Живой организм не погибает одновременно с остановкой дыхания и прекращения сердечной деятельности, поэтому даже после их остановки организм продолжает некоторое время жить. Это время определяется способностью мозга выжить без поступления к нему кислорода, оно длится 4–6 минут, в среднем – 5 минут. Этот период, когда все угасшие жизненно важные процессы организма еще обратимы, называется клинической смертью . Клиническая смерть может быть вызвана обильным кровотечением,электротравмой, утоплением, рефлекторной остановкой сердца, острым отравлением и т. д.
Признаки клинической смерти:
1) отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии; 2) отсутствие дыхания; 3) потеря сознания; 4) широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет.
Поэтому, прежде всего, необходимо определить у больного или пострадавшего наличие кровообращения и дыхания.
Определение признаков клинической смерти:
1. Отсутствие пульса на сонной артерии – основной признак остановки кровообращения;
2. Отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать (движение воздуха при выдохе чувствуется щекой), а также поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку, удерживая их пинцетом. Но именно на определение этого признака не следует тратить время, так как методы не совершенны и недостоверны, а главное требуют на свое определение много драгоценного времени;
3. Признаками потери сознания являются отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;
4. Приподнимается верхнее веко пострадавшего и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.
Если из 4-х признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить креанимации. Так как только своевременно начатая реанимация (в течение 3–4 минут после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни. Не делают реанимацию только в случае биологической (необратимой) смерти, когда в тканях головного мозга и многих органах происходят необратимые изменения.
Признаки биологической смерти :
1) высыхание роговицы; 2) феномен «кошачьего зрачка»; 3) снижение температуры;. 4) тела трупные пятна; 5) трупное окоченение
Определение признаков биологической смерти:
1. Признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет.
2. Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад.
3. Температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус Цельсия через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2–4 и позже.
4. Трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах.
5. Трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху - вниз», т. е. лицо – шея – верхние конечности – туловище - нижние конечности.
Полное развитие признаков происходит в течение суток после смерти. Прежде чем приступить к оживлению пострадавшего, нужно в первую очередь установить наличие клинической смерти .
! Приступают к реанимации только при отсутствии пульса (на сонной артерии) или дыхания.
! Мероприятия по оживлению должны быть начаты без промедления. Чем раньше будут начаты реанимационные мероприятия, тем вероятнее благоприятный исход.
Реанимационные мероприятия направлены на восстановление жизненно важных функций организма, в первую очередь кровообращения и дыхания. Это, прежде всего, искусственное поддержание кровообращения головного мозга и принудительное обогащение крови кислородом.
К мероприятиям сердечно-легочной реанимации относятся : прекардиальный удар , непрямой массаж сердца иискусственная вентиляция легких (ИВЛ) методом «рот-в-рот».
Сердечно-легочная реанимация состоит из последовательных этапов : прекардиальный удар; искусственное поддержание кровообращения (наружный массаж сердца); восстановление проходимости дыхательных путей; искусственная вентиляция легких (ИВЛ);.
Подготовка пострадавшего к реанимации
Пострадавший должен лежать на спине, на твердой поверхности . Если он лежал на кровати или на диване, то его необходимо перенести на пол.
Оголить грудную клетку пострадавшего, так как под его одеждой на грудине может находиться нательный крест, медальон, пуговицы и т. д., которые могут стать источниками дополнительной травмы, а также расстегнуть поясной ремень .
Для обеспечения проходимости дыхательных путей необходимо: 1) очистить ротовую полость от слизи, рвотных масс тканью намотанной на указательный палец. 2) устранить западание языка двумя способами: запрокидыванием головы или выдвижением нижней челюсти.
Запрокинуть голову пострадавшего необходимо для того, чтобы задняя стенка глотки отошла от корня запавшего языка, и воздух мог свободно пройти в легкие. Это можно сделать, подложив валик из одежды или под шею или под лопатки (Внимание! ), но не под затылок!
Запрещено! Подкладывать под шею или спину твердые предметы: ранец, кирпич, доску, камень. В этом случае при проведении непрямого массажа сердца можно сломать позвоночник.
Если есть подозрение на перелом шейных позвонков, можно не сгибая шею, выдвинуть только нижнюю челюсть . Для этого накладывают указательные пальцы на углы нижней челюсти под левой и правой мочкой уха, выдвигают челюсть вперед и закрепляют в этом положении большим пальцем правой руки. Левая рука освобождается, поэтому ею (большим и указательным пальцами) необходимо зажать нос пострадавшего. Так пострадавший подготовлен к проведению искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Клиническая смерть это – обратимый, условно кратковременный период умирания, этап перехода от жизни к смерти. В этом периоде останавливается сердечная деятельность и функции дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнеспособности. В то время как гипоксия (кислородное голодание) не вызывает необратимые изменения в наиболее чувствительных к ее органов и систем. Этот терминал государство период, за исключением редких случаев и казуистика, в среднем длится не более 3-4 минут, максимум 5-6 минут (при исходно низкой или нормальной температуре тела)
Признаки клинической смерти
Потеря сознания
Отсутствие пульса на магистральных сосудах
Отсутствие дыхания
На ЭКГ наличие желудочковых комплексов
Длительность клинической смерти
Определяется сроком, в течение которого верхние отделы мозга (подкорковое вещество и в частности кора) могут сохранить жизнеспособность в условиях отсутствия кислорода (гипоксии). Описывая характер клинической смерти, В.А. Неговский говорит о двух периодах.
- Первый период клинической смерти длится около 3-5 минут. Это время, в течение которого высшие отделы мозга остаются жизнеспособными в течение гипоксии (недостаток питания органов, в частности - мозга) под нормотермией (температура тела - 36,5 ° С). Вся мировая практика показывает, что сверх этого периода возрождение людей возможно, но приходит в результате декортикации (смерти коры головного мозга) или даже децеребрации (смерти всех отделов головного мозга).
- Но это может быть клиническая смерть, с которой врачу приходится сталкиваться при содействии или при особых обстоятельствах. Второй термин клиническая смерть может длиться в течение нескольких десятков минут, и реанимационные (методы восстановления) будет очень эффективными. Второй термин клинической смерти происходит, когда особые условия создаются, чтобы замедлить процесс дегенерации головного мозга при гипоксии (пониженным содержанием кислорода в крови) или аноксии.
Продолжительность клинической смерти увеличивает гипотермию (искусственное охлаждения тела), к поражению электрическим током, утопление. В клинической практике это может быть достигнуто за счет физических эффектов (гипотермия головы, гипербарическая оксигенация - дыхание кислородом при повышенном давлении в специальной камере), использование фармакологических веществ, создающих анабиоз (резкое снижение метаболизма), гемосорбции (аппаратное очистка крови) , переливание свежей (не консервированной) крови и другие. Если реанимация не проводится или не увенчалась успехом происходит биологическая смерть, которая является необратимым прекращением физиологических процессов в клетках и тканях.
Алгоритм сердечно-легочной реанимации
В основе мероприятий, проводимых пациентам с остановкой кровообращения и дыхания, лежит концепция «цепочки выживания». Она состоит из действий, последовательно выполняемых на месте происшествия, при транспортировке и в медицинском учреждении. Самым важным и уязвимым звеном является первичный реанимационный комплекс, поскольку через несколько минут от момента остановки кровообращения развиваются необратимые изменения в головном мозге.
Оказание первой неотложной помощи
Продолжить ИВЛ, ОМС доступ в центральную вену альтернатива: внутрисердечное ввода или эндотрахеальную Адреналин 1% -1,0 (эндотрахеально 2,0)
- альтернатива: эндокардиальная стимуляция Атропин 0,1 % -1,0 (при брадикардии, допускается трижды, с интервалом 10 мин. , Общая доза не более 3 мл) Гидрокарбонат натрия 4% 1 мг / кг (только в / в) на каждые 10 мин. реанимации
эффекта нет тогда повторно: Адреналин 1% -1,0 (эндотрахеально 2,0)
- альтернатива: эндокардиальная стимуляция
Послереанимационная поддержка
Мониторинг
Вспомогательная аппаратная ИВЛ с 50 % -100 % кислородом
- альтернатива: вспомогательная ИВЛ мешком " Амбу " альтернатива: интубация трахеи
Надежный постоянную связь с центральной или периферийной веной
Коррекция КЛБ (гидрокарбонат натрия в / в 4 % 200,0 - 400,0 мл) альтернатива: лактат натрия
Преднизолон 90-120 мг в / в
Фуросемид 2,0-4,0 мл в / в альтернатива: маннитол 200,0 в / в
При возбуждении тиопентал натрия в / в до снятия судом, но не более 1 г альтернатива: сибазон 2,0 , допускается оксибутират натрия в / в
Коррекция ритма сердца
Коррекция АД (при необходимости допамин в / в капельно)
Патогенетическая терапия основного заболевания (причины клинической смерти) .
Смерть – это то, с чем гарантировано столкнётся каждый человек, поэтому интерес в обществе к ней особый.
Многие люди, побывавших в состоянии клинической смерти, описывают, что с ними происходило, а учёные пытаются объяснить явления, происходящие в этом пограничном состоянии с людьми.
В нашем обзоре 10 научных объяснений ощущениям человека во время клинической смерти.
1. Ощущению выхода из тела
Когда люди описывают свои ощущения во время клинической смерти, то очень часто вспоминают о том, что покидали свое тело в виде бесплотного духа. При этом они видели свое тело и людей вокруг со стороны, как бы паря над ним в воздухе. Как полагают ученые, это может быть связано с повреждением височно-теменной доли мозга. Височный узел отвечает за сбор данных, которые поступают от органов чувств, формируется восприятие собственного тела. Повреждение этой части мозга, вполне возможно, приводит к восприятию "извне тела", о котором сообщали многие, побывавшие за гранью жизни.
2. Свет в конце туннеля
Почти каждый человек, который перенёс клиническую смерть, рассказывает о том, что его окружал яркий белый свет, или он несся через туннель, в конце которого виднелся свет. Как описывают подобные случаи люди, которые пережили подобное, белый свет был совершенно потусторонним и сопровождался всеобъемлющим чувством спокойствия. Исследование показало, что у пациентов, которые пережили клиническую смерть, связанную с сердечным приступом, и имели подобные видения, наблюдался повышенный уровень СО2 в крови. Исследователи предположили, что избыток CO2 в крови может оказывать значительное влияние на зрение. Отсюда и туннель, и яркий свет.
3. Образы умерших родственников
Многие люди, которые стояли на грани смерти, видели давно умерших друзей и родственников, которые хотели провести их из мира живых в загробную жизнь. Также за несколько секунд перед глазами проносятся воспоминания обо всей жизни. Ученые предположили, что тому есть научное объяснение.
В то время как избыток CO2 оказывает влияние на зрение людей, находящихся при смерти, недостаток кислорода в мозгу играет не меньшую роль. Хорошо известно, что кислородное голодание может привести к галлюцинациям и даже может способствовать возникновению чувства эйфории. Исследования показали, что у людей во время остановки сердца наблюдался низкий уровень кислорода в мозгу, это может вызывать галлюцинации.
4. Эйфория
Уже давно существует теория, что многие ощущения перед смертью могут быть вызваны выплеском эндорфинов и других химических веществ в мозг из-за сильного стресса. Хотя эта теория не получила подтверждений, с ее помощью можно легко объяснить, почему так много людей, которые стоят на грани смерти, не чувствуют страха или беспокойства.
5. Мозговая активность
Повышенное чувственное восприятие довольно типично для предсмертного состояния. Также проведенное исследование показало, что чувства экстрасенсорного восприятия могут быть вызваны значительным всплеском активности головного мозга в момент перед смертью. Исследование было проведено на крысах, но исследователь Джимо Борджигин считает, что подобная ситуация характерна и для людей.
6. Выход из тела и анестезия
Ощущение выхода из тела может быть вызвано не только повреждением височно-теменной доли, но и анестезией. Хотя люди редко помнят о том, что происходило под наркозом, примерно 1 из 1000 человек испытывает в точности то же самое, что и люди, находящиеся при смерти. Иногда пациенты рассказывают, что видят себя и врачей со стороны во время операции.
7. Искаженное чувство времени
Нейрохирург Эбен Александр написал книгу с подробным описанием своего личного опыта предсмертного состояния, когда он находился в коме из-за менингита. Собственный предсмертный опыт Александра продолжался неделю, в течение которой кора его головного мозга, отвечающая за мысли и эмоции, прекратила функционировать. В это время нейрохирург пережил путешествие в загробный мир. Доктор Оливер Сакс, профессор неврологии предложил очень простое объяснение - галюцинирование произошло фактически за 20-30 секунд, в течение которых он выходил из комы,
8. Галлюцинации
Те, кто однажды стоял на пороге смерти, довольно часто вспоминают, что все видения казались им более реальным, чем все, что они когда-либо испытывали прежде. По словам доктора Оливера Сакса, человека, который имел подобный опыт, "основной причиной того, что галлюцинации кажутся настолько реальными, является то, что они задействуют те же участки головного мозга, что и обычное восприятие".
9. Предсмертные видения
Хотя экстатические судороги довольно редки, и встречаются у очень малого процента людей, пострадавших от височной эпилепсии, всплеск эпилептической активности в височной доле привести к видениям. Во время исследования был проведен ЭЭГ-мониторингпациентов, у которых бились в экстазе на религиозной почве. Выяснилось, что наблюдалось полное сходство показателей с энцефалограмм с пациентами с судорожной активностью в височной доле (почти всегда с правой стороны).
10. Неврология и религия не противоречат друг другу
Доктора Тони Чикориа в 1994 году ударила молния. Через несколько недель после этого случая, Чикориа, который имел докторскую степень в области неврологии, вдруг почувствовал непреодолимое желание научиться играть и писать музыку. Он был поражен этим, и по его собственным словам, "понял, что нет никаких противоречий между религией и неврологией - если Бог хочет изменить человека, то он сделает это при помощи нервной системы и активизации отвечающих за определённые действия участков мозга".
Терминальные состояния
Анафилактический шок
Синкопальные состояния
Утопление
Тепловой удар
Электротравма
Поражение молнией
Отморожение
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. К терминальным состояниям относятся стадии (фазы) жизнедеятельности организма, граничащие со смертью (преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть), когда уже невозможна самостоятельная коррекция глубоких нарушений основных жизненных функций. Терминальным состоянием является и начальная стадия постреанимационного периода. По сути, любое заболевание может привести к терминальному состоянию.
Преагония - это, прежде всего, выраженная артериальная гипотензия, сопровождающаяся вначале тахиаритмией, тахипноз и патологическими видами дыхания, а затем - брадиаритмией и брадипноэ с одновременным включением в акт дыхания всех вспомогательных мышц с активным выдохом, эйфорией или прогрессирующим угнетением сознания на фоне углубления тотальной ишемии тканей и органов. В этой фазе основные функции организма в определенной степени несовершенно регулируются корой головного мозга.
Терминальная пауза, продолжающаяся до 3-4 мин, наступает после выключения всех уровней регуляции выше продолговатого мозга. В этой фазе наблюдаются резкое угнетение дыхательного центра (апноэ) и брадиаритмия.
Затем дыхательный центр восстанавливает свою активность, что характеризует фазу агонии - последнюю стадию умирания, когда функции органов и систем регулируются неупорядоченной деятельностью бульбарных центров. При этом кратковременно восстанавливается синусовый автоматизм, усиливаются сердечные сокращения, несколько повышается артериальное давление, а также усиливается дыхание. Однако существенного улучшения газообмена не происходит из-за несовершенного акта дыхания: практически одномоментного сокращения мышц вдоха и выдоха. В фазе агонии у некоторых умирающих восстанавливается сознание. Однако ценой такой “вспышки” восстановления жизнедеятельности является последующее полное угасание жизненных функций. Основные клинические проявления агонии:
полная стойкая потеря сознания;
неадекватное атональное дыхание;
судороги;
брадиаритмия с активизацией водителей ритма II, III порядков и последующей асистолией или внезапной фибрилляцией желудочков;
Снижение артериального давления, определяемого на плечевой артерии в виде одиночного глухого удара на уровне 40-30 мм рт. ст.;
Пульс только на магистральных артериях - сонной и бедренной.
Клиническая смерть - обратимая фаза умирания, характеризующаяся определенной жизнеспособностью клеток головного мозга при прекращении спонтанного дыхания и минимально эффективном кровообращении. Продолжительность клинической смерти при нормальной внешней температуре - не более 4 мин. В условиях гипотермии, при отсутствии судорог, у детей продолжительность клинической смерти несколько больше.
Диагностические критерии клинической смерти:
1. Бледные или мраморно-цианотичные кожные покровы.
2. Отсутствие сознания (человек не реагирует на окрик, боль, встряхивание).
3. Отсутствие пульса на сонных артериях (отсутствие кровообращения).
4. Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет. Известно, например, что расширение зрачков наблюдается уже на второй минуте клинической смерти и свидетельствует о том, что половина времени возможной жизни клеток мозга уже прошла. При этом следует иметь в виду, что при отравлении наркотиками, снотворными, фосфорорганическими соединениями, при клинической смерти в условиях гипотермии наблюдаются узкие зрачки.
5. Отсутствие дыхания.
Нет необходимости в инструментальных методах диагностики клинической смерти (аускультации сердца и легких, регистрации ЭКГ или ЭЭГ), так как это приводит к потере времени возможной реанимации. Подобного рода исследования целесообразны и необходимы лишь при условии одновременного выполнения реанимационных мероприятий, и ни в коем случае они не должны препятствовать их выполнению. Фактор времени начала реанимационных мероприятий играет огромную роль и особенно важен для полноценной последующей психоневрологической реабилитации оживленного пациента.
Если реанимационные мероприятия не проводятся или неэффективны, то через 10-15 мин после клинической наступаетбиологическая смерть (необратимое состояние, когда оживление организма как биологической системы невозможно).
Диагностические критерии биологической смерти:
1. Все признаки клинической смерти.
2. Помутнение и высыхание роговицы, симптом “кошачьего глаза” - вытягивание зрачка по вертикали при сдавливании глазного яблока по горизонтали (ранние признаки).
3. Трупные пятна и трупное окоченение (поздние признаки).
При обнаружении явных признаков биологической смерти (неэффективность сердечно-легочной реанимации в течение не менее 30 мин, неоднократная остановка сердца при проведении реанимации), а также в некоторых случаях документированного нежелания родственников в реанимации больных врач констатирует биологическую смерть, фиксирует все ее признаки, объясняет ситуацию родственникам, а в случаях насильственной смерти сообщает о случившемся в милицию.
Сердечно-легочная реанимация не показана при констатации смерти мозга консилиумом врачей в условиях стационара в процессе лечения больного. Врач скорой медицинской помощи вправе установить смерть мозга в случаях открытой черепно-мозговой травмы и грубого размозжения мозговых тканей или расчленения туловища.
Любому человеку (больному или пострадавшему) в терминальном состоянии необходима сердечно-легочная реанимация, которая заключается в проведении искусственного дыхания (ИВЛ), закрытого массажа сердца (электрокардиостимуляции и (или) дефибрилляции), коррекции метаболических расстройств и профилактики необратимых повреждений центральной нервной системы.
Показанием для реанимации являются признаки клинической смерти - отсутствие сознания, отсутствие пульсации сонных артерий, дыхания.
Основные правила сердечно-л е г о ч н о и реанимации:
1. Больного (пострадавшего) укладывают на ровную твердую основу (пол) с максимально запрокинутой головой и приподнятыми нижними конечностями. Обе ноги реанимируемого поднимают вертикально и удерживают их в таком положении в течение 5-15 с, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу до 1000 мл. Если реанимацию проводит один человек, то к следующим процедурам переходят через 5 с, если присутствуют 2 или больше реаниматоров, реанимацию начинают сразу же, удерживая ноги больного вертикально до 15 с, затем фиксируют их в приподнятом положении.
2. Одновременно с обеспечением венозного возврата крови наносят один резкий удар кулаком (ребром ладони) в область нижней половины грудины (регион абсолютной сердечной тупости). Это может восстановить сердцебиение, прекратив фибрилляцию желудочков, однако второй удар может вызвать остановку сердца.
3. Если после удара деятельность сердца не восстановилась, то начинают закрытый массаж сердца - способ экстренного поддержания искусственного кровообращения путем ритмичного сжатия сердца между грудиной и позвоночником. Во время закрытого массажа сердца руки реаниматора располагаются одна на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго по средней линии на 3-4 см выше мечевидного отростка. Смещение грудины к позвоночнику осуществляется энергично и плавно, строго перпендикулярно на 4-5 см за счет массы реаниматора, не сгибая рук. Продолжительность каждой компрессии должна быть равна интервалу между ними, а частота - примерно одно надавливание в секунду (контроль эффективности - появление при каждом надавливании пульса на сонной артерии, а при регистрации ЭКГ - появление комплекса QRST или зубца Т). Если массаж проводится правильно, то можно достичь циркуляции крови в сонной артерии, составляющей примерно 1/3 от нормы, при систолическом давлении в ней до 90-100 мм рт. ст.
4. Необходимо следить за реакцией зрачков, так как это простой и лучший показатель состояния больного. Зрачки, сужающиеся на свету, указывают на то, что насыщение организма кислородом и мозговое кровообращение достаточны. Широкие зрачки, не реагирующие на свет, свидетельствуют о том, что в мозге произошли (происходят) фатальные нарушения. Однако это не самый зловещий признак, так как нормальная реакция зрачков может измениться под влиянием медикаментов (атропин, морфин).
5. Для проведения ИВЛ голову пациента удерживают в запрокинутом состоянии, подведя одну руку под шею, а другую положив на лоб. Выдвигают вперед нижнюю челюсть больного, захватывая 2-4 пальцами обеих рук ее восходящие ветви возле ушной раковины и смещая их кпереди таким образом, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних или в одной плоскости с ними, оттягивают к подбородку большими пальцами нижнюю губу. При наличии во рту съемных зубных протезов или других инородных тел их извлекают, очищают ротовую полость от слизи и рвотных масс пальцем или тампоном.
6. Воздух вдувают непосредственно в рот (нос) пациенту, или в воздуховод, или с помощью мешка Амбу (Ambu-automatic manual breathing unit) с тугой маской - через 5 массажных движений с частотой 12 вдуваний в минуту (при одном реанимирующем - по 2 вдувания подряд через каждые 15 массажных движений). С этой же целью используют мешок PMR (Puritan manual resuscitator). Минимально необходимый объем рассчитывают в миллилитрах как произведение массы тела реанимируемого и коэффициента 7. Важно обеспечить достаточный объем искусственного вдоха (0,7-1 л). По возможности используют чистый кислород.
7. Проводят интубацию трахеи.
8. По сопротивлению в момент вдоха, экскурсии грудной клетки и звуку выходящего из легких воздуха постоянно контролируют проходимость дыхательных путей.
9. При регургитации желудочного содержимого используют прием Селлика (прижимают гортань к задней стенке глотки), голову пациента поворачивают в сторону, удаляют содержимое из полости рта и глотки с помощью отсоса или тампона.
10. Каждые 5 мин реанимации в вену струйно вводят по 1 мг адреналина (1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида).
11. Постоянно контролируют эффективность реанимации: исчезновение бледности (цианоза) кожных покровов и слизистых оболочек, сужение зрачков и появление их реакции на свет, появление спонтанного дыхания и пульса на сонных артериях.
Начинать реанимацию нужно с ИВЛ. Однако практикующий врач часто сталкивается с внезапно умирающим человеком -практически здоровым или больным, который ранее находился во вполне удовлетворительном состоянии или почувствовал ухудшение в предшествующие 6 ч. Внезапная смерть у подавляющего числа людей обусловлена фибрилляцией желудочков (сердца), основной причиной которой является ИБС. Маркерами префибрилляторных состояний у больных ИБС могут быть экстрасистолы высоких градаций, особенно частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. Достоверно фибрилляция желудочков диагностируется только по ЭКГ (в клинике - на кардиомониторе).
Кроме того, фибрилляцию желудочков часто наблюдают у людей в состоянии асфиксии, переохлаждения, после электротравмы и поражения молнией, при отравлении фосфорорганическими соединениями, передозировке сердечных гликозидов. Именно поэтому при внезапной смерти реанимационные мероприятия необходимо начинать с попыток восстановления синусового ритма ударом по грудине, как это описано ранее.
Дефибрилляцию осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж “вслепую”, не теряя времени на инструментальные диагностические мероприятия, если ее можно выполнить в течение 30-40 сек после наступления клинической смерти - только этим можно добиться восстановления синусового ритма. При неуспехе и сохранении фибрилляции (фибрилляцию обязательно нужно зарегистрировать на ЭКГ) немедленно повторяют разряд с энергией 300 (затем 360) Дж.
При резистентных к дефибрилляции формах фибрилляции сердца очередной разряд осуществляют через 1 мин после внутривенного введения лидокаина в дозе 1,5 мг/кг (при необходимости данную процедуру повторяют). При отсутствии эффекта пациента дефибриллируют снова, но после введения орнида в дозе 5 мг/кг, а затем - 10 мг/кг или после внутривенного введения 1 г новокаинамида.
Прогноз реанимации неблагоприятный в тех случаях, когда после дефибрилляции наступает асистолия желудочков или сердца. В таких случаях повторно вводят адреналин и атропин, иногда используют введение 240-480 мг эуфиллина.
Натрия гидрокарбонат применяют при продолжительной реанимации, безукоризненном проведении ИВЛ, желательно под контролем КОС. Применение натрия гидрокарбоната показано лишь у пациентов с эффективной ИВЛ. В противном случае возможно парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, так как двуокись углерода, образующаяся при расщеплении соды и не удаляющаяся при дыхании, легко проходит через мембрану в клетку, а гидроксильная группа остается вне клетки. Неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната приводит к гиперкапническому ацидозу (вне- и внутриклеточному), гипернатриемии, гиперосмолярности, снижению оксигенации тканей и возбудимости миокарда, уменьшению коронарного кровотока, эффективности адреномиметиков и самой дефибрилляции.
Необходимое количество натрия гидрокарбоната (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (ммоль/л) и на массу тела пациента (кг). Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно струйно, вторую половину - капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л и меньше при значениях рН крови 7,3-7,4.
При невозможности проведения лабораторного контроля натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната), а затем по 0,5 ммоль/кг (1 мл/кг) через каждые 10 мин реанимации.
Препараты кальция при реанимации усиливают реперфузионное повреждение тканей, нарушают энергетический обмен, стимулируют образование эйкозаноидов (продуктов обмена арахидоновой кислоты), способствующих увеличению проницаемости мембран клеток, развитию микротромбозов, вазоспазма, бронхоконстрикции. Поэтому при реанимации препараты кальция показаны только пациентам с гиперкалиемией, а также при передозировке антагонистов кальция.
Наружная электрокардиостимуляция (ЭКС) - простой метод, доступный для использования на догоспитальном этапе, позволяет выиграть время для проведения эндокардиальной ЭКС. Электроды стимуляторов типа Zoll накладывают на область сердца и левую лопатку и, подбирая амплитуду и частоту электрических импульсов, добиваются эффективной ЭКС. Чреспищеводная ЭКС левого желудочка показана в случаях асистолии желудочков, а также в случаях АВ-блокады II-III степени с тяжелыми нарушениями гемодинамики, угрозой развития фибрилляции желудочков или синдрома Морганьи - Адамса - Стокса. У пациентов с синдромом слабого синусового узла или СА-блокадой проводят чреспищеводную стимуляцию левого предсердия.
Лечение после проведения реанимации. После восстановления синусового ритма все больные, перенесшие фибрилляцию желудочков, нуждаются в постоянном визуальном наблюдении, мониторировании ЭКГ, длительной оксигенотерапии, профилактике рецидивов клинической смерти, вероятность которой весьма высока в течение нескольких часов после дефибрилляции.
Наибольшей профилактической (антифибрилляторной активностью) обладает лидокаин, по-прежнему остающийся препаратом первой линии (М.С. Кушаковский, 1998). После внутривенного струйного введения 80 мг лидокаина эффективно и безопасно 300 мг препарата (5 мг/кг) ввести внутримышечно, повторяя внутримышечные инъекции в той же дозе через каждые 3-4 ч. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин.
В случаях побочных эффектов лидокаина (тримекаина) переходят к препаратам второй линии, среди которых предпочтение отдается мексилетину (мекситилу).
Контроль и коррекция КОС, а также внутривенное капельное введение антигипоксантов всегда показаны после длительной реанимации и многократной фибрилляции желудочков.
Реанимированные больные отличаются повышенным риском рецидива фибрилляции желудочков. Летальность в течение года после реанимации составляет 25 %, а в течение 2 лет - почти 30 %.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Анафилактический шок -это внезапно развивающееся состояние с иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения, тканевой гипоксией, нарушением микроциркуляции, развивающееся в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена.
В патогенезе анафилактического шока выделяются 3 стадии: 1) иммунологическая;" 2) иммунохимическая; 3) патофизиологическая.
В иммунологической стадии формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся с момента первого поступления в него аллергена, выработки на этот аллерген белков класса иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжающаяся до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов.
Фаза сенсибилизации продолжается 5-7 сут, но после введения “готовых” антител (сыворотки) сокращается до 1 сут. Нередко сенсибилизация организма протекает скрыто, длится многие годы и десятилетия.
Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на мембранах (рецепторах) тучных клеток или базофильных лейкоцитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, МРС анафилаксии, ряда кининов и простагландинов, гепарина).
Патофизиологическая стадия проявляется активным действием выделившихся веществ и появлением клинических признаков: зуда кожи и отека тканей (особенно в месте попадания аллергена), ларингоспазма и бронхоспазма, отека гортани (легких), гипотензии, тахиаритмии, болей в животе, тошноты, рвоты, иногда диареи. Гипотензия представляет собой результат критической гиповолемии, обусловленной неадекватной вазодилатацией, резким повышением проницаемости мембран капилляров, проникновением плазмы в интерстициальное пространство. При этом объем циркулирующей крови в течение нескольких минут может уменьшится на-20-40 %. Бронхоспастические реакции провоцируются гистамином, МРС анафилаксии, простаг-ландином F 2a , тромбоксаном А 2 .
В практической деятельности к анафилактическому шоку относят и анафилактомдные реакции, клинические проявления и лечение которых одинаковы, а дифференциация крайне затруднительна.
В основе анафилактоидных реакций нет иммунного механизма, а имеет место прямое высвобождение гистамина под влиянием чужеродных веществ (ксенобиотиков), например мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации, всегда неожиданно у пациентов, которые подобные препараты никогда не принимали.
Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию и диагностические процедуры, сопряженные с назначением лечебно-диагностических препаратов. Любое лекарственное средство (даже вода для инъекций!) может вызвать аллергическую реакцию и шок.
Наиболее часто анафилактический шок развивается после внутривенного (парентерального) введения лекарственных препаратов. Однако примерно 10 % людей с генетически обусловленной аллергической и атонической готовностью может погибнуть от анафилактического шока при попадании аллергена через дыхательные пути или пищеварительный тракт.
При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд (“на игле”) до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.
При возникновении анафилактического шока погибает каждый четвертый человек (25 %).
В клинической картине анафилактического шока выделяют 5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный.
Типичный вариант встречается наиболее часто и характеризуется тем, что у больного внезапно появляются чувство страха смерти или депрессия. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и покалывания в области лица и конечностей, жара в языке, голове, шум и звон в ушах, головокружение и внезапная головная боль, нарушения зрения и слуха. У больных в то же время затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, появляются загрудинные боли, а также боли в животе.
При объективном исследовании обнаруживаются:
Гиперемия кожных покровов или их бледность;
Преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ, лица;
Одышка, кашель, выделение пены изо рта;
Глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия с преимущественным снижением диастолического артериального давления (коллапс);
При аускультации легких определяются участки “немого” легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;
Нарушение сознания вплоть до комы;
Клонические судороги или развернутые судорожные припадки с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.
Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием синдромов нарушения кровообращения: этот вариант шока требует тщательной дифференциации аллергического некроза миокарда с инфарктом миокарда и обязательной регистрации ЭКГ в динамике.
Асфиктический вариант шока развивается, как правило, у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и характеризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких). Этот приступ обычно дифференцируется с приступом бронхиальной астмы. ,
Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опасность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напоминающих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте развития анафилактического шока доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины (перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипотензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант течения шока с прободными язвами желудка и 12-перстной кишки, острой кишечной непроходимостью, абдоминальными вариантами инфаркта миокарда можно только при динамическом наблюдении в стационаре многопрофильной больницы.
Церебральный вариант течения шока выявляется редко, для него характерно превалирование признаков поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тягостное ощущение близкого конца (страх смерти), парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судороги, нарушение сознания, непроизвольные отправления. Прогноз при этом варианте неблагоприятный (возможна смерть). Основной дифференциальный диагноз проводится с острым нарушением мозгового кровообращения.
Течение анафилактического шока может быть острым злокачественным (молниеносным), острым доброкачественным, абортивным, затяжным и рецидивирующим.
Острое злокачественное течение чаще обнаруживается при типичном варианте шока. Больной не успевает иногда высказать свои жалобы, в течение нескольких минут (до получаса) у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резистентность к противошоковой терапии. Нередко сами противошоковые мероприятия могут усугублять тяжелое состояние больного, особенно часто это наблюдается при невозможности собрать точный аллергологический анамнез. Как правило, диагноз такого течения шока ставят ретроспективно.
При остром доброкачественном течении шока наблюдаются оглушение пациента, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошоковая терапия оказывается эффективной.
Затяжное течение шока выявляется во время активной противошоковой терапии типичного варианта течения шока на препараты пролонгированного действия, например бициллины. У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.
Рецидивирующее течение характеризуется относительно быстрым развитием повторного шока через несколько часов или суток после успешного первоначального купирования его основных симптомов, причем рецидивы нередко протекают более остро и тяжело, чем первичный шок, а терапия рецидивов часто характеризуется малой эффективностью.
Абортивное течение шока характеризуется довольно быстрым самокупированием типичного варианта. Это наиболее благоприятный для больного вариант течения шока.
Часто шок осложняется развитием аллергического миокардита, вплоть до некрозов миокарда, гепатита, гломерулонефрита, энцефалита.
Основными причинами смерти являются механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга.
При шоке необходима экстренная терапия на догоспитальном этапе, направленная на прекращение поступления аллергена в организм человека, поддержания его основных жизненных функций. Все выжившие больные госпитализируются в отделения реанимации многопрофильных больниц, где проводится интенсивная терапия и наблюдение за ними в течение 2 нед.
Лечение шока начинают с блокирования дальнейшего поступления аллергена в организм больного (прекращение инфузии препарата, осторожное удаление жала насекомого, наложение жгута проксимальнее места поражения, местное охлаждение холодной водой или льдом) и укладывания его в положение Тренделенбурга.
Реанимация или интенсивная терапия проводится по общепринятой методике. Если удалось произвести пункцию вены, то через систему для инфузии вводят (методом титрования) адреналин в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в минуту до достижения уровня артериального систолического давления 90 мм рт. ст. и выше. При невозможности титрования раствор в разведении 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл кристаллоида вводят медленно внутривенно по 0,5-1 мл с интервалами в 30-60 с в зависимости от состояния больного и ответной реакции артериального давления. При невозможности введения в вену его вводят в корень языка (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 10 мл кристаллоида) путем пункции кожи справа или слева на 3 см медиальнее от середины горизонтальной дуги нижней челюсти в направлении нёба на глубину 4-5 см. Равная доза препарата вводится внутримышечно или подкожно при удержании больным систолического артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст.