Ожоговый шок признаки пмп. Ожоговый шок: алгоритм неотложной помощи. Врачебная помощь, терапия пострадавших

Ожоговый шок

Важным признаком О. ш. является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6-10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20-40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация , что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз . Постоянным признаком О. ш. является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч , уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как анурия . Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020-1040, появляется протеинурия . Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий О. ш. (I степень) возникает при поверхностных ожогах (Ожоги), занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка тошнота , рвота. Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20-40% поверхности тела, когда глубокие ожоги составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят озноб , жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10-20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия , на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3-44,1 ммоль/л , часто возникают гематурия и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый О. ш. (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40-60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные судороги , одышка, цианоз , тахикардия до 120-130 ударов в 1 мин , ОЦК снижен на 20-30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет - анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7-56,4 ммоль/л . Борьба с О. ш. у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый О. ш. (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги - не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт .ст . Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы . Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л . ОЦК снижен на 20-40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные - в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на О. ш. должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными (см. Десмургия) сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1 / 2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1-5 мл ) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1-2 мл ). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный наркоз с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении О. ш. необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий - в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит , кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6-8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70-150 мм вод .ст ., почасовой диурез 1,5-2,0 мл/кг/ч , гематокрит 38-42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10-20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100-200 мг в сутки). ДТФ (1-2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм , нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом О. ш. применяют кортикостероиды (гидрокортизон , преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при О. ш. заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом О. ш. инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1-2 мин , в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

Профилактику инфекционных осложнений начинают как можно раньше. Она включает профилактику столбняка по обычной схеме и массивную парентеральную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

Прогноз зависит от степени тяжести О. ш., своевременности и адекватности проводимого печения.

Библиогр.: Неотложная хирургическая помощь при травмах, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1984; Юденич В.Н. Лечение ожогов и их последствий, М., 1980, Яругский Н.Е. Термические ожоги, Ташкент, 1987.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Шок после ожога являтся состоянием клинического характера, которое проявляется на фоне тяжелых повреждений дермы, с поражением или без слоев тканей, происходящих под воздействием термического или химического фактора. У взрослых особей ожоговый шок развивается на фоне поражений кожи от 15 %, у детей и людей преклонного возраста начиная с 5-10%.

Ограниченные по размерам ожоги также могут причинить болевой шок, это наблюдается в том случае, если имеет место поражение так называемых зон, которые в медицине для удобства определения диагноза именуют шокогенными (половые органы, кисти, лицо). Патогенез ожогового шока являет в своей основе импульс боли, которая раздражающе действует на ЦНС и проявляется в виде образований на поврежденном месте сгустков крови, образования большого количества токсинов. Это свою очередь разрушает региональную и центральную гемодинамику, нарушая кислотно-щелочной и водный баланс.

Главная причина ожогового шока

Этиология ожогового шока, как и в случае с травматическим шоком, основана на сверхсильном болевом импульсе, который воздействует на ЦНС. Причиной ожогового шока, в сравнении с подобными проявлениями (травматический шок) является наличие разрушений кожного покрова, при которой наблюдается интенсивная плазморея, которая в первый час может снизить ОЦК до 40%.

Нарушение циркуляции крови, присутствие ожогового некроза, образование токсинов ведут к острым расстройствам с тяжелыми последствиями как для ЦНС, так и к другим различным нарушениям в работе систем организма.

Механизм развития

Общими проявлениями шокового состояния является секвестрация микроциркуляция, сбои в метаболизме, ишемия тканей, нарушение реологических свойств крови, гиповолемия. В основу патогенеза вошли классические проявления:

Снижение артериального давления.
Понижение диуреза (до 20 мл в час и ниже).
Метаболический ацидоз.
Сбои периферической циркуляции крови.
Тахикардия.
Проблемы с сознанием: заторможенность, кратковременная потеря, слабая реакция на происходящее.
Снижение пульсового давления.

У больного наблюдается липкость кожи, бледность, понижение температуры дермы, акроцианоз. По механизму развитию шок разделяют на:

Гиповолемия. Проявляется на фоне потери плазмы, присутствия кровотечений и дегидратации.
Активность симпатико-адреналиновой системы. Данный механизм проявляется под воздействием активизации кровообращения и происходит после спазматической реакции. Выброс адреналина приводит к раскрытию артериовенозных анастомозов, нарушая общий ритм циркуляции крови.
Сердечно-сосудистая недостаточность.
Сбои в микроциркуляции.

Особенности шока от ожога

Основной особенностью ожогового шока является реакция человеческого организма на разрушительное воздействие целостности кожного покрова. Проявление наблюдается непосредственно после получения термической или химической травмы и может продолжаться до 2 суток.

На момент воздействия шока видоизменяется работа ЦНС, сердечно-сосудистая и кровеносная системы. Среди других особенностей специалисты выделяют паталогические изменениях, которые негативно отражаются на работе всех систем и некоторых органов.

Степени ожогового шока

Специалисты для удобства классификации разделяют термические ожоги на фазы и степени:

Эректильная. Может наблюдаться до 2-х часов от начала развития несчастного случая.
Торпидная. Переход из одной фазы в другую происходит на протяжении первых 6 часов от начала развития.
Терминальная. Получает свое развитие при отсутствии медицинской помощи. Если пострадавшему не оказать необходимую помощь, на трети сутки после несчастного случая больной может умереть.

Как и в случае с фазами, ожоговый шок имеет три степени поражения кожного покрытия:

Легкая. До 20% поражения кожного покрова.
Тяжелая. Поражаемость от 20 до 60% дермы.
Крайней тяжести. Поражаемость свыше 60% дермы на всех участках тела.

Степени ожогов с первой по четвертую

Симптомы и признаки шока при ожогах

Первичная клиническая симптоматика ожоговых поражений проявляется следующим образом:

Присутствие возбуждения.
Скачок частоты сердечных сокращений.
Дыхание прерывается, наблюдается учащенность.
Кожа приобретает бледность.
Присутствие липкого холодного пота.
Больной жалуется на озноб.

Тошнота.
Заторможенность возрастает.
Увеличение частоты пульса (до 130 ударов в минуту).
Болевые ощущения по силе воздействия на ЦНС возрастают.

При отсутствии первой медицинской помощи симптоматика шокового воздействия усиливается и проявляется кратковременной потерей сознания, замедлением дыхания, слабым нитевидным пульсом, наблюдается посинение кожного покрова, черты лица заостряются.

Первая неотложная помощь

При обнаружении признаков шокового состояния специалисты рекомендуют приступить к мероприятию по оказанию первой медицинской помощи. Все мероприятия разделяются поэтапно, поэтому важно соблюдать определенную очередность всех действий.

Мероприятия

При оказании первой помощи при ожоговом шоке до того момента, когда больной будет доставлен в медицинское учреждение, следует выделить основные мероприятия:

Устранение агрессивной среды воздействия.
Поверхностный осмотр для выяснения пораженности.
Освобождение пострадавшего от одежды на том участке, где имеется поражение.
Использование фурацилино-новокаинового раствора с целью профилактики и противодействию инфицированию.
Обеспечить максимальный доступ свежего кислорода потерпевшему.
Если у больного нет позывов к рвоте, и он не жалуется на тошноту использовать любой анальгетик или другой обезболивающий препарат.
Обеспечить потерпевшему необходимое количество жидкости для питья.
В случае если больной начнет жаловаться на озноб использовать любую теплую одежду или вещи для согревания до момента, пока не приедут медицинские работники.

Препараты

Наличие медицинской аптечки дома или на производстве часто выручает в самых сложных ситуациях, когда требуется решительность и быстрота действий. Специалисты советую подбирать набор медикаментозных средств в комплексе, так сказать, на все случаи жизни, когда требуется не только обработать раны или другие повреждения, с целью обеззараживания, но и обезболить, снижая болевой шок. Для предотвращения действия болевого шока на самой первой стадии развития заболевания специалисты советуют применять следующие препараты.

«Кордиамин». Применяется раствор никотиновой кислоты как стимулятор головного мозга и дыхания.
«Дексаметазон». Глюкокортикоидный гормон с сильным противошоковым воздействием.
«Кетанов». Сильное вещество с обезболивающим воздействием.

Для промывания поврежденного участка достаточно использовать смесь из фурацилина и новокаина, которая наносится с помощью любого стерильного материала: ват. бинт, марля.

Лечение ожогового шока

Больной, у которого специалисты диагностировали ожоговый шок, помещается в медицинское учреждение с соблюдением стационарных условий лечения. Препараты, которые назначают для лечения, подбираются в зависимости от критичности состояния потерпевшего:

«Поливинол». Раствор, применяемый при сильных кровотечениях, термических ожогах и других случаев шока для стабилизации АД путем повышения, а также восстановление объема плазмы и поддержания ее циркуляции.
«Гемовинил». Препарат используют как раствор для предотвращения развития ожогового шока и как вещество препятствующее образованию токсинов на пораженном участке кожного покрова.
«Желатиноль». В основу задачи входит вывод из организма токсинов при термических разрушениях и присутствия болевого шока.
«Полиглюкин». Медикаментозное вещество, обладающее мощным противошоковым эффектом.
«Дексавен». Назначается пациентам в случае ярко выраженных симптомах болевого и ожогового шоков.
«Дроперидол». Мощный противошоковый медицинский препарат, используемый в условиях реанимационного лечения.

Ожоговый шок считают разновидностью травматического, однако между ними гораздо больше различий, чем сходства. В соответствии с существующими теориями, ожоговый шок определяют как процесс, возникающий в организме больного под влиянием термической травмы при нарушении механизмов ауторегуляции, которые становятся неспособными поддержать нормальный кровоток в жизненно важных органах.

Возникновение ожогового шока обусловлено поражением кожи различными термическими агентами (пламя, горячие жидкости, электрический ток, тепловое излучение, раскаленные предметы и т. п.) и появлением обширной зоны болевой импульсации. Основными звеньями патогенеза ожогового шока, формирующими его своеобразную клиническую картину, являются высокая порозность сосудистой стенки, уменьшение ОЦК, большая плазмо-потеря, нарушение электролитного баланса, гемоконцентрация, внутрисосу-дистая деструкция эритроцитов, спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови с замедлением капиллярного кровотока и гипоксией тканей.

Как правило, шок наблюдается у больных с глубокими ожогами. Из особенностей ожогового шока следует отметить в ряде случаев позднее развитие его клинической картины; чем легче шок, тем позднее возникают его первые признаки, которые могут появиться спустя 5 -10 ч после травмы. Поэтому врачу скорой помощи чаще всего не представляется возможным наблюдать развернутую картину шока (особенно легкой степени). Однако очень важно уметь прогнозировать возникновение шока на догоспитальном этапе для того, чтобы приступить к противошоковому лечению в максимально ранние сроки. Ожоговый шок возникает у всех больных с площадью глубокого ожога более 20% поверхности тела, но может развиваться и при меньшей площади ожога, особенно при многофакторных поражениях.

Ожоговый шок характеризуется длительностью и упорством течения. Продолжительность самого легкого ожогового шока - не менее 12 ч, крайне тяжелого - 3 сут. При осмотре на догоспитальном этапе пострадавший возбужден, мечется, стонет, ищет удобного положения, которое облегчило бы боль. Он жалуется на боль в обожженных участках тела, холод, жажду, озноб, тошноту, а при ожогах дыхательных путей - на затрудненное дыхание ("не хватает воздуха"). Возбуждение обычно проходит при соответствующих лечебных мерах, и наступают глубокая заторможенность, вялость, адинамия. Больной лежит спокойно, иногда дремлет, но по-настоящему заснуть не может. В течение многих часов выражен озноб, который на 2-е сутки обычно исчезает. Аппетит отсутствует, больные ничего не едят, но много пьют. Довольно постоянным признаком шока является рвота. Характерно отсутствие стула. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта достигает подчас такой степени, что иногда возникает картина острой динамической кишечной непроходимости.

Самым ранним и наиболее часто наблюдающимся симптомом ожогового шока является нарушение выделительной функции почек различной степени: от олигурии (менее 25 мл/ч) до анурии. В тяжелых случаях шока с первого часа моча имеет черный или бурый цвет, непрозрачна, пахнет гарью. Периферическое артериальное давление длительное время может сохраняться на достаточно высоком уровне (выше 100 мм рт. ст), а у 1/3 больных выраженная гипотензия отсутствует на протяжении всего шокового периода. Парадоксальное сохранение нормальных показателей артериального давления, когда обожженный уже находится в шоке, объясняется большой потерей жидкости, увеличением вязкости крови, постоянным характером импульсов, возникающих в обожженной зоне, а следовательно, и увеличением периферического сопротивления в сосудах.

В настоящее время широко используется трехстепенная классификация ожогового шока.

Легкий ожоговый шок возникает у пострадавших с глубокими ожогами площадью до 15 - 20% поверхности тела или поверхностными ожогами с вышеуказанными отягощающими ожоговую болезнь факторами. Время появления первых признаков шока может быть поздним, спустя 5 -10 ч от момента травмы, поэтому врачами скорой помощи эта степень шока, как правило, не фиксируется. Все больные выходят из шока в конце 1-х или начале 2-х суток. Прогноз для жизни у подавляющего большинства пациентов (90%) благоприятный.

Тяжелый ожоговый шок возникает у пострадавших с глубокими ожогами площадью от 20 до 45 % поверхности тела. Признаки шока появляются в течение первых 2 - 3 ч от момента травмы. Диагностика этой степени шока возможна на догоспитальном этапе. Продолжительность шока - 2 - 21/2 сут. Анурия может продолжаться до 30 ч. У некоторых больных моча в 1-е сутки сразу приобретает красноватый цвет. Все больные могут быть выведены из шока к концу 2-х или в начале 3-х суток. Прогноз для жизни у больных, перенесших шок II степени, сомнительный, так как около 60% их умирают в последующих периодах ожоговой болезни. Крайне тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах площадью более 40% поверхности тела. Диагностика этой степени шока на догоспитальном этапе не представляет трудности. Рано возникает полная анурия или анурия, перемежающаяся небольшими порциями мочи черного цвета, непрозрачной, с обильным густым темным осадком, пахнущим гарью. Восстановить диурез никакими средствами не удается до самой смерти обожженного. Пульсовое давление настолько мало, что иногда почти не улавливается. Артериальное давление трудно определить подчас из-за струпов и отека тканей. Но даже и при такой степени шока у некоторых больных артериальное давление может быть нормальным до агонального периода. Рвота становится почти неукротимой, рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи. Атония кишечника сопровождается резко выраженным и быстро нарастающим вздутием живота. Если нет каких-либо дополнительных причин, ведущих к потере сознания (черепно-мозговая травма, алкогольное опьянение, отравление угарным газом и т. п.), то оно сохраняется у пострадавших до самой агонии или до начала периода ожоговой токсемии. По сути, шок III степени является необратимым состоянием. Почти все эти больные погибают в шоковом периоде. Лишь отдельных больных удается вывести из шока, однако после выхода из него они погибают в течение ближайших дней. Летальность обожженных с шоком III степени - 100%.

ОЖОГИ

В зависимости от вида энергии, вызывающей поражение, различают термические, электрические и химические ожоги. Общим для этих травм является распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы.

Возникновение термических ожогов возможно от воздействия горячего пара или газа; при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью; от воздействия теплового излучения, в основном инфракрасной части спектра. Денатурация белка наступает при температуре 60-70 градусов С. Если температура не превышает 60 градусов наступает влажный /колликвационный/ некроз. При более интенсивном прогревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивается сухой /коагуляционный/ некроз.

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки агрессивных химических веществ, способных, в течение непродолжительного времени вызвать омертвение тканей (концентрированные растворы кислот и щелочей).

Одним из наиболее важных факторов, определяющих тяжесть ожогового поражения, является глубина повреждения тканей.

Различают четыре степени повреждения тканей при ожогах:

I степень – наиболее легкая, характеризуется покраснением и отеком кожи, болью и жжением в пораженном участке. К концу первой недели после травмы наступает полное заживление.

II степень – на гиперемированной и отечной коже появляются пузыри с прозрачным желтым содержимым по составу близким к плазме.

При удалении пузыря обнажаются глубокие слои кожи ярко-розового цвета, резко болезненные при дотрагивании. Поскольку ростковый слой кожи остается неповрежденным, в дальнейшем от него восстанавливаются новые эпителиальные клетки и ожоговая рана самостоятельно эпителизируется к исходу 2-ой недели заболевания.

В зависимости от того, частично или полностью омертвела кожа, различают ожоги III - а и III - б степени. При ожогах III - а степени кожа поражена не на всю глубину, ожоговая поверхность покрыта струпом, т.е. омертвевшими, нечувствительными слоями кожи. Сохраняется болевая чувствительность при уколе иглой. При действии горячей жидкости, пара струп белесовато-серого цвета. Если ожог вызван пламенем или горячим предметом, то струп сухой, тонкий, светло-коричневого цвета. За счет непораженных, глубоких слоев кожи и кожных придатков в сроки до 1,5 месяцев происходит самопроизвольная эпителизация раневой поверхности.

Ожог III- б степени, при котором кожа поражается на всю толщину, тоже представлен струпом, но более плотным, чем при ожогах III-а степени. Отсутствуют все виды чувствительности, в том числе и при уколе иглой. Цвет струпа при воздействии горячих жидкостей грязно-серый, а при ожоге пламенем – темно-коричневый. Отграничение некротизированных тканей от жизнеспособных завершается к концу 1-ой недели. Дальнейшее течение раневого процесса зависит от характера хирургического лечения.

При ожогах IV степени омертвевают все слои кожи, подкожной жировой слой, мышцы и кости. Струп темно-коричневый, плотный. Нередко просвечивают тромбированные подкожные вены. Все виды чувствительности отсутствуют.

Такая классификация глубины термических ожогов принята в 1960 году на 27 съезде хирургов. В практической деятельности все ожоги разделяют на 2 группы: поверхностные / I, II, III-а / и глубокие / III- б, IV /. При поверхностных поражениях восстановление кожного покрова происходит за счет сохранившихся ростковых элементов при консервативном лечении. При поражении всей толщи кожи и гибели ростковых элементов кожи самостоятельная эпителизация ожоговых ран невозможна.

Характер местных изменений при химических ожогах зависит от свойства агрессивного вещества, обусловившего травму. При действии кислот наступает свертывание, коагуляция белков, ткани теряют воду, и образуется сухой струп. Серная кислота образует струп темно-серого или коричневого, почти черного цвета, соляная – серо-желтого, азотная – молочно-синего цвета. Ожоговая поверхность при действии уксусной и карболовой кислот имеет зеленоватый цвет. Щелочи не коагулируют белковые вещества, а расплавляют их, вызывая влажный глубокий некроз тканей. Образуется мягкая, влажная, студнеобразная поверхность серого цвета.

Аналогично термическим, химические ожоги по глубине подразделяются на четыре степени. I и II степени относятся к поверхностным, III и IV – к глубоким. При ожоге I степени отмечаются гиперемия и отек кожи. Чувствительность сохраняется. Химический ожог II степени характеризуется омертвением верхних слое кожи. При химическом ожоге III степени происходит омертвение всех слоев кожи, а при IV степени – и некроз глубжележащих тканей. Ожоговая поверхность при таких поражениях представлена толстым, не берущимся в складку, неподвижным струпом. Иногда через струп просвечивают тромбированные подкожные вены. Отсутствуют все виды чувствительности. Химические ожоги чаще бывают ограниченными и, как правило, не превышают по площади 10% поверхности тела. Участки поражения обычно четко очерчены. По сравнению с термическими, химические ожоги отличаются более медленной динамикой местного патологического процесса – отторжение омертвевших тканей происходит более продолжительное время. Тяжелее протекают ожоги III-IV степени. Струп отторгается в конце 3-ей – начале 4-ой недели.

Площадь ожога принято выражать в процентах по отношению ко всей поверхности тела. С этой целью используется правило девяток, согласно которому площадь головы и шеи и каждой верхней конечности равна 9% от общей поверхности тела, каждая нижняя конечность – 2 раза по 9% или 18%, промежность – 1%. Площадь ладони взрослого человека в среднем составляет 1%, поэтому для быстрого определения площади ожога можно применять бумажный шаблон, соответствующий кисти больного. Вилявин Г. Д. /1956 г./ предложил определять площадь ожога путем очерчивания его контуров на силуэте человеческого тела с нанесенной на него миллиметровой сеткой, число квадратов которой /17000/ равно числу квадратных сантиметров поверхности кожи взрослого человека, имеющего рост 170 см. Сумма квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в квадратных сантиметрах.

Смертность от ожогов зависит от их обширности и возраста пострадавшего. Глубокие ожоги более 40% поверхности тела имеют плохой прогноз. Наиболее простым прогностическим приемом определения тяжести ожога является правило сотни. Для этого суммируют возраст больного и общую площадь ожога в процентах. Если при этом получают цифру 60, то прогноз считается благоприятным, 61-80 - относительно благоприятным, 81-100 - сомнительным, 101 и более – прогноз неблагоприятный.

Индекс Франка получают от сложения площади поверхности ожога, выраженной в процентах и утроенной площади глубокого ожога. Например, общая площадь ожога равна 50% поверхности тела, при этом 20% составляют глубокие поражения. Индекс Франка в этом случае будет равен площади поверхностного ожога /50-20=30/ плюс утроенная площадь глубокого ожога /20х3=60/, что составляет 30+60=90. Если он меньше 30, то прогноз ожога считается благоприятным, 30-60 – относительно благоприятный, 61-90 – сомнительный и более 91 – неблагоприятный.

Глубокие и обширные ожоги кожи, а также слизистых оболочек органов дыхания вызывают целый ряд патологических изменений в организме, проявляющихся картиной ожоговой болезни. Она развивается при поражении глубоким ожогом более 15% поверхности тела. Различают 4 периода течения ожоговой болезни:

I период – ожоговый шок. Возникает при наличии глубоких ожогов площадью 15-20% поверхности тела. Продолжительность его до 3 суток.

II период – острая ожоговая токсемия, длится 8-12 суток.

III период – септикотоксемия, зависит от тяжести ожога, осложнений, лечебных мероприятий, может протекать от 3-3 недель до 2-3 месяцев.

IV период – реконвалесценция.

Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.

Зона некроза первоначально индиферента, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изменения. В этой зоне происходят раздражения нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов /Н. И. Кочетыгов, 1973 г./. Под влиянием протеолитических ферментов при изменении РН в сторону ацидоза активизируется кининовая система. Резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способу скопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гистамина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентрация, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной гиперкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога. Имеют значения также потери воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого шока объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.

Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго - или анурии – уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасовой диурез /в час выделяется менее 30 мл мочи/.

Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метаболический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожогового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока - ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД /60-120 мм.рт.ст./. Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, гемоглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа измерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об внурии. В наиболее тяжелых случаях моча темно-красного или черного цвета. Нередко отмечается многократная порой неукротимая рвота – следствие интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. При лабораторном исследовании выявляются повышение уровни гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сыворотки крови, азотемию, признаки ацидоза. Ожоговый шок протекает особенно тяжело в тех случаях, когда ожоги кожи сочетаются с термическим поражением дыхательных путей.

Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.

Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.

Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.

У детей ожоговый шок развивается при минимальной площади глубокого ожога 5 % поверхности тела, поверхностного ожога - 10 % поверхности тела. У взрослых соответственно площадь глубокого ожога должна составлять не менее 10 % поверхности тела, а поверхностного - 15-20 %. С увеличением площади и глубины ожоговых ран пропорционально возрастает тяжесть ожогового шока.
В развитии ожогового шока выделяют два основных патогенетических механизма. Первый из них обусловлен непосредственно ожоговым поражением кожи и близлежащих тканей, следствием которого являются как местные, так и общие тяжелые расстройства в организме пострадавшего. Второй обусловлен чрезмерной болевой импульсацией из зоны термического поражения, вызывающей нарушение рефлекторной координационной деятельности ЦНС.
В результате гибели кожных покровов в организме обожженного образуется большое количество биологически активных веществ: биогенных аминов (катехоламинов, серотонина, гистамина), синтез которых происходит вне сосудов и плазматических аминов (брадикинина, плазмакинина, ангиотензина), образующихся внутри сосудов.
Вследствие действия перечисленных веществ в организме пострадавшего возникают характерные нарушения, присущие клинической картине ожогового шока: плазморрея, гипоксия, централизация гемодинамики и нарушение микроциркуляции крови водно-электролитного баланса, функции почек, пищеварительного канала, метаболизма и пр.

Критерии диагностики и клинические проявления ожогового шока

Нарушение функций центральной нервной системы: кратковременное возбуждение, сменяемое торможением в результате развития запредельного торможения корковых и подкорковых центров. После ожога потерпевшие возбуждены, проявляют беспокойство, жалуются на невыносимую боль в ранах, не находят себе места. Сознание сохранено. Больные правильно ориентируются в пространстве, времени и обстоятельствах травмы, несколько эйфоричны, некритически оценивают травму и после оказания им первой помощи стремятся идти на работу или домой. У них развивается мраморность, наблюдается похолодание конечностей, появляется "гусиная кожа", акроцианоз, увеличивается градиент центральной и периферической температуры, наблюдается тремор мышц.
При ожоговом шоке резко возрастает потребность организма в кислороде, что связано с повышением его затрат на энергетическое обеспечение внепочечных потерь жидкости и усилением транспорта электролитов и воды через клеточные мембраны. Увеличение потребности организма в кислороде обусловлено также и повышением секреции катехоламинов в результате стимуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечной системы в ответ на травму. Вместе с тем ряд факторов блокирует эту потребность. Расстройство внешнего дыхания (уменьшение глубины параллельно с увеличением частоты и минутного объема дыхания (МОД), уменьшение эластичности легочной ткани и жизненной емкости легких (ЖЕЛ) приводят к развитию артериальной гипоксемии. Расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы ухудшает поступление кислорода к тканям, способность которых к его усвоению снижена в результате нарушения ферментативных процессов в клетках.
Плазморрея является одним из основных проявлений периода ожогового шока, она обусловлена резким повышением проницаемости сосудистых стенок. Вектор течения циркулирующей жидкости при ожоговом шоке направлен из сосудистого русла во внесосудистое пространство. Накапливаясь на периферии, прежде всего на участках ожогов, отечная жидкость, исключенная из процессов оксигенации (в легких) и детоксикации (в печени), длительный период сорбируя из ран токсичные вещества, становится токсичной.
Гиповолемия и гемоконцентрация приводят к увеличению вязкости крови, снижению ее реологических свойств, увеличению скорости ее свертывания, что предопределяет увеличение общего периферического сосудистого сопротивления, снижение интенсивности поступления крови к сердцу и центрального венозного давления, вплоть до отрицательных его значений.
Генерализация нарушения микроциркуляции крови приводит к функциональным и органическим нарушениям в различных органах и системах. В сердечно-сосудистой системе нарастает тахикардия, уменьшается минутный объем крови и пульсовое давление.
Нарушение функции почек проявляется в олигоанурии, а также в изменении концентрационной и секреторной функции почек.
Нарушаются функции печени : дезинтоксикационная, белоксинтезирующая и экскреторно-выделительная.
При тяжелой ожоговой травме развивается локальный или системный ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).
Бактериальное осеменение ран в период ожогового шока составляет не более 2 х 102-2 х 103 на 1 см2 или 1 г ткани.
Выделяют четыре степени тяжести ожогового шока.
Течение ожогового шока значительно тяжелее, если ожоги кожи сочетаются с поражениями дыхательных путей или возникли у людей пожилого возраста.
Клиническими критериями выхода больного из ожогового шока и развития острой ожоговой токсемии являются гипертермия и полиурия, представляющие собой ответ организма на поступление отечной жидкости с периферии в центральное кровяное русло.

Критерии диагностики ожогового шока и его клинические проявления

Показатели	Клиническая форма ожогового шока (степень тяжести)
Показатели	1 степень (легкий)	II степень (средней тяжести)	III степень (тяжелый)	IV степень (очень тяжелый)
Индекс тяжести поражения (единицы)	15-30	31-60	61-90	> 90
Сознание	Четкое	Сохраненное	Сохраненное	Спутанное
Тошнота	Отсутствует	Изредка	Значительная	Усиливается после употребления жидкости
Рвота	Отсутствует	Изредка	Часто	Часто с примесями крови
Возбуждение	Минимальное в момент травмы	Возможно в первые часы	Выраженное в первые часы	Отсутствует
Заторможенность	Отсутствует	Возможна	Выраженная	Глубокая
Температура тела (°С)	Нормальная	Субнормальная	Сниженная	Значительно повышенная
Пульс, ударов в минуту	88-110	111-120	121-130	131-160
Артериальное давление (мм рт. ст.)	130-120	120-110	110-95	95-85
Частота дыхания в минуту	16-18	19-24	25-30	31-40
Диурез, мл в минуту	80-60	60-40	40-20	< 20
Состояние неповрежденной кожи	Нормального цвета	Бледная, сухая	Бледная, сухая, заметный акроцианоз	Бледная, циано- тическая, выраженный акроцианоз
Гематокрит (%)	42-46	47-50	51-54	> 54
Гемоглобин (г/л)	130-140	140-150	150-160	160-170
Эозинофилы (%)	1,0-0,5	0,5-0,3	0,3-0,1	0,1-0
Палочкоядерные нейтро- филы (%)	5-10	11-15	16-20	>21
Лимфоциты (%)	19-15	14-11	10-7	<7
Тромбоциты (тыс.)	320-160	160-140	140-120	120-100
Время свертывания крови (мин)	10-6	6-4	4-2	2-1
Общий белок (г/л)	80-60	60-50	50-40	< 40