Исследование грудной клетки. Эмфизематозный (шумящий) карбункул

Сальмонеллезы

Сальмонеллез (паратиф) – болезнь характеризующаяся септицемией, острым или хроническим энтеритом.

Возбудители – различные виды микроорганизмов Sа1mоnе11а, способны образовывать эндотоксин.

Болеют все виды домашних животных. Наибольшую смертность отмечают у телят и поросят особенно раннего возраста. У взрослых животных болезнь носит спорадический характер. У лошадей и овец сопровождаются абортами с изменениями в матке, плодовых оболочках и плоде. У цыплят они вызывают белый понос – пуллороз, а у взрослых кур – тиф. Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Микроорганизмы быстро размножаются в кишечнике и проникают в кровь, вызывая развитие септицемии и смерть (чаще у молодняка) младшего возраста. У молодняка старше 2–х месяцев принимает подострое и хроническое течение.

В случае более длительного течения (у взрослых) микроорганизмы фиксируются в клетках ретикулоэндотелия паренхиматозных органов (селезенка, печень, костный мозг) и размножаются в них. Так же возможно бациллоносительство и выделение бактерий с молоком и калом.

В возникновении и развитии болезни имеют различные стресс–факторы, снижающие резистентность организма.

Сальмонеллез (паратиф).

Течение: острая и хроническая формы болезни.

1. Острое наблюдается в период массовых отелов у телят раннего возраста (2 – 4–недельного);
2. Хроническое – возникает как результат переболевания острой формой.

Спорадические случаи заболевания регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.

Патологическая анатомия.

В хронических случаях: часто поражаются легкие.

1. Первоначально развивается серозно–катаральная пневмония, затем крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются верхушечные и средние доли, реже диафрагмальные. Воспаленные доли сине–красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно–катаральная масса. Пневмония может сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом.
2. Тонкий кишечник – серозно – геморрагический энтерит
3. Беременные могут абортировать.

Гистология.

1. Селезенка – диффузная или очагова крупноклеточная гиперплазия с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации.
2. Печень, селезенка, почки, лимфатические узлы, костный мозг

   а) простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток – результат токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий. Представляют собой коагуляционно–некротичекие очажки, вокруг которых отсутствует реактивная зона;

   б) паратифозные узелки – гранулемы, имеющие вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу.

3. Легкие гнойно–катаральный бронхит и признаки катаральной и крупозной пневмонии. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к ателектазу легких.

Диагноз: на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и других органах.

Сальмонеллез поросят.

Характеризуется септицемией, острым или хроническим энтеритом. Болеют преимущественно молодые животные (до 5–месячного возраста), редко наблюдают у сосунов.

У взрослых животных часто осложняет вирусное заболевание свиней – чуму, реже рожу.

Патологическая анатомия.

При остром течении:

Диагноз – основывается катаральном или геморрагическом энтерите, обнаружении паратифозных узелков в печени и селезенке при острой форме, изменений в толстом отделе кишечника при хронической форме.

Сальмонеллез (паратиф) жеребят – характеризуется сепсисом и кишечной локализацией. Заболевают жеребята в возрасте от одного до шести месяцев.

Патологическая анатомия.

В острых септических случаях:

1. Кровоизлияния на серозных оболочках, особенно на эпикарде и брюшине,
2. Увеличение селезенки.
3. Петехиальные кровоизлияния на клапанах сердца, серозных оболочках, в корковом слое почек и мозговых оболочках.

В подострых случаях:

1. Множественные кровоизлияния слизистых желудка и кишечника.
2. Катаральное или геморрагическое воспаление кишечника.
3. Некроз слизистой кишечника и образованию серокрасных фибринозных пленок.

Сальмонеллез (паратиф) плотоядных (собак, кошек и пушных зверей – черно–бурых лисиц, норок, нутрий) развивается при плохих условиях содержания.

1. Острый гастроэнтерит,
2. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках,
3. Мелкие некротические фокусы в печени,
4. Бронхопневмония.
5. Селезенка и лимфатические узлы увеличены.

Пуллороз – болеют цыплята, индюшата преимущественно в возрасте до 14 дней, и в скрытой форме взрослой птицы. Возбудитель является S. pullorum– gallinarum, но могут быть и другие виды.

Патологическая анатомия.

У цыплят, павших в первые 3נ дня жизни, находят:

1. Загрязнение ануса каловыми массами белого цвета,
2. Гиперплазия селезенки – незначительное увеличение
3. Дистрофия печени,
4. Острый катаральный энтерит
5. Кровоизлияния на слизистой желудочно–кишечного тракта.

У цыплят старшего возраста (8 – 12 дней) и при более длительном течении болезни. Наиболее выраженные признаки в селезенке и в печени.

1. Печень желтовато–глинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рисунок ее затушеван, в ней встречаются различной величины беловато–серые очажки некроза, желчный пузырь обычно переполнен темно–зеленого цвета желчью.
2. Селезенка полнокровная с частичной гиперплазией.
3. Почки увеличены и дряблые, мочеточники переполнены мочекислыми солями.
4. Кишечник – катаральный энтерит, возможно с изъязвлением слизистой, лимфоидный аппарат его набухший. В слепых кишках творожисто–белые массы, реже консистенция их жидкая. В клоаке содержимое беловатого цвета с неприятным запахом, которое склеивает анальное отверстие.
5. Легкие – милиарные участки творожистого некроза.
6. Миокард – дряблый, цвета вареного мяса, в нем заметны некротические фокусы величиной с просяное зерно и больше, которые могут сливаться и выступать из–под эпикарда бугристыми возвышениями.

У взрослых птиц наиболее явные признаки в яичнике.

1. Яичник – фолликулы морщинистые, узловатые, поверхность резко гиперемирована, содержимое разжижено. Они лопаются, что приводит к развитию серозно–фибринозного перитонита (его называют желточный перитонит).
2. Кишечника – катаральный энтерит.

Диагноз – на основании патологоанатомических изменений и бактериологического исследования внутренних органов, трубчатых костей и содержимого желчного пузыря.

Тиф кур и индеек.

Патологическая анатомия.

1. Анемия слизистых оболочек, бледность гребешка, сережек, бородок.
2. При длительном течении – истощение.
3. Печень – желтого цвета, дряблая, легко рвется – возможны кровоизлияния в брюшную полость. Милиарные некротические фокусы.
4. Желчный пузырь – переполнен желчью густой консистенции.
5. Селезенка – гиперплазия лимфоретикулярной ткани фолликулов, увеличена в 2 – 3 раза, серо–красного цвета на разрезе отчетливо выступают серовато–белые фолликулы, иногда под капсулой и в паренхиме – некротические фокусы.
6. В сердечной сумке – серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния.
7. Кишечник – катаральный энтерит.
8. Почки – увеличены, пятнистые, желтоватого цвета.

При хроническом течении:

1. В паренхиматозных органах – в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.
2. Яичники – деформированы, с кровоизлияниями, часто с разрывами фолликулов, что приводит к развитию перитонита.

Диагноз – на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования.

Сальмонеллезные аборты домашних животных.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей чаще возникает спорадически, характеризуется абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний период беременности.

Патологическая анатомия.

1. Плоды – отечны, с признаками сепсиса. На серозных, слизистых, и в паренхиматозных органах множественные кровоизлияния. В печени и почках сильная дистрофия.
2. Плацента – острое геморрагическое или дифтеритическое воспаление.
3. Хориоаллантоисная оболочка – с кровоизлияниями, очаговыми некрозами, в местах некроза – язвы круглой или лентовидной формы.
4. Матка – эндометрит.

У родившихся жеребят в первые дни после рождения развивается септицемия.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец – характеризуется массовыми абортами овцематок в последнем периоде беременности, и массовым заболеванием ягнят в течение первых 10㪧 суток после рождения.

Патологическая анатомия.

1. Матка – серозно–катаральный эндометрит. При задержке последа – гнойно–гнилостный эндометрит.
2. Кишечник – острый серозно–катаральный энтерит.
3. Печень – зернистая дистрофия и серозный паренхиматозный гепати, паратифозный энтерит.
4. Плоды – часто без изменений.
5. Почки – кровоизлияния и серозный гломерулит.
6. Сердце – кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.

На вскрытии ягнят, которые пали на 10– 15–й день после рождения.

1. Слизистые и серозные – желтушность
2. Желудок, кишечник – гастроэнтерит.
3. Печень – увеличена, желто–коричневого цвета и усеяна бело–серыми Г–узелками.
4. Эпикард, эндокард и легочная плевра – кровоизлияния.

Препарат: Гнездный некроз и гранулемы в печени при паратифе телят

Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом и хронической стадии болезни у телят более старшего возраста.

Различают:

1. мелкоочаговые некрозы;
2. клеточные узелки, или гранулемы;
3. фибринозно–геморрагический очаговый гепатит.

Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилин–эозином очаги некроза определяют по однородно–розовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернисто–глыбчатой массы (коагуляциоиный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатых синусоидных капиллярах.

Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови – нейтрофильные лейкоциты л лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы.

Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят,из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза. Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты.

Макроскопически паратифозные гранулемы из–за малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтовато–серых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.

Препарат: Язвенно–некротические поражения кишечника при паратифе поросят

Наиболее характерны при паратифе поросят изменения в конечном отделе подвздошной кишки и в толстом кишечнике.

Для изучения микрокартины заболевания в его развитии необходимо иметь несколько препаратов, и в срезах должны быть обязательно солитарный фолликул или пейерова бляшка, а кругом – слизистая и другие оболочки кишечника.

На первом препарате изучают начальную стадию процесса. При малом увеличении находят лимфатический фолликул и констатируют, что он значительно увеличен и большая часть его бледно окрашена. При большом увеличении в фолликуле отмечают крупные, со светлыми ядрами клетки, которые, располагаясь довольно тесно друг к другу, напоминают паратифозную гранулему. Являясь производными клеток ретикулоэндотелия, они по мере увеличения в количестве оттесняют собственные клетки фолликула. Последние обнаруживают на периферии в виде ободка или кучек синих клеток, а иногда их замещают клетки гранулемы.

На втором препарате (следующая стадия процесса) отмечают некроз клеток гранулемы, что иногда происходит вследствие фибринозного (дифтерптического) воспаления. Мертвый участок окрашивается в однородно–розовый цвет; в нем почти нет остатков ядер. В слизистой и подслизистой кишечника на границе с мертвой тканью к этому времени начинает образовываться демаркационная зона из лейкоцитов и лимфоидных клеток. В подслизистой заметна гиперемия сосудов.

В третьем препарате {последующая стадия процесса) некротический участок отторгается в сторону просвета, и на этом месте остается язва, по краям покрытая грануляционной тканью. Последняя постепенно заполняет всю полость, и процесс заканчивается рубцеванием.

Макроскопически в период образования гранулем лимфофолликулы и пейеровы бляшки увеличены и выступают над слизистой в виде валикообразных возвышений. Когда гранулемы некротизируются, на вскрытии слизистая покрыта струпьями грязно–серого, грязно–зеленого, желтовато–серого и желтовато–коричневого цвета, что зависит от количества желчного и растительного пигмента.

Сепсис

Сепсис – особая форма инфекционного заболевания, которая развивается в организме с подавленными защитными силами. Характеризуюется полиэтиологичностью (отсутствием специфического возбудителя), ацикличностью (отсутствием сроков течения), высокой смертностью (почти всегда летальный исход).

Рис. 152. Множественные кровоизлияния в плевре теленка.

Этиология.

1. Возбудителями могут быть самые разнообразные микроорганизмы – стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синегнойная, рожистая палочки, грибы и другие инфекты.
2. Сепсис вызывают как сильнопатогенные микроорганизмы (например, сибиреязвенные бациллы), так и слабопатогенные (пневмококки, менингококки и др.).
3. Возбудитель сепсиса может иметь экзогенное или эндогенное происхождение (аутоинфекция).
4. Сепсис может развиваться как осложнение ранее перенесенного инфекционного процесса.
5. Возможна смешанная инфекция с образованием микробных ассоциаций (полимикробный сепсис).

Рис.153. Гнойник в печени крупного рогатого скота, явивщийся исходным очагом сепсиса.

Патогенез.

Возникновение и развитие сепсиса, его течение, клинико–морфологическое проявление и исход определяются особой формой взаимодействия возбудителя и макроорганизма, не способного подавить инфекционный процесс.

Любой сепсис проявляется в связи с внедрением в организм микробов, место внедрения которых называют ворота сепсиса, а местные первичные, изменения тканей в воротах сепсиса – септический очаг.

Септический очаг может быть прогрессирующим неограниченным или он может иметь демаркационную зону. Иногда очаг в воротах инфекции отсутствует, а образуется в отдалении от места первичного внедрения возбудителя. Возможны случаи, когда местного очага ни в воротах, ни в отдалении от них нет, это криптогенный сепсис – развивается в результате проникновения микробов через естественные барьеры организма (слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного, мочеполового трактов) без видимого изменения органов или аутогенно, а так же когда возбудителями сепсиса являются обычные обитатели организма (кишечная палочка, диплококки и др.).

После определенного периода адаптации микробов в первичном септическом очаге при благоприятных условиях они могут проникнуть в лимфатические и кровеносные сосуды, при лимфагенной генерализации наблюдается лимфангиты и тромболимфангиты, которые влекут за собой лимфадениты регионарных лимфоузлов.

Распространение возбудителя гематогенным путем по венам сопровождается флебитами и тромбофлебитами.

Сочетание первичного септического очага и поражения сосудов и лимфатического узла называют первичным септическим комплексом.

При преодолении всех защитных барьеров организма микроорганизмы попадают в кровь.

Однако не всякое попадание микробов в кровь ведет к развитию сепсиса. При высокой резистентности организма животного микроорганизмы, попавшие в кровь, погибают в ней или захватываются клетками ретикулоэндотелия и разрушаются ими, в случае ослабления организма и подавления его иммунной реактивности развивается сепсис.

Сепсис не имеет циклического течения, но септический процесс возникает и протекает с закономерной последовательностью.

1. Из первичного очага инфекции микроорганизмы, выделяя экзо– и эндотоксины, и ферменты, повреждают стенку капилляров и венул, проникают в кровь и размножаются в крови, в том числе в лейкоцитах и макрофагах, накапливаются в крови с развитием септической бактериемии, токсинемии и геморрагического синдрома. Этому способстует: а) резкое снижение клеточного и гуморального иммунитета (первичный или вторичный иммунодефицит); б) массивное поступление бактерий в кровоток.
2. Микротромбоз капилляров и венул и нарушения микроциркуляции в органах ведут к развивитию вторичных метастатических поражений в виде острого негнойного (при септицемии), или гнойного (при септикопиемии) васкулита с образованием гнойников и очагов некроза.
3. Осутствие иммунитета, глубокое нарушение обмена веществ и истощение энергетических ресурсов и интоксикация способствуют прогрессирующему течению сепсиса с неблагоприятным исходом.

Патоморфологические изменения при сепсисе.

Местные изменения:

Местные изменения локализуются во входных воротах сепсиса.

Макрокартина:

1. Первичный септический очаг образуется во входных воротах сепсиса или в отдаленных от них поврежденных органах. В нем отмечают воспалительные процессы (гнойное, или серозно–геморрагическое некротизирующие воспаление).
2. Из ворот инфекции или септического очага инфекционный процесс быстро распространяется по лимфатической и кровеносной системам. Это ведет к развитию лимфангита, лимфаденита, флебита и тромбофлебита (воспаление вен).
3. Септический очаг может отсутствовать на месте внедрения микробов в организм при обострении латентно протекающей инфекции, быстром проникновении возбудителя в органы или заживлении поврежденной ткани.

Общие изменения:

При сепсисе развиваются во всех органах и тканях организма животного.

Отмечают следующие изменения:

Макрокартина

1. Трупное окоченение при сепсисе слабо выражено или отсутствует – в связи с прижизненными трофическими расстройствами.
2. Трупное разложение – развивается вскоре после смерти животного – в результате быстро наступающего аутолиза и наличия микроорганизмов в крови.
3. Признаки геморрагического синдрома проявляются следующими изменениями:

   –Кровь темно–красная, несвертывающаяся или с рыхлыми темно–красными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов и имбибиции (трупных пятен) – в результате гемолиза эритроцитов и асфиксии (удушье, вследствие затруднения дыхания, сопровождается расстройством кровообращения).

   –Подкожная клетчатка и склера желтушно окрашены, в рыхлой соединительной ткани образуются серозно–геморрагические инфильтраты.

   –Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы – с множественными диапедезными точечными и полосчатыми кровоизлияниями (геморрагический диатез).

   –Сосуды – тромбоэмболия с развитием инфарктов в почках и других паренхиматозных органах.

4. Воспалительные и гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной (иммунокомпетентной) системах, а также в интерстиции паренхиматозных органов проявляются следующими изменениями:

   –Селезенка – гиперплазия в сочетании с септическим воспалением и парезом гладкой мускулатуры трабекул. «Септическая селезенка»

   – увеличение органа в 2ן раза, цвет темно–красный, консистенция дряблая, соскоб пульпы обильный.

   У животных при сверхостром течении сепсиса, а также у новорожденных и истощенных септическая селезенка с характерной дряблостью не развивается.

   –Лимфатические узлы, особенно регионарные пораженным органам, миндалины, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки кишечника – с признаками серозно–геморрагического или гнойного воспаления (острого лимфаденита) и гиперплазии. Увеличены, набухшие, влажные, покрасневшие, на разрезе паренхима сочная.

   –Костный мозг – превращение желтого костного мозга в красный. Ткани костного мозга отечные, с кровоизлияниями.

   –Тимус – в состоянии акцидентальной инволюции. Орган уменьшен в объеме, серого цвета.

5. В паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде), скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах внутренней секреции – ярко выраженные дистрофические и некротические процессы.
6. Легкие – застойная гиперемия и отек легких, которые развиваются на фоне сердечной недостаточности. Вследствие чего развивается асфиксия со смертельным исходом. Легкие темно–красного цвета, плотные, сосуды повышено кровенаполнены. При пробе на плавучесть – кусочек легкого плавает в толще воды.

Классификация сепсиса – базируется на этиологии, характере входных ворот (локализации септического очага) и клинико–морфологических признаках.

1. По этиологии – классифицируется в зависимости от возбудителя, различают следующие виды сепсиса:

   –Кокковый (стрептококковый, пневмококковый, диплококковый, менингококковый).

   –Колибактериальный, синегнойный, протейный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, грибковый и др.

   –Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.

   Наибольшее значение в ветеринарной практике имеют: кокковый сепсис, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный.

   Кокковый сепсис – возникает при проникновении в кровь различных видов кокков, в условиях пониженной сопротивляемости или аллергической реактивности организма. Клинико–анатомически различают три варианта коккового сепсиса: септецимия, пиемия, септикопиемия.

2. В зависимости от характера входных ворот сепсиса (локализации первичного септического очага) – выделяют следующие виды сепсиса:

   –Раневой– развивается вследствие инфицирования травмированных кожных покровов или слизистых оболочек, при воздействии огнестрельного или холодного оружия, высоких и низких температур (ожог, обморожение). Его разновидность является послеоперационный сепсис, при нарушении правил асептики и антисептики (кастрация, руминатомия, кесарево сечение).

   

   Рис.155. Язва с омозоливщимися краями и свищевой ход в полость сустава лошади, явившийся исходным очагом раневого сепсиса.

   Раневой сепсис развиваются в первые дни после повреждений тканей или в случае затянувшейся регенерации тканей в более поздний срок.

   Макрокартина:

   Рана покрасневшая, с набухшими краями, поверхность раны покрыта отрубьевидным фибринозно–некротическим налетом и гноем. Отмечают тромбофлебит лимфангит, лимфаденит регионарных лимфоузлов.

   –Послеродовой – результат инфицирования травмированных тканей родовых путей или матки при патологических родах различными гноеродными микроорганизмами, анаэробными бациллами и т.д.

   Макрокартина:

   При гнойном метрите – матка растянута, мускулатура вялая, местами дряблая, периметрий тусклый, с наложениями фибрина. В полости матки гной грязно–зеленого цвета, слизистая набухшая, гиперемированая, с кровоизлияниями, эрозиями, некротизирована. Тромбоз вен широкой маточной связки.

   При анаэробном сепсисе – стенка матки отечна, отек распространяется на параметрий. Слизистая набухшая, покрыта кашицеобразной массой, экссудат с примесью пузырьков газа.

   При некробактериальном сепсисе – наиболее выражен некротический процесс, стенка матки утолщена, плотная, слизистая глубокоскладчатая, покрыта крошковатыми сухими массами.

   –Пупочный – наблюдают у новорожденных. Чаще болеют жеребята, телята, реже ягнята, поросята. Возбудители – стрептококки. Основой развития сепсиса является гнойный тромбофлебит и тромбоартериит пупочных сосудов с образованием абцесса, в брюшной стенке откуда затем, могут распространятся метастатические абцессы в печени, легких, почках, перибронхиальных, медиастинальных и мезентеральных лимфатических узлах. Вследствие инфильтрации экссудатом мягких тканей отмечают опухание пупочной области (омфалофлебит), утолщение пупочных сосудов с наличием в них серо–желтого, грязно–желтого или грязно–зеленого размягченного тромба. У телят и ягнят при омфалофлебите, вызванном некробактериями, находят сухие некротические очаги в тканях пупка, в печени и легких.

   

   Рис. 156. Воспаление пупочного канатика у теленка, обусловившее возникновение пупочного сепсиса.

   –Уросепсис – встречается чаще у КРС при гнойных пиелонефритах и циститах.

   –Аспирационный – возникает при катаральной бронхопневмонии, осложненной гангреной в связи с попаданием (инспирацией) инородных тел в легкие (например лекарственных веществ при насильственном введении их животным через рот).

   Макрокартина:

   Бронхогенное развитие аспирационной пневмонии начинается с образования в легочной ткани множественных, вначале мелких серого цвета фокусов, затем сливных очагов величиной с лесной орех, с дальнейшим некрозом ткани легкого и развитием гангренозного процесса.

   –Криптогенный или скрытный при отсутствии первичного септического очага.

3. По клинико–морфологическим признакам выделяют: септицемию, пиемию, септикопиемию и хрониосепсис.

   Септицемия – характеризуется повышенной реактивностью организма, острым течением, некомпенсированной бактериемией, токсико–геморрагическим синдромом и отсутствием гнойных метастазов.

   В септическом очаге отмечают серозно–геморрагические с некротическим акцентом изменения.

   Пиемия – развивается при относительно высокой реактивности организма. Характеризуется гнойным воспалением в септическом очаге и наличием гнойных метастазов в органах и тканях. Вызывается главным образом стрептококками, стафилококками и синегнойной палочкой. Септическими очагами могут быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, инфицированные раны, гнойный мастит, эндометрит.

   В области септического очага, расположенного, как правило, в воротах инфекции, обнаруживают гнойное воспаление, гнойные лимфангит и лимфаденит и гнойный тромбофлебит, например – при мыте жеребят из первичного гнойного очага (ворот сепсиса) при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя возникают множественные абсцессы в органах.

   Септикопиемия – характеризуется как типичными изменениями, так и явлениями, свойственными пиемии – (гемолитическая желтуха, геморрагический диатез, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов, дистрофия паренхиматозных органов) + (наличие множественных, абсцессов в разных органах).

   

   Рис. 157. Множественные гнойнички в почке жеребенка (септикопиемия).

   Основой для развития септикопиемии является гнойный тромбофлебит, который возникает вначале со стороны ворот инфекции, а затем последовательно эмболически в других отдаленных венозных сосудах, где образуются метастатические гнойные очаги. Примером септикопиемического варианта является септикопиемия новорожденных телят, жеребят.

   Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно незаживающего септического очага и общих обширных нагноений. Наблюдается после ранений, при гнойном мастите и эндометрите. Периодически сопровождается обострениями заболевания. Из общих изменений наблюдают исхудание, атрофию органов, истощение животного.

   Сепсис диагностируют на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологического исследования. Бактериальные посевы делают из крови внутренних органов. Основанием для определения сепсиса служат положительные результаты на бактериемию, в сочетании с септическими изменениями в организме. Необходимо исключить специфические инфекционные болезни, протекающие по типу сепсиса (сибирская язва, клостридиозы и др.).

   Сибирская язва

   Сибирская язва – острая инфекционная болезнь, характеризуется высокой лихорадкой, септицемией и серозно–геморрагическим некротизирующим воспалением.

   Распространение.

   Болеют все виды млекопитающих животных, из которых менее чувствительны свиньи, собаки и некоторые плотоядные, болеет также человек, птицы болеют редко.

   Возбудитель – неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка.

   В организме больного животного и на питательных средах, образует капсулу. При неблагоприятных условиях формируются споры. В невскрытом трупе споры не образуются.

   Патогенез.

   Заражение:

   1. Преимущественно алиментарным путем
   2. Аэрогенное заражение очень редко у свиней при поедании инфицированной мясо–костной муки
   3. Через поврежденную кожу и слизистую оболочку.
   4. Кровососущими членистоногими (у лошадей, северных оленей).

   В месте первичного попадания (воротах инфекции, которыми может являться глотка, миндалины, тонкий кишечник, носоглотка, легкие, кожа) бациллы размножаются с образованием капсульных форм, и формированием первичного очага воспаления серозно–геморрагического характера (тонзиллит, корбункул на коже или в кишечнике), далее возбудитель захватывается фагоцитами и макрофагами, которые заносят его в лимфатическую систему, где развивается уже второй очаг серозно–геморрагического воспаления регионарного лимфатического узла (лимфаденит). Савокупность этих изменений составляет полный сибиреязвенный комплекс. Далее возбудитель разрушает барьерную функцию лимфатических узлов, и попадает в кровь, вызывая септицемию, а затем смерть.

   Патогенез болезни обусловлен высокой вирулентностью возбудителя, способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины (факторы 1, 2, 3) и протеолетический фермент.

   1. Способствуют нарушению проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результате чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно–геморрагической инфильтрации рыхлой соединительнотканной клетчатки.
   2. Нарушение функции гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы, вследствие чего происходит резкое падение объема крови и кровяного давления.

   Сибириязвенный протеолитическии фермент – приводит к нарушению обмена белков и деструкции тканей.

   Инкубационный период длится 1ן дня.

   Течение болезни: молниеносное, острое, подострое и хроническое.

   Формы.

   В зависимости от способа заражения и от мест первичной локализации инфекционного процесса различают:

   1. Апоплексическая форма – молниеносоное течение
   2. Септическая – острое течение
   3. Кишечная – при употреблении инфицированных корма и воды,
   4. Легочная – при попадании возбудителя в воздухоносные пути с вдыхаемым воздухом,
   5. Кожная (карбункулезную) форму болезни, развивающуюся при проникновении возбудителя через кожу (травмы, жалящие насекомые),
   6. Ангинозная – преимущественно у свиней,
   7. Атипичное проявление

   Апоплексическая форма сибирской язвы (молниеносное течение) – начинается внезапно и протекает тяжело. Чаще встречается у овец, КРС и свиней.

   Клиника: отмечают возбуждение, манежные движения, судороги, ускоренное дыхание, тахикардию, цианоз видимых слизистых оболочек, потерю сознания, резко повышается температура тела, кровянистые истечения изо рта и носа, а из анального отверстия – кал с примесью темной крови.

   Гибель наступает в течение 1– 2 ч после появления первых симптомов болезни.

   Макрокартина – основные изменения находят в головном мозге.

   1. Полнокровие сосудов оболочек и вещества мозга
   2. Между твердой и паутинной оболочками, в мозговых желудочках –кровянистая жидкость и сгустки крови, в мозговой ткани кровоизлияниями.
   3. Мягкие мозговые оболочки – утолщены, набухшие, тусклые, видны единичные или множественные кровоизлияния (серозно–геморрагический лептоменингит).

   Во внутренних органах патологоанатомические изменения могут отсутствовать, либо быть незначительными и малотипичными для сибирской язвы. Отмечают застойную гиперемию и дистрофические изменения.

   1. Застойная гиперемия – в подкожной клетчатке, мышцах, печени, легких, серозных покровах кишечника, брюшине. В подкожной и забрюшинной клетчатке –участки студенистого пропитывания.
   2. Селезенка в объеме не увеличена, слегка набухшая.
   3. Отдельные лимфатические узлы набухшие, застойно гиперемированы, имеют кровоизлияния.
   4. Легкие полнокровные, в паренхиме и на плевре кровоизлияния. В состоянии различной степени застойного отека. В трахее и бронхах – пенистая жидкость с примесью крови.

   Септическая форма болезни (острое течение).

   Клиника:

   Температура тела повышается до 41– 42°С. Отмечают слабость конечностей, возбуждение и беспокойство, которые сменяются депрессией. Дыхание ускоренное, тяжелое, сердечные удары – стучащими, цианоз слизистых.

   У больных животных возникают судороги, параличи конечностей и искривление шеи. Моча темно–красная, перед смертью возможно выделение из носа и рта кровянистой пенистой жидкости. Болезнь длится 1– 2 дня.

   Макрокартина.

   Отмечают общесептические изменения и следующие признаки:

   
   

   При наличии таких общих изменений в трупе и в случае одновременного поражения кишечника – кишечная форма сибирской язвы, а при поражении легких – легочная форма.

   Кишечная форма Клиника:

   У КРС вначале вздутие рубца, затем запор, затем кровавый понос. Заболевание сопровождается высокой температурой.

   Патогенез

   Характеризуется очаговым или диффузным серозно–геморрагическим воспалением тонкого кишечника с поражением преимущественно двенадцатиперстной и тощей кишок. Сопровождается геморрагическим воспалением мезентериальных лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость.

   

   Рис 159. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
   узлов крупного рогатого скота.

   Макрокартина:

   При диффузном поражении:

   

   При очаговом поражении

   1. Изменения наиболее выражены в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках – они в виде возвышений темно–красного или черно–красного цвета, часто покрытых с поверхности фибринозными пленками – карбункулы, которые некротизируются и отторгаются образуя язвы, вокруг которых наблюдают сильный геморрагический отек слизистой и подслизистого слоя.
   2. Слизистая на месте корбункулов часто некротизирована, с дифтеретическими наложениями, которые образуют серо–красный струп
   3. Содержимое кишечника часто жидкое, кофейного цвета (из–за примеси к нему крови).
   4. На серозном покрове кишечника, особенно в местах, локализации карбункулов, находят пленчатые наложения фибрина и темно–красные пятна.
   5. Лимфатические узлы пораженной облает соответствующего участка в состоянии геморрагического воспаления. Вначале они черно–красные, влажные, блестящие, далее с развитием некрозов становятся уплотненными, коричневато–красными, на разрезе менее влажными или сухими.
   6. Лимфатические сосуды утолщены, в виде тяжей.
   7. Брыжейка – в окружности пораженных пакетовлимфатических узлов, утолщена, отечна, местами геморрагически инфильтрирована.
   8. В особо тяжелых случаях наблюдают изменения в желудке у лошадей в сычуге и преджелудках у жвачных. Стенка желудка диффузно утолщена вследствие отека подслизистого слоя. При отечности ограниченных участков слизистая очагово припухает. Цвет темно–красный с кровоизлияниями, иногда м.б. язвы и эрозии.
   9. Возможны изменения в ротовой полости в форме серозно–геморагического стоматита. Слизистая отечна, с множественными пузырями с геморрагическим содержимым. Язык отечен, увеличен, выпадает из ротовой полости. Слизистая глотки и гортани отечны, что может вызвать асфиксию при жизни и смерть.

   У лошадей и КРС поражения чаще наблюдают в подвздошной кишке.

   У свиней поражается 12–ти перстная кишка на месте впадения в нее желчного протока, реже подвздошная и толстый кишечник. Течение чаще хроническое, наблюдают серозно–геморрагическое воспаление того или иного отдела кишок.

   Легочная форма – характеризуется геморрагической или серозно–геморрагической пневмонией, осложненной иногда плевритом такого же характера с геморрагическим выпотом в плевральные полости, и геморрагическим лимфаденитом бронхиальных лимфоузлов, они темно–красные, сочные, с очажками некроза.

   У крупного рогатого скота и лошадей развивается вторично на фоне септицемии.

   У свиней развивается первично – отмечаются фибринозно–геморрагические очаги в легких, иногда серозно–геморрагическая плевропневмония. В плевральной полости скопление янтарно–желтой жидкости с примесью хлопьев фибрина.

   Карбункулезная (кожная) форма – наличие серозно–геморрагических воспалительных очагов в коже и подкожной ткани с последущим некрозом и изъязвлением в центре.

   Патогенез:

   Происходит развитие сибиреязвенного дерматита:

   1. На коже развивается очаговая гиперемия и воспалительная инфильтрация, которая в центре пораженного участка выбухает. Образуется пузырек заполненный жидкостью. Вначале жидкость прозрачная, затем становится мутной и приобретает темно–красный цвет.
   2. В области пузырька происходит некроз ткани и образование струпа темно–бурого цвета – «карбункул». У лошадей и КРС корбункулы локализуются в области глотки, шеи, груди, брюха, паха, вымени, у свиней – на спине.

   Наблюдается чаще у человека, у животных – развивается редко, в большинстве случаев в сочетании с другими формами Сибирской язвы.

   У животных может быть – первичная карбункулезная форма, когда очаг, поражения соответствует месту внедрения возбудителя, и вторичная – образование корбункулов сопутствует септицемии, острому или подострому течению.

   1. В этом случае у животных на коже возникают ограниченные припухлости. Подкожная клетчатка отечная студенистая утолщенная, темно–красного цвета. Кожа в этих участках напряжена, суховата, иногда с трещинами, через которые просачивается лимонно–желтая жидкость.
   2. Иногда развивается некроз кожи и даже гангрена, такие участки представляют собой изъязвления бурого цвета. Характерные для карбункула пустула и черный струп не образуются.

   Ангинозная (тонзиллярная), форма – в основном у свиней, и протекает доброкачественно. Характеризуется серозно–геморрагическим воспалением глотки и окружающих ее тканей (гортань, надгортанник, нёбная занавеска, подкожная клетчатка области гортани, шеи, головы, иногда подгрудка).

   1. В области глотки особенно поражены миндалины, так как они являются входными воротами инфекции. В миндалинах явления дистрофии и некробиоза – из отверстий крипт выпячивается некротическая масса в виде серо–красных пробок, на поверхности миндалин образуются дифтеритические струпья, под которыми возникают очаги геморрагического воспаления с прогрессирующим некрозом всей толщи ткани, и некротический участок в виде клина вдается в глубину. В свежих случаях омертвевший участок красно–серого цвета, набухший и вокруг него зона гиперемиив виде красной каймы и отек; в застаревших случаях некроз сухой, казеозного характера, серый, матовый, поверхность разреза гладкая, зона гиперемии отсутствует.
   2. Клетчатка в области миндалин – в виде студенистых инфильтратов бледно–или темно–красного цвета (серозно–геморагический отек), который может распространяться на клетчатку в области глотки и шеи. При более остром течении отекает язык и небо. При наличии резкого отека в области глотки отмечают стеноз гортани и смерть от асфиксии.
   3. На языке могут образовываться карбункулы с последующим их изъязвлением.
   4. Регионарные лимфатические узлы – подчелюстные, заглоточные, верхние шейные – в состоянии серозно–геморрагического воспаления с исходом в некроз. Участки некроза серо–красные, сухие, матовые, иногда с образованием соединительнотканной капсулы, при отторжении очага некроза данный участок может рубцеваться.

   

   Рис 161. Серозно–геморрагическое воспаление корня языка и подчелюстных лимфатических узлов свиньи.

   Атипичные формы – характеризуются появлением ограниченных поражений в определенных органах без развития септического процесса в целом организме, что свидетельствует о повышенной сопротивляемости организма животного "к возбудителю или о пониженной вирулентности последнего. Клинически болезнь может не проявляться, обнаруживают изменения, как правило при осмотретуш на мясокомбинате.

   У КРС и лошадей:

   1. Ограниченный отек кожи с геморагически–некротическим лимфаденитом регионарных лимфоузлов.
   2. Воспаление глотки с инкапсулированными некрозами в миндалинах и заглоточных лимфоузлах.
   3. Серозно–геморрагические инфильтраты подкожной клетчатки в области нижней челюсти
   4. Геморрагический энтерит, зарубцевавшиеся язвы карбункулов и геморрагический лимфаденит мезентерильных лимфатических узлов.
   5. У КРС – поражение коркового слоя почек в виде множественных милиарных гнезд некроза с геморрагической зоной по переферии.
   6. У лошадей – ограниченный фибринозный плеврит.

   Следует прибегать к бактериальному исследованию пораженных участков тканей.

   Диагностика

   Основной метод диагностики сибирской язвы – бактериологический. Патологоанатомические исследования допускаются в исключительных случаях. Поэтому вначале исследуют мазки крови полученные из надреза кожи уха, бактериоскопически, затем, при необходимости, проводят бактериологическое исследование. Если подозрение на Сибирскую язву возникло в ходе вскрытия, то его тут же прекращают, делают мазки крови и посев из селезенки и сердца.

   Дифференцировать:

   От острой форма пастереллеза – крупозно–некротизирующая пневмония, часто с серозно–фибринозным плевритом и перикардитом. Отсутствует увеличение селезенки.

   От отечной формы пастереллеза – обширные серозные отеки подкожной и межмышечной клетчатки головы, шеи и подгрудка, особенно сильно выраженные в области глотки и межчелюстного пространства, острый серозный, а не геморрагический лимфаденит.

   От эмфизематозного карбункула – крепитация мышц, а при перкуссии дают тимпанический звук, не бывает сильного увеличения селезенки, кровь в крупных сосудах обнаруживается в виде рыхлых сгустков.

   Лошади и КРС.

   От пироплазмидозов – выраженая желтуха слизистых и серозных покровов, слабое увеличение селезенки без размягчения пульпы, отсутствие серозно–геморрагического воспаления ЖКТ. Студенистые отеки мягких тканей безгеморрагической инфильтрации. У КРС наличие гемоглобинурии. В мазках крови из пульпы селезенки обнаруживают пироплазмодии.

   От ИНАН лашадей (острая форма) – бледностью, желтушность слизистых с множественными точечными кровоизлияниями, желтушное окрашивание подкожной клетчатки, увеличением селезенки без резкого размягчения пульпы. Кровь водянистая, светло–красная. Отеки подкожной и забрюшинной клетчатки серозного характера без примеси крови.

   От злокачественного отека – местным изменениям предшествует травма, такой участок на коже лошадей напоминает карбункул, но отличается серозно–геморрагическим миозитом с исходом в некроз, обильным газообразованием и крепитацией.У КРС и МРС изменения локализуются в половых органахи связаны с повреждением их во время родов, а так же наличие газов в отечной ткани и крепитацией.

   Рожа

   Рожа (Erysipelothrix insidiosa) – инфекционная болезнь свиней, характеризуется в случае острого и подострого течения высокой лихорадкой, экзантемой, при хроническом течении – некротическим дерматитом, эндокардитом, полиартритом. Заболевают свиньи, особенно в возрасте от трех месяцев до одного года. Кроме свиней, восприимчива и птица.

   У человека болезнь протекает доброкачественно в локальной форме с поражением кожи, чаще всего ладоней и кистей рук.

   Патогенез.

   Заражение преимущественно алиментарно, редко через поврежденную кожу и аутогенно в результате бактерионосительства.

   Из ворот инфекции бактерии проникают в кровь и быстро в ней размножаются, в результате чего наступает быстро нарастающая бактериемия и бактерии проникают во все органы и ткани, при остром и подостром течении бактеримия может развиватьсятся циклически.

   Под влиянием интоксикации угнетается иммунобиологическое реактивное состояние организма и развивается сепсис.

   По течению болезни различают молниеносную, острую, подострую и хроническую рожу.

   Патологическая анатомия.

   Молниеносное течение (белая рожа)

   – характеризуется чрезвычайно острым сепсисом, при котором патологоанатомические изменения, не успевают развиться – на коже отсутствует сыпь, а при вскрытии трупа находят лишь застойную гиперемию органов, острый отек легких и немногочисленные одиночно разбросанные на серозных покровах кровоизлияния.

   Острое течение.

   

   Подострое течение – характеризуется серозным дерматитом с образованием волдырей типа крапивной лихорадки («крапивница»).

   Макрокартина

   Крапивница – в области груди, спины, бедер, брюха участки ромбовидной, квадратной или округлой формы размером 1– 4 см, ярко–красного цвета, приподнимающиеся на 3– 4 мм над поверхностью кожи.

   Серозная жидкость скапливается под эпидермисом в виде белых волдырей, с красным ободком, после вскрытия которых образуются бурые корочки подсохшего серозного экссудата с последующим некрозом эпидермиса кожи, который отпадает лоскутами.

   Хроническое течение – является последствием острого или подострого течения и характеризуется наличием рожистого веррукозного эндокардита и артрита, реже некротического дерматита:

   Эндокардит возникает, в связи с аллергическим состоянием организма. Поражаются преимущественно двустворчатые клапаны, реже трехстворчатые, аортальные и пульмональные клапаны. На эндокарде клапанов образуются тромбы.

   

   Рис. 165. Хронический бородавчатый эндокардит. Значительная часть отложившегося фибрина проросла соединительной тканью (организация).

   Тромботические массы в виде цветной капусты, в основном проросшие соединительной тканью, могут целиком заполнять полость расширенных предсердий и вызывают стеноз клапанных отверстий. Связанные с этим пороки сердца влекут за собой компенсаторные процессы:

   

   Рис. 166. Острый бородавчатый эндокардит (отложение тромбоцитов и фибрина на клапанах.

   1. Расширение полостей сердца и гипертрофию стенок отделовсердца.

      Затем возникает декомпенсаторные процессы:

   2. Понижение сердечной деятельности и хроническая застойная гиперемия легких и печени, водянка грудной полости (гидроторакс) и асцит. Оторвавшиеся от тромба кусочки являются источником эмболии, попадают в почки, селезенку и вызывают образование анемических инфарктов.

   Артриты – серозное или серозно–фибринозное воспаление аллергической природы тазобедреннщго, коленного, карпального и тарсального суставов. При этом в полостях суставных сумок появляется скопление экссудата, изъязвление гиалинового хряща суставных поверхностей, разрастание на месте дефекта костной ткани эпифиза, фиброзное утолщение синовиальных оболочек суставных сумок. Иногда заканчивается оссифицирующим артритом, деформацией сустава и его неподвижностью (анкилоз).

   Некрозы кожи (некротический дерматит) типа сухой гангрены – могут быть исходом рожистой сыпи после переболевания крапивницей или осложнением экзантематозной сыпи после острой формы.

   Имеют вид плотных черного цвета сухих струпьев. После отторжения струпьев остаются плотные рубцы, отпадают части ушных раковин и хвоста.

   1. При чуме – отмечают геморрагическую сыпь, мраморность лимфатических узлов, диапедезные кровоизлияний в слизистых, серозных оболочках и в паренхиматозных органах, отсутствие увеличения селезенки.
   2. Пастереллез – крупозная пневмония, фибринозный плеврит и перикардит.
   3. Сибиреязвенный сепсис у свиней протекает очень редко с выраженным серозно–геморрагическим акцентом.
   4. Артриты возможны при пастереллезе, бруцеллезе, туберкулезе, но при этих заболеваниях они обычно гнойного характера.
   5. Эндокардит – типичный морфологический признак хронической рожистой инфекции и не свойствен ни одному из вышеперечисленных болезней.

   Пастереллез (геморрагическая септицемия)

   Остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птицы, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а так же геморрагическими явлениями.

   
   

   Рис. 167. Катарально–геморрагическая пневмония у теленка.

   Возбудители – бактерии рода Pasteurella (P.multicida).

   Воспреимчивы – все домашние животные, птицы, многие дикие, а так же человек. Чаще Болеют КРС, свиньи, птица.

   Заражение: аэрогенно, алиментарно, через поврежденную кожу.

   Патогенез:

   Свои патогенные свойства возбудитель проявляет на фоне пониженной общей и местной резистентности организма животных. Например – переохлаждение, нарушение санитарно–гигиенических норм.

   Выделяет токсические продукты:

   1. Агрессины: подавляют фагацитарные свойства клеток, за счет чего возбудитель быстро размножается в организме, проникает в лимфатическую и кровеносную систему и вызывают септицемию.
   2. Токсины: образуются при распаде бактерий. Повреждают стенки сосудов, усиливают их проницаемость, что ведет к возникновению геморрагического диатеза и обширных отеков в подкожной клетчатке, дистрофии паренхиматозных органов и нервной системе, возникает иммунодефицитное состояние органов иммуногенеза.

   Пастереллез КРС:

   Протекает сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).

   Отечная форма:

   Патоморфология:

   

   Грудная форма: основные изменения обнаруживают в легких и на плевре.

   

   Особенности у молодняка:

   1. Нет отчетливой картины крупозной пневмонии.
   2. Гепатизацияне выражена.
   3. Отек интерстиции выражен слабо.
   4. Мраморность рисунка сглажена.
   5. Некротические участки в состоянии гнойного расплавления

   Кишечная форма – встречается у молодняка. Болезнь протекает как острый катаральный энтерит.

   Дифференциальная диагностика.

   1. Отечную форму – от сибирской язвы, при которой септическая селезенка и геморрагический лимфаденит.
   2. Грудная форма:

      От контагиозной плевропневмонии, при которой – мраморность легких и наличие секвестров.

      От повального воспаления легких – которое проявляется крупозной пневмонией с образованием секвестров.

   Пастереллез свиней – спорадическое заболевание. Болеют все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Часто проявляется как вторичная инфекция (например, при чуме свиней).

   Сверхостро – протекает в виде ангины и аналогично отечной форме крупного рогатого скота.

   1. Серозные, слизистые и паренхиматозные органы – кровоизлияния.
   2. Межчелюстное пространство, глотка, гортань, шея, подгрудок –серозный отек. Пропитаны светло–желтым экссудатом, имеют студенистую консистенцию.
   3. Лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, шейные) –острый серозно–геморагический лимфаденит. Увеличены, сочные на разрезе, темно–красного цвета.

   Острое и хроническое течение характеризуются – крупозной или крупозно–некротизирующей пневмонией.

   при острой форме:

   1. Подчелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы –острый лимфаденит – увеличены, сочные на разрезе, красного цвета.
   2. На серозных и слизистых оболочках – множественные кровоизлияния – явления септицемии.
   3. Легкие – крупозная пневмония или крупозно–некротизирующая пневмония. В легких мраморность выражена слабо. На разрезе интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована серозным экссудатом, лимфатические сосуды расширены, консистенция легких плотная, обнаруживаются различной величины безвоздушные участки. Отмечают некротические фокусы тусклые, резко контурированые, которые м.б. окружены соединительнотканной капсулой.
   4. Процесс распространяется на плевру и перикард, которые покрыты фибринозным экссудатом – шероховатыми массами бело–серого цвета с последующим развитием спаек (фибринозный перикардит и плеврит).

   Хроническое течение:

   1. Сильное истощение
   2. Легкие – секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой.
   3. Плевра – соединительнотканные спайки – исход хронического фибринозного плеврита.

   Дифференциальная диагностика.

   1. От чумы свиней – поражает свиней всех возрастов, протекает в виде эпизоотии. Кровоизлияния в коже, почках и мочевыводящих путях, в слизистой прямой кишки. Инфаркты селезенки, мраморность лимфоузлов.
   2. Сибирской язвы – у свиней в основном, протекает скрыто как местная инфекция в виде ангины и поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов (серозно–геморрагический некротизирующий лимфоденит). При остром течении на языке корбункулы.
   3. Сальмонеллеза – при нем катаральный или геморрагический энтерит. Паратифозные узелки в печени и селезенке. Дифтеретический колит.
   4. Рожи – при ней нет характерных поражений органов дыхания (крупозно–геморрагической пневмонии, фибринозного плеврита и перикардита).

   Пастереллез овец и коз – у взрослых животных протекает так же, как у крупного рогатого скота. Проявляется в виде спорадической и энзоотической пневмонии. Поражаются в основном молодые животные. Клинические признаки неспецифичны.

   Ягнята –

   1. В подкожной клетчатке, мышцах, на серозных оболочках, особенно в сердце и кишечнике, в селезенке и лимфатических узлах –кровоизлияния.
   2. Легкие – кровоизлияния и фибринозная пневмония – увеличены, синюшны, с пенистой жидкостью в трахее, под плеврой выступают темно–красные пятна величиной до 1 см в диаметре, по внешнему виду напоминающие инфаркты.

   Диагноз.

   Холера (пастереллез) птиц – характеризуется септицемией и профузным поносом. Болеют все виды домашней птицы.

   Течение – остро, могут быть хронические (локализованные) формы, при которых поражения ограничиваются органами или тканями.

   Патогенез. Возбудитель, попадает в организм, проникает в кровь, вызывает септицемию, или при более медленном течении воспалительно–некротические процессы в различных органах и тканях.

   Патологическая анатомия.

   При сверхостром течении – смерть наступает быстро, птицы погибают без выраженных признаков болезни, иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на эпикарде.

   При остром течении:

   Морфология:

   1. Печень набухшая, с притупленными краями, желто–коричневая, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы серо–белые или мутные желтоватые.
   2. На слизистых легких и кишечника, на серозных брюшной области и кишечника, особенно в жировой клетчатке, на эпикарде – точечные и пятнистые кровоизлияния.
   3. В брюшной полости – фибринозный экссудат, внешне напоминающий вареный яичный желток.
   4. Кишечник поражается всегда (чаще 12–перстная) – катаральный или геморрагический энтерит. Слизистая покрасневшая, с обилием слизи и мелкими кровоизлияниями.
   5. Селезенка – острая застойная гиперемия. Увеличена, темно–красная, с серыми очажками некроза.
   6. Сердце – серозный или серозно–фибринозный перикардит, миокард в состоянии зернистой дистрофии, серозного или серозно–геморрагического воспаления. Миокард дряблый, имеет цвет вареного мяса, иногда в нем отмечают бело–желтые очажки коогуляционного некроза. На эпикарде мелкие темно–красные пятна, в сердечной сорочке значительное количество мутной серозной жидкости с хлопьями фибрина. Коронарные сосуды резко кровенаполнены.
   7. Легкие – не всегда крупозная пневмония, застойная гиперимия и отек. Легкие плотные, темно–красные, может вовлекаться плевра. У птиц отсутствует стадия опеченения.
   8. Верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки – стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

   Подострое течение: патологоанатомические изменения в основном такие же, как и при остром, но слабее выражены. Трупы сильно истощены.

   Хроническое течение:

   Характерны очаги некрозов:

   1. В легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике, селезенке, сердечной мышце, сердечной сумке – напоминают вареный желток яйца (желтоватая творожистая масса) с неприятным запахом и представляют собой фибринозный экссудат.
   2. Суставы и сухожильных влагалищ крыльев и конечностей – серозно–фибринозные артриты, синовиты и тендовагиниты. Суставы набухшие, в полости суставов творожистые фибринозно–некротические или гнойные массы.
   3. В бородках – фибринозно–некротизирующее воспаление. Опухают, имеют вид шаровидных образований. Пропитываются фибринозным экссудатом с исходом в некроз, а отпадают.
   4. Плевра и перикард – фибринозный плеврит и перикардит. Сердечная сорочка утолщена. В полости находится фибринозный экссудат. Плевра – покрыта пленками фибринозного экссудата.
   5. Воздухоносные мешки – Заполнены фибринозным экссудатом, стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

   Диагноз.

   Ставят комплексно.

   Отправные моменты:

   1. цианоз гребня и сережек,
   2. множественные кровоизлияния на эпикарде,
   3. скопление серозного экссудата в сердечной сорочке,
   4. воспаление легких и острое воспаление кишечника.

   В хронических случаях.

   1. некрозы в подкожной клетчатке,
   2. фибринозные серозиты и артриты.

   Дифференцировать: от чумы, тифа, болезни Ньюкасла, спирохетоза, респираторного микоплазмоза.

   1. Чумой болеют только куриные.
   2. При тифе всегда находят увеличенную селезенку.
   3. Болезнь Ньюкасла характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживаются язвенно–некротические очаги.
   4. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2נ раза).
   5. При респираторном микоплазмозе изменения сосредоточены в воздухоносных мешках. Чаще находят фибринозный аэросаккулит).

   Листериоз

   Листериоз (Listeriosis) – широко распространенная болезнь из труппы зооантропонозов. Встречается у животных почти всех видов, в том числе у птиц. Наиболее часто поражаются овцы.

   В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы болезни. Основной из них считается нервная.

   Этиология и патогенез. Возбудитель – грамположительная подвижная палочковидная бактерия Listeria monocytogenes. Животные заражаются преимущественно алиментарным путем. Патогенное действие возбудителя связано с выделением им экзо– и экзотоксинов. Развитие при нервной форме типичного для этой болезни гнойного энцефаломиелита происходит вследствие проникновения листерии в центральную нервную систему по нервным стволам (тройничному, языкогло–точному, лицевому или подъязычному нервам). При этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки губ, ротовой полости и глотки.

   При развитии септической формы и при абортах решающее значение имеет понижение естественной сопротивляемости организма.

   Патологоанатомические исследования. Изменения при листериозе варьируют в зависимости от формы болезни. При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Реже встречаются кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней часто поражается желудочно–кишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.

   Гистологические изменения характеризуются развитием острого гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепно–мозговых нервов (V, VII, IX или XII пар). На разных стадиях развития листериозный энцефаломиелит проявляется сочетанием очаговых и диффузных лейкоцитарно–гистиоцитарных инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами. Возникающая в начале болезни воспалительная реакция отличается экссудативным характером и формированием очаговых лейкоцитарных инфильтратов. В дальнейшем (на 3– 4–й день) прогрессирует пролиферация микроглии, появляются гистиоциты и состав инфильтрата становится полиморфным. В очагах поражения наблюдаются дезинтеграция нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов и клеток инфильтрата. Изменения мягкой мозговой оболочки характеризуются инфильтрацией ткани лимфоцитами, гистиоцитами и отдельными нейтрофильными лейкоцитами.

   Типично для листериозного энцефаломиелита – избирательное поражение определенных отделов центральной нервной системы. Основные морфологические изменения локализуются в продолговатом мозге и варолиевом мосту, далее следуют средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга, затем мозжечок и зрительные бугры.

   Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии считают очаговые некротические поражения печени и несколько реже других органов – лимфатических узлов, селезенки, легких, сердца и отек. Впоследствии на месте погибших элементов паренхимы образуются гранулемы. Наряду с этим встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. У поросят, кроме того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию.

   Генитальная форма листериоза сопровождается абортами (во второй половине беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отечность подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени, а бывает, и в других органах обнаруживают мелкие некрозы.

   Смешанная форма встречается сравнительно редко. Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных изменений в центральной нервной системе и поражений внутренних органов, свойственных септической форме болезни.

   Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологического, патологоанатомического исследований с обязательным учетом эпизоотологических и клинических данных.

Основными причинами задержки плода в матке во время выжеребки являются: слабые схватки, бурные потуги, спазм и неполное раскрытие канала шейки матки, эмфизема плода, сужение шейки матки, маловодие, скручивание матки, неправильные расположения плода в родовых путях.

Роды у всех млекопитающих представляют собой физиологический акт, не требующий вмешательства человека. Перед выжеребкой кобыла отказывается от корма, беспокоится, оглядывается на живот, потеет, часто встает и ложится, принимает позу мочеиспускания. При появлении предвестников родов прогулки прекращают, хвост бинтуют. Хотя выжеребка проходит относительно быстро, она требует чрезмерных усилий, и после рождения жеребенка мать остается лежать в изнеможении в течение получаса.

Кобыла утомлена, половые органы ее остаются открытыми, возможен занос микрофлоры в матку, поэтому в деннике в этот период необходимо поддерживать чистоту и порядок. Лохии (темно-красного цвета и коричневого оттенка) выделяются в незначительном количестве до третьего дня послеродового периода, а затем обретают желтоватый оттенок. Истечение лохий после восьмого дня расценивают как один из признаков субинволюции матки. Через неделю после завершения инволюции половых органов восстанавливаются половые циклы и лошади привлекаются к работе.

Течение родов требует времени, поэтому преждевременное вмешательство в этот процесс недопустимо. Первым признаком патологии родов является задержка плода в родовых путях. Причин этому может быть несколько и все они зависят как от матери, так и от плода. Задержка выхода плода по вине матери у кобыл наблюдается не так часто, как у других видов животных. Трудности выжеребки свойственны первородящим особям. Аномалии таза, как дефект развития, довольно редки и служат следствием рахита и деформации костного остова.

Основными причинами задержки плода в матке во время выжеребки являются: слабые схватки, бурные потуги, спазм и неполное раскрытие канала шейки матки, эмфизема плода, сужение шейки матки, маловодие, скручивание матки, неправильные расположения плода в родовых путях.

Слабые схватки у кобыл относительно редки. Однако, при отсутствии активных движений, особенно если имеются брюшные и маточные грыжи, болезненность органов брюшной полости и перерастяжение миометрия, сила схваток недостаточна для выхода плода. Затяжной характер выжеребки вызывает необходимость устранить его причины, назначить маточные средства (окситоцин, гифотоцин, питуитрин в дозе 40-50 ЕД внутримышечно) и извлечь плод после наложения акушерских петель.

Бурные потуги сопровождаются непроходимостью плода из-за заворота головы или конечностей, маловодия, спазма и неполного раскрытия шейки матки. Как только плод спазмируется в шейке матки, нарушается кровообращение в плаценте, что приводит его к гибели. При этом возможны разрывы матки и промежности, выпадение мочевого пузыря. Потуги снимают проводкой кобылы или эпидурально-сакральной анестезией между первым и вторым хвостовыми позвонками в количестве 15 мл 1,5%-го раствора новокаина с добавлением 2% адреналина для более длительного действия. Можно использовать успокаивающие и спазмолитические средства, например, ханегиф (10-15 мл внутримышечно).

После снятия потуг устраняют неправильные членорасположения плода.

Спазм шейки матки характеризуется кратковременным закрытием канала шейки матки у нервно-возбудимых молодых кобылок. Степень спазма находится в прямой зависимости от силы схваток. Неполное раскрытие канала шейки матки происходит из-за преждевременного разрыва околоплодного пузыря, когда резко падает внутриматочное давление. Канал шейки матки полуоткрыт. Непроходимость его для плода сопровождается бурными потугами и маловодием. Роженице обеспечивают покой, во влагалище вливают воду с температурой 43-45° С, на область поясницы и крестца накладывают тепло в виде мешка с запаренной трухой. Подсакрально вводят 150 мл 0,5%-го раствора новокаина.

Эмфизема плода развивается вследствие нарушения асептики в родах, когда анаэробная микрофлора заносится в родовые пути с остатками каловых масс или навозной пыли. Животное угнетено, температура тела превышает 39°С, пульс и дыхание учащены, на электрокардиограмме определяется синусовая аритмия. Истечения околоплодных вод скудные, кислого или гнилостного запаха. Крепитация при пальпации подкожной клетчатки незначительная, плод несколько увеличен в размерах, шерстный покров кожи слущивается, послед на отдельных участках расплавлен. Фетотомия на таком плоде опасна для матери и акушера. Кесарево сечение требует особой квалификации и аккуратности оператора.

Для наркоза применяют домоседан в дозе 0,4-0,8 мл на 100 кг массы тела. В процессе операции внутривенно инъецируют раствор новокаина и глюкозы с морфоциклином и окситоцином.

После удаления плода в матку вносят пенообразующие антимикробные болюсы (экзутер, септиметрин, метромакс или другие). В дальнейшем используют блокаду по Мосину В.В., интрааортальные введения растворов глюкозы с морфоветином, окситоцином, внутрибрюшинно — 40%-ный раствор уротропина с левомицетином, а подкожно-камфорное масло.

Сужение канала шейки матки на почве перенесенных ранее повреждений мышечной ткани ее или спаек и абсцессов создает механическое препятствие для полного раскрытия свода. Патология характеризуется затяжными неэффективными родами. В дифференциальном диагнозе исключают спазм и неполное раскрытие шейки матки. Для раскрытия канала применяют анестезию по Ноздрачеву А.Д. Укол иглы, длиной 15 см под углом 55°, делают на уровне третьего крестцового позвонка подсакрально, отступя на 8-10 см от сагитальной линии. Иглу вводят на 8-10 см в глубину и инъецируют 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл на 1 кг веса животного на правую и левую стороны.

При маловодии увлажняют стенки влагалища и шейки матки вазелиновым или подсолнечным маслом, слизистыми отварами или водными растворами нейтрального мыла, а в шерсть мертвого плода втирают ихтиоловую мазь. Нанесение 5%-ной новокаиновой мази или экстракта беладонны в форме линимента одновременно снимает болезненность. Следует учитывать возможность появления новых разрывов канала шейки матки и кровотечений.

Уродства плода у кобыл встречаются в форме анкилоза шейных позвонков и конечностей, лордоза (искривления) позвоночника и водянки головного мозга. Все они относятся к наследственным дефектам.

Анкилоз шейных позвонков сопутствует завороту головы плода на сторону, искривление позвоночника частично вывернутого плода отмечается на уровне поясничных позвонков, анкилоз конечностей сопровождается неподвижностью суставов бедра и таза.

Скручивание матки — редко встречаемая патология родов у кобыл, содержащихся изолированно в замкнутом пространстве, без активных мышечных нагрузок. И как результат этого — расслабление у них связочного аппарата. Непосредственными причинами данной патологии служат резкие движения, внезапные падения, перевороты через спину и другие. Родовая деятельность при этом приостанавливается, поворот жеребого рога обычно не превышает 180°. Канал шейки матки приоткрыт, складки во влагалище нечеткие. Попытки деторсировать матку путем переворота через спину в сторону скручивания не дают желаемого результата. Эффекта можно добиться вращением самки в горизонтальной плоскости на поворотном станке после надежной фиксации и легкого наркоза в умеренных дозах.

Неправильные расположения плода в матке у кобыл в отличие от других сельскохозяйственных животных формируются не только в процессе выжеребки, но и во время жеребости. Объясняется это большими габаритами тела, объема брюшной полости и значительной активностью и разнообразием характера движений матери. В основном возникают аномалии положения, предлежание и неправильные членорасположения. Очень редки диспропорции размеров плода и материнского таза, еще реже встречаются уродства.

Поперечное положение при брюшном или спинном предлежании вызывает необходимость извлечения жеребенка после направления тазового или грудного пояса в родовые пути с помощью фиксации конечностей и головы акушерскими петлями. Подтягивание тазовых конечностей осуществляется всегда, когда отсутствуют схватки и потуги, которые снимают наркотическими средствами (ромпун, рометар и др.). Схватки у кобыл усиливаются любыми механическими раздражениями рецепторов канала шейки матки, что создает дополнительные трудности в работе из-за болевой реакции органов таза. Сухость родовых путей устраняют с помощью растительного масла.

Исправление вертикального положения и перевод в верхнюю позицию производится аналогично. В процессе коррекции тазового пояса необходимо отталкивать в брюшную полость переднюю половину тела плода или наоборот. Частые безрезультатные попытки удаления плода вызывают необходимость осуществления фетотомии или гистеротомии.

У кобылы встречаются все виды неправильных членорасположений, благоприятствуют этому относительно длинные конечности и шея плода в совокупности с повышенной чувствительностью рецепторов родовых путей и матки. Голова шея плода заворачивается на сторону или опущена вниз между передними конечностями. Этот дефект сопровождается перекручиванием шейных позвонков. Согнутость конечностей в суставах требует одновременного отталкивания корпуса и значительной амплитуды действий для исправления.

Перед оказанием родовспоможения внутривенно применяют 10%-й хлоралгидрата на физиологическом растворе в дозе 5 г на каждые 50 кг веса или ханегиф.

Манипуляции по исправлению проводят деликатно, захватив копытце в ладонь. Выправить голову удается с помощью фиксированной клюки и глазных крючков. В ушко клюки вводят петлю и заводят за шею, а затем, отталкивая плод, клюку продвигают вдоль шеи ближе к голове и, таким образом, достигают рукой головы. На мертвом плоде применяют глазные крючки, фиксируя их на костной орбите внутреннего угла глаза. Менее опасны из них шарнирные двойные крючки.

Фетотомию у кобыл делают на мертвом плоде преимущественно закрытым способом после препаровки кожи. Используемые в работе инструменты фиксируют акушерскими петлями и во влагалище под них подкладывают стерильное полотенце. Фиксация инструмента, в особенности глазных крючков, скрытых и перстевидных ножей обязательна и постоянно контролируется ладонью руки. Операция эффективна только тогда, когда соблюдаются правила асептики и используются удобные инструменты, включая экстракторы и фетотомы. В процессе работы учитывают ряд особенностей. Кобыл расковывают и тщательно фиксируют, применяют транквилизаторы. Используют цельные пилы и качественные инструменты, мягкие ткани во влагалище предохраняют от травм, не допускают сухих родов, следят за общим состоянием лошади и после операции оказывают симптоматическое лечение.

Задержание последа происходит под действием причин, при которых отсутствуют последовые схватки. Эпителиохориальная плацента кобыл рассеянного типа довольно редко остается в матке после выжеребки. У большинства кобыл плодовые оболочки выходят вместе с плодом в третьем периоде родов или в течение получаса, но в отдельных случаях задерживаются до суток и более после рождения жеребенка.

Эти сроки индивидуальны и зависят от полноценности рационов, тренированности гладкой мускулатуры органов и интенсивности биохимических процессов в организме. При рождении жеребчиков плацента отходит более продолжительное время, чем при выжеребке кобылок. Задержка алантохориона в матке сопровождается болезненностью в области живота, самка ложится и демонстрирует состояние типа колик. Аппетит сохраняется, мать кормит жеребенка. Температура тела находится в пределах 38° и 39°С, а пульс между 54 и 64 ударами в минуту. Болезненность продолжается 10-15 минут после отделения последа.

Задержка выхода плаценты вызывает токсемию, метрит и сепсис, поэтому оставлять ее без внимания нельзя. К оперативному отделению последа приступают в течение первых двух часов после выжеребки, а до этого применяют сокращение мускулатуры матки средства (окситоцин, питуитрин в дозе 40-60 ЕД, 2%-ный раствор синестрола 2-3 мл, эрготал, эргометрин, 10-15 мл подкожно или внутримышечно).

Полезны внутривенные инъекции растворов глюкозы и хлористого кальция. Проводят туалет наружных половых органов, хвост у основания бинтуют и привязывают на сторону, задние конечности фиксируют шлеей, руки обрабатывают, соблюдая асептику.

Одной рукой фиксируют выступающие части последа, а тыльной стороной ладони другой руки, введенной вагинально, отслаивают ворсины от крипт. Отделившийся послед расстилают для определения его целостности, а внутриматочно вносят бактерицидные пенообразующие свечи (экзутер, метромакс, эндоксер, гистерон) каждые 48 часов до окончания инволюции половых органов.

Своевременное определение причин задержки выжеребки и грамотный подход к оказанию акушерской помощи обеспечивает сохранность новорожденного и репродуктивной способности матери в будущем.

Крепитация – это тонкое и тихое, но звонкое патологическое звучание, которое исходит из глубины тканей. Похоже на потрескивание, которое возникает, если пальцами потереть у самого уха пучок сухих волос. Также похоже на хруст снега под ногами, но в разы тише. Она является редким признаком патологии тканей, с помощью которого можно легко диагностировать некоторые заболевания.

Потрескивание является характерным симптомом для немногих патологических состояний:

• Лёгочная крепитация.

Возникает в альвеолах при наполнении их жидким экссудатом или транссудатом. Наиболее часто потрескивание встречается именно при пневмонии, туберкулёзе, других воспалительных заболеваниях лёгких. В качестве отдельной причины можно выделить сердечную недостаточность. Выявляется крепитация в легких методом прослушивания (аускультации) при глубоком вдохе.

• Суставная или костная крепитация.

Наблюдается при переломах костей, когда обломок одной кости трётся о другой. Обычно никак не прослушивается, так как для постановки диагноза достаточно анамнеза, осмотра и рентгена. А вот потрескивание в суставах является важным диагностическим признаком при артрозе 2 степени. Оно отличается от обычного звонкого хруста здоровых суставов, так как потрескивание при артрозе тихое, шипящее.

Наиболее редкая разновидность симптома, которая по-другому называется подкожной эмфиземой. Встречается при попадании пузырьков воздуха в подкожную клетчатку. Такое может выслушиваться при пневмотораксе, переломе рёбер, разрыве трахеи, бронхов, любом другом поражении дыхательных путей с нарушением их целостности. Наиболее редкой причиной потрескивания являются анаэробные кожные инфекции.

Наиболее часто крепитация выслушивается в лёгких.

Появляется она в альвеолах в последний момент максимального вдоха. Такое происхождение обуславливается скоплением в альвеолах жидкости, из-за чего легочные пузырьки «слипаются» .

При сильном вдохе, в момент максимального расправления лёгочной ткани альвеолы разлипаются, из-за чего создаётся характерный звук. Таким образом, потрескивание слышно только на пике глубокого вдоха, в момент высокого давления в бронхах и расправления альвеол. При этом выслушивающаяся крепитация нередко имеет взрывоподобное звучание, которое состоит из массы тихих щёлкающих звуков. Сила зависит от количества слипшихся альвеол, которые расправляются в момент вдоха.

Важно отличать данный феномен от влажных мелкопузырчатых хрипов, так как по своему звучанию они очень похожи. Отличить их можно по нескольким признакам:

1. Крепитация возникает в альвеолах, а мелкопузырчатые влажные хрипы – в бронхах.
2. Крепитация слышна только в момент максимального вдоха, влажные хрипы слышны на вдохе и на выдохе.
3. Крепитация однообразна, имеет вид короткого взрыва, влажные хрипы отличаются разнообразием, они более длительны.
4. Крепитация после покашливания не исчезает и не меняется, влажные хрипы после кашля меняют своё звучание, местоположение, могут даже вообще исчезнуть.

Помимо этого, крепитацию нужно отличать от шума трения плевры:

1. Крепитация более короткая по времени звучания, шум трения плевры продолжительный.
2. Крепитация слышится только на пике вдоха, шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе.
3. В начале заболевания шум трения плевры напоминает растирание у уха подушечек пальцев. В запущенных случаях он становится грубым, как скрип кожаного ремня. В отличие от него крепитация всегда звонкая, нежная, меняется только её громкость.
4. Если стетоскопом надавить на грудную клетку сильнее, то шум трения плевры усилится, а крепитация нет.
5. При задержке дыхания и втягивания-выпячивания живота, шум трения плевры слышится из-за движения диафрагмы, а крепитация не наблюдается, так как отсутствует движение воздуха по лёгким.

Так как важнейшим условием для возникновения потрескивания является накопление жидкости внутри альвеол, то данный феномен становится характерным признаком туберкулёза легких, инфарктной, крупозной пневмонии, застойных явлений. При туберкулёзе потрескивание слышится в верхней части лёгкого в подключичных областях. Сама крепитация при этом чёткая.

При крупозной пневмонии потрескивание слышится наиболее громко. При этом оно возникает только на ранних или поздних стадиях заболевания, в разгар болезни его нет, так как альвеолы полностью заполняются воспалительным экссудатом и при вдохе не расправляются. При этом на ранних этапах оно более звучное и громкое.

Это обуславливается уплотнением лёгких вследствие воспаления. Уплотнённая ткань лучше проводит звук, из-за чего крепитация слышна чётче. На стадии выздоровления она слышится не так хорошо. При крупозной пневмонии потрескивание слышится наиболее долго – в течение нескольких дней. Особенно продолжительным оно становится на стадии выздоровления.

Самая тихая и незвучная крепитация слышится при застойных явлениях в лёгких. Это происходит из-за отсутствия воспалительного процесса, которое могло бы усилить звучание. Застойные явления встречаются при сердечной недостаточности, гиподинамии, у пожилых людей. В этом случае жидкостью в альвеолах выступает не воспалительный экссудат, а выпотной транссудат.

Другой характерной особенностью застойной крепитации является необычная зона выслушивания – задненижний отдел лёгкого, почти у самого его нижнего края. В то время как при воспалительных процессах потрескивание слышится над участком воспаления. При этом при застойных явлениях потрескивание исчезает после нескольких глубоких вдохов, в то время как при воспалении оно слышится постоянно.

Так как застойная крепитация связана с замедлением кровообращения в лёгких, то наиболее часто она слышится сразу после длительного сна. После глубоких вдохов она пропадает из-за того, что восстанавливается вентиляция задненижних отделов лёгких. Потрескивание может исчезнуть и после умеренных физических нагрузок. Разумеется, это произойдёт, только если причиной является не сердечная недостаточность, а гиподинамия.

Потрескивание под кожей происходит при нагнетании газа в подкожную клетчатку – подкожной эмфиземе. Такое явление наблюдается довольно редко, так как для этого нужно особое поражение лёгких, при котором повреждается целостность воздухоносных путей. Из-за чего пузырьки газа попадают в кровь или окружающие ткани.

Причины подкожной эмфиземы могут быть следующие:

• пневмоторакс с разрывом наружного плеврального листка;
• перелом рёбер с ранением лёгкого осколком кости;
• проникающее ранение лёгкого;
• разрыв дыхательных путей на среднем или нижнем участке;
• разрыв пищевода;
• анаэробные инфекции.

Нарушение целостности дыхательных путей приводит к тому, что в окружающие ткани или кровь проникают пузырьки воздуха. Проникновение газа облегчается тем, что в легочных путях постоянно меняется давление вследствие дыхательного процесса. Чаще всего воздух проникает в окружающие ткани, но может разноситься по всему организму с кровью. В этом случае отёки подкожной клетчатки с крепитацией могут обнаруживаться на различных участках тела.

Чаще эмфизема имеет незначительные границы вокруг места ранения или повреждения лёгкого. Но при обширных повреждениях симптомы распространяются на всю грудную клетку, спину, шею, голову, живот, плечи, подмышки и бёдра. Хоть она и не причиняет вреда, но обширное распространение пузырьков газа опасно тем, что они могут вызвать инфаркты внутренних органов. К тому же высокая распространённость говорит о серьёзном повреждении лёгких.

Костные проявления

Часто наблюдается при артрозе 2 степени. Шум вызывается из-за того, что в суставе исчезает межсуставная жидкость, которая смазывает поверхности, устраняя трение. Из-за этого кости начинают тереться друг о друга, в результате суставные хрящи травмируются и стираются. В качестве защитной реакции появляются костные наросты на головках суставов.

Треск вызывается трением суставных хрящей и костных наростов. Потрескивания нет на первой стадии артроза, так как этот этап компенсаторный, больного беспокоит только боль. На третьей стадии крепитацию не прослушивают, так как для постановки диагноза достаточно других признаков. Также не проводят аускультацию на предмет потрескивания при переломах, потому что для диагноза достаточно анамнеза и рентгена.

Потрескивание в тканях является редким и довольно характерным симптомом, но его нужно отличать от шума трения плевры и мелкопузырчатого кашля. Прослушивается оно с помощью аускультации со стетоскопом. Сама крепитация не лечится, так как является симптомом, терапия полностью зависит от заболевания.

Исследование общего состояние лошади - кожи и подкожной клетчатки, слизистых оболочек, мышц, костной и сердечно-сосудистой системы, артерий, вен, пищевода, дыхательных путей. Описание зоны патологического процесса, диагностирование хронического бронхита.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Симптомы. Характерны кашель, полипное, спазмофилия, субфебрильная лихорадка. При аускультации прослушиваются хрипы, везикулярное жесткое дыхание. При благоприятном течении острый бронхит излечивается в течение 1-2 недель. При неблагоприятном - переходит в хроническую форму на фоне исхудания животного, снижения у него физических сил, экспираторной одышки с приступами кашля. Хронический бронхит осложняется бронхоэктазией, ателектазами, эмфиземой и катаральной бронхопневмонией.

Диагноз ставится на основе анамнеза и данных клинического исследования. На рентгенограмме при хроническом бронхите выявляется бронхиальный рисунок (перибронхит) и очаги эмфиземы.

Лечение. Устраняют причины, вызывающие болезнь и предрасполагающие к ней факторы. Для усиления отхождения воспалительного экссудата применяют бронхолитики, отхаркивающие средства - траву термопсиса, корень ипекакуаны, алтея, солодки, истода, лист подорожника, мать-и-мачеху, траву чабреца, плоды аниса, фенхеля, пертусин, терпингидрат, натрия бензоат. Против кашля показаны кодеин, дионин. Применяют йодистые препараты (калия йодид по 0,01-0,02 мг/кг живой массы) по 2-3 раза в день в течение 1,5-2 недель. Эффективны антибиотики и сульфаниламиды широкого спектра действия (внутримышечно и интратрахеально). Эффективна внутривенная новокаиновая блокада и блокада звездчатого узла 0.25%-м или 0.5%-м раствором новокаина соответственно 1 и 0.5мл на 1кг массы животного. При аллергических состояниях показаны фенкарол, кортикостероиды, мукалтин, эуфиллин, интал, лобудал, беротек, левамизол, сустанон, нок-сирон, дроперидол. Хороший эффект оказывает физиотерапия (УФ-облучение, УВЧ, соллюкс, инфраруж). При сильном кашле назначают мелко нарезанные корни девясила в корм. Можно давать таблетки термопсиса, терпингидрата (по 10 таблеток три раза в день), порошки от кашля (например, смесь сульфадимезина с чайной содой, давать по 1 ст. ложке два раза в день в течение 7-10 дней).

Традиционно пользуются сульфаниламидными препаратами (новейший из них - тимедиазин - по 1 порошку (50г) в сутки в течение 5 дней) и антибиотиками в сочетании с сердечными средствами. Показаны отхаркивающие средства: аммония хлорид (нашатырь) 5-15г в зависимости от возраста, искусственная карловарская соль 10-15г на прием, семена аниса, укропа, тмина, нашатырно-анисовые капли, терпингидрат, мукалтин, пертуссин, эфедрин. На грудную стенку эффективны горчичники, банки, втирание раздражающих мазей, прогревание, укутывание. Больному животному надо предоставить покой, помещение без сквозняков. Хорошее кормление. Полезны ингаляции. Если в конюшне холодно, то постоянно держать под попоной, меняя, ели намокнет.

Профилактика заключается в устранении предрасполагающих к болезни и вызывающих бронхит факторов. Важнейшее значение имеет комплекс общегигиенических мероприятий, укрепление резистентности, закаливание, инсоляция.

Исследование крови

Кличка, №: Злата

Диагноз: хронический бронхит

Кровь исследована в 16.00 12.10.2006

Лейкограмма (в %)

НЕЙТРОФИЛЫ

СОЭ: 15мин. - 50.0, 30мин. - 61.5, 45мин. - 66.0, 60мин. - 71.5

Исследование мочи

Вид животного: лошадь Пол: кобыла Дата рождения: 3.02.1996

Особые приметы: белое пятно на лбу, под челкой, в виде птички

Кличка: Злата

Принадлежность животного: г-ну Иванову Ивану Петровичу

Диагноз: хронический бронхит

Способ и время взятия мочи: при естественном мочеиспускании, в 10.30 12.10.2006

Исследование проведено: в 16.20 12.10.2006

Физические свойства :

Количество: 0.6 литра

Цвет: светло-желтый

Прозрачность: мутная

Консистенция: слизистая

Запах: мочевины

Относительная плотность: 1.035

Химический анализ:

Общий белок: отсутствует

Кислотность: 5.3

Глюкоза: отсутствует

Кетоны: отсутствуют

Кровь: отсутствует

Уробилиноген: отсутствует.

Библиографический список

1. Вольфганг Крессе Лошади. Содержание, уход и лечение. Пер с нем. Е. Захарова М.: «Аквариум», 2001

2. Кузнецов А.Ф. Справочник ветеринарного врача СПб.: и-во «Лань», 2004

3. Линева А. Физиологические показатели нормы животных. Справочник М.: «Аквариум» ФГУИППВ, 2003

4. Общая и клиническая ветеринарная рецептура. Справочник. под ред. заслуженного деятеля науки РФ, профессора Жуленко В.Н. М.: «Колос» 2000

5. Практикум по клинической диагностики болезней животных. Под ред. академика РАСХН Воронина Е.С. М.: «КолосС», 2003

6. Уша Б.В., Беляков И.М. Основы клинической диагностики и ветеринарной пропедевтики. М.: и-во ООО «Франтэра», 2002

7. Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г., Данилевский В.М., Панышева Л.В., Конопелько П.Я., Порохов Ф.Ф., Смирнов С.И., Симонов И.Н., Судаков Н.А., Хрусталев А.С. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1985

8. Яров И.И., Васютенкова Н.С. Основы животноводства М.: Агропромиздат, 1986.

Подобные документы

Анамнез жизни и болезни собаки. Определение габитуса животного, волосяного покрова, кожи и подкожной клетчатки. Исследование слизистых оболочек, лимфатических узлов, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и нервной систем.

контрольная работа , добавлен 22.12.2014


Предварительное знакомство с животным, его регистрация. Анамнез жизни и болезни. Клиническое исследование животного. Определение габитуса, исследование волосяного покрова, кожи и подкожной клетчатки. Состояние слизистых оболочек и лимфатических узлов.

реферат , добавлен 13.12.2016


Анамнез жизни и болезни, осложнения, состояние животного в момент исследования. Исследование кожи, слизистых оболочек, мышц, костной, сердечнососудистой, пищеварительной, мочеполовой, нервной и других систем, дыхания. Результаты ректального исследования.

история болезни , добавлен 29.09.2009


Исследование кожного покрова, видимых слизистых оболочек, лимфатических узлов, верхнего отдела дыхательных путей, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевой, нервной систем, грудной клетки и лабораторный анализ крови коровы черно-пестрой породы.

курсовая работа , добавлен 30.03.2010


Анамнез жизни и болезни животного. Исследование состояния внутренних органов и систем лошади. Сердечно-сосудистая и нервная система. Результаты ректального исследования. Лабораторные исследования: анализ крови и мочи. Течение и лечение болезни, прогноз.

история болезни , добавлен 07.02.2016


Предварительное ознакомление с животным. Определение габитуса и исследование волосяного покрова, подкожной клетчатки, видимых слизистых оболочек, лимфатических узлов. Органы мочевыводящей системы. Лабораторные методы исследования и обоснование диагноза.

курсовая работа , добавлен 03.06.2014


Анамнез жизни и болезни коровы. Постановление диагноза "бронхит" на основании данных клинического исследования сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и вегетативной нервной систем животного и диагностики состояния минерального обмена.

реферат , добавлен 31.01.2012


Осмотр телосложения, кожи и ее производных, видимых слизистых оболочек, лимфатических узлов. Исследование дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, нервной и сердечно-сосудистой систем и двигательного аппарата. Заключение о состоянии собаки.

отчет по практике , добавлен 13.10.2014


Общие исследования животного: определение габитуса, термометрия, слизистых оболочек, лимфатических узлов, кожи и волосяного покрова. Исследование дыхательной системы теленка пальпацией, перкуссией и аускультацией. Осмотр пищеварительной системы.

контрольная работа , добавлен 03.02.2016


Порядок исследования лошади при подозрении на заболевание копыт. Сбор анамнестических данных. Общее исследование лошади, наружный осмотр копыта и копытного сустава. Диагностическое подковывание и проведение рентгенографии для подтверждения диагноза.

Клинические исследования отдельных систем

Anamnesis vitae

Анамнез

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Ревматическое воспаление копыт.

КУРСОВАЯ РАБОТА

по теме:

Выполнил: студент 652А группы

Крапивко И.С.

Проверил:

К.В.Н. Маслова Е.Н.

Тюмень 2014

Регистрация животного

вид животного - лошадь

кличка - гроза

пол – кобыла

порода - минусинская

масть - серая

возраст – 6 лет

живая масса - 560 кг

упитанность – выше средней

владелец животного – ООО «Земля»

адрес владельца – Тюменская область, Упоровский район, с. Лыково

дата вызова – 30.09.13

дата выздоровления –11.10.13

диагноз предварительный – ревматическое воспаление копыт

диагноз заключительный - острое ревматическое воспаление копыт

Исход болезни: выздоровление, полное восстановление всех функций организма

Происхождение животного: родилась 15 января 2007 года на конюшне ООО «Земля» Тюменской области, Упоровского района, с. Лыково

В рацион включены комбикорм, корнеклубнеплоды, тыква, сено, витамино-минеральные добавки. Качество кормов хорошее. Эксплуатация животного производится в летне-осенний период ежедневно, физическая нагрузка производится в меру. Кормление 3 раза в день.

Лечебные и профилактические исследования: лабораторные исследования сыворотки крови на бруцеллез – отрицательные.

Анамнез болезни (Anamnesis morbid)

Со слов конюха первые признаки заболевания были отмечены 27.09.13г. Заболевание развивалось постепенно. После утренней пастьбы лошадь стала хромать на передние ноги, в последующем стала мало ходить, большую часть времени лежит, встает неохотно, грудные конечности выставляет вперед, задние пригибаются. Животное потеряло аппетит, потребляет большое количество воды. До этого времени животное не болело инфекционными и внутренними незаразными болезнями, отравление не происходило. Лечение данного заболевания самостоятельно не производилось.

Общее клиническое исследование больного животного
Температура: 40,5 С.
Пульс: 90 уд/мин.
Дыхание: 35 д/мин.

У исследуемой лошади кожа бледно-розовая, гиперемированных участков не обнаружено. Кожа эластичная. При отпускании складка быстро расправляется. Температура на симметричных участках тела одинакова. Температура тела повышена. Кожа влажная.

Целостность кожи.

Целостность кожи не нарушена.

Шерстный покров.

Шёрстный покров равномерно покрывает кожу. Волос густой плотно прилегающий, расположен правильно (потоками) и имеет длину 1-2 см. Шёрстный покров блестящий и эластичный, волос плотно удерживается в волосяной луковице. Аллопеций не обнаружено.

Подкожная клетчатка.

Подкожная клетчатка хорошо развита. Подкожно-жировой слой развит равномерно по всему телу, ожирения не обнаруживается. Отеки подкожной клетчатки отсутствуют.