Классификация родовых травм. Родовая травма. Что будем делать с полученным материалом

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме (P11.5)

Общая информация

Краткое описание

Клиническая картина родовых спинальных повреждений весьма полиморфна, характеризуется многочисленными, на первый взгляд разношерстными симптомами и синдромами, весьма вариабельными в зависимости от уровня поражения в спинном мозгу и позвоночнике и от тяжести поражения.

Перелом позвоночника при родовой травме встречается много реже. Не все пациенты с такими грубыми повреждениями остаются в живых.

Протокол "Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме. Перелом позвоночника при родовой травме"

Код по МКБ-10: Р11.5

Классификация

Классификация родовых повреждений спинного мозга

1. Натальные повреждения позвоночника.

Клинически бессимптомная форма. У больных этой группы в постнатальном периоде никакой патологии не выявляется, и лишь случайная спондилография обнаруживает признаки родового повреждения позвоночника. При определенных условиях, при чрезмерно активном пеленании или в процессе лечебной физкультуры клинически бессимптомные формы иногда могут стать клинически манифестными.

Клинически манифестная форма. У этой группы больных собственно неврологической симптоматики нет, а клиническими проявлениями повреждения позвоночника могут быть различные деформации и асимметрии (кривошея, деформация позвоночного столба, необычное для новорожденного искривление его), а также болевой синдром, возникающий при перекладывании, пеленании ребенка.

2. Сочетание повреждений позвоночника и спинного мозга:

Одновременное поражение позвоночника и спинного мозга;

Первичное повреждение позвоночника с вторичным вовлечением в процесс спинного мозга.

3. Сочетанные повреждения позвоночника и сосудов, питающих спинной мозг, с развитием вторичных ишемических спинальных и стволовых нарушений.

4. Первичное натальное повреждение сосудов, питающих спинной мозг, с развитием вторичных спинальных нарушений.

5. Первичное натальное повреждение спинного мозга.

Клинические варианты родовых повреждений спинного мозга при различных уровнях поражений:

1. Неврологическая картина при родовой травме цервикальной локализации.

2. Родовые повреждения грудного отдела позвоночника спинного мозга.

3. Родовые повреждения поясничного утолщения спинного мозга.

4. Показания к госпитализации: парезы, параличи, задержка моторного развития, нарушение функций тазовых органов.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы на ограничение активных пассивных движений в парализованных конечностях, слабость в них, снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов или повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, задержку моторного развития, необычное положение парализованных конечностей, нарушение походки, нарушение функции тазовых органов. Отягощенный перинатальный анамнез (родовая травма, крупный плод, наложение щипцов, перелом ключицы, тазовое предлежание и т. д.).

Физикальные обследования: двигательные расстройства - ограничение движений в парализованной конечности, слабость в ней, снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов, гипотрофия парализованной конечности или повышение мышечного тонуса, оживление сухожильных рефлексов, задержка моторного развития, нарушение походки, нарушение функции тазовых органов.

Повреждение участка шейного отдела спинного мозга выше шейного утолщения (четыре верхних сегмента) дает тяжелую клиническую картину. Тяжесть определяется непосредственной близостью стволовых структур мозга и расположением на этом уровне спинального дыхательного центра.

Родовая травма верхнешейной локализации сопровождается симптомокомплексом, очень сходным со спастическим тетрапарезом при повреждении головного мозга. Клинические проявления при этом уровне натальной травмы относительно однотипны и отличаются только тем, имеются ли двухстороннее повреждение спинного мозга или оно ограничено одной стороной. Соответственно у такого больного можно обнаружить либо спастический тетрапарез, либо гемипарез на стороне поражения со всеми типичными его особенностями. Дифференцировать его зачастую весьма трудно. Отмечено, что при спинальном тетрапарезе нарушение двигательной функции в руках несколько менее выражено, чем в ногах, сохранена функция всех черепно-мозговых нервов и, как правило, у ребенка сохранена психика.
При тетрапарезе вследствие черепно-мозговой травмы парез преобладает в руках, сопровождается псевдобульбарной симптоматикой и нарушением психических функций. При церебральном гемипарезе бывает также явная слабость нижней ветви лицевого нерва на этой же стороне, что важно учитывать в дифференциальной диагностике.
Большую помощь оказывают дополнительные «малые» симптомы, которые могут склонить чашу весов в пользу верхнешейной локализации поражения. Так, если у больного со спастическим тетрапарезом при сохранности психики и черепно-мозговой иннервации удается обнаружить еще и кривошею, асимметрию стояния плечевого пояса, защитное напряжение шейно-затылочных мышц, то цервикальная локализация наиболее вероятна.

Еще важнее тщательные поиски хотя бы минимальной неврологической симптоматики в руках, обусловленной вовлечением в процесс близлежащих С5-С6 сегментов - гипотрофия мышц плечевого пояса, легкого отставания лопаток и т.д. на фоне преобладания спастического пареза в руках. Большую помощь оказывают шейная спондилография, электромиографические поиски признаков переднероговой заинтересованности, реоэнцефалографические суждения о состоянии гемодинамики в бассейне позвоночных артерий.

Совершенно своеобразным неврологическим симптомокомплексом поражения шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий является миатонический синдром, связанный с ишемией ретикулярной формации ствола мозга. Осмотр не выявляет парезов и параличей, нарушений черепно-мозговой иннервации и координаторных расстройств, а изолированная, даже выраженная диффузная мышечная гипотония. Оказываются возможными пассивные и активные движения в локтевых, лучезапястных, тазобедренных и коленных суставах, значительно превышающие общепринятое представление о норме, появляется грубая рекурвация в этих суставах.
Иногда избыточные движения в суставах столь велики, что слышен хруст при переразгибании. Ребенок может достать пальцами ног до лица или согнуться головой до стоп. У таких детей из-за диффузной мышечной гипотонии в положении стоя развивается значительный гиперлордоз., что приводит к искривлению позвоночника.
Неврологическая симптоматика: наряду с грубыми нарушениями мышечного тонуса выявляется отчетливая двухсторонняя пирамидная симптоматика. Гипотония мышц сочетается с повышением сухожильных рефлексов.

Диагноз миатонического синдрома во многом облегчается выявлением признаков цервикальной неполноценности: защитное напряжение шейно-затылочных мышц, асимметрия плечевого пояса, реже - кривошея.

1. Неврологическая картина при родовой травме цервикальной локализации.

Поражение области шейного утолщения дает картину наиболее демонстративную. В связи с «избирательностью» ишемического поражения у таких детей чаще всего развивается верхний вялый парапарез (или вялый парез одной руки - «акушерский паралич»), сочетающийся с одновременным поражением пирамидных путей на том же уровне. В этих случаях обнаруживаются признаки спастического пареза в ногах. Отмечается заметная атрофия мышц, которая распространяется на всю руку и мышц плечевого пояса - гипотрофии над-подостных мышц.

Формируется симптом «крыловидных лопаток», симптом «куцего бицепса», «симптом подключичной ямки». Синдром Лангбайна заключается в избирательной атрофии большой и малой грудных мышц, при относительном парезе мышц руки. В клинике вялые парезы руки при родовых травмах спинного мозга различают проксимальный вариант Эрба-Дюшена, дистальный вариант Дежерин-Клюмпке и тотальный паралич.

Очень важным симптомом, является защитное напряжение шейно-затылочных мышц, асимметрия стояния плечевого пояса. Чувствительные нарушения, как правило, отсутствуют. Сухожильные рефлексы снижены. Кроме того, другой вариант поражения спинного мозга на том же уровне заключается в возможности распространения патологического процесса на пирамидные пути, проходящие в боковых столбах. Это приводит к симптомокомплексу тетрапареза, где вялый парез рук сочетается со спастическим парезом ног.

2. Родовые повреждения грудного отдела спинного мозга.

Основным неврологическим симптомом, типичным для этой локализации поражения, является нижний спастический парапарез. Для этой локализации поражения характерно отсутствие симптомов поражения черепно-мозговых нервов, как правило, сохранена психика, функция рук не нарушена. В то же время нижний спастический парапарез может быть очень выраженным (в зависимости от тяжести травмы). Этот парапарез имеет все признаки поражения центрального неврона двигательного пути. Рефлексы ног резко повышены, имеются все стопные патологические рефлексы, а иногда и клонусы стоп или коленных чашечек. Атрофии мышц не характерны. Ведущее значение в клинической картине приобретает повышение мышечного тонуса в ногах, особенно повышен тонус в приводящих мышцах бедер и в сгибателях стоп. Это особенно затрудняет разведение бедер, походка напоминает «плетение косы», а за счет гипертонуса сгибателей стоп дети становятся в основном на носки. Тазовые расстройства при этом синдроме относятся к редкостям. Редко возможен периферический парез брюшной стенки, проявляющий себя атонией мышц живота.

3. Родовые повреждения поясничного утолщения спинного мозга.

Клиника повреждений этой локализации достаточно типична. Имеет характерную клиническую картину. Нижний вялый парапарез у таких больных соответствует всем общеизвестным представлениям о периферических парезах. Можно условно выделять преимущественно проксимальный тип нижнего вялого парапареза и преимущественно дистальный его тип, хотя при всех этих вариантах парез распространяется все же на всю ногу, но с разной степенью выраженности.

Чаще все же наблюдается равномерное распространение пареза - тотальный тип, чаще поражение бывает двухсторонним. В клинике обращает внимание гипотрофия мышц ног. Похудание мышц бедра и голени еще более очевидно при асимметричном характере поражения, когда одна нога оказывается более похудевшей, чем другая. В результате атрофии мышц обычно похудевшими оказываются ягодицы («симптом проколотого мяча»), что особенно заметно при стойке «смирно»: отчетливо видна слабость и асимметрия напряжения ягодичных мышц. При осмотре ягодичных мышц в покое важным симптомом является исчезновение ягодичных складок, особенно на стороне более слабой ноги.

Походка ребенка включает в себя два компонента: за счет пареза ног она имеет все особенности паретической, «петушиной», а за счет слабости мышц таза- очень напоминает миопатическую, «утиную» походку. Иногда даже вставание детей из положения лежа может частично напоминать вставание по Минору при миопатии. Псевдомиопатический синдром при родовых травмах нижнего отдела спинного мозга, о котором всегда важно помнить при проведении дифференциального диагноза.
Облегчается выявление нижнего парапареза исследованием тонуса: ноги легко складываются в «позу лягушки», им можно придать нефизиологическое положение, переразогнуть ногу в коленном суставе, коснуться тылом стопы передней поверхности голени. Платой за травму позвоночника у детей является развитие раннего сколиоза, который по мере роста ребенка может постепенно нарастать.

Проприоцептивные рефлексы чаще бывают сниженными или отсутствуют вообще. Но у части больных с родовыми травмами в области поясничного утолщения спинного мозга коленные и ахилловы рефлексы бывают повышенными, этот факт лишний раз свидетельствует об ишемическом характере поражения, поскольку в процесс оказались вовлеченными не только сегментарные структуры утолщения, но и участки спинного мозга непосредственно над утолщением, что приводит к гиперрефлексии.

Тазовые нарушения: при истинном недержании мочи и кала локализация поражения не вызывает сомнений - речь идет о нарушении функции 3-5 сегментов, очень часто сочетающемся с нижним вялым парапарезом. Иногда у детей отмечается только ночное недержание мочи, при более легком поражении области конуса возможно упускание мочи при определенных условиях - при отвлечении внимания при «заигрывании», во сне.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

Инструментальные исследования

Рентгенологические признаки повреждения позвоночника выявляют признаки дислокации позвонков, признаки переломов позвонков и косвенные признаки смещения позвонков. Нередко отмечается сочетание этих признаков. Смещение между первым и вторым позвонками чаще выявлены в суставе Крювелье. Иногда удается обнаружить сужение атланто-затылочного сочленения, известного как верхний сустав головы. Обнаруживаются наклоны зубовидного отростка вперед по типу симптома «сдвига» при переломе этого отростка. К дислоцирующим симптомам относятся признаки растяжения позвоночника.

Рентгенологическим проявлением растяжения позвоночника является увеличение расстояния между позвонками на уровне предполагаемого очага повреждения. Грубые признаки родовой травмы позвоночника - переломы одного-двух позвонков встречаются редко. Для их выявления предпочтительнее боковые спондилограммы: при этом становится заметным травматически обусловленное уменьшение в размерах передней части тела позвонка (клиновидная деформация).

Иногда находят отрывы остистого отростка шейного позвонка, что доказывает факт грубой родовой травмы на этом уровне. Травмы шейного отдела позвоночника могут сопровождаться повреждениями межпозвонковых дисков вплоть до их разрывов. Рентгенологически в таких случаях отмечается расширение межпозвонкового пространства в виде «зияния» щели.

Кроме указанных прямых рентгенологических признаков родового повреждения позвоночника существует еще группа косвенных признаков: утолщение паравертебральной клетчатки, смещение трахеи, кривошея, дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике. Иногда рентгенологически обнаруживаются аномалии развития кранио-вертебральной области. При родовых травмах поясничного отдела спинного мозга чаще отмечаются вторичные признаки повреждения позвоночника в виде бокового искривления его, кифоза или кифосколиоза.

ЭМГ очень важный и обязательный метод обследования с родовыми повреждениями спинного мозга. При обследовании детей с родовыми травмами шейного отдела спинного мозга ЭМГ картина во многом зависит от степени поражения, распространения его и взаимоотношения поражения сегментарных и проводниковых структур на этом уровне.

ЭЭГ (электроэнцефалография) - метод регистрации биотоков мозга. Исследование фоновой ЭЭГ с гипервентиляцией и фотостимуляцией. Изменения электрической активности мозга у больных с родовыми травмами неспецифичны. Обычно они проявляются в виде нарушения регулярности основного ритма, неравномерности его частоты и амплитуды, нарушения зональных различий, наличия медленных волн и т. д.

Реознцефалографические исследования при родовой травме шейного отдела спинного мозга выявляют вертебро-базилярную ишемию позвоночных артерий. Состояние каротидного кровотока, страдает много реже - 20-25% больных и тоже преимущественно на стороне более грубого поражения в системе позвоночных артерий.

УЗДГ сосудов шейного отдела позвоночника выявляет сосудистую патологию вертебро-базилярного бассейна.

Показания для консультаций специалистов: логопед, психолог, ортопед, протезист, окулист.

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Окулист.

4. Ортопед.

7. Врач ЛФК.

8. Физиотерапевт.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Компьютерная томограмма позвоночника и спинного мозга.

2. Нейросонография.

3. Протезист.

5. Кардиолог.

6. УЗИ органов брюшной полости.

7. Гастроэнтеролог.

8. Эндокринолог.

10. Рентгенография позвоночника.

Дифференциальный диагноз

Заболевание	Анамнез	Черепно- мозговая иннервация	Двигательные расстройства	Психоречевые расстройства
Родовые спинальные травмы	Интранатальная травма	Без патологии	В зависимости от уровня поражения, парез в ноге преобладает, чем в руке	Психоречевое развитие соответствует возрасту
Детский церебральный паралич	Перинатальная патология, внутриутробные инфекции	Поражение лицевого, глазодвигательных нервов, псевдобульбарный синдром	Лечение за границей Как удобнее связаться с вами? Отправить заявку на медтуризм Медицинский туризм Получить консультацию по медтуризму

Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отличают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих манипуляций.

В настоящее время доля родовой травмы значительно уменьшилась вследствие улучшения акушерской помощи.

Этиология и патогенез. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся:

• эмбриопатии - пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода;
• фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом;
• гипоксия плода, обуслов¬ленная плацентарной недостаточностью;
• недоношенность и переношенность плода.

Незрелые ткани недоношенных легко рвутся, так как почти лишены эластических волокон. В силу этих же причин сосудистая проницаемость значительно повышена. У новорожденных и особенно у недоношенных имеется недостаток протромбина, VII, IX и X факторов свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей протромбин и эти факторы. Не исключено значение дефицита витаминов К и Р. Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способствует сдавлению мозга и вдавлению прогибающихся костей в ткань мозга во время родов.

Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей плода в результате инволютивных изменений в плаценте, что также способствует травмированию его тканей.

К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся:

• ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при прохождении плода по родовым путям;
• искривления таза, приводящие к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз);
• опухоли родовых путей;
• маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие чего облегчается прохождение головки плода.

К причинам, заложенным вдинамике родов, относятся:

• стремительные роды,
• длительные роды.

При нормальных родах происходит постепенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое осуществляется вследствие изменения конфигурации головки - смещения одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате незаращения швов теменных костей у плода. Во время конфигурации головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кровотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает. Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоизлияниям. Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мускулатуры матки в области пояса соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах, как правило, нарушается маточно-плацентарное и плацентарно-плодное кровообращение и наблюдается гипоксия плода.

Патогенез. Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям. Однако не следует смешивать понятие внутриутробной асфиксии с понятием родовой травмы.

Патологическая анатомия. Родовая опухоль мягких тканей наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной долях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов. Образование родовой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный отек, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1-2 сут опухоль исчезает.

При наличии мелких дефектов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флегмоны.

Кефалогематома (от греч. kephale - голова) - кровоизлияние под надкостницу костей черепа; она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита.

Кровоизлияния в мозговые оболочки разнообразны.

Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой мозговой оболочкой - внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

Субдуральные кровоизлияния чаще возникают при разрывах мозжечковой палатки (намета), серповидного отростка, разрывах поперечного и прямого синусов, большой мозговой (так называемой галеновой) вены. Эти кровоизлияния обширны, располагаются на поверхности головного мозга.

Лептоменингеальные кровоизлияния располагаются между паутинной и сосудистой оболочкой; они наблюдаются при разрыве мелких вен, впадающих в сагиттальный и поперечный синусы. При разрыве намета мозжечка могут окутывать весь ствол мозга. Лептоменингеальные кровоизлияния при разрыве намета чаще бывают односторонними и в отличие от асфиксических - обширными.

Разрыв мозжечковой палатки (намета) - самый частый вид внутричерепной родовой травмы плода, приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко. Разрыв палатки мозжечка охватывает один или два ее листка и сопровождается чаще крупным субдуральным кровоизлиянием в области затылочных и височных долей. В механизме смерти при разрыве палатки играет роль сдавление продолговатого мозга вследствие его отека, набухания, обусловленных затруднением оттока ликвора.

Повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, редко - переломов встречается чаще всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов. Травма спинного мозга наблюдается при повреждениях позвоночника, связанных с акушерскими манипуляциями.

Травма спинного мозга встречается чаще в области VI шейного позвонка, так как он меньше других защищен мышцами, но может наблюдаться и в других отделах позвоночника. При этом иногда возникают субдуральные нисходящие кровоизлияния. По существу травма костей черепа и спинного мозга является акушерской травмой.

Из всех костей скелета переломам прежде всего подвергается ключица плода. Перелом локализуется на границе средней и наружной трети ключицы.

Параличи верхних конечностей и диафрагмы у новорожденного могут быть обусловлены травмой нервных корешков шейного и плечевого сплетений. Травма подкожной клетчатки часто наблюдается у плодов с большой массой тела в виде ее некрозов с последующим развитием липогранулем. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидную мышцу приводят к развитию кривошеи. При микроскопическом изучении в большинстве случаев обнаруживают гипоплазию мышечных волокон и развитие рубцовой соединительной ткани, возникающие, вероятно, еще в пренатальном периоде. Измененная мышца во время родов легко рвется. При ягодичном предлежании возможны кровоизлияния в наружные половые органы. У мальчиков иногда наблюдается гематоцеле - кровоизлияние в оболочки яичка. Гематоцеле опасно вследствие возможного инфицирования и нагноения. Из внутренних органов чаще повреждаются печень и надпочечники. Родовая травма печени характеризуется разрывом паренхимы с образованием субкапсулярных гематом. Прорыв такой гематомы в брюшную полость может привести к смертельному кровотечению. Небольшие субкапсулярные гематомы без разрыва паренхимы связаны с гипоксией плода или с геморрагической болезнью. Наблюдаются субкапсулярные гематомы печени с разрывом паренхимы при родах в ягодичном предлежании в связи с извлечением плода.

Кровоизлияния в надпочечники встречаются реже, бывают преимущественно односторонними, в танатогенезе имеют значение двусторонние кровоизлияния, которые связаны скорее не с родовой травмой, а с гипоксией. Иногда наблюдаются обширные гематомы с разрушением надпочечника. В исходе образуется киста или организация гематомы с кальцинозом и ожелезнением, редко встречается нагноение.

РОДОВАЯ ТРАВМА (trauma obstetricum ; греч. trauma рана, увечье) - повреждения тканей и органов плода в родах, обусловленные патологией внутриутробного или интранатального периода.

Частота Р. т., по данным И. С. Дер-гачева (1964), составляет от 2,1 до 7,6% от числа детей, родившихся живыми, и 40,5% от числа мертворожденных и умерших новорожденных. По данным И. II. Елизаровой (1977), родовая травма является непосредственной причиной смерти 0,2% доношенных детей и 1,4% недоношенных детей, родившихся живыми. Среди причин перинатальной смертности (см.) родовая травма, по данным Е. И. Андреевой (1973), составляет ок. 11%.

Факторами, предрасполагающими к возникновению Р. т., являются различные патол. состояния плода, особое место среди к-рых занимает гипоксия (см.), способствующая повышению проницаемости сосудов (см. Асфиксия плода и новорожденного). Неблагоприятное течение беременности, инф. болезни, сердечно-сосудистые и эндокрннные заболевания матери, токсикозы беременных, резус-несовместимость, недонашивание и перенашивание беременности обусловливают состояние хрон. гипоксии и понижение адаптационных способностей плода. В таких случаях даже нормально протекающие роды могут оказать на плод повреждающее влияние. В патогенезе Р. т. ведущая роль принадлежит двум факторам: механическим воздействиям, возникающим при прохождении плода по родовым путям н при акушерских вмешательствах, и расстройствам кровообращения общего и местного характера, вызванным внутриутробной гипоксией. Механические воздействия на плод, превышающие его устойчивость, возникают при значительном несоответствии между размерами плода и таза матери (клинически или анатомически узкий таз и др.), аномалиях иредлежания (разгибательное предлежание: переднетеменное, лобное, лицевое), при затяжных и стремительных родах, а также нарушениях техники акушерских родоразрешающих операций и пособий (наложения акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, поворота плода на ножку, оказания пособия при ягодичном предлежании).

Различают Р. т. нервной системы (черепно-мозговую родовую травму, родовую травму позвоночника и спинного мозга, родовую травму периферической нервной системы), мягких тканей, костей, внутренних органов и др.

Черепно-мозговая родовая травма

Черепно-мозговая родовая травма - повреждение головного мозга новорожденного в родах, чаще на фоне внутриутробной гипоксии плода. Вследствие поражения сосудов головного мозга и его оболочек возникают субдуральные, первичные субарахноидальные, внутримозговые (интра-, перивентрикулярные и внутримозжечковые) кровоизлияния.

Субдуральное кровоизлияние возникает при разрывах намета мозжечка, прямого, поперечного, затылочного и нижнего сагиттального синусов, большой мозговой вены (вены Галена), поверхностных мозговых вен. Кровь, изливающаяся под твердую мозговую оболочку, приводит к сдавлению и смещению головного мозга. Субдуральные гематомы (см. Подоболочечные кровоизлияния) могут быть одно- или двусторонними, сочетаться с паренхиматозными кровоизлияниями, возникающими в результате гипоксии.

При быстром нарастании гематомы состояние новорожденных крайне тяжелое, появляются симптомы сдавления мозгового ствола, бледность кожи, похолодание конечностей, тахипноэ (см.), брадикардия (см.), аритмия (см. Аритмии сердца), слабое наполнение пульса. Отмечается мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, периодическая рвота, иногда опистотонус (см.), судороги (см.). Характерны девиация глазных яблок, не исчезающая при перемещении головы, анизокория (см.), вялая реакция зрачков на свет (см. Зрачковые рефлексы). В течение минут или часов по мере увеличения гематомы развивается кома (см.). Наблюдается расширение зрачков, появляются симптомы поражения нижних отделов мозгового ствола: аритмичное дыхание, маятникообразные движения глаз. Летальный исход может наступить в первые сутки вследствие сдавления жизненно важных центров мозгового ствола. При постепенном увеличении гематомы неврол. нарушения могут появиться к концу первых суток или даже через несколько дней. Наблюдаются возбуждение, срыгивания, рвота, аритмичное дыхание, выбухание большого (переднего) родничка, симптом Грефе, иногда очаговые судорожные приступы, гипертермия.

При разрыве поверхностных мозговых вен клин, проявления зависят от величины гематомы. Небольшая гематома вызывает легкое возбуждение, нарушение сна, срыгивание. В более тяжелых случаях на 2-3-й день появляются очаговые симптомы - судороги, гемипарез (см. Гемиплегия), девиация глазных яблок в сторону, противоположную гемипарезу. Иногда отмечают поражение III пары черепномозговых (черепных, Т.) нервов, проявляющееся мидриазом (см.). Симптомы поражения мозгового ствола чаще свидетельствуют об инфратенториальной гематоме, возникшей в результате разрыва намета мозжечка. Симптомы, характерные для поражения полушарий головного мозга, указывают на конвекситальную субдуральную гематому. Клин, диагноз подтверждается пункцией субдурального пространства, краниографией (см.), эхоэнцефалографией (см.), компьютерной томографией мозга (см. Томография компьютерная).

Дифференциальную диагностику субдуральной гематомы проводят с внутриутробным поражением мозга, абсцессом, опухолью мозга (см. Головной мозг), менингитом (см.).

При разрывах намета мозжечка, синусов твердой мозговой оболочки, серпа головного мозга, вызывающих тяжелые повреждения мозгового ствола, прогноз для жизни обычно неблагоприятный. Однако раннее удаление гематомы может спасти новорожденного. При поверхностном субдуральном кровоизлиянии прогноз благоприятен, если своевременно произведена субдуральная пункция, удалена гематома и снижено внутричерепное давление (см.). При неэффективности субдуральной пункции необходимо нейрохирургическое вмешательство (см. Трепанация черепа). В дальнейшем субдуральное кровоизлияние может стать причиной гидроцефалии (см.), очаговых неврол. симптомов, задержки психомоторного развития.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние в отличие от вторичного, связанного с интра- и перивентри-кулярными кровоизлияниями, разрывом аневризмы, возникает в результате повреждения крупных и мелких сосудов мягких мозговых оболочек (см.). Чаще бывает у недоношенных детей. В развитии первичного субарахноидального кровопз-лняния большое значение имеет гипоксия ткани мозга. Кровоизлияние располагается между выступающими участками мозга, чаще в области височных долей и в задней черепной ямке. Ткань мозга отечна, сосуды переполнены кровью. Тяжелое первичное субарахноидальное кровоизлияние иногда сопровождается ко-агулопатией, усугубляющей тяжесть состояния ребенка.

Неврол. нарушения варьируют в зависимости от величины кровоизлияния и наличия других кровоизлияний. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние характеризуется минимальной неврол. симптоматикой: срыгиванием, легким тремором при перемене положения тела, повышением сухожильных рефлексов. Иногда неврол. симптомы появляются на 2-3-й день после прикладывания ребенка к груди. Более массивное кровоизлияние часто сочетается с асфиксией (см.Асфиксия плода и новорожденного) или является ее причиной, сопровождается возбуждением, срыгиванием, рвотой, тремором, расстройством сна, судорогами. Судороги чаще наблюдаются у доношенных детей, обычно на 2-й день жизни. Отмечаются повышение мышечного тонуса, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, спонтанные рефлексы Моро и Бабинско-го. Патология черепно-мозговых нервов проявляется косоглазием (см.), нистагмом (см.), симптомом Грефе. На 3-4-й день после рождения может наблюдаться синдром Арлекина - преходящее (от 30 сек. до 20 мин.) периодически повторяющееся изменение окраски кожи половины тела новорожденного от розового до цианотпчного, наиболее выраженное при положении ребенка на боку. При изменении окраски кожи самочувствие ребенка не нарушается.

Диагноз устанавливают на основании клин, проявлений, наличия крови и повышенного содержания белка, а затем и цитоза в цереброспинальной жидкости (см.), результатов компьютерной томографии мозга ультразвукового исследования.

Лечение в остром периоде направлено на коррекцию сердечно-сосудистых, дыхательных, метаболических расстройств и остановку кровотечения. Показана спинномозговая пункция с целью снижения внутричерепного давления и удаления крови. При обнаружении воспалительных изменений проводят антибактериальную терапию. При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании гидроцефалии показано оперативное вмешательство (см. Гидроцефалия).

Прогноз зависит от тяжести гипоксии и повреждения мозга. При субарахноидальном кровоизлиянии, сопровождающемся легкой гипоксией, прогноз благоприятный. При длительной гипоксии мозга новорожденные часто погибают. У выживших детей наблюдаются гидроцефалия, судороги, двигательные нарушения.

Внутримозговое кровоизлияние . Интравентрикулярное и перивентрикулярное кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей. Их развитию способствует незрелость сосудистых сплетений желудочков головного мозга. Нарушение саморегуляции мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение), наиболее выраженное в условиях гипоксии, легко приводит к повышению АД и разрыву сосудов. У недоношенных детей кровоизлияния чаще происходят в области хвостатого ядра, у доношенных -в области сосудистого сплетения бокового желудочка. При перивентрикулярном кровоизлиянии в 75% наблюдений отмечается проникновение излившейся крови в желудочки головного мозга. Кровь, проходя через отверстия Мажанди (срединная апертура четвертого желудочка) и Лушки (латеральная апертура четвертого желудочка), скапливается в задней черепной ямке. В результате этого через несколько недель развивается облитерирующий фиброзный арахноидит (см.), к-рый в дальнейшем вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости.

Неврол. симптоматика зависит от обширности кровоизлияния и быстроты его распространения по желудочкам головного мозга. При молниеносном течении клин, симптомы развиваются в течение нескольких минут или часов. Новорожденный находится в коматозном состоянии, отмечаются аритмичное дыхание, брадикардия, снижение АД, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, напряжение большого родничка, мышечная гипотония, тонические судороги, резкое угнетение безусловных рефлексов (дети не сосут и не глотают), метаболический ацидоз (см.), нарушение водно-электролитного баланса (см. Водно-солевой обмен), гипо- или гипергликемия (см. Гипогликемия , Гипергликемия). Могут наблюдаться случаи с более медленным развитием клин, картины. При интравентрикулярном кровоизлиянии у 50% новорожденных симптоматика почти отсутствует. Для уточнения диагноза производят спинномозговую пункцию (цереброспинальная жидкость в первые дни кровянистая, затем ксан-тохромная, с повышенным содержанием белка и пониженным содержанием глюкозы), ультразвуковое исследование и компьютерную томографию мозга.

Интравентрикулярные кровоизлияния возникают и развиваются в первые два дня жизни новорожденного, поэтому целесообразно проведение профилактических мероприятий (поддержание метаболического гомеостаза, нормализация АД, обеспечение постоянной вентиляции, ограничение излишних манипуляций с ребенком).

Неотложные мероприятия в остром периоде направлены на предупреждение гпповолемии (внутривенное введение жидкостей), снижение внутричерепного давления (применение глицерола, магнезии, маннитола) и коррекцию метаболических нарушений с помощью кислородной терапии (см.), введения бикарбоната натрия, глюкозы, электролитов. Эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью из-за возможной парадоксальной реакции. В дальнейшем производят повторные спинномозговые пункции с целью удаления элементов крови, снижения внутричерепного давления и контроля за составом цереброспинальной жидкости, а также вводят препараты, предупреждающие развитие гидроцефалии (диакарб, лазикс, глицерол). Если расширение желудочков головного мозга прекращается, лечение продолжают в течение 3-4 мес. и более. При назначении дегидратирующих средств необходимо следить за осмолярностью крови, содержанием в ней натрия, глюкозы, азота, мочевины. При неэффективности консервативной терапшг и развитии гидроцефалии прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Прогноз зависит от тяжести и распространенности кровоизлияния.

При массивном кровоизлиянии новорожденные часто погибают. В остальных случаях прогноз более благоприятен, однако в дальнейшем возможны возникновение гидроцефалии и задержка психомоторного развития. Поражение перивентрикулярного белого вещества приводит к спастическим параличам (см. Параличи, парезы).

Внутримозжечковое кровоизлияние чаще встречается у недоношенных детей. К его возникновению предрасполагает мягкость костей черепа, обильная васкуляризация мозжечка и нарушение сосудистой ауто-регуляции, а также гипоксия, способствующая сердечно-сосудистым расстройствам, повышению давления в сосудах мозга. При патологоанатомическом исследовании выявляется разрыв сосудов мозжечка, большой вены мозга или затылочного синуса.

В клин, картине преобладают симптомы поражения мозгового ствола: маятникообразные движения глаз, отведение пх в одну сторону, поражение каудальной группы черепно-мозговых нервов (IX - XII пары). Апноэ и брадикардия возникают в результате вовлечения в патол. процесс продолговатого мозга.

Диагноз устанавливают на основании клин, картины, обнаружения крови в цереброспинальной жидкости и компьютерной томографии, подтверждающей наличие крови в задней черепной ямке. При гематоме в области мозжечка (см.) люмбальную пункцию следует производить с осторожностью, т. к. при этом возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (см. Дислокация мозга).

Лечение заключается в эвакуации гематомы из задней черепной ямки. Эффективность лечения зависит от тяжести неврол. расстройств и степени нарушения функции других органов и систем.

Прогноз неблагоприятный, летальность в остром периоде высокая. У перенесших внутримозжечковое кровоизлияние в дальнейшем обнаруживаются нарушения, вызванные деструкцией мозжечка.

Родовая травма позвоночника и спинного мозга

Родовая травма позвоночника и спинного мозга чаще возникает при ягодичном предлежании плода в тех случаях, когда угол разгибания головки превышает 90°, что может быть обусловлено врожденной аномалией шейного отдела позвоночника, выраженной мышечной гипотонией. При головном предлежании Р. т. спинного мозга происходит при наложении полостных акушерских щипцов. Повреждение спинного мозга в родах возникает в результате интенсивной продольной тракции (при ягодичном предлежании) или торсии (при головном).

В остром периоде наблюдаются отек мозговых оболочек и вещества спинного мозга, эпидуральные и ин-трамедуллярные кровоизлияния, к-рые могут сочетаться с растяжением и разрывом спинного мозга, отрывом передних и задних корешков спинномозговых нервов. Повреждения позвоночника обнаруживают гораздо реже. Позднее образуются фиброзные тяжи между твердой оболочкой спинного мозга и спинным мозгом, очаги некроза в ткани спинного мозга с последующим образованием кистозных полостей. При ягодичном предлежании чаще повреждаются нижние шейные и верхние грудные сегменты спинного мозга, при головном - верхние шейные сегменты; изменения могут наблюдаться также на всем протяжении спинного мозга. Путем определения уровня чувствительности к уколу можно установить верхнюю границу повреждения спинного мозга. Травма в области верхних шейных сегментов может сочетаться с внутричерепными повреждениями (разрывом намета мозжечка, повреждением мозжечка).

Неврол. симптоматика зависит от локализации и степени тяжести травмы. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы спинального шока (см. Диасхиз): выраженная вялость, адинамия, слабый крик, вдавление грудной клетки, парадоксальное дыхание, втяжение межреберных промежутков, вздутие живота. Отмечается резкая мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и безусловных рефлексов. Спонтанные движения слабо выражены или отсутствуют, однако рефлекс отдергивания в ответ на укол может быть усилен. Наблюдается нарушение функции верхних конечностей: в одних случаях - асимметрия мышечного тонуса, спонтанных движений, в других - сохранение функции двуглавых мышц плеча при параличе трехглавых, что проявляется характерным сгибанием рук на фоне гипотонии мышц. Иногда выявляется парез кистей (поза «пистолета») при относительно сохранных движениях в проксимальных отделах рук. В первые дни жизни отмечается дисфункция мочевого пузыря. При одновременной травме спинного мозга и плечевого сплетения наблюдаются параличи Дюшенна-Эрба (см. Дюшеина-Эрба паралич), Дежерин-Клюмпке (см. Дежерин-Клюмпке паралич), парез диафрагмы, синдром Бернара - Горнера (см. Бернара - Горнера синдром). При сочетании травмы верхних шейных сегментов спинного мозга с повреждением мозгового ствола отсутствует спонтанное дыхание, поэтому применяют искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).

При легких травмах спинного мозга неврол. симптоматика выражена нерезко. Отмечается преходящая мышечная гипотония, ослабленный крик, легкие нарушения дыхания. В дальнейшем у нек-рых детей мышечная гипотония и арефлексия (см.) сохраняются длительное время, у других - через несколько месяцев в пораженных конечностях нарастает мышечный тонус (см.), повышаются сухожильные рефлексы (см.), появляются клонусы (см.) и патол. рефлексы (см. Рефлексы патологические).

Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины и данных миелографии (см.), с помощью к-рой в первые дни жизни можно выявить блок субарахнои-дального пространства, возникший в результате кровоизлияния, а в дальнейшем - локальную атрофию спинного мозга. При рентгенол. исследовании в боковой проекции иногда определяется смещение одного из позвонков от средней линии.

Дифференциальную диагностику следует проводить с болезнью Верднига-Гоффманна (см. Амиотрофия), врожденными миопатиями (см.) и аномалиями развития спинного мозга (см.).

Лечение заключается в иммобилизации позвоночника (см.) с полным ограничением подвижности его шейного отдела, назначении кровоостанавливающих средств. При развитии стойких очаговых неврол. нарушений необходимо длительное проведение реабилитационных мероприятий. Прогноз зависит от тяжести повреждения спинного мозга.

Родовая травма периферической нервной системы

Родовая травма периферической нервной системы включает акушерские парезы рук, парез диафрагмы, мимической мускулатуры.

Акушерские парезы рук - нарушения функции мышц верхних конечностей вследствие повреждения в родах периферического мотонейрона переднего рога спинного мозга. Частота их составляет 2-3 на 1000 новорожденных. В зависимости от локализации различают верхний тип Дюшенна - Эрба (см. Детские параличи , Дюшенна - Эрба паралич), нижний тип Дежерин-Клюмпке (см. Детские параличи , Дежерин-Клюмпке паралич) и тотальный тип акушерского пареза. Последний развивается в результате травмы верхнего и нижнего стволов плечевого сплетения или корешков спинномозговых нервов Cv-Thi и является наиболее тяжелым. При этом типе акушерского пареза происходит повреждение всех мышц руки и отмечается полное отсутствие в остром периоде активных движений, рано развивается мышечная атрофия, особенно в дистальных отделах конечности, болевая и температурная чувствительность в области нижней части плеча, предплечья и кисти снижена, сухожильные рефлексы не вызываются.

Лечение следует начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и непрерывным. Применяют ортопедические укладки, ЛФК, массаж, медикаментозную терапию.

Прогноз в легких случаях благоприятный, восстановление функции начинается с первых дней жизни и через 3-5 мес. объем активных движений становится полным (иногда мышечная слабость сохраняется длительно). В тяжелых случаях восстановление, как правило, бывает неполным из-за дегенерации нервных волокон, мышечных атрофий и развившихся контрактур.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - ограничение функции диафрагмы в результате повреждения диафрагмального нерва (чаще левого) или корешков спинномозговых нервов С3-C4. Проявляется повторными приступами цианоза, учащенным, нерегулярным дыханием, выбуханием грудной клетки и шеи на стороне поражения, парадоксальным дыханием. При аускультации на стороне пареза выслушивается ослабленное дыхание, иногда единичные хрипы в верхних отделах легких. Парез диафрагмы часто обнаруживают лишь при рентгенол. исследовании грудной клетки по высокому стоянию диафрагмы, парадоксальному ее движению (подъем парализованной половины диафрагмы при вдохе и опускание при выдохе) и ателектазу в основании легкого на стороне поражения. Парез диафрагмы часто сочетается с акушерским парезом руки верхнего типа (см. Дюшенна - Эрба паралич).

Лечение такое же, как при других видах периферических параличей (см. Детские параличи).

Парез мимической мускулатуры как результат поражения лицевого нерва возникает вследствие длительного стояния головки в родовых путях, прижатия ее к костям таза матери, сдавления акушерскими щипцами, кровоизлияния в ствол нерва или в продолговатый мозг, а также перелома височной кости в области сосцевидного отростка.

Периферические парезы травматического характера имеют тенденцию к быстрому восстановлению, иногда и без специфического лечения. При выраженных изменениях применяют физиотерапию и лекарственные средства (см. Детские параличи).

Дети, перенесшие Р. т. нервной системы, нуждаются в лечении в условиях неврол. стационара для новорожденных и грудных детей и в последующем диспансерном наблюдении невропатолога.

Неврологические нарушения и психические расстройства в отдаленном периоде родовой травмы нервной системы

К ним относятся следующие неврол. нарушения: гидроцефалия (см.), судороги (см.), детские параличи (см.), задержка возрастного психомоторного развития, изолированные поражения черепно-мозговых нервов, малые мозговые и мозжечковые нарушения (см. Мозжечок).

Задержка психомоторного развития в раннем возрасте проявляется запаздыванием становления двигательных и психических функций. Она может быть тотальной, когда запаздывание развития тех и других функций происходит относительно равномерно, или парциальной, при к-рой двигательное развитие отстает от психического, или наоборот. Можно наблюдать также диспропорцию развития в пределах одной функциональной системы. Напр., в пределах двигательной функции становление статических функций запаздывает, а произвольные движения развиваются своевременно. Поражения черепномозговых нервов проявляются расходящимися косоглазием (см.), птозом (см.) при поражении глазодвигательного нерва (см.), сходящимся косоглазием при поражении отводящего нерва (см.), центральным и периферическим поражением лицевого нерва (см.), бульбарным параличом при поражении языкоглоточного нерва (см.), блуждающего нерва (см.), подъязычного нерва (см.). Часто поражения черепно-мозговых нервов сочетаются с двигательными и психическими нарушениями, но могут быть и изолированными.

Малые мозговые нарушения проявляются асимметрией мышечного тонуса, кожных и сухожильных рефлексов, произвольных движений, моторной неловкостью рук, нарушением походки. Эти изменения могут сочетаться с недостаточностью высших корковых функций (речи, внимания, памяти и др.).

Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме

Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме выражаются в различных проявлениях психоорганического синдрома (см.). В детском возрасте они соответствуют синдромам ранней церебральной недостаточности или органического дефекта. Выраженность психоорганического синдрома так же, как и неврол. симптоматики, при Р. т. зависит от тяжести и локализации повреждения головного мозга (гл. обр. кровоизлияний). Достоверных данных о частоте психических расстройств, обусловленных черепно-мозговой Р. т., нет.

Психические расстройства в отдаленном периоде черепно-мозговой Р. т. проявляются состояниями, характеризующимися интеллектуальной недостаточностью (олигофрения, вторичные задержки психического развития и др.), состояниями с преобладанием нарушений поведения (психопатоподобные синдромы), состояниями, сопровождающимися судорожными проявлениями (эпилептиформные синдромы, симптоматическая эпилепсия), а также астеническими состояниями и психотическими расстройствами.

Олигофрения, связанная с Р. т., встречается относительно редко. Ее отличительной особенностью является сочетание психического недоразвития с признаками психоорганического синдрома (астенические, психопатоподобные, эпилептиформные расстройства) и резидуальноорганическими неврол. симптомами. Структура слабоумия представляется более сложной, чем при простой (неосложненной) олигофрении (см.). В тяжелых случаях клин, картина во многом соответствует органической деменции (см. Слабоумие).

Вторичные задержки психического развития, возникающие на резидуально-органической почве, отличаются более легкой интеллектуальной недостаточностью и обратимым характером нарушений по сравнению с олигофренией. Клинически они выражаются в задержках темпа психического развития, в частности в форме органического психического (или психофизического) инфантилизма (см.).

Психопатоподобные синдромы в отдаленном периоде Р. т. характеризуются преобладанием эмоционально-волевых расстройств и особого психомоторного возбуждения. Чаще всего наблюдаются повышенная возбудимость, двигательная расторможенность, неустойчивость, усиление грубых влечений, сочетающиеся с различно выраженными астеническими расстройствами, а иногда и снижением интеллекта. Характерны также агрессивность и брутальность. В условиях безнадзорности и неблагоприятного микросоциального окружения на этой почве легко возникают различные патол. реакции и патологическое развитие личности (см .).

Эпилептиформные проявления в отдаленном периоде Р. т. бывают разнообразны и выражены в различной степени в зависимости от локализации и тяжести повреждения головного мозга. Сопровождающие их психические нарушения также неоднородны: наряду с органическим снижением уровня личности (см. Психоорганический синдром) возможны эпилептические изменения личности, особенно в случаях злокачественно протекающей симптоматической эпилепсии (см.).

Астенические состояния наблюдаются почти при всех формах отдаленных последствий черепно-мозговой Р. т. Обычно они проявляются в форме затяжного астенического синдрома (см.). Значительное место в клинической картине принадлежит другим неврозоподобным расстройствам, отличительная особенность к-рых заключается в их лабильности и обратимости. Однако под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов (инфекции, травмы, психогении, возрастные кризы и др.) легко может возникнуть декомпенсация состояния.

Психотические расстройства в отдаленном периоде Р. т. наблюдаются редко и имеют сложный патогенез. Определенное значение имеет, по-видимому, и наследственное предрасположение. Клин, картина во многом соответствует органическим психозам (см.), в частности периодическим и эпизодическим психозам на органически неполноценной почве. Затяжные формы нередко протекают с различными шизофреноподобными картинами.

Лечение психических расстройств, как правило, симптоматическое. Большое значение имеют дегидра-тационная, общеукрепляющая и стимулирующая терапия. При необходимости применяют противосудорож-ные и психотропные препараты, в т. ч. ноотропные средства. Для социальной реадаптации большое значение имеют лечебно-педагогические мероприятия и специальные методы обучения.

Прогноз психических расстройств, обусловленных Р. т., зависит от тяжести первоначального повреждения головного мозга и особенностей клин, картины. В легких случаях он относительно благоприятен.

Профилактика неврол. и психических расстройств сводится к профилактике Р. т.

Родовая травма мягких тканей

Родовая опухоль относится к повреждениям мягких тканей предлежащей части плода и характеризуется отеком и нередко гематомой. Гематома, образовавшаяся под надкостницей одной из костей черепа на его поверхности, называется кефалгематомой (см.). Родовая опухоль (см. Caput succedaneum) чаще располагается на головке плода в теменной и затылочной областях. В отличие от кефалгематомы отек при родовой опухоли может распространяться за пределы одной черепной кости. При предлежании других частей плода родовая опухоль возникает соответственно на лице, ягодицах, промежности, голени. Клин, проявления зависят от ее размеров и локализации, а также от сочетания с другими видами Р. т.

При ягодичном предлежании родовая опухоль возникает в области половых органов (больших и малых половых губ - у девочек, мошонки и яичек - у мальчиков). Кровоизлияние в мошонку и яички может сопровождаться болевым шоком.

При лицевом предлежании родовая опухоль располагается в области лба, глазниц, скуловых дуг, рта, иногда сопровождается значительным отеком конъюнктивы и слизистой оболочки губ, петехиальными и более крупными кровоизлияниями, часто сочетается с черепно-мозговой родовой травмой. Отек слизистой оболочки губ затрудняет акт сосания, ребенка вскармливают через зонд. При лечении родовой опухоли применяют местно холод, внутрь кровоостанавливающие средства (хлористый кальций, рутин, викасол).

Обычно родовая опухоль рассасывается на 2-3-и сутки жизни ребенка.

Нередко при родах наблюдаются кровоизлияния в склеру, к-рые встречаются у крупных новорожденных при затрудненном прохождении плечевого пояса через родовые пути матери, а также при стремительных родах и тугом обвитии пуповины вокруг шеи. Кровоизлияния в склеру одного или обоих глаз имеют форму полумесяца. При таких нарушениях применяют кислородную терапию (см.), кровоостанавливающие средства, промывание конъюнктивы 2% р-ром борной к-ты. Кровоизлияния рассасываются в течение 12- 14 дней.

Кровоизлияния в сетчатку глаз сочетаются с черепно-мозговой Р. т. При исследовании глазного дна (см.) в этом случае по отеку диска зрительного нерва, расширению вен и наличию очагов кровоизлияний можно установить внутричерепную гипертензию. Новорожденные с кровоизлиянием в сетчатку нуждаются в дегидратационной терапии.

Повреждения кожи и подкожной клетчатки происходят в результате сдавления и локализуются в местах прижатия тканей к мысу крестца костного таза матери, а также в области наложения электродов монитора, акушерских и кожно-головных щипцов, чашечки вакуум-экстрактора, что особенно неблагоприятно. Участки поврежденной кожи обрабатывают 0,5% спиртовым р-ром йода и накладывают сухую асептическую повязку. При образовании пузырей с геморрагическим содержимым показаны мазевые повязки с 1% синто-мициновой эмульсией, антибактериальная терапия.

Асептический некроз подкожной клетчатки в виде сливающихся узловатых уплотнений и яркой гиперемии кожи над ними отмечается в подлопаточной области и области плечевого пояса. Причиной его является сдавление тканей ребенка, в результате к-рого происходит накопление кислых продуктов обмена и выпадение жирных к-т (стеариновой и пальмитиновой) с образованием олеогранулем. Чаще наблюдается у крупных плодов, а также у плодов, перенесших диабетическую фетопатию (см.). Прогноз благоприятный. Инфицирования, как правило, не происходит. Возможно полное рассасывание участков уплотнения через 2-3 нед. или частичное пропитывание их солями кальция. Рассасыванию уплотнений способствуют мазевые повязки и теплые ванны. При подозрении на инфицирование проводят антибактериальную терапию.

Повреждения мышц плода могут возникать при грубом акушерском пособии. Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы происходит при экстракции плода за тазовый конец, наложении акушерских щипцов и затруднении в выведении головки при ягодичном предлежании. Гематома, сопровождающая разрыв волокон грудино-ключично-сосцевидной мышцы, обнаруживается по сливообразному утолщению этой мышцы в средней или нижней ее трети. Новорожденный при этом наклоняет голову в больную сторону, отмечается кривошея в связи с укорочением н утолщением пораженной мышцы, исчезающих после применения УВЧ, специальной укладки головы и массажа мышц шейно-плечевой области. Кривошея, неизлеченная в грудном возрасте, требует в дальнейшем ортопедо-хирургического лечения (см. Кривошея). Р. т. мышц лица может произойти в результате сдавления его ложками акушерских щипцов, характеризуется образованием гематомы и припухлости в области щеки ребенка, иногда затрудняет сосание.

Родовая травма костей

Перелом ключицы - одна из наиболее частых родовых травм (1-2%), причиной к-рой является клин, несоответствие между размерами таза матери и плечевого пояса крупного плода. Перелом ключицы наблюдается при стремительных родах, когда плечевой пояс не успевает совершить поворот в прямом размере и рождается через более узкий размер выхода из таза. Нередко причиной перелома ключицы является неправильное оказание ручного пособия в родах, с преждевременным выведением заднего плечика плода и чрезмерно сильным прижатием переднего плечика плода к лобковому симфизу матери. Чаще наблюдается перелом правой ключицы, поскольку роды обычно происходят в первой позиции плода. Перелом ключицы обнаруживается сразу после рождения по крепитации и ограничению активных движений руки. Поднадкостничный перелом ключицы и перелом без смещения могут быть обнаружены лишь на 5-7-й день жизни ребенка, после образования хрящевой мозоли. При переломе ключицы накладывают фиксирующую повязку на плечевой пояс и руку ребенка, под плечо подкладывают валик и руку отводят от грудной клетки, а предплечье сгибают в локтевом суставе и приводят к туловищу. Перелом ключицы срастается на 7-8-й день, активные движения в руке восстанавливаются. При давлении смещенных отломков на область плечевого сплетения или образовании гематомы возможно возникновение травматического плексита (см.).

Перелом плечевой кости встречается в одном случае на 2 тыс. родов. Возникает при затруднении извлечения ручки плода во время оказания акушерского пособия при тазовом предлежании. Чаще происходит в средней трети плеча, сопровождается незначительным смещением отломков. Распознается по крепитации отломков и образованию опухоли на месте гематомы. Лечение заключается в фиксации руки вдоль тела или наложении гипсовой шины с тыльной стороны плеча. Сращение происходит через 2-3 нед. Перелом возможен и в области эпифиза плеча, что может сопровождаться отрывом его от диа-физа кости, разрывом связок и образованием внутрисуставной гематомы. Рука на стороне повреждения висит, приведена к телу, ротирована внутрь. В этом случае на поврежденную конечность накладывают шину и руке придают положение отведения и ротации кнаружи. Излечение наступает через 3 нед.

Переломы костей предплечья и ребер встречаются очень редко и обусловлены не Р. т., а реанимационными мероприятиями.

Переломы костей бедра и голени у новорожденных наблюдаются в одном случае на 4 тыс. родов и возможны при экстракции плода за ножку в родах или извлечении плода за ножки при кесаревом сечении. Перелом бедренной кости отмечается чаще в средней трети, определяется по укорочению бедра, связанному с сильной ретракцией мышц, и образованию припухлости, а также по болезненной реакции ребенка. Диагноз подтверждается при рентгенол. исследовании. Лечение проводят скелетным вытяжением. Излечение происходит на 4-й неделе жизни. Перелом костей голени определяют по крепитации отломков, отечности конечности, болезненной реакции ребенка. Подтверждается рентгенологически. Необходима иммобилизация конечности с помощью шины. Костная мозоль образуется на 3-й неделе жизни ребенка.

В случае затяжных родов при ягодичном предлежании и в результате механического сдавления тазового конца плода возможна травма лобкового симфиза. При лечении применяют обезболивающие (дроперидол) и кровоостанавливающие средства, местно холод, аппликации с 0,25% р-ром новокаина или свинцовые примочки. Ребенку создают охранительный режим и укладывают на спине с разведенными бедрами. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Родовая травма внутренних органов

Родовая травма внутренних органов составляет примерно 30% от общего числа Р. т., явившихся причиной смерти новорожденных. Чаще повреждаются печень, надпочечники и почки. Травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства, полученная во время родов, может быть причиной гибели ребенка в первые часы или дни жизни. Происходит чаще у крупных и недоношенных плодов, при стремительных или затяжных родах, сопровождающихся гипоксией. Травме печени способствуют ее увеличение (при гемолитической болезни, сосудистых опухолях) и неправильное расположение. Даже при небольшой травме печени постепенно увеличивающаяся гематома ведет к обширной отслойке капсулы, а затем ее разрыву с последующим кровотечением в брюшную полость. Тяжесть картины зависит От степени повреждения и размера гематомы. Отмечается бледность кожи, вялость, вздутие, асимметрия, напряжение и болезненность живота, рвота желчью, иногда просвечивание гематомы через переднюю брюшную стенку, снижение содержания гемоглобина в крови. Для подтверждения диагноза производят пункцию брюшной полости (см. Лапароцентез). Лечение заключается в неотложной лапаротомии (см.), гемигепатэктомии (см.), переливании крови.

При повреждении почки общее состояние ребенка вскоре после рождения прогрессивно ухудшается, появляется кровь в моче, срыгивание, рвота, припухлость в поясничной области. Диагноз подтверждается при урологическом обследовании. Показана кровоостанавливающая и антибактериальная терапия.

Кровоизлияния в надпочечники характеризуются резко выраженной общей слабостью, развитием коллапса (см.) и анемии (см.). Лечение проводят гидрокортизоном и кровоостанавливающими средствами.

Прогноз при Р. т. внутренних органов серьезный, летальность высокая.

Библиография: Бадалян Л. О., Журба Л. Т. и Всеволожская H. М. Руководство по неврологии раннего детского возраста, Киев, 1980; Бараш-н е в Ю. И. Болезни нервной системы новорожденных детей, М., 1971, библиогр.; Дергачев И. С. Патологическая анатомия и патогенез болезней новорожденных, детей грудного и раннего возраста, М., 1964, библиогр.; Елизарова И. П. Церебральные нарушения у новорожденных, перенесших родовую травму и асфиксию, JI., 1977, библиогр.; Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста, с. 280, М., 1979; Лебедев Б. В., Барашнев Ю. И. и Якунин Ю. А. Невропатология раннего детского возраста, М., 1981; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1, с. 57, М., 1981; Слепых А. С. Родовой травматизм матери и плода, Л., 1978; Сухарева Г. Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста, т. 1, с. 275, 428, М., 1955; она же, Лекции по психиатрии детского возраста, с. 99, 121, М., 1974; Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей, Л., 1967; Фан-кони Г. и Вальгрен А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., М., 1960; Шухова Е. В. Реабилитация детей с заболеваниями нервной системы, М., 1979, библиогр.; Я к у н и н Ю. А. и д р. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, М., 1979, библиогр.; Clinical management of mother and newborn, ed. by G. F. Max, B., 1979; Fenichel G. M. Neonatal neurology, N. Y.-L., 1980; Harbauer H. u. a. Lehrbuch der speziellen Kinder-und Jugendpsychiatrie, S. 352, B. u. a., 1980; К 1 о o s К. u. Vogel M. Patho-logie der Perinatalperiode, S. 232, Stuttgart, 1974; Neonatal medicine, ed. by F. Cockburn а. С. M. Drillien, L., 1974; Das Neugeborene, ed. by H. Haupt, Stuttgart, 1971; Perinatal medicine, ed. by E. Kerpel-Fronius a. o., Budapest, 1978; Potter E. a. Craig J. M. Pathology of the fetus and the infant, p. 103, L., 1976; Schaffer A. J. a. Avery М. E. Disease of the newborn, Philadelphia a. o., 1977; Volpe J. J. Neurology of the newborn, Philadelphia a. o., 1981.

И. П. Елизарова; Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба (невр.), М. Ш. Вроно (психиат.).

Травма нервной системы (центральной и периферической)

Травма мягких тканей (родовая опухоль, кефалогематома)

Травма костной системы (переломы, вывихи)

Травма внутренних органов (сдавления, разрывы)

Этиология. Основная причина родо­вой травмы ЦНС - острая или длительная гипоксия плода, которая может появиться во внутриутробном периоде, в родах и после рожде­ния ребенка.

Возникают в результате :

Патологии и осложнений родового акта (несоответствии величины плода размерам таза матери, патологических предлежаниях, стремительные, затяжные роды, асфиксия, недоношенность)

Акушерских вмешательств и оперативного воздействия.

Внутричерепная родовая травма в связи с тяжестью прогноза занимает особое место среди родовых травм. Она может появиться как у детей, подвергшихся грубым меха­ническим воздействиям во время родов, так и у родившихся в относительно нормальных родах или рожденных путем кесарева сечения. Симптомы поражения ЦНС сочетаются с расстройствами функции внутренних органов, обменными нарушениями и угнете­нием иммунных реакций организма.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Занимает 1-е по частоте место среди поражений головного мозга и всех пато­логических состояний новорожденных, особенно у недоношен­ных детей. Клиническая симптоматика у новорожденных и детей раннего возраста зависит от количества поврежденных нервных клеток и существенно - от сопутствующих расстройств: легоч­ных, сердечно-сосудистых и метаболических.

Характеристика периодов течения внутричерепной родовой травмы

Острый период	Восстановительный период	Период остаточных явлений
ранний	поздний
I. Длительность
1-10 дней	с 11 дня до 3-х месяцев жизни	с 3-х месяцев до 1-2 лет	после 2-х лет
II. Симптомы данных периодов
1. Возбуждения ЦНС: гипердинамия (двигательное беспокойство); гипертонус мышечный , тремор рук, подбородка; гиперрефлексия ; монотонный крик, постанывание, сон прерывистый, поверхностный	Постепенное угасание патологических неврологических синдромов	Детский церебральный паралич (ДЦП), эпилепсия, гидроцефалия, олигофрения (умственная отсталость)
2. Угнетения ЦНС: · гипо-, адинамия; · гипотония мышечная; · гипо-, арефлексия	2. Повышения внутричерепного давления (при спинномозговой пункции ликвор вытекает струей) 3. Нарастание размеров головы , превышающее норму (расхождение черепных швов; венозная сеть на голове; увеличение и выбухание родничка)

Диагноз внутричерепной родовой травмы подтверждают с помощью исследования ликвора, эхоэнцефа­лоскопии, реоэнцефалографии, компьютерной томографии (КТ), МРТ.

Лечение.

Лечение энцефалопатии новорожденного должно быть комплексным и этапным. Комплексный подход подразумевает сочетанное применение нижеперечисленных методов лечения, этапный - чередование курсов стационарного, амбулаторного и санаторно-курортного лечения.

Лечение в остром периоде осуществляется в палате ин­тенсивной терапии или в реанимационном отделении с после­дующим переводом в случае необходимости в специализиро­ванное психоневрологическое отделение. Соблюдаются сле­дующие принципы:

Ø обеспечить соблюдение охранительного режима - голо­ве новорожденного с перинатальным поражением ЦНС следу­ет придать приподнятое положение;

Ø провести оксигенотерапию , своевременную коррек­цию дыхательных расстройств;

Ø провести лекарственную терапию .

В первые 3-5 дней проводят:

Ø антигеморрагическую терапию : 1% раствором викасола из расчета 1 мг/кг сут (0,1 мл кг), 12,5% раствором дицинона, этамзилатом - 10-15 мг/кг сут (0,1-0,2 мл/кг) внутри­венно или внутримышечно;

Ø дегидратационную терапию : 1% раствором лазикса 1-2 мг/кг, верошпироном 2-4 мг/кг сут внутримышечно или внутривенно, манитолом - 0,25-0,5 г/кг однократно внутривен­но капельно медленно;

Ø при гипертензионно-гидроцефальном синдроме - глюкокортикоидные гормоны - дексаметазон - 0,1-­0,3 мг/кг сут в течение 7 дней с последующим уменьшением дозы на 1/3 каждые 3-5 дней; при нор­мальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг сут с препаратами калия и щелочным питьем с 5-7-х суток жизни;

Ø антиоксидантную и метаболическую терапию : аевит - 0,1 мл/кг сут внутримышечно либо 5% масляный раствор (0,2 мл/кг сут) или 10%раствор витамина Е (0,1 мл/кг сут); цитохром С - 1 мл/кг внутривенно; церебральные ангиопротекторы - актовегин - 0,5-1,0 мл внутривенно или внутри­мышечно, 10% раствор милдроната - 0,1-0,2 мл/кг сут внутривенно или внутримышечно, 1% раствор эмоксипина (мексидола) по 0,1 мл/кг сут внутримышечно, 20% раствор элькара (левокарнитина) - 4-8 (10) капель 3 раза в день;

Ø антигипоксантную (противосудорожную) терапию: 20% раствор ГОМК - 100-150 мг/кг (0,5-0,75 мл/кг) внутривенно капельно или внутримышечно, 0,5% раствор седуксена - 0,2­0,4 мг/кг (0,04-0,08 мл/кг) внутривенно или внутримышечно, фенобарбитал - 20 мг/кг сут с переходом на 3-4 мг/кг сут внутривенно или орально;

Ø коррекцию центральной и периферической гемодинами­ки : титрование 0,5% раствора дофамина, 4%о раствора допмина - 0,5-10 (15) мкг/кг мин либо добутамина, добутрекса 2-10 (20) мкг/кг мин. Больным с низким артериальным дав­лением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести внутримышечно или внутривенно дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокортизон - 5-10 мг/кг однократно;

Ø посиндромную и посимптомную терапию.

К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают:

Ø ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом (фенибут (ноофен), пантогам - 20-40 мг/кг сут, но не более 100 мг/сут в 2 приема), так и стимулирующим (пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - 1,5-2,0 мг/кг сут, энцефабол - 20-40 мг/кг сут в 2 приема, аминалон - 0,125 мг 2 раза в сутки);

Ø нейропротекторы-антигипоксанты : раствор церебролизата - 0,5-1,0 мл внутримышечно курсом 10-15 дней (проти­вопоказан при судорожной готовности, синдроме возбужде­ния), глицин - 40 мг/кг сут орально в 2 приема, глиатилин - 40 мг/кг сут внутривенно, внутримышечно;

Ø препараты, улучшающие мозговое кровообращение (на­значаются при отсутствии кровоизлияний): трентал, кавинтон, винпоцетин - 1 мг/кг сут внутривенно, танакан – 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеон - 0,5-1,0 мг/кг сут орально в 2 приема;

Ø при расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности , назначают пре­параты миорелаксирующего действия - мидокалм - 5 мг/кг сут, баклофен, трапофен - 1 мг/кг 2-3 раза в сутки;

Ø для улучшения проведения возбуждения в нервно- мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной про­водимости в лечение включают витамины В 1 , В 6 по 0,5-1,0 мл внутримышечно в течение 10-15 дней, 0,5% раствор галантамина - 0,18 мг/кг сут, 0,05% раствор прозерина - 0,04-­0,08 мг/кг внутримышечно 2-3 раза в сутки, иногда назначают дибазол по 0,5-1,0 мг орально 1 раз в сутки.

ЛФК и лечебный массаж (стимулирующий, расслабля­ющий) назначают рано, с 3-недельного возраста жизни ребенка.

Физиотерапевтические процедуры - их выбор зависит от клинических проявлений (при высоком мышечном тонусе - синусоидальные моделированные токи, тепловые процедуры, такие как парафиновые и озокеритовые аппликации, при низком - электрофорез с кальцием на область позвоночни­ка и т.п.).

Логопедические занятия проводятся с конца неонатального периода для стимуляции предречевого развития и тонкой моторики.

Повреждение спинного мозга. Клинические симптомы зависят от уровня и степени повреждения вследствие кровоизлияния, отека, сдавления, дистрофических процессов. Травмы верхне-шейного отде­ла вызывают бульбарные расстройства: поперхивание при глотании, снижение глоточного и нёбного рефлексов, дыхательную аритмию и нарушение сердечной деятельности. При повреждении мозга на уровне V шейного и I грудного позвонков (C s -Th,) возникают вялые параличи рук, может развиться спастический синдром в нижних конечностях. Травмы грудного отдела сопровождаются нарушением функции тазовых органов (недержание мочи, кала), возможен вялый паралич нижних конечностей.

Лечение.

При лечении травматических повреждений спин­ного мозга следует соблюдать следую­щие принципы.

Обеспечить соблюдение охранительного режима : иммобилизировать позвоночный столб (укладка «пеллот», воротник Шанца, гипсо­вая (полихлорвиниловая) кроватка.

Кормить через зонд. Даже при наличии сосательного рефлекса следует кормить через зонд до стабилизации состояния.

Проводить оксигенотерапию. Способ оксигенотерапии определяется клинико-лабораторными данными.

Проводить инфузионную терапию. Необходимо коррек­тировать нарушения КОС, электролитного баланса и углевод­ного обмена.

Осуществлять лекарственную терапию:

Ø с целью купирования болевого синдрома при спинальной травме назначают внутривенно или внутримышечно 50% раствор анальгина - 0,1 мл; при сильных болях - фентанил из расчета 2-10 мкг/кг либо морфин, промедол - 0,1-0,2 мг/кг каждые 2-3 ч;

Ø в случае синдрома возбуждения и судорог применяют седативные препараты, исключив наркотические;

Ø дегидратацию проводят салуретиками: лазикс - 1 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг сут; осмодиуретиками: маннитол, манит, сорбитол - 5-6 мл/кг;

Ø антигеморрагическая терапия включает: витамин К - 1­2 мг/кг, 12,5% раствор дицинона, этамзилат - 10-15 мг/кг, свежезамороженную плазму - 10-15 мл/кг;

Ø антиоксидантная терапия включает: аевит - 0,1 мл/кг, витамин Е - 10% масляный раствор - 0,1 мл/кг, цитохром С - 1 мл/кг;

Ø нормализация центрального и периферического крово­обращения проводится с помощью титрования адреналина, атропина - 0,05-1,0 мкг/кг мин, 0,5% раствора дофамина, 4%о раствора допмина - 0,5-10 (15) мкг/кг мин, добутрекса, добутамина - 2,0 - 10,0 (20) мкг/кг мин;

Ø для нормализации функции спинного мозга к концу острого периода показано назначение ноотропных пре­паратов, обладающих седативным эффектом: фенибут, пантогам - 40 мг/кг сут, но не более 100 мг/сут в 2 приема или стимулирующим эффектом: пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - по 1,5-2,0 мг/кг сут в 2 приема, аминалон - 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол 20-40 мг/кг сут;

Ø в целях улучшения нервно-мышечной проводимости ис­пользуют дибазол, галантамин, прозерин, а для миелинизации нервных волокон с конца 1-й недели жизни назначают вита­мины В 1 , В 6 , с конца 2-й недели - витамин В 12 - по 0,5-1,0 мл общим курсом до 15-20 инъекций.

Проводить физиотерапию. С 8-10-го дня жизни показано назначение физиолечения в виде электрофореза на область шейного отдела 0,5-1,0% раствора эуфиллина или никотино­вой кислоты курсом 10-12 процедур.

Проводить гимнастику и массаж. Они показаны при стихании острых процессов.

Верхний паралич плечевого сплетения является результатом сильного растяжения или непосредственного сдавления нервного ствола, поражаются мышцы, иннервируемые корешками V и VI шейных сегментов.

Клиника:

Ø «симптом дряблых плеч» (опущение плеча)

Ø вялое свисание конечности (в положении приведения к туловищу и разворота кисти

кнаружи, при этом рука согнута в области локтевого сустава, кисти и пальцев - «симптом кукольной ручки»)

Ø вялые рефлексы, снижение мышечного тонуса.

Лечение:

Ø включает вначале сухие теплые компрессы, создание полного покоя поврежденной конечности с помощью гипсовой повязки, алюминиевой или пластмассовой шины при слегка приподнятом плечевом поясе с отведенным в сторону и ротированным кнаружи плечом и согнутом под прямым углом предплечье в положении супинации). Повязку оставляют на 3-6 недель;

Ø После второй недели приступают к легким массажам, пассивным и активным движениям, а к концу первого месяца - электростимуляции, исследуя возбудимость мышц гальваническим и фарадическим током. Активные движения облегчаются фиксированием здоровой руки к телу;

Ø внутримышечно назначают витамин В1 по 10 мг в сутки и дибазол по 0,0005 г один раз в день в продолжение 10-15 дней.

Ø Если в течение 6 месяцев консервативное лечение не дает результата, прибегают к оперативному микрохирургическому вмешательству (сшиванию поврежденных нервов при необходимости).

Родовая опухоль – это физиологическое явление, которое характеризуется отеком и расстройством кровообращения в мягких тканях предлежащей части плода. Важно вовремя отличить родовую опухоль у новорожденного от кефалогематомы поскольку это опре­деляет тактику оказания медицинской помощи. Родовая опухоль образуется на месте предлежащих к родовым путям частей тела: на затылке, в области лба, ягодиц, половых органов. При этом определяется местный отек, мягкий на ощупь, безболезненный. Если родовая опухоль образовалась на голове, то она распростра­няется за пределы границ кости, захватывая теменную, лобную или затылочную область. Отечность без резкой границы переходит на окружающие ткани. Родовая опухоль исчезает бесследно через 2 дня.

Кефалогематома – поднадкостничное кровоизляние, расположенное в области теменной, реже затылочной, лобной или височной костей. Возникает в результате интенсивного давления и смещения покровов и костей свода черепа при родах. Вначале малозаметная гематома через 2-3 дня начинает хорошо контурироваться и увеличивается в размерах. Обычно кефалгематома бывает односторонней, реже - двусторонней, никогда не распространя­ется за границы кости, на которой располагается. Кефалгематома имеет широкое основание, окружена плотным валиком (утолщение надкостницы), мягкая на ощупь, флюктуирует, когда пальпаторно ощущается пульсация тканей. Обычно это кровоизлияние под над­костницу теменной, затылочной или лобной костей. Значительно реже кефалгематома образуется между надкостницей и апоневро­зом, костью и твердой мозговой оболочкой (внутренняя кефалге­матома). Рассасывается кефалгематома через 6-8 нед.

Лечение.

Ø витамин К 1 мг/кг, глюконат кальция 1 мл/кг;

Ø холод, давящая повязка,

Ø при затянувшейся, напряженной кефалогематоме хирургическое лечение

Повреждения скелета за исключением перелома ключицы при нормальных родах встречаются редко.

Перелом ключицы - наиболее частый вид родовых переломов. Характерная локализация перелома – средняя треть ключицы. Перелом ключицы встречается у 11,7 новорожденных на 1000.

Основные клинические признаки перелома ключицы:

Ø беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни;

Ø припухлость мягких тканей в области ключицы за счет отека и гематомы;

Ø более глубокая шейная складка на стороне повреждения;

Ø отсутствие свободного движения руки на стороне повреждения;

Ø крепитация и деформация ключицы при пальпации;

Ø отсутствие рефлекса Моро на стороне перелома.

Особенности течения поднадкостничного перелома ключицы (по типу «зеленой веточки»)

Ø двигательная активность и рефлекс Моро сохранены;

Ø смещения осколков не отмечается;

Ø в дальнейшем обнаруживается костная мозоль в виде опухоли.

Поднадкостничные переломы имеют скудную симптоматику и часто остаются незамеченными.

Основные принципы лечения перелома ключицы:

1. При смещенных переломах: иммобилизация области перелома мягкой повязкой типа Дезо с ватно-марлевым валиком в подмышечной впадине в течение 5-7 дней (до образования костной мозоли).

2. При переломах без смещения: бережное пеленание ребенка, исключающее травматизацию поврежденной ключицы.

Базисный уход при асфиксии, родовых травмах:

План ухода	Обоснование	Мероприятия ухода
1.Информировать родственников о заболевании	Обеспечивается право на информацию Родственники понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода.	Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания
2.Обеспечить правильное положение ребенка в кроватке	Обеспечивается отток крови от головного мозга	Уложить ребенка с возвышенным головным концом под углом 30 градусов
3.Прикладывать холод к голове новорожденного	Происходит сужение сосудов головного мозга, уменьшается их проницаемость	Прикладывать пузырь со льдом на расстоянии 3-4 см то головы на 20-30 мин., затем делать перерыв на 2 часа
4.Организовать температурную защиту (предупреждение переохлаждения, перегревания)		Проветривать палату ежедневно 2 раза в день Следить за температурой в палате (22-24 градуса) Одевать ребенка соответственно температуре Измерять температуру каждые 2 часа
5. Обеспечить доступ кислорода	Большая потребность мозговой ткани в кислороде	Организовать оксигенотерапию
6. Не прикладывать ребенка к груди матери	Кормление грудью –чрезмерная нагрузка для ребенка при асфиксии, родовых травмах	Кормить из ложечки или из рожка, при тяжелой степени кормить через зонд или парентерально Изменять методику кормления по распоряжению врача Постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузия) Организовать мероприятия по сохранению молока у матери (успокоить мать, контролировать соблюдение режим дня, питание матери, сцеживание грудного молока)
7.Организовать охранительный режим	Предупреждается беспокойство ребенка предотвращается повышение АД, кровоизлияния в мозг	Уменьшить интенсивность световых и звуковых раздражителей
8.Обеспечить максимальный покой	Профилактика кровоизлияния в мозг	Проводить щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур
9.Проводить мониторирование состояния ребенка	Обеспечивается своевременная коррекция лечения, ухода во избежание ухудшения состояния ребенка	Регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, отмечать наличие возбуждения и сонливости, судорог, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврологических симптомов
10. Строго выполнять назначения врача	То же	Следить за получением ребенком медикаментов, в случае отсутствия какого-либо медикамента сообщать об этом врачу Следить за назначением новых и отменой назначенных препаратов и процедур.

Лекция №1 ТЕМА 1.1. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ НОВОРОЖДЕННЫХ

Асфиксия. Родовые травмы. Энцефалопатия

Патология новорожденных является одной из актуальных проблем педиатрии. Неонатальному периоду жизни уделяется особое внимание, связанное с физиологическими особенностями новорожденного ребенка, своеобразно протекающей патологией и высокой смертностью. В структуре заболеваемости новорож­денных первое место по частоте занимают асфиксия и пораже­ния центральной нервной системы, затем идут врожденные по­роки развития, гемолитическая болезнь новорожденных, гнойно-­септические заболевания, пневмонии.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Асфиксия новорожденного - синдром, характе­ризующийся отсутствием или отдельными нерегулярными и неэффективными дыхательными движениями ребенка при наличии сердечной деятельности. Нарушение газообмена сопровождается недостатком кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипок­сия), накоплением избыточной углекислоты (гиперкапния) и недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза. При ас­фиксии нарушается функция жизненно важных органов: цен­тральной нервной и сердечно-сосудистой систем, печени.

Классификация:

I. По причине возникновения различают:

1. Асфиксию плода , в основе которой лежит расстройство кровообращения

2. Асфиксию новорожденного , в основе которой лежит расстройство

II. По времени возникновения:

1. Первичную , возникающую после перевязки пуповины

2. Вторичную , возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного.

Первичная асфиксия (гипоксия) наблюдается у новорожден­ного при рождении. Гипоксия, которая появляется у ребенка спустя некоторое время после рождения, получила название вторичной.

К факторам риска развития асфиксии плода и новорожденно­го относят:

1) в антенатальном (внутриутробном) периоде - дли­тельные гестозы беременных, угрозу прерывания беременности, многоводие или малое количество околоплодных вод, перено­шенную или многоплодную беременность, кровотечения и ин­фекционные заболевания во 2-3-м триместрах беременности, тяжелые соматические заболевания матери, задержку внутриут­робного развития плода;

2) в интранатальном периоде (во время родов) - аномальные предлежания плода, преждевременную отслойку плаценты, преждевременные роды, длительный безводный период, затяж­ные роды, несоответствие головки плода размерам малого таза матери, выпадение, узлы и обвитие пуповины, использование акушерских щипцов; болезни сердца, легких и мозга у плода;

лекарственные средства, используемые беременной (ан­тидепрессанты, резерпин, сульфат магния, адреноблокаторы).

Вторичная (приобретенная) гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, неэффективности реанимационных мероприя­тий при лечении первичной асфиксии, врожденных пороков сердца, легких и мозга.

Клиническая картина первичной асфиксии. Состояние новорожденного оценивается по шкале Вирджинии Апгар по пя­ти наиболее важным клиническим признакам

Состояние оценивается суммой баллов и баллами по каждому признаку в отдельности. Здоровые новорожденные имеют об­щую оценку 8-10 баллов.

По классификации ВОЗ различают две степени асфиксии: умеренную - суммарная оценка составляет 6-5 баллов и тяже­лую 4-1 балл.

Умеренная степень асфиксии характеризуется не резко выра­женным цианозом кожных покровов, четкими, но замедленными сердечными сокращениями, редким и поверхностным дыханием, удовлетворительным мышечным тонусом, сохраненной реакци­ей на введение носового катетера (или на раздражение стопы).

При тяжелой степени асфиксии наблюдается состояние глу­бокого торможения. Кожные покровы у новорожденных блед­ные, слизистые оболочки цианотичные, дыхание отсутствует, тоны сердца глухие, резко замедленные (до 60-80 ударов в 1 мин), аритмичные. Тонус мышц и рефлексы значительно сни­жены или полностью исчезают.

Оценка признаков живорождения. Она проводится сразу по­сле рождения ребенка. Признаками живорождения являются: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех четырех признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка имеется хотя бы один из признаков живорождения, ему необходимо незамедли­тельно (!) оказать первичную и реанимационную помощь, не дожидаясь окончания 1-й минуты жизни, когда будет проведена первая оценка по шкале Апгар. Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависят от выраженности само­стоятельного дыхания, частоты сердечных сокращений и цвета кожи.

Оценку по шкале Апгар проводят в конце 1-й и 5-й минут жизни для определения степени тяжести асфиксии и эффектив­ности реанимационных мероприятий. В дальнейшем, если тре­буется продолжение реанимационных мероприятий, оценку по­вторяют каждые 5 минут до 20-й минуты жизни.

Осложнения асфиксии

Ранние (в первые часы и сутки жизни)-отек мозга, кровоизлияние в мозг, сердечная недостаточность, легочная гипертензия, нарушение функции почек и печени, анемия)

Поздние–инфекционные (пневмония, сепсис, менингит), неврологические (гидроцефальный с-м, энцефалопатия)

Лечение

Первичная реанимация в ро­дильном зале. Цель - достигнуть воз­можно большей оценки по шкале Апгар к 5-20-й минуте жиз­ни.

Реанимационная помощь базируется на строгом соблюдении общепринятых реанимационных принципов, сформулирован­ных П. Сафаром (1980) как АВС-правило, где:

А - airway - освобождение, поддержание свободной про­ходимости воздухоносных путей;

B - breath - дыхание, обеспечение вентиляции - искус­ственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);

C - cordial, circulation - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

Принцип А заключается:

1) в обеспечении правильного положения новорожденного (головной конец кровати должен быть приспущен на 15°, по­ложение ребенка - со слегка запрокинутой головой);

2) отсасывании содержимого изо рта, носа и в некоторых случаях - из трахеи (аспирация околоплодными водами);

3) проведении эндотрахеальной интубации и санации ниж­них отделов дыхательных путей.

Принцип В включает:

1) проведение тактильной стимуляции (при отсутствии крика в течение 10-15с после рождения ребенок переносится на реанимационный стол);

2) использование струйного потока кислорода;

3) проведение вспомогательной или искусственной венти­ляции легких (если необходимо) с помощью мешка Амбу и маски или мешка и эндотрахеальной трубки, начиная с подачи воздушно-кислородной сме­си (Fi0 2 - 20-21%). Правильно подобранная маска плотно прилегает к лицу, закрывает рот, нос и край подбородка, но не закрывает глаза.

Принцип С включает:

1) непрямой массаж сердца;

2) введение медикаментов.

Для определения объема первичной реанимации новорож­денных традиционно пользуются оценкой состояния ребенка по шкале Апгар. Наиболее информативным является опреде­ление параметров, составляющих «кардиореспираторный» компонент шкалы: число сердечных сокращений, характер дыхания, цвет кожных покровов.

При оценке: ЧСС - 2 балла, дыхание - 2 балла, цвет кожи - 1 балл - проведения реанимации не требуется.

При оценке: ЧСС - 2 балла, дыхание - 1 балл, цвет кожи - 1 балл - необходимо после тщательной санации верхних ды­хательных путей провести вспомогательную вентиляцию лег­ких с помощью маски 20-21% кислородом в течение 2-5 мин.

При оценке: ЧСС - 2 (1) балла, дыхание - 1 балл, цвет кожи - 0 баллов необходимо провести контрольную санацию трахеобронхиального дерева (ТБД) под контролем прямой ларингоскопии, оценить харак­тер содержимого в катетере. При отсутствии содержимого или скудном количестве аспирата можно проводить масочную вентиляцию. Наличие обильного количества околоплодных вод, крови, зеленое окрашивание содержимого требует сана­ции ТБД и решения вопроса об интубации трахеи и проведе­нии ИВЛ. Наличие густого мекония в ТБД, затрудняющего эффективную санацию, требует проведения лаважа (инстиляции) ТБД теплым физиологическим раствором из расчета 0,2 - 0,5 мл/кг и проведения ИВЛ. Кратность проведения лаважа легких определяется характером полученных промывных вод (без примеси мекония).

При оценке: ЧСС - 1 (2) балл, дыхание - 0 баллов, цвет кожи - 0 баллов - необходима интубация трахеи, санация ТБД и взятие ребенка на ИВЛ.

Оценка ЧСС и тактика действия заключаются в сле­дующем.

Ø При ЧСС менее 60-80 уд./мин требуется проведение за­крытого массажа сердца и вентиляции легких. При увеличе­нии ЧСС следует продолжить вентиляцию. Для сохранения адекватной циркуляции усилия, прилагаемые при проведе­нии закрытого массажа легких, должны быть такими, чтобы ЧСС была 120 уд./мин. Соотношение вентиляции и непрямого массажа 1: 3.

Ø В случае отсутствия эффекта в течение 10 с на фоне про­водимых реанимационных мероприятий (ЧСС 80-60 уд./мин) и подачи 100% кислорода непрямой массаж сердца и вентиля­ция должны быть продолжены. В этой ситуации показаны:

1) интубация трахеи и проведение искусственной вентиля­ции легких;

2) введение медикаментов через эндотрахеальную трубку, в которую помещен специальный катетер, выходящий на 1 см ниже окончания интубационной трубки:

0,01% раствор адре­налина - 0,1-0,3 мл/кг (1 мл 0,1% раствора адреналина раз­вести в 9 мл 0,9% раствора хлорида натрия),

при отсутствии эффекта через пупочный катетер - 0,01% раствор адреналина или атропина (ликвидирует сину­совую брадикардию) в дозе 0,1-0,3 мл/кг. При достижении ЧСС более 80-100 уд./мин закрытый массаж сердца прекра­щается. Вентиляцию продолжают до тех пор, пока ЧСС не достигнет 100 уд./мин и у новорожденного не появится само­стоятельное дыхание.

Ø Если ЧСС остается менее 100 уд./мин, следует:

1) повто­рить введение адреналина, при необходимости это можно де­лать каждые 5 мин, но не более 3 введений;

2) ввести препара­ты, восполняющие ОЦК, если есть признаки гиповолемии (бледность кожных покровов на фоне ингаляции 100% кисло­рода, слабый пульс при хорошем сердечном ритме, артери­альная гипотония, мышечная гипотония, симптом «белого пятна» в течение 3 с и более, падение ЦВД, отсутствие эффек­та от проводимых реанимационных мероприятий) или острой кровопотери. Дозировка выбранного препарата (5% раствор альбумина, 5% раствор глюкозы, 0,9% физиологический рас­твор, 6% раствор инфукола) составляет 10-15 (20) мл/кг в вену пуповины в течение 5-10 мин, у недоношенных - в тече­ние 30-60 мин;

3) при отсутствии эффекта - введение преднизолона из расчета 1-2 мг/кг или гидрокортизона - 5-10 мг/кг.

4) 4% раствор бикарбоната нат­рия в дозе 2-4 мл/кг внутривенно в течение 2 мин в 5-кратном разведении на 0,9% физиологическом растворе при подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе.

Реанимационные мероприятия проводятся с обязательным соблюдением температурного режима в реанимационной ком­нате (26-28 °С), контроля температуры тела ребенка (от 36,4 до 37,0 °С), а также сатурации кислорода с помощью пульсоксиметра.

Реанимационные мероприятия в родзале прекращаются, если в течение первых 20 мин после рождения на фоне прово­димых адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность.

Лечение в постреанимационном периоде включает не­сколько этапов.

Ø Уход. Ребенку необходимо обеспечить термонейтральное окружение. Новорожденные, родившиеся в состоянии тяже­лой асфиксии, должны выхаживаться в кувезах, при умерен­ной асфиксии возможно выхаживание в кроватках (в первые сутки с дополнительным обогревом), необходимо исключить звуковые и болевые раздражители.

Ø Вскармливание. Первое кормление начинают с пробы на толерантность к пище (физиологическим раствором в объеме разового кормления). После перенесенной умеренной асфик­сии энтеральное кормление начинают обычно через 6-12 ч, при тяжелой асфиксии сроки индивидуальны.

Ø Оксигенотерапия. Проводится различными методами (на­зальные катетеры, маска, кислородная палатка, ИВЛ).

Ø Плановая инфузионная терапия. При необходимости ее оптимально начинать через 40-50 мин после рождения.

Обычный объем инфузионной терапии 10% раствором глюкозы в 1-е сутки составляет 60-80 мл/кг и обеспечивает минимальную физиологическую потребность в воде и калори­ях в первые 2-3 суток жизни.

Ø Медикаментозная терапия. Основные группы препара­тов, используемых в остром постгипоксическом (постреани­мационном) периоде:

антигипоксанты и противосудорожные препараты (20% раствор ГОМК - 50-100 мг/кг; 0,5% раствор седуксена - 0,2-0,4 мг/кг, фенобарбитал - 5-20 мг/кг сут);

антиоксиданты (5, 10% масляный раствор витамина Е - 0,2 мл/кг, 0,1 мл/кг соответственно; аевит - 0,1 мл/кг; 0,25% раствор цитохрома С или цитомака - 1 мл/кг);

корригирующие метаболические расстройства (4% рас­твор бикарбоната натрия ) рассчитывают индивидуально;

кардиотоники для восстановления центральной и перифе­рической гемодинамики, 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина дозу препаратов рассчитывают индивидуально;

при стойкой артериальной гипотензии возможно назначение гидрокортизона в дозе 1 мг/кг каждые 8 ч;

мочегонные препараты назначают с целью купирования отека головного мозга. Используют салуретики (1% раствор лазикса - 1-2 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг сут);

гемостатические препараты, необходимо назначение витамина К - 1-2 мг/кг; по показаниям - свежезамороженная плазма - 10-15 мл/кг, ангиопротекторы - 12,5% раствор дицинона, этамзилата - 10-15 мг/кг.

К концу раннего неонатального периода для реабилитации ЦНС назначаются:

ноотропные препараты, нормализующие процессы ней- рометаболизма и кровообращения в ЦНС: фенибут, пантогам до 100 мг/сут в 2 приема (седативный эффект) или пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - 1,5-2,0 мг/кг сут в 2 при­ема, аминалон - по 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол - 20-40 мг/кг сут;

препараты, улучшающие мозговое кровообращение (при отсутствии внутричерепных кровоизлияний) - трентал, кавинтон, винпоцетин - 1 мг/кг, танакан - 1 кап./кг 2 раза в сутки.

Программа мониторингового наблюдения. Несколько раз в сутки проводят контроль массы тела ребенка. Увеличение массы тела на фоне инфузионной терапии является опасным. С первых часов жизни определяют почасовой диурез новорожденного. Он должен составлять в первые сутки 0,3-0,5 мл/кг ч, на 2-3-е су­тки - 1,5-2 мл/кг ч. Желательно к 5-6-му часу жизни ребенка добиться диуреза. Контроль частоты дыхания, сердечных со­кращений, артериального давления позволяет предупредить пе­регрузку сосудистого русла жидкостью. Новорожденному ре­бенку показано биохимическое исследование сыворотки крови, системы гемостаза, мочи.

РОДОВАЯ ТРАВМА

Под родовой травмой новорожденного понима­ют его травматизацию в процессе родов. Родовая травма ЦНС диагностируется у 8-10% новорож­денных. В клинической практике для обозначе­ния перинатальной патологии мозга ранее приме­нялся термин «перинатальная энцефалопатия», а в последние годы для новорожденных с конца 1-й недели жизни - гипоксически-ишемическая энце­фалопатия (ГИЭ) (для детей первых дней жизни сохраняются термины «гипоксия» и «асфиксия»). Повреждения головного и спинного мозга обнаруживают в качестве основного или сопутствующего заболевания у 80% умерших новорожденных.

Классификация родовых травм

Травма нервной системы (центральной и периферической)

Травма мягких тканей (родовая опухоль, кефалогематома)

Травма костной системы (переломы, вывихи)

Травма внутренних органов (сдавления, разрывы)

Этиология. Основная причина родо­вой травмы ЦНС - острая или длительная гипоксия плода, которая может появиться во внутриутробном периоде, в родах и после рожде­ния ребенка.

Возникают в результате :

Патологии и осложнений родового акта (несоответствии величины плода размерам таза матери, патологических предлежаниях, стремительные, затяжные роды, асфиксия, недоношенность)

Акушерских вмешательств и оперативного воздействия.

Внутричерепная родовая травма в связи с тяжестью прогноза занимает особое место среди родовых травм. Она может появиться как у детей, подвергшихся грубым меха­ническим воздействиям во время родов, так и у родившихся в относительно нормальных родах или рожденных путем кесарева сечения.

Под термином «перинатальное повреждение ЦНС (родовая травма ЦНС, внутричерепная родовая травма)» подразумеваются глубокие патоморфологические из­менения, прежде всего в головном мозге в виде крово­излияний (внутричерепные кровоизлияния) и деструкций ткани (гипоксически-ишемическая энцефалопа­тия). Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) по происхождению делятся на травматические и гипоксические.

Различают внутричерепные кровоизлияния:

эпидуральные - между твердой мозговой оболочкой и костями черепа;

субдуральные - под твердую мозговую оболочку;

субарахноидальные - в мягкую мозговую оболочку;

внутримозговые - в вещество мозга;

внутрижелудочковые - в желудочки головного мозга.

Основными причинными факторами ВЧК могут быть:

Ø родовой травматизм (не всегда акушерский!);

Ø перинатальная гипоксия и обусловленные ее тяжелыми формами гемодинамические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метабо­лические нарушения;

Ø перинатальные нарушения коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза;

Ø внутриутробные вирусные и микоплазменные инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, мозга;

Ø нерациональные уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами, быстрые внутривенные вливания, неконтролируемая чрезмерная кислородотерапия, отсутствие обезболивания при проведе­нии болезненных процедур, небрежные уход и выполнение травмирую­щих ребенка манипуляций, лекарственная полипрагмазия.

Клиническая картина. Наиболее типичными проявлениями любых ВЧК у новорожденных являются: 1) внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости; 2) изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре); 3) выбухание большого родничка или его напряжение; 4) аномальные движения глазных яблок; 5) нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия); 6) вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения); 7) двигательные расстройства; 8) судороги; 9) расстройства мышечного тонуса; 10) прогрессирующая постгеморрагическая анемия; 11) метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия); 12) присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, менингит, сепсис, надпочечниковая недостаточность и др.).

Лечение. Новорожденным с ВЧК необходимы охранительный режим : уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей, максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнения различных процедур, сведение до миниму­ма болезненных назначений, «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком. Ребенок не должен голодать. Кормят детей в зависимости от состояния - либо паренте­рально, либо через постоянный транспилорический или разовый зонд. Причем в первые дни ВЧК не только высасывание из груди, но и кормление из буты­лочки - чрезмерная нагрузка для ребенка. При парентеральном питании очень важен ритм, предотвращающий перегрузку объемом и гипертензию, но, с дру­гой стороны, не допускающий и гиповолемию, гипотензию, обезвоживание, гипервязкость.

Необходимо мониторирование основных параметров жизнедеятельности. По показаниям – хирургическое лечение. Медикаментозное лечение – см. лечение ГИЭ.

Профилактика прежде всего состоит в предотвращении преждевременного рождения ребенка и, по возможности, в предупреждении, раннем выявлении и активном лечении всех тех состояний, которые являются факторами высоко­го риска ВЧК.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - повреждение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящее к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития. Занимает 1-е по частоте место среди поражений головного мозга и всех пато­логических состояний новорожденных, особенно у недоношен­ных детей. Клиническая симптоматика у новорожденных и детей раннего возраста зависит от количества поврежденных нервных клеток и существенно - от сопутствующих расстройств: легоч­ных, сердечно-сосудистых и метаболических.