А теперь можно подвести итог на основе вышеизложенного. Какие микробы приносят пользу, а какие вредят и даже вызывают многие смертельные, иногда болезни человека, животных и растений.
Различные группы микроорганизмов участвуют в отдельных этапах разложения и круговорота веществ, происходящих в почве. Многие бактерии и грибы располагают углеродосодержащиеся соединения и выделяют в атмосферу СО2. Наиболее важны органические вещества растительного - целлюлоза, лигнин, пектины, крахмал и сахар. Установлено, что более 90% СО2 образуется в биосфере в результате деятельности бактерий и грибов. Многие микроорганизмы используют процесс аммонификации - разложение аминокислот с выделением ионов аммония (NH2). Аммоний может окислить до нитрата (NO2-), а нитрит до нитрата (NO4-). Окисления аммония в нитриты и нитраты называют нитрификацией. Этот процесс идёт с выделением энергии. Де нитрификация - превращение нитратов в газообразный азот или оксид азота - приводит к уменьшению азота в почве. Процесс обратный де нитрификации, называется фиксацией азота. Из всех живых организмов только бактерии нескольких родов способны к фиксации атмосферного азота. Наиболее известные из них - это симбиотические бактерии, которые образуют клубеньки на корнях бобовых и некоторых других растений.
а) Болезни человека
Некоторые болезни человека передаются воздушно - капельным путём. Такие как: бактериальная пневмония, коклюш, дифтерит. В настоящее время дифтерит встречается довольно редко, поскольку большинство детей вакцинируют против него. Возбудитель туберкулёза остаётся ещё причиной смерти многих людей, несмотря на усовершенствование методов диагностики лечения. Чума - острое инфекционное заболевание человека и животных. Вызывается бактериальной - чумной палочкой. Холера вызывает острые кишечно-желудочные расстройства и обезвоживание организма. Возбудитель - бактерия холерный вибрион. Переносится через воду, пищу.
Целый ряд других болезней бактериального происхождения передаётся через воду и пищу. Примером могут служить брюшной тиф, паратиф, дизентерия. Бруцеллез опасен как для животных, так и для человека, который заражается через молоко от инфицированной коровы. В 1976 году была впервые обнаружена "болезнь легионеров", которая передаётся через питьевую воду. От этой таинственной болезни лёгких погибло 34 члена Американского легиона на конференции в Филадельфии. Оказывается, что данная болезнь вызывается небольшой палочковидной бактерией с жгутиками. Эти бактерии из тёплой воды попадают в организм человека и быстро размножаются в моноцитах, белых клетках крови, играющею немалую роль в иммунитете. Установлено, что "болезнь легионеров" охватила в США около 50 тыс. человек, причём 15 - 20% с летальным исходом. Бактерии вызывают гниение продуктов питания и других органических материалов, и некоторые чрезвычайно опасны для человека.
б) Болезни растений
в) Болезни животных
Микробные заболевания животных можно было бы разбить на две группы. Болезни первой группы встречаются лишь у животных, второй - и у людей, которым они передаются от больных животных. Примером болезни первой группы может быть катар верхних дыхательных путей, вызываемый у лошадей микробом Streptococcus equi и на человека не переходящий.
Рассмотрим внимательнее болезни второй группы. Читатель, наверное, помнит, что первую чистую бактериальную культуру Роберт Кох получил из селезенки животных, псгибших от сибирской язвы. Это болезнь преимущественно коров, овец, коз, лошадей и свиней. Особенно чувствительны к ней коровы, погибающие уже на второй-пятый день. Кровь погибших животных черная, густая, селезенка сильно раздута. Возбудитель болезни - известный уже читателю Bacillus anthracis - производит очень ядовитый токсин. В прошлом эта болезнь была страшным бичом скота в России, Германии, Франции, Австрии. Только за один 1864 год от сибирской язвы в России погибло 72000 лошадей. С испражнениями животных возбудитель попадает в почву, на пыль и снова угрожает здоровым животным и человеку. Пастбища, на которых паслись заболевшие животные, нельзя после этого использовать в течение 20 лет, поскольку споры бацилл си-бирской язвы сохраняют жизнеспособность десятилетиями. Что касается человека, то наибольшей опасности заражения подвержен персонал, обслуживающий фермы. В Марселе в 1909-1924 годы было зарегистрировано 205 случаев сибирской язвы среди служащих мясной промышленности.
На человека переносится еще одна опасная болезнь животных - лошадиный сап. В обоих случаях смертность бывает очень высока. Возбудитель сапа, микроб Actinobacillus mallei, в организм человека проникает через слизистые оболочки или ранки на коже. В слизистой носовой полости образуются пузырьки, наполненные гнойной жидкостью, которые в скором времени лопаются и оставляют открытые язвы. Еще острее эти явления протекают при накожной форме заболевания. Течение болезни может быть либо скоротечным, и тогда смерть наступает через две-три недели, либо растянутым на несколько месяцев, причем гнойные язвы образуются и на слизистых оболочках внутренних органов. Интересно, что одним из факторов, снизивших число случаев Заболевания человека сапом, является бурное развитие автомобилизма.
Особую группу болезней составляют бруцеллёзы. Их возбудители относятся к роду Brucella. К нему принадлежат В. melitensis, вызывающий мальтийскую лихорадку коз, и В. abortus - возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота. Возбудителя мальтийской лихорадки открыл английский бактериолог Д. Брюс. Однако ему не был известен процесс переноса болезни на человека. Разгадка пришла позже, когда в 1905 году перевозили морем сМальты в США 65 внешне вполне здоровых коз. Экипаж корабля во время плавания пил сырое козье молоко, и некоторые матросы заболели лихорадкой. По прибытии на место в молоке были обнаружены возбудители болезни. Так выяснилось, что заболевание передается людям через молоко. В некоторых странах бруцеллёзы очень распространены. В связи с высокой смертностью пораженных животных заболевание это наносит значительный ущерб животноводству.
Среди грызунов широко распространена туляремия. Ею болеют крысы, живущие в подвалах и каналах, зайцы и мыши. Болезнь эта, схожая с чумой, впервые была описана в 1911 году в Калифорнии, в районе Туларе, откуда и происходит ее название. Возбудитель был открыт годом позднее и назван Pasteurella tularensis. Туляремия опасна и для человека, на которого переносится обычно мухой Chry- sops или клещом Dermacentor, но может быть передана и непосредственно от больного грызуна. Так заражаются охотники, люди, снимающие и обрабатывающие шкурки. У человека болезнь проявляется в резких головных болях, ознобе, удушье, высокой температуре. Дальнейшим симптомом может быть гнойное воспаление лимфатических узлов и соединительных тканей. Смертность - около 4% . В Словакии эпидемии туляремии чаще всего бывают в области Загорья. В 1937 году в одном только районе Скалица переболело 200 человек.
г) Общие болезни
Некоторые болезни, вызываемые микроскопическими грибами и актиноми- цетами, встречаются у людей и у животных; например, возбудитель актиномикоза кожи, Aspergillus fumigatus, вызывает воспаление легких у людей и у птиц.
Из простейших на животных специализировались только некоторые трипа- носомы. В Африке заболевание домашних животных вызывает микроорганизм из жгутиковых Trypanosoma brucei, который переносится уже известной нам мухой цеце. В южной Европе лошади страдают от болезни половых органов, вызываемой Т. equiperdum.
Простейшее Trichomonas foetus бывает причиной бесплодия рогатого скота, распространяемого племенными быками. Большую смертность среди голубей вызывает Т. columbae.
Теперь мы видим, что болезнетворные микроорганизмы широко распространяют болезни и среди животных, часто бывая причиной их массовой гибели.
1. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ , ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ (БАКТЕРИОЗЫ )
1.1. СИБИРСКАЯ ЯЗВА у животных
Сибирская язва (лат. - Febris carbunculosa ; англ. - Anthrax ) - особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека, вызываемая Bacillus anthracis , характеризующаяся септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов и гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку).
Ис торическая справка, распространение, степень опаснос ти и ущерб. Сибирская язва известна человечеству еще с глубокой древности. Эпизоотии и эпидемии сибирской язвы в Средние века наносили огромные опустошения, вызывая гибель животных, заболевание и смерть людей во многих странах Европы. С. С. Андриевский на Урале в 1786-1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у человека и животных, доказал заразность болезни и дал ей название «сибирская язва», принимая во внимание ее широкое в то время распространение на Урале и в Сибири. Приоритет открытия возбудителя сибирской язвы принадлежит Ф. Полендеру (1849) в Германии, П. Райе и К. Давену (1850) во Франции. В 1876 г. Р. Кох выделил культуру возбудителя и выявил феномен спорообразования. В 1881 г. Л. Пас-тер провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культурами. Через два года в России Л. С. Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской язвы, которые применяли в нашей стране в течение 80 лет. В дореволюционной России сибирская язва была одной из распространенных и опасных инфекционных болезней.
Современный ареал сибирской язвы сельскохозяйственных и диких животных охватывает все континенты. Наиболее напряженная эпизоотологическая ситуация по антраксу животных сложилась в европейских странах Средиземноморья, в Центральной и Южной Америке, в Западной и Центральной Африке, в Центральной и Южной Азии. К концу XX в. число случаев болезни в России сократилось до 20...30 в год, в то же время в нашей стране имеется более 30 тыс. только учтенных пунктов, в которых регистрировали гибель животных от сибирской язвы.
Экономический ущерб от сибирской язвы связан в основном с расходами на проведение противоэпизоотических мероприятий.
Возбудитель болезни. Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы условиях - вне организма. В невскрытых трупах споры не образуются. Спорообразование обеспечивает сохранение В. athracis как вида. В мазках из патологического материала бациллы антракса расположены одиночно или попарно, реже - короткими цепочками; в мазках из культур обнаруживают длинные цепочки. В мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными, а вид цепочек напоминает бамбуковую трость. В. anthracis хорошо растет на обычных питательных средах.
Бациллы антракса обладают сложной антигенной структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В организме восприимчивых животных и человека они продуцируют специфический экзотоксин, включающий иммуногенный (протективный) антиген, воспалительный и летальный факторы.
Вегетативные формы микроба малоустойчивы. В мягких тканях невскрытого трупа они разрушаются под действием протеолитических ферментов через 7 сут, свежее молоко обладает бактериостатическими свойствами в течение 24 ч. При 60 °С погибают через 15 мин, при 100 "С - мгновенно, под действием прямых лучей солнца - через несколько часов, быстро гибнут при воздействии общепринятыми дезинфицирующими средствами. При -10 °С вегетативные клетки выживают 24 дня, в замороженном мясе при -15 "С - до 15 дней.
Споры возбудителя сибирской язвы чрезвычайно устойчивы - не погибают в разлагающемся трупном материале, годами сохраняются в воде, десятками лет - в почве. Сухой жар при 120...140°С убивает их через 2...4 ч, а автоклавирование при 120 °С - через 5... 10 мин, кипячение - через 15... 30 мин. По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам споры возбудителя сибирской язвы относятся к особо устойчивым (4-я группа). Для дезинфекции применяют растворы хлорной извести, нейтрального гипохлорита кальция или препарата ДП-2 с содержанием активного хлора 8 %; 10%-ный горячий гидроксид натрия, 10%-ный одно-хлористый йод, 37%-ный формальдегид в форме аэрозоля, 20%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 5%-ной уксусной кислоты в форме аэрозоля, 7%-ный раствор пероксида водорода, 3%-ный раствор йодеза, бромистый метил, ОКЭБМ.
Эпизоотология. Важнейшие эпизоотологические данные по сибирской язве см. ниже.
Эпизоотолотические данные по сибирской язве
|
Восприимчивые животные |
Более восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы) чувствительны к сибирской язве. Малочувствительны плотоядные - лисицы, шакалы, койоты, собаки, кошки и птицы (грифы, ястребы, кобчики). Зарегистрирована болезнь среди грызунов (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые |
|
Источники и резервуары возбудителя инфекции |
Больные животные. Дикие (лисицы, шакалы, койоты) и домашние плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики) |
|
Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции |
Основной способ заражения - алиментарный через корм и воду; трансмиссивный при наличии кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, клещи и др.); аэрогенный (чаще овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Пути выделения возбудителя - с секретами и экскретами. Факторы передачи возбудителя - контаминированные сибиреязвенными спорами объекты внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и продукты животноводства, почва). Самый опасный фактор передачи - труп погибшего животного |
|
Интенсивность проявления |
Спорадически (единичные случаи) |
|
Сезонность и периодичность |
Весенне-осенний - при выпасе животных на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие кровососущих насекомых). Зимне-весенний - в стойловый период заражение связано с использованием инфицированных кормов животного происхождения (костная, мясокостная, кровяная мука, обсемененная спорами возбудителя). Периодичность обусловлена изменением напряженности иммунитета, увеличением поголовья восприимчивых животных и другими факторами. Для болезни характерна стационарность |
|
Предрасполагающие факторы |
Повреждение слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастроэнтериты, снижение резистентности животных (голодание, перегревание, простуды) |
Патогенез. Возбудитель сибирской язвы, проникнув в организм, в первую очередь попадает и размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитарную деятельность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, что способствует размножению возбудителя. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бациллы.
Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к застою, общей интоксикации организма. В пораженном организме происходит экссудация жидкости в полости и ткани, появляются кровоизлияния. Агрессины, поступая в кровь, нейтрализуют факторы защитных сил организма, способствуют активному размножению возбудителя. Токсичные продукты распада попадают в головной мозг, вызывая его поражение. Беспрепятственное размножение возбудителя за короткое время приводит к общей септицемии и гибели животного. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-основное состояние, кровь теряет способность свертываться. При заражении ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу и смерть наступает уже через несколько часов. Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфатических узлов - в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия.
Течение и клиническое проявление. Клинические признаки болезни зависят от вирулентности возбудителя, степени устойчивости животного, пути его заражения. Инкубационный период длится 1...3 дня. Различают две основные формы болезни: септическую и карбункулезную. По локализации патологических изменений выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Кроме того, различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.
Исход заболевания, если не подвергать животных лечению, как правило, летальный.
При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец и коз, реже - у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. Температурная реакция в большинстве случаев остается незамеченной.
Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) характеризуется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей нередко случаются приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавую диарею. Кровь обнаруживают и в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные погибают на 2...3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.
Подострое течение отмечают чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром течении, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анального отверстия) появляются отеки.
Хроническое течение (2...3 мес) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.
Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.
Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще - в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными и тестоватыми. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота.
Кишечная форма проявляется расстройством функции органов пищеварения. Запор у больных животных сменяется диареей, экскременты с примесью крови. У лошадей отмечают сильные колики. Болезнь сопровождается высокой температурой.
Легочная форма характеризуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.
Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Инфекция не принимает характера септицемии, а протекает большей частью локализование, в форме ангины или фарингита, выражающегося сильным опуханием в области гортани, переходящим на шею по ходу трахеи, на грудь и предплечье. Под давлением опухоли затрудняются дыхание и глотание, слюнотечение, появляются цианоз слизистых оболочек, неподвижность шеи, кашель и хрипота. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Температура тела у свиней может быть повышенной или нормальной. Иногда у свиней указанные признаки отсутствуют и болезнь проявляется в виде общего угнетения, слабости, отказа от корма, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при после-убойном осмотре туш.
У пушных зверей сибирская язва характеризуется коротким инкубационным периодом: от 10... 12 ч до 1 сут, редко 2...3сут. У соболей болезнь часто протекает сверхостро без каких-либо выраженных клинических признаков. Звери едят, бегают, внезапно падают и погибают в предсмертных судорогах. У норок, песцов, лисиц и енотов болезнь протекает остро, длится до 2...3 ч. При этом отмечают повышенную температуру, учащенное дыхание, слабость, шаткость походки, отказ от корма, жажду, иногда рвоту, часто диарею с наличием в каловых массах крови, большого количества пузырьков газа. При более длительном течении болезни (1...2сут) у лисиц и уссурийских енотов наблюдают отечную припухлость в области гортани, быстро распространяющуюся по нижней части шеи к голове. Иногда припухлости подкожной клетчатки наблюдают на конечностях и других частях тела. Болезнь почти всегда заканчивается гибелью животных.
Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения при сибирской язве зависят от течения болезни и локализации патологического процесса. При подозрении на сибирскую язву вскрывать трупы нельзя, однако ветеринарный специалист должен знать их, что позволит заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять меры, предупреждающие инфицирование объектов внешней среды.
Трупы животных, павших от сибирской язвы, быстро разлагаются и поэтому обычно вздуты, окоченение в большинстве случаев не наступает или выражено слабо. Лишь у овец оно наступает примерно через 1 ч после смерти животного и сохраняется в течение 10... 12 ч. Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость. В разных местах, но чаще в области нижнечелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, могут быть тестоватые припухлости. Кровь темная, густая, несвернувшаяся. Сосуды подкожной клетчатки переполнены несвернувшейся кровью. Поэтому кожа, снятая с сибиреязвенных трупов, имеет с внутренней стороны студенисто-кровянистые отеки. Такие же инфильтраты могут быть под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях и в околосердечной сумке большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, с точечными кровоизлияниями темно-вишневого цвета, на разрезе кирпично-вишневого цвета. Мышцы кирпично-красного цвета, дряблые.
Селезенка сильно увеличена, пульпа темно-красная, размягчена, капсула легко разрывается, с поверхности разреза пульпы стекает дегтеобразная кровянистая масса. В некоторых случаях изменения селезенки слабо выражены. Печень дряблая, почки с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечные, пронизаны точечными кровоизлияниями. Бронхи и. трахея заполнены кровянистой пеной. Слизистая оболочка тонкой кишки утолщена, усеяна кровоизлияниями. При кишечной форме болезни обнаруживают студенисто-геморрагические инфильтраты.
При вскрытии трупов свиней, если процесс локализовался в области шеи, наблюдается поражение нижнечелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов, а иногда и миндалин. При наличии отечности обнаруживается серозно-геморрагический экссудат. Пораженные лимфатические узлы, как правило, увеличены. В начальной стадии развития патологического процесса в них отмечаются поражения величиной с булавочную головку или горошину. В дальнейшем лимфатические узлы тускнеют, приобретают цвет от кирпичного до пурпурно-красного. На этом фоне выделяются точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. Со временем лимфатические узлы некротизируются, теряют структуру, становятся рыхлыми, ломкими, крошатся. В некоторых случаях в них обнаруживают различной величины абсцессы.
В случаях гибели животных при молниеносном течении болезни и атипичной форме характерные для сибирской язвы патологические изменения могут отсутствовать. Устанавливают лишь кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, кровоизлияния. Поэтому, чтобы исключить сибирскую язву, необходимо отправить пробы внутренних органов в лабораторию.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов аллергического, серологического, патологоанатомического, бактериологического и биологического исследований. Лабораторную диагностику сибирской язвы проводят в соответствии с действующими Методическими указаниями по лабораторной диагностике сибирской язвы у людей и животных, обнаружению возбудителя в сырье животного происхождения и объектах внешней среды.
Последовательность диагностических исследований представлена в таблице 1.1.
Для постановки прижизненного диагноза на сибирскую язву у свиней применяют сибиреязвенный аллерген (антраксин). Он может быть использован для прижизненной диагностики и оценки иммунитета у привитых против сибирской язвы лошадей, крупного и мелкого рогатого скота. Его вводят в дозе 0,2 мл строго внутрикожно: свиньям в среднюю часть наружной поверхности уха, крупному и мелкому скоту в область подхвос-тового зеркала или промежности, лошадям в среднюю треть шеи.
Реакцию у свиней учитывают через 5...6 ч и считают положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 мм и более в месте введения аллергена, при наличии утолщения кожной складки на 3 мм и более. Такое животное признают больным и изолируют/Если у животного регистрируют сомнительную реакцию, аллерген вводят повторно через 24 ч. Если после повторного введения аллергена у животного регистрируют положительную или сомнительную реакцию, его признают больным и изолируют. Оценку реакции у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота проводят через 20...24 ч. Реакция считается положительной и свидетельствует о наличии иммунитета у вакцинированного животного, если на месте введения аллергена обнаружен инфильтрат при утолщении кожной складки на 3...10 мм. Гипераллергическая реакция (обширный болезненный отек, утолщение кожной складки более чем на 10 мм) дает основание подозревать заражение сибирской язвой. В этом случае животных изолируют, проводят дополнительное исследование и лечат в соответствии с действующей инструкцией.
Для постановки посмертного диагноза в лабораторию направляют ухо, отрезанное со стороны, на которой лежит труп животного, или мазок крови из надреза уха. Ухо туго перевязывают шпагатом у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Место отреза на трупе прижигают. От трупов свиней направляют участки отечной ткани, лимфатические узлы. Если подозрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа (кроме трупов свиней), на исследование направляют часть селезенки. По результатам микроскопического исследования ветеринарная лаборатория немедленно дает предварительный ответ. Для выдачи окончательного заключения делают посевы патологического материала на питательные среды, заражают лабораторных животных, при необходимости ставят реакцию преципитации, идентифицируют выделенные культуры. Загнивший патологический материал исследуют только в реакции преципитации (см. табл. 1.1).
1.1. Диагностика сибирской язвы
|
Случаи, вызывающие подозрение на сибирскую язву |
||
|
Эпизоотологические данные |
Клинические признаки |
Патологоанатомические изменения |
|
Внезапная гибель животных при пастбищном содержании на ранее неблагополучной территории или после проведения земляных работ, сильного ливня или паводка |
У овец - тяжелое дыхание дрожь, судороги, из носовых отверстий и полости рта выделяется кровянистая пена. У лошадей и крупного рогатого скота - озбуждение, сменяющееся угнетением, одышка, синюшность слизистых оболочек, температура до 41...42 "С, гибель в судорогах |
Быстрое разложение трупов, отсутствие их окоченения, наличие кровянистых истечений. В области нижнечелюстного пространства, щек, подгрудка, живота могут быть.тестоватые припухлости |
|
Клинико-эпизоотологическое обследование хозяйства, комплексное лабораторное исследование животных и объектов внешней среды |
||
|
Бактериологическое |
Серологическое |
Аллергическое |
|
1. Микроскопическое 2. Посев на питательные среды 3. Идентификация выделенной культуры по культуральным и биохимическим свойствам 4. Заражение лабораторных животных 5. Обнаружение возбудителя сибирской язвы в сырье животного происхождения и объектах внешней среды |
РП по Асколи (при иссле довании кожевенного сырья, загнившего патматериала) РНГА, МФА, ELISA |
использование сибиреязвенвенного аллергена для постановки прижизненного диагноза у свиней и оценки иммунитета у привитых против сибирской язвы лошадей, у крупного и мелкого рогатого скота |
Взятие материала от вынужденно убитых животных и его исследование проводят в соответствии с действующим ГОСТ 21234-75 «Мясо. Методы бактериологического анализа», действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.
По результатам лабораторных исследований диагноз на сибирскую язву считается установленным при получении одного из следующих показателей: 1) выделения из патологического материала культуры со свойствами, характерными для возбудителя сибирской язвы, и гибели хотя бы одного лабораторного животных из двух зараженных исходным материалом или полученной культурой с последующим вьщелением ее из органов павшего животного; 2) отсутствии в посевах из исходного материала роста культуры, но гибели хотя бы одного лабораторного животного из двух зараженных и выделению из его органов культуры с признаками, характерными для возбудителя сибирской язвы; 3) положительной реакции преципитации при исследовании кожсырья и загнившего патологического материала.
Для дифференциации возбудителя сибирской язвы от микробов-сап-рофитов, близкородственных В. anthracis (В. cereus , В. mycoides , В. thuringiensis и др.), широко распространенных в природе, применяют методы, выявляющие фенотипические различия штаммов, в том числе определение характера роста на различных питательных средах, чувствительность к пенициллину и бактериофагу, образование капсул, тест на образование сибиреязвенного токсина, РП в геле, РИГА в комплексе с другими бактериологическими методами (микроскопия, культивирование, биопроба на лабораторных животных) и др.
Для выявления обсемененности спорами сибирской язвы различных объектов внешней среды разработаны Методические указания по индикации возбудителя сибирской язвы в объектах внешней среды и кормах с помощью твердофазного иммуноферментного метода.
В настоящее время для проведения более тонкого и углубленного эпи-зоотологического анализа вспышек болезни разработаны рестрикцион-ный анализ, молекулярная гибридизация, полимеразная цепная реакция (ПЦР).
При дифференциальной диагностике у коров необходимо исключить эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, пастереллез (отечная форма) и пироплазмидозы, тимпанию незаразного характера, лейкоз. У овец - брадзот, инфекционную энтеротоксемию и пироплазмидозы; у свиней - рожу, чуму, пастереллез; у лошадей - злокачественный отек, сверхострое течение инфекционной анемии, пироплазмидозы, петехиальную горячку, кормовые отравления.
Основой дифференциальной диагностики является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Основу профилактики и борьбы с сибирской язвой в настоящее время составляют средства специфической профилактики - вакцины. Длительно в нашей стране применялась вакцина СТИ, в настоящее время для создания активного искусственного иммунитета широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55-ВНИИВВиМ и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется более 1 года. Разработаны две формы сибиреязвенной вакцины из штамма 55-ВНИИВВиМ: концентрированная и суперконцентрированная, и способ их внутрикожного применения при помощи безыгольного инъектора (крупный рогатый скот, свиньи).
Создана также универсальная вакцина против сибирской язвы человека и животных «УНИВАК», которую вводят безыгольным способом или подкожно шприцем. Иммунитет развивается через 7 дней, продолжительность 1,5 года.
Возможно использование ассоциированных вакцин: против сибирской язвы и эмфизематозного карбункула; против сибирской язвы и ящура; против сибирской язвы и клостридиозов овец; против сибирской язвы и оспы овец.
Разрабатываются также современные сибиреязвенные вакцины нового поколения с получением рекомбинантных штаммов, обеспечивающих формирование более длительного иммунитета.
Профилактика. Для предупреждения сибирской язвы проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Определяют эпизоотическую ситуацию местности, изучают распространение болезни в прошлые годы, чтобы, проанализировав данные, прогнозировать ее появление и осуществлять необходимые меры профилактики. Основные профилактические мероприятия в стационарно неблагополучных по сибирской язве хозяйствах перечислены на рисунке 1.1.
Лечение. Больных животных немедленно изолируют и лечат. Для лечения применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку, специфический гамма-глобулин, которые рекомендуется сочетать с инъекциями антибиотиков. Разработана и предложена схема комплексного применения антибиотиков при лечении сибирской язвы у животных разных видов. В период вспышки болезни используют антибиотики в следующих комбинациях: тетрациклин + стрептомицин, тетрациклин + эритромицин, тетрациклин + ампицилин для лечения (в течение 7... 10 дней) и профилактики (в течение 5...7 дней).
Меры борьбы. В соответствии с санитарными и ветеринарными правилами «Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных» (1996) при организации противосибиреязвенных мероприятий следует различать эпизоотический очаг, стационарно неблагополучныи пункт, почвенный очаг, эпидемический очаг и угрожаемую территорию.
Рис. 1.1. Профилактические мероприятия при сибирской язве
Эпизоотический очаг сибирской язвы - место нахождения источника или факторов передачи возбудителя инфекции в тех пределах, в которых возможна передача возбудителя восприимчивым животным или людям (участок пастбища, водопой, животноводческое помещение, предприятие по переработке животноводческой продукции и т. д.).
Стационарно неблагополучный пункт - населенный пункт, животноводческая ферма, пастбище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения.
Почвенными очагами считаются скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы.
Эпидемическим очагом сибирской язвы является эпизоотический очаг, в котором отмечено заболевание этой инфекцией человека.
Угрожаемой территорией считаются хозяйства, населенные пункты, административные районы, где имеется угроза заболевания животных или человека.
При получении заключения о наличии сибирской язвы администрация территории по представлению ветеринарной и санитарно-эпидемической службы устанавливает карантин. Основные мероприятия по ликвидации представлены на рисунке 1.2.
При отсутствии у животных осложнений после вакцинации карантин снимают через 15 дней со дня последнего случая падежа или выздоровления больного животного.
Меры по охране людей от заражения сибирской язвой. Сибирская язва у человека может возникнуть в результате заражения от больного животного, его трупа, употребления инфицированных продуктов животноводства (использование в пищу молока, мяса) или через зараженную сибиреязвенными спорами почву. Заражение может осуществляться контактным, трансмиссивным, алиментарным или воздушно-пылевым путем. Сибирская язва у человека чаще всего проявляется как инфекция наружных покровов, реже - в кишечной или легочной форме. Кожная форма болезни встречается в 95...97 % случаев и характеризуется сравнительно легким клиническим проявлением.
Опасность заражения людей существует, поэтому вакцинации подлежат лица, по роду деятельности подвергающиеся риску заражения в процессе манипуляций с материалами, подозрительными на обсемененность возбудителем, или при работе с культурами возбудителя сибирской язвы. Обязательны госпитализация и лечение больных, а также санитарно-просветительская работа среди населения.
Рис. 1.2. Мероприятия по ликвидации сибирской язвы
инфекций, общих для животных и человека.
Сибирская язва – инфекционное заболевание людей и животных. Основным источником инфекции при сибирской язве являются больные животные. Заражение человека происходит через ссадины и поражение кожи, при употреблении пищи или при вдыхании запыленного воздуха, содержащего возбудитель, при контакте с больным и через предметы домашнего обихода. В зависимости от пути заражения сибирская язва может протекать в кожной, легочной и мышечной формах. Смертность без лечения у людей достигает до 100 %, у животных – до 6090 %, при кожной форме – 515 %. Против сибирской язвы имеются вакцины и сыворотки.
Ботулизм – острое пищевое отравление животных и людей токсином палочки ботулиноса. Для отравления человека, по данным специалистов, достаточно всего 1,2×10 -7 г кристаллического токсина. Токсин поражает центральную нервную систему, нервный аппарат сердца. Смертность заболевших животных – 100 %. Токсин устойчив к внешним факторам. Его споры выдерживают кипячение в течение 6 ч. Токсин разрушается под воздействием света, воздуха и щелочей.Инкубационный период составляет от 2 ч до 10 суток. Смертность пораженных – 80 % и более. Против ботулизма разработаны анатоксин и сыворотки.
Сап – инфекционное заболевание однокопытных животных (чаще лошадей) и человека.Инкубационный период составляет 2–14 дней. Распространяется распылением в воздухе, заражением воды, пищи, предметов домашнего обихода. Бактерия очень устойчива во внешней среде, в воде выживает до 30 суток, в продуктах гниениядо 25 суток. При нагревании до 55°С погибает через 10 минут, при кипячении − мгновенно. У людей смертностьсоставляет50–100 %. Все клинические больные животные подлежат уничтожению.
Туляремия – острое бактериальное инфекционное заболевание человека и некоторых грызунов, сопровождающееся воспалением лимфатических узлов.Передается человеку от больных живых или павших грызунов и зайцев, через загрязненную ими воду, солому, продукты, а также насекомыми, клещами при укусах. При низкой температуре бактерия может сохраняться в воде, на зерне, соломе и т.п.; легко переносит замораживание, но гибнет от высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, высушивания и ряда дезинфицирующих веществ. Хлорная известь убивает микроб через 3−5 минут.Смертность людей без лечения составляет 7–30 %, животных – 30 %.
Ящур – остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных домашних и диких животных, характеризующаяся лихорадкой и язвенными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи. Вирус устойчив во внешней среде. В молоке при комнатной температуре он сохраняется 25–30 ч, в холодильнике – до 10 суток, в колбасных изделиях – 50 суток. При пастеризации молока вирус гибнет через 30 минут, при кипячении – через 5 минут. Он также быстро гибнет при высокой кислотности среды и под действием ультрафиолетового облучения. Инкубационный период длится 1−3 дня. Злокачественная форма ящура вызывает гибель 20–50 % крупного рогатого скота и до 60−80 % свиней. При обнаружении ящура на неблагополучное в этом отношении хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, вводят ограничение в хозяйственную деятельность.
Краткая характеристика особо опасных инфекций, характерных только для человека.
Чума – особо опасное инфекционное заболевание. Периодически возникая среди диких грызунов в определенных местах, чума сохраняется в этих первичных природных очагах. Заражение человека происходит через кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными (при снятии шкурок и разделке тушек) или при укусе зараженной блохой. От человека к человеку чума передается через воздух (при легочной болезни) и через зараженные вещи больного. Источником заражения могут быть также трупы людей, умерших от чумы.Инкубационный период составляет 2–6 дней. Обладает высокой устойчивостью к факторам внешней среды (в почве бактерия выживает до 71 месяца, на одежде – 5–6 месяцев, в молоке – до 90 суток, при температуре 60 °С погибает через 30 минут, а при 100 °С – через несколько секунд). Для лечения применяют антибиотики, противочумную сыворотку, чумной бактериофаг и т. д.Смертность без лечения при бубонной форме составляет 30–90 %, при легочной и септической – 100 %, при лечении – менее 10 %.
Холера – заболевание, поражающее желудочно-кишечный тракт. Заражение человека происходит только через рот при употреблении загрязненной холерными вибрионами воды или пищевых продуктов. В загрязнении пищевых продуктов большую роль играют мухи, переносящие выделения холерных вибрионов больного. Помимо этого распространение холеры возможно через грязные руки лиц, ухаживающих за больными или вибриононосителями. Инкубационный период составляет 2–5 суток. Возбудитель устойчив в воде до 1 месяца, в пищевых продуктах – 4–20 дней. Смертность без лечения достигает 30 %.
Натуральная оспа – острое инфекционное заболевание.Инкубационный период составляет 5–21 день. Возбудитель – вирус, устойчивый во внешней среде. Смертность среди вакцинированных – до 10 %, среди непривитых – до 40 %.
Сыпной тиф – особо опасное инфекционное заболевание. Больной опасен для окружающих. Заражение происходит аэрозольным путем, через насекомых и предметы домашнего обихода. Возбудитель – риккетсии, сохраняющиеся в высушенном виде до 3–4 недель. Смертность без лечения составляет до 40 %, при лечении – 5 %.
Брюшной тиф – заболевание, источником которого являются больные или бактерионосители. Палочка брюшного тифа и паратифов в почве и воде может сохраняться до четырех месяцев, на влажном белье − до двух недель. Инкубационный период от одной до трех недель.
Особо опасные инфекционные болезни животных.
Чума крупного рогатого скота острое инфекционное заболевание. Инкубационный период – 2–7 дней. Смертность составляет 50–100 %. Для профилактики применяют вакцину. Больных животных уничтожают.
Классическая чума свиней – высокозаразная вирусная болезнь. Ею болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов. Заражение происходит при совместном содержании больных животных со здоровыми. Заболеваемость при контакте достигает 95–100 %, а летальность – 60–100 %. Заболевших животных убивают, а трупы сжигают.
Ньюкаслская болезнь птиц (псевдочума птиц) – вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы. Заражение происходит через воду, воздух, корм при совместном содержании здоровой и больной птицы. Заболеваемость высокая – до 100 %, летальность – 60–90 %. На неблагополучные хозяйства накладывают карантин, а птицу убивают и сжигают.
Особо опасные болезни и вредители растений.
Ежегодные потери урожая от поражения сельскохозяйственных растений болезнями и вредителями составляют около 30 %, и еще около 20 % продукции погибает во время ее хранения. Рассмотрим основные понятия, которые используются для оценки болезней и вредителей растений.
Классификация болезней растений производится по следующим признакам: место или фаза развития растений (болезни семян, всходов, рассады, взрослых растений); место проявления (местные, локальные, общие); течение (острые, хронические); поражаемая культура; причина возникновения (инфекционные, неинфекционные).
Неинфекционные заболевания растений в основном вызываются дисбалансом или дефицитом отдельных микроэлементов в почве, а также климатическими условиями, состоянием погоды и т. п. Инфекционные заболевания растений в основном вызываются бактериями, вирусами и грибками. Наиболее распространенными в Республике Беларусь являются различные виды гнили, плесени, ржавчины, пятнистости, некрозы, раковые образования, бактериозы, мозаика, головня.
К вирусным заболеваниям растений относятся мозаика и желтуха.
Мозаика (полосатая, зеленая, курчавая) поражает пшеницу, горох, вишню, сливу, яблоню, капусту, картофель, лук, огурцы, свеклу, томаты. Вирус передается полосатой цикадкой. На листьях появляются хлоротичные пятна, сливаются в продольные полосы, листья желтеют, замедляется рост, затем растение гибнет.
Желтуха – поражаются бобы, свекла, клубника. Верхняя часть растений становится бледно-зеленой или желтой окраски, затем растение гибнет.
Бактериальные заболевания растений : бактериозы, бактериальная гниль (белая), бактериальная пятнистость, бактериальное увядание, бактериальный ожог. Поражаются в основном стебли зерновых и овощных культур.
Грибковые заболевания растений – наиболее многочисленный отряд возбудителей заболеваний растений.
Стеблевая ржавчина пшеницы и ржи – одно из наиболее вредоносных заболеваний этих растений. Стеблевая ржавчина поражает в основном стебли и листовые влагалища злаков. Эта болезнь быстро распространяется из-за высокой плодовитости возбудителя. Потери достигают 60−70 %.
Желтая ржавчина пшеницы , – заболевание, поражающее, кроме пшеницы, ячмень, рожь и другие виды злаков. Заражение озимой пшеницы может происходить на протяжении всего периода вегетации, но в основном только при наличии капельно-жидкой влаги и при температуре воздуха +10…+20 °С. Чаще всего поражения злаков желтой ржавчиной отмечаются в годы мягкой зимы, теплой весны и прохладного лета. Тогда недобор урожая может достигать 50100 %.
Фитофтороз картофеля , – заболевание, вредоносность которого заключается в недоборе урожая из-за преждевременной гибели пораженной ботвы в период образования клубней и массового их гниения в земле. В период цветения на кустах появляются темно-бурые или сероватые маслянистые пятна. На нижней стороне пораженных листьев образуется белый пушистый налет, представляющий собой спороношение грибка. В дождливую погоду заболевание быстро распространяется и за несколько дней поражает ботву на всем участке. Заболевание, как правило, наблюдается во второй половине лета. Потери урожая достигают 1520 % и более.
Ранняя сухая пятнистость картофеля – заболевание, проявляющееся в начале бутонизации, развивающееся в течение всего периода вегетации и поражающее листья и стебли. Вначале на листьях образуются пятна, которые выкрашиваются, листья становятся бахромчатыми и засыхают. Затем инфекция переходит в клубни и в почву.
Широко распространены такие грибковые заболевания, как корневые гнили, плесень, аскохитоз, мучнистая роса, бурая пятнистость, альтернариоз и др.
Вредители растений. Наиболее опасными вредителями растений являются некоторые виды жуков, нематод, клещей, слизняков, грызунов, бабочек, мух, жужелиц, цикадок, пилильщиков, трипсов, клопов, блошек и др.
Колорадский жук – основной вредитель на картофеле. Его размер составляет 9–11 мм. За год развивается несколько поколений.
Картофельная совка – бабочка с размахом крыльев 2840 мм. Распространяется на влажных участках. Бабочка откладывает яйца в стебли, и те погибают.
Вирусные заболевания
Вирусы являются возбудителями многих опасных болезней человека, животных и растений. Они передаются при непосредственном физическом контакте, воздушно-капельным, половым путём и другими способами. Вирусы могут также переноситься другими организмами (переносчиками): так, вирус бешенства переносится собакой или летучей мышью.
Более десяти групп вирусов патогенны для человека. Среди них имеются как ДНК-вирусы (вирус оспы, группа герпеса, аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), паповавирусы (бородавки), гепаднавирусы (гепатит B)), так и РНК-вирусы (пикорнавирусы (гепатит A, полиомиелит, ОРЗ), миксовирусы (грипп, корь, свинка), арбовирусы (энцефалит, желтая лихорадка)). К вирусным заболеваниям относится и обнаруженный в 1981 году вирус иммунодефицита человека, вызывающий СПИД.
Профилактика
Из-за высокой мутабельности вирусов лечение вирусных заболеваний довольно сложно. Гораздо успешнее применять вакцинацию, заключающуюся во введении аттенуированных (то есть ослабленных) микроорганизмов или умеренных (близкородственных, но не патогенных) штаммов. В 1796 году Эдуард Дженнер изобрел оспопрививание (сейчас вирус оспы остался только в нескольких научных лабораториях), а в 1885 году Луи Пастер сделал первую прививку от бешенства. Также практикуют пассивную иммунизацию, то есть введение уже готовых антител из крови животных.
Попытки использовать вирусы на пользу человечеству довольно немногочисленны. Так, в середине XX века вирус кроличьего миксоматоза использовали в Австралии, чтобы уменьшить поголовье этих чрезвычайно расплодившихся животных. Благодаря успехам генетики в будущем, возможно, искусственные вирусы смогут уничтожать больные клетки, не затрагивая при этом здоровые, или излечивать их, добавляя необходимый ген.
Бактериальные заболевания
Бактерии вызывают тяжёлые заболевания у человека (туберкулёз, сибирскую язву, ангину, пищевые отравления, гонорею и др.), животных и растений (например, бактериальный ожог яблонь). Благоприятные внешние условия усиливают скорость размножения бактерий и могут вызвать эпидемии. Болезнетворные бактерии проникают в организм воздушно-капельным путем, через раны и слизистую оболочку, пищеварительный тракт. Симптомы болезней, вызываемых бактериями, обычно объясняются действием ядов, вырабатываемых этими микроорганизмами или образующихся при их разрушении.
Профилактика
Естественная защита организмов человека и высших животных основана на фагоцитозе бактерий белыми кровяными тельцами и иммунной системе, вырабатывающей антитела, которые связывают и удаляют из кровотока чужеродные белки и углеводы. Кроме того, против бактерий существуют природные и синтетические лекарственные средства (например, пенициллин, разрушающий клеточную оболочку бактерии, или стрептомицин, инактивирующий рибосомы бактерий).
Заболевания, вызываемые оомицетами
К оомицетам относится целый ряд патогенных организмов, в том числе возбудители ложной мучнистой росы и фитофторы . У больных растений (явные признаки гнили появляются обычно в августе) на отдельных листьях видны небольшие мёртвые зоны коричневого цвета. При теплой погоде заражение быстро распространяется по всему растению. Эпидемии растений, вызываемые фитофторой, в прошлом не раз служили причиной голода и массовой гибели людей (наиболее известна эпидемия в Ирландии в 1845–47 годах).
Для всех споровиков характерно чередование поколений и форм размножения. Жизненный цикл споровиков (например, малярийного плазмодия) состоит из трёх основных фаз: шизогонии (серия многочисленных митозов), гамогонии (образования гамет) и спорогонии (формирование из зиготы спор и червеобразных спорозоитов).
Некоторые споровики имеют только одного хозяина, в котором вызревают ооцисты; их распространение происходит через окружающую среду. Другие споровики имеют двух хозяев; в одном из них происходит шизогония, а в другом – гамогония и спорогония. Эти споровики распространяются переносчиками, которые часто являются их окончательными хозяевами (например, возбудитель малярии – малярийный плазмодий – попадает в кровь человека в момент укуса заражённым комаром) или в результате поедания одного хозяина другим. В этом случае стадия с защитной оболочкой отсутствует.
Мужские и женские половые органы развиваются в члениках. Многие цестоды живут годы и даже десятки лет; за это время они успевают произвести миллиарды яиц. Яйцо выводится с экскрементами хозяина наружу и проглатывается промежуточным хозяином – кольчатым червём, членистоногим, моллюском или млекопитающим. В дальнейшем из яйца выходит личинка финна . В стадии финны некоторые цестоды величиной со спичечную головку, другие вырастают с детскую голову, имея массу до 50 кг. Попадая вместе с промежуточным хозяином в окончательного хозяина, личинки прикрепляются к стенке кишечника и вырастают во взрослого червя.
Предупреждение травматизма, приемы оказания первой помощи.