Острое антропонозное недомогание, обуславливающееся цикличностью протекания и поражающее преимущественно сердечно-сосудистую и нервную системы, называется сыпным тифом. Нередко это заболевание носит название болезнь Брилля-Цинссера в честь первооткрывателей. Это практически одно и то же, что и тиф, только болезнь отличается признаками, которые обуславливают возникновение недуга.
Сыпной тиф относится к инфекционным заболеваниям, что обуславливает вероятность его распространения среди населения. Характерными признаками тифа являются специфические проявления на теле человека, что связано с риккетсией и изменениями в сосудах. В процессе прогрессирования недуга не исключено развитие таких болезней, как тромбоз, миокардит или менингит.
Виды
Сыпной тиф подразделяется на два вида, которые именуются как эпидемический и эндемический . Отличительными характеристиками этих видов являются:
Непосредственным возбудителем обоих видов сыпного тифа являются риккетсии Провачека, которые являются нечто средним между вирусами и бактериями. Эти возбудители довольно устойчивы к сохранению жизнеспособности при высоких температурах, но нагрев до 50 градусов вызывает их гибель.
Основными причинами, по которым может локализоваться заболевание у человека, является непосредственный контакт с переносчиками вируса. Этими переносчиками выступают вши, которые отличаются характерными свойствами. Платяная вошь сохраняет свою жизнедеятельность в одежде и белье. Заражается эта вошь посредством сосания крови животного, заражённого сыпным тифом.
К сведению! Передача сыпного тифа от больного человека к здоровому практически невозможна.
Гораздо меньшая вероятность заражения сыпным тифом присутствует у головной вши, но все же оно не исключается полностью. К тому же учёными было доказано, что головная вошь также имеет способность к заражению, но обладает гораздо меньшими свойствами поражения человеческого организма. Доказано только то, что лобковая вошь вовсе не является переносчиком недуга.
Не исключается вероятность заражения организма с помощью фекалий вшей, которые попадают посредством дыхательных путей. При этом попавшие фекалии оседают на слизистой оболочке дыхательных путей, где и происходит их локализация в организме.
Высокая вероятность заражения сыпным тифом присутствует во время нарушения гигиенических условий жизни (войны, голод и прочие социальные потрясения).
Нередко провоцирование заболевания возникает в случае активизации риккетсии, сохранившейся после неполного излечения тифа.
Повторное проявление недуга носит название «болезнь Брилля», основанная на тех же симптомах, только причиной её возникновения является снижение иммунитета, но об этом подробнее описано ниже.
Симптоматика
Выявление симптомов сыпного тифа на ранней стадии способствует полному избавлению от возбудителя, если приняты соответствующие лечебные мероприятия. Как и многие болезни, этот недуг лучше всего подлежит лечению на ранней стадии, а для того, чтобы выявить, необходимо знать основные симптомы недуга.
Сыпной тиф характеризуется тремя формами протекания недуга, которые именуются: начальный, разгар и осложнения. Период инкубации имеет продолжительность от 6 до 25 суток и характеризуется циклическим течением заболевания.
Симптомы начальной стадии
Начальная форма характеризуется увеличением температуры тела у человека до 39 и, в редких случаях, 40 градусов. При этом медленно начинает появляться усталость, головные боли и ломота в мышцах. Человеку уже с первыми симптомами недуга свойственно продромальное проявление. Снижается длительность сна, возникает бессонница, в голове появляется непреднамеренная тяжесть. Все ведёт к общему недомоганию организма.
По истечении 3–4 дней возникают симптомы лихорадочного проявления по всему телу. Но уже на пятый день свойственно снижение температуры до 37 градусов. При этом все прочие симптомы остаются и даже обостряются. Лихорадка становится постоянной, усиливается интоксикация и нарастает общее истощение организма. Совместно с головными болями возникают головокружения и гиперестезии (расстройства органов чувств). Человеку свойственно возникновение рвотных позывов, обложенности языка и его сухости. Возникает нарушение сознания.
Немаловажными симптомами начальной стадии являются:
- Покраснение кожи лица;
- Снижение артериального давления;
- Возникновение ;
- Появление геморрагий на теле после её щипания.
Врачебное обследование выявляет гиперемию и появление отёчности на лице. Если ощупать кожу человека, то она имеет характерный признак сухости. Второй день локализации сыпного тифа характеризуется появлением кровоизлияний в складках конъюнктивы и эндотелиальных симптомов. С третьего дня происходит кровоизлияние в переходных складках конъюнктивы. С пятого дня появляется гепатоспленомегалия и повышенная хрупкость сосудов. Все эти симптомы обуславливают начальную форму недуга, которая постепенно перетекает в стадию разгара.
Признаки формы разгара
Симптомы стадии разгара характеризуются возникновением сыпи по всему телу. Зачастую первые признаки сыпи появляются уже на 6 день, а ближе к десятому распространяются по всему телу. Головные боли при этом только усиливаются и повторяются все чаще. Лихорадка становится привычным состоянием для человека с тифом.
Сыпь, прежде всего, возникает на конечностях, а затем и по туловищу. Она имеет вид густых бугристых прыщиков, которые ещё до проявления вызывают зуд по всему телу. Практически никогда сыпь не возникает на лице, ступнях и ладонях. Язык при этом приобретает вид коричневатого окраса, что свидетельствует о прогрессировании гепатомегалии.
Возникают болевые ощущения в зоне поясницы, что говорит о появлении патологии в почечных сосудах. У человека появляются такие проблемы, как вздутие живота, запоры и затяжное мочеиспускание. Мочеиспускание характеризуется болезненностью, что обусловлено атонией мочевого пузыря. При этом свойственно выделение мочи по одной капле.
Нередко разгар заболевания обуславливает припухание языка, что приводит к проблемам жевания пищи и ведения разговорной речи. Иногда форма разгара характеризуется появлением таких заболеваний:
- дисфагия;
- анизокория;
- нистагм;
- ослабление зрачков.
Самое опасное завершение стадии разгара приводит к появлению .
Признаки тяжёлой формы
Тяжёлая форма обуславливается появлением тифозного статуса, характеризующегося:
- возникновением психических расстройств;
- психомоторными возбуждениями;
- говорливостью;
- нарушением самосознания;
- появлением пробелов в памяти.
Симптомы тяжёлой формы длятся на протяжении от 4 до 10 суток.
Со стороны пищеварительной системы наблюдаются увеличения печени и селезёнки, что можно обнаружить посредством УЗИ.
Во время сна появляются галлюцинации, приводящие к ночным пробуждениям. Сон на этой стадии практически отсутствует, что отражается на нервной системе. Уже после истечения двухнедельного срока все вышеуказанные симптомы плавно исчезают, кроме сыпи. Заболеванием переходит в стадию выздоравливания.
Сыпь и слабость могут сопровождаться на протяжении ещё одной недели, после чего также плавно исчезают.
Болезнь Брилля обуславливается практически идентичной симптоматикой с основными признаками сыпного тифа. Этот недуг является повторным синдромом сыпного тифа и возникает по причине нахождения возбудителя в организме на протяжении длительного периода. Проявление осуществляется в случае активного размножения риккетсии Провачека, что вызывается снижением иммунитета. Так называемый пассивный возбудитель сыпного тифа, который может находиться в организме человека продолжительное время.
Симптомы заболевания практически всегда имеют такую же выраженность, только протекают в более лёгкой форме. Температура тела возрастает не выше 38 градусов, причём она обуславливается частыми перепадами. Длительность лихорадочного проявления сокращается вдвое, а, значит, длится около недели.
Заболеванию присуща исключительно лёгкая форма недуга и не выделяются фазы разгара и осложнения. Диагностика такая же, как и сыпнотифозного недуга. Было замечено, что этот недуг проявился даже по истечении 20-летнего срока.
Диагностика заболевания
Диагностика сыпного тифа включает себя три вида исследований:
- Общего.
- Дополнительного.
- Специфического.
Диагностика посредством общего исследования включает в себя:
- . При заболевании у человека наблюдается повышение , снижается количественный состав , появляются гигантские гранулоциты.
- Анализ спинномозговой жидкости, на основании которого определяется лимфоцитарный цитоз.
- . На его основании определяется понижение количественного состава белка, нарушается соотношение альбуминов и глобулинов.
Диагностические мероприятия посредством дополнительного вида включают в себя проведение исследований отдельных органов посредством:
- рентген лёгких.
На основании этих данных врач делает соответствующие выводы, но если есть повод усомниться в результатах исследований, тогда назначается специфическая диагностика. Большинство специалистов именно с этого вида и начинают.
Специфическая диагностика состоит из серологических методов, которые характеризуются:
- Проведение реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), посредством которой проясняется картина состава антител в организме. При наличии тифа анализ будет положительным.
- Иммуноферментный анализ позволяет выявить наличие антигенов класса G и M, поэтому если обнаруживаются антигены IgM, то это свидетельствует о начальной стадии недуга. IgG - говорит о болезни Брилля.
- Реакция связки компонента - наиболее точный метод выявления наличия антител, но единственный недостаток в том, что точность его заключается в длительности болезни. Стадия разгара и осложнения выявляется на 100%.
Лечение
Эпидемический сыпной тиф, собственно, как и эндемический, имеет общую картину лечения. Прежде всего, лечебные мероприятия включают в себя соблюдение больным постельного режима и полного покоя. Обязательно необходимо обеспечить его диетой, в которой отсутствует вся негативно влияющая на организм пища (жареная, копчёная). Лечение сыпного тифа также включает себя использование следующих методик:
- Этиотропной;
- Антибактериальной;
- Патогенической;
- Симптоматической.
Этиотропный метод лечения подразумевает терапию посредством применения тетрациклических препаратов: метациклина, тетрациклина, морфоциклина и доксициклина. В зависимости от того, эпидемический или эндемический сыпной тиф преобладает у человека, назначаются соответствующие препараты из этого ряда. Но наиболее востребованным среди докторов считается препарат доксициклин, обладающий максимальной эффективностью.
Лечение обоих видов посредством антибактериального метода подразумевает использование препаратов, которые оказывают прямое влияние на уничтожение возбудителей недуга. Назначаются к приёму следующие лекарственные препараты антибиотической группы:
- Левомицетин;
- Рифампицин;
- Эритромицин.
Длительность приёма этих препаратов назначается строго врачом, но зачастую этот период равен от начала выявления недуга и до окончания симптомов.
Лечение патогеническими методиками подразумевает снижение интоксикации организма и ликвидацию нарушений нервной и сердечно-сосудистой систем. Основными препаратами, входящими в группу патогенической методики, являются:
- Адреналин;
- Кофеин;
- Норадреналин.
К сведению! При назначении данных препаратов обязательно осуществляется госпитализация больного, чтобы исключить вероятность критического снижения давления.
К ряду патогенических методик относятся и антигистаминные препараты: диазолин или тавегил.
Симптоматическое лечение недуга включает в себя применение препаратов, которые позволяют снизить болезненность того или иного органа.
Синонимы: исторический, головной, вшиный сыпной тиф, военный, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; typhus exanthematicus (лат.); epidemic typhus fever.
Код по МКБ -10
А75.0. Эпидемический сыпной тиф.
Этиология (причины) эпидемического сыпного тифа
Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей - более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.
Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.
Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.
Эпидемиология эпидемического сыпного тифа
Сыпной тиф - антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции - человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры.
Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий - вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен для окружающих.
Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании больного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед). При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд.
Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.
В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъюнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.
Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов.
После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф - болезнь Брилла.
Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются клещами.
Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:
заболеваемость в зимне-весенний период;
отсутствие эндемичных очагов;
влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.;
более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.
Патогенез эпидемического сыпного тифа
Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии. В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.
Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов - капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.
Патоморфология эпидемического сыпного тифа
При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.
Патоморфологическая основа сыпного тифа - генерализованный деструктивно-пролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента:
· тромбообразование;
· деструкцию сосудов стенки;
· клеточную пролиферацию.
Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова–Давыдовского. Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга. В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно.
Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии.
Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.
Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18–20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4–5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.
У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.
Клиническая картина (симптомы) эпидемического сыпного тифа
Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10–14 дней.
Сыпной тиф протекает циклически:
· начальный период - первые 4–5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
· период разгара - 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
· период выздоровления - со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.
Начальный период эпидемического сыпного тифа
Продромальные явления обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного периода возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Болезнь начинается остро - с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение). Через 2–4 дня постоянная диффузная головная боль становится нестерпимой, усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота.
Температура тела достигает максимума (38,5–40,5 °С и выше) ко 2–3-му дню болезни. Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующий характер (с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни).
Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистрируют мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, возбуждение или заторможенность.
Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая.
Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно наблюдать появление пятен, симптом Киари–Авцына - точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют появлению экзантемы.
Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. С 3–4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки. За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.
Период разгара эпидемического сыпного тифа
На 4–6-й день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бёдер. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3–5 мм. Для болезни характерен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехиями, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление новых петехий - плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно через 2–4 дня, а петехии - через 7–8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»).
У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсолютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке.
АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников.
Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и очаговую пневмонию. Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом, может принимать бурую окраску, нередко возникают глубокие трещины. У большинства больных отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку стула и метеоризм. Диурез уменьшен, но одновременно с «температурными кризами» возможно его увеличение. У некоторых больных отмечают парадоксальную ишурию, когда при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями.
Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита.
С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus).
Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в СМЖ не обнаруживают).
Характерных изменений гемограммы нет. Имеют место тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ.
Период выздоровления
Первый признак выздоровления - нормализация температуры, обусловленная уменьшением интоксикации. При этом уменьшается выраженность тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5-й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД, размеры печени и селезёнки. Постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес.
Осложнения эпидемического сыпного тифа
Выделяют осложнения, связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.
К первой группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние. Вследствие сосудистых повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.
Ко второй группе относят вторичную пневмонию, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.
Диагностика эпидемического сыпного тифа
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.
Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.
Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для достоверности диагностики необходимо использовать параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.
Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.
Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа
В начальном периоде сыпной тиф следует дифференцировать от гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, ГЛ, клещевого энцефалита и других состояний с проявлениями лихорадки; в период разгара дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.
Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова–Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими.
Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.
Дифференциацию сыпного тифа и пневмоний осуществляют, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари–Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.
Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе СМЖ у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе - явления менингизма.
При ГЛ, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерны рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.
При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость, брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов по краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению.
Дифференциацию с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывают на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу.
Характерно появление высыпаний на 2–4-й день болезни. При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови - лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ.
Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.
Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера, резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.
Показания к консультации других специалистов
При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике - невролога, при психозе - психиатра.
Пример формулировки диагноза
А75.0. Сыпной тиф средней тяжести. Осложнение: миокардит.
Лечение эпидемического сыпного тифа
Режим. Диета
Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.
Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.
Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).
Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа
В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня - один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.
Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].
При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде - гепарин натрий (гепарин), позднее - фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.
При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).
Правила выписки
Выписывать пациента из стационара можно не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.
Прогноз
В прошлом летальность составляла около 10%, достигая во время некоторых эпидемий 30–80%. При использовании антибиотиков летальные исходы редки (менее 1%).
Диспансеризация
Диспансеризацию проводят в КИЗе в течение 3 мес, при наличии остаточных явлений - 6 мес. До полной нормализации функции ЦНС необходимо наблюдение невропатолога, при миокардите - наблюдение терапевта.
Профилактика эпидемического сыпного тифа
Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение № 4 к приказу Минздрава РФ от 26.11.98 № 342).
Лиц с повышенным риском заражения вакцинируют вакциной Е (сыпнотифозной комбинированной живой сухой) в дозе 0,25 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 1 год или вакциной сыпнотифозной химической сухой в дозе 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.
В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней. В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 10–14 дней) серологическое обследование на сыпной тиф.
Сыпной тиф – заболевание инфекционного происхождения, которое вызывают риккетсии. Основная опасность недуга заключается в том, что при нем может поражаться нервная и сердечно-сосудистая системы.
Первичным источником возбудителя тифа такого типа всегда является больной человек, заражающий переносчика – вошь. Заражение кровососа происходит с последних 3 дней в инкубационном периоде и до 8-го дня нормализации температуры пациента. Вошь становиться заразной примерно на 6 день. В это время риккетсии Провачека, провоцирующие эпидемический сыпной тиф, проникают в кишечник вши и активно размножаются. При сосании крови у человека вошь выделяет фекалии вместе с риккетсиями. В месте укуса начинается зуд, и если кожу расчесать, то в кровь легко попадут возбудители инфекции.
Классификация
Существует два основных вида болезни – эндемический и эпидемический сыпной тиф:
Симптомы
Инкубационный период длится около 2 недель. В это время болезнь сыпной тиф проявляется в виде головных болей, ломоты в мышцах и небольшом ознобе. Затем температура пациента повышается до 39 °С и удерживается, слегка понижаясь на 4, 8 и 12 сутки. Основными симптомами являются:
- резко появляющиеся головные боли;
- бессонница и другие нарушения сна;
- истощение, нехватка сил;
- резкое повышение активности больного;
- красное отечное лицо;
- кровоизлияния в конъюнктиве глаз;
- диффузная гиперемия в зеве и точечные геморрагии на небе;
- сухой язык с серо-коричневым налетом;
- сухая кожа;
- ослабление сердечных тонов;
- увеличение селезенки и печени (с 4 дня).
Характерным симптомом сыпного тифа считается сыпнотифозная экзантема, проявляющаяся на 4-5 день. Это обильные, множественные высыпания, располагающиеся на боках туловища, сгибе рук, запястьях и лодыжках, могут затронуть стопы и ладони, но на лице никогда не бывают. За 2-3 дня человек покрывается розовато-красными пятнами.
Высыпание происходит за 2-3 дня, затем оно постепенно сокращается и полностью исчезает через 2-2,5 месяца. Иногда остается временная пигментация. Возбужденное состояние сменяется заторможенностью, нередко развиваться коллапс: пациент в прострации, покрывается холодным потом, тоны сердца глухие, пульс учащается.
Диагностика
В начальном периоде сыпной тиф сложно диагностировать. Только после появления экзантемы, а также проведения серологических реакций, возможных с 4-7 дня, врачи способны поставить точный диагноз.
Диагностика сыпного тифа включает выявление сведений о наличии завшивленности и контактах больного с зараженными. Для дифференциации недуга от брюшного тифа необходимо оценивать характер сыпи, изменения работы нервной и пищевой систем. Диагностика включает общий анализ крови, посредством которого болезнь сыпной тиф удается отличить от ряда инфекционных заболеваний. Для данного заболевания характерны лимфопения, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, повышение СОЭ.
Лечение
Без правильной диагностики сыпного тифа квалифицированное лечение невозможно. Наиболее эффективными средствами терапии считаются тетрациклиновые антибиотики, обычно их назначают по 0,35 г каждые 6 часов. Также для лечения используют левомицетин, 5 % глюкозу и оксигенотерапию. Если больной испытывает резкое возбуждение, рекомендуется прием хлоралгидрата и барбитуратов. Большую роль в выздоровлении играет качественная витаминотерапия, полноценное питание, правильный уход.
Выздоровление характеризуется понижением температуры тела на 10-11 день болезни, появлением аппетита и нормализацией работы внутренних органов.
Профилактика
Для профилактики сыпного тифа очень важна борьба с вшивостью, своевременная диагностика, госпитализация и изоляция больных, санитарная обработка дезинсекция одежды пациентов в приемном покое. Профилактика включает инактивированную формалином вакцину, содержащую убитые риккетсии Провачека. Ранее вакцины использовались и были эффективными. Однако в настоящее время из-за низкой заболеваемости и наличия активных инсектицидов значение противосыпнотифозной вакцинации существенно снизилось.
Сыпной тиф передается вшами. Из трех видов вшей, паразитирующих на человеке, основным переносчиком сыпного тифа является платяная вошь (Pediculus vestimenti). Значительно меньшее эпидемиологическое значение имеет головная вошь (Pediculus capitis), хотя возможность передачи ею сыпнотифозных риккетсии доказана. Лобковая вошь (Phthirius pubis) не является переносчиком сыпного тифа. Вошь заражается риккетсиями Провачека во время сосания крови больного сыпным тифом. Попавшие в ее кишечник риккетсии размножаются в эпителии кишечника, накапливаясь в большом количестве в клетках и вызывая их слущивание в просвет кишечника. Для этого требуется 4-5 дней, после чего вошь становится заразной.Зараженная вошь живет в течение 3-4 недель и погибает, как правило, вследствие разрыва кишечника, поврежденного размножившимися в его эпителии риккетсиями. Во время акта сосания происходит дефекация, а так как при укусе вошь выделяет слюну, вызывающую зуд, то инфицированные риккетсии втираются при расчесах или заносятся на слизистые оболочки глаз, и таким образом происходит заражение сыпным тифом. Теоретически возможно также заражение через дыхательные пути, при попадании с пылью высохших фекалий вшей, зараженных риккетсиями.
II. Распространенность сыпного тифа
В начале и середине 20-го века имела большая распространенность заболевания. Подъем заболеваемости отмечался на фоне социальных катастроф (войны, голод и т.д.). В настоящее время в Европе заболевание практически ликвидировано. Отмечаются единичные завозные случаи. Заболеваемость сохраняется в ряде стран Азии, Африки и Южной Америки. Заболеваемость среди мужчин и женщин не имеет статистически значимых различий.
III. Клинические проявления сыпного тифа (симптомы сыпного тифа)
Заражение сыпным тифом происходит через кожные покровы, реже - через слизистые оболочки. Попадая в лимфу или кровоток, риккетсии размножаются в эпителии кровеносных капилляров и вызывают развитие мелкоочаговых инфильтратов, характерных для сыпного тифа инфекционных гранулем. Болезнь развивается после инкубационного периода продолжительностью 11-14 дней (максимум до 25 дней). Заболевание может иметь стёртую, легкую, средней степени тяжести, тяжелую форму. В течение заболевания выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, период разгара. В начальном периоде заболевания отмечаются гипертермия до 39-40 градусов Цельсия, общая интоксикация, головная боль, головокружение, слабость. Может наблюдаться некоторая эйфория больных. Отмечается увеличение печени и селезенки. Диурез снижен. На данном этапе болезни возможно развитие кожной симптоматики в виде энантемы у основания небного язычка, на конъюнктиве. Колебания температуры за сутки могут достигать 2-3 градусов.
Для периода разгара характерно развитие полноценной клинической симптоматики. Наблюдается риккетсиемия с лихорадкой, сыпь по типу розеолезно-петехиальных высыпаний. Сыпь диссеминирована по всему телу. Отмечается повышенная ломкость сосудов (симптом щипка). Температура устанавливается на уровне 39-40 градусов, могут быть падения температуры на 8-9 и на 12-13 день болезни. Развивается выраженная неврологическая симптоматика в связи с возникновением мелкоочаговых поражений сосудов мозга. Симптомы соответствуют менингоэнцефалиту: головная боль, тошнота, светобоязнь, бульбарные расстройства. Возможно развитие слуховых и зрительных галлюцинаций.
Лихорадочный период длится около 2 недель, после чего постепенно наступает выздоровление.
Больной является заразным в течение лихорадочного периода. С окончанием лихорадки риккетсии исчезают из крови, и развивается стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни.
IV. Диагностика сыпного тифа
Диагноз ставится на основании характерной клинической картины и эпидемиологических данных.
Лабораторная диагностика сыпного тифа, помимо метода выделения риккетсий от больных (путем заражения мышей, куриных зародышей, вшей), основана преимущественно на применении серологических реакций. Наиболее точные результаты получаются при постановке реакции агглютинации риккетсий сыворотками больных, взятыми на второй неделе болезни и позже. Также используются реакции связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации. Цель серологической диагностики – определение специфических иммуноглобулинов (IgM, IgG) к возбудителю. IgM появляются на ранних стадиях развития болезни, IgG с 14-20 дня болезни. Возможно проведение кожно-аллергической пробы.
V. Лечение сыпного тифа
Лечение проводится в условиях стационара. Режим пастельный.
Назначаются антибактериальные препараты, действующие на возбудитель. Препараты выбора тетрациклин и левомицетин. Тетрациклин в дозе по 0,3-0,4 назначается 4 раза в день не менее 10 дней. Левомицетин назначают в суточной дозе 2 грамма, разделенной на 3 приема. Тяжелое состояние пациента требует парентерального назначения антибиотиков.
Обязательно проводится инфузионная терапия (коллоидные и кристаллоидные растворы), назначаются антипиретики (парацетамол, ибупрофен), диуретики (фуросемид), сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин).
Тяжелые формы заболевания требуют проведения реанимационных мероприятий с обязательным включением в схему лечения кортикостероидных препаратов.Профилактика тромбозов проводится при помощи антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, фенилин). Гепарин назначается на ранних этапах заболевания. При прогрессирующей неврологической симптоматике, развитии бреда, назначают седуксен, галоперидол, барбитураты.
Обязателен уход за кожей и слизистыми в связи с высоким риском трофических расстройств.
VI. Профилактика сыпного тифа
Профилактика сыпного тифа основывается на проведении общесанитарных мер, направленных на борьбу с педикулезом, противоэпидемических мер в очагах сыпного тифа, а также на применении профилактических прививок.
Поскольку вши являются переносчиками сыпного тифа, то в системе мер по борьбе с этим заболеванием важное место занимает ликвидация педикулеза.
Больной сыпным тифом подлежит изоляции в инфекционную больницу с предварительной камерной дезинсекцией одежды и белья. В очаге, где обнаружен больной, одежда и постельное белье также подвергаются камерной дезинсекции, а помещение и находящиеся в нем предметы - влажной дезинсекции.
Лица, находившиеся в общении с заболевшим, подлежат медицинскому наблюдению в течение 45 дней со времени изоляции больного или соответственно 60 дней со времени заболевания. При этом необходимо провести тщательное эпидемиологическое обследование для определения границ очага, так как общение с заболевшим могли иметь не только проживающие в данной квартире или общежитии, но и другие лица, проживающие в других местах. Все они также должны пройти санитарную обработку
VII. Прогноз при сыпном тифе
Прогноз для жизни, как правило, благоприятный. При несоблюдении протоколов лечения смертность до 15%.
Сыпной тиф - инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями Провачека. Переносчиком данного заболевания является платяная вошь (в редких случаях - головная или лобковая вошь). Сыпной тиф характеризуется поражением внутренней оболочки кровеносных сосудов. Заболевание сопровождается нарушениями в работе нервной и сердечно-сосудистой систем.
В редких случаях у лиц, уже переболевших тифом, возможен рецидив заболевания. Рецидивный вариант заболевания называют болезнью Брилла.
Причины возникновения
Источником заболевания является человек, болеющий сыпным тифом или болезнью Брилла. Переносчиками заболевания являются платяные вши (реже - головные и лобковые вши). При повышении температуры тела вши покидают больного и переходят на здоровых людей. Таким образом осуществляется перенос инфекции от человека к человеку.
Очень редко заражение может происходит воздушно-капельным путем. Также известны случаи заражения через донорскую кровь. Случаи сыпного тифа обычно встречаются при массовых миграциях людей, при массовом педикулезе, а также в условиях скученности при отсутствии санитарных условий.
Симптомы сыпного тифа
Первыми симптомами сыпного тифа являются головная боль , интоксикация, озноб и ломота в мышцах и суставах. Спустя 2-3 дня головная боль усиливается, повышается температура тела, присоединяется рвота и развивается бессонница.
Со стороны нервной системы возможна повышенная возбудимость или заторможенность. В ряже случаев отмечаются галлюцинации, бред, амимия, мышечный тремор и нарушение речи и слуха. Внешний вид больного при сыпном тифе также меняется. Лицо приобретает красный оттенок, возникает отечность, покраснение белков глаз и синюшность губ.
Примерно на 4-6 день заболевания у больного появляется сыпь, представляющая собой розеолы (бледно-розовая сыпь), диаметр которой составляет от 2 до 5 мм. Основными местами локализации сыпи является область за ушами, область живота, боковые поверхности шеи, грудь и конечности. Спустя некоторое время на розеолах могут появиться небольшие кровоизлияния. В дальнейшем розеолы бледнеют, и на их месте остается небольшая пигментация.
Среди других симптомов при сыпном тифе может наблюдаться: учащенный пульс, снижение артериального давления, одышка, трахеобронхит, ухудшение бронхита, расстройство стула, жажда, вздутие живота и другие симптомы.
Инкубационный период для сыпного тифа составляет от 5 до 25 дней.
Диагностика
Постановка диагноза, как правило, не представляет трудностей. Для уточнения диагноза может применяться иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция .
Классификация
Эпидемический сыпной тиф может быть типичным и атипичным. Для типичной формы сыпного тифа характерна «классическая» симптоматика тифа с высыпаниями и подъемом температуры тела.
Атипичных форм сыпного тифа может быть несколько: тиф без высыпаний, стертая форма тифа, абортивная форма, субклиническая форма.
Действия пациента
При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к врачу.
Лечение сыпного тифа
Медикаментозная терапия сыпного тифа сводится к приему антибиотиков . Больному необходимо соблюдать постельный режим в течение 5-6 дней. Также пациенту назначаются антикоагулянты, тетрациклины (доксициклин) и внутривенное введение глюкозы.
По показаниям возможен прием болеутоляющих и жаропонижающих средств. Для укрепления стенок сосудов назначаются большие дозы витамина С. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности больному могут быть назначены сердечные гликозиды и вазопрессоры.
Осложнения
Осложнениями сыпного тифа могут быть:
- тромбофлебиты;
- тромбоэмболия;
- кровоизлияние в мозг;
- психозы;
- миокардиты;
- отиты и паротит (развиваются на фоне присоединения вторичной инфекции);
- развитие пролежней (развиваются при сосудистых нарушениях).
Профилактика сыпного тифа
Основные профилактические меры направлены на борьбу с педикулезом, а также своевременное выявление заболевших лиц. Люди с повышенным риском развития сыпного тифа подлежат вакцинации. При подозрении на болезнь Брилла человек подлежит обязательной госпитализации.