Чем опасна пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Пароксизм наджелудочковой тахикардии. Что делать во время приступа

Сбой сердечного ритма для человека может иметь негативные последствия

Сердце человека осуществляет жизненно важные функции, поэтому, когда оно дает сбой, весь организм переживает непростые времена, что может сказываться на состоянии человека. Очень частым сбоем является нарушение сердечного ритма. Это пароксизмальная тахикардия, которая считается патологическим состоянием, имеющее вид приступов сердцебиения. Обычно они начинаются внезапно, а сокращения сердца могут составлять от 140 до 250 ударов в минуту. Кроме того, человек ощущает и другие симптомы, которые мы также обсудим в этой статье. Однако речь будет вестись не просто о тахикардии. мы обсудим такое явление, как пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Почему это явление считается отклонением от нормы? В нормальном состоянии электрический импульс развивается в клетках синусового узла в предсердии, то есть в верхнем сердечном отделе. Благодаря такому импульсу мышцы предсердий сокращаются синхронно и проталкивают кровь в нижние сердечные отделы, то есть в желудочки. После этого импульс переходит в атриовентрикулярный узел и затем движется по ножкам пучка Гиса, а также волокнам Пуркинье на миокард желудочков. Благодаря тому, что в атриовентрикулярном узле импульс задерживается, у предсердий есть время для сокращений, поэтому кровь проходит в желудочки, где распространяется импульс. Желудочки сокращаются и выталкивают в кровеносные сосуды в кровь.

При отклонении, о котором пойдет речь в этой статье, нарушение проводимости импульсов приводит к тому, что частота сокращений желудочков и предсердий увеличивается. Это частота носит хаотичный и резкий характер, из-за чего это явление называется пароксизмальным. Аномальные пути проводимости способны образовываться в разных местах предсердий, а также возле атриовентрикулярного узла. Теперь, когда мы разобрались в том, как работает сердце в нормальном состоянии и при тахикардии, самое время понять, почему такое происходит.

Причины болезни

Выявить точную причину отклонения может только электрокардиографическое исследование. Однако можно выявить общие причины, которые могут привести к развитию пароксизмальной тахикардии наджелудочковой формы. Чаще всего она развивается вследствие наличия различных заболеваний. Ими могут быть:

Стенокардия может стать причиной заболевания

кардиосклероз;

  • ревмокардит;
  • миокардит;
  • стенокардия;
  • нейроциркуляторная дистония;
  • тиреотоксикоз;
  • гипертонический криз;
  • острый инфаркт миокарда;
  • тяжелая пневмония;
  • сепсис;
  • дифтерия.
  • Пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут возникать из-за употребления мочегонных средств. Кроме того, это состояние может проявляться у беременных женщин и детей.

    Период беременности сопровождается большей нагрузкой на все органы, и, конечно же, на сердце, которому теперь приходится работать в усиленном режиме. Часто бывает, что наджелудочковая тахикардия становится осложнением некоторых состояний беременной женщины. Например, такое может происходит из-за анемии, водно-солевого дисбаланса, гипертонии или высокого гормонального уровня. Если устранить эти состояния, тахикардия может вообще перестать проявляться.

    У детей и подростков пароксизмальная тахикардия часто не имеет причин, связанных с органическим поражением сердца. Обычно причинами являются:

    Основные симптомы

    Приступ начинается с ощущения «толчка» в сердце

    В начале мы упомянули, что тахикардия проявляется приступами. Обычно они довольно явные. Начинается приступ с ощущения «толчка» в сердце. Во время приступа также ощущается общее недомогание, загрудинная боль, слабый пульс, учащенное дыхание, чувство страха, легкое головокружение, афазия и гемипарез.

    Могут проявляться и внешние признаки, такие как бледность кожного покрова и потливость. Напомним, что приступ начинается внезапно, а его длительность может составлять как несколько часов, так и несколько дней или даже недель.

    Диагностика заболевания

    В первую очередь пациент должен подробно описать свое состояние. Если имеют место приступы резкого сердцебиения, проводится специальное обследование, которое помогает поставить правильный диагноз. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут быть выявлены несколькими методами.

    Диагностика должна начинаться с физикального обследования

    Физикальное обследование. Для пароксизмальной тахикардии характерна ригидность ритма, то есть он не будет зависеть от физической нагрузки или интенсивности дыхания. Поэтому важно провести аускультативное обследование, помогающее выявить ритмичные тоны сердца.

  • МРТ сердца, МСКТ и УЗИ сердца. Данные исследования проводятся тогда, когда есть подозрения на пароксизмальную тахикардию для того, чтобы исключить органическую патологию.
  • Инструментальное обследование. Оно включает в себя холтеровское исследование, нагрузочные ЭКГ-пробы, само ЭКГ и внутрисердечное электрофизиологическое исследование.
  • Лечение

    После того, как выявлена наджелудочковая тахикардия, самое время приступать к лечению. Для начала посмотрим, как оказать неотложную помощь при возникшем приступе.

    Массаж каротидного синуса

    Оказывать такую помощь лучше всего, пытаясь оказывать рефлекторное воздействие на блуждающий нерв. Это получится достичь, если больной будет выполнять натуживание на высоте глубокого вдоха. Кроме того, можно действовать на синокаротидную зону, массажируя каротидный синус. Советуется это делать, если больной будет лежать на спине, прижимая сонную правую артерию. Также можно надавливать на глазные яблоки, хотя этот способ менее эффективный.

    Если данные приемы не оказывают нужного эффекта, следует использовать лекарственные средства. Однако перед их применением нужно посоветоваться с лечащим врачом. Наиболее эффективным считается верапамил, который вводится внутривенно. Также полезно применение аденозинтрифосфата, который также вводится внутривенно. Применение изотонического раствора хлорида натрия способно снизить давление. По этой причине в случае приступа тахикардии, который сопровождается артериальной гипотонией, советуется использовать новокаинамид вместе с раствором мезатона.

    Это не единственные препараты, которые можно использовать для борьбы с пароксизмами наджелудочковой тахикардии. Врач может разрешить применение таких препаратов, как аймалин, пропрапонол, дизопирамид, дигоксин, амиодарон.

    Электрическая стимуляция сердца с применением и пищеводного электрода

    Если даже эта лекарственная терапия не приносит ожидаемого результата, врач может назначить другие методы. К этому относится электроимпульсная терапия и электрическая стимуляция сердца с применением эндокардиального и пищеводного электрода. Электрокардиостимуляция проводится с применением зонда-электрода. Он вводится по венам в сердечные отделы, находящиеся справа. Частота импульсов стимулятора выше частоты сокращений сердца во время пароксизмы приблизительно на десять процентов, затем ее плавно уменьшают до тех пор, пока ритм не придет в норму.

    При лечении обязательно нужно учитывать форму пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Например, если она связана с дигиталисной интоксикацией, то ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды. Если имеет место эктопическая предсердная тахикардия, то не очень эффективны методы стимуляции блуждающего нерва.

    Возможные последствия

    Приступы тахикардии могут стать причиной кардиогенного шока

    Если приступ тахикардии продолжается длительное время, могут развиться осложнения, похожие на кардиогенный шок. что означает расстройство, сопровождающееся нарушением сознания, а также расстройства кровяной циркуляции в тканях.

    Может развиться и сердечная недостаточность, а впоследствии отек легких, так как сердце не может справиться с перекачкой крови, она застаивается в легких, ее жидкая часть просачивается через кровеносные сосуды и происходит наводнение легких.

    Кроме того, может случиться приступ стенокардии, так как уменьшается величина сердечного выброса, а из-за этого снижается коронарный кровоток. Наджелудочковая тахикардия, конечно, не так опасна, как желудочковая форма, однако осложнения все же могут возникать и, как мы увидели, они могут быть весьма опасными для человека. Именно из-за таких последствий лечение нужно начинать вовремя. Но лучше всего постараться предупредить заболевание.

    Профилактические меры

    Лучшей профилактикой является здоровый образ жизни. Это значит, что нужно избавиться от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем. Также нужно стараться избегать психических и физических нагрузок. Если начинаются приступы, нужно вовремя оказывать помощь и выяснить причину их возникновения.

    Внимательно относясь к своему образу жизни и вовремя проводя обследование, получится избежать серьезных проблем со здоровьем. Ритм сердца сможет восстановиться, просто надо приложить для этого все усилия.

    Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

    Клинический спектр пароксизмальной наджелудочковой тахикардии довольно широк. Частота приступов у больных с ПНЖТ значительно варьирует. Более того, тяжесть симптомов во время ПНЖТ зависит от частоты тахикардии, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний сердца и от длительности приступа. Многие больные с редкими или хорошо переносимыми приступами не нуждаются в лечении. Однако в большинстве случаев необходимо проведение лечения с целью прекращения острого приступа тахикардии или предотвращения повторных приступов.

    Купирование острого приступа

    Суть метода купирования острого приступа ПНЖТ можно пояснить на примере циркуляции с вовлечением аномального пути. Круговое движение возбуждения (и, следовательно, ПНЖТ) продолжается до тех пор, пока замкнутый путь, по которому проходит волна, остается возбудимым (рис. 10.5). Если волна на своем пути сталкивается с рефрактерной тканью и блокируется, круговое движение прерывается и приступ тахикардии прекращается (см. рис. 10.5). У больного с острым приступом тахикардии целью терапии является повышение рефрактерности антероградного звена пути (нормальный путь проведения) или ретроградного звена (аномальный путь), достаточное для блокирования циркулирующей волны . Эти соображения справедливы и в случае АВ-узловой циркуляции, где целью лечения является увеличение рефрактерного периода в быстром или медленном пути в АВ-узле .

    Для прекращения острого приступа ПНЖТ используется несколько различных методик. Первым обычно применяется воздействие на парасимпатическую нервную систему, например массаж каротидного синуса (или синуса Вальсавы) . Такое воздействие может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и остановить приступ тахикардии. Для повышения рефрактерности в одном из звеньев замкнутой цепи используется и внутривенное введение лекарственных препаратов. Верапамил, сердечные гликозиды и бета-блокаторы способны увеличить рефрактерность АВ-узла, а прокаинамид - рефрактерность аномального пути ретроградного проведения или ретроградно проводящего быстрого пути в АВ-узле (при обычном варианте АВ-узловой циркуляции) . В повседневной практике препаратом выбора является верапамил (внутривенное введение 5-10 мг), поскольку в 90 % случаев он позволяет в течение нескольких минут прекратить циркуляцию с вовлечением аномального пути или АВ-узловую циркуляцию, причем побочные эффекты наблюдаются очень редко . Эффективность внутривенного введения сердечных гликозидов, бета-блокаторов и прокаинамида в этой ситуации не установлена. Однако даже если эти препараты оказываются эффективными, они действуют обычно медленнее, чем верапамил.

    Рис. 10.5. Проводящая система при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (см. рис. 10.2).

    А - циркуляция с использованием аномального пути. Б- циркуляторное движение волны блокируется в антеградном звене вследствие повышения рефрактерности АВ-узла. В - циркуляция импульсов блокируется в ретроградном звене в связи с повышенной рефрактерностью аномального пути проведения.

    Приступы ПНЖТ обычно связаны с циркуляцией возбуждения, поэтому их можно прекратить с помощью стимуляции.

    Если место и частота стимуляции выбраны правильно, то вызванное возбуждение может проникнуть в замкнутую цепь и сделать ее рефрактерной . Для прекращения одиночного приступа ПНЖТ обычно требуется введение катетерного электрода. Однако разработка искусственных водителей ритма, запускаемых радиосигналом, сделала возможным использование постоянных электродов, вживленных в сердце и обеспечивающих прекращение повторяющихся приступов ПНЖТ . Этот метод лечения применяется, как правило, у больных с невосприимчивостью (или непереносимостью) к существующим пероральным формам антиаритмических препаратов. До имплантации радиоуправляемого пейсмекера необходимо провести электрофизиологические исследования, позволяющие установить, что тахикардия действительно связана с циркуляцией возбуждения и предлагаемое положение электрода обеспечивает проникновение вызванного возбуждения в замкнутую цепь. Для купирования приступов ПНЖТ, очень плохо переносимых или рефрактерных к другим формам лечения, может применяться воздействие мощным импульсом постоянного тока.

    О лечении больных с более редкими вариантами ПНЖТ известно относительно мало. Синоатриальную циркуляцию часто удается купировать с помощью массажа каротидного синуса . Автоматическая эктопическая предсердная тахикардия обычно резистентна к медикаментозному лечению . Однако в этой ситуации введение верапамила, сердечных гликозидов или бета-блокаторов может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и нормализовать ритм желудочков (ППТ с блоком).

    Предупреждение повторных приступов

    Некоторым больным с повторяющимися приступами ПНЖТ требуется лечение, направленное на предотвращение развития очередного приступа. В большинстве случаев перорально назначаются антиаритмические препараты для поддержания повышенной рефрактерности в каком-либо звене замкнутой цепи, что препятствует возникновению циркуляции. Применяемые с этой целью препараты включают сердечные гликозиды, бета-блокаторы, верапамил, прокаинамид, хинидин и дизопирамид. Любой из этих препаратов может оказаться эффективным, поэтому ни одному из них не отдается предпочтения . Верапамил, назначенный перорально для предупреждения повторных приступов ПНЖТ, не столь часто эффективен, как при внутривенном введении для купирования острого приступа .

    Если повторяющиеся приступы ПНЖТ не сопровождаются тяжелыми симптомами, при выборе терапии разумнее всего использовать метод проб и ошибок. Поскольку любой из доступных антиаритмиков может быть эффективным, врачу следует начать с препарата (или комбинации препаратов), хорошая переносимость которого наиболее вероятна у данного больного. Поэтому пробную терапию часто начинают с сердечных гликозидов или бета-блокаторов, назначаемых отдельно или в комбинации. Если они оказываются неэффективными в предупреждении повторных приступов, можно назначить один из антиаритмических препаратов I класса. Использование метода проб и ошибок позволяет подобрать эффективную лекарственную терапию в разумные сроки.

    Рис. 10.6. Записи, полученные при серийных электрофизиологических исследованиях с использованием препаратов у больного с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, обусловленной циркуляцией импульсов в АВ-узле (обычная разновидность).

    На каждом фрагменте (А - Е) представлены ЭКГ во II отведении и электрограмма верхней части правого предсердия (ВПП). Пароксизмальная тахикардия вызывалась стимуляцией.предсердий (стрелки). Индуцированная тахикардия сохранялась > при контрольных исследованиях (А), после введения оуабаина (Б) и после введения пропранолола (В). При одновременном введении оуабаина и пропранолола (Г) вызванная тахикардия была неустойчивой вследствие блока антероградного проведения по медленному пути (последнее отраженное возбуждение предсердий (Е) не сопровождается комплексом QRS). После введения прокаинамида (Д) вызванная тахикардия также была неустойчивой, но на этот раз из-за блока ретроградного проведения по быстрому пути (последний комплекс QRS не связан с предсердным эхо) .

    I47.1 Наджелудочковая тахикардия: описание, симптомы и лечение

    Наджелудочковая аритмия - повторяющиеся приступы учащенного сердцебиения, начинающиеся в верхних камерах сердца. В основном наблюдается у детей. Иногда является семейным заболеванием. Факторы риска - физическая нагрузка, злопотребление алкоголем и кофеином. Пол значения не имеет.

    Наджелудочковая тахикардия (НЖТ) - это форма аритмии, вызванная нарушением электрической проводимости и регуляции частоты сердечных сокращений. Во время приступа НЖТ . который может продлиться несколько часов, сердце бьется быстро, но ровно. Частота сердечных сокращений достигает 140–180 ударов в минуту, а иногда и больше. В здоровом сердце каждое сокращение инициируется электрическим импульсом из синусно-предсердного узла (водителя ритма сердца), расположенного в правом предсердии (верхней камере сердца).

    Затем импульс проходит во второй узел, который посылает импульс в желудочки. При НЖТ синусно-предсердный узел не контролирует сердечные сокращения, как из-за формирования патологических проводящих путей, по которым электрический импульс постоянно циркулирует между предсердно-желудочковым узлом и желудочками, так и из-за образования дополнительного узла, который посылает дополнительные импульсы, нарушающие сердечный ритм. НЖТ может впервые появиться в детстве или подростковом возрасте, хотя это заболевание возможно в любом возрасте. В некоторых случаях причина НЖТ - врожденное нарушение проводящей системы сердца. Приступы начинаются без видимых причин, но их может спровоцировать физическая нагрузка, кофеин и алкоголь.

    Симптомы НЖТ обычно появляются внезапно. Они могут сохраняться от нескольких секунд до часов. В их числе:

    — учащенное сердцебиение;

    — головокружение;

    — боль в груди или шее.

    Осложнением НЖТ является сердечная недостаточность. В некоторых случаях длительный приступ НЖТ может понизить давление до угрожающего уровня.

    Если врач предполагает НЖТ . то пациента направят на ЭКГ, чтобы записать электрическую активность сердца. Эти исследования продолжаются 24 часа или больше, поскольку НЖТ проявляется периодически. Возможны дополнительные исследования для выявления патологии проводящей системы сердца.

    При продолжительных и тяжелых приступах НЖТ требуется срочное стационарное лечение. В больнице пациенту дадут кислород и сделают внутривенные инъекции антиаритмических лекарств. В некоторых случаях проводят электроимпульсную терапию, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.

    Пациенты с короткими и редкими приступами НЖТ могут контролировать сердечный ритм, стимулируя блуждающий нерв. Одним из способов такой стимуляции является растирание кожи на шее над сонной артерией, хотя это не рекомендуется делать людям старше 50 лет - так можно спровоцировать инсульт. Можно также умыться ледяной водой или начать тужиться, как при дефекации. Врач расскажет об этих методах стимуляции. Тяжелые приступы НЖТ можно лечить продолжительным курсом антиаритмических лекарств. Также для лечения НЖТ применяют радиочастотную абляцию, которую выполняют во время электрофизиологических исследований. При этом разрушают патологические проводящие пути, но есть опасность полной блокады проводящей системы сердца. В большинстве случаев НЖТ не влияет на продолжительность жизни.

    Синонимы нозологической группы:
    • Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
    • Наджелудочковая тахиаритмия
    • Наджелудочковая тахикардия
    • Наджелудочковые нарушения ритма
    • Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии
    • Наджелудочковые тахиаритмии
    • Наджелудочковые тахикардии
    • Неврогенная синусовая тахикардия
    • Ортодромные тахикардии
    • Параксизмальная наджелудочковая тахикардия
    • Пароксизм наджелудочковой тахикардии
    • Пароксизм наджелудочковой тахикардии при WPW-синдроме
    • Пароксизм предсердной тахикардии
    • Пароксизмальная наджелудочковая тахиаритмия
    • Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
    • Политопная предсердная тахикардия
    • Предсердная аритмия
    • Предсердная истинная тахикардия
    • Предсердная тахикардия
    • Предсердная тахикардия с АВ блокадой
    • Реперфузионная аритмия
    • Рефлекс Берцольда-Яриша
    • Рецидивирующая устойчивая наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
    • Симптоматические вентрикулярные тахикардии
    • Синусовая тахикардия
    • Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия
    • Суправентрикулярная тахиаритмия
    • Суправентрикулярная тахикардия
    • Суправентрикулярная экстрасистолия
    • Суправентрикулярные аритмии
    • Тахикардия из AV соединения
    • Тахикардия наджелудочковая
    • Тахикардия ортодромная
    • Тахикардия синусовая
    • Узловая тахикардия
    • Хаотическая политопная предсердная тахикардия
    • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

    Пароксизмальная тахикардия

    Так называют приступы сверх частых биений сердца (от 140-150 до 200-250 ударов в минуту) с внезапным началом и окончанием при сохранении в большинстве случаев регулярного ритма. Они могут длиться от несколько мгновений, секунд, минут до нескольких часов или дней.

    Пароксизмальная тахикардия возникает под влиянием многих как экстракардиальных,

    и кардиальных причин: при неврозе с вегетативной дистонии. висцеро-висцеральных рефлексах, подобных тем, которые провоцируют экстрасистолию, при пралапсе митрального клапана, синдромах предвозбуждения желудочков, поражении клананного аппарата и мышцы сердца.

    В электрафизиологическом понимании пароксизмальная тахикардия представляет серию следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол. Отсюда ее второе название «экстрасистолическая тахикардия».

    По аналогии с экстрасистолией, исходя из локализации очага перехватывающего у CA-узла инициативу ведения ритма, выделяют три формы ПТ: предсердную, из АВ-соединения (атрио- вентрикулярную) и желудочковую. Две первые формы не всегда просто и возможно различить на ЭКГ. Учитывая данное обстоятельство, Комитет экспертов ВОЗ (1978) считает вполне допустимым обозначать их общим термином ‘наджелудочковая ‘. В целом на ее долю приходится около 90% всех случаев

    Отталкиваясь от экстрасистолической концепции пароксизмальная тахикардия, легко

    представить, как должны выглядеть отдельно взятые ЭКГ-комплексы в зависимости от местоположения очага эктопической активности. Они должны быть такими же, как и при экстрасистолах данной локализации За редким исключением главной отличительной особенностью наджелудачковых пароксизмальных тахикардий является узкий комплекс QRS. На этом кардинальном признаке в значительной степени базируется ее дифференциальная диагностика с желудочковой ПТ, при которой QRS всегда уширен и деформирован.

    Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

    Если отбросить не нужные лля прак- Ки электрофизиологические детали, можно ограничиться делением наджелудочковых ПТ на предсердную и реципрокную пароксизмальную тахикардию из АВ-соединения (АВ-ПТ). Последняя составляет абсолютное большинство (85 — 90%) наджелудочковых пароксизмальных тахикардий (М С.Кушаковский. 992, А.А.Чиркин и соавт. 994). Она легче поддается купированию, в том числе путем рефлекторного раздражения вагуса. Как правило, но необязательно, наджелудочковым ПТ свойственив более значительная частота сокрашений сердца обычно свыше 160 в 1 мин

    На ЭКГ регистрируется «спрессованный» ритм резное укорочение интервалов R — R от 0,4 — 0,3 с и меньше (рис 25). Комплексы QRS узкие (менее 0,1 c), так как возбуждение желудочков происходит, как положено, через проводящую систему Гиса- Пуркинье. Такую форму QRS называют суправентрикулярной.

    Для электрокардиографического разграничения предсердной и АВ-ПТ основное значение имеет идентификация зубца Р, анализ его формы и положения относительна комплекса QRS. При предсердной ПТ положительный (в случае высокой локализации эктопического очага) или отрицательный (в случае низкой локализации эктопическаю очага) зубец P располагается перед комплексом QRS. При ПТ из АВ-соединения зубец Р либо отсутствует (одновременное возбуждение предсердий и желудочков), либо записывается в виде отрицательного колебания после комплекса QRS на сегменте RS — Т (возбуждение желудочков опережает возбуждение предсердий).

    Теоретически это так. Однако при очень частом ритме выявить зубец P удается далеко не всегда. Мржно согласиться с А.М.Сигалом (1958), который в свое время писал. «Чтобы в «суматохе» ритма обнаружить зубец Р, порой нужна известная доля фантазии.

    Проще воспользоваться разрешительной рекамендацией Комитета экспертов ВОЗ (1978) и ограничиться указанием на наджелудочковый характер ПТ.

    Тем не менее, существует признак, позволяющий уверенно отличить ПТ из АВ-соединения от предсердной.

    Если при ПТ из АВ-соединения ритм всегда регулярный, то для предсердной пароксизмальной тахикардии типично периодическое выпадение одного или двух комплексов QRS-Т (равно, как и пульсовых волн) вследствие преходящей функциональной АВ-блокады 11 степени. Причина тому «утомление» АВ-соединения в связи с чрезмерной предсердной импульсацией. В отсутствие спонтанной АВ-блокады. Ее можно попытаться спровоцировать с помощью «вагусных приемов” поочередным (!) массажем каротидных синусов, приемом Вальсальвы. Выпадение хотя бы одного комплекса QRS-Т на фоне продолжающейся тахикардни свидетельствует о предсердной форме пароксизма. При АВ-ПТ стимуляция блуждающего нерва часто обрывает приступ. В ситуации «ни Р, ни блокады» остается либо констатировать напжелудочковый вариант ПТ, либо быть более категоричным и высказаться в пользу ПТ из АВ-соединения.

    Ранее было подчеркнуто, что дифференциальная диагностика наджелудочковой и желудочковой ПТ во многом, если не в основном, базируется на форме комплекса QRS — узкий и неискаженный при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, широкий и деформированный при желудочковой. Однако уширение и деформация QRS возможны и при наджелудочковой ПТ в следующих случаях:

    при исходном нарушении внутрижелудочковой проводимости, пример блокаде левой ножки пучка Гиса,

    при явном синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта, из-за развития функциональной нутрижелудочковой блокады в процессе приступа.

    В первом и втором случаях характер ПТ можно установить только путем сопоставления ЭКГ, снятых во время приступа и вне.

    В последнем случае в пользу желудочковой ПТ склоняют:

    значительное расширение QRS (свыше О,14 с),

    выраженное отклонение ЭОС влево, более тяжелое течение приступа с прогрессирующим рас- стройством гемодинамики или симпотматикой аритмогенного шока (M. С. Кушаковский, 1992).

    Перечислим отличительные клинические черты приступа наджелудочковой ПТ:

    как правило, более высокая частота сердечных сокрашений свыше 160 уд. в мин;

    строго регулярный ритм (при АВ-ПТ) илн эпизодические выпадения пульсовой волны (при предсердной ПТ) либо спонтанные, либо после рефлекторною возбуждения вагуса;

    синхронность артериального и венного (на яремных венах) пульса;

    феномен «спастической мочи» (обильное или частое мочеис- пускание) либо усиление перистальтики кишечника с императивными позывами (или без) к дефекации,

    отсутствие в большинстве случаев угрожающих расстройств гемодикамики;

    купируюший или замедляющий ритм эффект «вагусных проб»

    Разграничение наджелудочковой и желудочковой ПТ имеет принципиальное значение потому, что на первом этапе для их купирования используются совершенно разные средства. При наджелудочковом пароксизме препаратами выбора являются верапамил и АТФ внутривенно;

    при желудочковом вне конкуренции лидокаин.

    Инструментальные исследования

    Быстрый путь R-Р < Р-R

    Пример формулировки диагноза

    Основными клиническими проявлениями портальной гипертензии являются: изменение размеров печени и селезенки; варикозное расширение вен пищевода; асцит; расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота; варикозное расширение вен аноректальной области; кахексия.

    Стремительное развитие кардиохирургии, постоянно включающей в свой арсенал последние достижения науки и техники, порой опережает самые смелые прогнозы медицинской общественности. Большинство достижений, как правило, сопряжено с внедрением новых технологий, методов математического моделирования, широ.

    По классификации ВОЗ все гиперлипидемии подразделяют на пять типов (табл. 1).

    Около половины всех ВПС составляют пороки с переполнением МКК. Одним из грозных проявлений естественного течения этих пороков, приводящих к неблагоприятному исходу, является ЛГ.

    Нарушения липидного спектра крови занимают ведущее место в перечне факторов риска основных заболеван.

    Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией

    Механизмы аберрантного проведения при наджелудочковой тахикардии: блокада ножек пучка Гиса и, намного реже, синдром ВПУ.

    Наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса

    При сочетании любой из рассмотренных ранее наджелудочковых тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса на электрокардиограмме видны широкие комплексы QRS . как при ЖТ. Например, у больного с синусовой тахикардией. ФП или ТП, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией и сопутствующей блокадой ПНПГ или ЛНПГ наблюдают тахикардию с широкими комплексами QRS .

    На рис. 20-9, А представлена ФП с быстрым ритмом желудочков в сочетании с блокадой ЛНПГ. На рис. 20-9, Б - пример ЖТ. Эти аритмии трудно различить. Основной признак - нерегулярность ФП в отличие от регулярного ритма при ЖТ. Однако ЖТ также может быть нерегулярной.

    Следует помнить . что при наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением блокада ножек пучка Гиса иногда может существовать только во время эпизодов тахикардии. Такую блокаду, связанную с частотой ритма, называют ритмзависимой .

    Рис. 20-9. Фибрилляция предсердий с формой комплекса QRS как при блокаде левой ножки пучка Гиса (А). Желудочковая тахикардия (Б). Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардии по электрокардиограмме сложна, а иногда невозможна.

    Наджелудочковые тахикардии с преждевременным возбуждением желудочков

    Другой механизм развития тахикардии с широкими комплексами QRS - наджелудочковая тахикардия с синдромом ВПУ. У больных с этим синдромом существует ДПП, соединяющий предсердия и желудочки в обход АВ-узла. У них нередко возникает пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с узкими (нормальными ) комплексами QRS . Однако иногда, особенно при ФП или ТП, может возникать тахикардия с широкими комплексами QRS из-за проведения по ДПП с очень высокой частотой. Этот вид тахикардии напоминает желудочковую (рис. 20-10).

    Рис. 20-10. Фибрилляция предсердий на фоне синдрома ВПУ. А – ФП на фоне синдрома ВПУ может вызвать очень быструю тахикардию с широкими комплексами QRS; часть интервалов R-R короче 0,20 с, они нерегулярные из-за ФП; Б – восстановлен нормальный синусовый ритм, видны классические признаки синдрома ВПУ: короткий интервал P-R, широкий комплекс QRS, δ-волна (показана стрелкой в отведении V3).

    Синдром ВПУ с ФП следует заподозрить при тахикардии с широкими комплексами QRS с нерегулярностью ритма и очень высокой частотой (короткие интервалы R-R ) . Продолжительность интервала R-R не более 0,20 с редко бывает при обычной ФП, при этом ритм очень быстрой ЖТ обычно регулярный. Возникновение коротких интервалов R-R связано со способностью ДПП (в отличие от АВ-узла) проводить импульсы чрезвычайно быстро (рис. 20-10, А).

    Диагностика синдрома ВПУ с ФП чрезвычайно важна, так как приём сердечных гликозидов может, как ни странно, повысить проводимость по ДПП. В результате возможно увеличение частоты сокращений желудочков с развитием ишемии миокарда. иногда ФЖ. Подобное опасное осложнение также может возникнуть при внутривенном введении верапамила.

    Дифференциальная диагностика желудочковой и наджелудочковой тахикардии

    Отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением бывает очень сложно .

    Рис. 20-11. Мономорфная ЖТ с АВ-диссоциацией; ритм предсердий (частота 75 в минуту) и ритм желудочков (частота 140 в минуту) не связаны друг с другом; синусовые зубцы Р отмечены знаком , а скрытые зубцы Р - знаком °.

    Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

    Как проявляется пароксизмальная тахикардия

    Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

    Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

    Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

    В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

    Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

    Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

    Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

    Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.


    Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

    Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

    У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

    Предсердная тахикардия

    Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

    Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

    Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая . Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

    Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

    Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время (чреспищеводного или внутрисердечного).

    Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

    Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

    Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

    На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

    Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

    Пароксизмальная желудочковая тахикардия

    Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

    ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани () после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

    Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

    • сердечные гликозиды;
    • адреналин;
    • новокаинамид;
    • хинидин и некоторые другие.

    Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

    ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

    • коллапсу;
    • коронарной и почечной недостаточности;
    • нарушению мозгового кровообращения.

    Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

    Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» - отличительный признак ЖТ.

    Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и , дающее самую ценную информацию.

    Лечение пароксизмальной тахикардии

    Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.


    Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

    Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

    • задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
    • погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
    • воспроизвести рвотный рефлекс;
    • надуть воздушный шар.

    Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
    Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

    При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

    Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

    При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

    Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

    При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

    Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

    Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

    Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

    При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

    При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

    При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
    Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

    При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

    Пароксизмальная тахикардия у детей

    Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

    У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда ().

    Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

    Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

    При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

    Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: , миокардитами, и другими.

    У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

    Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
    Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

    По локализации импульсов выделяют следующими виды ускорения частоты сердца:

    • Желудочковая;
    • Предсердно-желудочковая;
    • Предсердная.

    Предсердно-желудочковая и предсердная виды тахикардий объединяются в категории наджелудочковых. Классификация ускоренного ритма по течению:

    1. Острая;
    2. Хроническая (постоянно-возвратная);
    3. Непрерывно рецидивирующая.

    Рецидивирующая форма формируется годами, приводит к сердечной недостаточности, дилятационной кардиомиопатии.

    Пароксизмальная тахикардия: виды

    Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами сердцебиения с частотой сокращений 140-200 ударов в минуту, которые возникают под влиянием электрических топических импульсов. Замещение нормального синусового ритма на фоне патологии сопровождается появлением пароксизмов – сокращения с внезапным началом и окончанием. При нозологии ритм остается постоянным, что позволяет отличить пароксизм от экстрасистолии.

    Пароксизмальная тахикардия характеризуется снижением сердечной производительности. На фоне патологии сердца работа с низкой эффективностью, а внеочередные сокращения приводят к сердечной недостаточности, если продолжаются длительно.

    Симптомы пароксизмальной тахикардии различаются в зависимости от механизма развития патологии:

    1. Реципроксная;
    2. Эктопическая;
    3. Многофокусная.

    Реципроксный вид (re-entry) характеризуется повторным входом импульса в сердечную мышцу, появление круговой возбуждающей волны в миокарде. Вторым механизмом формирования заболевания является развитие эктопического очага автоматизма и деполяризационной триггерной активности. Независимо от механизма развития пароксизма возникает очаг деполяризационной триггерной активности. Такому состоянию всегда предшествует волна экстрасистолии (появление внеочередных сердечных сокращений).

    Морфологические изменения в организме при пароксизмальной тахикардии

    Суправентрикулярный вид заболевания характеризуется усилением активности симпатической нервной системы в сочетании с морфологическими изменениями миокарда:

    • Дистрофические;
    • Воспалительные;
    • Склеротические.

    Если патология существует длительно, вышеописанные изменения приводят к необратимым последствиям.

    Желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется возникновением участка эктопического возбуждения в проводящей системе миокарда, волокнах Пуркинье, пучке Гиса. Заболевание часто встречается у пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, имеющих пороки сердца или гипертоническую болезнь. Затянувшийся пароксизм приводит к снижению давления, развитию обмороков и слабости. Пароксизмальную тахикардию хуже переносят пациенты с кардиомиопатией.

    При желудочковой форме патологии прогноз менее благоприятный, чем при предсердной. На практике врачи при нозологии встречаются с серьезными осложнениями в виде мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Долговременный пароксизм приводит к отеку легких, кардиогенному шоку. Уменьшение величины сердечного выброса приводит к недостаточности сердца и необратимым изменениям миокарда.

    Основные симптомы пароксизмальной тахикардии:

    1. Приступы учащения сердечных сокращений свыше 120 ударов в минуту;
    2. Одышка;
    3. Чувство сдавления за грудиной;
    4. Полиурия после прекращения приступа.

    Симптомы нозологии возникают и заканчиваются внезапно. По клиническим особенностям выделяют 2 типа учащения сердечных сокращений: экстрасистолическая, эссенциальная. Патология отличается расположением импульсов, приводящих к усилению ритма.

    Эссенциальная пароксизмальная тахикардия сопровождается неожиданным приступом. На стартовой и финальной стадии нозологии не прослеживается экстрасистол.

    Между пароксизмами экстрасистолической формы прослеживается учащение ритма и могут появляться экстрасистолы (extrasystolie a paroxysmes tachycardiques). Особенностью заболевания является редкая частота внеочередных сокращений с измененным комплексом QRS.

    Пациенты при патологии предъявляют разные жалобы:

    • Незначительное недомогание;
    • Сдавление за грудиной;
    • Застойные изменения печени;
    • Головокружение;
    • Шум в голове;
    • Чувство сдавления сердца.

    После прекращения приступа у человека появляются полиурия (обильное выделение мочи). При затянувшемся приступе у пациента могут прослеживаться явления вегето-сосудистой дистонии.

    Пароксизмальную тахикардию сложно переносить. При ней частота ударов может достигать 180 в минуту. Нозология может стать причиной мерцания желудочков.

    Описание заболевания

    Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – это нарушение ритма сокращений сердца, при котором источником возбуждения становятся предсердия, синусовый и атриовентрикулярный узел. Образование реципроксных форм нозологии происходит за счет активизации дополнительных источников ритма.

    Виды наджелудочковой тахикардии:

    • Спонтанная;
    • Узловая реципроксная;
    • Фокальная;
    • Политопная.

    Спонтанная форма сопровождается усилением частоты сердечных сокращений, обусловленных эмоциональными и физическими нагрузками. Встречается вид при длительном применении некоторых лекарств. Основной причиной заболевания считается усиление автоматизма синусового узла. Симптомы болезни по-разному проявляются у больных. У части людей она протекает бессимптомно. Остальная группа пациентов предъявляет врачу следующие симптомы:

    • Загрудинные боли;
    • Биение сердца;
    • Нехватка воздуха;
    • Головокружения;
    • Обморочные состояния.

    При проведении обследований при спонтанной тахикардии за исключением учащенного ритма (более 100 ударов в минуту) других клинических признаков заболевания не прослеживается.

    Узловая реципроксная форма имеет приступообразное течение. При ней ритм сокращений сердца – 80-120 ударов в минуту. Ее причинами считаются заболевания сердечнососудистой системы. Данный вид аритмий встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, выявляется у людей пожилого возраста, изредка наблюдается у детей.

    Пароксизм тахикардии реципроксного генеза возникает при наличии заболеваний сердца.

    Классическое течение заболевания не характеризуется выраженной симптоматикой. Сердцебиение, головокружения, одышка, другие нарушения дыхания формируются у узкого круга пациентов. Межприступный период сопровождается лишь брадикардией (снижение сердечного ритма).

    Фокальная форма провоцируется фокусом возбуждения миокарда. Участок повышенной активности локализуется в предсердиях. Частое расположение очага – легочные вены. Патология прослеживает у людей со следующими болезнями:

    • Кардиомиопатия – нарушение сократительной функции мышцы сердца;
    • Сердечно-легочная недостаточность;
    • Инфаркт;
    • Ревмокардит.

    Пароксизм тахикардии провоцируется гипоксией, гипокалиемией, передозировка сердечных препаратов (эуфиллин, дигиталис), перерастяжение предсердий.

    Снижение артериального давления наблюдается при высоком ритме желудочков. Отеки голени, одышка, интоксикация сердечными гликозидами приводит к потере аппетита.

    Политопная форма заболевания сопровождается появлением на кардиограмме зубцов P, которые изменяют ритм сердечных сокращений. Формируется заболевание при гипоксии, нарушении электролитного баланса.

    Гликозидная интоксикация способствует пароксизмальной тахикардии. Аритмия возникает при усиленном автоматизму синусового узла. Средний возраста пациентов – 32 года. Более склонен к нозологии женский пол.

    Симптомы политопной формы:

    • Внезапное начало приступа;
    • Биение сердца;
    • Похолодание конечностей;
    • Повышенная потливость;
    • Тяжесть в голове.

    Осложнения патологии со стороны желудочно-кишечного тракта: тяжесть кишечника, диарея, беспокойство, возбуждение, запоры. Интоксикационный синдром приводит к поражению центральной нервной системы: церебральная ишемия, потеря сознания. Летальный исход наблюдается от кардиогенного шока и отека легких.

    Пароксизмальная тахикардия: лечение

    Суправентрикулярные пароксизмы требуют экстренной госпитализации пациента при формировании сердечно-легочной недостаточности. Плановая запись в кардиологическое отделение проводится при частых пароксизмальных приступах (более 2-ух в месяц). Купирование пароксизма проводится вагусными приемами (проба Ашнера, Вальсавы, Чермака-Геринга):

    1. При закрытой ротовой полости, носовой щели сделать сильной выдох;
    2. Надавливание на внутреннюю часть глазного яблока;
    3. Сдавление каротидного синуса сонной артерии;
    4. Вызов рвотного рефлекса надавливанием пальцами на корень языка.

    Вагусные маневры устраняют суправентрикулярные пароксизмы. Другие формы купируются медикаментозными средствами:

    • Кордарон;
    • Изоптин;
    • Этмозин;
    • Ритмодан;
    • Хинидин;
    • Аймалин;
    • Пропранолол;
    • Новокаинамид.

    Купирование приступа осуществляется под контролем кардиолога!

    Учащенное сердцебиение, повышение давления, низкое артериальное давление – типичные симптомы наджелудочковой тахикардии.

    Электрический импульс из предсердно-желудочкового узла физиологически возбуждает значительную часть миокарда предсердий и желудочков.

    Заболевание имеет приступообразное течение. Встречается чаще у детей. Провоцируется нарушением проводимости миокарда. Тахикардия провоцируется нарушением прохождения электрического импульса по предсердиям. Клиническая картина сопровождается повышением ритма свыше 140 ударов в минуту.

    Правое предсердие содержит синусово-предсердный узел, регулирующий ритм сердечных сокращений. При патологическом изменении данной области повышается частота сокращений.

    Наджелудочковая тахикардия – это собирательный термин, который включает ряд предсердно-желудочковых и предсердных состояний:

    1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
    2. Блокада ножек Гиса;
    3. Затруднения проведения по предсердно-желудочковой части миокарда;
    4. Узость комплекса QRS.

    Симптомы наджелудочковой тахикардии:

    • Боль грудной клетки;
    • Головокружение;
    • Учащение сердцебиения.

    Патология опасна возникновением сердечной недостаточности. При ней наблюдаются длительные приступы, после которых прослеживается снижение артериального давления.

    Для достоверной диагностики нозологии применяется электрокардиография (ЭКГ). Дополнительные исследования позволяют выявить патологию проводящей системы миокарда.

    При легком течении патологии достаточно стимулировать блуждающий нерв. Для этих целей используется вагусный прием:

    1. Массажируйте сонную артерию в области бифуркации;
    2. Сделайте выдох при закрытом рте и носе.

    Осложнения ускорения частоты сокращений сердца

    Опасность патологии – формирование жизнеугрожающих состояний:

    • Сердечная недостаточность;
    • Отек легких;
    • Кардиомиопатия;
    • Гипертрофическая кардиомиопатия;
    • Утолщение миокарда.

    Дилятационная кардиомиопатия приводит к гибели человека через 5-7 лет. Продлить жизнь человеку помогает лекарственная терапия. Женщины с патологией не могут беременеть, так как вынашивание ребенка создает сильную нагрузку на сердце.

    Гипертрофическая форма приводит к утолщению мышцы. Расширение полостей не наблюдается, так как уплотненный слой миокарда ограничивает растяжение.

    Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается патологией сократительной функции сердечной мышцы. Мышечные волокна при патологии растягиваются, что нарушает кровоснабжение.

    vnormu.ru

    Классификация пароксизмальной тахикардии

    По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

    По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

    В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

    Причины пароксизмальной тахикардии

    По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая — воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

    При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы - пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

    Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

    В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

    В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

    Симптомы пароксизмальной тахикардии

    Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

    Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

    Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

    Осложнения пароксизмальной тахикардии

    При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

    Диагностика пароксизмальной тахикардии

    Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

    При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

    Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

    Лечение пароксизмальной тахикардии

    Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

    Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

    Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

    Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

    Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

    В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

    В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

    Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

    Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

    К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

    Прогноз при пароксизмальной тахикардии

    Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

    Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

    Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

    При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

    www.krasotaimedicina.ru

    Классификация

    Наджелудочковая тахикардия в зависимости от источника ритма делится на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) формы. Во втором случае регулярные нервные импульсы, распространяющиеся по всему сердцу, генерируются в предсердно-желудочковом узле.

    Согласно международной классификации выделяют тахикардии с узким комплексом QRS и широким QRS. Наджелудочковые формы делятся на 2 вида по такому же принципу.

    Узкий QRS-комплекс на ЭКГ формируется при нормальном прохождении нервного импульса от предсердия к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел. Все тахикардии с широким QRS подразумевают возникновение и функционирование патологического предсердно-желудочкового очага проведения. Нервный сигнал проходит минуя АВ-соединение. Из-за расширенного QRS-комплекса такие аритмии на электрокардиограмме довольно тяжело отличить от желудочкового ритма с увеличенной частотой сердечных сокращений (ЧСС), поэтому купирование приступа проводится точно так же, как при желудочковой тахикардии.

    Распространенность патологии

    Согласно мировым наблюдениям, наджелудочковая тахикардия встречается у 0,2-0,3 % населения. Женщины в два раза чаще страдают этой патологией.

    В 80 % случаев пароксизмы возникают у людей старше 60-65 лет. У 20 человек из ста заболевших диагностируются предсердные формы. Остальные 80 % страдают предсердно-желудочковыми пароксизмальными тахикардиями.

    Причины наджелудочковой тахикардии

    Ведущими этиологическими факторами патологии выступают органические повреждения миокарда. К ним относятся различные склеротические, воспалительные и дистрофические изменения ткани. Данные состояния чаще возникают при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), некоторых пороках и иных кардиопатиях.

    Развитие суправентрикулярной тахикардии возможно при наличии аномальных путей проведения нервного сигнала к желудочкам от предсердий (к примеру, WPW-синдром).

    По всей вероятности, несмотря на отрицания многих авторов, существуют нейрогенные формы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такая форма нарушения ритма может возникнуть при повышенной активации симпатической нервной системы во время избыточной психоэмоциональной нагрузки.

    Механические воздействия на сердечную мышцу в некоторых случаях также являются виновниками возникновения тахиаритмий. Это встречается при наличии в полостях сердца спаек или дополнительных хорд.

    В молодом возрасте часто невозможно определение причины наджелудочковых пароксизмов. Вероятно, это связано с изменениями в сердечной мышце, которые не изучены, либо не определены инструментальными методами исследования. Однако, такие случаи расцениваются как идиопатические (эссенциальные) тахикардии.

    В редких случаях основной причиной наджелудочковой тахикардии является тиреотоксикоз (реакция организма на повышенный уровень гормонов щитовидной железы). Ввиду того, что это заболевание может создать некоторые препятствия в назначении противоаритмического лечения, анализ на гормоны необходимо выполнить в любом случае.

    Механизм возникновения тахикардий

    В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

    Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

    1. Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
    2. Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

    Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.

    Клинические проявления и возможные осложнения

    Субъективные ощущения человека с наджелудочковой тахикардией весьма разнообразны и зависят от степени выраженности заболевания. При частоте сердечных сокращений до 130 — 140 ударов в минуту и короткой продолжительности приступа пациенты могут вообще не ощущать никаких нарушений и не знать о пароксизме. Если ЧСС достигает 180-200 ударов в минуту, больные в основном жалуются на тошноту, головокружение или общую слабость. В отличие от синусовой тахикардии, при данной патологии вегетативные симптомы в виде озноба или потливости выражены в меньшей степени.

    Все клинические проявления напрямую зависят от вида суправентрикулярной тахикардии, реакции организма на нее и сопутствующих заболеваний (особенно болезни сердца). Однако, общим симптомом практически всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий является ощущение учащенного или усиленного сердцебиения.

    Возможные клинические проявления у больных с поражением сердечно-сосудистой системы:

    • обмороки (примерно в 15 % случаев);
    • боли в области сердца (чаще у больных с ИБС);
    • одышка и острая недостаточность кровообращения со всевозможными осложнениями;
    • сердечно сосудистая недостаточность (при длительном течении приступа);
    • кардиогенный шок (в случае возникновения пароксизма на фоне инфаркта миокарда или застойной кардиомиопатии).

    Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может проявляться абсолютно по-разному даже у людей одного и того же возраста, пола и состояния здоровья организма. У одного больного кратковременные приступы случаются ежемесячно/ежегодно. Другой же пациент может лишь единожды в жизни перенести длительный пароксизмальный приступ без вреда для здоровья. Существует много промежуточных вариантов заболевания относительно вышеописанных примеров.

    Диагностика

    Заподозрить у себя такое заболевание должен человек, у которого без особых на то причин резко начинается и точно так же резко заканчивается либо ощущение учащенного сердцебиения, либо приступы головокружения или одышки. Для подтверждения диагноза достаточно изучить жалобы пациента, выслушать работу сердца и снять ЭКГ.

    При выслушивании работы сердца обычным фонендоскопом можно определить ритмичное учащенное сердцебиение. При ЧСС, превышающей 150 ударов в минуту, сразу же исключается вариант синусовой тахикардии. Если же частота сокращений сердца более 200 ударов, то и желудочковая тахикардия также маловероятна. Но таких данных недостаточно, т.к. в вышеописанный диапазон ЧСС может входить и трепетание предсердий, и правильная форма мерцательной аритмии.

    Косвенными признаками наджелудочковой тахикардии являются:

    • частый слабый пульс, неподдающийся точному подсчету;
    • снижение артериального давления;
    • затрудненное дыхание.

    Основу диагностики всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет ЭКГ-исследование и Холтеровское мониторирование. Иногда приходится прибегать к таким методам, как ЧПСС (чреспищеводная стимуляция сердца) и нагрузочные ЭКГ-пробы. Реже, при крайней необходимости, проводят ЭФИ (внутрисердечное электрофизиологическое исследование).

    Основными признаками наджелудочковой тахикардии на ЭКГ является повышение ЧСС больше нормы с отсутствием зубцов P. Иногда зубцы могут быть двухфазными или деформированными, однако, из-за частых желудочковых QRS-комплексов их обнаружить не удается.

    Существует 3 основные патологии, с которыми важно провести дифференциальную диагностику классической наджелудочковой аритмии:

    • Синдром слабости синусового узла (СССУ). В случае не обнаружения существующего заболевания купирование и дальнейшее лечение пароксизмальной тахикардии может быть опасным.
    • Желудочковая тахикардия (при ней желудочковые комплексы очень похожи на таковые при QRS-расширенной наджелудочковой тахикардии).
    • Синдромы предвозбуждения желудочков. (в т.ч. WPW-синдром).

    Лечение наджелудочковой тахикардии

    Лечение полностью зависит от формы тахикардии, длительности приступов, их частоты, осложнений заболевания и сопутствующей патологии. Наджелудочковый пароксизм должен быть купирован на месте. Для этого обязателен вызов скорой медицинской помощи. При отсутствии эффекта или развитии осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности или острого нарушения сердечного кровообращения показана срочная госпитализация.

    Направление на стационарное лечение в плановом порядке получают пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами. Таким больным проводится углубленное обследование и решение вопроса о хирургическом лечении.

    Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии

    При данном варианте тахикардии достаточно эффективны вагусные пробы:

    • проба Вальсальвы — натуживание с одновременной задержкой дыхания (самая эффективная);
    • проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки в течение короткого промежутка времени, не превышающего 5-10 секунд;
    • массаж каротидного синуса (область сонной артерии на шее);
    • опускание лица в холодную воду;
    • глубокое дыхание;
    • приседание на корточки.

    Эти способы купирования приступа нужно применять с осторожностью, т.к. при перенесенном инсульте, тяжелой форме сердечной недостаточности, глаукоме или СССУ данные манипуляции могут нанести вред здоровью.

    Часто вышеописанные действия неэффективны, поэтому приходиться прибегать к восстановлению нормального сердцебиения при помощи лекарственных препаратов, электроимпульсной терапии (ЭИТ) или чреспищеводной стимуляции сердца. Последний вариант применяют при непереносимости антиаритмических препаратов или при тахикардии с водителем ритма из АВ-соединения.

    Для правильного выбора способа лечения желательно определить конкретную форму наджелудочковой тахикардии. В связи с тем, что на практике довольно часто существует экстренная необходимость в купировании приступа «сию минуту» и нет времени для дифдиагностики, ритм восстанавливается согласно алгоритмам, разработанным Министерством Здравоохранения.

    Для предупреждения рецидивов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии применяют сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Дозировку подбирают индивидуально. Нередко в качестве противорецидивного препарата применяют то же лекарственное вещество, которым удачно купировался пароксизм.

    Основу лечения составляют бета-блокаторы. К ним относятся: анаприлин , метопролол , бисопролол , атенолол . Для лучшего эффекта и с целью снижения дозировки эти лекарственные вещества используют совместно с антиаритмическими препаратами. Исключение составляет верапамил (данный препарат высокоэффективен для купирования пароксизмов, однако, его необоснованное сочетание с вышеописанными препаратами крайне опасно).

    С осторожностью нужно подходить и к лечению тахикардии при наличии WPW-синдрома. В этом случае в большинстве вариантов также запрещено применять верапамил, а сердечные гликозиды стоит использовать с особой осторожностью.

    Помимо этого, доказана эффективность и других противоаритмических препаратов, которые назначают последовательно в зависимости от тяжести и купируемости пароксизмов:

    • соталол,
    • пропафенон,
    • этацизин,
    • дизопирамид,
    • хинидин,
    • амиодарон,

    Параллельно приему противорецидивных препаратов исключается применение любых лекарственных веществ, способных вызвать тахикардию. Нежелательно также употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь.

    В тяжелых случаях и при частых рецидивах показано хирургическое лечение. Существует два подхода:

    1. Разрушение дополнительных проводящих путей химическим, электрическим, лазерным или другим способом.
    2. Имплантация кардиостимуляторов или мини-дефибрилляторов.

    Прогноз

    При эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии прогноз чаще благоприятный, хотя полное излечение случается довольно редко. Суправентрикулярные тахикардии, возникающие на фоне сердечной патологии, более опасны для организма. При правильном лечении высока вероятность его эффективности. Полное излечение также невозможно.

    Профилактика

    Специфического предупреждения возникновения наджелудочковой тахикардии не существует. Первичная профилактика – недопущение основного заболевания, вызывающего пароксизмы. К вторичной профилактике можно отнести адекватную терапию патологии, провоцирующей приступы наджелудочковой тахикардии.

    Таким образом, наджелудочковая тахикардия в большинстве случаев представляет собой неотложное состояние, при котором требуется экстренная помощь медицинских специалистов.

    www.webmedinfo.ru

    Что происходит при заболевании?

    Существует два основных механизма развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

    При одном из них нормальный, физиологический, источник импульсов перестает контролировать сердечные сокращения. Они начинают осуществляться под действием сигналов, поступающих из аномального очага автоматизма. Этот очаг может располагаться в предсердно-желудочковой или предсердной зоне, т.е. находиться выше желудочков сердца, что дало данной разновидности заболевания название пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, или суправентрикулярная.

    Второй механизм возникновение патологии – циркуляция импульса по замкнутому кругу, что поддерживает аномально высокую частоту сердечных сокращений (так называемый «повторный вход» возбуждения). Возникновения такого состояния становится возможным при появлении «обходных» путей для импульса возбуждения.

    Причины возникновения приступов тахикардии

    Заболевание имеет мультифакторную природу. К основным причинам появления патологии относятся:

    • Повышение тонуса симпатического отдела нервной системы, которая может быть вызвана множественными стрессами, ведущими к постоянно повышенной концентрации в крови адреналина и норадреналина.
    • Наличие постоянного рефлекторного раздражения, исходящее из патологически измененных органов. Это может наблюдаться при заболеваниях позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз), органов дыхания и пищеварения.
    • Дистрофические изменения сердечной мышцы (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, миокардит, пороки сердца, токсические изменения при диффузном зобе, тяжелых инфекциях).
    • Токсическое поражение сердца лекарственной природы (препараты наперстянки, хинидин и др.).
    • Хронические и острые интоксикации алкоголем, наркотиками, промышленными химическими веществами.
    • Наличие дополнительных (аномальных) путей проведения сердечного импульса. Они могут быть врожденными и приобретенными. В последнем случае причиной может стать кардиомиопатия, миокардит.

    Симптомы и клиника пароксизмальной тахикардии

    Приступ (пароксизм) наджелудочковой тахикардии характерен четко обозначенным началом и таким же внезапным окончанием. Пациент отмечает толчок в области сердца, который сразу же переходит в учащенное сердцебиение.

    Частота сокращений сердечной мышцы во время приступа пароксизмальной тахикардии превышает 100 ударов в минуту и может достигать 200 и выше (до 300 у детей) при сохранении правильности ритма. Продолжительность эпизода может варьировать от секунд до нескольких суток.

    Непосредственно во время эпизода пароксизмальной тахикардии состояние может оставаться удовлетворительным, в некоторых случаях возникает ощущения удушья, потемнение в глазах, дрожь пальцев. Изредка возможны неврологические нарушения – расстройства речи, гемипарезы (временное расстройство чувствительности и активных движений на одной из половин тела).

    Иногда могут отмечаться явления, свидетельствующие в пользу вегетативных нарушений – усиление кишечной перистальтики, потливость. В конце приступа может наступить мочеиспускание.

    Затяжной приступ создает опасность для жизни, поскольку большое число сокращений сердечной мышцы не является эффективным в функциональном плане . Сердечный выброс (объем крови, перекачиваемой по сосудам) резко снижается, следствием чего может стать нарастающая сердечная недостаточность. Она, в свою очередь, ведет к кислородному голоданию внутренних органов. Наиболее значимыми является гипоксия мозга и самой сердечной мышцы – возможен обморок и инфаркт миокарда, а также тромбоэмболические осложнения.

    Диагностика заболевания

    Предварительный диагноз «суправентрикулярная тахикардия» можно поставить уже после расспроса больного на основании наличия характерных приступов с четким началом и окончанием.

    При аускультации сердца и контроля пульса, производимых во время атаки пароксизмальной тахикардии определяется сохранение ритма при увеличении числа сокращений, тоны сердца остаются чистыми.

    Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое снижается или остается в пределах нормы.

    На ЭКГ, выполненной в момент пароксизмальной тахикардии, имеются нормальные неизмененные желудочковые комплексы, предсердный зубец Р может быть нормальным, нередко он сливается с желудочковым комплексом. Ритм правильный, резко учащенный. Возможно появление признаков атриовентрикулярной проводимости, вплоть до полной блокады.

    К дополнительным методам исследования относятся УЗИ и томография сердца.

    Что необходимо делать во время приступа

    Лечение при пароксизме наджелудочковой тахикардии в каждом случае является индивидуальным и определяется тяжестью состояния больного, частотой возникновения приступов и их продолжительностью, наличием или отсутствием осложнений (сердечной недостаточности).

    На доврачебном этапе возможно применение простых способов стимуляции блуждающего нерва, который действует на сердечные сокращения урежающим образом. Для этого можно попытаться вызвать рвотные движения введенными в глотку пальцами или надавить на глазные яблоки, начать массировать брюшной пресс в проекции диафрагмы.

    Нередко при приступе пароксизмальной тахикардии эффективным оказывается стимуляция каротидного синуса. Данное образование находится у основания грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, которая расположена на переднебоковой поверхности шеи и хорошо видна при боковом повороте головы. Стимуляция проводится путем сильного сдавливания области синуса пальцами на несколько секунд попеременно с каждой стороны. В пожилом возрасте этот прием помощи следует выполнять с большой осторожностью, поскольку можно вызвать нарушение мозгового кровоснабжения.

    Иногда приступ тахикардии может оборвать задержка дыхания, натуживание, поворот головы, умывание ледяной водой, проглатывание твердой пищи. Если приступ удалось купировать, пациента необходимо уложить и обеспечить физический и эмоциональный покой.

    Из лекарственных препаратов показано введение адреноблокаторов (пропранолол), верапамила, новокаинамида, сердечных гликозидов (дигоксин), при выраженном снижении давления – мезатон.

    При нарастающих явлениях сердечной недостаточности (ощущение удушья, синюшность кожи лица) или подозрении на инфаркт миокарда (сильные боли в области сердца) требуется обязательная госпитализация, при этом лечение проводится в отделении интенсивной терапии.

    Врачебная помощь

    Неотложная помощь проводится в стационаре или врачами «Скрой помощи»:

    • Антиаритмические препараты (новокаинамид внутривенно на растворе глюкозы).
    • Антагонисты кальция (верапамил внутривенно).
    • Аденозинтрифосфат (АТФ) внутривенно струйно. Препарат обладает способностью прерывать патологическую циркуляцию повторного возбуждения.
    • При резком снижении давления проводится электроимпульсная терапия.

    Вне приступа показан прием гликозидов, адреноблокаторов, верапамила, амиодарона, аймалина.

    Хирургическое лечение

    Перед операцией выполняется снятие нескольких электрокардиограмм с электродов, введенных непосредственно в миокард, для точного установления локализации источников патологических импульсов.

    Деструкция аномальных образований может выполняться с помощью воздействия высоких или низких температур, лазерного излучения, механических колебаний или электрического тока.

    Установка электрокардиостимулятора или дефибриллятора направлена на автоматическое включение прибора после начала приступа тахикардии и его прекращение путем создания мощного источника правильного ритма.

    Профилактика заболевания

    Профилактикой возникновения пароксизмов наджелудочковой тахикардии является своевременное выявление и лечение основного заболевания – причины патологии (кардиомиопатия, порок сердца, эндокринные заболевания).

    Лица, имеющие склонности к появлению приступов тахикардии, должны избегать приема алкоголя и наркотических препаратов. Должен быть устранен контакт с промышленными и бытовыми токсическими веществами.

    Частое биение сердца, которое возникает внезапно и так же внезапно исчезает, является симптомом пароксизмальной тахикардии.

    Эти приступы могут появляться несколько раз за день и значительно ухудшают качество жизни.

    Что такое пароксизмальная тахикардия?

    Обычная частота биения сердца не превышает 80-90 в минуту. Именно такая частота обеспечивает хорошую циркуляцию крови и не является большой. При возрастании до 150-200, возникшем внезапно, говорят о приступе пароксизмальной тахикардии . Среди механизмов развития этого нарушения ритма выделяют два основных момента.

    В первом случае источник ритма, расположенный в здоровом сердце в синусовом узле, перестает нормально функционировать.

    Он становится неспособен контролировать сердцебиение. Его роль переходит к волокнам, расположенным ниже синусного узла – в предсердиях или в зоне между предсердиями и желудочками.

    Такой очаг будет называться аномальным очагом автоматизма. В зависимости от его конкретного расположения, тахикардия будет предсердной или атриовентрикулярной.

    Во втором варианте импульс выходит из нормального источника автоматизма, синусового узла. Но он начинает проходить по замкнутому циклу, повторяясь снова и снова.

    Такой циркулирующий импульс определяет высокую частоту биения сердца.

    Это состояние возникает, если в сердце появляются обходные пути (нервные волокна) для импульса.


    Пакроксизмальная тахикардия

    Причины

    Пароксизмальная тахикардия может появится из-за патологии сердца или внесердечных проблем. Это деление важно, так как от этого зависит оказание помощи.

    Заболевания сердца носят название органических, среди них выделяют повреждения сердечной мышцы:

    • Стенокардия;
    • Инфаркт миокарда;
    • Кардиомиопатии.

    Также к кардиологическим относят собственно нарушения ритма. Это те патологии, при которых появляются дополнительные проводящие пути – нервные волокна.

    По ним импульс проходит ненормально и вызывает тахикардию:

    • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
    • Синдром Лауна-Ганонга-Левайна;
    • Синдром Бругада.

    Это врожденные синдромы, но проявиться впервые могут и во взрослом возрасте.

    Могут привести к тахикардии анатомические аномалии сердца. Причем среди них есть как врожденные дефекты, которые проявляются почти сразу после рождения, так и приобретенные, причиной которых стало системное заболевание или инфекция.

    К таким органическим патологиям сердца относятся:

    • Дополнительные хорды;
    • Пролапс митрального клапана;
    • Пороки клапанов сердца.

    С кардиологическими заболеваниями все более понятно: сами по себе они изменяют структуру сердца, проводящие пути и провоцируют тахикардию.

    Но может развиваться пароксизм после внесердечных заболеваний:

    • Почечных патологий;
    • Хронических и острых заболеваний легких;
    • Патологий желудочно-кишечной системы;
    • Токсических поражений сердца;
    • Отравления алкоголем, наркотиками.

    Эти болезни могут привести к нарушению обмена веществ в сердечной мышце, что приведет к экстрасистолии и тахикардии.

    Так же в развитии пароксизма участвует нервная система, особенно вегетативная.

    Она провоцирует появление внеочередного сокращения сердечной мышцы, которое и запускает пароксизм.

    Симптомы

    Проявления пароксизмальной тахикардии почти всегда одинаковы. Человек может указать точное время, вплоть до минуты, когда почувствовал недомогание. Свои ощущения в начале пароксизма люди описывают как «переворачивание сердца», «толчок».

    Дальнейшие симптомы приступа:


    Симптомы пароксизмальной наджелудочковой (НЖТ) или суправентрикулярной тахикардии (СВТ) достаточно специфические и характерные. По ним легко выставляется предварительный диагноз пароксизма.

    Подтверждается он с помощью инструментальных методов, если момент пароксизмальной тахикардии зафиксирован на записи ЭКГ.

    По течению тахикардия может быть:

    • Острая;
    • Непрерывно рецидивирующая.

    К какому врачу обратиться?

    Выявлением и лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии занимаются врачи-кардиологи.

    Диагностика

    Метод исследования Что выявляется
    Запись ЭКГ вне приступа Нормальная запись, могут быть изменения от прежних инфарктов, гипертрофии отделов сердца
    Запись ЭКГ во время приступа Зафиксировано четкое начало и четкий конец пароксизма, частота 150-200 и выше
    Холтеровское исследование Фиксируется пароксизм, состоящий из трех и более комплексов
    ЭХО кардиоскопия Изменения, характерные для причинного заболевания: утолщение стенок, пороки сердца, дополнительные хорды

    При записи приступа на пленке электрокардиографа фиксируются определенные изменения.

    Эти характеристики позволяют сказать, что имеет место именно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, а не иное нарушение ритма:

    • Наличие зубца Р перед каждым комплексом;
    • Регулярный правильный ритм;
    • Узкие комплексы QRS;
    • Ритм не синусовый;
    • Как минимум 3 комплекса подряд;
    • Есть начало и есть конец пароксизма – в обратном случае тахикардию называют постоянной, не пароксизмальной.

    Немедикаментозная помощь

    Приступы пароксизмальной тахикардии способны проходить самостоятельно. Но не всегда это происходит, поэтому обычно требуется помощь врачей. При тяжелых патологиях сердца, прогрессирующей сердечной недостаточности, приступ пароксизмальной тахикардии вызывает сильное ухудшение состояния.

    В качестве первого этапа помощи, до прибытия бригады скорой помощи, можно попытаться купировать вагусными пробами. Это лечебно-диагностические методы, которые направлены на активацию вагуса – блуждающего нерва.

    Это нерв подавляет, успокаивает сердце, прекращая пароксизм наджелудочковой тахикардии.


    Расположение вагус нерва на шее

    Существует несколько проб, направленных на активацию вагуса. В их числе массаж области шеи, глазных яблок. Но они опасны и могут вызвать осложнения.

    Наиболее безопасной вагусной пробой является задержка дыхания с попыткой выдохнуть через закрытый рот. Проводится она сидя, так как может вызвать головокружение и потерю сознания.

    Вагусные пробы далеко не всегда помогают при пароксизме, так как зависят от индивидуальной чувствительности.

    Лечение препаратами

    Бригада скорой помощи или специализированный стационар проводит устранение приступа с помощью лекарств. В первую очередь применяется аденозинтрифосфат или АТФ.

    Это вещество является источником энергии для клеток. АТФ вводится внутривенно, быстро. Препарат очень мало может находиться в крови, быстро распадается, с этим связана скорость его введения.

    Аденозинтрифосфат очень эффективен при приступах пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Но он совершает свое действие за счет временной, короткой остановки работы сердца.

    Человек может ощутить этот момент как паузу в ритме сердца. Но в ряде случае люди не чувствуют точку восстановления ритма.

    Если первая доза АТФ не помогла, то можно вводить лекарство еще дважды.

    В случае неэффективности, человеку дают другие препараты для восстановления ритма:


    Все эти лекарства обладают сильным действием. У них множество опасных противопоказаний, при которых они сами становятся источником нарушения ритма. Поэтому категорически нельзя принимать эти лекарства без назначения врача.

    Если приступ возник впервые или ритм неустойчивый и постоянно рецидивирует тахикардия, то больного госпитализируют в стационар. Здесь проводится комплексное обследование. Выявляется, какая патология стала источником пароксизма и какую помощь можно оказать.

    Хирургическое лечение

    Не все люди с пароксизмальной тахикардией нуждаются в операции.

    Ее проводят в следующих случаях:

    • Непрерывно-рецидивирующее течение тахикардии;
    • Обнаружение дополнительных проводящих путей или очагов возбуждения;
    • Остановка или слабость синусового узла.

    В случае, если выявились дополнительные пути или очаг автоматизма, то их можно разрушить с помощью незначительного по объему вмешательства.

    Эти операции называются рентгенэндоваскулярными и проводятся через небольшие разрезы на бедре.

    По сосуду ведется датчик, который приближается к зоне аномальной активности в сердце. С помощью дополнительных исследований оценивается точное местоположение датчика.

    Дополнительные пути и очаги разрушаются под действием высоких или низких температур, лазера или электрического тока.

    Операция их разрушения называется абляция – выжигание. После удачного вмешательства человек быстро восстанавливается, уже через несколько дней выписывается домой и избавляется от приступов тахикардии.

    Помощь при приступе доме

    Если эпизод пароксизмальной тахикардии застал вдали от медицинской помощи, то можно попытаться купировать приступ самостоятельно.

    Это не всегда поможет, поэтому следует держать в голове, если эффекта от подручных средств не наступило – потребуется срочная врачебная помощь.

    • Следует успокоиться, не паниковать. Пароксизмальная тахикардия – не самое опасное нарушение ритма.
    • Сесть или прилечь, так как может возникнуть головокружение.
    • Люди, находящиеся рядом, должны обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть одежду, удобно усадить.
    • Попытаться провести безопасную вагусную пробу: задерживаем дыхание на 15-20 секунд. Пытаемся выдохнуть, не открывая рта, как бы натуживаясь.
    • При неэффективности – дышим несколько минут спокойно и повторяем пробу 2-3 раза.
    • Если приступ случился не первый раз, то следует принять лекарства, рекомендованные врачом.
    • При ухудшении самочувствия обязательно вызвать бригаду скорой помощи!

    Видео: Тахикардия