Наиболее частой причиной развития недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы (НЭФПЖ) у собак является атрофия секреторных ацинусов в поджелудочной железе. Наиболее часто данная патология выявляется у немецких овчарок, однако заболевание может развиться у собак других пород, включая метисов. Известно, что немецкие овчарки обладают генетической предрасположенностью к НЭФПЖ, однако этиология этого явления неизвестна. Заболевание носит прогрессирующий характер: в юном возрасте экзокринная функция поджелудочной железы соответствует норме, первые клинические признаки болезни начинают проявляться у животных в возрасте от 1 до 5 лет. В других случаях причиной НЭФПЖ может стать хроническое рецидивирующее воспаление (панкреатит), что обычно наблюдается у кошек, и гипоплазия поджелудочной железы. НЭФПЖ и сахарный диабет часто осложняют течение хронического панкреатита у собак.

ОГЛАВЛЕНИЕ

2.1Патофизиология

Клинические признаки НЭФПЖ обычно проявляются, когда секреторная активность этого органа снижена примерно на 90%. Недостаточность пищеварительных ферментов приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания в кишечнике. Кроме того, аномальная активность пищеварительных ферментов в тонком кишечнике, нарушение транспорта питательных веществ, атрофия кишечных ворсинок, инфильтрация слизистых кишечника клетками-медиаторами воспаления были установлены во всех случаях НЭФПЖ. Обычное осложнение, сопровождающее заболевание, - нарушение микрофлоры кишечника - часто приводит к эн-теропатии , вызванной приемом антибиотиков (ЭПА). ОГЛАВЛЕНИЕ

2.2Клиническая симптоматика и результаты общефизического обследования

Три классических признака НЭФПЖ - хроническая диарея неясного генеза, потеря веса и полифагия. При этом фекалии бывают плохо оформлены, выделяются в большом количестве и имеют признаки стеатореи . Часто наблюдается жидкий стул. Нередко у больных животных отмечается склонность к копрофагии , при этом рвота у них наблюдается редко. Владельцы собак отмечают у своих питомцев сильный метеоризм и бурчание в животе. Внешне собаки с НЭФПЖ выглядят истощенными, мышечная масса у них снижена, шерсть теряет блеск и становится неприятной, жирной на ощупь. Однако животные физически активны и подвижны. Если собака сонлива, отказывается от корма, и у нее наблюдается лихорадка, скорее всего причиной диареи является другое заболевание. ОГЛАВЛЕНИЕ

2.3Диагностика

Для диагностики НЭФПЖ применяется много лабораторных тестов, при этом наиболее эффективный метод - определение трип-синоподобной иммунореактивности (ТПИР) в крови. Наборы для определения ТПИР строго видоспецифичны , поэтому для собак и кошек следует использовать только специальные комплекты (например, для кошек применяется набор fTLI фирмы GI - Lab , США). Другие лабораторные исследования (биохимические или гематологические) не дают специфического результата, но проводить их необходимо для выявления сопутствующих заболеваний. При подозрении на гельминтную инвазию или бактериальное заражение проводится исследования фекалий (на наличие яи ц гельминтов и для бактериологического культивирования).

При определении ТПИР измеряется количество трипсиногена в крови пациента. Единственным источником трипсиногена в организме является поджелудочная железа, поэтому результат теста косвенно отражает количество функционально активной железистой ткани. Определение ТПИР проводится после 12-часового голодания и является очень чувствительным и специфичным. Значения ниже 2,5 мкг/л однозначно указывают на НЭФПЖ, в то время как величины, находящиеся в диапазоне 2,5-5 мкг/л соответствует норме. ТПИР стабильна при комнатной температуре и может быть неизменной в течение нескольких дней, однако при нагревании она быстро разрушается. Поэтому пробы, особенно в летнее время, следует предохранять от попадания прямых солнечных лучей. Если содержание ТПИР в крови пациента соответствует норме, диагноз НЭФПЖ исключается. ОГЛАВЛЕНИЕ

2.4Лечение

Большинство собак и кошек, страдающих НЭФПЖ, дают хороший клинический ответ на заместительную ферментную терапию.У добнее всего использовать порошкообразные заместители ферментов без специальных покрытий. Начальная дозировка составя-ет 2 чайные ложки порошка на каждые 20 кг веса тела животного с каждой порцией корма. Необходимо подчеркнуть - заместители ферментов должны поступать в организм животного с каждой порцией корма, даже с лакомствами. В противном случае диарея может возобновиться. Заместители ферментов в виде таблеток или капсул для кошек и собак менее эффективны, чем порошки. Клиническая симптоматика НЭФПЖ ослабляется после начала заместительной ферментной терапии, и в дальнейшем дозу заместителей ферментов можно постепенно снижать вплоть до выявления минимально эффективной дозировки. Следует иметь в виду, что разные партии ферментов-заместителей могут иметь разную ферментативную активность. При лечении НЭФПЖ не следует дополнять заместительную ферментную терапию предварительной обработкой корма ферментными препаратами в течение 30 минут, вводить препараты, понижающие кислотность желудочного сока (например, антагонисты гистаминовых рецепторов 2 типа) и обогащать корм животного солями желчных кислот или содой. Очень хорошими заместителями панкреатических ферментов являются свежезамороженные поджелудочные железы свиней. При хранении в замороженном состоянии при температуре -20°С , они сохраняют большое количество активных ферментов в течение 1 года.

Кошкам с НЭФПЖ заместительную ферментную терапию хорошо дополнять парентеральным введением кобаламина, поскольку при данной патологии у них нарушается всасывание витамина В 12 в пищеварительном тракте. ОГЛАВЛЕНИЕ

3Панкреатит

Панкреатит у кошек и собак сложно диагностировать, однако при внимательном обследовании можно установить ряд симптомов. Проще всего выявить острый некротический панкреатит, исход которого обычно неблагоприятен. Вялотекущий рецидивирующий острый или хронический панкреатит наиболее часто встречается у кошек и достаточно распространен у собак. Лечить панкреатит достаточно сложно. Тяжелые острые формы требуют немедленной госпитализации пациента и интенсивной терапии для предупреждения летального исхода. В то же время, вялотекущий хронический панкреатит вполне поддается лечению в домашних условиях с помощью соответствующей диетотерапии. ОГЛАВЛЕНИЕ

3.1.Определения и патофизиология

Панкреатит у мелких домашних животных представляет собой разнообразие форм заболеваний, различающихся по степени тяжести - от легких субклинических форм, протекающих без явной симптоматики, до острого некротического панкреатита, который, чаще всего, заканчивается гибелью пациента. Классификация форм панкреатита основана на гистопатологических изменениях в тканях поджелудочной железы:

Острый панкреатит: инфильтрация нейтрофилами, некроз, отек. Изменения потенциально обратимы.

Хронический панкреатит: инфильтрация моноцитами, фиброз. Обычно имеет рецидивирующее течение.

Эти типы заболевания, в свою очередь, делятся на подтипы, включающие острый некротический панкреатит (при котором имеется выраженный некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу) и активный хронический панкреатит (отличающийся инфильтрацией тканей железы одновременно нейтрофилами и моноцитами на фоне узелковой панкреатической гиперплазии и фиброза). Гистопатологическая классификация полезна для понимания механизмов развития болезни, но не очень эффективна клинически. В этом плане удобнее применять классификацию, основанную на особенностях клинического течения патологии, с учетом балльных оценок степени тяжести панкреатита и его симптоматики (см. Таблицу).

Балльная система оценки степени тяжести панкреатита у собак и кошек (по Ruaux , 2000)

Степень тяжести	Балльная оценка*	Прогноз	Типичные приемы терапии
Легкая		Хороший	Часто происходит самоизлечение. В отсутствие признаков обезвоживания можно проводить терапию в домашних условиях. При необходимости внутривенная жидкостная терапия. Лечение методом "разгрузки" поджелудочной железы + (при необходимости) обезболивающая терапия.
Средняя		От хорошего до благоприятного	Обычно наблюдаются признаки дегидратации вследствие преренальной почечной недостаточности. Лечение: растворы кристаллоидов (2 поддерживающие дозы) и электролитов. Никаких препаратов per os вплоть до прекращения рвоты! Обезболивающая терапия. При правильно подобранной жидкостной терапии выздоровление полное, без осложнений и последствий. Если животное голодает более 2 суток, необходима дополнительная пищевая поддержка.
Средняя		От благоприятного до плохого	Наблюдается дегидратация и гиповолемия на фоне преренальной почечной недостаточности. Дегенеративный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле. Требуется интенсивная терапия. Показано внутривенное введение растворов кристаллоидов со скоростью, обеспечивающей противошоковое действие, затем введение растворов кровезамещающих коллоидов. Во многих случаях показано переливание донорской плазмы крови. Следует наблюдать за мочеотделением, функцией почек и легких. Применение анальгетиков и специальная пищевая поддержка. Требуется следить за состоянием системы свертывания крови и при необходимости вводить донорскую плазму и гепарин. При недостаточной эффективности терапевтических мероприятий показана госпитализация.
Тяжелая		Плохой	Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия + постоянное наблюдение + немедленная госпитализация.
Тяжелая		Очень плохой	Может потребоваться немеденное хирургическое вмешательство и проведение перитонеального лава-жа . Показано применение искусственного дыхания. Жидкостная терапия в больших объемах. Питание полностью парентеральное. Большинство пациентов погибает.

*Обратите внимание: Балльная система оценки степени тяжести панкреатита основана на количестве органных систем, вовлеченных в патологический процесс и поврежденных в результате заболевания на момент обращения за ветеринарной помощью.

Патофизиология панкреатита до сих пор до конца не исследована. Ацинозные клетки здоровой поджелудочной железы секретиру-ют ферменты, участвующие в начальной стадии переваривания компонентов пищи (продукты их активности, относительно низкомолекулярные соединения, далее разрушаются ферментами щеточной каемки клеток слизистой оболочки тонкого кишечника). В состав панкреатических ферментов входят липаза (поджелудочная железа - основной источник этого фермента), а-амилаза , фосфо-липаза , протеолитические ферменты (эластаза , химотрипсин и трипсин). В норме клетки поджелудочной железы защищены от воздействия продуцируемых ферментов вследствие того, что многие из них синтезируются в виде неактивных предшественников, так называемых зимогенов (например, трипсиногена и химотрипсиноге-на ). Зимогены накапливаются в специальных гранулах, отделенных от лизосом. Помимо этого, в содержимом гранул присутствует панкреатический ингибитор трипсина, предупреждающий преждевременную активацию этого фермента. Активация трипсина происходит в просвете тонкого кишечника под действием энтерокиназы. Активировавшийся трипсин затем активирует химотрипсин.

Основным звеном патогенеза панкреатита является недопустимое слияние лизосом с гранулами, содержащими зимогены, в аци-нознах клетках поджелудочной железы. Кислое окружение лизосом инактивирует секретируемый трипсин и другие ферменты в клетках, происходит локальное "самопереваривание ", развивается воспалительная реакция и некроз ацинусов железы, а затем - некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу. Свободные ферменты попадают в брюшную полость, где вызывают местный или обширный перитонит, а также в кровеносное русло. В крови панкреатические ферменты относительно быстро инактивируются рядом плазматических ингибиторов протеаз, в частности, а 1 -антитрипсином (известным также под названием "плазматический a r ингибитор протеаз"). Ингибитор о^- антитрипсин временно связывает протеазы, а затем переносит их на а 2 -макроглобулин, который, в свою очередь, связывает эти ферменты необратимо. Образовавшийся комплекс панкреатического фермента и о^- макрогло-булина выводится ретикуло-эндотелиальной системой. При тяжелом панкреатите, количество ингибиторов протеиназ в крови уменьшается, и в плазме появляются свободные активные протеолитические ферменты. Действие этих ферментов, а также активация нейтрофилов и моноцитов, всасывание в кровеносное русло эндотоксинов из просвета желудочно-кишечного тракта и выброс про-воспалительных цитокинов и активных кислородных радикалов непосредственно из тканей поджелудочной железы и лейкоцитов в кровь, альвеолы и другие органы приводят к генерализованной воспалительной реакции, вазодилятации , повышению свертываемости крови и одновременной активации фибринолиза . В особо тяжелых случаях может произойти диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром ). Нарушаются функции многих органов, особенно страдают почки (развивается преренальная и/или ренальная азотемия) и легкие (в особо тяжелых случаях может развиться отек легких и острая дыхательная недостаточность).

Факторы, приводящие к развитию панкреатита в каждом конкретном случае, до конца не известны. В экспериментальных условиях удается индуцировать развитие панкреатита путем обструкции секреторного протока железы. В этом случае заболевание обычно носит мягкий характер, хотя можно добиться его обострения, стимулируя секреторную активность поджелудочной железы. Обструкция выводящего протока, вызванная новообразованием в поджелудочной железе, вследствие холангита или воспаления кишечника, может быть причиной панкреатита. Особенно это касается кошек, у которых выводящий проток поджелудочной железы в месте впадения в двенадцатиперстную кишку сливается с желчевыводящим протоком.

У собак развитию панкреатита часто предшествует переедание жирной пищи. Не исключено, что в данном случае патогенетические механизмы, приводящие к панкреатиту, начинаются с переполнения желудка и стимуляции усиленной секреции в поджелудочной железе. Важным фактором, способствующим развитию панкреатита, является гипертриглицеридемия (наследственная или вызванная рационом или эндокринными расстройствами). Панкреатит может также быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов. Однако, в отношении стероидов данные противоречивы: эти препараты действительно увеличивают активность липазы в секрете железы в 5 раз, но до сих пор в эксперименте с их помощью не удавалось индуцировать панкреатит. ОГЛАВЛЕНИЕ

3.2Клиническая симптоматика

Клинические признаки панкреатита варьируют в зависимости от тяжести заболевания. Классическая триада симптомов (рвота + сильная боль в краниальной части живота ± "поза молящегося") у собак и кошек наблюдается только в тяжелых, острых случаях. Нередко панкреатит сопровождается острым колитом, при котором наблюдается свежая кровь в выделяющихся в небольшом количестве фекалиях - это следствие локального перитонита, распространяющегося на поперечно-ободочную часть толстой кишки, прилегающую к левой доле поджелудочной железы. В тяжелых случаях у пациента наблюдаются коллапс и признаки дегидратации на фоне симптоматики шока, а в особо тяжелых случаях - острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, ДВС-синдром .

При других, более легких формах острого или хронического панкреатита симптоматика заболевания может быть слабо выражена. Обычно она бывает представлена анорексией на фоне слабо выраженных приступов колита или без него, периодической рвотой, повышенным метеоризмом и несильными болями в животе. Такие формы панкреатита особенно часто встречаются у кошек. У этих животных нередко бывает очень трудно отличить панкреатит от холангита или воспаления кишечника. Кроме того, у кошек эти патологии часто сопутствуют друг другу, что еще более осложняет диагностику.

При панкреатите возникает риск развития острых или хронических осложнений. Острые формы заболевания могут вызвать дегидратацию, ацидоз, нарушения электролитного баланса как следствие преходящей рвоты и анорексии (гипокалиемию , гипохлориде-мию , гипонатриемию ), преренальную азотемию, а в некоторых случаях - системную воспалительную реакцию, гипотонию, нарушение дыхания и ДВС-синдром . У кошек острый панкреатит часто сопровождается развитием липидоза печени. Сопутствуют панкреатиту у кошек (реже у собак) также холангит и холангиогепатит , что определяется анатомической близостью проксимальной части поджелудочной железы и желчевыводящего протока у обоих видов. Ткань печени поражается вследствие попадания в нее с кровью из портальной вены медиаторов воспаления.

Хронический панкреатит может вызвать разрушение столь большой части секреторных единиц поджелудочной железы, что у пациента развиваются сахарный диабет, НЭФПЖ, либо оба заболевания одновременно. У людей при хроническом панкреатите обычно раньше возникает сахарный диабет, который на несколько месяцев опережает развитие НЭФПЖ. Это связано с тем, что сахарный диабет начинает клинически проявляться при потере 80% активной железистой ткани поджелудочной железы, а НЭФПЖ - при потере 90% этой ткани. ОГЛАВЛЕНИЕ

3.3Лабораторная диагностика

Диагностировать панкреатит довольно сложно, поскольку на современном этапе не существует специфических и чувствительных методов диагностики, кроме гистопатологического исследования биоптатов ткани поджелудочной железы, полученных при хирургическом вмешательстве, во время лапароскопии или посмертно. Клиническая симптоматика и данные анамнеза позволяют предположить наличие панкреатита, особенно при остром течении: если у собаки постоянно наблюдается рвота и сильная боль в передней части живота после переедания, есть основания подозревать острый панкреатит. Однако подобный симптомокомплекс может быть также следствием частичной или полной кишечной непроходимости, заворота кишок, инвагинации кишки или прободения язвы желудка. При более легком течении панкреатита и у кошек, и у собак клиническая симптоматика становиться неспецифичной: похожие признаки наблюдаются при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени и т.д. Для дифференциальной диагностики необходимо провести дальнейшие исследования.

При отсутствии биоптатов диагностика панкреатита обычно основывается на клинико-патологических тестах и ультразвуковом обследовании поджелудочной железы. При клиническом анализе крови чаще всего выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (при тяжелых формах - с дегенеративным сдвигом влево). При дегидратации пациента увеличивается гематокрит. Хронический панкреатит у кошек в 20-80% случаев сопровождается слабой анемией, что редко наблюдается у собак. В тяжелых случаях из-за ДВС-синдрома снижается количество тромбоцитов. Часто и у собак, и у кошек наблюдается гипокалиемия . Ей нередко сопутствует гипергликемия (глюкоза может выявиться даже в моче) вследствие стресса и выброса в кровь гидрокортизола , катехоламинов и глюкагона. Но у кошек с гнойным панкреатитом может наблюдаться гипогликемия. Хотя одной из возможных причин возникновения панкреатита считается гиперкальциемия , течение заболевания приводит к развитию слабой гипокальциемии и гипомагниемии из-за омыления жиров в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу. При панкреатите очень часто выявляются гиперхолестери-немия и гипертриглицеридемия в пробах крови, полученных на фоне голодания. Эти отклонения могут быть как причиной, так и следствием патологических процессов в поджелудочной железе. В тяжелых острых случаях наблюдается азотемия, связанная с прере-нальной почечной недостаточностью и поражением почек вследствие дегидратации и действия токсинов. Для уточнения степени тяжести поражения почек полезно определить удельную плотность мочи и исследовать ее осадок. В крови пациентов с панкреатитом вследствие повреждения клеток печени токсинами, попадающими в этот орган через портальную вену, часто слабо или умеренно повышается активность печеночных ферментов.

Вышеуказанные сдвиги носят неспецифический характер. Наблюдение за данными показателями полезно для оценки эффективности терапии панкреатита, но не для диагностических целей. Для диагностики заболевания определяют в крови пациента активность панкреатических ферментов: амилазы, липазы и трипсина. Для амилазы и липазы проводят прямое каталитическое определение, оценивающее количество активных центров, а для трипсина - определение трипсиноподобной иммунореактивности (ТПИР). Иногда анализируется также содержание специфической панкреатической липазы (СПЛ). Этот фермент определяется иммунологи-чески по антигенам, не входящим в состав его активного центра. Иммунологические методы удобны тем, что они позволяют выявить не только активные формы ферментов, но и соответствующие зи-могены . Все иммунологические тесты строго видоспецифичны .

У собак определение содержания панкреатических ферментов в крови - основной метод диагностики заболевания. Не всегда эти тесты являются в достаточной степени чувствительными и специфичными, но они наиболее доступны и распространены. Идеально было бы дополнить полученные данные ультразвуковым исследованием поджелудочной железы. Содержание панкреатических ферментов в крови собак, соответствующее норме, не исключает наличия панкреатита! Уровень амилазы по сравнению с уровнем липазы и ТПИР при панкреатите повышается редко, поэтому при диагностическом исследовании недостаточно определять содержание в крови только амилазы. При диагностике заболевания следует определять содержание в крови пациента всех трех панкреатических ферментов.

У кошек методы определения уровней амилазы и липазы в крови не имеют диагностической ценности. Определение ТПИР - единственный тест, доступный для диагностики панкреатита у кошек. Специфичность теста определения ТПИР у кошек по панкреатиту составляет около 80%, а чувствительность теста составляет 46-80%. Это гораздо выше, чем у других диагностических методов, не связанных с получением образцов ткани поджелудочной железы.

Оптимально, однако, дополнять определение ТПИР у кошек ультразвуковым исследованием поджелудочной железы. Ультразвуковая диагностика хорошо выявляет острые некротические формы панкреатита, при которых продукция ферментов ослаблена, а определение ТПИР особенно удобно для диагностики хронического панкреатита, когда заметных при ультразвуковом обследовании изменений в поджелудочной железе не наблюдается.

Другие диагностические приемы в настоящее время у людей, собак и кошек применяются только для того, чтобы уточнить диагноз и предсказать исход панкреатита. Они включают в себя определение трипсин-активирующего пептида (ТАП) в моче и сыворотке крови, содержания в крови комплекса трипсина с ά 1 -ингибитором протеи-наз и иммунореактивности панкреатической липазы (ИРЛс ) у собак. В медицине определяют также содержание ряда провоспалитель-ных цитокинов в сыворотке крови, что позволяет уточнить прогноз исхода заболевания. ОГЛАВЛЕНИЕ

3.4Инструментальная диагностика

Наряду с определением содержания панкреатических ферментов в крови пациента ультразвуковое исследование (УЗИ) поджелудочной железы является одним из немногих специфических методов диагностики панкреатита. Однако особенности расположения поджелудочной железы у собак и кошек предъявляют повышенные требования к квалификации и опыту специалиста, проводящего обследование. УЗИ позволяет диагностировать панкреатит потому, что данная патология сопровождается отеком железы, ее набуханием, некрозом жировой ткани, окружающей железу, и перитонитом. С помощью УЗИ можно также выявить в поджелудочной железе новообразования, абсцессы или псевдокисты , а также диагностировать холангит и утолщение стенок тонкого кишечника вблизи железы.

Рентгенография брюшной полости позволяет всего лишь уточнить диагноз "панкреатит". С ее помощью можно выявить наличие у пациента инородных тел в желудочно-кишечном тракте, что бывает важно для дифференциальной диагностики. При остром панкреатите у кошек и собак рентгенографически выявляется снижение плотности и локальный перитонит в передней части брюшной полости. В вентродорсальной проекции выявляется дилятация двенадцатиперстной кишки и ее смещение латеральнее и дорсальнее нормального положения, вызванное отеком поджелудочной железы. Поперечно-ободочная кишка также смещается, чаще всего, в каудальном направлении. Контрастирование барием лучше не применять: существенных преимуществ это не дает, а заполнение контрастирующим веществом просвета желудочно-кишечного тракта стимулирует секрецию панкреатических ферментов в пораженной поджелудочной железе. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5Лечение

Методика лечения панкреатита у собак и кошек в значительной степени определяется его формой и тяжестью протекания в момент обращения за ветеринарной помощью. Если удается выявить причину развития панкреатита (например, гиперкальциемию ), ее следует устранить. В большинстве случаев панкреатит носит идио-патический характер, и возможна только симптоматическая терапия. Кроме того, следует выявить и пролечить сопутствующие патологии, осложняющие течение болезни (холангит, воспаление кишечника, у кошек - липидоз печени).

При тяжелом некротическом панкреатите (3-4 балла) у кошек и собак прогноз исхода заболевания очень неблагоприятный. Обычно у таких пациентов сильно нарушен водно-электролитный баланс на фоне системной воспалительной реакции, имеется почечная недостаточность и повышенный риск ДВС-синдрома . Пациентам показано проведение интенсивной терапии, включая переливания плазмы крови и зондовое питание (в некоторых случая требуется перевод полностью на парентеральное питание). Лучше всего провести госпитализацию пациента в специализированную ветеринарную клинику. Прогноз исхода заболевания очень неблагоприятный.

При легких формах панкреатита (0 баллов) может потребоваться госпитализация на 12-24 часа для проведения внутривенной жидкостной терапии, особенно если у пациента рвота, и имеются признаки дегидратации. Если признаков дегидратации нет, и общее состояние животного удовлетворительное, его можно лечить в домашних условиях методом "разгрузки" поджелудочной железы (энтеральное введение жидкостей) в течение 24-48 часов. При необходимости животному дают анальгетики. В течение длительного времени животное кормят соответствующим диетическим рационом. У животных с хроническим панкреатитом обычно периодически наблюдается слабовыраженная желудочно-кишечная симптоматика и анорексия .

Средние по степени тяжести формы панкреатита (1-2 балла), сопровождающиеся рвотой и дегидратацией требуют госпитализации, в ходе которой пациентам проводится жидкостная терапия, лечение голоданием и обезболивание. Во многих случаях показано применение антибиотиков, а в некоторых - переливание плазмы крови. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5.1Внутривенное введение жидкостей и электролитов

Внутривенная жидкостная терапия имеет большое значение при любой форме панкреатита, но особенно эффективна при легких формах заболевания. Она позволяет устранить нарушение водно-электролитного баланса, вызванное рвотой, и обеспечить достаточный объем кровотока через поджелудочную железу. При жидкостной терапии используются растворы кровезаменителей (в частности", лактированный раствор Рингера ). Скорость введения и объем инфузируемой жидкости зависят от степени дегидратации пациента. При панкреатите легкой или средней степени тяжести (0-1 баллов) обычно бывает достаточно поддерживающей скорости введения жидкости. При более тяжелых формах заболевания необходимо бороться с развивающимся шоком (скорость введения до 90 мл/кг/час на протяжении 30-60 мин.). В таких случаях после терапии раствором Рингера необходимо ввести растворы синтетических коллоидов. За содержанием электролитов в крови пациента следует внимательно следить. Тяжелый панкреатит обычно сопровождается гипонатриемией , гипохлоремией , гипокальциемией и гипомагниемией , при этом гипокалиемия представляет особую опасность и требует немедленной коррекции. Уровень калия в крови необходимо измерять и по мере необходимости вводить дополнительное количество хлористого калия в инфузируемую жидкость. Внутривенная жидкостная терапия на фоне голодания и усиления потери калия через почки может усугубить гипокалиемию , поскольку при этом ускоряется его выведение почками, а всасывание снижается. Учитывая это явление, рекомендуется увеличить количество калия в лактированном растворе Рингера с обычных 5 мэкв /л до 20 мэкв /л. Скорость введения калия в организм, как правило, не должна превышать 0,5 мэкв /л/кг/час.

В особо тяжелых случаях (2-4 баллов) рекомендуется переливание плазмы крови. Это позволяет пополнить запасы о^ -а нтитрипсина и (х 2 -макроглобулина в крови пациента. С донорской плазмой вводятся факторы свертывания крови, поэтому для снижения риска ДВСК переливание плазмы лучше дополнить введением гепарина. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5.2"Разгрузка" поджелудочной железы

"Разгрузка" поджелудочной железы происходит при полном голодании и традиционно применяется при лечении острого панкреатита. При "разгрузке" минимизируется стимуляция поджелудочной железы, вызванная наполнением желудка или попаданием в просвет двенадцатиперстной кишки белков и жиров. Однако данная методика исключается для лечения людей и животных с признаками недоедания и истощения. Кроме того, даже при нормальном весе животного такой подход не всегда приемлем - у кошек, например, анорексия Обезболивающие и противовоспалительные препараты

Панкреатит и у людей, и у животных сопровождается сильной болью. За состоянием пациентов в клинике следует внимательно наблюдать и, при необходимости, применять обезболивание. Для этого часто используются опиаты - морфин и его аналоги (в частности, бупренорфин ). Нестероидные противовоспалительные средства при панкреатите противопоказаны - их использование увеличивает риск появления изъязвлений в желудочно-кишечном тракте и потенцирует развитие почечной недостаточности у животных с артериальной гипертензией и шоком. При панкреатите не следует применять и стероиды - не доказано, что эти агенты ослабляют воспаление в поджелудочной железе, зато хорошо известно, что стероиды снижают активность ретикуло-эндотелиальной системы. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5.4Антибиотики

При панкреатите инфекционные осложнения встречаются относительно редко, но если возникают, то протекают очень тяжело. В этих случаях применение антибиотиков существенно снижает смертность. Таким образом, пациентам с острым панкреатитом рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия, поскольку не всегда возможно оценить риск возникновения сепсиса. Для проведения антибиотикотерапии обычно используют энрофлоксацин и триметоприм-сульфат , которые проникают в ткань поджелудочной железы и эффективны против большинства патогенных бактерий. Пациентам, у которых наблюдаются сопутствующее воспаление толстого кишечника и избыточный рост бактерий в тонком кишечнике, добавляют метронидазол . Этот препарат (в комплексе с ампициллином ) также эффективен при холангите. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5.5Противорвотные препараты и профилактика изъязвлений в желудочно-кишечном тракте

Противорвотные средства позволяют остановить неукротимую рвоту, часто наблюдающуюся у пациентов с панкреатитом. В этом случае хороший эффект (особенно у собак) дает применение ме-токлопрамида . Однако этот препарат стимулирует моторику желудка, что у некоторых животных усиливает боль и увеличивает продукцию панкреатических ферментов. В таких случаях следует применять Противорвотные препараты из группы фенотиазинов , например, хлорпромазин . У пациентов с острым некротическим панкреатитом повышается риск возникновения изъязвлений в желудочно-кишечном тракте вследствие локального перитонита. За их состоянием следует внимательно наблюдать, а при появлении симптоматики язвы применять сукралфат и кислые ингибиторы желудочной секреции. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5.6Диета: начало кормления и диетические рационы для длительного применения

Состав рациона для долговременного кормления больных животных зависит от данных анамнеза, в частности, от того, наблюдался ли единичный приступ острого панкреатита или пациент страдает рецидивирующим хроническим панкреатитом. В последнем случае не существует другой возможности предупредить возникновение обострений, кроме перевода животного на специальную диету с низким содержанием жира. Полагают, что в некоторых случаях для усиления эффекта следует вводить в рацион небольшое количество панкреатических ферментов. У людей подобный прием несколько ослабляет боль, однако не ясно, насколько это эффективно для профилактики рецидивов заболевания. . DipECVIM - CA , MRCVS , ILTM

Рето Найгер получил научную степень в области ветеринарии в 1988 г. в Швейцарии. После этого в течение года он совмещал работу ветврача и исследователя, что дало ему возможность получить степень Dr ым лучам и др. Возникает без предварительной сенсибилизации организма.

Избыток селена, abundantia seleni (от лат. abundantia избыток - selenum селен) - эндемическая болезнь при избытке в почвах и растениях селена. Проявляется исхуданием, отставанием в росте, гипотонией преджелудков , размягчением рогов и копыт, выпадением волос.

Изостенурия , isosthenuria (от rp . isos одинаковый + sthenos сила + uron моча) - выделение мочи низкой плотности, пониженная концентрационная функция почек.

Иктерус - см. Желтуха.

Илеус , ileus (от гр. eileo скручиваю) - механическая непроходимость кишечника. Различают И. обтурационные (закупорка изнутри камнями, безоарами , конкрементами, гельминтами и др.), странгуляционные (осеповороты , ущемления, инвагинации

В медицине с абсолютной точностью панкреатит может быть диагностирован только во время хирургической операции или вскрытия. Два представленных критерия обладают высокой диагностической специфичностью (однако их чувствительность составляет около 80 %) для постановки диагноза панкреатит у людей:
а) увеличение уровня двух панкреатических ферментов как минимум в 5 раз выше стандартного показателя (т. е. в 10 раз больше допустимого отклонения) или
б) эхографические данные или данные, полученные при компьютерной томографии, указывающие на панкреатит.

У 1.5–3 % кошек панкреатит диагностируется только при вскрытии. Поскольку кошки не демонстрируют классических клинических симптомов, и долгое время не существовало эффективного диагностического теста, раньше предполагалось, что кошки не болеют панкреатитом. Однако исследования, которые проводились в течение последних 15 лет, свидетельствуют о том, что панкреатит представляет собой проблему, подчас действительно серьезную и влияющую и на другие органы, такие как почки, ЖКТ и легкие. Даже существует понятие триадит, подразумевающее под собой связь трех воспалительных процессов – панкреатит, гепатопатия (в основном, печеночный липидоз) и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК).

Основываясь на гистопатологических исследованиях, панкреатит у кошек можно подразделить на: „ Острый некротический панкреатит – панкреатический жировой некроз и/или некроз ацинарных клеток (> 50 % изменений) ± воспаление, ± кровотечение, ± кальциноз, ± фиброз. Возможны признаки воспаления, однако основным фактором является некроз. „ Острый гнойный панкреатит – нейтрофильное (>50 %) воспаление поджелудочной железы ± некроз. Основная патология – инфильтрация нейтрофилами. „ Хронический негнойный панкреатит – воспаление лимфоцитов / плазмацитов, фиброз, атрофия ацинарных клеток. Возможны некроз и образование гноя, однако, основной патологией является инфильтрация лимфоцитами. „ Узелковая гиперплазия поджелудочной железы – много узелковых утолщений на ацинусах и каналах. Фиброз не является главной проблемой.

Взаимосвязь между различными гистологическими формами и клиническими проблемам пока не ясна. Сахарный диабет может стать следствием обеих форм, и острой, и хронической. При некоторых формах острого панкреатита могут наблюдаться такие тяжелые клинические признаки, как шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и полиорганная недостаточность.

Факторы риска, история и клинические признаки панкреатита у кошек
Часто причина заболевания не может быть названа, и панкреатит считается идиопатическим. Реже панкреатит является результатом травмы (высотный синдром, хирургическое вмешательство), инфекционные заболевания (токсоплазмоз, инфекционный кошачий перитонит (FIP), вирус иммунодефицита кошек (FIV)), липодистрофия или интоксикация органофосфатом. Экспериментально показано, что панкреатит может быть вызван у кошек путем гиперкальциемии или назначением аспирина. В исследованиях прошлых лет говорилось об увеличении распространенности заболевания у сиамских кошек, однако, эти данные не были подтверждены в недавних работах. Такие факторы риска, как ожирение, увеличенный рацион питания (особенно с содержанием жирной пищи) или эндокринные заболевания (сахарный диабет, гиперадренокортицизм) были замечены у собак, но они не наблюдаются у кошек. Прием глюкокортикоидов, который связывают с панкреатитом у некоторых собак, не представляет проблемы для кошек. Наконец, в упомянутом выше триадите не определено, являются ли гепатит и / или ВЗК причиной или следствием.
У кошек чаще всего будет наблюдаться летаргия (80–100 %), отсутствие аппетита или анорексия (95– 100 %) и другие неспецифические признаки. Многие признаки замечены лишь в нескольких случаях, и классические клинические признаки (рвота и боль в животе) часто отсутствуют. Дыхательная недостаточность (одышка, тахипноэ) скорее вызваны болью, плевральным выпотом или тромбоэмболическим осложнением. До 2/3 кошек, страдающих панкреатитом, имеют и другие проблемы.

Диагностика
Исследования показали, что амилаза и липаза не имеют высокого диагностического значения, поэтому нет необходимости измерять их у кошек.

Интересно, что при экспериментальном моделировании панкреатита амилаза растет. В результатах анализа крови можно отметить небольшое повышение уровня ферментов печени (ALT, ALP, GLDH) и билирубина (50–70 %), но существует вероятность того, что это связано с одновременными проблемами в гепато-билиарной системе. Азотемия наблюдается у животных, у которых также есть признаки обезвоживания. Гипергликемия (50–60 %) в основном вызвана стрессом и редко является следствием сахарного диабета. Иногда гипергликемию можно заметить в случаях сапонификации брюшного жира, что является плохим прогностическим признаком. Характер гематологических показателей неспецифичен и умерен, вероятна нон-регенеративная анемия (55 %) в силу хронической болезни. В сложных случаях может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Тест на трипсиноподобную иммунореактивность (TLI) видоспецифичен, и немногие лаборатории проводят этот тест для кошек. TLI является специфическим тестом на функцию экзокринной панкреатической функции (недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы). К сожалению, он не так точен для кошек с панкреатитом, как для кошек с такими проблемами, как азотемия, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) или лимфома, когда тест укажет на повышенный уровень TLI. В целом, в различных исследованиях чувствительность теста варьируется от 33 % до 86 %, а специфичность – от 75 % до 83 %.

Вслед за TLI тестом, GI-lab в Техасе (the Texas GI-lab) разработала 2 похожих, но отличающихся по технологии, теста на определение уровня панкреатической липазы у кошек. Тест на иммунореактивность панкреатической липазы кошек (fPLI) является сэндвич-вариантом радиоиммуноанализа с использованием поликлональных антител. Он был разработан и раньше проводился (сейчас не используется) только в GI-lab в Техасе (объем образца 100 мкл). Чувствительность и специфичность теста, подтвержденные с помощью гистопатологии , были определены как золотой стандарт. Референсным диапозоном для теста fPLI был 2.0–6.8 мкг/л, с концентрацией >10 мкг/л, считающейся постоянной для панкреатита. Количественный анализ был чувствительным у кошек с формой панкреатита от умеренной до тяжелой (100 %), и специфичным у здоровых кошек (100 %), однако, у кошек с мягкой формой панкреатита была отмечена более низкая чувствительность (54 %), и у кошек, больных не панкреатитом, недостаточная специфичность (33 %).

Затем IDEXX Laboratories, совместно с GI-lab, разработали сэндвич-метод, иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA), для измерения панкреатической липазы кошек (тест Spec fPL®) с использованием моно-клональных антител (в отличие от использования поликлональных антител в тесте fPLI). Корреляционное исследование с использованием 786 образцов сыворотки с известным fPLI (в диапозоне 2,0–128 мкг/л) показали высокую корреляцию с Spec fPL (r2 = 0,938). Чувствительность и специфичность этого теста были установлены способом наибольшего правдоподобия классификации панкреатита (n = 182 (141 больная и 41 здоровая кошка) в качестве золотого стандарта, включающего панкреатические цито- и гистопатологические данные в выбранных случаях (аналогичное число больных кошек, но не в процентном соотношении к исследованию fPLI) [цитология (n = 5), гистопатология (n = 17)]. Референсный интервал для Spec fPL составлял 0,7–3,5 мкг/л, с концентрацией > 5.4 мкг/л, считающейся постоянной для панкреатита. Используя концентрацию > 5.4 мкг/л для Spec fPL в качестве диагностической отсечки и исключая кошек с неопределенным панкреатитом, чувствительность и специфичность (и их соответствующие 95 % доверительные интервалы) составляют 79,4 (63,2–89,7) и 79,7 (67,7– 88,0) соответственно.

Вслед за Spec fPL был разработан и выпушен тест SNAP fPL®. Здесь представлены два варианта результатов: норма и отклонение от нормы. Норма прямо связана с обычным референсным интервалом для Spec fPL (0.7–3.5 мкг/л). Однако отклонение от нормы коррелирует и с серой зоной (3.6–5.3 мкг/л), и с интервалом, считающимся постоянным для панкреатита (> 5.4 мкг/л). Серая зона была включена, чтобы SNAP fPL мог быть использован в качестве скринингового теста (более высокая прогностическая ценность отрицательного результата, пациент с отрицательным результатом скорее всего не болен), однако это было сделано за счет более низкой прогностической ценности положительного результата.

Для исключения других проблем у кошек, у которых замечены признаки, указывающие на панкреатит, значительную роль играет диагностическая визуализация . Однако, простой радиографии не достаточно для диагностирования панкреатита. Чувствительность УЗИ органов брюшной полости расположена в широком и противоречивом диапазоне от 20–35 % до 62 % при специфичности в 73 % (показано в исследовании ограниченного числа кошек с симптомами, но не болеющими панкреатитом). Панкреатомегалия определяется увеличением частей поджелудочной железы: левая доля свыше 9,5 мм, тело свыше 8,5 мм или правая доля свыше 6 мм. Главный проток поджелудочной железы считается увеличенным, если его размер превышает 2,5 мм в диаметре. Эхографические изменения, связанные с панкреатитом, включают панкреатомегалию, гипоэхогенную паренхиму поджелудочной железы, гиперэхогенный перипанкреатический жир брыжейки, расширенная поджелудочная железа или желчный проток (протоки), расширение желчного пузыря, утолщенная стенка желудка и поврежденная и утолщенная стенка двенадцатиперстной кишки.

Более совершенные методы визуализации, такие как компьютерная томография, не являются настолько эффективными из-за сложности визуализации поджелудочной железы у кошек, однако нельзя исключать, что новое поколение оборудования для КТ может изменить эту ситуацию в будущем.

Биопсия и гистопатология считается наилучшим методом диагностирования панкреатита. Это является единственным способом отличить острую форму заболевания от хронической. Однако, биопсия не может быть проведена во всех случаях (напр., из-за стоимости, риска хирургического вмешательства и анестезии для больного пациента) и может упустить очаговое поражение. В случае проведения биопсии поджелудочной железы, считается целесообразным единовременно провести биопсию печени и кишечного тракта. Напротив, поджелудочная железа должна быть оценена в случае, если у кошки есть или подозревается ВЗК или холангит.

Лечение панкреатита у кошек
Дать общие принципы лечения представляется сложным, в связи с тем, что клинические признаки очень разнообразны и желудочно-кишечные симптомы у кошек с панкреатитом наблюдаются редко. Обезвоживание должно лечиться с помощью инфузионной терапии (напр., раствор Рингера с лактатом или 0,9 % солевой раствор) и любые электролитные нарушения (напр., гипокалиемия) следует сбалансировать. Поскольку большинство кошек поступают в ветеринарную клинику уже с анорексией, не следует отказываться от кормления пациента, как это показано в лечении собак (NPO). Животным с печеночным липидозом NPO может быть даже противопоказано. Более разумным будет обеспечить питание кошек с помощью носо-пищеводного зонда в течение непродолжительного времени или с помощью ПЭГ-зонда в течение продолжительного времени. И только для животных, у которых все еще есть рвота, может быть оправдано продолжение NPO. Кормление через носо-пищеводный зонд может быть трудным из-за узкого диаметра, но возможно и показано специальное питание для кошек в период выздоровления (Convalescent Support Instant, но не готовые растворимые смеси для энтерального питания) (Royal Canin), т. к. оно отличается пониженным содержанием жира. Из-за низкого содержания таурина в питании, предназначенном для кормления людей через зонд, оно не является оптимальным вариантом для кошек. При отсутствии аппетита можно применять такие стимуляторы аппетита, как миртазапин.

Лечение рвоты должно проходить на ранней стадии, напр. с помощью метоклопрамида, маропитанта или их сочетания. Также необходимо побороть боль, для чего могут быть эффективно использованы производные морфина (бупернорфин). Наконец, если у кошки наблюдаются сильные осложнения, такие как ДВС-синдром, то ей может быть показано переливание плазмы или полное переливание крови с предварительной инкубацией с гепарином. К сожалению, на сегодняшний день не существует научно обоснованной клинической практики, и все рекомендации основываются на методах, применяемых для лечения панкреатита у собак или людей.

Антибиотики, в основном, не показаны. В случае лимфоцитарного воспаления (которое может быть определенно только с помощью биопсии) считается целесообразным провести противовоспалительную терапию кортикостероидами (преднизолон, 1–2 мг/кг, q 12–24h).

Список литературы
1. Baral RM. Diseases of the exocrine pancreas. In: Little S, ed. The Cat: Clinical Medicine and Management, St. Louis, 2012, Saunders, pp. 513–522.
2. Xenoulis PG, Suchodolski JS, Steiner JM. Chronic pancreatitis in dogs and cats. Comp Contin Edu Pract Vet 2008;30:166–180.
3. Zoran DL: Pancreatitis in cats: diagnosis and management of a challenging disease. J Am Anim Hosp Assoc 2006;42:1–9.

Рето Найгер
DVM, PhD, DACVIM, DECVIM–CA
Профессор терапии мелких животных и глава терапевтической службы в Университете Гиссена, Германия

У кошек панкреатит встречается довольно часто. Воспаление поджелудочной железы может быть спровоцировано множеством факторов. Опасность панкреатита в том, что диагностировать его трудно, а симптоматика может быть сходной с другими заболеваниями. Важно вовремя заметить признаки данной болезни, потому что ее последствия могут быть весьма серьезными: это и панкреонекроз, и сепсис, иногда и летальный исход.

Формы панкреатита

Поджелудочная железа у кошек - важнейший орган, отвечающий за процесс пищеварения. Ее основные задачи - выработка ферментов, переваривающих питательные компоненты, и инсулина, который отвечает за контроль сахарного метаболизма. При нормальном функционировании органа ферменты направляются в двенадцатиперстную кишку, а при развившемся панкреатите они переваривают собственные ткани железы.

Недостаточная выработка железой инсулина приводит к тому, что количество сахара резко возрастает.

Панкреатит у кошек имеет две формы - острую и хроническую. Второй вид опаснее тем, что он долгое время протекает в скрытой форме, медленно разрушая организм животного. К сожалению, когда хозяева обращаются в ветеринарную клинику, в тканях происходят необратимые явления, развивается инсулинозависимый диабет.

Острый панкреатит у кошек при своевременном обращении к специалисту благополучно лечится, прогноз в этом случае благоприятный. После проведения адекватной терапии ткани поджелудочной железы полностью восстанавливаются.

Также различают первичный и вторичный панкреатит. Первый вид - самостоятельное заболевание, второй - является симптомом другой болезни.

Почему у кошек развивается панкреатит

Причин, вызывающих воспаление поджелудочной железы у котов и кошек, множество. Вот основные из них:

• гормональный сбой в организме, сопровождающийся повышением свободных жиров;
• стресс;
• беременность и роды;
• врожденные аномалии железы;
• ожирение или дистрофия на фоне нарушенного обмена веществ;
• изменение кормления;
• злоупотребление жирной пищей;
• повышенное содержание кальция;
• интоксикация, спровоцированная ядами, спиртом или лекарствами;
• грибковые заболевания, гельминтозы;
• травмы брюшной полости;
• последствия неудачной операции;
• воспаления печени, желчного пузыря, желудка.

Считается, что некоторые представители семейства кошачьих ( , тайцы) имеют генетическую предрасположенность к панкреатиту. У пожилых животных в возрасте от 8 лет риск воспаления железы возрастает. Доказано, что самки болеют чаще самцов.

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

• Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

Повышение:

— дегидратация,

— воспалительные процессы,

— тканевые повреждения,

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

— беременность.

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

Понижение:

— гипергидратация,

— кровотечение,

— нефропатия

— энтеропатия,

— сильная экссудация,

— асцит, плеврит,

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Нормальное значение

Собака 55-75 г/л

Кошка 54-79 г/л

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Повышение:

— дегидратация

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

Понижение:

— гипергидратация;

— кровотечение,

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— синдром мальабсорбции,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Нормальное значение

Собака 25-39 г/л

Кошка 24-38 г/л

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Прямой билирубин

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Непрямой билирубин

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин - прямой билирубин.

Повышение

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Понижение

Клинического значение не имеет.

Нормальное значение:

Билирубин общий

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Билирубин прямой

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

Повышено:

— повреждение печени

— применение гепатотоксичных препаратов

Понижено:

— дефицит пиридоксина

— повторный гемодиализ

— иногда при беременности

Нормальное значение:

Собака 10-58 ед/л

Кошка 18-79 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

Повышено:

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Понижено:

— Азотемия

Нормальное значение:

Собака – 8-42 ед/л

Кошка – 9-45 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

Повышено:

— желчнокаменная болезнь

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гипертиреоз

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Понижено:

Нормальное значение

Собака 0-8 ед/л

Кошка 0-8 ед/л

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

Повышение:

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— холестаз,

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Понижение:

— гипотиреоз,

— гиповитаминоз С.

Нормальное значение

Собака 10-70 ед/л

Кошка 0-55 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза - гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

Повышено:

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Острый перитонит.

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Почечная недостаточность.

— Травматические поражения брюшной полости.

Понижено:

— Острый и хронический гепатит.

— Панкреонекроз.

— Тиреотоксикоз.

— Инфаркт миокарда.

Нормальные значения:

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

Повышение:

— почечная недостаточность

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

Понижение :

— воспаление,

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Нормальное значение

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

Повышение:

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— острый панкреатит,

— почечная недостаточность,

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

— тяжелая гипотермия.

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

Понижение:

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— печеночная недостаточность,

— цирроз печени;

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

— передозировка инсулином,

— тепловой удар

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Нормально значение

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина - это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

Повышение:

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

Понижение :

— возрастное снижение мышечной массы.

Нормальное значение

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

Повышение:

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

Понижение

— низкое поступление белка в организм,

— заболевания печени.

Нормальное значение

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

Повышение

— мочекислый диатез

— лейкоз, лимфома

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

— заболевания печени и желчных путей

— сахарный диабет

— дерматологические заболевания

— заболевания почек

— ацидоз

Понижение:

— диета, бедная нуклеиновыми кислотами

— применение диуретиков

Нормальное значение

Собака <60 мкмоль/л

Кошка <60 мкмоль/л

Липаза

Липаза поджелудочной железы – фермент, выделяющийся в большом количестве в двенадцатиперстную кишку с панкреатическим соком и катализирующий гидролиз триглицеридов до жирных кислот и моноглицеридов. Активность липазы отмечается так же в желудке, печени, жировой и др. тканях. Панкреатическая липаза действует на поверхности липидных капель, образуемых в кишечнике.

Повышение :

— прободение тонкого кишечника,

— хроническая почечная недостаточность,

— применение кортикостероидов,

— послеоперационный период

Понижение

— гемолиз.

Нормальное значение

Собака <500 ед/л

Кошка <200 ед/л

Холестерин

Определение уровня холестерина характеризует липидный статус и нарушение обмена веществ.

Холестерин (холестерол) - вторичный одноатомный спирт. Свободный холестерин является компонентом клеточных плазматических мембран. В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерин является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. Большая часть холестерина (до 80%) синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов.

С возрастом уровень холестерина в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации, что связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.

Повышено:

— гиперлипопротеинемия

— обструкция желчных путей: холестаз, билиарный цирроз;

— нефроз;

— заболевания поджелудочной железы;

— гипотиреоз, сахарный диабет;

— ожирение.

Понижено:

— тяжелые гепатоцеллюлярные повреждения;

— гипертиреоз;

— миелопролиферативные заболевания;

— стеаторея с мальабсорбцией;

— голодание;

— хронические анемии (мегалобластная / сидеробластная);

— воспаления, инфекции.

Нормальное значение:

Собака – 3.8-7.0 ммоль/л

Кошка – 1.6-3.9 ммоль/л

Креатинфосфокиназа (КФК)

Креатинфосфокиназа – фермент цитоплазмы клеток скелетных мышц и миокарда, катализирующий обратимую реакцию превращения креатинфосфата в креатинин в присутствии АДФ, который при этом превращается в АТФ, являющийся источником энергии для мышечного сокращения.

Активная форма КФК представляет собой димер, состоящий из субъединиц М и В, соответственно существует 3 изофермента КФК: ВВ (содержится в головном мозге) , МВ (в миокарде), и ММ (в скелетных мышцах и миокарде). Степень увеличения зависит от характера повреждения и исходного уровня фермента в ткани. У кошек содержание КФК в тканях относительно меньше, чем у животных других видов, поэтому у них следует обращать внимание даже на незначительное превышение верхней границы стандартного интервала.

Часто у кошек страдающих анорексией уровень КФК может повышаться и снижается через несколько дней после соответствующего поддерживающего питания.

Повышение

— повреждение скелетных мышц (травмы, операции, мышечные дистрофии, полимиозиты и др.).

— после значительной физической нагрузки,

— эпилептические приступы

— инфаркт миокарда (через 2-3 часа после поражения, а через 14-30 часов достигает максимума, снижение уровня происходит на 2-3 сутки).

— нарушение обмена веществ (недостаточность фосфофруктокиназы у собак, гипотиреоз, гиперкортицизм, злокачественная гипертермия).

При повреждении мышечной ткани наряду с КФК будут также увеличены также ферменты как ЛДГ и АСТ.

Понижение:

— снижение мышечной массы

Нормальное значение

Собака 32-220 ед./л

Кошка 150-350 ед./л

Лактатдегидрогеназа ЛДГ

Цитозольный фермент, катализирующий обратимое превращение лактата в пируват с участием NADH в процессе гликолиза. При полноценном обеспечении кислородом лактат в крови не скапливается, а нейтрализуется и выводится. При дефиците кислорода, фермент имеет свойство накапливаться, вызывая мышечную усталость, нарушая тканевое дыхание. Высокая активность ЛДГ присуща многим тканям. Существовует 5 изоферментов ЛДГ: 1 и 2 представлены, главным образом, в сердечной мышце, в эритроцитах и почках, 4 и 5 – локализованы в печени и скелетных мышцах. ЛДГ 3 характерен для легочной ткани. В зависимости от того какая из пяти изоформ фермента находится в той или иной ткани, зависит способ окисления глюкозы – аэробный (до СО2 и Н2О) или анаэробный (до молочной кислоты).

Поскольку в тканях активность фермента высока, даже относительно небольшое тканевое повреждение или слабый гемолиз приводят к значительному повышению активности ЛДГ в циркулирующей крови. Из этого следует, что любые заболевания сопровождающиеся разрушением клеток, в которых содержатся изоферменты ЛДГ, сопровождаются повышением ее активности в сыворотке крови.

Повышение

— инфаркт миокарда,

— повреждение и дистрофия скелетных мышц,

— некротическое поражение почек и печени,

— холестатические заболеваниях печени,

— панкреатит,

— пневмония,

— гемолитические анемии и т.д.

Понижение

Клинического значения не имеет.

Нормальное значение

Собака 23-220 ед/л

Кошка 35-220 ед/л

Степень нарастания активности ЛДГ при инфаркте миокарда не коррелирует с размерами поражения сердечной мышцы и может служить для прогноза заболевания только ориентировочным фактором. В целом, являясь не специфическим лабораторным маркером, изменение уровня ЛДГ должно оцениваться только в сочетании со значениями других лабораторных показателей (КФК, АСТ и пр.), а так же данными инструментальных методов диагностики. Так же важно не забывать, что даже незначительный гемолиз сыворотки крови ведет к значительному повышению активности ЛДГ.

Холинэстераза ХЭ

Холинэстераза – фермент, относящийся к классу гидролаз, катализирующий расщепление эфиров холина (ацетилхолина и др.) с образованием холина и соответствующих кислот. Различают два типа фермента: истинную (ацетилхолинэстераза) – которая играет важную роль в передаче нервных импульсов (находится в нервной ткани и мышцах, эритроцитах), и ложную (псевдохолинэсераза) – сывороточная, присутствует в печени и поджелудочной железе, мышцах, сердце, головном мозге. ХЭ выполняет в организме защитную функцию, в частности не допускает инактивации ацетилхолинэстеразы, гидролизуя ингибитор данного фермента – бутирилхолин.

Ацетилхолинэсераза строго специфичный фермент, гидролизует ацетилхолин, который принимает участие в передаче сигналов через окончания нервных клеток и является одним из важнейших нейромедиаторов мозга. При снижении активности ХЭ, ацетилхолин накапливается, что приводит сначала к ускорению проведения нервных импульсов (возбуждение) и далее к блокированию передачи нервных импульсов (паралич). Это вызывает дезорганизацию всех процессов организма, а при тяжелых отравлениях может привести к летальному исходу.

Измерение уровня ХЭ в сыворотке крови может быть полезным при отравлении инсектицидами или различными токсичными соединениями ингибирующими фермент (фосфорорганические, фенотиазины, фториды, различные алкалоиды и др.)

Повышение

— диабет;

— рак молочной железы;

— нефроз;

— гипертония;

— ожирение;

Понижение

— поражения печени (цирроз, метастатическое поражение печени)

— мышечные дистрофии, дерматомиозиты

Нормальное значение

Собака 2200-6500 Е/л

Кошка 2000-4000 Е/л

Кальций. Ионизированный кальций.

В плазме крови кальций присутствует в трех формах:

1) в комплексе с органическими и неорганическими кислотами (очень незначительный процент),

2) в связанной с белками форме,

3) в ионизированном виде Са2+.

Общий кальций включает в себя общую концентрацию всех трех форм. Из общего кальция 50 % — это ионизированный кальций, а 50 % — связанный с альбумином. Физиологические сдвиги быстро изменяют связывание кальция. В биохимическом анализе крови измеряется как уровень общего кальция в сыворотке крови, так и отдельно концентрация ионизированного кальция. Ионизированный кальций определяют в тех случаях, когда необходимо определить содержание кальция вне зависимости от уровня альбумина.

Ионизированный кальций Са2+ — это биологически активная фракция. Даже незначительное повышение Са2+ в плазме может привести к смерти из-за паралича мышц и комы.

В клетках кальций служит внутриклеточным медиатором, воздействующим на разнообразные обменные процессы. Ионы кальция принимают участие в регуляции важнейших физиологических и биохимических процессов: нейромышечное возбуждение, свертывание крови, процессы секреции, подержания целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов, участвует в процессе минерализации костей. Обеспечивают, таким образом, функционирование сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что концентрация Са2+ в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Поэтому нарушение концентрации Са2+ в организме может служить причиной множества патологий. При снижении кальция самыми опасными последствиями являются атаксия и приступы судорог.

Изменение концентрации плазменных белков (в первую очередь альбумина, хотя глобулины тоже связывают кальций) сопровождаются соответствующими сдвигами уровня общего кальция в плазме крови. Связывание кальция с белками плазмы зависит от рН: ацидоз способствует переходу кальция в ионизированную форму, а алкалоз повышает связывание с белками, т.е. снижает концентрацию Са2+.

В гомеостазе кальция принимают участие три гормона: паратиреоидный (ПТГ), кальцитриол (витамин D), и кальцитонин – которые действуют на три органа: кости, почки, и кишечник. Все они работают по механизму обратной связи. На метаболизм кальция влияют эстрагены, кортикостероиды, гормон роста, глюкагон и Т4. ПТГ главный физиологический регулятор концентрации кальция в крови. Главным сигналом, влияющим на интенсивность секреции этих гормонов, служит изменение ионизированного Са в крови. Кальцитонин секретируется парафолликулярными с-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации Са2+ при этом он нарушает высвобождение Са2+ из лабильного депо кальция в костях. При падении Са2+ происходит обратный процесс. ПТГ секретируется клетками паращитовидных желез и при падении концентрации кальция секреция ПТГ повышается. ПТГ стимулирует высвобождение из костей кальция, реабсорбцию Са в почечных канальцах.

Повышение:

— гиперальбуминемия

— злокачественные опухоли

— первичный гиперпаратиреоз;

— гипокортицизм;

— остеолитические поражения костей (остомиелит, миелома);

— идиопатическая гиперкальциемия (кошки);

Понижение:

— гипоальбуминемия;

— алкалоз;

— первичный гипопаратиреоз;

— хроническая или острая почечная недостаточность;

— вторичный почечный гиперпаратиреоз;

— панкреатит;

— несбалансированная диета, дефицит витамина D;

— эклампсия или послеродовой парез;

— нарушения всасывания из кишечника;

— гиперкальцитонизм;

— гиперфосфатемия;

— гипомагнеимия;

— энтероколит;

— переливание крови;

— идиопатическая гипокальциемия;

— обширная травма мягких тканей;

Железо

Железо является важным компонентом гем-содержащих ферментов, входит в состав гемоглобина, цитохромов и других биологически важных соединений. Железо необходимый элемент для образования эритроцитов, участвет в переносе кислорода и тканевом дыхании. Так же участвует в ряде окислительно-востановительных реакция, работе иммунной системы, синтезе коллагена. Развивающиеся эритроидные клетки забирают от 70 до 95% железа, циркулирующего в плазме, а на долю гемоглобина приходится от 55 до 65 % общего содержания железа в эритроцитах. Абсорбция железа зависит от возраста и здоровья животного, состояния обмена железа в организме, а также количества желез и его химической формы. Под действием соляной кислоты желудка, окислы железа, попавшие с пищей, переходят в растворимую форму и связываются в желудке с муцином и различными небольшими молекулами, сохраняющими железо в растворимом состоянии, пригодном для абсорбции в щелочной среде тонкого кишечника. В обычных условиях лишь небольшой процент железа, поступающего с пищей, попадает в кровоток. Абсорбция железа повышается при его недостатке в организме, усилении эритропоэза или гипоксии и уменьшается при его высоком общем содержании в организме. Больше половины всего железа входит в состав гемоглобина.

Исследовать кровь на железо желательно натощак, поскольку имеются суточные колебания его уровня с максимальными значениями по утрам. Уровень железа в сыворотке зависит от ряда факторов: всасывание в кишечнике, накопление в печени, селезенке, костном мозге, разрушение и потеря гемоглобина, синтез нового гемоглобина.

Повышено:

— гемолитическая анемия,

— фолиево-дефицитная гиперохромная анемия,

— заболевания печени,

— введение кортикостероидов

— интоксикация свинцом

Понижено:

— авитаминоз В12;

— железодефицитная анемия;

— гипотиреоз;

— опухоли (лейкозы, миелома);

— инфекционные заболевания;

— кровопотери;

— хронические поражения печени (цирроз, гепатит);

— желудочно-кишечные заболевания.

Хлор

Хлор является основным анионом внеклеточных жидкостей, представлен в желудочном соке, секретах поджелудочной железы и кишечника, поте, спино-мозговой жидкости. Хлор является важным регулятором внеклеточного объема жидкости и осмолярности плазмы. Хлор поддерживает целостность клетки за счет своего влияния на осмотическое давление и кислотно-щелочной баланс. Кроме того, хлор способствует сохранению бикарбоната в дистальных отделах почечных канальцев.

Есть два типа метаболического алкалоза с гиперхлоремией:

хлор-чувствительный тип, который может корректироваться введением хлора, происходит с рвотой и назначением диуретиков, как результат потери ионов Н+ и Cl-;

хлор-резистентный тип, некорректируемый введением хлора, наблюдается у больных с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом.

Повышено:

— обезвоживание,

— хроническая гипервентиляция с респираторным ацидозом,

— метаболический ацидоз с длительной диареей,

— гиперпаратиреоз,

— ацидоз почечных канальцев,

— черепно-мозговая травма с повреждением гипоталамуса,

— эклампсия.

Понижено:

— общая гипергидратация,

— неукротимая рвота или желудочная аспирация с алкалозом с гипохлоремией и гипокалиемией,

— гиперальдостеронизм,

— синдром Кушинга,

— АКТГ-продуцирующие опухоли,

— ожоги различной степени,

— застойная сердечная недостаточность,

— метаболический алкалоз,

— хроническая гиперкапния с респираторной недостаточностью,

Нормальное значение:

Собака – 96-122 ммоль/л

Кошка – 107-129 ммоль/л

Калий

Калий является основным электролитом (катионом) и компонентом внутриклеточной буферной системы. Почти 90% калия сосредоточено внутри клетки, и лишь небольшие количества присутствуют в костях и крови. Калий сосредотачивается, в основном, в скелетных мышцах, печени и миокарде. Из поврежденных клеток калий высвобождается в кровь. Весь калий, поступающий в организм с продуктами питания, всасывается в тонком кишечнике. В норме до 80% калия выводится с мочой, а остальное количество с калом. Не зависимо от количества поступающего калия из вне, он ежедневно выводится почками, в результате чего быстро наступает тяжелая гипокалиемия.

Калий является жизненно важным компонентом для нормального формирования мембранных электрических явлений, он играет важную роль в проведении нервных импульсов, мышечных сокращениях, кислотно-щелочном балансе, осмотическом давлении, анаболизме белка и гликогенообразовании. Вместе с кальцием и магнием, K+ регулирует сокращение сердца и сердечный выброс. Ионы калия и натрия имеют большое значение в регулировании почками кислотнощелочного равновесия.

Бикарбонат калия является основным внутриклеточным неорганическим буфером. При дефиците калия развивается внутриклеточный ацидоз, при котором дыхательные центры реагируют гипервентиляцией, что приводит к снижению рСО2.

Рост и снижение уровня калия в сыворотке крови вызваны нарушениями внутреннего и внешнего баланса калия. Фактором внешнего баланса, является: потребление калия с пищей, кислотно-щелочной баланс, функция минералокортикоидов. К факторам внутреннего баланса относят функцию гормонов надпочечников, которые стимулируют его экскрецию. Минералокортикоиды прямо влияют на секрецию калия в дистальных отделах канальцев, глюкокортикостероиды действуют непрямым способом, увеличивая скорость клубочковой фильтрации и мочевыделения, а также и повышая уровни натрия в дистальных отделах канальцев.

Повышено:

— массивные травмы мышц

— деструкция опухоли,

— гемолиз, ДВС-синдром,

— метаболический ацидоз,

— декомпенсированный сахарный диабет,

— почечная недостаточность,

— назначение противовоспалительных нестероидных препаратов,

— назначение K-сберегающих диуретиков,

Понижено:

— назначение некалийсберегающих диуретиков.

— диарея, рвота,

— прием слабительных,

— обильная потливость,

— сильные ожоги.

Гипокалиемия, связанная со снижением экскреции К+ с мочой, но без метаболического ацидоза или алкалоза:

— парентеральная терапия без дополнительного поступления калия,

— голодание, анорексия, мальабсорбция,

— быстрый рост клеточной массы при лечении анемии препаратами железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.

Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и метаболическим ацидозом:

— почечный канальцевый ацидоз (ПКА),

— диабетический кетоацидоз.

Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и нормальным уровнем рН (обычно почечного происхождения):

— восстановление после обструктивной нефропатии,

— назначение пенициллинов, аминогликозидов, цисплатина, маннита,

— гипомагниемии,

— моноцитарный лейкоз

Нормальные значения:

Собака – 3,8-5,6 ммоль/л

Кошка – 3,6-5,5 ммоль/л

Натрий

В жидкостях организма натрий находится в ионизованном состоянии (Na+). Натрий присутствует во всех жидких средах организма, преимущественно во внеклеточном пространстве, где он является главным катионом, а калий является главным катионом внутриклеточного пространства. Преобладание натрия над другими катионами сохраняется и в других жидкостях организма, таких как желудочный сок, панкреатический сок, желчь, кишечный сок, пот, СМЖ. Относительно большое количество натрия находится в хрящах и немного меньше - в костях. Общее количество натрия в костях увеличивается с возрастом, а доля запасов снижается. Эта доля является важной с клинической точки зрения, поскольку она представляет резервуар при потере натрия и ацидозе.

Натрий является основным компонентом осмотического давления жидкости. Все перемещения натрия вызывают перемещение и определенных количеств воды. Объем внеклеточной жидкости напрямую зависит от общего количества натрия в организме. Концентрация натрия в плазме является идентичной концентрации в межклеточной жидкости.

Повышено:

— применения диуретиков,

— диарея (у молодых животных)

— синдром Кушинга,

Понижено:

Снижение объема внеклеточной жидкости наблюдается при:

— нефрит с потерями соли,

— дефицит глюкокортикоидов,

— осмотический диурез (диабет с глюкозурией, состояние после нарушения обструкции мочевыводящих путей),

— ацидоз почечных канальцев, метаболический алкалоз,

— кетонурия.

Умеренное повышение объема внеклеточной жидкости и нормальный уровень общего натрия наблюдается при:

— гипотиреоз,

— боль, стресс

— иногда в послеоперационном периоде

Повышение объема внеклеточной жидкости и повышение уровня общего натрия наблюдается при:

— застойная сердечная недостаточность (уровень натрия в сыворотке является прогностическим фактором смертности),

— нефротический синдром, почечная недостаточность,

— цирроз печени,

— кахексия,

— гипопротеинемия.

Нормальное значение:

Собака – 140-154 ммоль/л

Кошка – 144-158 ммоль/л

Фосфор

После кальция, фосфор является наиболее распространенным минеральным элементом в организме, присутствуя в любой ткани.

В клетке фосфор, в основном, принимает участие в метаболизме углеводов и жиров или связан с белками, и лишь небольшая часть находится в виде фосфат-иона. Фосфор входит в состав костей и зубов, является одним из составляющих нуклеиновых кислот, фосфолипидов клеточных мембран, также участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса, в запасании и передаче энергии, в ферментативных процессах, стимулирует сокращение мышц и необходим для поддержания активности нейронов. Почки являются основными регуляторами гомеостаза фосфора.

Повышено:

— Остеопороз.

— Применение цитостатиков (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь).

— Острая и хроническая почечная недостаточность.

— Распад костной ткани (при злокачественных опухолях)

— Гипопаратиреоз,

— Ацидоз

— Гипервитаминоз D.

— Портальный цирроз.

— Заживление переломов костей (образование костной «мозоли»).

Понижено:

— Остеомаляция.

— Синдром мальабсорбции.

— Выраженная диарея, рвота.

— Гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормонов злокачественными опухолями.

— Гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

— Беременность (физиологический дефицит фосфора).

— Дефицит соматотропного гормона (гормона роста).

Нормальное значение:

Собака – 1,1-2,0 ммоль/л

Кошка – 1,1-2,3 ммоль/л

Магний

Магний является элементом, который, хотя и находится в небольших количествах в организме, но имеет большое значение. Около 70% общего количества магния входит в состав костей, а остальная часть распределена в мягких тканях (особенно в скелетных мышцах) и в различных жидкостях. Приблизительно 1% находится в плазме, 25% связано с белками, а остальная часть остается в ионизованной форме. Большинство магния находится в митохондриях и ядре. Кроме своей пластической роли как составляющего компонента костей и мягких тканей, Mg выполняет множество функций. Вместе с ионами натрия, калия и кальция, магний регулирует нервно-мышечную возбудимость и механизм свертывания крови. Действия кальция и магния тесно связаны между собой, дефицит одного из двух элементов в значимой мере влияет на метаболизм другого (магний является необходимым как для кишечной абсорбции, так и для метаболизма кальция). В мышечной клетке магний действует как антагонист кальция.

Недостаток магния ведет к мобилизации кальция из костей, поэтому рекомендуется учитывать уровни кальция при оценке уровня магния. С клинической точки зрения, дефицит магния обуславливает нервномышечные заболевания (мышечная слабость, тремор, тетания и судороги), и может вызывать аритмии со стороны сердца.

Повышено:

— ятрогенные причины

— почечная недостаточность

— обезвоживание;

— диабетическая кома

— гипотиреоз;

Понижено:

— болезни органов пищеварения: мальабсорбция или чрезмерные потери жидкостей через ЖКТ;

— почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, ацидоз почечных канальцев, диуретическая фаза острого некроза канальцев,

— применение мочегонных средств, антибиотиков (аминогликозиды), сердечные гликозиды, цисплатин, циклоспорин;

— эндокринные расстройства: гипертиреоз, гиперпаратиреоз и другие причины гиперкальциемии, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гиперальдостеронизм,

— метаболические расстройства: чрезмерная лактация, последний триместр беременности, лечение инсулином диабетической комы;

— эклампсия,

— остеолитические опухоли костей,

— прогрессирующая болезнь костей Педжета,

— острый и хронический панкреатит,

— сильные ожоги,

— септические состояния,

— гипотермия.

Нормальное значение:

Собака – 0,8-1,4 ммоль/л

Кошка – 0,9-1,6 ммоль/л

Желчные кислоты

Определение общего содержания желчных кислот (ЖК) в циркулирующей крови является функциональным тестом печени в силу особого процесса рециклирования ЖК, называемого энтерогепатической циркуляцией. Основными компонентами, принимающими участие в рециркулировании желчных кислот, служат гепатобилиарная система, концевой отдел подвздошной кишки и система воротной вены.

Расстройства циркуляции в системе воротной вены у большинства животных связаны с портосистемным шунтированием. Портсистемный шунт – анастамоз между венами желудочно-кишечного тракта и каудальной полой веной, из – за которого кровь, оттекающая от кишечника, не проходит очищение в печени, а сразу поступает в организм. Вследствие этого в кровь попадают токсические для организма соединения, в первую очередь аммиак, вызывая тяжелые расстройства со стороны нервной системы.

У собак и кошек большая часть образовавшейся желчи до еды обычно сохраняется в желчном пузыре. Прием пищи стимулирует высвобождение из кишечной стенки холецистокинина, вызывающего сокращение желчного пузыря. Существует индивидуальная физиологическая вариабельность количества сохраняемой желчи и степени сокращения желчного пузыря во время стимуляции пищей и соотношение между этими величинами изменяется у некоторых больных животных.

Когда концентрация циркулирующих желчных кислот находится в пределах стандартного интервала или близка к нему, такие физиологические колебания могут привести к тому, что уровень желчных кислот после приема пищи становится сходным с их уровнем натощак или даже меньше его. У собак это может возникнуть и при чрезмерном размножении бактерий в тонком кишечнике.

Увеличение содержания желчных кислот в крови, вторичное по отношению к заболеванию печени или портосистемному шунтированию, сопровождается их повышенной экскрецией с мочой. У собак и кошек определение в моче соотношения желчные кислоты\креатинин является достаточно чувствительным тестом при диагностике заболеваний печени.

Исследование уровня желчных кислот важно проводить натощак и через 2 часа после еды.

Редко могут быть ложноотрицательные результаты являющиеся следствием тяжелой мальабсорбции в кишечнике.

Повышено:

— гепатобилиарные заболевания, при которых происходит нарушение секреции ЖК через желчевыводящие пути (обструкция кишечника и желчных протоков, холестаз, неоплазии и др.);

— расстройства кровообращения в системе воротной вены,

— портсистемный шунт (врожденный или приобретенный);

— терминальная стадия цирроза печени;

— микрососудистая дисплазия печени;

— нарушение способности гепатоцитов абсорбировать ЖК, характерное для многих заболеваниях печени.

Нормальное значение:

Собака 0-5 мкмоль/л

При панкреатите нарушается экзокринная функция поджелудочной железы, которая заключается в выделении в полость двенадцатиперстной кишки различных ферментов, способствующих расщеплению и усвоению компонентов пищи. Пищеварительные ферменты находятся в многочисленных зимогенных гранулах ацинарных клеток в виде неактивных проферментов (зимогенов) в целях защиты тканей органа от самопереваривания. Повреждение ткани поджелудочной железы приводит к активации ферментов в самой ткани железы и панкреатических протоках.

Классификация и симптомы панкреатита собак и кошек

Панкреатит может быть острым или хроническим в зависимости от присутствия необратимых гистопатологических изменений тканей железы, таких как фиброз и ацинарная атрофия, возникающих при хронической форме. Острая форма протекает с явными клиническими симптомами, такими как рвота, диарея и болевой синдром, а хроническая форма, особенно распространенная у кошек, зачастую проявляется неспецифическими признаками: вялостью, снижением аппетита, потерей веса.

Этиология и факторы риска

К возможным причинам возникновения и факторам риска у собак можно отнести несоблюдение норм кормления, диету с высоким содержанием жиров, терапию противосудорожными препаратами (бромидом калия), некоторыми противоопухолевыми препаратами и др., отравления.

Факторами риска у кошек являются сопутствующие заболевания кишечника, печени и желчного пузыря, перенесенные инвазионные и инфекционные заболевания и также отравления, в особенности инсектицидами, ингибирующими холинэстеразу.

Особенности лабораторной диагностики панкреатита собак и кошек

Лабораторная диагностика заболеваний, связанных с нарушением экзокринной функции поджелудочной железы является достаточно сложной задачей, так как зачастую у больных животных не проявляется каких-либо специфических симптомов. При подозрении на панкреатит у собак и кошек проводятся стандартные исследования, такие как общий клинический и биохимический анализ крови, а также анализ мочи.

Хотя результаты этих тестов неспецифичны и не могут сами по себе подтвердить или исключить панкреатит, они чрезвычайно полезны для диагностики других заболеваний и позволяют получить необходимую информацию об общем состоянии животного. Эти тесты также помогают определить конкретные отклонения (например, электролитные нарушения), которые должны быть учтены при назначении лечения конкретного пациента.

Измерение активности альфа-амилазы и липазы при биохимическом исследовании сыворотки крови не имеет решающего диагностического значения, так как эти показатели могут значительно повышаться также при хронической болезни почек, энтерите и гастроэнтерите, некоторых заболеваниях печени, раке желчных протоков и лимфосаркоме желудочно-кишечного тракта (а также других заболеваниях).

Исследования панкреатита у кошек

По результатам некоторых исследований можно заключить, что зачастую не было выявлено никаких различий в активности липазы сыворотки крови кошек с тяжелой формой панкреатита и кошек с другими тяжело протекающими заболеваниями. Кроме того, терапия глюкокортикоидами обычно ассоциируется с повышением активности липазы сыворотки крови. Так, применение дексаметазона у собак может вызвать увеличение значения липазы до четырех раз по сравнению с исходным. Резкое повышение активности сывороточной липазы у животных может быть связано также с панкреатической или печеночной неоплазией.

Видоспецифичный иммуноферментный тест на трипсиноподобную иммунореактивность (TLI) имеет определенное значение при диагностике экзокринной недостаточности и острого панкреатита у собак, но он не является столь же специфичным для кошек, так как результаты исследования может исказить сопутствующая патология почек. Кроме того, несмотря на то, что увеличение fTLI регистрируется у кошек с острым панкреатитом, но и нормальная fTLI не исключает панкреатита.

Это происходит потому, что выброс фермента имеет тенденцию к снижению в течение 24 часов после острого приступа. Кроме того, при хроническом или вялотекущем панкреатите активность фермента недостаточно велика, чтобы быть обнаруженной с помощью этого теста.

Тем не менее у кошек с хроническим панкреатитом определение fTLI попрежнему является важным тестом, но по другой причине: у кошек с хроническим панкреатитом экзокринная функция поджелудочной железы может снижаться. Таким образом, тест на fTLI можно использовать для выявления экзокринной недостаточности поджелудочной железы, которая зачастую не сопровождается какими-либо симптомами, кроме потери веса.

Лабораторные тесты

На данный момент одним из наиболее точных лабораторных тестов, позволяющих выявить или исключить панкреатит, является тест на иммунореактивность панкреатической липазы методом иммуноферментного анализа (ELISA) SNAP ® fPL™ Test (feline pancreas-specific lipase) для кошек и тест SNAP ® cPL™ Test (canine pancreas-specific lipase) для собак, выпущенные IDEXX Laboratories. Это строго видоспецифичные тесты, позволяющие определить уровень липазы, вырабатываемой исключительно клетками поджелудочной железы.

В том случае, если результаты тестов интерпретированы как превышающие значения нормы, они коррелируют как с «серой зоной» (3,6 — 5,3 µ/L у кошек и 200-400 µ/L у собак), так и с интервалом, ассоциированным с панкреатитом (>5,4µ/л у кошек и >400µ/L у собак).

Диапазон «серой зоны» был включен в диапазон превышающих норму значений для упрощения использования данных тестов как скрининговых, так как это сводит к минимуму вероятность ложноотрицательного результата. Таким образом, в случае, если результаты теста указывают на соответствие нормальным зна-чениям (< 3,5 µ/L для кошек и < 200 µ/L для собак), диагноз «панкреатит» можно считать исключенным.

В качестве материала для исследования используется сыворотка крови. Допустимо хранение образца при температуре от +2 до +8◦С не более 7 суток. Для более длительного хранения и транспортировки образец может быть однократно заморожен при температуре от −20◦C и ниже (перед проведением процедуры теста образцы должны быть доведены до комнатной температуры).

Помимо подтверждения диагноза, данные тесты могут быть использованы для мониторинга состояния животных, уже проходящих лечение.