Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты
КОМПЕНСАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ СОСУДОВ МОЗГА
Поражение одной или нескольких магистральных артерий мозга приводит к немедленному включению механизмов компенсации кровообращения. Во-первых, происходит увеличение притока крови по другим сосудам. Доказано, что при пережатии ОСА кровоток по противоположной сонной артерии увеличивается на 13-38%. Во-вторых, компенсация кровотока может быть достигнута увеличением минутного объема сердца.
Так, работами В.С. Работникова доказано, что у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий отмечается ряд сдвигов в общей гемодинамике в виде увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), ударного индекса (УИ), минутного объема (МИ) за счет увеличения контрактильности желудочков.
Одним из важных факторов, обеспечивающих нормальное кровообращение головного мозга, является системное АД. Артериальная гипертензия, как приспособительная реакция организма, встречается у 20-30% больных с недостаточностью мозгового кровообращения. Кроме того, при изменении реактивности каротидного синуса (при атеросклерозе, артериите) включается его депрессорная функция, что также ведет к повышению АД.
Значительную роль в регуляции мозгового кровотока играет также содержание в крови углекислого газа (СО2). В артериальной крови всего лишь 1,3-1,7% вызывает расширение мозговых сосудов, тогда как для костно-мышечных сосудов пороговая величина Со 2 крови равна 3%.
Работами Е.В. Шмидта, Bove были выявлены приспособительные изменения метаболизма в условиях ишемии (увеличение парциального давления СО 2 (Рсо 2), снижение pH крови), которые направлены на уменьшение периферического сопротивления мозговых сосудов, улучшая этим мозговой кровоток. В то же время Holdt-Rasmussen установил, что у больных с нарушением мозгового кровообращения имеется извращенная реакция сосудов мозга на вдыхание СO 2 . Fieschi с помощью радиоактивного альбумина отметили, у части больных, отсутствие изменений мозгового кровотока при вдыхании СO 2 с острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Важнейшим фактором, определяющим компенсацию мозгового кровообращения при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий, является состояние коллатерального сосудистого русла, а точнее скорость его развития в момент мозговой катастрофы. Недостаточное его развитие приводит к нарушению мозгового кровообращения. При адекватном его состоянии клинические проявления окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий могут отсутствовать.
Процесс формирования коллатерального кровообращения имеет временные характеристики, и клинические проявления поражения магистральных артерий головного мозга будут зависеть в первую очередь от скорости формирования адекватного коллатерального кровообращения.
Уровень и степень эффективности коллатерального кровообращения зависят от ряда факторов. К ним относятся: состояние общей гемодинамики, темп развития и локализация окклюзирующего поражения, а также состояние сосудов, обеспечивающих коллатеральное кровообращение.
При поражении основного ствола магистральной артерии возникает компенсаторное расширение концевых ветвей в бассейне этой артерии, как в связи с возникновением перепада внутрисосудистого давления, так и в связи с падением напряжения О 2 в ткани мозга, в результате чего нарушается аэробное окисление глюкозы и происходит накопление углекислоты и молочной кислоты.
Б.Н. Клосовский предложил различать 4 уровня коллатерального кровообращения головного мозга. Первый – уровень виллизиева круга, второй – уровень коллатерального кровообращения на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. В этих зонах сосредоточена основная масса наиболее крупных анастомозов между ветвями передней и средней, средней и задней, передней и задней мозговых артерий. Третьим уровнем коллатерального кровообращения являются анастомозы внутри какой-либо области, например полушарий головного мозга. Четвертый уровень – внутримозговая капиллярная сеть. Е.В. Шмидт, кроме того, различает внечерепной уровень коллатерального кровообращения за счет анастомозирования внутренней сонной артерии и позвоночной артерии с бассейном наружной сонной артерии.
Мы считаем достаточным для оценки кровообращения (магистрального, коллатерального и тканевого) подразделение на 2 уровня: первый – до уровня (и включая его) анатомически обусловленных и сформированных коллатералей (уровень виллизиева круга), второй – от уровня (исключая его) анатомически обусловленных и сформированных коллатералей. Принципиально это подразделение сходно с делением на проксимальное и дистальное поражение артерий.
Основным путем компенсации является кровоток через ПСА. В норме все три пути коллатерального кровообращения находятся между собой в гемодинамическом равновесии, дополняя и заменяя друг друга. При поражении ВСА в первую очередь включается противоположная ВСА через ПСА, которая участвует в формировании переднего отдела виллизиева круга. Уровень же кровотока по этой артерии в основном зависит от состояния контралатеральной (по отношению к пораженной) ВСА, как бы являясь пусковым механизмом для включения остальных путей. Так, при недостаточной степени развития перетока по передней соединительной артерии вследствие недоразвития ее, атеросклеротического поражения либо при поражении контралатеральной ВСА развивается коллатеральное кровообращение через глазничный анастомоз из системы ипси- или контралатеральной сонной артерии, и/или развивается коллатеральное кровообращение через ЗСА.
При окклюзирующем поражении ВСА анатомическое строение виллизиева круга имеет важное значение в осуществлении всех видов компенсации кровообращения. Однако не меньшее значение имеет функциональное состояние всех отделов виллизиева круга.
Окклюзия артерии, ее стеноз или извитость вызывают развитие коллатерального кровотока, обусловленное в первую очередь падением в той или иной степени перфузионного давления дистальнее места поражения. При этом степень компенсации может быть различной, и в достаточно большом количестве случаев (до 25-35%) перфузионное давление в дистальных отделах приближается или доходит до нормы (например наличие антеградного кровотока по глазничному анастомозу при изолированной окклюзии внутренней сонной артерии). Однако это не означает полной компенсации кровообращения. Так как мозгу в ряде случаев, для нормального функционирования необходимо увеличение общего мозгового кровотока на 40-60% другим важнейшим показателем будет являться потенциальная возможность компенсации увеличения потребляемой крови. Другими словами, двумя основными показателями степени компенсации мозгового кровотока будут уровень кровотока в покое и степень увеличения кровотока при дозированной нагрузке (функциональной пробе) по отношению к уровню кровотока в покое.
Сочетание различных по гемодинамической значимости поражений магистральных артерий головного мозга не означает простое суммирование этих величин. Суммарный дефицит мозгового кровотока зависит не только от объема поражения, но и от состояния гомеостаза пациента. Большую роль в нарушении кровотока играет так же и взаимовлияние поражений. Гораздо проще объяснить это взаимовлияние на некоторых примерах. У больного Х., ранее полностью асимптомного неврологически с незначительными стенозами ("гемодинамически незначимыми") обеих сонных артерий, после обнаружения патологии и назначения лечения (аспирин) развивается ишемический инсульт. На первый взгляд механизм развития инсульта непонятен. Однако с точка зрения гемодинамики произошло следующее – до назначения лечения у больного была относительно высокая вязкость крови. Число Рейнольдса (определяющее переход ламинарного потока крови в турбулентный) обратно пропорциональное вязкости крови, было низким, и в участке стеноза процент турбулентности был незначительный. Следовательно в этот период сонные артерии обеспечивали и достаточный кровоток, и достаточную потенциальную возможность увеличения кровотока (реактивность). Уменьшение вязкости крови повлекло за собой снижение объемного кровотока по сонным артериям за счет формирования высокотурбулентного потока дистальнее стеноза. Срыв кровотока по одной сонной артерии вызывает компенсаторное увеличение системного давления и увеличение объемного кровотока по противоположной сонной артерии, что влечет за собой аналогичное ограничение кровотока.
Необходимо отдельно остановиться на наружной сонной артерии, определить ее гемодинамическую роль в кровоснабжении головного мозга при окклюзиях ВСА, как источника коллатерального кровообращения.
В норме НСА в кровоснабжении головного мозга участия не принимает, но при окклюзии внутренних сонных артерий в мозговое кровоснабжение включается разветвленная коллатеральная сеть ветвей НСА, анастомозирующих с интракраниальными ветвями внутренних сонных и позвоночных артерий.
При анализе частоты окклюзионных поражений ветвей дуги аорты было обнаружено, что чаше всего поражается бифуркация обшей и проксимальный отдел внутренней сонных артерий. Рост атеросклеротической бляшки приводит к окклюзии (в 9-34% случаев окклюзионных поражений ветвей дуги аорты) внутренней и (в 3-6% случаев) общей сонных артерий. НСА поражается значительно реже, чем ВСА. Гемодинамически значимое поражение НСА при окклюзии ВСА встречается в 26,9-52,2%. По нашим данным у 36.8% пациентов при окклюзии ВСА имеется гемодинамически значимый стеноз наружной сонной артерии.
Ряд авторов утверждают, что роль НСА в осуществлении интракраниального кровообращения сомнительна, но большая группа специалистов, такие как, Ю.Л. Грозовский, F.F. Barnett, A.D. Callow и др. отмечают важную роль НСА в мозговой гемодинамике при окклюзии ВСА. По мнению Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), при окклюзии внутренних сонных артерий НСА берет на себя до 30% мозгового кровотока. Восстановление адекватного, магистрального кровотока по НСА при ее стенозе или окклюзии ОСА и ВСА у больных с сосудисто-мозговой недостаточностью приводит к улучшению кровоснабжения мозга через системные анастомозы, что в свою очередь приводит к снижению проявлений нарушения мозгового кровообращения.
Однако настоящая работа не ставит целью показать значимость НСА в мозговой гемодинамике. Наружная сонная артерия нами рассматривается как донорская для формирования ЭИКМА. Состояние НСА обусловливает адекватность микроанастомоза. В зависимости от степени сужения различают три вида поражения НСА (
1 – отсутствие поражения НСА, 2 – стеноз НСА, 3 – окклюзия устья НСА при окклюзии ОСА и ВСА">рис. 9):
- отсутствие поражения НСА,
- стеноз НСА,
- окклюзия устья НСА при окклюзии ОСА и ВСА.
Состояние НСА определяется при помощи ультразвуковых методов исследования, дуплексного сканирования и рентгеноконтрастной ангиографии. В протокол обследования больных в обязательном порядке включено измерение артериального давления в височных артериях. Данное исследование высокоинформативно и у больных со стенозом НСА является основным для определения показаний к этапности к оперативным вмешательствам.
Особый интерес представляет ситуация когда окклюзированы как ВСА, так и ОСА – соответственно прекращается магистральный кровоток и по НСА. У этих больных возможна реваскуляризация мозга с использованием длинных шунтов – подключично-корковое шунтирование почти в 100% случаев закончились тромбозом шунта.
Сохранение проходимости НСА за ее первой ветвью позволило использовать ветви НСА в качестве донора после восстановления магистрального кровотока путем подключично-НСА протезирования.
При окклюзии ВСА и ОСА НСА остается проходимой дистальнее первой ветви, сохраняется циркуляция крови по анастомозам между ветвями НСА, что препятствует распространению тромбоза.
Подключично-наружно сонное шунтирование или протезирование создает следующую гемодинамическую ситуацию: кровь из шунта сбрасывается в НСА где распределяется между ее ветвями, за счет высокой возможности принять кровь увеличивается объемный поток крови по шунту, что является профилактикой его тромбоза.
При окклюзии ВСА причиной повторных нарушений мозгового кровообращения могут быть как гемодинамические факторы, обусловленные самой окклюзией ВСА, стенозом НСА, так и эмбологенные, причиной которых могут быть микроэмболии с изъязвленных бляшек в НСА или из культи ВСА.
Микроэмболы могут пройти через ГА, при этом чаще всего наблюдается нарушение ретинального кровообращеничя. Этот факт подтверждается сообщениями о прямом визуальном наблюдении прохождения эмболов через сосуды сетчатки при прямой офтальмоскопии. Barnet F.F. причиной ТИА в бассейне окклюзированной ВСА при нормальной гемодинамике в ряде случаев считает микроэмболию через глазничный анастомоз.
Ringelstein E.B. с соавторами показали, что у больных с окклюзией ВСА повторные нарушения мозгового кровообращения были обусловлены в 41% случаев гемодинамическими факторами, в 40% – эмбологенными и в 19% случаев носили смешанный характер.
Первые операции на НСА начались в 60-х годах. Факт, что при выполнении эндартерэктомии (ЭАЭ) из НСА производят резекцию культи ВСА, то есть устраняют источник микроэмболий.
Для выявления градиента давления между ветвями НСА – донорскими артериями и интаркраниальными ветвями ВСА, в частности корковыми ветвями СМА, нами применен метод измерения АД в поверхностной височной артерии с помощью оригинальной манжетки и определения давления в центральной артерии сетчатки как характеристики давления в СМА и ее ветвях.
По мере деления СМА давление в ее концевых артериях должно несколько снижаться, иначе не было бы кровотока по градиенту давления и работы потока крови против сил гравитации. Этот фактор полезен, так как уменьшает давление в артерии реципиенте. Теменная и височная артерия, которые могут использоваться в качестве донорских артерий, являются ветвями НСА 2-го порядка, следовательно, падение давления в них будет меньше, чем в корковых ветвях СМА, являющихся артериями 3-го порядка. То есть создаются оптимальные гемодинамические условия, необходимые для работы ЭИКМА.
Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:
1. Интракардиальные (миокардиальные):
а) срочные;
б) долговременные.
2. Экстракардиальные.
Срочные интракардиальные механизмы:
1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом - гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);
2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением - гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);
3) рефлекс Бейнбриджа;
4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов - заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).
Долговременные интракардиальные механизмы - это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.
Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:
I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:
1) симпатоадреналовой системы (САС);
2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);
3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).
II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем - эритропоэза и внешнего дыхания.
Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.
Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) - это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-
вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.
Название механизма связано с возрастанием длины мышечного волокна при растяжении кардиомиоцитов. Увеличение скорости сокращения и расслабления миокарда развивается в связи с более быстрым выбросом катионов кальция из саркоплазматического ретикулума с последующим ускоренным закачиванием его Ca АТФ-азой обратно. Этот механизм возникает при недостаточности клапанов сердца, при гиперволемии, при эритремии.
Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) - это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон. В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.
Рефлекс Бейнбриджа - это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.
Еще по теме МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
- СВЯЗЬ ПАТОГЕНЕЗА ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СИМПТОМОВ ЛЕВО- И ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Регуляция мозгового кровообращения осуществляется сложной системой, включающей интра- и экстрацеребральные механизмы. Эта система способна к саморегуляции (т.е. может поддерживать кровоснабжение головного мозга в соответствии с его функциональной и метаболической потребностью и тем самым сохранять постоянство внутренней среды), что осуществляется путем изменения просвета мозговых артерий. Эти гомеостатические механизмы, развившиеся в процессе эволюции, весьма совершенны и надежны. Среди них выделяют следующие основные механизмы саморегуляции.
Нервный механизм передает информацию о состоянии объекта регулирования посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и в тканях. К ним, в частности, относятся механорецепторы, локализующиеся в кровеносной системе, сообщающие об изменениях внутрисосудистого давления (баро- и прессорецепторы), в том числе прессорецепторы каротидного синуса, при их раздражении расширяются мозговые сосуды; механорецепторы вен и мозговых оболочек, которые сигнализируют о степени их растяжения при увеличении кровенаполнения или объема мозга; хеморецепторы каротидного синуса (при их раздражении суживаются мозговые сосуды) и самой ткани мозга, откуда идет информация о содержании кислорода, углекислоты, о колебаниях рН и о других химических сдвигах в среде при накоплении продуктов метаболизма или биологически активных веществ, а также рецепторы вестибулярного аппарата, аортальной рефлексогенной зоны, рефлексогенные зоны сердца и коронарных сосудов, ряд проприорецепторов. Особенно велика роль синокаротидной зоны. Она оказывает влияние на мозговое кровообращение не только опосредовано (через общее АД), как это представлялось ранее, но и непосредственно. Денервация и новокаинизация этой зоны в эксперименте, устраняя сосудосуживающие влияния, ведет к расширению мозговых сосудов, к усилению кровоснабжения головного мозга, к повышению в нем напряжения кислорода.
Гуморальный механизм заключается в прямом воздействии на стенки сосудов-эффекторов гуморальных факторов (кислорода, углекислоты, кислых продуктов метаболизма, ионов К и др.) путем диффузии физиологически активных веществ в стенку сосудов. Так, мозговое кровообращение усиливается при уменьшении содержания кислорода и (или) увеличении содержания углекислого газа в крови и, наоборот, ослабляется, когда содержание газов в крови меняется в противоположном направлении. При этом происходит рефлекторная дилятация или констрикция сосудов в результате раздражения хеморецепторов соответствующих артерий мозга при изменении содержания в крови кислорода и углекислоты. Возможен и механизм аксонрефлекса.
Миогенный механизм реализуется на уровне сосудов-эффекторов. При их растяжении тонус гладких мышц возрастает, а при сокращении наоборот снижается. Миогенные реакции могут способствовать изменениям сосудистого тонуса в определенном направлении.
Разные механизмы регуляции действуют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система регулирования поддерживает постоянный кровоток в мозге на достаточном уровне и быстро изменяет его при воздействии различных «возмущающих» факторов.
Таким образом, понятие «сосудистые механизмы» включает структурные и функциональные особенности соответствующих артерий или их сегментов (локализацию в микроциркуляторной системе, калибр, строение стенок, реакции на различные воздействия), а также их функциональное поведение – специфическое участие в тех либо иных видах регуляции периферического кровообращения и микроциркуляции.
Выяснение структурно-функциональной организации сосудистой системы головного мозга позволило сформулировать концепцию о внутренних (автономных) механизмах регуляции мозгового кровообращения при различных возмущающих воздействиях. Согласно этой концепции, в частности, были выделены: «замыкательный механизм» магистральных артерий, механизм пиальных артерий, механизм регуляции оттока крови из венозных синусов мозга, механизм внутримозговых артерий. Суть их функционирования заключается в следующем.
«Замыкательный» механизм магистральных артерий поддерживает в мозге постоянство кровотока при изменениях уровня общего артериального давления. Это осуществляется путем активных изменений просвета мозговых сосудов – их сужения, увеличивающего сопротивление кровотоку при повышении общего АД и, наоборот, расширения, снижающего цереброваскулярное сопротивление при падении общего АД. Как констрикторные, так и дилятаторные реакции возникают рефлекторно с экстракраниальных прессорецепторов, либо с рецепторов самого мозга. Основными эффекторами в таких случаях являются внутренние сонные и позвоночные артерии. Благодаря активным изменениям тонуса магистральных артерий гасятся дыхательные колебания общего артериального давления, а также волны Траубе – Геринга, и тогда кровоток в сосудах мозга остается равномерным. Если же изменения общего АД очень значительны или механизм магистральных артерий несовершенен, вследствие чего нарушается адекватное кровоснабжение головного мозга, то наступает второй этап саморегуляции – включается механизм пиальных артерий, реагирующий аналогично механизму магистральных артерий. Весь этот процесс многозвеньевой. Основную роль в нем играет нейрогенный механизм, однако определенное значение имеют и особенности функционирования гладкомышечной оболочки артерии (миогенный механизм), а также чувствительность последней к различным биологически активным веществам (гуморальный механизм).
При венозном застое, обусловленном окклюзией крупных шейных вен, избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга устраняется путем ослабления притока крови в его сосудистую систему вследствие констрикции всей системы магистральных артерий. В таких случаях регуляция происходит также рефлекторно. Рефлексы посылаются с механорецепторов венозной системы, мелких артерий и оболочек мозга (вено-вазальный рефлекс).
Система внутримозговых артерий представляет собой рефлексогенную зону, которая в условиях патологии дублирует роль синокаротидной рефлексогенной зоны.
Таким образом, согласно разработанной концепции, существуют механизмы, ограничивающие влияние общего АД на мозговой кровоток, корреляция между которыми во многом зависит от вмешательства саморегулирующихся механизмов, поддерживающих постоянство сопротивления мозговых сосудов (табл. 1). Однако саморегуляция возможна лишь в определенных пределах, ограниченных критическими величинами факторов, являющихся ее пусковыми механизмами (уровень системного АД, напряжения кислорода, углекислоты, а также рH вещества мозга и др.). В клинических условиях важно определить роль исходного уровня АД, его диапазона, в рамках которого мозговой кровоток сохраняет стабильность. Отношение диапазона этих изменений к исходному уровню давления (показатель саморегуляции мозгового кровотока) в известной мере определяет потенциальные возможности саморегуляции (высокий или низкий уровень саморгеуляции).
Нарушения саморегуляции мозгового кровообращения возникают в следующих случаях.
1. При резком снижении общего АД, когда градиент давления в кровеносной системе мозга уменьшается настолько, что не может обеспечить достаточный кровоток в мозге (при уровне систолического давления ниже 80 мм рт. ст.). Минимальный критический уровень системного АД равен 60 мм рт. ст. (при исходном – 120 мм рт. ст.). При его падении мозговой кровоток пассивно следует за изменением общего АД.
2. При остром значительном подъеме системного давления (выше 180 мм рт. ст.), когда нарушается миогенная регуляция, так как мышечный аппарат артерий мозга утрачивает способность противостоять повышению внутрисосудистого давления, в результате чего расширяются артерии, усиливается мозговой кровоток, что чревато «мобилизацией» тромбов и эмболией. Впоследствии изменяются стенки сосудов, а это ведет к отеку мозга и резкому ослаблению мозгового кровотока, несмотря на то, что системное давление продолжает оставаться на высоком уровне.
3. При недостаточном метаболическом контроле мозгового кровотока. Так, иногда после восстановления кровотока в ишемизированном участке мозга концентрация углекислоты снижается, но рН сохраняется на низком уровне вследствие метаболического ацидоза. В результате сосуды остаются расширенными, а мозговой кровоток – высоким; кислород утилизируется не в полной мере и оттекающая венозная кровь имеет красный цвет (синдром избыточной перфузии).
4. При значительном снижении интенсивности насыщения крови кислородом или увеличении напряжения углекислоты в мозге. При этом активность мозгового кровотока также меняется вслед за изменением системного АД.
При срывах механизмов саморегуляции артерии мозга утрачивают способность к сужению в ответ на повышение внутрисосудистого давления, пассивно расширяются, вследствие чего избыточное количество крови под высоким давлением направляется в мелкие артерии, капилляры, вены. В результате повышается проницаемость стенок сосудов, начинается выход белков, развивается гипоксия, возникает отек мозга.
Таким образом, нарушения мозгового кровообращения компенсируются до определенных пределов за счет местных регуляторных механизмов. Впоследствии в процесс вовлекается и общая гемодинамика. Однако даже при терминальных состояниях в течение нескольких минут за счет автономности мозгового кровообращения в мозге поддерживается кровоток, а напряжение кислорода падает медленнее, чем в других органах, так как нервные клетки способны поглощать кислород при таком низком парциальном давлении его в крови, при котором другие органы и ткани поглощать его не могут. По мере развития и углубления процесса все более нарушаются взаимоотношения между мозговым кровотоком и системной циркуляцией, иссякает резерв ауторегулирующих механизмов, и кровоток в мозге все больше начинает зависеть от уровня общего АД.
Таким образом, компенсация нарушений мозгового кровообращения осуществляется при помощи тех же, функционирующих в нормальных условиях, регуляторных механизмов, но более напряженных.
Для механизмов компенсации характерна двойственность: компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства, например, при восстановлении кровотока в ткани, испытавшей дефицит кровоснабжения, в ней может развиться постишемическая гиперемия в виде избыточной перфузии, способствующей развитию постишемического отека мозга.
Конечной функциональной задачей системы мозгового кровообращения являются адекватное метаболическое обеспечение деятельности клеточных элементов мозга и своевременное удаление продуктов их обмена, т.е. процессы, протекающие в пространстве микрососуд – клетка. Все реакции мозговых сосудов подчинены этим главным задачам. Микроциркуляция в головном мозге имеет важную особенность: в соответствии со спецификой его функционирования активность отдельных областей ткани меняется почти независимо от других областей ее, поэтому микроциркуляция также меняется мозаично – в зависимости от характера функционирования мозга в тот или иной момент. Благодаря ауторегуляции перфузионное давление микроциркуляторных систем любых частей мозга менее зависит от центрального кровообращения в других органах. В мозге микроциркуляция усиливается при повышении уровня метаболизма и, наоборот. Те же механизмы функционируют и в условиях патологии, когда имеет место неадекватность кровоснабжения ткани. При физиологических и патологических условиях интенсивность кровотока в микроциркуляторной системе зависит от величины просвета сосудов и от реологических свойств крови. Однако регулирование микроциркуляции осуществляется в основном путем активных изменений ширины сосудов, в то же время при патологии важную роль играют также изменения текучести крови в микрососудах.
Сердечная недостаточность (СН) - это состояние, при котором:
1. Сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови (МО), т.е. перфузию органов и тканей, адекватную их метаболическим потребностям в покое или при физической нагрузке.
2. Или относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных еханизмов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и
активации САС, ренин-ангиотензиновой и других систем организма.
В большинстве случаев речь идет о сочетании обоих признаков СН - абсолютного или относительного снижения МО и выраженного напряжения компенсаторных механизмов. СН выявляется у 1–2% населения, причем ее распространенность увеличивается с возрастом. У лиц старше 75 лет СН встречается в 10% случаев. Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться СН, являющейся наиболее частой причиной госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных.
ЭТИОЛОГИЯ
В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития этого патологического синдрома.
I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).
1. Первичные:
миокардиты;
2. Вторичные:
острый инфаркт миокарда (ИМ);
хроническая ишемия сердечной мышцы;
постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;
гипо- или гипертиреоз;
поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;
токсико-аллергические поражения миокарда.
II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.
1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
системная артериальная гипертензия (АГ);
легочная артериальная гипертензия;
стеноз устья аорты;
стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
недостаточность клапанов сердца
врожденные пороки сердца
III. Нарушение наполнения желудочков сердца.
IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО).
1. Гипоксические состояния:
хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
гипертиреоз.
3. Беременность.
Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:
ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;
артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;
клапанные пороки сердца.
Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации. В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).
На конечных этапах развития систолической дисфункции наиболее характерную последовательность гемодинамических изменений можно представить следующим образом: снижение УО, МО и ФВ, что сопровождается возрастанием конечно-систолического объема (КСО) желудочка, а также гипоперфузией периферических органов и тканей; возрастание конечно-диастолического давления (конечное диастолическое давление) в желудочке, т.е. давления наполнения желудочка; миогенная дилатация желудочка - увеличение конечно-диастолического объема (конечный диастолический объем) желудочка; застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения. Последний гемодинамический признак СН сопровождается наиболее “яркими” и четко очерченными клиническими проявлениями СН (одышка, отеки, гепатомегалия и т.п.) и определяет клиническую картину двух ее форм. При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой СН - в венозном русле большого круга. Быстрое развитие систолической дисфункции желудочка приводит к возникновению острой СН (лево- или правожелудочковой). Длительное существование гемодинамической перегрузки объемом или сопротивлением (ревматические пороки сердца) или постепенное прогрессирующее снижение сократимости миокарда желудочка (например, при его ремоделировании после перенесенного ИМ или длительном существовании хронической ишемии сердечной мышцы) сопровождается формированием хронической СН (ХСН).
Примерно в 25–30% случаев в основе развития СН лежат нарушения диастолической функции желудочков. Диастолическая дисфункция развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением расслабления и наполнения желудочков Нарушение растяжимости миокарда желудочков приводит к тому, что для обеспечения достаточного диастолического наполнения желудочка кровью и сохранения нормального УО и МО необходимо значительно более высокое давление наполнения, соответствующее более высокому конечное диастолическое давление желудочка. Кроме того, замедление релаксации желудочка приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента, и значительная часть диастолического кровотока осуществляется не во время фазы быстрого наполнения желудочка, как в норме, а во время активной систолы предсердия. Эти изменения способствуют увеличению давления и размеров предсердия, повышая риск возникновения застоя крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения. Иными словами, диастолическая дисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН при нормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе. При этом полость желудочка обычно остается нерасширенной, поскольку нарушается соотношение конечное диастолическое давление и конечный диастолический объем желудочка.
Следует обратить внимание на то, что во многих случаях ХСН имеет место сочетание систолической и диастолической дисфункции желудочков, что необходимо учитывать при выборе соответствующей медикаментозной терапии. Из приведенного выше определения СН следует, что этот патологический синдром может развиться не только в результате уменьшения насосной (систолической) функции сердца или его диастолической дисфункции, но и при значительном увеличении метаболических потребностей органов и тканей (гипертиреоз, беременность и т.п.) или при снижении кислородной транспортной функции крови (анемии). В этих случаях МО может оказаться даже повышенным (СН с “высоким МО”), что связано обычно с компенсаторным увеличением ОЦК. По современным представлениям формирование систолической или диастолической СН тесным образом связано с активацией многочисленных кардиальных и экстракардиальных (нейрогормональных) компенсаторных механизмов. При систолической дисфункции желудочков такая активация вначале носит адаптационный характер и направлена преимущественно на поддержание на должном уровне МО и системного АД. При диастолической дисфункции конечным результатом включения компенсаторных механизмов является повышение давления наполнения желудочков, что обеспечивает достаточный диастолический приток крови к сердцу. Однако в последующем практически все компенсаторные механизмы трансформируются в патогенетические факторы, способствующие еще большему нарушению систолической и диастолической функции сердца и формированию значительных изменений гемодинамики, характерных для СН.
Кардиальные механизмы компенсации:
К числу важнейших кардиальных адаптационных механизмов относятся гипертрофия миокарда и механизм Старлинга.
На начальных стадиях заболевания гипертрофия миокарда способствует уменьшению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщины стенки, позволяя желудочку развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу.
Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на гемодинамическую перегрузку или повреждение миокарда желудочков оказывается недостаточной и происходит снижение сердечного выброса. Так, при гипертрофии сердечной мышцы со временем происходит “изнашивание” сократительного миокарда: истощаются процессы белкового синтеза и энергетического обеспечения кардиомиоцитов, нарушается соотношение между сократительными элементами и капиллярной сетью, повышается концентрация внутриклеточного Са 2+ , развивается фиброз сердечной мышцы и т.п. Одновременно происходит снижение диастолической податливости камер сердца и развивается диастолическая дисфункция гипертрофированного миокарда. Кроме того, наблюдаются выраженные нарушения метаболизма миокарда:
Уменьшается АТФ-азная активность миозина, обеспечивающего сократимость миофибрилл за счет гидролиза АТФ;
Нарушается сопряжение возбуждения с сокращением;
Нарушается образование энергии в процессе окислительного фосфорилирования и истощаются запасы АТФ и креатинфосфата.
В результате уменьшается сократимость миокарда, величина МО, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.
Важно помнить, что эффективность механизма Старлинга, обеспечивающего сохранение МО за счет умеренной (“тоногенной”) дилатации желудочка, резко снижается при повышении конечного диастолического давления в ЛЖ больше 18–20 мм рт. ст. Чрезмерное растяжение стенок желудочка (“миогенная” дилатация) сопровождается лишь незначительным увеличением или даже уменьшением силы сокращения, что способствует снижению сердечного выброса.
При диастолической форме СН реализация механизма Старлинга вообще затруднена вследствие ригидности и неподатливости стенки желудочка.
Экстракардиальные механизмы компенсации
По современным представлениям, основную роль как в процессах адаптации сердца к гемодинамическим перегрузкам или первичному повреждению сердечной мышцы, так и в формировании характерных для СН изменений гемодинамики играет активация нескольких нейроэндокринных систем , важнейшими из которых являются:
Симпатико-адреналовая система (САС)
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);
Тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);
Предсердный натрийуретический пептид;
Эндотелиальная дисфункция и др.
Гиперактивация симпатико-адреналовой системы
Гиперактивация симпатико-адреналовой системы и повышение концентрации катехоламинов (А и На) является одним из наиболее ранних компенсаторных факторов при возникновении систолической или диастолической дисфункции сердца. Особенно важной оказывается активация САС в случаях развития острой СН. Эффекты такой активации реализуются прежде всего через a- и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органов и тканей. Основными следствиями активации САС являются:
Увеличение ЧСС (стимуляция b 1 -адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС);
Повышение сократимости миокарда (стимуляция b 1 - и a 1 -рецепторов);
Системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a 1 -рецепторов);
Повышение тонуса вен (стимуляция a 1 -рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки;
Стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;
Активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b 1 -адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.
Таким образом, на начальных этапах развития заболевания повышение активности САС способствует увеличению сократимости миокарда, притока крови к сердцу, величины преднагрузки и давления наполнения желудочков, что в конечном итоге приводит к сохранению в течение определенного времени достаточного сердечного выброса. Однако длительная гиперактивация САС у больных хронической СН может иметь многочисленные негативные последствия, способствуя:
1. Значительному увеличению преднагрузки и постнагрузки (за счет чрезмерной вазоконстрикции, активации РААС и задержки натрия и воды в организме).
2. Повышению потребности миокарда в кислороде (в результате положительного инотропного эффекта активации САС).
3. Уменьшению плотности b-адренергических рецепторов на кардиомиоцитах, что со временем приводит к ослаблению инотропного эффекта катехоламинов (высокая концентрация катехоламинов в крови уже не сопровождается адекватным увеличением сократимости миокарда).
4. Прямому кардиотоксическому эффекту катехоламинов (некоронарогенные некрозы, дистрофические изменения миокарда).
5. Развитию фатальных желудочковых нарушений ритма (желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и т.д.
Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Гиперактивация РААС играет особую роль в формировании СН. При этом имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС с циркулирующими в крови нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-III и альдостероном), но и локальные тканевые (в том числе миокардиальная) ренин-ангиотензиновые системы.
Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы, наступающая при любом самом незначительном снижении перфузионного давления в почках, сопровождается выделением клетками ЮГА почек ренина, расщепляющего ангиотензиноген с образованием пептида - ангиотензина I (АI). Последний под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II, который является основным и наиболее мощным эффектором РААС. Характерно, что ключевой фермент этой реакции - АПФ - локализуется на мембранах эндотелиальных клеток сосудов легких, проксимальных канальцев почек, в миокарде, плазме, где и происходит образование АII. Его действие опосредуется специфическими ангиотензиновыми рецепторами (АТ 1 и АТ 2), которые находятся в почках, сердце, артериях, надпочечниках и т.д. Важно, что при активации тканевых РАС имеются и другие пути (помимо АПФ) превращения АI в АII: под действием химазы, химазоподобного фермента (CAGE), катепсина G, тканевого активатора плазминогена (ТАП) и др.
Наконец, воздействие АII на АТ 2 -рецепторы клубочковой зоны коркового вещества надпочечников приводит к образованию альдостерона, основным эффектом которого является задержка в организме натрия и воды, что способствует увеличению ОЦК.
В целом активация РААС сопровождается следующими эффектами:
Выраженной вазоконстрикцией, повышением АД;
Задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК;
Повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие);
Инициированием развития гипертрофии и ремоделирования сердца;
Активацией образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде;
Повышением чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов.
Активация РААС при острой СН и на начальных этапах развития хронической СН имеет компенсаторное значение и направлена на поддержание нормального уровня АД, ОЦК, перфузионного давления в почках, увеличение пред- и постнагрузки, увеличение сократимости миокарда. Однако в результате длительной гиперактивации РААС развивается ряд отрицательных эффектов:
1. увеличение ОПСС и снижение перфузии органов и тканей;
2. чрезмерное увеличение постнагрузки на сердце;
3. значительная задержка жидкости в организме, что способствует формированию отечного синдрома и повышению преднагрузки;
4. инициация процессов ремоделирования сердца и сосудов, в том числе гипертрофии миокарда и гиперплазии гладкомышечных клеток;
5. стимуляция синтеза коллагена и развитие фиброза сердечной мышцы;
6. развитие некроза кардиомиоцитов и прогрессирующее повреждение миокарда с формированием миогенной дилатации желудочков;
7. повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам, что сопровождается возрастанием риска возникновения фатальных желудочковых аритмий у больных СН.
Система аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон)
Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задней долей гипофиза, участвует в регуляции проницаемости для воды дистальных отделов канальцев почек и собирательных трубок. Например, при недостатке в организме воды и дегидратации тканей происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления крови (ОДК). В результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ и высокой удельной плотностью мочи.
Наоборот, при избытке воды в организме и гипергидратации тканей в результате увеличения ОЦК и уменьшения осмотического давления крови происходит раздражение осмо- и волюморецепторов, и секреция АДГ резко снижается или даже прекращается. В результате реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогда как Na + продолжает реабсорбироваться в этих отделах. Поэтому выделяется много мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельной плотностью.
Нарушение функционирования этого механизма при сердечной недостаточности может способствовать задержке воды в организме и формированию отечного синдрома. Чем меньше сердечный выброс, тем больше раздражение осмо- и волюморецепторов, что приводит к увеличению секреции АДГ и, соответственно, задержке жидкости.
Предсердный натрийуретический пептид
Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) является своеобразным антагонистом вазоконстрикторных систем организма (САС, РААС, АДГ и других). Он продуцируется миоцитами предсердий и выделяется в кровоток при их растяжении. Предсердный натрийуретический пептид вызывает вазодилатирующий, натрийуретический и диуретический эффекты, угнетает секрецию ренина и альдостерона.
Секреция ПНУП - это один из наиболее ранних компенсаторных механизмов, препятствующих чрезмерной вазоконстрикции, задержке Nа + и воды в организме, а также увеличению пред- и постнагрузки.
Активность Предсердного натрийуретического пептида быстро усиливается по мере прогрессирования СН. Однако, несмотря на высокий уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида, степень его положительных эффектов при хронической СН заметно снижается, что связано, вероятно, с уменьшением чувствительности рецепторов и увеличением расщепления пептида. Поэтому максимальный уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида ассоциируется с неблагоприятным течением хронической СН.
Нарушения эндотелиальной функции
Нарушениям эндотелиальной функции в последние годы придается особое значение в формировании и прогрессировании ХСН. Дисфункция эндотелия , возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.
Напомним, что к числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ 1), тромбоксан А 2 , простагландин PGH 2 , ангиотензин II (АII) и др.
Они оказывают существенное влияние не только на сосудистый тонус, приводя к выраженной и стойкой вазоконстрикции, но и на сократимость миокарда, величину преднагрузки и постнагрузки, агрегацию тромбоцитов и т.д. (подробнее см. главу 1). Важнейшим свойством эндотелина-1 является его способность “запускать” внутриклеточные механизмы, приводящие к усилению белкового синтеза и развитию гипертрофии сердечной мышцы. Последняя, как известно, является важнейшим фактором, так или иначе осложняющим течение СН. Кроме того, эндотелин-1 способствует образованию коллагена в сердечной мышце и развитию кардиофиброза. Существенную роль вазоконстрикторные субстанции играют в процессе пристеночного тромбообразования (рис. 2.6).
Показано, что при тяжелой и прогностически неблагоприятной ХСН уровень эндотелина-1 повышен в 2–3 раза. Его концентрация в плазме крови коррелирует с выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики, давлением в легочной артерии и уровнем летальности у пациентов с ХСН.
Таким образом, описанные эффекты гиперактивации нейрогормональных систем вместе с типичными нарушениями гемодинамики лежат в основе характерных клинических проявлений СН. Причем, симптоматика острой СН главным образом определяется внезапно наступившими расстройствами гемодинамики (выраженным снижением сердечного выброса и ростом давления наполнения), микроциркуляторными нарушениями, которые усугубляются активацией САС, РААС (преимущественно почечной).
В развитии хронической СН в настоящее время большее значение придают длительной гиперактивации нейрогормонов и эндотелиальной дисфункции, сопровождающихся выраженной задержкой натрия и воды, системной вазоконстрикцией, тахикардией, развитием гипертрофии, кардиофиброза и токсическим повреждением миокарда.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СН
В зависимости от скорости развития симптомов СН различают две клинические формы СН
Острая и хроническая СН. Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН - от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической СН позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.
ХРОНИЧЕСКАЯ СН
При наиболее распространенных заболеваниях, связанных с первичным повреждением или хронической перегрузкой ЛЖ (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ и др.), последовательно развиваются клинические признаки хронической левожелудочковой недостаточности, легочной артериальной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. На определенных этапах сердечной декомпенсации начинают проявляться признаки гипоперфузии периферических органов и тканей, связанной как с гемодинамическими нарушениями, так и с гиперактивацией нейрогормональных систем. Это и составляет основу клинической картины бивентрикулярной (тотальной) СН, наиболее часто встречающейся в клинической практике. При хронической перегрузке ПЖ или первичном повреждении этого отдела сердца развивается изолированная правожелудочковая хроническая СН (например, хроническое легочное сердце).
Ниже приведено описание клинической картины хронической систолической бивентрикулярной (тотальной) СН.
Жалобы
Одышка (dyspnoe ) - один из наиболее ранних симптомов хронической СН. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться при все меньшей нагрузке, а затем и в покое.
Одышка появляется в результате повышения конечное диастолическое давление и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения. Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются:
Существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы);
Отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их растяжимости;
Нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.
Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.
Ортопноэ (orthopnoe ) - это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении.
Ортопноэ возникает в результате увеличения венозного притока крови к сердцу, наступающего в горизонтальном положении больного, и еще большего переполнения кровью малого круга кровообращения. Появление такого вида одышки, как правило, свидетельствует о значительных нарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения и высоком давлении наполнения (или давлении “заклинивания” - см. ниже).
Непродуктивный сухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает одышку, появляясь либо в горизонтальном положении больного, либо после физической нагрузки. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (“сердечный бронхит”). В отличие от кашля при бронхолегочных заболеваниях у больных с хронической СН кашель является непродуктивным и проходит после эффективного лечения сердечной недостаточности.
Сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”) - это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. После проведения неотложной терапии приступ обычно купируется, хотя в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается отек легких.
Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения
Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях, появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятся к ранним проявлениям хронической СН. Они обусловлены нарушением перфузии скелетных мышц, причем не только за счет уменьшения величины сердечного выброса, но и в результате спастического сокращения артериол, вызванного высокой активностью САС, РААС, эндотелина и уменьшением расширительного резерва сосудов.
Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС или с увеличением пульсового АД. Жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных нарушений сердечного ритма, например, на появление фибрилляции предсердий или частую экстрасистолию.
Отеки - одна из наиболее характерных жалоб больных с хронической СН.
Никтурия - увеличение диуреза в ночное время Следует иметь в виду, что в терминальной стадии хронической СН, когда сердечный выброс и почечный кровоток резко уменьшаются даже в покое, наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза - олигурия.
К проявлениям хронической правожелудочковой (или бивентрикулярной) СН относятся также жалобы больных на боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы, а также на диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм и др.).
Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии (ПП), и застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (рис. 2.13, см. цветную вклейку).
Исследование органов дыхания
Осмотр грудной клетки. Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяет ориентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных хроническим застоем крови в малом круге кровообращения. Во многих случаях одышка у больных ХСН носит характер тахипноэ , без отчетливого преобладания объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. В тяжелых случаях, связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведет к повышению ригидности легочной ткани, одышка может приобретать характер инспираторного диспноэ .
В случае изолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (например, легочное сердце), одышка имеет экспираторный характер и сопровождается эмфиземой легких и другими признаками обструктивного синдрома (подробнее см. ниже).
В терминальной стадии ХСН нередко появляется апериодическое дыхание Чейна– Стокса , когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами апноэ. Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижение чувствительности дыхательного центра к СО 2 (углекислому газу), что связано с тяжелой дыхательной недостаточностью, метаболическим и дыхательным ацидозом и нарушением перфузии головного мозга у больных ХСН.
При резком повышении порога чувствительности дыхательного центра у больных ХСН дыхательные движения “инициируются” дыхательным центром только при необычно высокой концентрации СО 2 в крови, которая достигается лишь в конце 10–15-секундного периода апноэ. Несколько частых дыхательных движений приводят к снижению концентрации СО 2 до уровня ниже порога чувствительности, в результате чего период апноэ повторяется.
Артериальный пульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях артериальный пульс частый (pulsus frequens ), нередко аритмичный (pulsus irregularis ), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus ). Уменьшение величины артериального пульса и его наполнения, как правило, указывают на значительное снижение УО и скорости изгнания крови из ЛЖ.
При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens ). Он представляет собой разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии (см. главу 3) в результате того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца происходят как бы “впустую” и не сопровождаются изгнанием крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовых волн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений. Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает, свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.
Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90–100 мм рт. ст., а пульсовое АД - около 20 мм рт. ст., что связано с резким снижением сердечного выброса.
Их включение направлено на восстановление соответствия кровообращения с возможностями сердца.
Приспособительные сердечно-сосудистые рефлексы.
При повышении давления в полости левого желудочка, например, при стенозе устья аорты, расширяются артериолы и вены большого круга кровообращения, и возникает брадикардия. В результате этого перекачивание крови из левого желудочка в аорту облегчается и уменьшается приток крови к правому предсердию, улучшается питание миокарда.
При пониженном давлении в левом желудочке и аорте возникает рефлекторное сужение артериальных и венозных сосудов и тахикардия. В результате давление крови увеличивается.
При повышенном давлении в левом предсердии и легочных венах суживаются мелкие артерии и артериолы малого круга (рефлекс Китаева). Включение рефлекса Китаева способствует уменьшению кровенаполнения капилляров и снижает опасность развития отека легких.
При повышении давления в легочных артериях и правом желудочке включается разгрузочный рефлекс Парина. То есть происходит расширение артерий и вен большого круга кровообращения, возникает брадикардия. Этим уменьшается угроза развития отека легких.
Изменения диуреза также относят к экстракардиальным механизмам компенсации.
А). При уменьшении объема артериальной крови происходит задержка солей и воды почками. Вследствие этого происходит увеличение объема циркулирующей крови, венозного притока крови и минутного выброса сердца.
Б). При увеличении объема и давления крови в предсердиях происходит секреция предсердного натрийуретического фактора. Он действует на почки, вызывая увеличение диуреза, снижая тем самым повышенное артериальное давление.
3. К экстракардиальным компенсаторным механизмам относятся все те, которые включаются при гипоксиях (смотри лекцию по теме «Патология дыхания»).
Особенности гемодинамики и механизмы компенсации при пороках сердца.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ.
При данном виде порока полулунные створки аортального клапана во время диастолы желудочка не закрывают полностью аортальное отверстие. Поэтому часть крови, выброшенной в аорту во время систолы, возвращается назад в левый желудочек во время диастолы. Давление крови в аорте при этом резко снижается. Возврат крови назад называют регургитацией или обратным сбросом, порочным током крови. Движение крови в нормальном направлении называют эффективным или поступательным объемом. Сумма этих объемов крови называется тотальным или общим объемом.
Таким образом, при недостаточности клапана аорты во время диастолы левый желудочек заполняется кровью, притекающей как из левого предсердия, так и из аорты. Его диастолическое наполнение растет и, по закону Франка-Старлинга, усиливается систола. Расширение полости сердца, сопровождающееся увеличением силы его сокращения, называется тоногенной дилятацией. Ее следует отличать от миогенной дилятации, при которой возникает ослабление силы систолы. Таким образом, вследствие тоногенной дилятации и усиления систолы объем крови, поступающий в аорту, увеличивается. И, несмотря на регургитацию крови, эффективный, поступательный объем будет нормальным.
Постоянное выполнение увеличенной работы приводит к гипертрофии левого желудочка. Гипертрофия, которая возникает вследствие увеличенной работы объема (то есть на базе тоногенной дилятации), когда степень утолщения пропорциональна увеличению полости сердца, называется эксцентрической.
Таким образом, компенсация осуществляется, в основном, за счет тоногенной дилятации и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Компенсаторное значение, при этом виде порока, имеет также рефлекторная тахикардия, так как преимущественно укорачивается диастола, в течение которой происходит регургитация крови. Более полному опорожнению левого желудочка способствует также и снижение периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения.
СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ.
При сужении устья аорты затруднен переход крови из левого желудочка в аорту. Преодолевая сопротивление, левый желудочек усиливает систолическое напряжение. Возникает гипертрофия, которая развивается без увеличения полости сердца. Такая гипертрофия называется концентрической. При концентрической гипертрофии сердце потребляет больше кислорода, чем при эксцентрической.
Компенсация порока осуществляется за счет концентрической гипертрофии левого желудочка, рефлекторного снижения тонуса периферических сосудов большого круга кровообращения и рефлекторной брадикардии.
В фазе компенсации легочное кровообращение при этих двух видах порока сердца не страдает.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО
(МИТРАЛЬНОГО, ДВУХСТВОРЧАТОГО) КЛАПАНА.
Это самый распространенный порок сердца. Во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. В результате – объем крови в левом предсердии увеличивается и возникает тоногенная дилятация. Во время диастолы он тоже заполняется большим объемом крови. Благодаря механизму Франка-Старлинга тотальный систолический объем увеличивается на объем регургитации и эффективный кровоток сохраняется.
Таким образом, компенсация этого порока осуществляется за счет тоногенной дилятации левого предсердия и желудочка, эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка.
Как и при ранее разобранных пороках, если вследствие увеличения порочности или ослабления миокарда механизмы компенсации окажутся недостаточными и давление в левом предсердии будет существенно нарастать, к компенсации подключиться правый желудочек.
СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ.
При уменьшении площади митрального отверстия повышается систолическое давление в левом предсердии, которое концентрически гипертрофируется. Однако даже гипертрофированный миокард предсердия не в состоянии долго компенсировать нарастающее препятствие для кровотока. Следует учесть, что во время систолы предсердия в желудочек переправляется лишь около 20 % крови. Остальное количество идет самотеком через предсердие из легочных вен в желудочек. Давление в левом предсердии начинает повышаться. Присоединяется рефлекторная тахикардия. В этом случае на систолы предсердий приходится около 40 % объема крови. Это создает дополнительные возможности для компенсации. Но когда давление в левом предсердии достигает 25-30 мм. рт. столба, наступает полная его декомпенсация. И вся кровь течет из легочных вен в левый желудочек во время его диастолы через миогенно дилятированное (расширенное) предсердие. Повышение давления крови в левом предсердии влечет за собой повышение давления в легочных венах, а затем и в легочных артериях. С этого момента компенсацию стеноза целиком осуществляет правый желудочек, который концентрически гипертрофируется.
При повышении давления в левом предсердии и легочных венах включается рефлекс Китаева. Сужение мелких артерий и артериол малого круга кровообращения разгружает легочные капилляры. И угроза развития отека легких уменьшается. Но, с другой стороны, спазм артерий резко повышает нагрузку на относительно слабый правый желудочек. Очевидно, что разгрузка капилляров одновременно уменьшает напор крови в области стеноза, уменьшая минутный объем сердца.
Включающийся вслед за этим разгрузочный рефлекс Парина также имеет относительное значение.
Таким образом, по мере нарастания стеноза неуклонно повышается капиллярное давление в легких. Если при сужении атриовентрикулярного отверстия в 3-4 раза давление повышается только при физических нагрузках, то при сужении отверстия в 5-10 раз – капиллярное давление становится критическим – около 35 мм. ртутного столба. Выше этого уровня развивается отек легких. При таком давлении больной страдает от мучительной одышки, и даже незначительная физическая или эмоциональная нагрузка могут его погубить.
Пороки клапанов правого отдела сердца развиваются аналогично, но давление будет повышаться в венах большого круга кровообращения.