Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией.

Для продуктивного \ пролиферативного \ воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.

Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:

Полиморфноклеточными \ смешанными\

Круглоклеточными \ лимфоциты, гистиоциты\

Макрофагальными

Эпителиоидноклеточными

Эозинофильными

Плазмоклеточными

Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.

Типы продуктивного воспаления:

1\ Интерстициальное воспаление .

Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда, печени, почек, легких.

Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.

Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани - склерозу.

При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин, при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.

При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.

2\ Гранулематозное воспаление

При нем образуются гранулемы \ узелки\ . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.

Строение гранулем . Центр - тканевой детрит \ бесструктурные массы некроза с микробами\. Вокруг - молодые мезенхимальные клетки: лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки, плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.

Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях

\ сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство\ и хронических заболеваниях \ бруцеллез, микозы и другие болезни\.

Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.

при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.

при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов

при бешенстве - лимфоцитов и глиальных клеток

брюшном тифе - ретикулярных клеток

саркоидозе -эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.

Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.

Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.

Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.

4\ Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом .

Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы - это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.

5\ Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани .

Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как - гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит, энтерит.

Причины продуктивного воспаления-

Физические

Химические

Иммунопатологические нарушения.

Течение : чаще - хроническое, реже - острое.

Исход продуктивного воспаления: 1\ рассасывание- обычно при остром воспалении

2\ фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза: цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.

Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.

ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-

1.Туберкулез

2. Сифилис

3. Лепра\ проказа\

4. Риносклерома

Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты - альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Однако оно имеет и свои отличия- главное: особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.

Общие признаки специфического воспаления-

1\ особый возбудитель

2\ динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма

3\ хроническое волнообразное течение \ смена периодов обострения и затухания

4\наличие специфической гранулемы

5\некробиотические изменения по ходу воспаления

\первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции\.

Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.

1. ТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель- микобактерия туберкулеза \ палочка Коха\.

Распространенность - исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя - он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.

Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1\человеческий, 2\бычий, 3\ птичий.

Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.

Патоморфологические реакции при туберкулезе.

Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов - альтерации, экссудации, пролиферации.

Характер воспаления определяют 2 группы факторов:

1\ вирулентность микробактерии туберкулеза

2\ реактивность организма.

1\ Вирулентность микобактерии непостоянна. На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.

2\Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т. д.

Попадание микобактерии в организм - еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.

В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.

Гигантские многоядерные клетки - это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.

В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.

Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть: эпителиоидно-клеточным, лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.

Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка\ туберкул - значит бугорок.

Типы туберкулезных бугорков -

1\ альтеративный- преобладает альтерация

2\экссудативный- преобладает экссудация

3\продуктивный - \ гранулематозный или туберкулезная гранулема\ , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.

Строение туберкулезной гранулемы

Центр- творожистый некроз

Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.

Судьба туберкулезного бугорка различна-

1\ Благоприятный исход : незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген, что предопределяет замещение бугорка фиброзной \ рубцовой\ тканью.

В последующем происходит петрификация или оссификация\ появление костной ткани\ зоны некроза.

2\ Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн \полостей.

Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.

Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение - затихание - обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.

Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.

Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.

2. СИФИЛИС

Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям. Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса - героя поэмы, который болел сифилисом.

Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.

Возбудитель сифилиса - бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.

По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:

1\ первичный, 2\ вторичный, 3\ третичный.

Инкубационный период болезни - 3 недели.

Наиболее частый путь попадания инфекции в организм - половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду, при поцелуях и т. д.

Сифилис - это прежде всего венерическая инфекция.

1\ Первичный сифилис.

Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра \первичный очаг\ и лимфаденита \ воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон\.

Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.

Локализация - мужчины: граница головки и тела полового члена

женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.

Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.

Исход - полное заживление.

2\ Вторичный сифилис

Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.

На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.

Различают 5 типов сифилидов-

1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.

2. Папула- высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании. После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.

3. Везикула - пузырек, заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.

4. Пустула - пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления. Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы.

5. Пигментный сифилид

Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.

3\ Третичный сифилис

Гуммозный сифилис. Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.

Для проявлений третичного сифилиса характерно:

Небольшое количество сифилидов на коже и слизистых

Вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.

Глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.

Типичные сифилиды третичного периода

1\ бугорковый

2\ гуммозный

3\ третичная розеола - причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко

1\ Бугорковый сифилид .

Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.

Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.

Исходы :

Рассасывание

2\ Гуммозный сифилид

Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.

Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой\ гумми араби - каучуковая масса\.

При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:

в центральных зонах - некротические массы,

на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.

Исход - рубцевание.

Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.

3. ЛЕПРА

Лепра\ проказа\ - тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением:

Кожи и слизистых

Периферических нервов

Внутренних органов.

Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.

Возбудитель проказы - палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.

4. РИНОСКЛЕРОМА

Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.

Возбудитель - палочка Волковича - Фриша.

Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой \ клетки Микулича\ гиалиновые шары \ скопления иммуноглобулинов\.

5. САП

Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные

К специфическим воспалительным заболеваниям женских половых органов относятся гонорея, трихомониаз, микоплазмоз, уреаплазмоз, хламидиоз, вирусные заболевания, заболевания грибкового происхождении, СПИД и др.

Говоря об этих заболеваниях, кроме понятия «венерические болезни» (названы по имени Венеры – богини любви в римской мифологии), часто употребляется более широкий термин – заболевания, передающиеся половым путем. Для многих из этих заболеваний половой путь передачи не является основным и единственным. Но таким образом мы довольно часто расплачиваемся именно за свои необдуманные сексуальные похождения и удовольствия. И самое печальное – это то, что у человека не вырабатывается иммунитета ни к одному из этих заболеваний. Заразившись и вылечившись однажды, у вас всегда есть шанс подхватить инфекцию вновь.

Классическими венерическими заболеваниями являются гонорея, сифилис, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема, венерическая гранулема. В борьбе с этими заболеваниями еще не так давно применялись специальные меры – принудительное лечение и привлечение к уголовной ответственности за умышленное заражение другого лица. Заболеваемость гонореей и сифилисом в нашей стране довольно высокая, но последние три заболевания из вышеперечисленных встречаются крайне редко.

К другой группе инфекций, передаваемых половым путем с преимущественным поражением мочеполовых органов, относятся трихомониаз, микоплазмоз, уреаплазмоз, хламидиоз, кандидоз, герпес, гарднереллез и др.

Третью группу заболеваний представляют инфекции, передаваемые половым путем с преимущественным поражением других органов – это СПИД, цитомегаловирусная инфекция, гепатиты B, C, D. А теперь подробнее об этих заболеваниях.

В настоящее время известно, что гонорея – это воспалительное заболевание половых органов (а нередко и органов мочевой системы), для которого характерны обильные выделения из влагалища. Заражение гонореей в большинстве случаев происходит при половом контакте. При этом не имеет значения, в какой форме протекает заболевание у полового партнера, – в острой форме или без выраженных симптомов заболевания. Через несколько дней после заражения женщину начинают беспокоить жжение и резь, прежде всего в области отверстия мочеиспускательного канала. Жжение усиливается при мочеиспускании. Одновременно появляются обильные гнойные выделения из влагалища.

Однако иногда начальные признаки заболевания бывают настолько слабо выражены, что женщины не обращают на них внимания. Это бывает в тех случаях, когда гонококк попадает в канал шейки матки, а мочеиспускательный канал оказывается незатронутым. Острое воспаление со временем переходит в хроническое, но оно может не вызывать у женщины тревоги, особенно если она и раньше замечала у себя выделения.

Следует отметить, что острое воспаление влагалища и мочеиспускательного канала не обязательно является признаком заражения гонореей. Только с помощью микроскопического исследования или специальных методов выращивания микробов на питательной среде можно установить, гонорея это или другое, не менее опасное, воспалительное заболевание.

Если гонорею своевременно не начать лечить, гонококки достигнут мелких железок слизистой оболочки мочеиспускательного канала и канала шейки матки. Там они могут оставаться на протяжении многих месяцев и даже лет. Больных женщин при этом беспокоят только гнойные выделения из влагалища, количество которых то увеличивается, то уменьшается. Когда же защитные функции организма снижаются, например при чрезмерных физических нагрузках или при неправильном питании, гонококки выходят из железок и попадают в полость матки, вызывая крайне тяжелую и опасную форму воспаления. Менструация, выкидыш или роды могут спровоцировать обострение заболевания.

Еще более опасная ситуация складывается при проникновении гонококков в маточные трубы. Организм защищается от инфекции тем, что «склеивает» концы труб, которые открываются в брюшную полость. Распространение воспаления таким образом предотвращается, но гной может накапливаться в маточных трубах и распирать их стенки. Иногда к пораженной трубе припаивается яичник, и тогда образуется конгломерат тканей, опутанный спайками. Яйцеклетки, созревающие в яичниках, не могут попасть через трубы в полость матки. Если такая картина наблюдается с обеих сторон, то развивается бесплодие.

Можно ли вылечить гонорею?

Гонорея излечивается, но лечение необходимо начинать вовремя. Если болезнь переходит в хроническую стадию, процесс лечения может быть длительным. Большую ошибку совершают те, кто не обращаются к врачу при возникновении заболевания, а начинают заниматься самолечением (принимают сульфаниламидные препараты или используют антибиотики). Эти препараты эффективны, но они должны приниматься в определенной дозе, а также сочетаться с другими препаратами и местными процедурами (введение влагалищных шариков с лекарством, промывания влагалища). Врач-гинеколог назначает необходимый курс лечения и решает, когда можно закончить лечение (решение принимается с учетом результатов повторных лабораторных исследований). Медицинские работники, которые по роду своей работы располагают сведениями о больных гонореей и другими венерическими заболеваниями, обязаны хранить врачебную тайну и не должны распространять эти сведения.

Заражение сифилисом происходит при половом контакте. Только в 5 % случаев люди заражаются через поцелуй, сигареты, бритвенные принадлежности, зубные щетки и т. д. Заразиться при контакте с предметами, к которым прикасался больной сифилисом, можно только при использовании их сразу после больного. Заболевание вызывает микроорганизм, названный бледной трепонемой, под микроскопом он напоминает спираль. Бледная трепонема может жить только в человеческом организме, вне тела человека она быстро погибает.

Сифилис – весьма коварная болезнь. В течение первых 3–4 недель после заражения у человека не отмечается никаких признаков болезни, затем на месте проникновения болезнетворного микроба (на слизистой оболочке или на поврежденной коже) появляется язвочка – так называемый твердый шанкр. Если заражение произошло при половом контакте, язвочка возникает во влагалище или на наружных половых органах. При заражении во время поцелуя язвочки образуются на губах, во рту. Возможно появление язвочек и на других частях тела.

Приблизительно через две недели после появления язвочки увеличиваются близлежащие лимфатические узлы, но при этом они остаются безболезненными. Часто больная неожиданно для себя обнаруживает в паховой области или под челюстью уплотнение. Если женщина не лечится, болезнь переходит во вторую стадию.

Вторичный период начинается через 8 недель после заражения и длится 2 года и более. На коже больной появляется сыпь в виде пятен, в виде чешуек, иногда в виде гнойничков. На некоторых участках волосистой части головы выпадают волосы, образуются лысины. Иногда кожная сыпь исчезает без всякого лечения, и больная думает, что она выздоровела. Однако через некоторое время сыпь появляется снова. Если заболевание не лечить, оно переходит в третью стадию (третичный период).

Третичный период сифилиса начинается через 5, а иногда и через 15 лет после заражения. Этот период характеризуется поражением одного или нескольких органов. Чаще всего поражаются печень, сердце или кости. Бледные трепонемы вызывают формирование в этих органах воспалительных, плотных образований, которые со временем распадаются и приводят к разрушению тканей.

Сифилис заразен в первичном периоде, когда образуется твердый шанкр, и во вторичном – когда появляется сыпь. Половой контакт с человеком, у которого имеется хотя бы один из описанных выше признаков болезни, почти всегда означает заражение. В третичном периоде сифилис менее заразен.

Существует также врожденный сифилис. Это заболевание развивается у детей, родившихся у женщин, больных сифилисом. Если беременная женщина не лечится, то беременность может закончиться самопроизвольным выкидышем, преждевременными родами, возможно рождение мертвого ребенка или рождение живого ребенка, больного сифилисом. Если беременная женщина, больная сифилисом, в ранние сроки беременности начинает лечение, то она может родить здорового ребенка. Сифилис – это венерическое заболевание, которое успешно лечится врачами-венерологами при своевременном обращении больных в лечебное учреждение.

Трихомониаз – инфекционное заболевание, вызываемое влагалищной трихомонадой, – является одним из наиболее распространенных специфических воспалительных заболеваний. Трихомониаз передается половым путем, но заразиться им можно не только при сексуальных контактах, но и при коллективном пользовании полотенцами, банными принадлежностями и другими предметами индивидуальной гигиены. Заражение девочек может произойти в момент прохождения плода по инфицированным родовым путям матери, а также контактным путем при попадании выделений из половых путей больной матери, если она спит в одной постели с девочкой.

Воспаление, возникающее под действием трихомонад, рассматривается как смешанное (протозойно-бактериальное), так как наряду с трихомонадами в нем участвуют другие микроорганизмы (кокки, грибки), что обязательно учитывается при назначении лечения. Наиболее часто трихомонады поражают влагалище, реже – мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, слизистую оболочку канала шейки матки, матку, придатки матки. Для трихомониаза характерна многоочаговость поражения половых органов женщины.

Основными проявлениями заболевания являются обильные жидкие пенистые выделения серо-желтого цвета с неприятным запахом, которые оставляют на белье желтые или желто-зеленые пятна. Больные жалуются на сильный зуд в области наружных половых органов и болезненность при прикосновении к ним.

Трихомониаз считается очень коварной болезнью. Если у женщин заболевание имеет характерные признаки, то у мужчин оно в большинстве случаев притекает в скрытой форме, без каких-либо проявлений, и мужчина считает себя здоровым. Случается, что он заражает женщину, даже не подозревая о своем заболевании. При трихомонадой инфекции иммунитет отсутствует, поэтому часто наблюдаются повторные заболевания трихомониазом. Источником заражения часто является нелеченные мужчины трихомонадоносители.

В том случае, если лечение получает только женщина, после окончания курса лечения она вновь заражается трихомониазом при очередном половом контакте с прежним партнером. Следовательно, лечиться должны оба половых партнера одновременно.

Лечение назначается общее и местное. С лечебной целью назначаются средства, губительно действующие на трихомонады, а также оказывающие антибактериальное влияние на микроорганизмы, которые поддерживают жизнедеятельность трихомонад. Местное лечение включает в себя обработку слизистой влагалища и слизистой мочеиспускательного канала специальными растворами, а также введения влагалищных шариков с лекарствами. Во время лечения и после его окончания обязательно осуществляется бактериоскопический, а в необходимых случаях и бактериологический контроль (лабораторные методы исследования). Это дает возможность убедиться в эффективности проведенного лечения.

К воспалительным заболеваниям специфического происхождения относится кандидоз – заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами. Кандидозы или микозы (воспалительные процессы грибкового происхождения) – заболевания современной цивилизации. Они занимают ведущее место в современной гинекологии, так как поражают в основном женщин детородного возраста. За последние годы значительно участились случаи этого заболевания женской половой сферы. Это наиболее часто встречающаяся инфекция половых органов не только в нашей стране, но и США и Европе. Практически у каждой второй беременной женщины встречаются признаки грибкового заболевания влагалища. При этом частота этой инфекции среди новорожденных за последние годы значительно выросла, а в некоторых случаях грибковые инфекции явились причиной гибели детей.

Дрожжевые грибки (Candida) относятся к представителям нормальной микрофлоры влагалища и у здоровой женщины заболевание не вызывают, так как являются условно-патогенными микроорганизмами. Однако при наличии ряда факторов, возникающих в организме и влияющих на организм женщины, грибы приобретают болезнетворные свойства и вызывают заболевания. К таким факторам следует отнести: прием антибиотиков, использование гормональных противозачаточных таблеток с высоким содержанием гормонов, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция.

Кандидоз является наиболее частой причиной появления выделений из влагалища, которые сопровождаются зудом. Наиболее часто у женщин возникают обильные творожистые или сливкообразные выделения из половых путей с сильным зудом, жжением в области наружных половых органов и влагалища. Кроме того, в воспалительный процесс вовлекаются кожные покровы паховой области и вокруг анального отверстия. Правильное лечение, назначенное врачом-гинекологом, поможет избавиться от этого мучительного недуга. В настоящее время существует большое разнообразие препаратов для лечения грибковых заболеваний. Препараты выпускаются в различных лекарственных формах и предназначены как для местного, так и для системного применения. Своевременное обращение к врачу, правильное и тщательное соблюдение всех врачебных назначений поможет женщине стать здоровой.

Хламидиоз представляет угрозу для здоровья нации. Действительно, большинство больных хламидиозом, особенно женщин, жалоб не предъявляют, зато как следствие невыявленной и нелеченной инфекции все чаще регистрируется связанное с хламидиями бесплодие, а также внематочная беременность и заболевания новорожденных. Хламидиоз – весьма широко распространенная болезнь, передающаяся половым путем. Болеют хламидиозом в основном женщины в возрасте от 20 до 40 лет.

Передается хламидия не только половым путем, но и через инфицированные хламидиями руки, белье. Дети могут заразиться хламидиозом при прохождении через инфицированные родовые пути в родах, а также внутриутробно при хламидиозе у матери. Именно это и приводит к хроническому заболеванию глаз у детей – трахоме.

У женщин хламидии могут вызывать воспаление мочеиспускательного канала, влагалища, матки и придатков матки. У трети больных хламидийная инфекция протекает совершенно бессимптомно, и за это время женщина не только может стать источником заражения, но в ее организме еще и могут происходить различные осложнения, о которых она порой и не подозревает. У женщин развивается воспаление придатков матки, которое сопровождается непроходимостью маточных труб, и ведет к бесплодию. Хламидийный воспалительный процесс начинается с тупых болей внизу живота, которое усиливаются при напряжении; иногда боли бывают схваткообразными и остро отдают в бедро, может повышаться температура тела до 39 °C. А случается и так, что воспаление придатков матки, к сожалению, может протекать практически бессимптомно. Иногда женщина отмечает некоторое повышение температуры тела, на которое, как правило, она внимания не обращает. Возникают и незначительные неприятные ощущения в нижней части живота, на что тоже чаще всего беспечно машут рукой. Обнаружить хламидиоз чрезвычайно трудно – необходимо делать соскобы с пораженных органов и проводить их лабораторное исследование. Но даже не все лабораторные исследования сразу и всегда дают верные результаты. К сожалению, инфекции бывают в смешанных формах, что затрудняет диагностику. Как и любая инфекция, хламидиоз требует лечения. Лечиться, и при том самым тщательным образом, должны оба половых партнера. Назначают антибиотики, прежде всего тетрациклинового ряда, и не меньше чем на месяц. На иммунную систему воздействуют иммуномодуляторами, чтобы поднять сопротивляемость больного организма. Местно назначают промывания влагалища и мочеиспускательного канала специальными растворами. Иногда в лечении хорошо помогают грязи, физиотерапевтические процедуры, но это лишь дополнительное лечение.

Не забывайте, что лечение может проводить только врач, поскольку лишь он может назначить полный правильный курс лечения вместе с иммуномодуляторами и местными средствами. Кроме того, лечение всегда должно проводиться обоими партнерами одновременно. Половая жизнь должна быть абсолютно прекращена, так же как принятие алкоголя и острой пищи, следует воздерживаться от чрезмерных физических и психических нагрузок.

После первого месячного курса антибиотиков вылечивается лишь половина больных. Почему так происходит? Дело в том, что хламидии в организме могут переходить в особую, персифицирующую форму. Они находятся внутри клеток, но не развиваются в зрелые формы, а хранятся как будто в банке. В этом состоянии антибиотики на них не действуют, и результат анализа будет отрицательным, хотя сами возбудители никуда не делись. «Просыпаются» они примерно через месяц – именно в это время необходимо сдать повторный анализ. Независимо от того, каким будет его результат, необходимо продолжить лечение иммуномодуляторами и еще через месяц повторить анализ на хламидии. И только, если третий анализ будет отрицательным, можно считать, что болезнь побеждена. Однако приблизительно четверти больным так и не удается избавиться от хламидиоза, и болезнь у них становится хронической.

За последние десятилетия медицинская наука достигла значительных успехов во многих областях – открыты новые способы диагностики, новые мощные лекарства. Вследствие этого стало возможным избавление от заболеваний, которые раньше не могли не только лечить, но и даже диагностировать. А эти заболевания, если с ними не бороться, приводят к хроническим неизлечимым процессам. Одним из таких заболеваний является микоплазмоз.

У женщин микоплазмоз поражает или наружные, или внутренние половые органы. При обеих формах болезни женщины жалуются на зуд и выделения из мочеиспускательного канала или из влагалища. Однако в целом у женщин заболевание протекает почти совсем бессимптомно. И поэтому именно бессимптомность является наиболее опасной, поскольку женщина часто и не подозревает, что ее детородные органы уже поражены.

Особенную тревогу вызывает все большее распространение этой инфекции среди беременных женщин. Во время беременности микоплазменная инфекция обычно обостряется, приводя к осложнениям. Все больше данных указывают на прямую связь микоплазмозов и самопроизвольного прерывания беременности, а также «замершей» беременности (внутриутробной гибели плода на ранних сроках беременности). К счастью, за редчайшим исключением, микоплазмы не поражают плод – плацента надежно защищает развивающегося ребенка от этой инфекции. Но воспалительный процесс, вызванный микоплазмами, со стенок влагалища и стенок матки может перейти на плодные оболочки, где может возникать воспалительный процесс. Вследствие этого оболочки разрываются, отходят околоплодные воды, начинаются преждевременные роды. Риск преждевременных родов при инфицировании микоплазмами возрастает в 2–3 раза. Новорожденный может заразиться от инфицированной мамы, проходя по «грязным» родовым путям.

Микоплазмы у женщин вызывают развитие острого инфекционного процесса в матке (эндометрита) после родов, абортов, операции кесарева сечения. В старину это состояние называлось родильной горячкой. Воспаление матки и в наше время является одним из самых частых и грозных осложнений послеродового периода. Основной жалобой у больных микоплазмозом является наличие обильных раздражающих выделений из половых путей, умеренный зуд, неприятные ощущения при мочеиспускании, боли при половом акте. Эти ощущения могут периодически усиливаться, затем самопроизвольно уменьшаться вплоть до полного исчезновения. Больные микоплазмозом часто страдают воспалительными заболеваниями матки и придатков матки, мочевого пузыря и почек. Микоплазма активизируется при беременности, родах, переохлаждении, стрессах. Заражение происходит, как правило, половым путем

Лечение микоплазмоза – достаточно сложный процесс, но современные антибактериальные препараты достаточно высокоэффективны: излечиваемость достигает 95 %. Лечение обязательно проводится вместе с постоянным половым партнером. Иначе повторное заражение неизбежно – устойчивости к этому заболеванию не возникает. Как серьезное, так и самое незначительное заболевание не должно становиться частью вашей жизни, расстраивая здоровье и мешая воспринимать прекрасное. А это является еще одним аргументом в пользу того, что ни в коем случае не стоит скрывать своего заболевания от человека, с которым вы живете и не собираетесь расставаться. Своевременное лечение избавит вас от многих неприятностей.

Уреаплазма и микоплазма – микроорганизмы единого семейства, по размерам приближаются к крупным вирусам и не имеют ни ДНК, ни клеточной оболочки. Их иногда рассматривают как своеобразную переходную ступень от вирусов к одноклеточным.

Уреаплазма, так же как и микоплазма, хотя их и считают условно-патогенными микробами, может вызывать воспалительный процесс мочеполовой системы женщины, а именно: воспаление мочеиспускательного канала, влагалища, матки и придатков матки. Передача инфекции происходит в основном половым путем, но возможно и внутриутробное заражение от больной матери, также микробы могут попадать в половые пути ребенка во время родов и сохраняться там всю жизнь, до поры находясь в неактивном состоянии. Через поцелуй уреаплазмы не передаются, но частым путем заражения является бытовой (от родителей к детям). Распространенность уреаплазмоза очень велика, по преимуществу это мочевая инфекция, потому что уреаплазмы не могут жить без мочевины.

Что касается сочетания уреаплазмоза и беременности, то это обязательно учитывается при наблюдении беременной в женской консультации. Большинство женщин даже не подозревают, что являются носителями уреаплазмы или других инфекций. Попытка же определить возможные пути появления этой инфекции у вас лишена всякого смысла. Это не гонорея и не сифилис. Может быть, ваш муж и получил ее от кого-то, но только когда это было, установить не так-то просто. Возможно, это произошло задолго до вашего знакомства. А если идти дальше, то ведь у вашего мужа тоже может возникнуть вопрос, а является ли он вашим первыми и единственным половым партнером. В практической деятельности приходится часто сталкиваться с этими абсолютно бессмысленными вопросами, так что советуем вам выбросить их из головы. Особенно это важно, если вас мучает вопрос, открывать ли своему мужу наличие у вас уреаплазмоза. Помните, если вы скроете наличие у вас уреаплазмоза, то и ваше собственное лечение окажется бесполезным. Последствия постоянного присутствия уреаплазмы в организме могут быть непредсказуемыми. Наличие в организме уреаплазмы не следует рассматривать в качестве основной причины бесплодия, так как этот микроорганизм может встречаться и у здоровых людей. На возможность наступления беременности влияет не сам факт присутствия возбудителя, а наличие воспалительного процесса. Если есть воспаление, то следует провести лечение, причем обязательно со своим половым партнером.

Комплексное лечение уреаплазмоза состоит из антибиотиков, иммуномодуляторов и местных бактерицидных средств. Лечение, как правило, проводится амбулаторно. При лечении используются антибиотики тетрациклинового ряда и макролиды. При лечении уреаплазмоза обязательно необходимо учитывать общее состояние пациента и состояние его иммунной системы. Тогда вероятность отрицательных последствий будет минимальной.

Лечить уреаплазмоз в домашних условиях не следует, лучше это делать по рекомендации и под контролем врача.

Не запускайте заболевание! По окончании лечения анализы должны подтвердить отсутствие инфекции (у вас и у вашего постоянного полового партнера). К сожалению, довольно часто после лечения обнаруживается уреаплазма – самая привязчивая инфекция из всех известных. В этом случае, возможно, курс лечения не был доведен до конца или же был недостаточно эффективным. Помните, что лечение от уреаплазмоза необходимо обязательно проходить вместе с мужем (с постоянным половым партнером), с обязательным включением в курс лечения иммуномодуляторов и восстановлением флоры кишечника и влагалища.

В настоящее время такие заболевания лечатся вполне успешно. На время лечения необходимо воздержание от половых сношений (в крайнем случае обязательно пользоваться презервативом).

Еще в 1980-е гг. ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) объявила, что в настоящее время практически каждый человек является потенциальным носителем такого опасного вируса, как герпес.

Герпес

Герпес – это вирус пожизненный. Муж может вас бросить, любовник может вам надоесть, и вы бросите его сами, дети вырастут и уйдут своей дорогой, но только верный герпес вечно останется с вами. Однажды поселившись в вашем организме, герпес живет в нем до конца. Он может никак себя не проявлять, сидеть себе спокойно в вашем организме в скрытом состоянии.

С начала 90-х гг. XX в. в России катастрофически возросла заболеваемость герпесом половых органов у женщин. Это заболевание чаще всего поражает молодых женщин в возрасте 18–28 лет. Возбудитель герпеса находится в организме здорового человека, и превращение его зависит от множества индивидуальных особенностей, в частности от состояния иммунитета человека. Принято считать, что герпесом можно заразиться при половом контакте с больным человеком, у которого есть герпетические заболевания в активной стадии. По данным современных американских исследователей, наибольшее количество заражений происходит в так называемом продромальном периоде, т. е. когда никаких видимых проявлений болезни нет, и человека может беспокоить только легкий зуд в области половых органов.

Заражение герпесом может происходить не только половым путем, но и через личные вещи: полотенце, простыни, мыло, мочалки и др. Сегодня есть все основания утверждать, что вирус герпеса содержится в слюне, слезах, крови, моче, сперме и спинно-мозговой жидкости. Совсем недавно вирус герпеса был зафиксирован в материнском молоке женщин, страдающих герпесом половых органов. У зараженных женщин вирус герпеса провоцирует выкидыш на ранней стадии беременности, реже это бывает на поздней стадии. Вирус герпеса по убийственному влиянию на плод занимает второе место после коревой краснухи. 70 из 100 новорожденных умирают от герпесного энцефалита. Вирус может проникнуть в организм ребенка не только с молоком матери, но гораздо чаще заражение происходит через родовые пути, через плаценту. Это возможно даже в момент зачатия, так как вирус герпеса может присутствовать и в сперме. Выжившие малыши часто страдают тяжелыми нарушениями функций головного мозга. При внутриутробном заражении герпесом возможны различные поражения плода – от скрытого носительства до внутриутробной смерти.

При первичном заражении вирусом герпеса признаки заболевания проявляются через 5–7 дней после заражения в виде ограниченного покраснения на коже или слизистой и образования в этом месте пузырьков с прозрачным содержимым. Затем пузырьки вскрываются, и на их месте возникают язвочки, которые, сливаясь, образуют довольно обширные раневые поверхности. На месте язвочек формируется корочка, под которой язвенная поверхность полностью заживает, не оставляя рубцов. Местные лимфатические узлы часто увеличиваются в связи с происходящим воспалением. Далеко зашедшая болезнь может приводить к образованию обширных поверхностных язв наружных органов женщины.

У женщин заболевание начинается с возникновения болей внизу живота и в области половых органов, нарушений мочеиспускания, гноевидных выделений из влагалища. Герпес появляется на наружных половых органах и сопровождается зудом и другими неприятными ощущениями. Нередко повышается температура тела, бывает головная и мышечная боль, которые держатся несколько дней, а затем проходят. На месте высыпаний появляются пузырьки с прозрачной жидкостью, постепенно сливающиеся в грозди, которые на 2-3-й день превращаются в болезненные язвочки, заживающие приблизительно на 7-8-й день. Пораженной может быть не только слизистая влагалища и шейки матки, но и кожа промежности, ягодиц и бедер в области тазобедренных суставов. При этом могут увеличиваться паховые лимфатические узлы, а также может возникать так называемый герпетический цистит – частые и болезненные мочеиспускания. Если же герпес обосновался на шейке матки, заболевание в этом случае протекает бессимптомно. Всего от покраснения до заживления язвочки проходит около трех недель. Заболевание чаще всего носит приступообразный характер: после того как язвочки прошли, начинается период так называемого мнимого благополучия, который через какое-то время (несколько недель или лет!) сменяется новым обострением. Это связано с тем, что в скрытый период вирус словно спит в клетках периферической нервной системы (в ганглиях), пока под действием факторов внешней среды не покинет своего убежища. Вывести вирус герпеса из нервных клеток могут самые различные факторы: переохлаждение, перегревание, менструация, беременность, большая доза алкоголя, психическая травма, инфекционные заболевания любой природы, а также индивидуальные факторы организма. Из нервных клеток по нервным окончаниям вирус перемещается в различные отделы женских половых органов. Нередко герпес приводит к появлению скоплений кондилом, похожих на бородавки округлой формы, которые, разрастаясь, могут приобретать вид цветной капусты и локализуются в области наружных половых органов, промежности и заднего прохода. Лечат кондиломатоз прижиганием специфическими веществами или электроимпульсами, реже – замораживанием жидким азотом.

Если же вы почувствовали у себя первые признаки заболевания (зуд, слабость), воздержитесь от половой близости или обязательно используйте презерватив. Применять его необходимо и дальше в течение 4 недель после окончания обострения болезни. При первых же подозрениях на заражение герпесом обязательно обращайтесь к врачу. Это следует сделать как можно скорее прежде всего потому, что чем раньше вы начнете лечение, тем легче будет протекать болезнь и тем меньше будет впоследствии обострений.

Герпес представляет собой значительную угрозу для здоровья человека. Английскими учеными было доказано, что это распространенное заболевание может спровоцировать у женщин:

1) рак шейки матки;

2) невынашивание беременности;

3) врожденные уродства и тяжелое поражение глаз у новорожденных.

Болезнь может провоцировать развитие неврозов, приводить к депрессии.

Теперь необходимо обсудить вопрос: сообщать ли половому партнеру о своей болезни? Единого мнения по этому поводу нет. Казалось бы, что искренность – это залог не только более крепких отношений, но и взаимного здоровья. Однако большая вероятность оказаться брошенной, в случае если партнер узнает о заболевании, заставляет многих молчать. Подобное сообщение вовсе не обязательно вызовет немедленный разрыв отношений, но, учитывая, что герпес половых органов пока неизлечим, реакция может быть непредсказуемой. Обязательно следует учитывать тот факт, что вы сознательно можете на всю жизнь наградить своего партнера инфекцией. Этот факт, несомненно, может осложнить ваши отношения. Естественно, встанет вопрос о том, как правильно подготовить близкого вам человека к принятию подобного известия. Очевидно, что до начала сексуальных отношений нет острой необходимости беседовать с возлюбленным о своих страданиях. Но следует это делать непременно, особенно в том случае, если вы совершенно уверены, что ваши отношения «всерьез и надолго». Важно осознать, что обсуждение столь болезненных интимных вопросов не что-то непристойное, а скорее всего, дело житейское. Обязательно убедите своего партнера сходить на консультацию к врачу, у которого вы сможете узнать все о заболевании герпесом, о мерах защиты от него, а также о лечении, если в этом есть необходимость.

Из всех лекарств, которые применяются в последнее время для лечения герпеса, в первую очередь следует назвать препарат зовиракс (ацикловир или виролекс), который, как собака-ищейка, находит и блокирует размножение вируса только в пораженных клетках и не действует на здоровые. Этим лекарством можно лечить даже грудных детей и беременных женщин. Недаром его создатель Гертруда Элион была удостоена Нобелевской премии.

Это лекарство можно принимать не только в период обострения, но и для непрерывного лечения герпеса в течение достаточно длительного времени, постепенно снижая дозу. К сожалению, зовиракс лишь убивает сиюминутные проявления заболевания, но не оказывает значительного влияния на длительность и частоту обострений. К тому же более трех лет подряд этот препарат принимать нельзя. Эффективное внешнее воздействие оказывают мази алпизарина, оксолина. При лечении герпесной инфекции нельзя забывать о так называемом поддерживающем лечении, которое заключается в приеме витаминных препаратов, таких как компливит, витрум, центрум, витатресс. В целом медикаментозное лечение герпеса заключается в сочетании приема противовирусных средств, интерферонов, иммуномодуляторов и употребления местных средств в виде мазей. Герпес женских половых органов, особенно если он обостряется и беспокоит вас, необходимо лечить специальным противовирусным препаратом ацикловиром, иммунные препараты являются дополнительными при лечении этого заболевания.

Гарднереллез

Возбудитель заболевания – гарднеррела (Gardnerella vaginalis). Это условно-патогенный микроорганизм, т. е. мирно дремлющий в нашем организме, пока не возникнут благоприятные для его агрессии условия. Этот микроб обнаружили в середине XX в. у женщин, которые страдали частыми воспалениями влагалища. С тех пор ученые разделились на два лагеря. Одни утверждают, что это микроб-сапрофит, т. е. не вызывает заболевания. Другие же считают, что он является источником заболевания. Современные исследования обнаружили этот микроорганизм и у мужчин, которые страдают воспалениями мочеиспускательного канала и предстательной железы.

У женщин все обитатели слизистой влагалища находятся в состоянии динамического равновесия. Полезные микроорганизмы, в частности лактобактерии, сдерживают рост вредных микробов, и те никак не проявляют себя, но когда полезные бактерии начинают погибать, вышедшие из-под контроля гарднереллы принимаются быстро размножаться. Они стараются занять всю среду обитания. Идет настоящая борьба за выживание. Это может происходить при снижении защитных сил организма в результате перенесенных гриппа, вирусных инфекций и других инфекционных заболеваний. Эти заболевания облегчают проникновение в организм женщины различных инфекций, в том числе гарднереллеза. Ослабляется иммунитет и при употреблении антибиотиков. Равновесие микроорганизмов может нарушаться при гормональной перестройке организма во время беременности и в период менопаузы, когда снижается количество выработанных гормонов. Все это влечет за собой нарушение баланса между нормальной микрофлорой влагалища и условно-патогенными микробами. Иначе говоря, причины возникновения гарднереллеза во многом сходны с причинами возникновения кандидоза (микоза). Возможно заражение гарднереллезом при половом контакте. В том случае, если бактерии попадают на благоприятную почву, они начинают быстро размножаться.

На общее состояние организма гарднереллы не влияют. Настораживающими симптомами могут стать зуд и жжение, а также появление желто-зеленой слизи с гнилостным запахом, иногда напоминающим запах не совсем свежей рыбы. Кроме того, женщина при этой инфекции может страдать воспалением мочеиспускательного канала, что проявляется частыми и болезненными мочеиспусканиями. Нелеченный гарднереллез чреват неприятными последствиями и служит фактором риска серьезных инфекционных заболеваний органов малого таза. Поэтому при появлении подобных симптомов незамедлительно обращайтесь к врачу-гинекологу.

Для поддержания сил организма принимайте витаминно-минеральные комплексы, такие как центрум, витрум, компливит и др. Посоветуйтесь с врачом, возможно, он вам порекомендует иммунал или настойку эхинацеи для коррекции иммунитета.

Цитомегаловирус

Цитомегаловирус относится к той же группе вирусов, что и герпес. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), цитомегаловирусы носят в себе почти 90 % людей, но болеют единицы – те, у кого вирус активизировался, или те, кто заразился активизированным вирусом. То есть картина напоминает положение с туберкулезом, который недаром называют социальной болезнью – он проявляется у плохо питающихся, часто болеющих, ослабленных людей. Заболевание было описано более ста лет назад и носило название «поцелуйной» болезни, поскольку путь заражения предполагался именно через слюну. Лишь много позже было доказано, что болезнь передается также при половом контакте, от беременной женщины к плоду и даже при тесных бытовых контактах. Цитомегаловирус и в самом деле в основном поселяется в слюнных железах и некоторых других органах человеческого организма, например в почках. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, бытовым, половым путем. Также возможно заражение при переливании крови.

Очень часто цитомегаловирус протекает под маской острого респираторного заболевания, давая такие же признаки – повышение температуры тела, насморк, отечность зева, а также увеличение шейных лимфатических узлов, возможно увеличение селезенки и печени. От обычной острой вирусной инфекции цитомегаловирусная инфекция отличается длительностью течения – до 4–6 недель. Нередко эта инфекция наблюдается в локализованной (местной) форме, когда поражаются только слюнные железы. Обычно такое заболевание протекает незамеченным, и лишь в будущем при тщательном опросе больная может вспомнить такой эпизод в своей жизни, когда могло произойти заражение.

Цитомегаловирус обладает способностью проникать через плаценту и инфицировать плод. Заражение возможно и в родовых путях. Такие инфицированные беременные обычно не донашивают плод или рожают мертвого ребенка. Грудным младенцам вирус передается с молоком матери. У детей цитомегаловирус, кроме гриппоподобных признаков, нередко проявляется воспалением легких, поражением желудочно-кишечного тракта и даже эндокринных желез, таких как надпочечники, гипофиз. При внутриутробном заражении нередко происходит гибель плода. Поэтому повторные случаи смерти плода или новорожденного заставляют заподозрить цитомегаловирус у женщины. Если ребенок родился живым, то у него увеличены печень и селезенка, отмечаются нарастающая желтуха, анемия и другие нарушения состава крови. Поражение нервной системы проявляется приступами судорог, нарушением функций головного мозга, отставанием в умственном развитии. Могут быть поражены зрительные нервы. Очень часто этот вирус представляет для новорожденных смертельную опасность. Именно поэтому так важно исключить контакты беременных женщин с больными цитомегаловирусной инфекцией, а в самом начале беременности следует обязательно пройти обследование на это заболевание. Лечиться от цитомегаловирусной инфекции нужно обязательно, иначе возможен летальный исход (смерть) у женщин детородного возраста, особенно если произошел сбой иммунной системы.

СПИД

К настоящему времени ВИЧ-инфекция представляет собой эпидемию. По данным экспертов объединенной программы ООН, в мире насчитывается более 32 млн ВИЧ-инфицированных. Свыше 10 млн уже умерли от СПИДа. В России зарегистрировано более 200 000 ВИЧ-инфицированных. Из них одна треть больных СПИДом. Ежегодно от СПИДа умирают и дети. По данным статистики, к концу 2002 г. умерли 313 детей.

Вы прочитали ознакомительный фрагмент! Если книга Вас заинтересовала, вы можете купить полную версию книгу и продолжить увлекательное чтение.

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

План занятия
1 Продуктивное воспаление
2 Гранулематозное воспаление
3 Гиперпластическое воспаление
4 Специфическое воспаление

1 Продуктивное воспаление

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления размножения клеточных элементов.
Основные клетки – гистиоциты, фибробласты, фиброциты, лимфоциты, эпителиоидные и гигантские клетки.

Причины : заразные и незаразные болезни, исход альтеративного воспаления (почки при бруцеллезе, склероз при миокардите, цирроз печени при фасциолезе крупного рогатого скота, халикозы в легких и печени при гельминтозах, сальмонеллезные гранулемы в печени телят и поросят).

Локализация – печень, почки, селезенка, легкие, миокард, головной мозг, органы иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, пейеровы бляшки).

Течение – острое, подострое, хроническое.

Классификация : интерстициальное (межуточное) воспаление, гранулематозное (инфекционные гранулемы, инвазионные гранулемы, гранулемы инородных тел), гиперпластическое .
Интерстициальное (межуточное) воспаление встречается в печени, почках, миокарде. Клеточный пролиферат образуется в строме органа. В дальнейшем происходит разрост волокнистой ткани и склероз (цирроз) органа. Экссудация выражена слабо, альтерация носит вторичный характер.

Рис.5.1 Атрофический цирроз печени
Рис. 5.2 Атрофический цирроз печени.

Рис. 5.3 Гипертрофический цирроз печени.

2 Гранулематозное воспаление

Гранулематозное воспаление характеризуется очаговой пролиферацией клеточных элементов и формированием узелков-гранулем размером от 1 до 2-3 мм. Гранулемы состоят из гистиоцитов, лифоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных клеток. Инфекционные гранулемы встречаются в печени и селезенке телят и поросят при сальмонеллезе, в матке овец и свиней при бруцеллезе, в головном мозгу (глиозные узелки в сочетании с периваскулитами) при чуме свиней европейской, ЗКГ крупного рогатого скота, бешенстве (узелки бешенства), болезни Ауески. Изменения в ЦНС называют негнойным лимфоцитарным энцефалитом. Инфекционные гранулемы наблюдаются при туберкулезе, сапе, актиномикозе, паратуберкулезе.

Рис. 5.4 Сальмонеллезные очажки в печени поросенка

Специфические и инфекционные гранулемы. Встречаются при заболевании животных туберкулезом, актиномикозом, сапом, паратуберкулезом. Характерные признаки для специфического продуктивного воспаления: каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем; наблюдаются все компоненты воспаления, но четко проявляется продуктивная реакция в виде гранулем; по ходу развития специфических и инфекционных гранулем проходит смена тканевых реакций, что объясняется иммунной перестройки организма; по ходу развития гранулем может наблюдаться казеозный некроз или нагноение.

Рис.5.5 Туберкулезные гранулемы в легком

Гранулемы инородных тел – продуктивное воспаление вокруг инородных тел - осколков дерева, кусочков металла, пуль, шовного материала при сшивании ран. Вокруг инородных тел размножаются макрофаги (гистиоциты, эпителиодные и гигантские клетки), фибробласты.

Рис. 5.7 Продуктивное воспаление вокруг инородного тела.

3 Гиперпластическое воспаление

Гиперпластическое воспаление встречается в органах иммунной системы – лимфоузлах, селезенке, миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах. Характеризуется пролиферацией клеток.
Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях. Гиперпластический лимфаденит (мозговое набухание лимфоузлов) и гиперпластическое воспаление (в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах) – при сальмонеллезе, гиперпластический спленит и лимфаденит – при роже свиней, гиперпластический дерматит – при оспе птиц. Процесс обратимый.
Гиперпластический лимфаденит, спленит, фолликулит называют гиперплазией.
Рис.5.8 Гиперпластический лимфаденит.

2.5.4 Специфическое воспаление

Специфическое воспаление может быть экссудативным, альтеративным и продуктивным.

Диагностическое значение имеет продуктивное специфическое воспаление. Оно может быть гранулематозным (очаговым) и диффузным .

Характерные признаки для специфического продуктивного воспаления:
– каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем;
– наблюдаются все компоненты воспаления , но четко проявляется продуктивная реакция в виде гранулем или диффузного пролиферата;
– воспаление имеет хроническое волнообразное течение , при котором периоды затухания процесса сменяются периодами обострения;
– по ходу развития специфического воспаления проходит смена тканевых реакций, что объясняется иммунной перестройкой организма;
– при нем может наблюдаться казеозный некроз или нагноение .
Специфическое продуктивное воспаление встречается у животных при туберкулезе, актиномикозе, сапе у лошадей, при паратуберкулезе у крупного рогатого скота.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику продуктивного воспаления:
а) какая фаза воспалительной реакции преобладает;
б) виды продуктивного воспаления;
в) что обычно развивается в органах в исходе продуктивного воспаления.

2. Дайте характеристику гранулематозного воспаления:
а) определение гранулемы;
б) инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы специфического воспаления;
в) инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы.
3. Дайте характеристику специфического воспаления (отличие от банального):
а) особенность этиологии;
б) клинико-морфологическая особенность;
в) течение;
г) что обуславливает особую тяжесть течения;
д) чем обусловлена смена тканевых реакций по ходу специфического воспаления;
е) как называется очаг воспаления, развивающийся при продуктивной реакции.

Специфическое воспаление - это воспаление, которое вызывается определенным возбудителем и характеризуется определенными морфологическими признаками, позволяющими говорить о его этиологии. К признакам специфичекого воспаления следует отнести наличие определенного возбудителя, преобладание продуктивного воспаления, чаще гранулематозного, смена по ходу воспаления тканевых реакций с его волнообразным течением и наступлением вторичного некроза. Специфическое воспаление характерно для таких инфекционных заболеваний, как туберкулез, лепра (проказа), склерома и сифилис.

ТУБЕРКУЛЕЗ - распространенное заболевание, вызывается палочкой Коха, чаще поражает легкие, реже костно-суставную и мочеполовую системы. Для туберкулезной гранулемы характерно наличие в центре казеозного некроза, а вокруг скопление таких клеток, как эпителиоидные, лимфоидные, гигантские многоядерные Пирогова-Лангханса и плазмоциты.

ПРОКАЗА (лепра) - относительно редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена, поражает кожу, периферические нервы и верхние дыхательные пути. Для грануляционной ткани при лепре характерны клетки Вирхова, макрофаги, лимфоциты и плазмоциты.

СКЛЕРОМА - вызывается палочкой Волковича-Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания; среди клеток грануляционной ткани характерны клетки Микулича и гиалиновые шары [образуются из погибших плазматических клеток), а также плазматические и эпителиоидные клетки, лимфоциты. Завершается процесс склерозом, что осложняется развитием асфиксии.

СИФИЛИС - возбудителем заболевания является бледная трепонема, которая чаще проникает в организм половым путем, реже контактным или через плаценту. Инкубационный период при сифилисе составляет 3 недели, потом возникает первичный сифилис, которой морфологически проявляется образованием первичного сифилитического комплекса, состоящего из твердого шанкра [твердая язва - в месте внедрения спирохеты, чаще на половых органах или губе), лимфангита и регионарного лимфаденита. После заживления на месте язвы может остаться рубец. Вторичный сифилис возникает через 6-10 недель, характеризуется образованием сыпи на коже или слизистых оболочках в виде сифилидов [розеолы, папулы, пустулы). При заживлении сифилидов на коже могут сохраняться депигментированные очаги [лейкодерма). Третичный сифилис возникает через 3-6 лет и проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением или гуммой [инкапсулированный очаг некроза). В инфильтрате при сифилисе наиболее характерны плазматические и лимфоидные клетки. Гуммы чаще находят в печени, коже и в мягких тканях. Хроническое интерстициальное воспаление чаще локализуется в печени, легких, стенке аорты и яичках. Особенно часто поражается аорта, ее восходящая часть и дуга, воспалительный инфильтрат локализуется в средней оболочке, поэтому процесс называется сифилитический мезаортит, внутренняя оболочка аорты при этом сморщена, напоминает шагреневую кожу. В исходе сифилитического мезаортита развивается сифилитическая аневризма, которая может разорваться и дать кровотечение. К наиболее опасным проявлением третичного сифилиса относится нейросифилис, который проявляется поражением

ЦНС. К клинико-морфологическим формам нейросифилиса относятся простая, гуммозная, сосудистая формы, прогрессирующий паралич и спинная сухотка.

При трансплацентарной передаче инфекции возникает врожденный сифилис. Он подразделяется на сифилис мертворожденных недоношенных плодов (внутриутробная гибель плода), ранний врожденный сифилис (проявляется «белой» пневмонией, «кремниевой» печенью, остеохондритом, менингоэнцефалитом), поздний врожденный сифилис (проявляется триадой Гетчинсона - глухота, кератит, бочкообразные зубы).

Еще по теме Специфическое воспаление:

1. Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
2. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
3. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МОРФОЛОГИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО (ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, ПРОКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ГРАНУЛЕМАТОЗА. СКЛЕРОЗ
4. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.