основой лечения детей, больных ревматизмом, считают принцип комплексной этапной терапии. Реализация этого принципа достигается тем, что больных лечат в условиях стационара, долечивают в ревмокардиологическом санатории и наблюдает кардиоревматолог в поликлинике. Всех больных ревматизмом обязательно госпитализируют и, по возможности, изолируют.

Лечение больных ревматизмом включает следующие основные звенья:

1) организацию режима - устанавливают постельный режим на 2- 3 недели и более в зависимости от тяжести кардита и особенностей течения. После ликвидации признаков кардита ребенка переводят на полупостельный режим (разрешают вставать к столу, на процедуры, в туалет), а затем - на тренирующий режим;

2) обеспечение рационального питания - оно должно быть полноценным, витаминизированным, легкоусвояемым, высококалорийным.

Назначают стол № 10 (по Певзнеру), согласно которому ребенку ограничивается (уменьшается) количество поваренной соли, прием жидкости и дополнительно назначаются продукты, богатые калием (печеный картофель, изюм, курага, чернослив);

3) назначение этиотропной терапии с учетом признания этиологической роли стрептококка группы А в развитии ревматизма.

Внутримышечно вводят пенициллин по 600 000 - 2 000 000 ЕД в сутки (в 4 приема) в течение 2 недель, (по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела), затем внутримышечно бициллин-5 в течение 4-6 недель. Детям с массой тела менее 30 кг назначают дозу 600 000 ЕД, более 30 кг - 1 200 000 ЕД.

При непереносимости препаратов пенициллинового ряда показан, эритромицин. Его назначают детям с массой тела менее 25 кг в дозе 40 мг на 1 кг массы тела в сутки (не более 1 г) в 2-4 приема, более 25 кг - по 250 мг 4 раза в сутки;

4) включение в патогенетическую терапию лекарственных средств, воздействующих на ключевые звенья патогенеза. С этой целью используют препараты, обладающие противовоспалительной активностью. Применяют:

4.1) Нестероидные противовоспалительные средства:

А) ацетилсалициловую кислоту назначают по 60-100 мг на 1 кг массы тела, но не более 2 г в сутки в 4 приема после еды, запивая молоком (для уменьшения вероятности развития язвы желудка). Полную дозу ацетилсалициловой кислоты применяют в течение 3-4 недель, а затем ее уменьшают наполовину и продолжают прием в течение 6 недель;

Б) индометацин (метиндол) - в дозе 2,5-3 мг на 1 кг в сутки (в пределах 50-100 мг);

В) вольтарен (ортофен) - по 3-3,5 мг на 1 кг массы тела в сутки (по 75-150 мг в сутки);

Г) бруфен (ибупрофен) является менее активным противовоспалительным нестероидным средством и может применяться при умеренной или минимальной активности процесса в суточной дозе 400-800 мг. Достоинство препарата в том, что он не оказывает побочных действий.

Применяют также напроксен, мефенамовую кислоту и другие препараты. Механизм действия этих препаратов связан с ингибицией фермента простагландинсинтетазы, что предотвращает синтез простагландинов, которые обладают, как известно, выраженным воспалительным потенциалом.

4.2) Стероидные противовоспалительные препараты: преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др. Применяют при наличии тяжелого кардита или угрожающего жизни кардита.

Преднизолон назначают в суточной дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела (в дозе 40-60-90 мг в сутки). Полную дозу препарата применяют в течение 2-3 недель (до явного клинического эффекта), а затем постоянно снижают с полной отменой его через 6-8-10 недель.

Механизм действия глюкокортикоидов заключается в стабилизации клеточных мембран, в том числе лизосом, торможении деполимеризации коллагена, угнетении активности фибробластов, в торможении реакции антиген-антитело.

Противовоспалительным эффектом и антипролиферативным действием обладают также препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил). Однако для них характерен поздний терапевтический эффект, что ограничивает терапевтические возможности этих препаратов.

Для нормализации сосудистой проницаемости применяют:

А) галаскорбин, аскорутин, аскорбиновую кислоту;

Б) антигистаминные препараты - тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол, перитол и др.

Для нормализации метаболических нарушений в сердечной мышце и других тканях применяют: панангин, аспаркам, рибоксин, фосфаден, сердечные гликозиды (дигоксин и др.), витамины группы В и др.

При лечении хореи в дополнение к нестероидным противовоспалительным препаратам (вольтарен, индометацин и др.) назначают:

А) препараты брома (1%-й раствор натрия бромида);

Б) фенобарбитал по 0,01-0,13-0,05 г 2-3 раза в сутки в течение 2 недель, затем только на ночь еще 2 недели;

В) седуксен, аминазин;

Г) витамины В. (5%-й раствор по 0,5-1 мл в/м), В6 (5%-й раствор по 0,5-1 мл в/м), на курс - 15-20 инъекций;

Д) физиотерапевтические процедуры: бром-электрофорез на воротниковую зону, электросон;

Е) теплые хвойные ванны при температуре воды 37° С, 5-7 мин, на курс - 8-10 ванн.

Продолжительность лечения зависит от длительности активной фазы заболевания. Средняя продолжительность острой фазы ревматизма составляет 6-12 недель.

ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА. Основные направления профилактики ревматизма базируются на признании в качестве этиологического фактора бета-гемолитического стрептококка группы А. Профилактику ревматизма подразделяют на первичную, вторичную и текущую.

Первичная профилактика - это комплекс государственных, общественных и индивидуальных мероприятий, направленных на предупреждение первичной заболеваемости ревматизмом. Мероприятия первичной профилактики направлены:

А) на эффективное лечение острых стрептококковых инфекций, вызываемых стрептококком группы А (ангина, фарингит, скарлатина), предупреждение их распространения и уменьшение контактов;

Б) на повышение естественной резистентности и адаптационных возможностей организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Поскольку ревматизм развивается чаще всего вслед за перенесенной острой стрептококковой инфекцией, особенно важны ее своевременная диагностика и ранняя активная антибактеральная терапия.

Больных острой стрептококковой инфекцией необходимо изолировать. Лечение следует проводить пенициллином в течение 5-7 дней. Пенициллин вводят внутримышечно по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки (или детям дошкольного возраста по 300 000-350 000 ЕД в сутки и до 450 000 ЕД в сутки детям школьного возраста), а затем с интервалом 5-6 дней 2 раза внутримышечно вводят бициллин-5 в дозе 600 000- 900 000 ЕД (если масса тела меньше 30 кг) или в дозе 1 200 000 ЕД (при массе тела больше 30 кг).

Если невозможно организовать внутримышечное введение пенициллина (бициллина), назначают per os феноксиметилпенициллин по 250 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней (если масса тела больше 20 кг) или по 125 мг 4 раза в сутки (если масса тела ребенка меньше 20 кг).

Можно применять также ампициллин, цефалоспориновые антибиотики, диклоксациллин.

При непереносимости препаратов пенициллина назначают эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки, детям с массой тела меньше 25 кг - 40 мг на 1 кг в 2-4 приема (но не более 1 г в сутки) в течение 10 дней.

Лечение стрептококковых инфекций неэффективно и противопоказано сульфаниламидными препаратами, тетрациклином, левомицетином.

После перенесенной острой стрептококковой инфекции ребенок должен в течение 1 месяца находиться под наблюдением участкового педиатра, поскольку обычно в этот период чаще всего появляются симптомы ревматизма.

Очень важным звеном первичной профилактики является предупреждение распространения стрептококковой инфекции. Это достигается изоляцией больного, соблюдением правил личной гигиены, проветриванием и влажной уборкой помещения, систематическим кварцеванием комнат, применением воздухоочистителей и пр.

В комплекс общеукрепляющих мероприятий входят: систематическое закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, соблюдение режима дня, правильное чередование физической нагрузки и отдыха, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание, прием поливитаминов и др.

Важным профилактическим мероприятием является лечение очагов хронической инфекции. Все очаги хронической стрептококковой инфекции, особенно в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит, синусит), должны быть тщательно санированы. Тонзиллэктомию производят под защитой пенициллина, который назначают за 2-3 дня до операции и в течение 7-10 дней после операции в соответствующих возрастных дозах.

Необходима обязательная санация зубов, пораженных кариесом, хотя в зубах, пораженных кариесом, стрептококки не обнаруживаются. Это же относится и к периодонтиту.

Как указывалось выше, для возникновения ревматизма имеет значение генетическая предрасположенность и внутрисемейная стрептококковая инфекция. Поэтому особенно тщательную первичную профилактику следует проводить детям из семей, в которых есть больные ревматизмом, поскольку именно они находятся в зоне риска по предрасположенности к ревматизму.

Вторичная профилактика ревматизма представляет собой систему профилактических мероприятий, направленных на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм.

Важнейшим звеном вторичной профилактики является бициллинопрофилактика, которая в нашей стране применяется с 1958 года. Это позволило снизить частоту рецидивов за первые годы бициллинопрофилактики в 8-10 раз.

Вторичная профилактика заключается в регулярном введении антибактериальных препаратов (обычно препаратов пенициллинового ряда) больным, перенесшим ревматизм, с целью предупреждения обсеменения и/или инфицирования стрептококком группы А верхних дыхательных путей. С целью вторичной профилактики используют препараты пенициллина пролонгированного действия - бициллин, к которому, как подтверждено работами микробиологов, не образуются устойчивые штаммы стрептококка даже при длительном применении.

В настоящее время для вторичной профилактики применяют препарат бициллин-5, который представляет собой смесь, содержащую 1 часть бензилпенициллина новокаиновой соли и 4 части дибензилэтилендиаминовой соли бензилпенициллина (бициллин-1).

Существуют два основных метода вторичной профилактики ревматизма, которые изложены Комитетом экспертов ВОЗ (1988):

А) регулярное круглогодичное внутримышечное введение бициллина-5 один раз в 3-4 недели;

Б) круглогодичный ежедневный прием антибиотиков per os (пенициллин, сульфазин, эритромицин).

Наиболее эффективным является регулярное внутримышечное введение бициллина-5 пролонгированного действия. Его вводят внутримышечно детям с массой тела менее 30 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 недели, детям с массой тела более 30 кг - в дозе 1 200 000 ЕД 1 раз в 4 недели.

Феноксиметилпенициллин применяют per os no 250 мг 2 раза в сутки, сульфазин - по 0,5 г в сутки (если масса тела меньше 30 кг) или по 1 г в сутки (если масса тела больше 30 кг).

Важным аспектом вторичной профилактики является установление ее продолжительности. Вероятность рецидива ревматизма зависит от ряда факторов, таких как время, прошедшее после перенесенного заболевания, возраст больного, состояние окружающей среды и др. Чем меньше возраст ребенка при первичном ревматизме, тем больше вероятность рецидива. Показано,что после наступления половой зрелости частота рецидивов с возрастом снижается. Наибольшее число рецидивов приходится на первые 5 лет после перенесенного первичного ревматизма. Кроме того, у больных ревматизмом с выраженным кардитом рецидивы возникают чаше, чем у больных без поражения сердца.

А) больным, у которых во время первичной ревматической атаки не было кардита, вторичную профилактику следует проводить в течение 5 лет и до достижения ими 18-летнего возраста;

Б) больным с преимущественным кардитом при первой атаке ревматизма вторичную профилактику следует проводить до достижения ими 25-летнего возраста и более длительно, если этого требуют условия окружающей среды или наличие других факторов риска.

С учетом этих рекомендаций, очевидно, следует признать сезонную профилактику, рекомендуемую после 3-летнего периода постоянной профилактики, устаревшей, а одновременное назначение ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных средств в виде месячных курсов весной и осенью - научно не обоснованным и небезопасным.

Текущая профилактика ревматизма направлена на лечение у больных ревматизмом любых возникающих интеркуррентных заболеваний до полного выздоровления и нормализации показателей крови. Это относится к больным, перенесшим первичную ревматическую атаку, острые стрептококковые заболевания (ангина, фарингит и др.), а также ОРВИ (грипп и др.). При этом обязательно назначают препараты пенициллина или другие антибиотики с учетом переносимости.

При экстракции зуба у детей, перенесших ревматическую атаку, накануне и в последующие 3 дня вводят внутримышечно пенициллин: детям дошкольного возраста - 400 000-600 000 ЕД, школьного возраста - 600 000-1 200 000 ЕД в сутки. При невозможности внутримышечного введения пенициллина в амбулаторных условиях назначают внутрь феноксиметилпенициллин или перед экстракцией зуба вводят внутримышечно бициллин-5.

Кроме того, у больных ревматизмом все стоматологические процедуры или манипуляции, вызывающие кровоточивость, включая снятие зубного камня, требуют профилактики, особенно при наличии заболеваний десен.

В зависимости от степени риска больным при выполнении стоматологических манипуляций показано:

А) при умеренной степени риска назначение 2 г амоксициллина или 2 г феноксиметилпенициллина per os за 1 ч до оперативного вмешательства и 2 г per os спустя 6 ч;

Б) при высокой степени риска (тяжелое поражение клапанов, перенесенный эндокардит) введение внутримышечно (или внутривенно) 1 г амоксициллина и 80-100 мг гентамицина перед вмешательством и

1 г амоксициллина (внутримышечно, внутривенно или per os) спустя 6 ч;

В) при аллергии к пенициллину, а также если недавно (в пределах

2 недель) вводили пенициллин или проводили длительную профилактику этим антибиотиком, рекомендуется 1,5 г эритромицина per os за 1 ч до вмешательства и 0,5 г per os через 6 ч.

Заболевание начинает развиваться неожиданно быстро и сразу принимает сложное развитие. Оно поражает суставы в первые месяца, когда человек заболевает, но в случае, когда у больного в анамнезе есть хронический уретрит или простатит, гонорейный артрит может появиться через несколько лет.

Гонорейный артрит считается специфическим видом инфекционного артрита. Это заболевание может обнаружиться у двух-трех процентов людей, инфицированных гонореей.

В большинстве случаев эта болезнь встречается у женщин. Сложное протекание болезни случается из-за того, что первичная урогенитальная инфекция проходит совершенно безо всяких симптомов, поэтому специалисты поздно ставят диагноз.

У мужчин этот вид артрита встречается довольно редко.

По происхождению эти артриты считаются инфекционно-аллергическими. В полости сустава накапливается паталогическая жидкость, после чего развивается отек окружающих тканей. В местах прикрепления к костям воспаляются связки и сухожилия.

Одним из самых редко встречающихся воспалительных заболеваний суставов является гонококковый артрит, лечение при правильном определении реагента обычно не составляет сложности и длится, в зависимости от сложности от 2 недель до месяца.

Причины гонорейного артрита

Гонококковый артрит встречается в 0,08-0,6 % случаев осложненной гонореи. Чаще болеют женщины, в том числе девочки, страдающие гонококковым вульвовагинитом. Мужчины заболевают крайне редко в связи с быстрым излечением уретрита. Исключение составляют гомосексуалисты, болеющие гонококковым проктитом.

Симптомы

Гонорейный артрит, в отличие от первичной болезни, триппера, проявляется резким развитием и тяжелым течением.

Вокруг пораженного сустава появляется покраснение на коже и отечность.

Истинный гонококковый артрит характеризуется теми же симптомами, что и любой другой септический суставной процесс: высокой лихорадкой, ознобами, поражением одного или нескольких суставов, лейкоцитозом.

Обычная локализация процесса — коленные, голеностопные, лучезапястные суставы, в которых резко выражены признаки местного воспаления и быстро развивается атрофия околосуставных групп мышц. Крайне редко развитие гонококкового моно или олигоартрита не сопровождается общими симптомами сепсиса.

У 25-50 % больных одновременно обнаруживается гонококковое поражение кожи в виде узелковых папул на красном основании, иногда везикул и пустул, наполненных гнойным или геморрагическим содержимым с темным некротическим центром, которые локализуются обычно на спине, дистальных отделах конечностей, вокруг суставов.

В начальном, остром периоде заболевания наблюдаются бактериемия, которая может быть доказана выделением гонококка из крови, а у 50 % больных удается выявить микроорганизм из синовиальной жидкости. В синовиальной оболочке, исследованной на высоте заболевания, определяется картина острого воспаления с обильной инфильтрацией ткани нейтрофильными лейкоцитами вплоть до формирования микроабсцессов.

Гонорейный артрит является осложнением перенесенной гонореи, возбудитель которой - бактерия гонококка рода нейссерий. Заболевание диагностируется у 2-3% перенесших гонорею. Патологии более подвержены женщины в возрасте 16–40 лет, ведущие активную половую жизнь.

Разновидности заболевания

Зависимо от механизма развития различают:

септический, гнойный артрит - возбудитель инфекции попадает в синовиальную мембрану метастатическим путем;
аллергический артрит - при ответной реакции организма на антиген гонококков.

В последнее время у больных, перенесших острую или имеющих хроническую гонорею, редко находят гнойную жидкость в синовиальных полостях суставов. Это объясняется применением антибиотиков.

Примечание: наличие гнойной жидкости указывается на вторичную инфекцию, присоединившуюся к воспалению.

Хроническая форма гонорейного артрита может проявляться в виде:

гонококкового бурсита, спондилита;
гонорейного гидартроза, синовита.

Гонококковый бурсит

Примечание: окончательный диагноз зависит от области, пораженной инфекцией.

Этиология, патогенез

Главным фактором, провоцирующим инфекционно-воспалительные процессы в суставах, является распространение гонококков с кровотоком. Первопричиной гонорейного артрита является заражение гонококковой инфекцией при незащищенном половом акте.

Примечание: известны случаи заболеваемости девочек до 10 лет. Патология поражает около 1% мужчин. Это объясняется тем, что у представителей мужского пола инфекционные болезни половой системы имеют выраженные симптомы, легче поддаются лечению.

Сравнение здорового и больного суставов

Первые признаки гонорейного артрита появляются вскоре после того, как возбудитель попал в сустав. Заболевание начинается с повышения температуры тела и других симптомов лихорадки.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Артрит острый лечение - Суставы

У больных наблюдается покраснение, отек и сыпь в области пораженного сустава. Основным симптомом гонококкового артрита является боль, которая усиливается при активных движениях в суставе, но наблюдается и в покое.

В первые дни заболевания неприятные ощущения имеют блуждающий характер: пациенты отмечают болезненность поочередно в нескольких суставах, – однако со временем боль сосредотачивается в колене (в 40% всех случаев), тазу (25%) или в голеностопе (в 13%).

Без лечения уже через две недели гонококки способны полностью разрушить сустав. Выделяют даже особый синдром – «плоская гонорейная стопа», при котором в воспалительный процесс вовлекаются маленькие суставы ноги, сухожилия и мышцы. Это часто приводит к инвалидности.

Диагностика заболевания

Гонококковый артрит необходимо дифференцировать от неспецифических заболеваний опорно-двигательной системы.

Диагноз ставят с помощью таких исследований:

Общий анализ крови на лейкоцитоз.
Серологическое исследование крови по реакции Борде-Жангу. Выявляют антитела к возбудителю болезни.
Микроскопическое обследование биологических материалов. Проводится забор мазков с конъюнктивы глаз, носоглотки, органов малого таза - вульвы и цервикального канала у женщин и уретры у мужчин. Обязательно делают пункцию: с помощью длинной иглы откачивают синовиальную жидкость из пораженных суставов для исследования.
Рентгенография. Если болезнь уже успела перейти в хроническую форму, то на снимке просматриваются дегенеративные изменения костной ткани, деформация хрящевых поверхностей, сужение суставной щели.

Важно! Диагноз считается доказанным при выделении гонококка (или диплококка) в синовиальной жидкости.

Для определения диагноза необходимо пройти ряд лабораторных и аппаратных исследований.

Для выявления гонорейного артрита проводится ряд исследований. Этот вид инфекционного поражения суставов нужно дифференцировать от других заболеваний опорно-двигательного аппарата. Уже на начальной стадии гонококковый артрит легко диагностируется с помощью таких исследований:

Рентгенография. После первых проявлений болезни на снимке отчетливо видны проявления остеопороза. При хроническом течении заболевания просматривается деформация хрящевых и костных тканей, а также сужение суставной щели.
Исследование крови. Так как артрит протекает с ярко выраженным воспалительным процессом, то анализ показывает высокое содержание лейкоцитов.
Микроскопия биоматериалов. Для диагностирования гонорейного характера болезни исследуют мазки из органов малого таза, глаз, глотки, синовиальной жидкости пораженных участков. Наличие гонококка свидетельствует о гонорее, как первопричиной патологии.
Реакция Борде-Жангу. Это исследование применяется при неопределенных формах артрита. Для этого используют серологическое обследование крови, в котором выявляют антитела к возбудителю болезни.

Рентгенологические признаки: резко выраженный эпифизарный остеопороз уже с самых ранних этапов заболевания. Разрушение хряща и эрозии суставных концов костей развиваются лишь при поздно начатом и неадекватном лечении.

Диагноз: Диагноз гонококкового артрита считается абсолютно доказанным при выделении микроба из крови или обнаружении его в мазках и посевах синовиальной жидкости. Гонококковая этиология суставного процесса может рассматриваться как вероятная, если микроорганизм обнаружен только в аногенитальных очагах, но адекватная пенициллинотерапия приносит быстрый и полный эффект.

Реакция Борде — Жангу имеет лишь вспомогательное диагностическое значение, так как при острой гонорее она становится положительной лишь на 2-4й неделе заболевания. Однако при хронической осложненной гонорее (эпидидимиты, сальпингоофориты, простатиты и пр.) положительна в 40-90 % случаев.

Результаты реакции могут быть приняты во внимание при неясных формах суставной патологии, особенно у женщин с хроническими воспалительными очагами мочеполовых путей.

Самое главное при первых же симптомах, немедленно обращаться к специалисту. Для постановки точного диагноза, больного направляют для сдачи лабораторного анализа крови. В крови можно увидеть увеличенное количество лейкоцитов и СОЭ. При сдаче анализа крови на биохимию, определяют увеличенное количество фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоида.

Пациенту предлагают сделать рентгенографию. Она помогает увидеть расширение суставной щели на больном суставе (характерное для этого заболевания), выявить остеопороз. Гонорейный артрит может вызвать развитие деформирующего остеоартроза.

При взятии на анализ синовиальной жидкости (микроскопии), в ней можно увидеть большое количество лейкоцитов, причем преобладают нейтрофилы, а мазок, взятый из нее указывает на наличие гонококков. Для проведения микроскопии делают пункцию больного сустава.

Для более точной диагностики, можно провести серологическое (в крови можно увидеть наличие антител к возбудителям) и микробиологическое обследование.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Аппарат для лечения артрита в домашних условиях

Лечение

Для восстановления состояния необходимы комплексные терапевтические мероприятия - антибактериальная терапия и устранение артрита. Как лечить гонорейный артрит и какие методы использовать, определяется клинической картиной. При остром процессе пораженной конечности требуется иммобилизация.

Медицинские препараты при гонорейном артрите

Поскольку приходится совмещать несколько видов лекарственных средств, пациента рекомендуют поместить в стационар, хотя бы до стабилизации состояния и уничтожения патогенного агента.

Используются:

Средства группы НПВС для снятия острой боли. Рекомендуют Бутадион, Реопирин и аналоги - Индоцид, Нимесулид и подобные.
Антибактериальные препараты. Пенициллин в течение 1-2 недель или Тетрациклин 8-10 дней. Могут быть заменен аналогами: Ампициллином и современными лекарствами-макролидами - Эритромицином, Кларитромицином, Азитромицином, Мидекамицином. Несмотря на указания в инструкции о кратком применении, решение о длительности использования принимает врач.
При острой боли возможно назначение более сильных анальгетиков - например, Промедола.
Как противовоспалительные в терапевтическую схему могут вводиться салицилаты, например, Аспирин.

Часто антибиотики вводят непосредственно в пораженный сустав. Эффективность оценивается на 3 день после начала лечения. Если улучшения не заметно, препараты меняют.

Физиотерапия при гонорейном артрите

Физиолечение начинают после окончания антибактериальной терапии. При пренебрежении рекомендацией создаются благоприятные условия для повышения активности патогенных микроорганизмов и распространения по кровотоку. Количество пораженных суставов может увеличиться.

Физиотерапия не влияет на автогенные микроорганизмы и используется для устранения боли и восстановления подвижности пораженных суставов. Могут быть назначены: УВЧ, магнитотерапия, электрофорез со средствами НПВС или анальгетиками, облучение лазером, транскраниальная электроаналгезия. На воспаленную область направляют излучение импульсным током разных частот.

Для облегчения состояния после окончания лечения антибиотиками назначают йодобромные, радоновые или сероводородные ванны, прогревания озокеритом или парафином.

Гимнастика в лечении гонорейного артрита

После уничтожения гонококков необходимо восстановить амплитуду движения и вернуть подвижность пораженному суставу. Занятия начинают только после устранения острого процесса.

В комплекс лечебной физкультуры включаются вытягивающие и ротационные упражнения. Продолжительность первых занятий - от 10-15 минут, постепенно доводят до 30 минут.

Сначала сустав тщательно разминают - можно сделать легкий массаж, энергичные растирания. Мышцы нужно привести в тонус. При поражении нижних конечностей лучшая подготовка к упражнениям для восстановления подвижности - ходьба. Желательно занятия проводить с утра и вечером.

Операции при гонорейном артрите

Если лечение гонорейного артрита начато вовремя, то подвижность сустава быстро восстанавливается. В том случае когда на рентгенограмме выявлено значительное поражение костно-хрящевой ткани, приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Наиболее часто оперируют детей, так как из-за не вовремя поставленного диагноза в период активного роста суставы деформируются.

Все операции проводятся после завершения терапии антибиотиками:

Синовэктомия. Для устранения боли удаляют пораженную часть синовиальной оболочки.
Артропластика. Метод используется при запущенном заболевании. Отшлифовывают все лишние наросты. При разрушении сустава часть сочленения могут заменить.
Резекция. С помощью этого способа пациента избавляют от боли при ходьбе, удаляя часть пораженной костной ткани.
Артродез - сращение суставов. Амплитуду движения восстановить невозможно, но после операции кости смогут выдержать повышенную нагрузку. Во время операции снимают слой пораженной костной ткани, и концы суставов соединяются вместе. От инвалидности такая операция не спасает, но помогает избавиться от боли.

Обратите внимание! Если терапия антибиотиками начинается вовремя, то операции не понадобится и пораженный сустав полностью восстановится.

Народные средства при гонорейном артрите

Гонорейный артрит народными средствами не лечат. Но после окончания терапии антибиотиками расширение терапевтического курса поможет быстро вернуть подвижность суставов и устранить интоксикацию.