Клиническая характеристика наблюдаемых больных

В исследование было включено 173 больных острым лейкоз ом (ОЛ) в возрасте от 17 до 87 лет и 125 практически здоровых лиц контрольной группы.

У 55 больных (31,8%) выявлялся ОЛ при первичной атаке, у 75 больных (43,4%) - при полной ремиссии после проведенного лечения, у 43 больных (24,9%) - при повторном рецидиве.

Полная ремиссия у больных характеризовалась наличием в костном мозге не более 5% бластных клеток при нормальной его клеточности, отсутствовали лейкемические клетки в ликворе.

Рецидив диагностировали при появлении в показателях миелограммы более 25% бластов после достигнутой ранее ремиссии.

Острый нелимфобластный лейкоз (ОНЛЛ) выявлялся у 100 больных (36,5%), при этом у 30 из них (30%) диагностировалась первичная атака, у 49 больных (49%) - полная ремиссия после проведенного лечения и у 21 больного (21%) - повторный рецидив. Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) диагностировался у 73 больных (26,6%), при этом у 25 из них (34,2%) выявлялась первичная атака, у 26 больных (35,6%) - полная ремиссия после проведенной терапии и у 22 больных (30,2%) - повторный рецидив (рис. 2.1.).

Рис. 2.1. Распределения наблюдаемых больных ОЛ в зависимости от вида лейкоза, пола больных и стадии заболевания.

В качестве контроля обследовано 125 практически здоровых взрослых того же возрастного диапазона. Практически здоровые взрослые были отобраны при профилактических осмотрах в лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ) города Красноярска.

В таблице 2.1 приведена характеристика объекта исследования и объёма проведенных работ.

Таблица 2.1. Объём выполненных исследований

Клиническая картина больных острыми лейкозами

Всего под наблюдением находилось 173 больных острым лейкозом: 90 мужчин (52%), 83 женщины (48%). Средний возраст заболевших составил 39,6±1,2 года. У 100 больных диагностировался ОНЛЛ, что составило 57,8% от всех заболевших. У 73 больных, что составляет 42,2% от всех заболевших, выявлялся ОЛЛ.

У 55 больных (31,8%) заболевание выявлялось в стадии первичной атаки, у 75 человек (43,4%) - в стадии полной ремиссии, после проведенного лечения, у 43 больных (24,8%) - в стадии повторного рецидива.

Средняя продолжительность болезни ОЛ составила 12,3 ± 1,5 месяцев. 167 больных выписались живыми из стационара после проведенного лечения, что составило 96,5%. 6 человек умерли в стационаре во время проводимой терапии, что составило 3,5% от всех заболевших. 4 больных умерли от генерализованного инфекционного процесса, 2 больных умерли от массивного неостанавливающегося кровотечения.

Клинические проявления ОЛ обусловлены наличием в организме опухолевого клона, который вызывает 3 основных клинических синдрома:

1) угнетение нормальных ростков гемопоэза (анемия, геморрагический синдром, инфекции);
2) гиперпластический синдром (поражение костей, увеличение л/у, печени, селезенки, другие внекостномозговые очаги - нейролейкоз, лейкемиды кожи, гиперплазия десен, поражение ротовой полости);
3) синдром катаболизма опухолевых клеток (лихорадка, ночные поты, увеличение мочевой кислоты).

У 28 больных (16,2%) заболевание острым лейкозом начиналось с анемических симптомов, у 7 больных (4,0%) - с геморрагических проявлений, у 8 больных (4,6%) - с гиперпластического синдрома, у 26 (15,0%) - с инфекционных проявлений, у 97 больных (56,1%) - со смешенных симптомов и у 7 больных (4,1%) - отсутствовали какие-либо симптомы (табл. 3.1.1).

Таблица 3.1.1. Варианты начала заболевания ОЛ у наблюдаемых больных

У большинства больных ОЛ (56,1%) заболевание начиналось с возникновения комбинации клинических симптомов, что в значительной мере утяжеляло их самочувствие и требовало проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

У 131 больного (75,7%) выявлялась при поступлении лихорадка, более 38°С, и уже, на начальном этапе требовалась дифференциальная диагностика с тяжелыми инфекционными заболеваниями.

По данным исследователей, очень часто дебют острых лейкозов начинается со значительного повышения температуры тела, появления резкой слабости, интоксикации, кровоточивости и тяжелых инфекций. В этом наши данные полностью согласуются с литературными сведениями [Ковалева Л.Г., 1990; Волкова М.А., 2001; Воробьев А.И., 2002; Arlin Z. et al., 1990].

На слабость и снижение работоспособности жаловались 172 больных (99,4%). 123 больных (71,1%) беспокоило головокружение, 64 больных (37%) - шум в ушах.

У 86 больных (49,7%) диагностировались при осмотре различные проявления геморрагического синдрома. При этом у 46 больных (26,6%) -выявлялись подкожные кровоизлияния, у 22 больных (12,7%) - кровотечения из десен, у 15 больных (8,7%) - носовые кровотечения, у 3 больных (1,7%) - маточные кровотечения (табл. 3.1.2).

Таблица 3.1.2. Проявления геморрагического синдрома у наблюдаемых больных острыми лейкозами при поступлении

Наиболее частым проявлением геморрагического синдрома у больных в нашем исследовании были подкожные кровоизлияния. Вероятно, возникновение геморрагического синдрома у больных связано с тромбоцитопенией, вызванной ингибированием и вытеснением нормального кроветворения опухолевым [Савченко В.Г. и др., 1992; Воробьев А.И., 2002; Ball E.D. et al., 1991].

У 118 больных (68,2%) ОЛ - при поступлении диагностировались различные проявления инфекционного процесса. Наиболее частой причиной возникновения сопутствующего инфекционного процесса является нарушения в кроветворных органах соотношения гранулоцитов, и даже возникновения агранулоцитоза [Волкова М.А., 2001; Воробьев А.И., 2002].

У 53 больных (30,6%) ОЛ - при осмотре выявлялись увеличения лимфатических узлов, у 19 больных (11,0%) - гипертрофические изменения десен. У 84 больных (48,6%) острым лейкозом - при поступлении выявлялась гепатомегалия, у 28 больных (16,2%) - спленомегалия. У 25 больных (14,5%) ОЛ - при поступлении диагностировались отеки нижних конечностей. Одышка беспокоила 56 больных (32,4%). У 38 больных (22%) выявлялись жалобы на сердцебиение.

Лечение ОЛ представляет собой многоэтапный и многокомпонентный процесс, сопровождающийся большим числом осложнений, связанных непосредственно с самим лечением [Волкова М.А., 2001; Catovsky D. et al., 1991; Bloomfield C., 1999]. Основными целями лечения острого лейкоза являются эрадикация лейкемического клона, восстановление нормального кроветворения и в результате этого достижение длительной безрецидивной выживаемости больных [Волкова М.А., 2001; Copelan E., McGuire E.A., 1995].

При всех ОЛ существует несколько основных этапов терапии: индукция ремиссии, консолидация, поддерживающая терапия и профилактика нейролейкемии для некоторых вариантов ОЛ [Волкова М.А., 2001; Nachman J., et al., 1993; Matutes E., Catovsky D., 1994].

У 172 больных (99,4%) - получена ответная реакция организма на проводимую терапию. У 100 больных (57,8%) - после проведенного лечения развилась панцитопения, у 162 больных (93,6%) - имелся агранулоци-тоз. Данный период протекал с возникновением инфекционных осложнений - у 96 больных (55,5%), геморрагических проявлений - у 54 больных (31,2%) и анемических изменений средней и тяжелой степени тяжести - у 148 больных (85,5%) (табл. 3.1.3).

Таблица 3.1.3. Особенности реакции наблюдаемых больных острым лейкозом на проводимую терапию

Иммунофенотипирование ОЛ - это метод, дополняющий стандартное морфоцитохимическое исследование и позволяющий устанавливать линейную принадлежность и стадию зрелости бластных клеток.

Особенно данный метод важен для диагностики острого лимфобластного лейкоза, так как выбор программы лечения такого лейкоза зависит от иммуноподварианта лейкоза, поэтому им-мунофенотипирование можно считать обязательным компонентом диагностического процесса [Волкова М.А., 2001; Воробьев А.И., 2002]. Метод основан на обнаружении дифференцировочных антигенов на мембране лимфобластов с помощью моноклональных антител.

Каждому из иммуноподвариантов соответствует специфический набор антигенов. В основе выделения подвариантов лежит сопоставление иммунофенотипа бластных клеток с их неопухолевыми аналогами, встречающимися в ходе нормальной дифференцировки Т- и В-лимфоцитов. По этой причине наименования иммуноподвариантов ОЛЛ соответствует стадиям зрелости нормальных гемопоэтических клеток [Волкова М.А., 2001].

Количество дифференцировочных антигенов Т- и В-лимфоцитов исчисляется десятками и практически к каждому из них получено по несколько моноклональных антител, различающиеся эпитопной специфичностью и/или названием [Волкова М.А., 2001].

В настоящее время нет единого мнения у исследователей по терминологии иммуноподвариантов ОЛЛ, по ограниченному количеству используемых в диагностике моноклональных антител, по точным особенностям клинического течения и прогноза этих состояний. В нашем исследовании мы использовали иммуноклассификации острого лимфобластного лейкоза, предложенные EGIL (1995).

Все 173 больных ОЛ прошли иммунофенотипирование костного мозга. У 73 больных был диагностирован ОЛЛ. У всех 73 больных (42,2%), отобранных для нашего исследования диагностировался пре-пре-В-клеточный ОЛЛ (табл. 3.1.4). Это наиболее распространенный и прогностически наиболее благоприятный иммунологический подвариант острого лимфобластного лейкоза [Волкова М.А., 2001].

Таблица 3.1.4. Иммунофенотипические варианты у наблюдаемых больных острым лейкозом

Иммунодиагностика также применяется и при остром нелимфобластном лейкозе. На практике иммунофенотипическое исследование является методом, дополняющим стандартную морфоцитохимическую диагностику ОНЛЛ, позволяющим уточнять варианты ОМЛ, однако в отличие от морфоцитохимии нет возможности разграничивать монобластные и гранулоцитарные лейкозы и устанавливать стадию зрелости последних [Воробьев А.И., 2002].

В нашем исследовании у 100 больных ОНЛЛ было проведено иммунофенотипирование. У всех 100 больных выявлялся ОМЛ, М2 вариант. В нашем исследовании иммунофенотипирование дополнительно подтвердило выставленный диагноз (ФАБ-классификация).

Таким образом, в наше исследование были включены больные с пре-пре-В-клеточным ОЛЛ и М2-вариантом острого нелимфобластного лейкоза, для того чтобы в дальнейшем корректно оценивать все изучаемые параметры. У наблюдаемых нами больных ОЛ превалировало начало заболевания с возникновения в клинической картине смешанных симптомов.

У большинства наблюдаемых больных при поступлении выявлялись лихорадка, слабость, снижение работоспособности, головокружения. При объективном осмотре у половины больных отмечались проявления геморрагического синдрома и увеличение печени, у одной трети больных увеличенные лимфатические узлы.

У большинства больных острым лейкозом при поступлении имелся сопутствующий инфекционный процесс. У абсолютного большинства была получена ответная реакция на проводимую терапию, при этом практически у всех больных развился агранулоцитоз, а у большинства больных имелась панцитопения с последующим развитием анемических, инфекционных и геморрагических осложнений.

Сравнительный анализ клинических картин больных острым нелимфобластным лейкозом и острым лимфобластным лейкозом

Наблюдаемые больные ОЛЛ были достоверно моложе (35,4±1,7), чем наблюдаемые больные ОНЛЛ (42,7±1,5) (р (р
У больных острым нелимфобластным лейкозом заболевание достоверно чаще начиналось с возникновения анемических симптомов (21%) и бессимптомным началом заболевания (7%), чем у больных ОЛЛ (9,6% и 0% соответственно) (р
У больных ОЛЛ достоверно чаще заболевание начиналось с гиперпластического варианта (11%), чем у больных ОНЛЛ (0%) (р 0,05).

В группе больных ОЛЛ достоверно чаще при поступлении выявлялась у пациентов лихорадка (83,6%), чем в группе больных острым нелимфобластным лейкозом (70%) (р Не было достоверных различий у больных острым лимфобластным лейкозом в жалобах на слабость (100%), снижение работоспособности (100%), головокружении (72,6%), по сравнению с больными ОНЛЛ (99%; 99%; 70% соответственно) (р>0,05).

Больные ОНЛЛ достоверно чаще жаловались на шум в ушах (44%), одышку при незначительной физической нагрузке (40%) и сердцебиения (28%), чем больные ОЛЛ (27,4%; 21,9%; 13,7% соответственно) (р
У больных ОНЛЛ достоверно чаще при поступлении при осмотре выявлялись проявления геморрагического синдрома (62%), чем у больных острым лимфобластным лейкозом (32,9%) (р 0,05).

У больных острым лимфобластным лейкозом при поступлении чаще выявлялись сопутствующие инфекционные заболевания (71,2%), чем у больных ОНЛЛ (66%), хотя разница не была достоверной (р>0,05).

У больных ОЛЛ при поступлении достоверно чаще выявлялась лимфоденопатия (49,3%), чем у больных ОНЛЛ (17%) (р
Не было достоверных различий в гепатомегалии, выявляемой при поступлении у больных острым лимфобластным лейкозом (52,1%) и у больных ОНЛЛ (46%) (р>0,05). Не было достоверных различий в нормальных размерах печени у больных ОЛЛ (47,9%) и больных ОНЛЛ (54%) (р>0,05).

У больных ОЛЛ достоверно чаще при поступлении выявлялась спленомегалия (27,4%), чем у больных острым нелимфобластным лейкозом (8%) (р 0,05).

Не было достоверных различий у больных ОЛЛ (100%) и у больных острым нелимфобластным лейкозом (99%) по ответной реакции организма больного на проводимую терапию (р>0,05). Не было достоверных различий у больных острым лимфобластным лейкозом по возникновению панцитопении (56,2%) и агранулоцитоза (94,5%) после проведения терапии и у больных ОНЛЛ (59%; 93% соответственно) (р>0,05). Не было достоверных различий у больных ОЛЛ и у больных ОНЛЛ по возникновению инфекционных осложнений (49,3%; 60%), геморрагических нарушений (26%; 35%) и анемических симптомов (87,7% и 84% соответственно) (р>0,05).

Таким образом, у наблюдаемых больных острым нелимфобластным лейкозом чаще были варианты, когда заболевание начиналось с появления в клинической картине пациентов анемических симптомов и бессимптомного начала.

А у наблюдаемых больных ОЛЛ были чаще случаи гиперпластического варианта начала заболевания. У больных острым лимфобластным лейкозом при поступлении чаще выявлялись лихорадка, увеличенные лимфатические узлы, увеличенная селезенка. У больных ОНЛЛ при поступлении чаще обнаруживались шум в ушах, одышка, сердцебиения, проявления геморрагического синдрома.

О.В. Смирнова, А.А. Савченко, В.Т. Манчук

– опухолевое поражение кроветворной системы, морфологической основой которого выступают незрелые (бластные) клетки, вытесняющие нормальные гемопоэтические ростки. Клиническая симптоматика острого лейкоза представлена прогрессирующей слабостью, немотивированным подъемом температуры, артралгиями и оссалгиями, кровотечениями различных локализаций, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, гингивитами, стоматитами, ангинами. Для подтверждения диагноза необходимо исследование гемограммы, пунктата костного мозга, биоптата подвздошной кости и лимфоузлов. Основу лечения острых лейкозов составляют химиотерапевтические курсы и сопроводительная терапия.

Общие сведения

Причины острого лейкоза

Первопричиной острого лейкоза является мутация гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. Мутация кроветворной клетки приводит к нарушению ее дифференцировки на ранней стадии незрелых (бластных) форм с дальнейшей пролиферацией последних. Образующиеся опухолевые клетки замещают нормальные ростки гемопоэза в костном мозге, а в дальнейшем выходят в кровь и разносятся в различные ткани и органы, вызывая их лейкемическую инфильтрацию. Все бластные клетки несут в себе одинаковые морфологические и цитохимические признаки, что свидетельствует в пользу их клонального происхождения от одной клетки-родоначальницы.

Причины, запускающие мутационный процесс, не известны. В гематологии принято говорить о факторах риска, повышающих вероятность развития острого лейкоза. В первую очередь, это генетическая предрасположенность: наличие в семье больных с острым лейкозом практически утраивает риск заболевания у близких родственников. Риск возникновения острого лейкоза повышается при некоторых хромосомных аномалиях и генетических патологиях - болезни Дауна , синдроме Клайнфельтера , Вискотта-Олдрича и Луи-Барра , анемии Фанкони и др.

Вероятно, что активация генетической предрасположенности происходит под действием различных экзогенных факторов. В числе последних могут выступать ионизирующая радиация, химические канцерогены (бензол, мышьяк, толуол и др.), цитостатические препараты, используемые в онкологии. Нередко острый лейкоз становится следствием противоопухолевой терапии других гемобластозов – лимфогранулематоза , неходжкинских лимфом , миеломной болезни . Подмечена связь острых лейкозов с предшествующими вирусными инфекциями, угнетающими иммунную систему; сопутствующими гематологическими заболеваниями (некоторыми формами анемий, миелодисплазиями, пароксизмальной ночной гемоглобинурией и др.).

Классификация острого лейкоза

В основе геморрагического синдрома лежит выраженная тромбоцитопения. Диапазон геморрагических проявлений колеблется от мелких единичных петехий и синяков до гематурии, десневых, носовых, маточных, желудочно-кишечных кровотечений и пр. По мере прогрессирования острого лейкоза кровотечения могут становиться все массивнее вследствие развития ДВС-синдрома .

Гиперпластический синдром связан с лейкемической инфильтрацией как костного мозга, так и других органов. У больных острым лейкозом наблюдается увеличение лимфоузлов (периферических, медиастинальных, внутрибрюшных), гипертрофия миндалин, гепатоспленомегалия . Могут возникать лейкозные инфильтраты кожи (лейкемиды), оболочек мозга (нейролейкоз), поражение легких, миокарда, почек, яичников, яичек и др. органов.

Полная клинико-гематологическая ремиссия характеризуется отсутствием внекостномозговых лейкемических очагов и содержанием бластов в миелограмме менее 5% (неполная ремиссия – менее 20%). Отсутствие клинико-гематологических проявлений в течение 5 лет расценивается как выздоровление. В случае увеличения бластных клеток в костном мозге более 20%, их появления в периферической крови, а также выявления внекостномозговых метастатических очагов диагностируется рецидив острого лейкоза.

Терминальная стадия острого лейкоза констатируется при неэффективности химиотерапевтического лечения и невозможности достижения клинико-гематологической ремиссии. Признаками данной стадии служат прогрессирование опухолевого роста, развитие несовместимых с жизнью нарушений функции внутренних органов. К описанным клиническим проявлениям присоединяются гемолитическая анемия , повторные пневмонии, пиодермии , абсцессы и флегмоны мягких тканей, сепсис , прогрессирующая интоксикация. Причиной смерти больных становятся некупируемые кровотечения, кровоизлияния в мозг , инфекционно-септические осложнения.

Диагностика острого лейкоза

Во главе диагностики острых лейкозов стоит оценка морфологии клеток периферической крови и костного мозга. Для гемограммы при лейкемии характерна анемия, тромбоцитопения , высокая СОЭ, лейкоцитоз (реже лейкопения), присутствие бластных клеток. Показателен феномен «лейкемического зияния» - промежуточные стадии между бластами и зрелыми клетками отсутствуют.

С целью подтверждения и идентификации разновидности острого лейкоза выполняется стернальная пункция с морфологическим, цитохимическим и иммунофенотипическим исследованием костного мозга. При исследовании миелограммы обращает внимание увеличение процента бластных клеток (от 5% и выше), лимфоцитоз, угнетение красного ростка кроветворения (кроме случаев о. эритромиелоза) и абсолютное снижение или отсутствие мегакариоцитов (кроме случаев о. мегакариобластного лейкоза). Цитохимические маркерные реакции и иммунофенотипирование бластных клеток позволяют точно установить форму острого лейкоза. При неоднозначности трактовки анализа костного мозга прибегают к проведению трепанобиопсии .

С целью исключения лейкемической инфильтрации внутренних органов производится спинномозговая пункция с исследованием ликвора, рентгенография черепа и органов грудной клетки, УЗИ лимфатических узлов , печени и селезенки. Кроме гематолога, больные острым лейкозом должны быть осмотрены неврологом, офтальмологом, отоларингологом, стоматологом. Для оценки тяжести системных нарушений может потребоваться исследование коагулограммы, биохимического анализа крови, проведение электрокардиографии, ЭхоКГ и др.пролежней , туалета половых органов после физиологических отправлений; организации высококалорийного и витаминизированного питания.

Непосредственно лечение острых лейкозов проводится последовательно; основные этапы терапии включают достижение (индукцию) ремиссии, ее закрепление (консолидацию) и поддержание, профилактику осложнений. Для этого разработаны и используются стандартизированные схемы полихимиотерапии , которые подбираются гематологом с учетом морфологической и цитохимической формы острого лейкоза.

При благоприятной ситуации ремиссия обычно достигается в течение 4-6 недель усиленной терапии. Затем, в рамках консолидации ремиссии проводится еще 2-3 курса полихимиотерапии. Поддерживающая противорецидивная терапия осуществляется еще в течение не менее 3-х лет. Наряду с химиотерапией при остром лейкозе необходимо проведение сопроводительного лечения, направленного на предупреждение агранулоцитоза, тромбоцитопении, ДВС-синдрома, инфекционных осложнений, нейролейкемии (антибиотикотерапия, переливание эритроцитарной, тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы , эндолюмбальное введение цитостатиков). При лейкемической инфильтрации глотки, средостения, яичек и др. органов проводится рентгенотерапия очагов поражения.

В случае успешного лечения достигается уничтожение клона лейкозных клеток, нормализация кроветворения, что способствует индукции длительного безрецидивного периода и выздоровления. Для предупреждения рецидивов острого лейкоза может быть проведена трансплантация костного мозга после предварительного кондиционирования путем химиотерапии и тотального облучения .

По имеющимся статистическим сведениям, использование современных цитостатических средств приводит к переходу острого лейкоза в фазу ремиссии у 60-80% больных; из них у 20-30% удается добиться полного выздоровления. В целом прогноз при острых лимфобластных лейкозах более благоприятен, чем при миелобластных.

д. реологический компонент

15. ПРИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ШУМ :

а. Флинта

б. Грехем-Стилла

в. Риверо-Корвалло

г. на легочной артерии

д. на яремных венах

14. НАЛИЧИЕ АКЦЕНТА ВТОРОГО ТОНА НА АОРТЕ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

а. гипертонической болезни

б. острого гломерулонефрита

в. атеросклероза аорты

г. коарктации аорты

д. митрального стеноза

15. ДЛЯ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. мерцательная аритмия

б. тон открытия митрального клапана

в. ослабление первого тона в первой точке аускультации

г. диастолический шум на верхушке

д. хлопающий первый тон в первой точке аускультации

16. ЛЕВАЯ ГРАНИЦА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ ОБРАЗОВАНА:

а.ушком левого предсердия

б. левым предсердием

в. левым желудочком

г. правым желудочком

д. дугой аорты

17. ДЛЯ абсцесса, ВСКРЫВШЕГОСЯ ЧЕРЕЗ УЗКИЙ БРОНХ, ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ :

а. отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки

б. "шум треснувшего горшка"

г. влажные незвонкие хрипы

д. амфорическое дыхание

18. В ОБЛАСТИ КОМПРЕССИОННОГО АТЕЛЕКТАЗА ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:

а. притупленно-тимпанический перкуторный звук

б. крепитация

в. тихое бронхиальное дыхание

г. шум падающей капли

д. выбухание грудной клетки на стороне поражения

19. КАШЕЛЬ С ВЫДЕЛЕНИЕМ МОКРОТЫ "ПОЛНЫМ РТОМ" В УТРЕННИЕ ЧАСЫ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

а. туберкулеза

б. пневмонии

в. абсцесса

г. хронического бронхита

д. рака легкого

20. ДЛЯ ЗАКРЫТОГО ПНЕВМОТОРАКСА ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. выбухание пораженной половины грудной клетки

в. ригидная грудная клетка

г. тимпанический перкуторный звук

д. резкое ослабление бронхофонии

Вариант № 6

1. ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА ХАРАКТЕРНА ОКРАСКА КОЖНЫХ ПОКРОВОВ:

а. бледная

б. желтушная

в. цианоз

г. "кофе с молоком"

д. гиперемия

2. ПУЛЬСАЦИЯ ЗРАЧКОВ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

а. митрального стеноза

б. не достаточности трехстворчатого клапана

в. стеноза устья аорты

г. тиреотоксикоза

3. НА НАЛИЧИЕ У БОЛЬНОГО ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА УКАЗЫВАЕТ ВСЕ, КРОМЕ:

а. увеличение количества лейкоцитов

б. снижение количества гемоглобина

в. наличие бластных клеточных элементов

г. наличие всех промежуточных форм созревания лейкоцитов

д. ускоренная СОЭ

4. ДЛЯ B12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

а. микроциты

б. анизоцитоз

в. цветовой показатель больше 1,05

г. полихроматофилия

д. цветовой показатель меньше 1,0

5. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. запаха аммиака изо рта

б. поносов

в. кахексии

г. анемии

д. гиперстенурии

6. ДЛЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НЕ ХАРАКТЕРНА:

а. олигурия

б. протеинурия

в. гематурия

г. лейкоцитурия

д. цилиндрурия

7. ПРИЧИНОЙ ОСТРОЙ ОДНОСТОРОННЕЙ БОЛИ В ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ С ИРРАДИАЦИЕЙ В ПАХОВУЮ ОБЛАСТЬ, ВОЗНИКШЕЙ ПОСЛЕ ЧРЕЗМЕРНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а. паранефрит

б. острый пиелонефрит

в. острый гломерулонефрит

г. мочекаменная болезнь

д. нефроптоз

8. ДЛЯ ПОРТАЛЬНОГО цирроза ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ :

а. желтушность кожных покровов

б. расширение вен пищевода

в. селезенка нормальных размеров

г. "голова медузы"

9. О ПОРАЖЕНИИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ГОВОРИТ:

а. стул 3-4 раза в сутки

б. прожилки крови в кале

в. обильный кашицеобразный пенистый кал

г. "овечий" кал

д. тенезмы

10 . СИМПТОМ КУРВУАЗЬЕ МОЖЕТ ПОЯВЛЯТЬСЯ ПРИ:

а. циррозе печени

б. раке печени

в. раке головки поджелудочной железы

г. хроническом холангите

д. хроническом гепатите

11 . ДЛЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ СИГМОВИДНОЙ КИШКИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ. КРОМЕ:

а. бледность кожных покровов

б. слабость

в. головокружение

г. неизмененная кровь в кале

д. "мелена"

12. ВЫРАЖЕННАЯ ПУЛЬСАЦИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ НАБЛЮДАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ С а. недостаточностью митрального клапана

б. митральным стенозом

в. недостаточностью клапанов аорты

г. стенозом устья аорты

д. недостаточностью трехстворчатого клапана

13. ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ РИТМ ГАЛОПА НE ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

а. миокардита

б. трансмурального инфаркта миокарда

в. миокардиодистрофии

г. недостаточности митрального клапана

д. митрального стеноза

14. СИДЕРОФАГИ НЕ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ В АНАЛИЗЕ МОКРОТЫ ПРИ:

а. инфаркте легкого

б. стенозе митрального клапана

в. крупозной пневмонии

г. сердечной астме

д. бронхиальной астме

15. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЛОЩАДИ АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

а. эмфиземы легких

б. гипертрофии и дилятации правого желудочка

в. опухоли заднего средостения

г. дилятации правого желудочка

д. гидроперикарда

16. ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК СМЕЩАЕТСЯ ВЛЕВО И ВНИЗ ПРИ:

а. митральном стенозе

б. недостаточности клапанов аорты

в. гипертонической болезни

г. инфаркте миокарда

д. миокардите

17. ДЛЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ХАРАКТЕРНО ВСЕ КРОМЕ:

а. алого цвета крови

б. темного цвета крови

в. щелочной реакции крови

г. сопровождается кашлем

д. пенистого характера мокроты

18. ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. отставания в акте дыхания пораженной половины грудной клетки

в. притупленно-тимпанического перкуторного звука

г. бронхиального дыхания

д. эластичности грудной клетки

19. ДJIЯ ОСТРОГО БРОНХИТА ХАРАКТЕРНО:

а. ослабление бронхофонии

б. влажные звонкие хрипы

в. жесткое дыхание

г. бочкообразная грудная клетка

д. крепитация

20. ДЛЯ СИНДРОМА ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, KPОMЕ:

б. амфорического дыхания

в. звонких крупнопузырчатых хрипов

г. усиления бронхофонии

д. крепитации

Вариант № 7

1. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВСЕХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ, КРОМЕ;

а. лимфолейкоз

б. лимфогранулематоз

в. эритремия

г. лимфосаркома

д. хронический миелолейкоз

2. ДЛЯ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. бледность кожи

б. локализация на стопах, голенях

в. появление к вечеру

г. плотные при пальпации

д. холодные

3. ЧУВСТВО ЖЖЕНИЯ ЯЗЫКА БЕСПОКОИТ ПРИ:

а. остром лейкозе

б. гемолитической анемии

в. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

г. острой постгеморрагической анемии

д. В12-дефицитной анемии

4. ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ:

а. хроническом миелолейкозе

б. хроническом лимфолейкозе

в. гемолитической анемии

г. B12-дефицитной анемии

д. острой постгеморрагической анемии

5. ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. гипостенурия

б. зернистые цилиндры

г. гипопротеинемия

д. гиперхолестеринемия

6. ВЕДУЩИМ МЕХАНИЗМОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

а. снижение клубочковой фильтрации воды и натрия

б. накопление кальция в сосудистой стенке

в. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

г. задержка катехоламинов

д. снижение депрессорной функции почек

7. причиной МАССИВНОЙ ПРОТЕИНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а. высокая лихорадка

б. острый гломерулонефрит

в. пиелонефрит

г. нефротический синдром

д. застойная почка

8. ДЛЯ ПРИСТУПА ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. боли в правом подреберье

б. желтуха

в. повышение уробилина в моче

г. лейкоцитоз

д. положительный симптом Ортнера

9. УВЕЛИЧЕННЫЙ ЛИМФОУЗЕЛ СЛЕВА МЕЖДУ НОЖКАМИ ГРУДИНО-КЛЮЧИЧНО-СОСЦЕВИДНОЙ МЫШЦУ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ:

а. метастазах рака легкого

б. метастазах рака печени

в. метастазах рака желудка

г. метастазах рака яичников

д. метастазах рака толстой кишки

10. ПРИ СТЕНОЗЕ ПРИВРАТНИКА ХАРАКТЕРНА ОТРЫЖКА:

а. кислим.

б. "тухлыми яйцами"

в. горьким

д. воздухом

11. ДЛЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ХАРАКТЕРНА БОЛЬ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ:

а. ночная

б. голодная

в. ранняя

г. поздняя

д. постоянная

12. ТОН ОТКРЫТИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ВЫСЛУШИВАЕТСЯ:

а. на верхушке

б. во втором межреберье справа у грудины

в. во втором межреберье слева у грудины

г. у основания мечевидного отростка

д. в пятой точке

13. СЕРДЕЧНОМУ ТОЛЧКУ СООТВЕТСТВУЕТ:

а. пульсация в области верхушки

б. пульсация во втором межреберье справа у грудины

в. разлитая пульсация в области сердца слева у грудины

г. пульсация во втором межреберье слева у грудины

д. пульсация в области яремной ямки

14. ПРИ ДИЛЯТАЦИИ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ГРАНИЦЫ СЕРДЦА ИЗМЕНЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:

а. расширение поперечника относительной тупости сердца влево

б. расширение поперечника относительной тупости сердца вправо

в. верхняя граница относительной тупости сердца на уровне 2 ребра

г. верхняя граница абсолютной тупости сердца на уровне 3 ребра

д. левая граница абсолютной тупости сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии

15. ДЛЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. сердечный толчок

б. ослабление; первого тона в четвертой точке

в. систолический шум в четвертой точке

г. симптом Риверо-Карвалло

д. шум Грехем-Стилла

16. ОСНОВНОЙ ЖАЛОБОЙ ПРИ РАЗВИТИИ ЗАСТОЙНЫХ ЯВЛЕНИЙ В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:

а. одышка

б. головные боли

г. диспептические расстройства

д. тяжесть в правом подреберье

17. ДЛЯ СИНДРОМА ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЁГОЧНОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ. КРОМЕ;

а. тимпанического перку торного звука

б. притупленного перкуторного звука

г. усиления бронхофонии

д. отставания пораженной половины грудной клетки в акте дыхания

18. ДЛЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:

а. холодный цианоз

б. теплый цианоз

в. диспноэ

г. уменьшение коэффициента использования кислорода

д. увеличение МОД

19. ДЛЯ ОТКРЫТОГО ПНЕВМОТОРАКСА ХАРАКТЕРНО:

а. лихорадка

б. бронхиальное дыхание с металлическим оттенком

в. жесткое дыхание

г. отсутствие дыхание на стороне поражения

д. уменьшение пораженной половины грудной клетки в объеме

20. ДЛЯ СИНДРОМА СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПОЛОСТИ ПЛЕВРЫ ХАРАКТЕРНО :

а. шум падающей капли

б. боль в грудной клетке при дыхании

в. влажный кашель

г. акроцианоз

д. тупой перкуторный звук

Вариант N 8

1. МНОЖЕСТВЕННОЕ СИСТЕМНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФОУЗЛОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ОДНОМ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

а. Начальной стадии хронического миелолейкоза

б. Метастазах рака желудка

в. Хроническом лимфолейкозе

г. В12-дефицитной анемии

д. Железодефицитной анемии

2. ЛИЦО КОРВИЗАРА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а. Почечной недостаточности

б. Микседеме

в. Перитоните

г. Сердечной недостаточности

д. В12-дефицитной анемии

3. ЖАЛОБЫ НА МУЧИТЕЛЬНЫЙ ЗУД КОЖИ БЫВАЕТ У БОЛЬНЫХ С:

а. Острым лейкозом

б. Хроническим миелолейкозом

в. Железодефицитной анемией

г. Лимфогранулематозом

д. Острой постгеморрагической анемией

4 . РЕЗКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ МОЖНО ВЫЯВИТЬ У БОЛЬНЫХ:

а. Острым лейкозом

б. Хроническим лимфолейкозом

в. Хроническим миелолейкозом

г. В12-дефицитной анемией

д. Железодефицитной анемией.

5. УЧАЩЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ НАЗЫВАЕТСЯ

а. Поллакиурией

б. Никтурия

в. Полиурия

г. Олигурией

д. Странгурией

6. ПРИ УРЕМИИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

а. Сухость кожных покровов с расчесами

б. Гипоизостенурия

в. Шум трения перикарда

г. Артериальная гипертензия

д. Клубочковая фильтрация 100 мл/мин

7. ДЛЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НЕ ХАРАКТЕРЕН СЛЕДУЮЩИЙ ПРИЗНАК:

б. Артериальная гипертензия

в. Макрогематурия

г. Олигурия

д. Выраженная лейкоцитурия

8. РВОТА ПИЩЕЙ, СЪЕДЕННОЙ НАКАНУНЕ, БЫВАЕТ ПРИ:

а. Хроническом гастрите

б. Язвенной болезни желудка

в. Раке кардиального отдела желудка

г. Стенозе привратника

д. Язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

9. ПРИ СИНДРОМЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

б. Увеличение селезенки

в. “Голова медузы”

г. Расширение геморроидальных вен

д. “Сосудистые звездочки”

10. ДЛЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ДИСТАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. Дегтеобразный стул

б. Резкая слабость

в. Кровавый стул

г. Сердцебиение

д. Головокружение

11. СИМПТОМ КУРВУАЗЬЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

а. Раке головки поджелудочной железы

б. Желчно-каменной болезни

в. Раке желудка

г. Хроническом холецистите

д. Раке желчного пузыря

12. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА НАБЛЮДАЕТСЯ:

а. Трапециевидная конфигурация сердца

б. Pulsus parvus et tardus

в. Ритм перепела

г. Шум Грэхема-Стилла

д. Большое пульсовое артериальное давление

13. ДЛЯ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА ХАРАКТЕРНО;

а. Хлопающий I тон на верхушке

б. Акцент II тона на аорте

в. Систолический шум на верхушке

г. Диастолический шум в IV точке

д. Pulsus altus et celer

14. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

а. Истинная пульсация печени

б. “Шум волчка” на яремных венах

в. Симптом “качелей”

г. Положительный венный пульс

д. Симптом Риверо-Корвало

15. “ПЛЯСКА КАРОТИД” НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а. Левожелудочковой сердечной недостаточности

б. Недостаточности аортального клапана

в. Недостаточности трехстворчатого клапана

г. Правожелудочковой сердечной недостаточности

д. Недостаточности митрального клапана

16. У БОЛЬНОГО ОТМЕЧАЕТСЯ СМЕЩЕНИЕ ЛЕВОЙ ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ СЕРДЕЧНОЙ ТУПОСТИ КНАРУЖИ. ЭТО ОБУСЛОВЛЕНО:

а. Дилатацией правого предсердия

б. Дилатацией левого предсердия

в. Дилатацией левого желудочка

г. Дилатацией левого желудочка и левого предсердия

д. Дилатацией левого желудочка и правого предсердия

17. ДЛЯ ОБТУРАЦИОННОГО АТЕЛЕКТАЗА НЕ ХАРАКТЕРНО:

б. Появление влажных мелкопузырчатых хрипов

в. Ослабление везикулярного дыхания

г. Притупление перкуторного звука

д. Ослабление бронхофонии

18. ПРИ СИНДРОМЕ ПОВЫШЕНОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ :

а. Ослабление везикулярного дыхания

в. Выбухание межреберных промежутков

г. Коробочный перкуторный звук

д. Ослабление бронхофонии

19. ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ НЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ:

а. Притупление перкуторного звука

б. Усиление бронхофонии

в. Жесткое дыхание

г. Кашель со слизисто-гнойной мокротой

д. Незвонкие мелкопузырчатые влажные хрипы

20. ДЛЯ БОЛЬНЫХ С БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ХАРАКТЕРЕН КАШЕЛЬ:

а. Лающий

б. Усиливающийся вечером

в. Ночной

г. Утренний с выделением большого количества мокроты

д. С выделением “ржавой” мокротой

Вариант N 9

1. ПОСТОЯННАЯ ЛИХОРАДКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ :

а. Сепсисе

б. Очаговой пневмонии

в. Гриппе

г. Крупозной пневмонии

д. Бруцеллезе

2. КСАНТЕЛАЗМЫ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ПРИ:

а. Хроническом панкреатите

б. Митральном стенозе

в. Эмфиземе легких

г. Циррозе печени

д. Остром гломерулонефрите

3. СНИЖЕНИЕ СЫВОРОТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

а. Гемолитической анемии

б. В12-дефицитной анемии

в. Раннего хлороза

г. Эритремии

д. Фолиево-дефицитной анемии

4. ПОЯВЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СИСТОЛИЧЕСКОГО ШУМА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ :

а. В12-дефицитной анемии

б. Железодефицитной анемии

в. Всех анемий

г. Постгеморрагических анемий

д. Гипохромных анемий

5. ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

а. Массивная протеинурия

б. Цилиндрурия

в. Гипопротеинемия

г. Гиперхолестеринемия

д. Гематурия

6. ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. Олигурия

в. Массивная протеинурия

г. Гиперхолестеринемия

д. Снижение относительной плотности мочи

7. ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

а. Протеинурия

б. Акцент II тона на аорте

в. Эритроцитурия

г.Гиперстенурия

д. Головная боль

8. СПАЗМ ПИЩЕВОДА В ОТВЕТ НА ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС ВЫЗЫВАЕТ ЖАЛОБУ НА:

а. Отрыжку кислым

б. Изжогу

в. Тошноту

г. Отрыжку воздухом

9. ПРИЧИНОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а. Нарушение белкового обмена

б. Нарушение жирового обмена

в. Нарушение углеводного обмена

г. Снижение выделительной функции печени

д. Нарушение дезинтоксикационной функции печени

10. ДЛЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСФАГИИ НЕ ХАРАКТЕРНО:

а. Затруднение прохождения в основном жидкой пищи

б. Затруднение прохождения в основном твердой пищи

в. Отрыжка воздухом

г. Усиление дисфагии после волнения

д. Более частое возникновение в молодом возрасте

11. ПОЯВЛЕНИЕ МЕТЕОРИЗМА НЕ СВЯЗАНО С:

а. Гиперхлоргидрией

б. Дисбактериозом кишечника

в. Бродильной диспепсией

г. Портальной гипертензией

д. Аэрофагией

12. ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК ОБРАЗОВАН:

а. Дугой аорты

б. Брюшным отделом аорты

в. Правым желудочком

г. Левым желудочком

д. Левым предсердием

13. ПРИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ

а. Шум Флинта

б. Шум Грэхема-Стилла

в. Ослабление II тона на аорте

г. Ослабление I тона на верхушке

д. Диастолический шум на аорте

14. НАЛИЧИЕ АКЦЕНТА II ТОНА НА АОРТЕ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

а. Гипертонической болезни

б. Острого гломерулонефрита

в. Атеросклероза аорты

г. Коарктации аорты

д. Митрального стеноза

15. ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

а. Мерцательная аритмия

б. Pulsus differens

в. Усиление I тона на верхушке

г. Диастолический шум на верхушке

д. Ослабление II тона на легочной артерии

16. СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА АОРТЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а. Митральном стенозе

б. Аневризме аорты

в. Аортальном стенозе

г. Недостаточности аортального клапана

д. Тиреотоксикозе

17. ДЛЯ КОМПРЕССИОННОГО АТЕЛЕКТАЗА НЕ ХАРАКТЕРНО:

б. Притупленно-тимпанический перкуторный звук

в. Тихое бронхиальное дыхание

г. Крепитация

д. Влажные хрипы

18. ПРИ ЗАКРЫТОМ ПНЕВМОТОРАКСЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

б. Бронхиальное дыхание

в. Выбухание грудной клетки

г. Ослабление бронхофонии

д. Тимпанический перкуторный звук

19. У БОЛЬНОГО С БОЧКООБРАЗНОЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКОЙ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК:

а. Тимпанический

б. Притупленный

в. Притупленно-тимпанический

г. Коробочный

д. Металлический

20. ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а. Бронхиальной астме

б. Экссудативном плеврите

в. Хроническом обструктивном бронхите

г. Крупозной пневмонии

д. Опухоли трахеи

Вариант N 10

1. БОЛЬНОЙ СИДИТ, НАГНУВШИСЬ ВПЕРЕД ПРИ :

а. Язвенной болезни желудка

б. Выпотном перикардите

в. Панкреатите

г. Стенокардии

д. Миокардите

2. “ЛУНООБРАЗНОЕ” ЛИЦО НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ :

а. Микседеме

б. Остром гломерулонефрите

в. Бронхиальной астме

г. Сердечной недостаточности

д. Болезни Иценко-Кушинга

3. ПРИ АНЕМИЯХ НА ЯРЕМНЫХ ВЕНАХ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ШУМ, КОТОРЫЙ НОСИТ НАЗВАНИЕ:

а. Шум Флинта

б. Шум Риверо-Корвало

в. Шум “волчка”

г. Шум Грэхема-Стилла

д. Шум Виноградова-Дюрозье

4. ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

а. Раннем хлорозе

б. Талассемии

в. Болезни Вакеза

г. Болезни Аддисона-Бирмера

д. Болезни Верльгофа

5. МАКРОГЕМАТУРИЯ НЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ :

а. Рака мочевого пузыря

б. Гипернефроидного рака почки

в. Мочекаменной болезни

Лейкоз (лейкемия) является злокачественным заболеванием белых кровяных телец. Заболевание возникает в костном мозге, а затем распространяется в кровь, лимфатические узлы, селезенку, печень, центральную нервную систему (ЦНС) и другие органы. Лейкоз может возникнуть как у детей, так и у взрослых.

Лейкоз является сложным заболеванием и имеет много различных типов и подтипов. Вид лечения и исход заболевания варьируют в широких пределах в зависимости от типа лейкоза и других индивидуальных факторов.

Кровеносная и лимфатическая системы

Для понимания различных типов лейкоза полезно иметь основную информацию о кровеносной и лимфатической системах.

Костный мозг - это мягкая, губчатая, внутренняя часть костей. Все клетки крови вырабатываются в костном мозге. У младенцев костный мозг обнаруживается почти во всех костях тела. К подростковому возрасту костный мозг сохраняется преимущественно в плоских костях черепа, лопаток, ребер, таза.

Костный мозг содержит кровеобразующие клетки, жировые клетки и ткани, помогающие росту клеток крови. Ранние (примитивные) клетки крови называют стволовыми клетками. Эти стволовые клетки растут (созревают) в определенном порядке и вырабатывают красные кровяные тельца (эритроциты), белые кровяные тельца (лейкоциты) и тромбоциты.

Эритроциты крови переносят кислород из легких в другие ткани тела. Они также выводят углекислый газ, отработанный продукт деятельности клеток. Уменьшение количества эритроцитов крови (анемия, малокровие) вызывает слабость, одышку и повышенную утомляемость.

Лейкоциты крови помогают защищать организм от микробов, бактерий и вирусов. Выделяют три основные типа лейкоцитов: гранулоциты, моноциты и лимфоциты. Каждый тип играет особую роль в защите организма против инфекции.

Тромбоциты предотвращают кровотечение при порезах и ушибах.

Лимфатическая система состоит из лимфатических сосудов, лимфатических узлов и лимфы.

Лимфатические сосуды напоминают вены, но несут не кровь, а прозрачную жидкость -лимфу. Лимфа состоит из избыточной тканевой жидкости, продуктов жизнедеятельности и клеток иммунной системы

Лимфатические узлы (иногда называются лимфатическими железами) - бобовидные органы, расположенные вдоль лимфатических сосудов. Лимфатические узлы содержат клетки иммунной системы. Они могут увеличиваться в размерах чаще при воспалении, особенно у детей, однако иногда их увеличение может быть признаком лейкоза, когда опухолевый процесс вышел за пределы костного мозга.

Как часто встречаются острые лейкозы у взрослых?

В 2002 году в России выявлено 8149 случаев лейкозов. Из них острые лейкозы составили 3257 случаев, а подострые и хронические - 4872 случая.

По предварительным подсчетам, в 2004 году в США будет диагностировано 33440 новых случаев лейкозов. Приблизительно половина случаев составят острые лейкозы. Наиболее частым типом острого лейкоза у взрослых является острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). При этом ожидается выявление 11920 новых случаев ОМЛ.

В течение 2004 года в США от острых лейкозов может умереть 8870 больных.

Средний возраст больных с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) составляет 65 лет. Это заболевание пожилых людей. Вероятность развития лейкоза для 50-летнего человека составляет 1 к 50000, а для 70-летнего - 1 к 7000. ОМЛ чаще возникает среди мужчин по сравнению с женщинами.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) чаще выявляется у детей, чем у взрослых, причем наиболее часто в возрасте до 10 лет. Вероятность диагностики ОЛЛ у 50-летнего человека составляет 1 к 125000, а для 70-летнего - 1 к 60000.

Афроамериканцы в 2 раза реже болеют ОЛЛ, чем белое население Америки. Риск заболеть ОМЛ у них также несколько ниже, чем у белого населения.

При ОМЛ и ОЛЛ у взрослых можно добиться длительной ремиссии или выздоровления в 20-30% случаев. В зависимости от некоторых особенностей лейкозных клеток прогноз (исход) у больных с ОМЛ и ОЛЛ может быть лучше или хуже.

Что вызывает острые лейкозы и можно ли их предотвратить?

Фактор риска - это то, что повышает вероятность заболевания. От некоторых факторов риска, например, курения, можно избавиться. Другие факторы, например, возраст, изменить нельзя.

Курение является доказанным фактором риска при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ). Хотя многие люди знают, что курение вызывает рак легкого, лишь некоторые понимают, что курение может влиять на клетки, напрямую не контактирующие с дымом.

Вещества, вызывающие рак, и содержащиеся в табачном дыму, проникают в кровоток и распространяются по организму. Одна пятая случаев ОМЛ вызывается курением. Курящие люди должны предпринять попытку прекращения курения.

Существуют некоторые факторы окружающей среды, которые связывают с развитием острого лейкоза. Например, длительный контакт с бензином является фактором риска для ОМЛ, а воздействие высоких доз радиации (взрыв атомной бомбы или инцидент с ядерным реактором) повышает риск ОМЛ и острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ).

У людей, страдавших другими злокачественными опухолями и получавших некоторые противоопухолевые препараты, риск возникновения ОМЛ повышен. Большинство таких случаев ОМЛ возникает в течение 9 лет после лечения болезни Ходжкина (лимфогранулематоза), неходжкинских лимфом (лимфосарком), ОЛЛ или других злокачественных опухолей, например, рака молочной железы и яичников.

Существует определенная озабоченность относительно высоковольтных линий передач как фактора риска лейкоза. По некоторым данным, в этих ситуациях риск лейкоза не повышен или повышен незначительно. Ясно одно, что большинство случаев лейкоза не связано с высоковольтными линиями передач.

У небольшого числа людей, страдающих очень редкими заболеваниями или вирусом HTLV-1 , риск возникновения острого лейкоза повышен.

Однако у большинства людей с лейкозом не было выявлено факторов риска. Причина их заболевания остается неизвестной до настоящего времени. В связи с тем, что причина лейкоза неясна, то и не существует способов профилактики, за исключением двух важных моментов: избегайте курения и контакта с веществами, вызывающими рак, например, бензина.

Как классифицируются острые лейкозы у взрослых?

При большинстве опухолей выделяют стадии заболевания (I, II, III и IV), которые основаны на размерах опухоли и ее распространенности.

Такое стадирование не подходит к лейкозам, потому что лейкоз - заболевание клеток крови, при котором обычно не образуется опухолевое образование.

Лейкоз поражает весь костный мозг и во многих случаях к моменту диагностики уже вовлекает в процесс другие органы. При лейкозе лабораторные исследования опухолевых клеток позволяют уточнить их характеристики, которые помогают в оценке исхода (прогноза) заболевания и выборе тактики лечения.

Выделено три подтипа острого лимфобластного лейкоза и восемь подтипов острого миелоидного лейкоза.

РАЗЛИЧНЫЕ ТИПЫ ЛЕЙКОЗОВ.

Различают четыре основных типа лейкозов:

острый по сравнению с хроническим

лимфобластный по сравнению с миелоидным

"Острый" означает быстро развивающийся. Хотя клетки растут быстро, они не способны созревать должным образом.

"Хронический" означает состояние, когда клетки выглядят зрелыми, но, на самом деле, они патологические (измененные). Эти клетки живут слишком долго и замещают некоторые типы лейкоцитов.

"Лимфобластный" и "миелоидный" указывает на два различных типа клеток, из которых возник лейкоз. Лимфобластный лейкоз развивается из лимфоцитов костного мозга, миелоидный лейкоз возникает из гранулоцитов или моноцитов.

Лейкоз может возникнуть как у детей, так и у взрослых, однако разные типы лейкозов преобладают в одной или другой группах.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)

Встречается у детей и взрослых

Чаще диагностируется у детей

Составляет несколько более половины всех случаев лейкоза у детей

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) (часто называется острым нелимфобластным лейкозом)

Поражает детей и взрослых

Составляет менее половины всех случаев лейкоза у детей

Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ)

Встречается только у взрослых

Выявляется в два раза чаще хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ)

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ)

В основном поражает взрослых и очень редко выявляется у детей

Диагностируется в два реже ХЛЛ.

Возможно ли раннее выявление лейкоза?

В настоящее время не существует никаких специальных методов, позволяющих диагностировать острый лейкоз на ранней стадии. Лучшей рекомендацией является срочное обращение к врачу при появлении каких-либо необъяснимых симптомов. Люди, находящиеся в группах высокого риска, должны находиться под регулярным и тщательным наблюдением.

Как диагностируется острый лейкоз?

Лейкоз может сопровождаться многими признаками и симптомами, некоторые из которых неспецифичны. Обратите внимание на то, что нижеприведенные симптомы чаще всего бывают при других заболеваниях, а не при раке.

Общие симптомы при лейкозе могут включать повышенную утомляемость, слабость, похудение, повышенную температуру (лихорадку) и потерю аппетита.

Большинство симптомов острого лейкоза вызвано уменьшением количества эритроцитов в результате замещения нормального костного мозга, вырабатывающего клетки крови, лейкозными клетками. Как результат этого процесса, у больного снижается количество нормально функционирующих эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Анемия (малокровие) - это результат уменьшения количества эритроцитов. Анемия приводит к одышке, утомляемости и бледности кожи.

Снижение количества лейкоцитов повышает риск развития инфекционных заболеваний. Хотя у больных лейкозом количество лейкоцитов может быть очень высоким, эти клетки не являются нормальными и не защищают организм от инфекции.

Низкое количество тромбоцитов может вызывать кровоподтеки, кровотечение из носа и десен.

Распространение лейкоза за пределы костного мозга в другие органы или центральную нервную систему может вызывать различные симптомы, такие как головная боль , слабость , судороги , рвота , нарушение походки и зрения .

Некоторые больные могут жаловаться на боли в костях и суставах за счет их поражения лейкозными клетками.

Лейкоз может приводить к увеличению размеров печени и селезенки . При поражении лимфатических узлов они могут быть увеличены.

У больных ОМЛ поражение десен приводит к их опуханию, болезненности и кровотечению. Поражение кожи проявляется наличием мелких разноцветных пятен, напоминающих сыпь.

При Т-клеточном типе ОЛЛ нередко поражается вилочковая железа . Крупная вена (верхняя полая вена), несущая кровь от головы и верхних конечностей к сердцу, проходит рядом с вилочковой железой. Увеличенная в размерах вилочковая железа может сдавливать трахею, вызывая кашель, одышку и даже удушение.

При сдавлении верхней полой вены возможен отек лица и верхних конечностей (синдром верхней полой вены). Это может нарушать кровоснабжение головного мозга и быть опасным для жизни. Больным с таким синдромом следует немедленно начать лечение.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И КЛАССИФИКАЦИИ ЛЕЙКОЗА.

Наличие некоторых вышеуказанных симптомом еще не означает, что у больного имеется лейкоз. Поэтому проводятся дополнительные исследования для уточнения диагноза, и при подтверждении лейкоза - его типа.

Исследование крови.

Изменение количества различных типов клеток крови и их вид под микроскопом может дать основание предположить лейкоз. У большинства больных острым лейкозом (ОЛЛ или ОМЛ), например, имеется слишком много лейкоцитов, мало эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, многие лейкоциты являются бластными клетками (тип незрелых клеток, в норме не циркулирующих в крови). Эти клетки не выполняют свою функцию.

Исследование костного мозга.

С помощью тонкой иглы забирается небольшое количество костного мозга для исследования. Этот метод применяется для подтверждения диагноза лейкоза и оценки эффективности лечения.

Биопсия лимфатического узла.

При этой процедуре удаляется лимфатический узел целиком и затем исследуется.

Спинно-мозговая пункция.

Во время выполнения этой процедуры тонкая игла вводится в области поясницы в спинномозговой канал для получения небольшого количества спинномозговой жидкости, которая изучается для выявления лейкозных клеток.

Лабораторные исследования.

Для диагностики и уточнения типа лейкоза используются различные специальные методы: цитохимия, проточная цитометрия, иммуноцитохимия, цитогенетика и молекулярно-генетические исследования. Специалисты изучают костный мозг, ткань лимфатического узла, кровь, спинномозговую жидкость под микроскопом. Они оценивают размер и форму клеток, а также и другие характеристики клеток для определения типа лейкоза, степени зрелости клеток.

Большинство незрелых клеток относятся к бластным клеткам, неспособным бороться с инфекцией, которые замещают нормальные зрелые клетки.

ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

• Рентгеновские снимки выполняются для выявления опухолевых образований в грудной полости, поражения костей и суставов.
• Компьютерная томография (КТ) является специальным методом рентгенологического исследования, позволяющего обследовать тело под разными углами. Метод применяется для обнаружения поражения грудной и брюшной полостей.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) использует сильные магниты и радиоволны для получения детального изображения тела. Метод особенно оправдан для оценки состояния головного и спинного мозга.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет отличать опухолевые образование и кисты, а также состояние почек, печени и селезенки, лимфатических узлов.
• Сканирование лимфатической и костной систем: При данном методе радиоактивное вещество вводится внутривенно и накапливается в лимфатических узлах или костях. Позволяет дифференцировать между лейкозным и воспалительным процессами в лимфатических узлах и костях.

Лечение острых лейкозов у взрослых

Острый лейкоз у взрослых - это не одно заболевание, а несколько, и больные с различными подтипами лейкоза неодинаково отвечают на лечение.

Выбор терапии основывается как на конкретном подтипе лейкоза, так и на определенных характеристиках болезни, которые называются прогностическими признаками. Эти признаки включают: возраст больного, количество лейкоцитов, ответ на химиотерапию и сведений о том, лечился ли ранее этот больной по поводу другой опухоли.

Химиотерапия

Под химиотерапией подразумевается применение препаратов, уничтожающих опухолевые клетки. Обычно противоопухолевые препараты назначаются внутривенно или внутрь (через рот). Как только препарат поступает в кровоток, он разносится по всему организму. Химиотерапия - основной метод лечения острых лейкозов.

Химиотерапии острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ).

Индукция . Цель лечения на этом этапе - уничтожение максимального количества лейкозных клеток за минимальный период времени и достижение ремиссии(отсутствия признаков заболевания).

Консолидация . Задачей на этом этапе лечения является уничтожение тех опухолевых клеток, которые остались после проведения индукции.

Поддерживающая терапия . После проведения первых двух этапов химиотерапии в организме еще могут оставаться лейкозные клетки. На данном этапе лечения назначаются низкие дозы химиопрепаратов в течение двух лет.

Лечение поражения центральной нервной системы (ЦНС) . В связи с тем, что ОЛЛ часто распространяется в оболочки головного и спинного мозга, больным вводятся химиопрепараты в спинномозговой канал или назначается лучевая терапия на головной мозг.

Химиотерапия острого миелоидного лейкоза (ОМЛ):

Лечение ОМЛ состоит из двух фаз: индукции ремиссии и терапии после достижения ремиссии.

В период первой фазы уничтожается большинство нормальных и лейкозных клеток костного мозга. Длительность этой фазы - обычно одна неделя. В этот период и в течение нескольких последующих недель количество лейкоцитов будет очень низким и поэтому потребуются меры против возможных осложнений. Если в результате недельной химиотерапии ремиссия не будет достигнута, то назначаются повторные курсы лечения.

Цель второй фазы - уничтожение оставшихся лейкозных клеток. Лечение в течение недели затем сопровождается периодом восстановления костного мозга (2-3 недели), затем курсы химиотерапию продолжаются еще несколько раз.

Некоторым больным назначают химиотерапию очень высокими дозами препаратов для уничтожения всех клеток костного мозга, после чего проводится трансплантация стволовых клеток.

Побочные эффекты.

В процессе уничтожения лейкозных клеток повреждаются и нормальные клетки, которые наряду с опухолевыми клетками также обладают быстрым ростом.

Клетки костного мозга, слизистой оболочки полости рта и кишечника, а также волосяных фолликулов отличаются быстрым ростом и потому подвергаются воздействию химиопрепаратов.

Поэтому больные, получающие химиотерапию, имеют повышенный риск развития инфекции (из-за низкого количества лейкоцитов), кровотечений (низкое количество тромбоцитов) и повышенную утомляемость (низкое количество эритроцитов). К другим побочным эффектам химиотерапии относятся: временное облысение, тошнота, рвота и потеря аппетита.

Эти побочные явления обычно проходят вскоре после прекращения химиотерапии. Как правило, существуют методы борьбы с побочными эффектами. Например, для предотвращения тошноты и рвоты вместе с химиотерапией назначаются противорвотные препараты. Для повышения количества лейкоцитов и профилактики инфекции применяются факторы роста клеток.

Можно снизить риск инфекционных осложнений за счет ограничения контакта с микробами путем тщательной обработки рук, употребления в пищу специально приготовленных фруктов и овощей. Больные, получающие лечение, должны избегать скоплений людей и больных с инфекцией.

Во время химиотерапии больным могут назначаться сильные антибиотики для дополнительной профилактики инфекции. Антибиотики могут быть применены при первых признаках инфекции или даже раньше с целью предотвращения инфекции. При снижении количества тромбоцитов возможно их переливание, как и переливание эритроцитов при снижении и возникновении одышки или повышенной утомляемости.

Синдром лизиса опухоли - побочный эффект, вызванный быстрым распадом лейкозных клеток. При гибели опухолевых клеток они высвобождают в кровоток вещества, повреждающие почки, сердце и ЦНС. Назначение больному большого количества жидкости и специальных препаратов поможет предотвратить развитие тяжелых осложнений.

У некоторых больных с ОЛЛ после окончания лечения позднее могут возникнуть другие виды злокачественных опухолей: ОМЛ, неходжкинская лимфома (лимфосаркома) или др.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК (ТСК)

Химиотерапия повреждает как опухолевые, так и нормальные клетки. Трансплантация стволовых клеток позволяет врачам использовать высокие дозы противоопухолевых препаратов с целью повышения эффективности лечения. И хотя противоопухолевые препараты разрушают костный мозг больного, пересаженные стволовые клетки помогают восстановить клетки костного мозга, продуцирующие клетки крови.

Стволовые клетки забираются из костного мозга или из периферической крови. Такие клетки получают как от самого больного, так и от подобранного донора. У больных лейкозом чаще всего используются донорские клетки, так как в костном мозге или периферической крови больных могут быть опухолевые клетки.

Больному назначается химиотерапия очень высокими дозами препаратов для уничтожения опухолевых клеток. В дополнении к этому проводится лучевая терапия для уничтожения оставшихся лейкозных клеток. После такого лечения сохраненные стволовые клетки вводятся больному в виде переливания крови. Постепенно пересаженные стволовые клетки приживляются в костном мозге больного и начинают вырабатывать клетки крови.

Больным, которым пересаживали донорские клетки, назначаются препараты, предотвращающие отторжение этих клеток, а также другие препараты для профилактики инфекций. Через 2-3 недели после трансплантации стволовых клеток они начинают вырабатывать лейкоциты, затем тромбоциты, и в конце концов - эритроциты.

Больные, которым проведена ТСК, должны оберегаться от инфекции (находиться в изоляции) до необходимого увеличения количества лейкоцитов. Такие больные находятся в больнице до достижения количества лейкоцитов около 1000 в куб. мм крови. Затем почти каждый день такие больные наблюдаются в поликлинике в течение нескольких недель.

Трансплантация стволовых клеток все еще остается новым и сложным методом лечения. Поэтому такая процедура должна осуществляться в специализированных отделениях со специально обученным персоналом.

Побочные эффекты ТСК.

Побочные эффекты ТСК подразделяются на ранние и поздние. Ранние побочные эффекты мало отличаются от осложнений у больных, получающих химиотерапию высокими дозами противоопухолевых препаратов. Они вызваны повреждением костного мозга и других быстрорастущих тканей организма.

Побочные явления могут существовать в течение длительного времени, порой годами после перенесенной трансплантации. Из поздних побочных эффектов следует отметить следующие:

• Лучевое повреждение легких, приводящее к одышке.
• Реакция "Трансплантат против хозяина" (РТПХ), которая встречается только при пересадке клеток от донора. Это серьезное осложнение наблюдается тогда, .когда клетки иммунной системы донора атакуют кожу, печень, слизистую оболочку полости рта и другие органы больного. При этом наблюдаются: слабость, повышенная утомляемость, сухость во рту, сыпь, инфекция и мышечные боли.
• Повреждение яичников, приводящее к бесплодию и нарушению менструального цикла.
• Повреждение щитовидной железы, вызывающее нарушение обмена веществ.
• Катаракта (повреждение хрусталика глаза).
• Повреждение костей; при тяжелых изменениях может потребоваться замещение части кости или сустава.

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ.

Лучевая терапия (использование рентгеновских лучей высоких энергий) играет ограниченную роль при лечении больных лейкозами.

У взрослых больных с острым лейкозом облучение может быть применено при поражении ЦНС или яичек. В редких экстренных случаях лучевая терапия назначается для снятия сдавления трахеи опухолевым процессом. Но даже и в этом случае нередко вместо лучевой терапии применяется химиотерапия.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

При лечении больных лейкозом, в отличие от других видов злокачественных опухолей, операция, как правило, не используется. Лейкоз - болезнь крови и костного мозга и ее нельзя излечить хирургическим путем.

В процессе лечения больному лейкозом с помощью небольшого оперативного вмешательства может быть введен катетер в крупную вену для введения противоопухолевых и других препаратов, взятия крови для исследований.

Что происходит после лечения острых лейкозов?

После завершения лечения по поводу острого лейкоза необходимо динамическое наблюдение в поликлинике. Такое наблюдение очень важно, так как позволяет врачу наблюдать за возможным рецидивом (возвратом) болезни, а также за побочными эффектами терапии. Важно немедленно сообщить врачу о появившихся симптомах.

Обычно рецидив острого лейкоза, если он бывает, возникает во время лечения или вскоре после его окончания. Рецидив развивается очень редко после ремиссии, продолжительность которой превышает пять лет.

Ответы внизу.

1. В ОСНОВЕ ДЕЛЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ НА ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЖИТ:

• Характер течения заболевания
• Возраст больных
• Степень угнетения нормальных ростков кроветворения
• Степень анаплазии элементов кроветворной ткани

1. ПОНЯТИЕ «ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ» ЛЕЙКОЗОВ ОЗНАЧАЕТ:

• Более законченное течение
• Прогрессирование процесса
• Появление новых автономных, более патологических клонов клеток
• Все ответы правильные

1. ФИЛАДЕЛЬФИЙСКУЮ ХРОМОСОМУ (Т(9;22)) ПРИ ЦИТОГЕНИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ПРИ:

• Лимфогранулематозе
• Хроническом миелолейкозе
• Остром лимфобластном лейкозе
• Хроническом лимфолейкозе
• Правильно 2 и 3

1. ПРОФИЛАКТИКА НЕЙРОЛЕЙКИМИИ ПРОВОДИТСЯ ПРИ:

• Остром лейкозе
• Лимфогранулематозе
• Гематосаркоме
• Гистиоцитозе Х
• Правильно 1 и 2

1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА ДОСТАТОЧНО НАДЕЖЕН СЛЕДУЮЩИЙ ПРОЦЕНТ ЛИМФОЦИТОВ В МИЕЛОГРАММЕ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ПРИЗНАКАМИ:

• Более 10
• Более 20
• Более 30
• Более 40
• Более 50

1. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ ПРИХОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С:

• Неходжкинскими лимфомами
• Инфекционным мононуклезом
• Гаптеновым агранулоцитозом
• Острым лейкозом

1. ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНФЕКЦИОННЫМ ОСЛОЖНЕНИЯМ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ СВЯЗАНА С:

• Гипогаммаглобулинемией
• Гиперлейкоцитозом
• Дефектами иммунного ответа (нарушение взаимодействия Т и В лимфоцитов)
• Правильно 1 и 2
• Правильного ответа нет

1. В ТЕРАПИИ ОПУХОЛЕВОЙ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКСЗА ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА:

• Преднизолон + большие дозы хлорбутина

1. СЛЕДУЮЩАЯ КАРТИНА КРОВИ: ЛЕЙКОЦИТОЗ 80 ТЫС. В 1 МКЛ С ЛИМФЦИТОЗОМ (80%), УМЕРЕННАЯ НОРМОХРОМНАЯ АНЕМИЯ, НОРМАЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ, И В КОСТНОМ МОЗГЕ ЛИМФОИДНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ДО 70%, ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

• Острого лейкоза
• Хронического лимфолейкоза
• Лимфогранулематоза
• Множественной миеломы
• Хронического моноцитарного лейкоза

1. В РАЗВЕРНУТОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА КЛИНИКА АСТЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ МИНИМАЛЬНОМ УРОВНЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ (×10 9 Л):

1. ДЛЯ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА ХАРАКТЕРНО:

• Возникновение дополнительных новых мутантных субклонов в рамках основного опухолевого клона, не способных к дифференцировке, но непрерывно пролиферирующих, вытесняющих исходный дифференцирующийся клон клеток
• Морфология клеток крови и костного мозга не отличается от таковой в развернутой стадии
• Нейролейкемия не свойственна
• Частичная рефрактерность к миелосану
• Все перечисленное

12.ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РАЗВЕРНУТУЮ СТАДИЮ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА ПО ДАННЫМ АНАЛИЗА ПЕРЕФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ НЕОБХОДИМО ИСКЛЮЧИТЬ:

• Сепсис
• Системную красную волчанку
• Лимфогранулематоз
• Метастазы рака в костный мозг
• Правильно 1 и 4

1. У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ:

• Криоглобулинемия
• Парапротеинемия
• Дефицит альфа -1-антитрипсина
• Правильно 1 и 2
• Правильно 1 и 3

1. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ В РАЗВЕРНУТОЙ СТАДИИ ХАРАКТЕРНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ АНАЛИЗА ПЕРЕФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЯВЛЮТСЯ:

• Увеличение числа лимфоцитов
• Сдвиг влево до метамиелоцитов
• Базофильно-эозинофильная ассоциация
• Появление клеток типа плазмобластов
• Правильно 2 и 3

1. ДЛИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО МОНОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА ПО КАРТИНЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ:

• Лейкоцитоз
• Абсолютный моноцитоз
• Левый сдвиг в формуле крови
• Соотношение зрелых и не зрелых гранулицитов

1. НАИБОЛЕЕ ПРИЕМЛЕМОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ТАКТИКОЙ В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ хмл ЯВЛЯЕТСЯ:

• Монотерапия миелобромолом
• Монотерапия преднизолоном
• Сеансы лейкоцитафиреза
• Облучение селезенки
• Полихимиотерапия (ВАМП, “7+3”, винкристин + рубомицин + преднизалон и др.)

1. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ХМЛ ЯВЛЯЕТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ:

• Возникновение лейкемидов на коже
• Уменьшение % палочкоядерных сегментоядерных нейтрофилов за счет увеличения % миелоцитов и промиелоцитов
• Панцитопения разной степени выраженности
• Рефрактерности к миелосану

Тема: Острый лейкоз

1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ В НАЧАЛЕ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ:

• Оссалгии
• Неврологические нарушения
• Астеническое состояние
• Геморрагический синдром

1. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО ВАРИАНТА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА:

• Миеломонобластного
• Промиелоцитарного
• Малопроцентного
• Плазмобластного

1. ДИАГНОСТИКА ВАРИАНТОВ ЛЕГКИХ ЛЕЙКОЗОВ ОСНОВАНА НА:

• Цитохимической характеристике бластов и их имунофенотипировании
• Анамнестических данных
• Характерных морфологических особенностях бластов при обычной световой микроскопии
• Ответе на проводимую терапию
• Правильно 2 и 4

1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ ОСНОВАНА НА:

• Клинической картине заболевания
• Анамнестических данных
• Степени зрелости клеточного субстрата опухоли
• Продолжительности жизни больного
• Ответе на проводимую терапию

1. ПРИ ИДЕНТИФИКАЦИИ ФОРМ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ ИСПОЛЬЗУЮТ:

• Цитохимический метод
• Имуноморфологический метод
• Цитогенетический метод
• Все перечисленные методы

1. ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ГЕМАТОСАРКОМАХ ОБЪЯСНЯЕТСЯ:

• Опухолевой пролиферацией
• Распадом клеток
• Инфекционными осложнениями
• Всеми указанными причинами

1. РЕШАЮЩЕЕ ОТЛИЧИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ОТ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ СОСТОИТ В:

• Темпе увелечения массы опухоли
• Секреции аномальных белков
• Наличие метостазов
• Наличие опухолевой прогрессии

1. ОСНОВНЫМ ЦИТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ БЛАСТА ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

• Неправильная форма клетки
• Многоядерность
• Большое количество нуклеол неодинакового размера
• Нежно-сетчатая структура ядра
• Правильно 3 и 4

1. ИНТИФИКАЦИЯ ФОРМ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ОСНОВАНА НА:

• Биопсию лимфоузла
• Стернальную пункцию
• Пункцию селезенки
• Определение числа ретикулоцитов

1. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ФОРМ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ОСНОВАНА НА:

• Гистохимического метода и иммунофенотипировании
• Цитологических методах
• Сочетании клинических данных и цитохимических методов

1. ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

• Нарастающая “беспричинная” слабость
• Одышка, головокружение геморратический синдром
• Повышение температуры тела
• Увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени
• Ни один из перечисленных

1. МИЕЛОБЛАСТ РАЗЛИЧАЮТ ПО СЛЕДУЮЩИМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ:

• Нежно-сетчатая структура ядра
• Наличие в ядре нуклеол
• Базофильная цитоплазма с включением азурофильных включений
• Все ответы правильные

Эталонный тест

Тема: Острый лейкоз

Тема: Хронический лейкоз (лимфолейкоз и миелолейкоз)

АНЕМИИ: ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ, АПЛАСТИЧЕСКИЕ.

1.ГИПОХРОМНЫЕ МИКРОЦИТЫ ХАРАКТРНЫ ДЛЯ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЙ, КРОМЕ:

• Железодефицитной анемии;
• Большой талассемии;
• Малой талассемии;
• Недостаточности Г-6-ФД.

2.ДИАГНОЗ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ УСТАНОВЛЕН С ПОМОЩЬЮ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ДАННЫХ,КРОМЕ:

• Отсутствия железа в окрашенном биоптате костного мозга;
• Низких уровней ферритина сыворотки;
• Гипохромии и микроцитоза при специфических клинических данных;
• Ответа на терапию препарата железа в течении 1 мес;
• Обнаружения мегалобластов при исследовании костного мозга

3.ТЕСТ ШИЛЛИНГА -ЭТО:

• Изучение всасывания железа кишечником, используемое при диагностики железодифицитных анемий.
• Определение в крови концентрации фолиевой кислоты, применяемое для дифференциальной диагностики мегалобластных анемий.
• Количественное определение витамина В 12 в моче, необходимое в диагностике В 12 дефицитных анемий.
• Изучение всасывания цианокобаламина желудочно-кишечным трактом по его количеству, экскретируемому с мочой, являющееся ведущим диагностическим тестом только при диагностике витамин В 12 –дефицитной анемии.
• Выявление нарушения всасывания цианокобаламина в ЖКТ по его количеству, выделяемому с мочой, подтверждающее диагноз В 12 –дефицитных анемий.

4.КАКОЕ СОЧЕТАНИЕ ПРИЗНАКОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВИТАМИН В 12 –ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ?

• Гипохромная анеимя, фуникулярный миелоз, наличие АТ к париетальным клеткам желудка. Положительный тест Шиллинга.
• Мегалобласты в переферической крови, дистрофические изменения в тканях,Ат к внутреннему фактору Касла, недостаточность костномозгового кроветворения.
• Гиперхромная макроцитарная анемия, гепатоспленомегалия, фуникулярный миелоз склонность к тромбообразованию.
• Панцитопения, синдром нарушения всасывания, спленомегалия, койлонихия.
• Гипербилирубинемия, ретикулоцитоз мегалоциты в периферической крови,красный цианоз.

5.ДЛЯ КАКОГО ИЗ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЙ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ HbА 2 ?

• Серповидно- клеточная анемия.
• Β- Талассемия.
• Дефицит Г-6-ФД.
• Болезнь нестабильного гемоглобина.

5) α- Талассемия.

6.КАКАЯ ИЗ НИЖЕСЛЕДУЮЩИХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ ВЫЗВАНА ВНУТИКЛЕТОЧНЫМ ДЕФЕКТОМ?

• Наследственный сфероцитоз.
• Серповидно- клеточная анемия.
• Аутоиммунная гемолитическая анемия.
• Анемия вследствие недостаточности Г-6-ФД.

7.НА НАЛИЧИЕ ГЕМОЛИЗА УКАЗЫВАЮТ ВСЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ,КРОМЕ:

• Отсутствия при снижения гаптоглобина сыворотки;
• Повышенного числа ретикулоцитов;
• Повышенного уровня сывороточной ЛДГ;
• Микроцитоза эритроцитов;
• Укорочение времени жизни эритроцитов.

8.ВСЕ ПРЕЧИСЛЕННОЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ТАЛАССЕМИЙ, КРОМЕ:

• Микрацитарной гипохромной анемии;
• Спленомегалии
• Нарушения синтеза глобиновых цепей;
• Спленэктомии в качестве основного лечения.
• Аномалии лицевого черепа

9.НАРУШЕНИЕ HbS УКАЗЫВАЕТ НА:

• Ранний постнатальный период;
• Серповидно- клеточная анемия.
• Сидеробластную анемию;
• Отравление угарным газом

1. ДЛЯ СЕРПОВИДНО –КЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННОЕ,КРОМЕ:

• Развития выраженной анемии в течении 2 мес жизни;
• Синдрома рук-ног;
• Спленомегалии;
• Гипофункции селезенки

11.ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ АНЕМИИ ФАНКОНИИ?

• Гематологические нарушения в грудном возрасте.
• Панцитопения
• Аномалии скелета
• Ломкость хромосом

ПОЯСНЕНИЕ. КАЖДОМУ ВОПРОСУ (ВОПРОСЫ 12-16,17-20) ПРЕДШЕСТВУЕТ ОБОЗНАЧЕННЫЙ ЦИФРОЙ ВОЗМОЖНЫЙ ОТВЕТ (НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ЕДИНИЦА). ДЛЯ КАЖДОГО ВОПРОСА ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ПОДХОДЯЩИЙ ПО СМЫСЛУ ОТВЕТ, ОБОЗНАЧЕННЫЙ БУКВОЙ. КАЖДЫЙ ОТВЕТ МОЖНО ВЫБРАТЬ ОДИН РАЗ. БОЛЕЕ ОДНОГО РАЗА ИЛИ ВООБЩЕ НЕ ВЫБИРАТЬ.

ВОПРОСЫ 12-16

• Железодифицитная анемия.
• В 12 –дефицитная анемия.
• Аутоимунная гемолитическая анемия.
• Анемия Минковского – Шоффара.
• Аплаическая анемия.

12.ОСТРОЕ НАЧАЛО С ПОВЫШЕНИЕМ ТЕМПЕРАТУРЫ,ЖЕЛТУХИ; СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, РЕТИКУЛОИТОЗ.

13.ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ,СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ФЕРРИТА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ,ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭРИТРОИДНОГО РОСТКА.

14.ПРИЕМ ХЛОРАМФЕНИКОЛА В АНАМНЕЗЕ; ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ;СНИЖЕННАЯ КЛЕТОЧНОСТЬ.

15.МЕГАЛОБЛАСТНЫЙ ТИП КРОВЕТВОРЕНИЯ; ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ФЕРРИНА В КРОВИ, НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА.

16.ЖЕЛУХА, СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, СНИЖЕННИЕ ОСМОТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ.

17.ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯТАЛАССЕМИИ ПРИМЕНЯЮТ:

• Десферал
• Гемотрансфузионную терапию
• Лечение препаратами железа
• Фолиевую кислоту

18.ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ У БОЛЬНОГО С НАСЛЕДСТВЕННЫМ СФЕРОЦИТОЗОМ:

• Серьезных осложнений не возникает
• Может возникнуть тромбоцитопенический синдром
• Могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов
• Не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000

19.КАКОЕ ИЗ ПОЛОЖЕНИЙ ВЕРНО В ОТНОШЕНИИ ДИАГНОСТИКИ АУТОИМУННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ?

• Агрегат –гемагглютинационная проба более информативна для диагностики гемолитической аутоиммунной анемии..
• Агрегат –гемагглютинационная проба –обязательный признак аутоиммунной гемолитической анемии.

20.ЕСЛИ У БОЛЬНОГО ПОЯВЛЯЕТСЯ ЧЕРАНЯ МОЧА, ТО МОЖНО ПОДУМАТЬ:

• Об анемии Маркнафавы-Микелии
• О синдроме Имерслунд –Гресбека
• Об апластической анемии
• О наследственном сфероцитозе

21.ДЛЯ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСОБЕННО ХАРАКТЕРНЫ ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕИЯ:

• Наследственный сфероцитоз
• Талассемия
• Серповидно – клеточная анемия
• Дефицит Г-6-ФД

22.ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ:

• Никогда не происходит в норме
• Характеризуется повышение уровня непрямого билирубина
• Характеризуется повышением уровня прямого билирубина
• Характеризуется гемоглобинурией

23.АНУРИЯ И ПОЧЕЧНАЯ НЕДОТАТОЧНОСТЬ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

• Не возникает никогда
• Возникает только при гемолитико –уремическом синдроме
• Возникает всегда
• Характерна для внутриклеточного гемолиза
• Зарактерна для внутрисосудистого гемолиза

24.НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ИССЛЕДОВАНИЕМ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЙ С МЕХАНИЧЕСКИМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЭРИТРОЦИТОВ ЭНДОКОРДИАЛЬНЫМИ ПРОТЕЗАМИ, ЯВЛЯЕТСЯ:

• прямая проба кумбса
• непрямая проба кумбса
• опрнделение продолжительности жизни меченых эритроцитов больного
• определение продолжительности жизни меченных эритроцитов донора

25.ЗАПОДОЗРИТЬ ХОРЛОДОВУЮ АГЛЮТИНИНОВУЮ БОЛЕЗНЬ МОЖНО ПО НАЛИЧИЮ:

• синдрома Рейно
• умеренной анемии
• сниженной СОЭ
• 1 группы крови

26.СФЕРОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОЗ:

• Встречается при болезнях Минковского- Шоффара
• Характерны для В 12 — дифицитной анемии
• Является признаком внутрисосудистого гемолиза

1. ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ ПРИНАСЛЕДСТВЕННОЙ СФЕРОЦИТОЗЕ:

• В крови не определяются эритроциты
• Возникает тромбоцитоз
• Возникает тромбоцитомия

1. У БОЛЬНОГО ИМЕЕТСЯ ПАНЦИТОПИНИЯ, ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ БИОИРУБИНА И УВЕЛИЧЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ВЫ МОЖЕТЕ ПРЕДПОЛОЖИТЬ:

• Наследственный фероцитоз
• Таллосимию
• В 12 –дефицитную анемию
• Болезнь Маркиавы- Мэкели
• Аутоиммунную панцитопению

29.НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ АУТОИМУННОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

• Определение осмотической резнтентности эритроцитов
• Агрегат-гемагглютинационная проба
• Определение комплемента в сыворотке

30.ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ГЕМОЛИЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

• Наследственного сфероцитоза
• Болезни Маркиафавы- Микелли
• Болезни Жильбера

31.ДЛЯ НАСЛЕДСТВЕННОГО СФЕРОЦИТОЗА ХАРАКТЕРНЫ:

• Бледность
• Зозинофилия
• Увеличение селезенки
• Ночная гемоглобинурия

32.ВНУТРИНИЙ ФАКТОР КАСТЛА:

• Образуется в фундаментальной части желудка
• Образуется в двунацитиперстной кишке