Лучевые поражения. Лечение язвы прямой кишки после лучевой терапии. Витамины при лучевой терапии

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ. Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью - при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей. В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия – латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения. При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой - от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип. Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных. При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако, задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет; легкая - госпитализация в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен. Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга. Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при разных степенях тяжести. Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут. у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость.

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения. Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость (см. табл. 10). Таким образом, при неустановленности дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1- 1,5нед.

При дозах облучения выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сопьется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца первой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и "доживают" тромбоциты. Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. чем выше доза. Период агранупоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1-З дней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период агранулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранупоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный – репаративный ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время (через 1 -1,5 мес.) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения. Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные.

При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфицированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах - гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1-1,5 мес.Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении слюнных желез в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.

При дозах облучения выше 300-500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный ступ, повышение температуры тала до фебрильныхцифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано.Еще позже (через 3-4 мес.) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" с постепенным уменьшением тяжести. "Волны" отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.

Типичное проявление острой лучевой болезни – поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны – на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей. Поражение кожи - лучевой дерматит - проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза, – своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей. Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300-400 рад. Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходите некроз либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого "ожога" часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.

Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад - около 50%.Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противорвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей. Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем:

I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин - 1 г/сут.

II. Канамицин- 1 г/сут, ампициллин -4 г/сут.

III. Цепорин - 3 г/сут, гентамицин -160 мг/сут.

IV. Рифадин (бенемицин)- 450 мг внутрь в сутки, линкомицин - 2 г/сут. Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки.

При высеве возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной. Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических проявлений (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при необходимости длительного голодания – парентеральное питание; тщательный уход за слизистой оболочкой полости рта (полоскания); стерилизация кишечника (канамицин -2 г, полимиксин М - до 1 г, ристомицин - 1,51; нистатин - по 10 000 000 - 20 000 000 ЕД/сут). Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора. Следует еще раз предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83г/л без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не надо, так как это может еще более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз, спровоцировать тяжелую кровоточивость.

Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу. После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови – выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза - всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т. п.). Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта. Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью, т. е. сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В условиях хорошо организованной радиологической службы в настоящее время в нашей стране новых случаев хронической лучевой болезни нет. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в работе с рентгенотерапевтическими установками в прошлом приводили к появлению случаев хронической лучевой болезни. Клиническая картина болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови. Сами по себе изменения в крови не являются источником опасности для больных, хотя снижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее основе лежат, по-видимому, не только уменьшение плацдарма кроветворения, но и перераспределительные механизмы, так как у этих. больных в ответ на инфекцию, введение преднизопона развивается отчетливый лейкоцитоз. Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.

Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую. При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли - гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной. Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь. Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.

Глава IX .

ТЕРАПИЯ ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ЛУЧЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ НОВООБРАЗОВАНИЯМИ

При злокачественных новообразованиях в далеко зашедших стадиях неизбежно приходится сталкиваться с некоторыми поздними осложнениями противоопухолевой терапии, проявления которых наслаиваются на фон основного заболевания и нередко преобладают в клинической симптоматике. Хотя различные осложнения могут сопровождать любой из видов специального лечения новообразований, подавляющая часть из них возникает достаточно остро и в короткие сроки, иснезая, как правило, спустя относительно непродолжительное время после его окончания. Если не говорить о специфических осложнениях хирургических вмешательств по поводу злокачественных новообразований, то удается констатировать преходящий характер последствий гормонотерапии и химиотерапии, когда они не связаны с принципиально трудно обратимыми даже в результате интенсивного лечения изменениями (например, аплазия костного мозга при цитостатической болезни, тяжелые нарушения обмена после длительного введения глюкокортикоидов и эстрогенов и др.). Вопросы клиники и коррекции отдельных и довольно редких поздних осложнений химиогормонотерапии, имеющих значение для больных с распространенными формами злокачественных заболеваний, не требуют дополнительного освещения, так как они были сравнительно недавно обобщены в специальном руководстве [Гершанович М. Л., 1982].

Фактически только одна группа осложнений - лучевые повреждения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, возникает спустя месяцы и годы после окончания специфического лечения, часто на фоне уже распространенного опухолевого процесса, привнося в клиническую картину последнего новые и весьма серьезные симптомы, требующие активных терапевтических мероприятий.

Актуальность проблемы лечения местных повреждений, возникающих при лучевой терапии, сохраняется на протяжении многих лет вследствие ряда причин. Одной из них является определенная детерминированность двух сторон лучевого воздействия - повреждающего влияния на опухоль и в определенной степени на окружающие ее нормальные ткани и органы, которые вовлекаются в зону действия радиации. Сопряженность этих двух факторов выявляется особенно четко при тесной анатомической близости облучаемой опухоли и соседних органов, как, например, при лучевой терапии злокачественных новообразований женских гениталий [Серебров А. И., 1968; Козлова А. В., 1972, 1977].

У 10-12% больных раком матки в результате смещения аппликаторов с радиоактивным препаратом при внутриполостной лучевой терапии, особенностей анатомических взаимоотношений органов малого таза, применения больших разовых и общих доз высокой мощности, повторного облучения рецидивов, предыдущей хирургической травмы, индивидуальной радиочувствительности, а иногда и без четко определимых причин возникают достаточно тяжелые ранние и поздние повреждения дистальных отделов толстой кишки, мочевого пузыря и влагалища. Отнюдь не казуистикой являются повреждения указанных органов при лучевой терапии опухолей других локализаций.

Совершенствование методов лучевой терапии злокачественных новообразований до настоящего времени не привело к ожидаемому снижению частоты местных повреждений. При мегавольтной лучевой терапии удается избежать повреждений кожи, но более выражены изменения подлежащих тканей (в частности, фиброз подкожной клетчатки). Осложнения со стороны прямой, сигмовидной кишки, мочевого пузыря и влагалища в целом сохранили свою частоту и не трансформировались по тяжести. Более того, повышение радикализма лечения, ведущее к удлинению срока жизни, создало дополнительные возможности реализации поздних лучевых повреждений, отличающихся нередко чрезвычайно длительным латентным периодом - от нескольких месяцев до десятков лет.

Нельзя не отметить исключительную тяжесть симптоматики и клинического течения большинства местных лучевых повреждений, трудно репарирующих не только спонтанно, но и под влиянием консервативных лечебных мероприятий. Во многих случаях лучевые повреждения дистальных отделов толстой кишки, мочевого пузыря и влагалища (особенно при образовании свищей) служат причиной наступления инвалидности больных независимо от наличия местнораспространенного или генерализованного опухолевого процесса. До сих пор наблюдаются летальные исходы в результате перфорации лучевых язв кишечника, профузных кровотечений (тонкая и толстая кишка, мочевой пузырь), стеноза просвета кишки или мочеточников.

Если в лечении поздних лучевых повреждений кожи с успехом, хотя и при определенных условиях, используются методы хирургического иссечения пораженного очага с последующей пластикой или другими реконструктивными операциями [Бардычев М. С, Бырихин В. И., 1972; Шевяков В. В., 1972; Поляков В. А. и др., 1974; Бардычев М. С, 1984], то при повреждениях тазовых органов большей частью нет другого выбора, кроме лекарственной терапии.

Имеется много методов фармакотерапевтических воздействий на лучевые ректиты, ректосигмоидиты, циститы, кольпиты и вульвиты. Способы их лекарственного лечения, как и повреждений кожи, тоже достаточно многочисленны и разнообразны. Доказано, что наиболее конструктивным путем консервативного лечения подобных лучевых повреждений (язвы кожи, «катаральные», эрозивно-десквамативные и язвенно-инфильтративные ректосигмоидиты, колиты и кольпиты, «катаральные», отечно-фибринозные и язвенные циститы, а также изменения слизистой оболочки полости рта, гортани, глотки и пищевода) является сочетанное применение средств, обладающих мощными противовоспалительными и стимулирующими подавленную и извращенную в зоне радиационной травмы репаративную регенерацию свойствами [Гершанович М. Л., 1978].

При лечении поздних лучевых повреждений прямой кишки, в том числе тяжелых язвенно-инфильтративных форм, симулирующих иногда рецидивы рака (ректороманоскопия проводится без биопсии ввиду опасности кровотечений!), быстрый симптоматический эффект (купирование болей, тенезмов, ложных позывов, отделения крови и слизи с калом) достигается интраректальным введением метилурацила (метацил) в суппозиториях (0,5 г на 1 свечу до 4 раз в день). При сопутствующих поражениях сигмовидной кишки и нисходящего отдела толстой кишки рекомендуется применять метилурацил в микроклизмах (в первом случае 0,5 г порошка в виде суспензии на 20-30 мл теплого крахмального отвара, во втором- 1 г препарата на 100 мл того же отвара в положении на левом боку после очистительной клизмы).

Быстрое исчезновение основных симптомов лучевого ректита и ректосигмоидита не дает оснований для прекращения лечения, которое должно продолжаться при язвенно-инфильтративных формах в среднем 30-40 дней до наступления репаративных изменений слизистой оболочки, устанавливаемых ректороманоскопическим контролем.

Сроки лечения эрозивно-десквамативных ректитов составляют примерно 2-4 нед. В особо тяжелых случаях оно продолжается до 4-6 мес.

В общем удовлетворительно поддаются лечению интраректальными введениями препарата и стенозирующие формы лучевого ректита, если сужение просвета прямой кишки связано с индуративным и воспалительным отеком. При наклонности к рубцеванию лекарственная терапия может быть дополнена курсом подкожных инъекций экстракта алоэ (1 мл ежедневно в течение месяца), но не лидазы, способствующей распространению опухолевого процесса, а также бужированием. Наблюдения показывают, что эти мероприятия при стенозирующих вариантах лучевого ректита позволяют избежать наложения колостомы.

Изредка наблюдающиеся тяжелые лучевые повреждения прямой кишки с выраженным воспалительным компонентом и резким болевым синдромом лучше поддаются лечению при одновременном ректальном введении гидрокортизона (25-50 мг суспензии в 20-30 мл воды в микроклизме) или свечей с преднизолоном (5-10 мг на 1 свечу до 3 раз в день). Глюкокортикоиды следует назначать не более чем на 1-2 нед ввиду их выраженного тормозящего действия на восстановительную регенерацию слизистой оболочки. Следует также напомнить, что ректальное применение этих препаратов ведет к всасыванию из прямой кишки приблизительно 25% введенной дозы.

Существуют и прочие методы лечения поздних ректитов и ректосигмоидитов, способствующие регрессии болевого синдрома, воспаления и инфекции в области язвенного поражения [см. Бардычев М. С., 1984]. Эти способы предусматривают локальное применение в виде микроклизм 0,1-0,5% растворов этония, 5-10% димексида (ДМСО) или многокомпонентных смесей, например, предложенной Э. Н. Лубенец (1972) и состоящей из 400 мкг витамина B 12 (цианокобаламина), 0,02 г фолиевой кислоты, 0,2 г дикаина, 0,5 г левомицетина на 20-30 мл оливкового (подсолнечного) масла или 0,5% раствора новокаина. При резко выраженном отеке и воспалительной реакции без лучевого некроза слизистой в смесь может быть добавлено 25-50 мг гидрокортизона из 2,5% суспензии (1-2 мл).

Терапия лучевых повреждений дистальных отделов кишечника протекает более благоприятно на фоне бесшлаковой диеты, применяемой с целью щажения слизистой оболочки от механического воздействия клетчатки. Из диеты исключают продукты с содержанием большого количества клетчатки (в первую очередь ржаной хлеб, фрукты и овощи) и составляют ее с преобладанием в рационе бульонов, жидкой части овощных супов, молока, сливок, масла, сметаны, яиц, фруктовых соков, киселей, вареного мяса и рыбы. Назначение для регуляции частых задержек стула чернослива и средств, усиливающих перистальтику кишечника, недопустимо.

Наилучший послабляющий эффект дает прием внутрь вазелинового и растительного масел, настоев слабительного чая, александрийского листа и в крайнем случае солевых слабительных. В осложненных случаях оправдано дополнительное лечение другими средствами. Часто присоединяющаяся к язвенному ректиту инфекция с реакцией параректальной клетчатки, высокой лихорадкой, ознобом, резким повышением СОЭ, если учесть неэффективное и по существу противопоказанное при этом хирургическое лечение, лучше всего может быть купирована на фоне продолжающегося введения метилурацила путем назначения антибиотиков (пенициллин и стрептомицин внутримышечно, левомицетин по 0,25-0,5 г 3 раза в день в свечах).

При комплексном лечении лучевых ректосигмоидитов можно применять микроклизмы из настоев и отваров вяжущих средств (ромашка, кора дуба и др.), стимуляторов репарации слизистой оболочки (растительное масло, линетол, масло шиповника, облепихи), внутрь - средства, уменьшающие ломкость капилляров (рутин, аскорбиновая кислота), интраректально - обезболивающие препараты (свечи с красавкой, 10% содержанием анестезина или новокаина). Однако сочетающиеся в синтетическом пиримидиновом производном - метилурациле, свойства мощного противовоспалительного средства и стимулятора регенерации тканей достаточны для обеспечения терапевтического эффекта у большинства таких больных.

Общий эффект терапии метилурацилом, в частности, иллюстрируется данными отделения лекарственной терапии Института онкологии им. Н. Н. Петрова Минздрава СССР, показывающими, что клинического излечения удается добиться у 79% больных с тяжелыми формами поздних эро-зивно-десквамативных и язвенно-инфильтративных ректи-тов, ранее безуспешно леченных другими лекарственными методами. С учетом значительного клинического улучшения частота лечебного эффекта в этой группе больных достигала 93%. Рецидивы, большей частью в последующем с успехом повторно леченные метилурацилом, составили около 3% [Гершанович М. Л., 1964, 1978].

Особую проблему составляет лечение недержания кала, развивающегося на почве позднего лучевого повреждения прямой кишки с вовлечением в процесс зоны анального сфинктера. Купирование этого серьезного функционального нарушения оказывается возможным в 7з случаев ректальным применением только метилурацила в свечах по указанной выше методике и примерно в 80% при комбинированном лечении метилурацилом, дибазолом (0,005 г внутрь 1 раз в день в течение 1-2 мес) и подкожными инъекциями нитрата стрихнина - 0,1% раствор по 1 мл через день [Гершанович М. Л., 1978].

У больных с распространенными формами злокачественных новообразований редко возникают проблемы лечения лучевых энтероколитов, которые, как правило, относятся к ранней радиационной патологии и возникают либо в период облучения большого объема кишечника, либо непосредственно после окончания лучевой терапии. Тем не менее целесообразно иметь в виду, что при поздних проявлениях лучевого повреждения тонкого кишечника и проксимальных отделов ободочной кишки (диарея, боли, нарушения всасывания пищи с понижением питания) показана коррекция дисбактериоза путем приема внутрь препаратов типа колибактерина, бифидумбактерина (бификол), лактобактерина (способы применения и дозы см. в главе V), вяжущих (висмута нитрат основной 0,5 г + танальбин 0,5 г, настой ромашки), других противовоспалительных средств и стимуляторов репаративной регенерации (метилурацил по 0,5 г 3-4 раза в день). Глюкокортикоиды и антибиотики в этих случаях противопоказаны, а назначение кишечных антисептиков (энтеросептол, интестопан и др.) бессмысленно. В связи с некоторыми особенностями действия (сочетание антибактериального и противовоспалительного свойств) при обнаружении явно патогенной или необычной флоры в кале предпочитают применение сульфаниламидных препаратов - салазосульфапиридина (сульфасалазин) по 0,5-1 г до 4 раз в сутки и салазодиметоксина в тех же дозах. Хотя в целом выгоднее использовать при поздних лучевых энтероколитах и колитах ферментные препараты фестал и панзинорм, в случаях доказанного бактериального компонента патологии кишечника могут быть применены мексаза и мексаформ.

Лечение различных форм поздних лучевых циститов (катаральные, отечно-фибринозные, язвенные, псевдоопухолевые), возникающих в результате радиотерапии рака женских гениталий и других злокачественных опухолей, лучше всего проводить посредством ежедневных инстилляций 0,7- 0,8% стерильного водного раствора метилурацила или 10- 20% суспензии его в персиковом масле. Количество вводимого раствора или суспензии соответствует емкости мочевого пузыря и обычно составляет 40-50 мл.

До введения препарата мочевой пузырь промывают раствором фурацилина 1: 5000. Введенный метилурацил удерживают в мочевом пузыре в положении больного лежа, если это возможно, от 1 до нескольких часов. Раздражения слизистой оболочки метилурацил не вызывает. Несмотря на отсутствие местноанестезирующих свойств, очевидно, за счет противовоспалительного и некоторых других компонентов действия препарата, наблюдается быстрый аналгезирующий эффект.

Первые существенные сдвиги в благоприятную сторону (уменьшение болей, дизурических явлений, макро- и микрогематурии) отмечаются через 7-10 дней. Курс лечения затяжных катаральных циститов, возникающих в период или непосредственно после лучевой терапии и не выходящих за пределы реакции на облучение, продолжается в среднем 10-15 дней.

Больные с отечно-фибринозными и язвенными формами поздних лучевых повреждений мочевого пузыря нуждаются в более продолжительных инстилляциях (25-40 дней). Симптоматический эффект этих процедур выявляется весьма быстро, спустя 1-3 нед. Нормализация цитоскопической картины несколько запаздывает и наступает через 30-40 дней. В определенном проценте случаев наблюдается чрезвычайно выраженный и быстрый клинический результат, как, например, заживление годами существовавшей лучевой язвы и ликвидация псевдоопухолевых изменений слизистой оболочки мочевого пузыря за 15-20 дней.

Инстилляции метилурацила не вызывают осложнений и не мешают проведению другого лечения. С целью предупреждения восходящей инфекции, если при посевах мочи до лечения или в процессе его выделена бактериальная флора, несомненно показано дополнение терапии антибиотиками широкого спектра действия (левомицетин, тетрациклин, олететрин и др.), сульфаниламидными препаратами или фурадонином. В период проведения терапии метилурацилом к введению в мочевой пузырь вяжущих и антисептических средств приходится прибегать редко. При необходимости следует предпочесть инстилляции 1-2% раствора колларгола и протаргола.

Исходы лечения метилурацилом лучевых повреждений мочевого пузыря подтверждают эффективность препарата. По материалам Института онкологии [Гершанович М. Л., 1964; Гершанович М. Л., Берман Н. А., 1965], клиническое излечение наблюдается не менее чем у 78% подобных больных, ранее безрезультатно подвергавшихся терапии другими методами, значительное улучшение у 19% больных. Характерно, что метилурацил при поздних язвенных повреждениях не менее эффективен, чем при катаральных циститах. У больных с трудно поддающимися терапии поздними «катаральными» циститами в 90% случаев наблюдается клиническое излечение, при ранних лучевых циститах с первично-хроническим течением от 3 мес до 14 лет в 82% случаев. Значительную часть лучевых псевдораков мочевого пузыря с характерными тяжелыми функциональными нарушениями удается излечить инстилляциями метилурацила с исчезновением папиллярных разрастаний и образованием бессосудистого рубца. У ряда больных отмечается отчетливый регресс экзофитных образований с полной или почти полной ликвидацией жалоб. Проводимое лечение по существу является терапевтическим тестом в трудной дифференциальной диагностике псевдоопухолевых и опухолевых изменений в мочевом пузыре.

Для инстилляций в мочевой пузырь при недостаточном эффекте метилурацила рекомендуется применять внутрипузырно другие обладающие противовоспалительным и стимулирующим репаративную регенерацию средства - дибунол (10 мл 10% линимента перед употреблением разводят в 20- 30 мл 0,25-1% раствора новокаина), 5-10% раствор димексида и 0,1% раствор этония. При поздних так называемых «катаральных» лучевых циститах, отличающихся глубоким интрамуральным повреждением стенок мочевого пузыря и весьма торпидным течением, особенно желательны инстилляции суспензии гидрокортизона (2-5 мл на 20-50 мл раствора фурацилина 1:5000). В. П. Задерин и М. Ф. Поляничко (1982) получили хорошие результаты при лечении тяжелых поздних лучевых повреждений мочевого пузыря инстилляциями по 50-100 мл (6-7 на курс с интервалами в 2-3 дня), предпузырными (100-120 мл) и пресакральными (40-60 мл) введениями своеобразного противовоспалительного, аналгезирующего и улучшающего трофику тканей «коктейля», состоящего из 250 мл 0,25% раствора новокаина, 1,5 г метилурацила, 1000 мкг витамина Bi 2 (цианокобаламин), 125 мг гидрокортизона и 500000 ЕД мономицина.

Вполне удовлетворительные результаты достигаются с помощью интравагинальных аппликаций метилурацила при лучевых повреждениях слизистой оболочки влагалища, возникающих после внутриполостной кюри-терапии рака шейки матки.

Систематическое и длительное (1-,3 мес) введение 2-3 раза в день вагинальных шариков, содержащих 0,1-0,15 г метилурацила (изредка добавляют 0,1-0,2 г левомицетина для подавления патогенной флоры), при позднем эрозивно-десквамативном и язвенном лучевом кольпите приводит к подавлению воспалительной реакции и стимуляции восстановления слизистой оболочки.

Явное обезболивающее и противовоспалительное действие при ежедневном вагинальном введении метилурацила отмечается уже через 1-2 дня. Сроки прекращения выделений и кровоточивости с восстановлением эпителия при эрозивно-десквамативных лучевых кольпитах находятся в пределах 2-4 нед, язвенных повреждениях- 1-7г. мес (исключая больных с глубоким некрозом влагалищно-прямокишечной перегородки, ведущим к образованию свища). Такое же лечебное действие отмечается в случаях, когда ранее использовались без успеха аппликации настоя ромашки, календулы, облепиховое масло, тампоны с рыбьим жиром и др. [Гершанович М. Л., 1976].

Консервативное лечение лучевых пузырно-влагалищных и прямокишечно-влагалищных свищей достигает успеха только в очень редких случаях при дефектах тканей диаметром не более 2-5 мм в результате аппликаций 10% метилурациловой мази во влагалище (в тампоны) и применения суппозиториев с тем же препаратом и левомицетином, орошения влагалища антисептиками (фурацилин 1:5000 и др.). Вообще наличие прямокишечно-влагалищного свища большого диаметра (0,5 см) служит показанием к временному отводу кала (колостома, наложение противоестественного заднего прохода), что нередко приводит к спонтанному заживлению дефекта перегородки между влагалищем и прямой кишкой и дает возможность закрыть колостому. У больных с распространенными формами злокачественных опухолей оперативное закрытие лучевых свищей, требующее длительного времени и соответствующих регенеративных потенций ткани, как правило, не выполняется.

Наиболее эффективный метод лечения поздних лучевых повреждений гортани и глотки у онкологических больных - ежедневные инсуффляции чистого порошка метилурацила (в пределах 0,5 г) порошковдувателем в верхние дыхательные пути или вливания 1-2 мл 10% суспензии препарата в гортань, производимые отоларингологом.

Продолжительность лечения поздних повреждений гортани и глотки контролируется состоянием репаративных изменений слизистой оболочки и в среднем составляет для эрозивно-десквамативных форм 2-3 нед, для язвенных - более 1 мес. Метилурацил не оказывает раздражающего или другого побочного действия на верхние дыхательные пути, вследствие чего может инсуффлироваться длительное время.

С поздними лучевыми повреждениями пищевода приходится встречаться редко. Вместе с тем даже попытки купирования лучевого эзофагита наталкиваются на значительные трудности, связанные с невозможностью добиться более или менее длительного контакта слизистой оболочки с лекарственными средствами. Одновременно существующая изъязвленная опухоль является дополнительным источником серьезных расстройств (боли, дисфагии и др.), затрудняющих лечение.

Следует рекомендовать больным с поздними лучевыми эзофагитами глотание в течение дня в положении лежа 5% раствора суспензии метилурацила в густом киселе или желе. Общий объем суспензии, принятой за день, не должен превышать 50-70 мл (при 2% растворе суспензии- 100- 150 мл).

Симптоматическое действие при лучевых повреждениях пищевода оказывают порошки антибиотиков (тетрациклин) и их суспензии, уменьшающие влияние бактериального фактора, прием растительных масел, 1 % раствора новокаина.

При всем том, что хирургическое лечение поздних лучевых повреждений кожи представляется наиболее радикальным методом профилактики радиогенного рака, этот фактор практически уже не имеет значения для больных злокачественными новообразованиями, подлежащих только симптоматической терапии. Даже перспективы избавления больного путем оперативного вмешательства от тяжелой симптоматики лучевой язвы кожи большей частью не существует, так как в данном случае отсутствует длительный запас времени (жизни), необходимый для многоэтапных операций, пластики, заживления раны в условиях резко пониженной регенерации тканей.

Единственно реальной альтернативой остается лекарственное лечение, которое особенно затруднительно в связи с тем, что смещение максимальной дозы излучения на глубину не менее 0,5-1 см при современной мегавольтной лучевой терапии привело к преобладанию лучевых фиброзов кожи и подкожной жировой клетчатки, часто заканчивающихся формированием язвы [см. Бардычев М. С, 1984].

Лекарственная терапия поздних лучевых язв кожи должна быть комплексной, направленной на удаление некротических тканей с помощью ферментных препаратов, устранение локальной инфекции, вегетирующей в большинстве из них, снятие кожного зуда и часто сопутствующего контактного аллергического дерматита, включать средства, способствующие уменьшению индуративно-рубцовых изменений вокруг язвы и, соответственно улучшающие ее кровоснабжение, аппликацию стимуляторов регенерации.

Отметим некоторые особенности лечения лучевых язв наружных покровов.

Малотравматичным и эффективным способом удаления некротических тканей является использование протеолитических ферментов - химотрипсина и химопсина. Салфетки или тампоны, смоченные в 0,1-0,25% свежем растворе одного из указанных препаратов (на 0,85% растворе хлорида натрия или 0,25% растворе новокаина), накладывают на язву на 2-4 ч, затем промывают язву для удаления разрушенных некротических тканей. Указанную подготовку очага лучевого повреждения проводят по возможности ежедневно.

Наружное применение антибиотиков даже с учетом данных посева из язвы и определения чувствительности к ним выделенной бактериальной флоры должно быть ограничено ввиду быстрого развития на патологическом фоне (атрофированная и склерозированная кожа вокруг очага) упорного аллергического контактного дерматита. Исходя из этого, применение антибиотиков иногда с самого начала невозможно, если они ранее использовались в течение длительного срока.

Удовлетворительные результаты без особой опасности провоцирования аллергических кожных реакций достигаются следующими способами предварительной обработки лучевой язвы:

1. Ежедневное промывание очага лучевого повреждения 3% раствором перекиси водорода.

2. Наложение на 4-6 дней повязок с мазью Креде, состоящей из колларгола (3 г), дистиллированной воды (1 мл), ланолина или желтого воска (2 г) и свиного сала (15 г), которую лучше чередовать с 10% ксероформной или дерматоловой мазью.

Мазь Креде может быть заменена составом из дерматола (2,5 г), колларгола (2,5 г), норсульфазола (5 г), ланолина и вазелина поровну (до 50 г) и примочками до 5-6 раз в день из 0,25% раствора нитрата серебра.

В качестве примочек вместо нитрата серебра изредка используется 1% раствор резорцина (учитывается индивидуальная переносимость).

3. Смазывание (ежедневно) язвы жидкостью Кастеллани по офи-цинальной прописи.

1. Ежедневные примочки (орошения) из 2% раствора борной кислоты на 2-3 ч.

2. Смазывание поверхности язвы и кожи вокруг язвы жидкостью Кастеллани. Из косметических соображений необходимо учитывать, что после этого при заживлении язвы в коже могут остаться включения фуксина розово-красного цвета.

3. Присыпка поверхности радионекроза неомицином или канамицином (по 200 000-500 000 ЕД в зависимости от величины очага) с последующим наложением асептической повязки.

Упомянутые схемы далеко не исчерпывают средств предварительной обработки лучевой язвы кожи. В качестве антисептических и противовоспалительных мероприятий применяются также орошения или примочки с растворами колларгола (2% раствор), этакридина лактата (разведение 1:4000), фурацилина (разведение 1:5000), нитрата серебра (0,1% раствор), перманганата калия(разведение 1:8000). В отличие от опухолевых язв при лучевых повреждениях кожи растворы фенола в качестве антисептика и анальгетика не применяются.

Антибактериальная терапия сама по себе, как правило, не ведет к полной репарации лучевого некроза кожи, но создает благоприятные условия для последующего эффективного воздействия стимуляторов репаративной регенерации. Противомикробные препараты нередко устраняют аллергический дерматит, связанный с сенсибилизирующим действием патогенной флоры, не влияя при этом на аутоиммунные реакции и повышенную чувствительность к лекарствам.

Самое распространенное заболевание ЖКТ, является воспаление толстой кишки, симптомы которого - метеоризм, сильная боль в области живота, диарея. В некоторых случаях наблюдается жидкий стул и длительные запоры. Первая симптоматика может быть проигнорирована пациентом, что может привести к обострению ситуации.

Воспаление толстого кишечника также сопровождается слабостью в теле, упадком сил, высокой температурой тела. Если заболевание протекает в острой форме, человек ощущает изматывающую его диарею, частые позывы в туалет, которые сопровождаются сильным болевым синдромом в животе и в области заднего прохода.

Причины заболевания

Любой воспалительный процесс не может начаться сам по себе, для этого должны быть первопричины, предпосылки. Какие же причины становятся детонаторами воспаления толстой кишки, узнаете из этого материала. Начнем их разбирать прямо сейчас:

Инфекции

Бактерии - провокаторы серьезных нарушений в желудочно-кишечном тракте. В частности, колит, который подразделяется: спастический, язвенный, хронический, острый, псевдомембранозный. Но каким бы он ни был, его нельзя лечить с помощью антибиотических средств, поскольку они негативным образом воздействуют на микрофлору кишечника. Поэтому не нужно заниматься самолечением, если оно не согласованно с медицинским работником.

Неправильный, несбалансированный рацион питания

Колит также может образоваться из-за погрешностей в диете, вызывая у пациента массу неприятных ощущений. В основном это может проявляться после приема неправильной пищи, которая раздражает кишечник, вызывая тем самым диарею, тошноту и острые болевые синдромы. Как правило, диета включает в себя потребление измельченной пищи, приготовленной на пару. Под запрет попадают продукты с большим количеством грубых волокон, маринады, соусы, копченые, жирные и соленые блюда. Подробнее о диетическом питании, можете узнать у врача.

Отравление

Употребление некачественных продуктов способно вызвать интоксикационные порывы. Это может вызвать воспалительный процесс в любом отделе желудочно-кишечного тракта, не исключено поражение толстой кишки. В данном случае начинается воспаление толстого кишечника симптомы, которого проявляются незамедлительно.

Прием медикаментозных препаратов

Конечно же, речь идет про антибиотики. Невзирая на тот факт, что они довольно эффективно справляются с различными заболеваниями, не стоит забывать об их негативном влиянии на работу кишечника.

К другим признакам развития воспалительного процесса в толстой кишке, относятся - неполноценное кровоснабжение кровеносных сосудов, проходящих в стенках кишечника, наследственная предрасположенность (недостаточность полезных ферментов может передаваться по наследству), изменение здоровой флоры.

Виды воспалений

Воспалительный процесс в зависимости от места образования и причин возникновения делится на несколько типов.

Длительность воспаления может составлять от полугода (хроническая форма) до 12 месяца (острая степень).
Образовываться он может в слепой, прямой, двенадцатиперстной, сигмовидной кишке, также непосредственно в самом толстом кишечнике.

Воспаление толстой кишки: симптомы и лечение

Если человек своевременно не обратиться за помощью к квалифицированному медицинскому специалисту, патогенный процесс может обрести хроническую форму. Изначально, симптомы идентичны обычному процессу.

Спустя некоторое время у пациента начинается тошнота, постепенно пропадает желание кушать что-либо, появляется слабость, рвота. Помимо всего прочего, в каловых массах могут присутствовать следы крови. Очень часто, пациенты жалуются на сильнейшее вздутие живота. То есть брюшная полость начинает увеличиваться в несколько раз. При этом позывы в туалет могут беспокоить до шести раз за день.

Это все симптомы хронического колита.

Язвенный колит

Когда в толстой кишке образуются язвы, значит, пациент проигнорировал все начальные симптомы, говорящие о наличии этой проблемы. Между прочим, язвенный колит не может появиться всего за один день, ему нужно очень много времени.

Изначальное проявление воспалительного процесса можно устранить с помощью медикаментозного препарата. Но чтобы люди знали, они только заглушают симптоматику, а проблема остается.

Как и во всех проблемах желудочно-кишечного тракта, нужно комплексное лечение, его в силах назначить только квалифицированный специалист, а не подобная информация из открытого доступа.

Начальными признаками этого заболевания, являются - схваткообразная боль в животе, а через несколько часов или минут открывается сильное кровотечение после посещения туалета. Ее примерный объем равен 300 мл.

При обострении, кровь может литься струей. Вследствие чего снижается артериальное давление, появляются просветы в толстой кишке, и активизируется острый перитонит.

Чтобы этого не допустить, нужно пройти обследование и незамедлительно приступить к курсовому лечению. Если облегчать свое состояние антибиотиками и теми средствами, которые порекомендует фармацевт, это все равно не принесет того эффекта, как после терапии под контролем специализированного медицинского работника.

Как осуществляется лечение?

Если пациент начал замечать в области брюшной полости неприятные симптомы, сопровождающие невыносимой болью, появился понос, тошнота и рвота, срочно вызвать скорую помощь. Как правило, после того вызова его должны направить на проведение диагностических мероприятий ЖКТ и на основе полученных результатов назначить соответствующее лечение.

Не стоит наивно полагать, что такие серьезные случаи можно вылечить только таблетками, это заблуждение. Дело в том, что если после проведения требуемых мер от врача, у пациента не будет обнаружено положительной динамики, скорее всего его, переведут в хирургию. После оперативного вмешательства, больной обязан будет придерживаться диетического питания на протяжении всей своей сознательной жизни. Оно состоит в потреблении молочных продуктов низкой кислотности, жидкие каши, приготовленные на воде без добавления соли, сливочного масла и сахара. Подробнее о диете можно прочитать в следующем абзаце.

Лечебная диета

При воспалении толстого кишечника назначается диета №4. Она подразумевает полный отказ от продуктов питания, которые раздражают слизистую оболочку кишечника - соленые, высококалорийные блюда, сладкое и кислое. В запрещенный список также входят фрукты, овощи, пряности, газированные напитки, алкоголь, минеральная вода.

Но в зависимости от степени протекающего патогенного процесса, в некоторых случаях разрешаются минеральные воды, об этом расскажет сам врач при личной консультации.

Будучи на начальной стадии развития болезни, человеку рекомендуется полностью отказаться от приема еды. При этом разрешено пить теплую отстоявшуюся воду в достаточном количестве.

Промывка кишечника

Врач-гастроэнтеролог может назначить лечебные клизмы, чтобы промыть кишечник от вирусов, бактерий и прочих инфекций. Также эта процедура назначается и с целью мгновенного проникновения медикаментозных препаратов к стенкам желудочно-кишечного тракта.

Как правило, для этого используются отвары на основе календулы, ромашки. Они превосходно снимают воспаление и отеки со слизистой оболочки кишечника.
Для того чтобы ускорить регенерацию и восстановить слизистую, внутрь кишки могут ввести облепиховое масло в ограниченном количестве.

Народная медицина

Кисель из овса на кефире

Взять три больших ложек овсяных хлопьев и в четыре раза больше овса. Высыпать их в 3 л банку. Далее, добавить один стакан натурального кефира и залить теплой водой до 1/3 банки. Все перемешать и укутать теплым одеялом, предварительно закрыв плотно тару крышкой. Банку поставить в самое теплое место на два дня и процедить состав через сито.

Оставшийся овес в сите и густоватую жидкость развести двумя литрами теплой воды. Делается это в разной посуде. Хранить их можно в холодильнике, употребляя трижды в день по одному глотку первого и второго снадобья.

Настойка из зверобоя

Две столовые ложки ранее указанной травы залить стаканом кипяченой воды. Настаивать в термосе в течение шести часов. Далее все, как и во всех рецептурах народной медицины - процедить через марлю и принимать 3 раза в сутки по ст. ложки.

Настойка японской софоры

Взять стакан ранее указанного состава и залить 0,5 л водки. Настоять примерно десять суток в темном прохладном месте без попадания прямых солнечных лучей. Не забываться каждый день взбалтывать содержимое тары. По истечении указанного времени, настойку пить каждое утро и перед приемом пищи по десертной ложке.

Настойка на основе крапивы, лапчатки и сережек ольхи

Все эти растения нужно взять в равном соотношении. Их общего полученного количества взять всего 50 грамм и залить 4 стаканами холодной воды. Настойку поставить в холодильник на десять часов. Далее, поставить на медленный огонь и томить 10 минут.
Способ применения: 1 стакан прямо горячего настоя выпить сразу после пробуждения, а то, что останется, разделить на весь день равными частями.

Мятный настой

Залить кипятком (400 мл) 2 столовые ложки измельченной перечной мяты. Настоять 60 минут. Настойку выпить в течение одного дня.

Будьте здоровы!

Язвенный колит – хроническое воспаление толстой кишки, причины которого не известны.

В последние годы язвенный колит (ЯК) активно изучается, поскольку частота патологии растет во всем мире, а неустановленные до сих пор точные причины заболевания не позволяют эффективно его лечить.

Как возможные причины, звучит генетическая теория развития болезни, нарушения иммунитета, связанные с его снижением и аутоиммунными процессами, инфекции, гормональные нарушения, психо-моциональные факторы. Ни одна из теорий достоверного подтверждения в настоящее время не имеет.

Язвенный колит всегда начинается с воспаления в прямой кишке. У трети больных поражение дальше не распространяется. Но у 70% воспаление поднимается вверх по толстой кишке, вызывая поражения сигмовидной кишки в 50% случаев и достигая нисходящей ободочной кишки у 20%.

Заболевание является хроническим, имеет волнообразное течение: периоды обострений сменяют ремиссии. Длительность периода ремиссии может достигать нескольких лет.

Язвенный колит в стадии обострения сопровождается рядом патологических изменений в пораженном участке толстой кишки: слизистая оболочка уплотняется, происходит инфильтрация стенки лимфоцитами и лейкоцитами. Нарушается кровоснабжение стенки толстой и прямой кишки, в результате образуются очаги ишемии и некрозов, на месте которых появляются изъязвления слизистой оболочки, отсюда и произошло название: язвенный колит.

Основная функция толстого кишечника – обратное всасывание жидкости, витаминов, глюкозы, аминокислот и формирование каловых масс. Пораженные участки толстой кишки не могут выполнять свою функцию полноценно, в результате чего из пищеварительной функции выпадает до трети толстого кишечника. Развивается диарея (частый жидкий стул).

Так как стенки прямой кишки имеют язвенные повреждения, диарея сопровождается примесью прожилок алой крови, слизи и гноя, нередко во время тяжелого обострения кровотечение бывает сильным. На фоне неспецифического воспалительного процесса поднимается температура тела.

Характерные симптомы для стадии обострения – боли в нижних отделах живота, при поражении сигмовидной кишки носит левосторонний характер. Боль может носить постоянный тянущий характер или быть схваткообразной, сопровождаться ложными позывами к дефекации.

По характеру и частоте стула, высоте лихорадки оценивается тяжесть обострения и положительная динамика от проводимого лечения. Отягощающим фактором является кровотечение.

Во время стадии ремиссии заболевание имеет минимальные проявления и симптомы или не имеет их вовсе. Продолжительность ремиссии может достигать нескольких лет. Качество жизни при этом остается удовлетворительным.

В настоящее время классификация заболевания выполняется по разным критериям.

Классификация по варианту течения болезни:

1. Острый язвенный колит.
2. Хронический рецидивирующий язвенный колит:
   • обострение;
   • затихающее обострение;
   • ремиссия.

Клиническое течение:

• быстро прогрессирующее;
• непрерывно рецидивирующее;
• рецедивирующее;
• латентное.

Анатомическая классификация (по распространенности процесса в кишке):

• проктит (в прямой);
• проктосигмоидит (в прямой и сигмовидной);
• субтотальный колит (прямой, сигмовидной и левосторонний отдел ободочной);
• тотальный колит (прямой, сигмовидной и всех отделов ободочной).

Классификация по тяжести течения:

• легкая;
• средней тяжести;
• тяжелая.

Осложнения заболевания

Местные осложнения:

• Кишечное кровотечение возникает, если зона некроза затрагивает крупный сосуд.
• Токсическая дилатация и перфорация толстой кишки. Как правило, такое осложнение развивается в ободочной кишке. За счет нарушения перистальтики, прекращается отхождение газов, которые раздувают кишку, растягивая ее стенки (дилатация кишки). Под воздействием давления газов изъязвленная ткань кишки может разрываться (перфорация), содержимое попадает в брюшную полость, вызывая симптомы перитонита.
• Стеноз кишки. На месте язвенных поражений образуется соединительная ткань – рубцы. Рубцовые изменения не эластичны и не способны растягиваться, они деформируют и сужают просвет кишечника, при этом нарушается стул (запоры и непроходимость).
• Псевдополипоз. Сохраняющаяся между участками изъязвлений и рубцовой ткани слизистая оболочка образует выпячивания в просвет кишечника, похожие на множественные полипы. Для истинных полипов локализация в дистальных отделах толстой кишки не характерна.
• Вторичная инфекция. Пораженная слизистая оболочка толстой кишки не способна противостоять агрессии патогенной микрофлоры, присоединение вторичной инфекции усугубляет симптомы обострения, диарея усиливается.
• Полная метаплазия слизистой оболочки. Распространенность язвенных поражений с трансформацией в рубцовую ткань может привести к полному исчезновению нормальной слизистой оболочки.
• Малигнизация. На фоне длительных деструктивных процессов слизистая оболочка может подвергаться раковому перерождению с развитием злокачественных опухолей толстой и прямой кишки, вызывая угрозу жизни больного.

• Симптомы железодефицитной анемии развиваются на фоне хронических кровотечений и нарушения всасывания витаминов в пораженной кишке.
• Поражения кожи. Симптомы осложнения связаны с нарушением питания кожных покровов, вследствие недостаточной всасываемости питательных веществ в толстом кишечнике в период обострения заболевания.
• Аутоиммунные процессы: поражение почек, суставов, печени, эпителиальной стенки желчевыводящих путей, радужной оболочки глаза. Данные симптомы развиваются в связи со сложными патологическими процессами иммунной системы в ответ на воспаление в кишечнике. Возможные причины могут заключаться в поражении лимфоидной ткани кишечника, играющей важную роль в иммунном ответе организма.
• Функциональный гипокортицизм. Язвенный колит вызывает снижение работы коры надпочечников, механизм развития такого эффекта до конца не изучен.
• Сепсис. Присоединение вторичной инфекции, на фоне извращенного иммунного ответа может привести к генерализации инфекционного процесса, развиваются симптомы сепсиса.

Клиническая картина заболевания в большинстве случаев не вызывает диагностических трудностей: стул с примесью крови, температура, левосторонний болевой синдром в животе. Диагноз подтверждают изменения в общем анализе крови, а также эндоскопические методы диагностики (колоноскопия с биопсией ткани толстой кишки).

В настоящее время нет способов, позволяющих полностью вылечить язвенный колит. Но существующие методы позволяют лечить болезнь, добиваясь стойкой ремиссии, предупреждая развитие осложнений, что существенно повышает качество жизни.
Лечение язвенного колита кишечника проводят тремя группами препаратов:

1. Группа 5-аминомаслянной кислоты (Сульфасалазин, Салофальк, Месалозин). Препараты этой группы обладают противовоспалительным и антимикробным действием. Назначаются в стадии обострения, продолжительность курса лечения - длительная, после достижения ремиссии препарат применяют в поддерживающих дозах в течение многих месяцев и даже лет.
2. Гормональные препараты (кортикостероиды) позволяют лечить более тяжелые обострения, не поддающиеся купированию производными 5-аминомаслянной кислоты.
3. Цитостатические препараты (Метатрексат, Азатиоприн, Циклоспорин). Из-за выраженных побочных эффектов являются группой резерва. Цитостатики позволяют лечить стойкие, не поддающиеся купированию кортикостероидами, обострения.

Новейшие исследования доказали эффективность моноклональных антител в терапии язвенного колита, но такое лечение пока не вошло в стандартные схемы терапии.

Субтотальный и тотальный колит, тяжелого течения с осложнениями часто требует проведения хирургического лечения с удалением пораженной части кишки.

Учитывая угрозу жизни при развитии осложнений болезни, не стоит пытаться лечить болезнь самостоятельно, поскольку несвоевременное обращение к врачу и не вовремя назначенное лечение могут привести к утяжелению заболевания и, как следствие, хирургическому лечению.

Нередко, хирургическое лечение ЯК выполняется с формированием временной колостомы, что существенно снижает качество жизни больного. Лекарственные средства, используемые в лечении ЯК, обладая мощным терапевтическим эффектом, имеют серьезные противопоказания.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать язвенный колит

Во время первого обострения симптомы заболевания могут быть приняты за дизентерию или сальмонеллез. Общие для этих заболеваний симптомы: повышается температура тела, боли в левой половине живота, диарея, кровотечение. Установить правильный диагноз позволяет бактериологическое исследование кала, а также проведение колоноскопии.
Однако, стоит учитывать, что в стандарты диагностики дизентерии и сальмонеллеза не входит колоноскопия, поэтому пациент часто попадает в инфекционное отделение, где заподозрить язвенный колит позволяет отсутствие выраженного эффекта от лечения. Так же при сальмонеллезе, в отличие от дизентерии и язвенного колита кровь в кале появляется спустя примерно десять дней. Отличается также жидкий стул по своим характеристикам.

Болезнь Крона. Это заболевание также является неспецифическим воспалительным заболеванием кишечника, в отличие от язвенного колита процесс может распространяться и на дистальные отделы тонкой кишки и поражать весь толстый кишечник.

Признаки		Неспецифический язвенный колит
Ректальные кровотечения	иногда	часто
Боли в животе	часто	иногда
Внутренние кишечные свищи	очень характерно	редко
Кишечная непроходимость	очень характерно	никогда
Поражение прямой кишки	иногда	очень характерно
Поражение тонкой кишки	очень характерно	никогда
Перианальные поражения	редко	очень характерно
Риск малигнизации	иногда	редко
Сегментарное поражение	очень характерно	никогда
Афтозные язвы	очень характерно	никогда
Линейные язвы	очень характерно	никогда
Глубина поражения	вся стенка кишки	слизистый и подслизистый слои

Клинические проявления болезни Крона и язвенного колита очень похожи (лихорадка, частый жидкий стул с кровью) и, установить точный диагноз, часто позволяет только биопсия после резекции кишки. Это обусловлено тем, что во время эндоскопической биопсии для анализа забирается только слизистый слой, патологические процессы в котором похожи при обоих заболеваниях. Отличие болезни Крона заключается в том, что патологические изменения захватывают все слои стенки кишечника, тогда как при язвенном колите поражается только слизистая оболочка.

Облучение онкологических больных сопряжено с достаточно высоким риском возникновения повреждений.

Это обстоятельство обусловлено наличием в облучаемом объеме так называемых «критических» органов и тканей, имеющих ограниченную толерантность; относительной радиорезистентностью большинства опухолей, что диктует необходимость подведения высоких поглощенных доз; и, наконец, сложностью осуществления в полном объеме требуемых профилактических мер.

Следовательно, возникновение лучевых повреждений различной степени выраженности является закономерным при проведении лучевого и комбинированного лечения.

Более того, полное отсутствие каких-либо реакций и осложнений в конкретном специализированном медицинском центре является не вполне благоприятным показателем, свидетельствующим о неполном использовании возможностей радикальной лучевой терапии.

Важно лишь то, чтобы их частота не превышала допустимого уровня в 5%, определенного международными рекомендациями и они не были тяжелыми, то есть не вызывали инвалидизацию или смерти пациента.

Радиобиологические основы возникновения лучевых повреждений

Для ясного представления о стоящих перед радиологом трудностях и методах их преодоления необходимо рассмотреть целый ряд аспектов, связанных с воздействием ионизирующего излучения на нормальные ткани организма.

В целом существующие типы нормальных тканей подразделяются на, так называемые иерархические, или Н-типа (по начальной букве соответствующего английского термина) и гибкие (flexible) или F-типа. Первые четко различаются по характеру клеток - стволовые, фракции роста и постмитотические зрелые клетки.

Процессы в них идут быстро и они ответственны в основном за ранние лучевые повреждения. Классическим примером являются гемопоэтическая система, слизистые оболочки, эпителий тонкой кишки.

Ткани гибкого типа состоят из однородной популяции функциональных клеток, существенно не различающихся по пролифератинной активности, процессы обновления в ни идут медленно. Они (почки, печень, центральная нервная система) отвечают в основном на облучение с развитием поздних повреждений.

Поэтому и сегодня справедливым остается закон И. Бергонье-Л.Трибондо (1906), согласно которому наибольшей радиочувствительностью обладают часто и быстро делящиеся, с большой продолжительностью (разы митоза, менее дифференцированные с низкой функциональная активность клетки.

Ранние лучевые реакции и повреждения

Если суммировать их особенности, то можно сказать следующее: они возникают во время курса облучения или спустя 3-9 недель и длительность латентного периода не зависит от агрессивности лечения; ранние повреждения в малой степени зависят от величины дозы за фракцию, а укорочение общего времени курса облучения ведет к возрастанию их частоты и степени тяжести. При этом они являются транзиторными и, как правило, быстро регрессируют, хотя могут служить предвестниками развития поздних повреждений.

Поздние лучевые повреждения возникают, в противоположность ранним, спустя три и более месяцев, обычно в интервале 0,5-5 лет. Для них характерны четкая корреляция с величиной поглощенной дозы за фракцию, а общее время лечения не является существенным.

Ранние реакции могут быть общими и местными, поздние - чаще местными. Поздние повреждения являются необратимыми и хотя могут развиваться компенсаторные механизмы, необходима реабилитация таких больных или специальное лечение.

Общие принципы профилактики лучевых повреждений

Следует всегда помнить, что первоочередная задача радиолога - профилактика поздних лучевых повреждений, которые могут быть более тягостными, чем основное онкологическое заболевание (например, ректовагинальные и ректовезикальные свищи, остеорадионекроз, поперечный миелит и др.).

С радиобиологических позиций необходимо осуществлять целый комплекс мероприятий, которые включают в себя рациональный выбор дозы и ее распределения во времени, использование радиомодификаторов (сенсибилизаторов и протекторов), а также разработку обоснованных схем химиолучевого лечения с учетом фазоспецифичности препаратов. По всем этим направлениям ведутся активные исследования.

Прежде всего, важно помнить, что стандартные значения толерантных поглощенных доз для различных органов и тканей являются весьма приблизительным ориентиром при планировании лучевой терапии (табл. 9.3).

Таблица 9.3. Толерантные дозы гамма-излучения для различных органов и тканей при фракционировании дозы по 2 Гр 5 раз в неделю [Бардычев М.С., 1996].

Необходимо также учитывать индивидуальный ответ облученных тканей, который может в некоторых случаях различаться в десятки раз. Без преувеличения можно назвать искусством подведение необходимых туморицидных доз с максимальным щажением нормальных органов и тканей.

Для профилактики ранних реакций оправданно применение нетрадиционных режимов ускоренного, динамического и гиперфракционированного облучения, а также их комбинаций. Сокращение общего времени лечения, особенно на первом этапе, позволяет добиться быстрого регресса опухоли и уменьшить число местных лучевых повреждений.

Вместе с тем дневное дробление дозы позволяет, не снижая туморицидного действия, осуществить профилактику поздних повреждений нормальных тканей. Помимо этого, многоцелевая профилактика лучевых повреждений должна включать в себя рациональное пространственное планирование, выбор обоснованных дозовременных соотношений, а также местное и системное терапевтическое воздействие.

Tак, применение дистанционного и локального воздействия оправдано при высокодифференцированных новообразованиях с преимущественной склонностью к местному распространению. Считается, что суммарные дозы свыше 90 Гр могут приводить к возрастанию частоты повреждений.

Однако появление методик конформной лучевой терапии и повышение точности укладок пациентов позволило, например, при локальной форме рака простаты дистанционно подводить до 120 Гр.

Классификация лучевых повреждений

Совершенствование методик облучения невозможно без тщательного и корректного анализа возникающих при этом лучевых реакций и осложнений со стороны нормальных органов и тканей.

Это особенно важно в плане повышения эффективности лечения, что ведет к увеличению выживаемости и, соответственно, возрастанию числа поздних осложнений. Вместе с тем до недавнего времени в вопросах классификации лучевых повреждений практически отсутствовало единообразие подходов.

В настоящее время наиболее признанной является классификация, разработанная Радиотерапевтической онкологической группой совместно с Европейской организацией по исследованию и лечению рака (RTOG/EORC, 1995). Она построена с учетом различий клинических проявлений ранних и поздних лучевых повреждений, границей между которыми является срок около 90-100 дней (3 месяца).

При этом поздние лучевые повреждения могут быть бинарными, т.е. реакция тканей происходит по типу «да-нет», градационными (имеют различную степень выраженности) и непрерывными. Классическими примерами бинарного поражения является радиационный миелит, градационного - телеангиоэктазии и фиброз подкожной клетчатки, непрерывного - рентгенологические проявления легочного фиброза.

Все повреждения по степени тяжести проявлений оцениваются по пятибальной шкале (от 0 до 5), при этом символу «0» соответствует отсутствие изменений, а «5» - смерть пациента в результате лучевого повреждения. Ниже приводятся наиболее типичные побочные реакции и осложнения.

Общая лучевая реакция

Общая реакция организма на облучение может проявляться разнообразными клиническими симптомами, в основе которых лежат функциональные нарушения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем. Лучевое лечение может сопровождаться нарушением сил, носом, одышкой, тахикардией, аритмией, болями в сердце, гипотонией, а также лейкопенией и тромбоцитопенией.

Вегето-сосудистые реакции, как правило, самостоятельно проходят в течение 2-4 нед, иногда могут потребовать симптоматической коррекции и редко - прекращения лучевой терапии. При необходимости назначают коррегирующую терапию: антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, дезинтоксикационную терапию. Эффективен антиоксидантный комплекс (витамины А, Е и С).

Местные лучевые повреждения

Основной проблемой лучевой терапии является возможное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей с развитием характерной картины местного (в области поля облучения) лучевого поражения. Как известно, оптимальность дозы облучения при лучевой терапии определяется величиной, достаточной для эрадикации всех опухолевых клеток без грубых повреждений окружающих нормальных тканей.

Максимальную безопасную дозу облучения части или всего объема ткани принято называть толерантной. Чем в меньшей степени суммарная поглощенная доза излучения превышает толерантность облучаемых тканей, тем реже наблюдаются местные лучевые повреждения (табл. 9.3).

Лучевые реакции в зоне облучения делят на ранние и поздние, а также отдаленные генетические последствия. К ранним местным относят лучевые повреждения, развивающиеся в процессе лучевой терапии или в ближайшие 3 мес после нее (крайний срок восстановления сублетально поврежденных клеток).

Поздними считают местные лучевые повреждения, развившиеся после указанного срока, часто через много лет. Отдаленные генетические последствия могут наблюдаться при воздействии излучений на гонады.

Патогенез местных лучевых повреждений

Подразделение местных лучевых повреждений на ранние и поздние важно потому, что их патогенетические механизмы возникновения и методы лечения различны.
Ранние местные лучевые повреждения.

В генезе ранних лучевых повреждений наряду с воздействием на генетический аппарат клетки, снижением репаративных процессов и гибелью облученных клеток основными являются функциональные расстройства, в первую очередь нарушения кровообращения.

Наиболее частой причиной развития ранних повреждений являются высокие суммарные дозы излучения, значительно превышающие толерантность облучаемых тканей, или их повышенная радиочувствительность.

Поздние местные лучевые повреждения

В основе их развития лежит повреждение кровеносных и лимфатических сосудов и интерстициальное пропитывание тканей белком. При применении толерантных или близких к ним доз излучения происходит повреждение капиллярного русла, вначале функционального (спазм, стаз), а затем - морфологического (фиброз) характера, что приводит к повышению давления в капиллярах и выходу белков в ткани, а также нарушению процессов микроциркуляции.

При этом часть крови, минуя капилляры, переходит из артериального русла в венозное. В результате раскрытия артериовенозных шунтов явления гипоксии в тканях нарастают и, как следствие, происходит усиление склеротических процессов. Выраженные ишемия и фиброз в облученных тканях в свою очередь вызывают еще большее усиление гипоксии, т.е. образуется порочный круг.

При сходстве патогенетической картины развития поздних местных лучевых повреждений их клиническое течение характеризуются значительным разнообразием. Общим является наличие латентного периода и прогрессирование возникших морфологических изменений облученных тканей (например, поздний лучевой дерматит со временем часто переходит в лучевую язву).

Поздние лучевые повреждения, в отличие от ранних, никогда полностью не излечиваются. Тенденция к прогрессированию возникших морфологических изменений облученных тканей является основой превентивного подхода к лечению местных лучевых повреждений (возможно раннего и возможно радикального).

Лечение местных лучевых повреждений - это длительный процесс требующий большого внимания, терпения и настойчивости. Ниже приводятся наиболее часто встречающиеся проявления местных лучевых повреждений и принципы их лечения.

Местные лучевые повреждения и принципы лечения

Кожа

Ранние лучевые повреждения характеризуются выраженной болью и жжением в зоне поражения. По своему проявлению они во многом напоминают ожог, поэтому иногда их называют лучевым ожогом (лучевым эпителиитом), диагностика которого не представляет трудностей.

Тяжесть повреждения может быть от сухого дерматита до раннего лучевого некроза. Лечение ранних лучевых реакций и повреждений в основном симптоматическое и направлено на уменьшение чувства жжения и стягивания в зоне облучения.

Обычно такие повреждения через 2-4 нед самопроизвольно проходят, лишь у лиц с повышенной чувствительностью требуется проведение специального лечения. При лечении эритемы, сухого или влажного эпидермита наиболее эффективны аппликации в виде повязок с 10% р-ром димексида 1-2 раза в день до высыхания.

Затем область поражения смазывают каким-либо маслом: свежим сливочным, прокипяченым оливковым (подсолнечным), маслом шиповника, облепихи и т.п. С целью уменьшения болей и жжения применяют также местноанестезирующие мази (с анестезином, новокаином и др.). Эффективны мази «Левосин», «Левомеколь», «Ируксоп», «Олазол».

При наличии выраженной воспалительной реакции показаны мази с кортикостероидными гормонами. Шесть факторов способствуют улучшению условий заживления: влажность кожных покровов, оксигенация, чистота, кислая рН, отсутствие местных и общих вредных воздействий.

Выбор медикаментозных средств при лечении ранних лучевых язв проводят с учетом фазности течения раневого процесса. При выраженных некробиотических процессах с экссудативно-гнойным отделяемым следует применять лишь антисептические растворы и растворы протеопитических ферментов.

По мере стихания воспалительного процесса, очищения язвы и появления грануляционной ткани переходят на мазевые композиции. При поверхностных изъязвлениях перечисленных консервативных мероприятий оказывается достаточно и в течение 4-6 нед язвы рубцуются. При ранних лучевых язвах, развившихся после гамма-терапии, как правило, требуется хирургическое лечение.

Поздние лучевые повреждения кожи проявляются в виде атрофического или гипертрофического дерматита на фоне ангиотелеэктазий, строго повторяющих форму полей облучения. Тяжесть позднего лучевого повреждения кожи может нарастать от лучевого атрофического дерматита к поздней лучевой язве. Обычно наиболее мучителен для больных период формирования лучевой язвы, который сопровождается выраженной болью.

Развитие лучевой язвы кожи при лучевой терапии опухолей внутренних органов легко диагностируют. Однако когда образуется язва после лучевой терапии злокачественной опухоли кожи (рак, меланома) возникают затруднения при дифференциальной диагностике, которые разрешаются гистологическим исследованием биоптата.

Лечение поздних лучевых повреждений кожи проводят с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуется применять глюкокортикоидные мази и витаминизированные масла. Хороший терапевтический эффект при лечении гипертрофического дерматита и лучевого фиброза оказывает рассасывающая терапия в виде электрофореза димексида, протеопитических ферментов и гепарина.

Лечение начинают с электрофореза 10% водного р-ра димексида (20 мин ежедневно, 10-15 процедур), чем достигают уменьшения отека и воспалительной реакции тканей, размягчения зоны лучевого фиброза за счет резорбции отдельных коллагеновых волокон.

В последующие дни на эту область проводят электрофорез протеолитических ферментов (трипсин, химопсин и др.) - 20 мин (ежедневно. 10-15 процедур), что приводит к уменьшению воспаления и отека. В заключение проводят электрофорез гепарина (5-10 процедур), который в сочетании с предыдущими процедурами улучшает микроциркуляцию, уменьшает гипоксию тканей и стимулирует репаративные процессы.

При лечении поздних лучевых язв в начальной стадии их формирования при выраженной экссудации применяют антисептические растворы - 10% димексида, 0,5% хлорамина, 1% перекиси водорода и т.п. По мере очищения язвы и появления грануляций применяются мазевые композиции: 10% мазь димексида, глюкокортикоидные мази, 10% мазь метилурацила и т.п.

Однако основной метод лечении поздних лученых повреждении кожи - радикальное иссечение поврежденных тканей с кожно-пластическим замещением дефекта.

Хирургическое лечение рекомендуется выполнять не только при лучевых язвах, но и при выраженных лучевых фиброзах, что позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в последующем {сепсис, профузные кровотечения, малигнизация).

Слизистые оболочки

Лучевые реакции слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты) развиваются при облучении полых органов (гортань, полость рта, пищевод, кишечник, мочевой пузырь и др.). Радиочувствительность слизистых оболочек зависит от гистологического строения.

Клиническая картина лучевого эпителиита конкретных органов изложена ниже. Диагностируют лучевые повреждения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, половых органов и органов мочеотделения на основании клинических проявлений и результатов эндоскопического исследования.

Подходы к лечению лучевых эпителиитов в целом однотипны и направлены на ликвидацию местных и общих реакций организма. Для лечения острых лучевых эпителиитов применяют орошение 5-10% р-ром димексида в виде полосканий при поражении слизистой оболочки полости рта или носоглотки (5-8 раз в день), микроклизм при лучевых ректитах или инсталляций в мочевой пузырь (2 раза в сутки) при лучевых циститах.

Такое лечение чередуется со смазыванием слизистой оболочки масляными композициями (облепиховое масло, масло шиповника). При лечении эпителиита верхних дыхательных путей проводят ингаляции 5-10% р-ра димексида с антибиотиками, рекомендуют прием перед едой свежего сливочного масла, 30% масла облепихи или оливкового (подсолнечного) масла.

Такое же лечение назначают и при лучевом эзофагите. Наряду с местным лечением назначают антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, по показаниям - коррекция свертывающей системы и гемодинамики. Для стимуляции эпителизации - солкосерил местно в виде желе или мази и внутримышечно.

Слюнные железы

При лучевой терапии опухолей верхней и нижней челюсти, твердого и мягкого неба, дна полости рта, языка наряду с радиоэпителиитом наблюдаются нарушение слюноотделения и изменение вкусовых ощущений.

Ксеростомия - нарушение функции слюнных желез - проявляется в виде сухости во рту и отделением густой слюны в течение дня. Слюноотделение нормализуется через 2-4 нед, вкусовые ощущения - через 3-5 нед по окончании лучевой терапии. Лечение - симптоматическое.

Гортань

При облучении опухолей гортани лучевая реакция проявляется в развитии ларингита разной степени выраженности. Вместе с радиоэпителиитом появляются сухость во рту, боль в горле, охриплость, кашель с большим количеством вязкой мокроты. При нарушении целости надхрящницы хрящей гортани и их инфицировании развивается перихондрит. При очень высокой индивидуальной чувствительности и/или после подведения высокой суммарной дозы может наступить некроз хрящей.

Легкое

Лучевые изменения в легочной ткани начинаются с функциональных нарушений (застой в малом круге кровообращения, отек слизистой оболочки бронхов, дисковидные ателектазы). В основе этих изменений лежит нарушение проницаемости сосудов с последующим отеком, кровоизлияниями, стазом, экссудацией.

Затем развивается пульмонит - первая и основная реакция легочной ткани на ее облучение. Характеризуется кашлем, одышкой, болями в груди и гипертермией до 38°С. На рентгенограммах отмечаются усиление корневого и легочного рисунка, массивные инфильтраты, а иногда и массивный долевой или субдолевой отек.

Лечение ранних лучевых повреждений легких включает противовоспалительную терапию и превентивное лечение пневмосклероза. Лечение заключается в массивной, с учетом результатов исследования флоры мокроты, антибиотикотерапии, назначении нестероидных противовоспалительных препаратов, применении бронхо- и мукопитиков, антикоагулянтов, постоянной ингаляции кислорода.

В основе поздних лучевых повреждений легких лежит фиброзно-склеротический процесс различной степени выраженности. Характерным их признаком является несоответствие скудных клинических симптомов и обширных рентгенологически выявляемых изменений в легких.

Наиболее эффективное средство лечения поздних лучевых повреждений легких - ингаляции димексида Лечение начинают с ингаляции 5% смеси димексида с преднизолоном из расчета 30 мг последнего на 50 мп раствора димексида. После 2-3 ингаляций при хорошей переносимости концентрацию димексида увеличивают до 10-20%. На курс лечения 15-25 ингаляций.

Сердце

Лучевые повреждения сердца развиваются через несколько месяцев или даже лет после окончания лучевого лечения и проявляются лучевым перикардитом. Симптомы его аналогичны перикардиту любой этиологии (появление температуры, тахикардия, шум трения перикарда).

Клиническое течение лучевого перикардита варьирует от ограниченного процесса до слипчивого перикардита. Поражение миокарда на ЭКГ выявляется в виде сглаживания зубца Т, подъема интервалов ST и снижения комплекса QRS.

Лечение лучевых повреждений сердца в основном симптоматическое. При лучевых экссудативных перикардитах улучшение дает пункция перикарда с эвакуацией жидкости и последующим введением кортикостероидов, при констриктивных - хирургическое лечение в виде фенестрации перикарда и выделении магистральных сосудов из спаек.

Пищевод

Лучевые эзофагиты в зависимости от поглощенной дозы проявляются мукозитами различной степени выраженности (гиперемия, отек, очаговый или сливной эпитепиит), дисфагией, чувством жжения в пищеводе. При поздних лучевых реакциях развиваются фиброзные процессы в стенке пищевода, клинически манифестируемые дисфагией различной степени выраженности.

Кишечник

При лучевой терапии органов брюшной полости и таза в зону облучения всегда попадает кишечник. При облучении кишечника в дозах, превышающих толерантность, возникают повреждения его стенки в виде лучевого ректита, ректосигмоидита и энтероколита с различной степенью местных изменений вплоть до некроза.

Наиболее тяжелыми являются некрозы и инфильтративно-язвенные процессы, особенно при повреждении тонкой кишки. Лучевой мукозит характеризуется существенными изменениями кровеносных сосудов. В ранние сроки наблюдается выраженная гиперемия легко ранимой слизистой оболочки (катаральная форма).

При эрозивно-язвенной форме лучевого мукоэита кишечника наблюдаются поверхностная деструкция слизистой оболочки (эрозия) или глубжележащих слоев стенки кишки с подрытыми или твердыми краями (язва).

При поздних лучевых ректитах и ректосигмоидитах жалобы больных сводятся к наличию постоянного дискомфорта, усиливающегося при дефекации, неустойчивого стула с чередованием запоров и поносов с примесью слизи и крови в кале. Могут быть кровотечения, вплоть до профузных.

При эндоскопии на фоне атрофии слизистой оболочки выявляются отдельные значительно расширенные кровеносные сосуды (ангиотелеэктазии), нарушение целости которых и приводит к перемежающимся обильным кровотечениям из прямой кишки.

У больных с ранними и поздними лучевыми повреждениями кишечника значительно страдает его абсорбционная функция (особенно при лучевом энтероколите) с нарушением всасывания и усвоения белков, липидов, витаминов, железа (даже при показателях гемоглобина, близких к нормальным). Для восстановления абсорбционной функции кишечника необходимо проводить соответствующее лечение.

Лечение больных с лучевыми повреждениями кишечника должно быть комплексным, местного и общего действия. Местное лечение лучевых повреждений кишечника направлено на снижение воспаления и стимуляцию репаративных процессов. Наилучшие результаты получены при последовательном выполнении следующей схемы лечения.

В течение 1-й недели назначают очистительные клизмы с теплым раствором отвара ромашки. При значительном количестве крови в кале отвар ромашки чередуют с микроклизмами 0,5% р-ра перекиси водорода или 5% р-ра аминокапроновой кислоты. В течение последующих 2-3 нед в толстую кишку с учетом уровня лучевого повреждения вводят по 50-75 мл 5% р-ра димексида с 30 мг преднизолона (2 раза в сутки).

В последующие 2-3 нед назначают масляные микроклизмы (10% мазь метилурацила, масло шиповника или облепихи, рыбий жир, оливковое или подсолнечное масло). При выраженном половом синдроме одновременно назначают смесь метирацила с новокаином, анестезином и преднизолоном.

При наличии ректовагинальных или ректовезикапьных свищей диаметром до 1 см такое лечение в течение 6-12 мес у большинства больных приводит к их закрытию. При свищах диаметром более 2 см следует своевременно формировать холостому для предотвращения развития уросепсиса и улучшения качества жизни больных.

При развитии лучевых стенозов облученных сегментов тонкой или толстой кишки, как исхода поздних лучевых повреждений, проводятся соответствующие оперативные вмешательства.

Почки

При превышении толерантности почечной ткани к воздействию излучений повышается риск стойкого нарушения почечной функции. Поздние повреждения проявляются в виде гипертонии, альбуминурии, функциональной недостаточности почек. Лечение направлено на коррекцию выявленных изменений и носит симптоматический характер.

Мочевой пузырь

Лучевые циститы (катаральные, эрозивно-десквамативные и язвенные) проявляются частыми позывами на мочеиспускание, макрогематурией, резью по ходу уретры, болями в области мочевого пузыря. При лечении лучевых циститов основное внимание следует уделять интенсивной противовоспалительной терапии и стимуляции репаративных процессов.

Противовоспалительное лечение включает назначение уроантибиотиков (невиграмон, папин, гентамицин). Эффективны инсталляции в мочевой пузырь антисептиков (р-ры протеопитических ферментов, 5% р-р димексида) и средств, стимулирующих репаративные процессы (10% р-р дибунола или метилурацила).

К поздним лучевым повреждениям, являющимся, как правило, исходом ранних повреждении, относятся атрофический лучевой цистит, рубцовый стеноз мочеточников, поздняя лучевая язва пузыря, возможно развитие радиоиндуцированного рака.

Лечение поздних лучевых повреждений мочевого пузыря состоит в применении препаратов, стимулирующих репаративные процессы (метилурацил, дибунол, глюкокортикоиды, димексид). С целью предотвращения лучевого стеноза мочеточников показана превентивная рассасывающая терапия, важным компонентом которой является 10% димексид в сочетании с глюкокортикостероидами в виде микроклизм ежедневно в течение 30-40 дней.

Стеноз мочеточников является показанием к их антеградному бужированию. При нарастании гидронефроза и угрозе уремии показаны более радикальные корригирующие операции (стентирование, нефростомия, уретерокутанеостомия или нефрэктомия).

Кровеносные и лимфатические сосуды

Выраженные лучевые повреждения магистральных кровеносных и лимфатических сосудов ведут к нарушениям регионарной циркуляции дистальнее зон облучения и клинически проявляются развитием отека соответственно верхней или нижней конечности. Чаще всего такие зоны повреждения локализуются в подмышечных или пахово-подвздошных областях.

Диагностика их не вызывает больших трудностей. Наличие позднего дерматофиброза в указанных областях, ангиолимфография позволяет уточнить диагноз и исключить возможность опухолевой компрессии магистральных сосудов при прогрессировании злокачественного процесса. Лучевой лимфостаз и слоновость конечностей чаще всего развиваются в результате сочетания облучения регионарных лимфатических коллекторов с лимфаденэктомией.

При венозном или артериальном нарушении оттока крови методом выбора является консервативное лечение. Лечение же лучевых лимфостазов должно быть превентивным. Развитие слоновости предотвращает своевременное восстановление путей лимфооттока посредством микрохирургического лимфовенозного шунтирования (на нижних конечностях - анастомоз между дистальной половиной лимфатического узла и подкожной веной, на верхней - анастомоз лимфатического сосуда с веной).

При неэффективности консевативного лечения применяются паллиативное (модификации операции Кондолеона, заключающиеся в частичной резекции кожи и фиброзно-измененной подкожной жировой клетчатки с фасцией) или "радикальное" хирургическое вмешательство (тотальное иссечение всех фиброэно-измененных тканей с кожной пластикой).

Особую проблему составляют поздние лучевые повреждения у детей, которые проявляются в виде косметических и функциональных дефектов в различных органах и тканях. Даже небольшие дозы излучений высоких энергий, подведенные к растущей кости, могут вызвать подавление ее роста, что в последующем может проявиться в искривлении позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), хромоте (после облучения тазовой области).

При облучении головного мозга у детей до завершения миелинизации и полного его развития возникает дисфункция и недоразвитие мозга вследствие гибели капилляров с исходом в микрообызвествления. При облучении спинного мозга, как проявление ранней лучевой реакции, наблюдается синдром Лермитта (парастезии, вызывающие напряжение позвоночника), который без каких-либо последствий купируется самостоятельно в течение нескольких недель.

Поздние лучевые реакции проявляются лучевым миелитом с парестезиями. нарушением поверхностной и глубокой чувствительности. Облучение зоны молочных желез приводит к их недоразвитию, мышц - к атрофии.

Генетические последствия лучевой терапии

Влияние облучения будущих родителей на возможность развития опухолей у их потомков изучено мало и касается проблемы возможных генетических эффектов излучений на гонады. Гонадные клетки обладают высокой радиочувствительностью, особенно в первые годы жизни.

Известно, что однократная поглощенная доза 0,15 Гр может вызывать у взрослого мужчины резкое сокращение количества спермы, а увеличение ее до 12-15 Гр - полную стерильность. Экспериментальные исследования подтверждают наследственную природу радиационных опухолей.

Показано, что облучение индуцирует в ДНК сперматозоидов (яйцеклетки) мутации, ведущие к развитию новообразований у потомства. Поэтому необходимо искать эффективные пути защиты гонад, особенно при проведении лучевой терапии детям .

В частности, при необходимости облучения тазовой области предварительно проводится оперативное перемещение яичников из зоны прямого лучевого воздействия, что сохраняет их функцию и не нарушает в дальнейшем возможности деторождения.

Радиоиндуцированный канцерогенез

Уже спустя несколько лет после открытия рентгеновского излучения были отмечены случаи индуцированного рентгеновским облучением рака кожи. Позднее было установлено, что риск развития рака возрастает при дозах до нескольких грей, а при более высоких - уменьшается, что, видимо, связано с гибелью клеток под действием излучения, а не их мутагенным повреждением (при малых дозах).

Между тем международной комиссией по радиационной защите принята рабочая гипотеза о том, что нет дозы, даже малой, которая не была бы сопряжена с риском развития злокачественной опухоли (беспороговая концепция).

Считается, что индукция второго первичного рака большей частью происходит в облученных тканях, хотя и составляет, видимо, менее 0,1% случаев. Латентный период или период индукции для большинства опухолей превышает 30 лет и сильно варьирует. Из всех новообразований раньше всего проявляется лейкемия (чаще всего через 3-7 лет).

Кроме рака кожи, описаны случаи индуцированного рака щитовидной железы, легкого, поджелудочной железы, опухолей соединительной ткани и костей. Проблема радиоиндуцированного канцерогенеза особенно актуальна в детской онкологии.

В настоящее время 60-70% детей, перенесших злокачественные опухолевые заболевания, живут длительное время и у них к 20-летнему возрасту риск повторного возникновения злокачественных опухолей достигает 12%.

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.