Искривление сонной артерии что делать. Патологическая извитость артерий лечение и симптомы. Формы патологической извитости

Под извитостью сонных и позвоночных артерий подразумевается их деформация, аномальные переплетение или изогнутость.

Как правило, подобные явления являются врождёнными. Наследственность патологии заключается в преобладании эластичных волокон над коллагеновыми, вследствие чего стенки артерий быстрее изнашиваются и начинают деформироваться. Также патологическая извитость сонных артерий может развиться и вследствие, например, длительной гипертонической болезни или атеросклероза .

Определение «патологическая» обозначает угрозу, которую извитость артерий может нести здоровью и жизни человека. Затруднение кровоснабжения вследствие патологических деформаций сонных и позвоночных артерий ведёт к развитию угрозы инсульта .

Виды заболевания

Выделяют следующие виды патологической извитости сонных и позвоночных артерий:

  • удлинение артерии . Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и нередко обнаруживается лишь при случайном исследовании. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется, и изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием нарушений мозгового кровообращения;
  • кинкинг - перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, но также появлению перегибов может способствовать артериальная гипертония или прогрессирующий атеросклероз во внутренней сонной артерии. Кинкинг сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность (обратимое нарушение функций мозга, вызванное недостатком кровоснабжения);
  • койлинг - образование петли сонной или позвоночной артерии, ведущее к значительным изменениям кровотока в ней. Характер изгибов при койлинге может изменяться, в зависимости от положения тела, артериального давления. Кровоток принимает хаотичный характер, что приводит к снижению давления крови после петли и, соответственно, к снижению кровоснабжения мозга.

Симптомы

Симптоматика патологической извилистости сонных и позвоночных артерий разнообразна. Наиболее часто встречаются следующие признаки:

  • так называемые транзиторные ишемические атаки (временные сбои кровоснабжения), сопровождающиеся временным параличом верхних конечностей, нарушениями речи, временной слепотой;
  • шум в голове, головокружения;
  • приступы мигрени;
  • нарушения координации движений, падения без потери сознания;
  • короткие обмороки.

Диагностика и лечение

Диагностика патологической извитости сонных и позвоночных артерий осуществляется с помощью эхосканирования с ультразвуковой допплерографией и спектральным анализом полученного сигнала. В стадии, когда симптомы патологической извитости сонных и позвоночных артерий принимают уже явный характер, используется также рентгеноконтрастная ангиография.

Лечение патологической извитости сонных и позвоночных артерий осуществляется путём хирургического вмешательства в условиях стационара. Подобная операция обычно длится недолго и способствует эффективному излечиванию патологии в 99% случаев. Более длительного лечения могут потребовать гипертоническая болезнь и атеросклероз , в случае, если эти заболевания послужили причиной развития патологической извитости сонных и позвоночных артерий.

Актуальным остается вопрос выбора оптимального метода лечения патологической деформации ВСА. Приоритетным является поиск миниинвазивных методов коррекции с минимальной степенью травматизации сосудистой стенки.

Ежегодно более 400 000 человек переносят мозговой инсульт, и частота встречаемости цереброваскулярных заболеваний имеет тенденцию к росту .

Возникающие гемодинамические расстройства мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА не всегда ограничиваются эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или развитием дисциркуляторной энцефалопатии, а могут приводить и к острому нарушению мозгового кровообращения ишемического генеза .

Частота встречаемости патологических деформаций сонных артерий в группе больных, обследованных неинвазивными методами диагностики, варьирует от 14 до 60%, уступая по распространенности лишь атеросклеротическому поражению сонных артерий.

Наиболее удобной в клинической практике является классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий, предложенная J. Weibel и W. Fields , которая различает три вида деформации (рис. 1):

Рис. 1. Классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий по J. Weibel и W.S. Fields:

а - S-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов; б - С-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов;

в — кинкинг — перегиб, углообразование одного или нескольких сегментов сонных артерий; г — койлинг — извитость, приводящая к образованию петли.

Патогенез сосудисто-мозговой недостаточности при патологической извитости ВСА связан с гемодинамическими нарушениями, приводящими к тромбообразованию. Эти процессы обусловлены ограничением, неравномерностью, инверсией кровотока и столкновением антеградного и ретроградного потоков крови . Доказательством этого стало выявление в 1980 г. Н.В. Верещагиным особого вида «стагнированных тромбов» и отсутствия атероматозных бляшек в месте их развития .

Помимо гемодинамического механизма возможны нарушения вследствие церебральной эмболии. Турбулентность кровотока, вызванная сужением просвета артерии, приводит к образованию микротромбов, агрегатов тромбоцитов, что является причиной артерио-артериальной эмболии интракраниальных сосудов .

В самом изгибе при патологической деформации ВСА локальное давление крови, минимальное на срезе артерии на внутренней стенке, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке изгиба. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови — минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса. При этом за счет градиента давления возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер. Эти изменения приводят к снижению перфузионного давления в конечных ветвях патологически измененной артерии, что при недостаточном коллатеральном кровообращении может привести к ряду ишемических изменений .

Клинические проявления патологической извитости ВСА многообразны, но в то же время патогномоничных симптомов и синдромов нет. Чаще всего они возникают в виде головных болей, головокружений, шума и звона в ушах, нарушения когнитивных функций. Патологическая извитость ВСА вызывает такие тяжелые неврологические нарушения, как ТИА и ишемический инсульт. Численность больных с перенесенным или оставшимся неврологическим дефицитом варьирует от 3 до 36% .

Полиморфизм развивающихся неврологических нарушений при патологической деформации ВСА до конца не изучен. Симптомы мозговой ишемии могут быть в гемисфере на стороне извитости ВСА у 26% больных, негемисферные симптомы встречаются в 41,7% случаев, их сочетание имеет место у 27,5% пациентов .

В сосудистой хирургии с целью определения степени выраженности ишемического повреждения головного мозга при данной патологии наиболее часто пользуются классификацией, предложенной А.В. Покровским . В ней выделяют четыре степени:

I — асимптомное течение заболевания;

II — преходящие нарушения мозгового кровообращения;

III — хроническое течение сосудистомозговой недостаточности;

IV — перенесенный инсульт в анамнезе.

А.В. Гавриленко и соавт. отмечают, что даже при асимптомном течении заболевания можно диагностировать такие признаки нарушения зрения, как глазной ишемический синдром, снижение световой чувствительности, макулодегенерацию (для выявления этих нарушений необходимы специальные методы исследования глаза) .

Самым распространенным методом диагностики патологической деформации ВСА стало ультразвуковое дуплексное сканирование в режимах цветового и энергетического допплеровского картирования.

Критерии значимости изменений потока крови при деформации ВСА:

Пиковая систолическая скорость кровотока;

Конечная диастолическая скорость;

Индекс периферического сосудистого сопротивления в проксимальном и дистальном участках по отношению к извитости .

УЗИ сосудов шеи и головы

(внизу - патологическая извитость внутренней сонной артерии)

Согласно данным А.В. Покровского, турбулентность кровотока и отношение линейной скорости кровотока (ЛСК) проксимальнее извитости к ЛСК на уровне деформации, равное 2,5 и более, при значении ЛСК на высоте деформации не менее 150 см/с являются показаниями для хирургического лечения .

П.О. Казанчян и Е.А. Валиков считают показанием к оперативному лечению повышение пиковой систолической частоты до 8 кГц и более и максимальной систолической скорости кровотока до 200 см/с и более независимо от клинической манифестации заболевания .

Для изучения гемодинамики в интракраниальных сосудах проводят транскраниальную допплерографию, благодаря которой можно оценить линейную скорость, направление и спектральную составляющую кровотока в интракраниальных ветвях ВСА, задних мозговых артериях, определить состояние коллатерального кровообращения по передней и задней соединительным артериям .

Несмотря на то, что признаки перенесенного инсульта регистрируются преимущественно у симптомных больных и чаще встречаются у пациентов мужского пола, больных сахарным диабетом, вероятность выявления «немых» очагов с помощью контрастного усиления при КТ также высока .

В настоящее время существует множество методов коррекции извитости ВСА путем выпрямления или резекции пораженного сегмента. В 1951 г. М. Riser и соавт. первыми выявили связь между каротидным кинкингом и сосудисто-мозговой недостаточностью. Техника операции заключалась в фиксировании извитой ВСА к влагалищу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, после чего у больного были купированы «кризы головокружения». Из-за большого количества рецидивов в отдаленный период подбор вариантов радикальных операций с целью корригировать нарушенный кровоток продолжается. В 1956 г. I. Hsu и A. Kisten впервые провели реконструкцию ВСА при ее патологической извитости, но тромбоз анастомоза привел к летальному исходу .

В 1959 г. J. Quattlebaum выполнил первую успешную операцию 59-летней женщине с кинкингом левой ВСА и развившимся правосторонним гемипарезом. Методом резекции общей сонной артерии восстановлен прямой ход ВСА, после чего неврологические симптомы были купированы, а больная оставалась асимптомной более 10 лет . Но эта методика не учитывала состояние стенки артерии в области деформации, и иногда возникала необходимость резекции пораженного сегмента.

В 1960 г. Е. Hurwitt выполнил резекцию измененного сегмента ВСА с реанастомозированием артерии по типу конец в конец как альтернативу устранения деформации резекцией общей сонной артерии (ОСА) с реанастомозированием . В 1961 г. W. Lorimer предложил проводить резекцию и низведение ВСА с имплантацией в переднюю или боковую стенку общей сонной артерии ниже ее бифуркации — эта операция в отличие от метода J. Quattlebaum, не требовала перевязки наружной сонной артерии .

В 1989 г. П.А. Паулюкас и Э.М. Баркаускас предложили использовать методику мобилизации, резекции ВСА, низведения излишней длины, резекции проксимального сегмента ВСА и имплантации ее в «старое» устье с формированием широкого анастомоза. Преимуществом методики было одновременное устранение деформации и стеноза вследствие атеросклеротического поражения .

Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а — этап выделения сонных артерий; б — резекция патологической извитости; в — внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г — схематическое изображение операции

Общепринятые методики хирургической коррекции патологических деформаций внутренних сонных артерий

Резекция участка патологической извитости с редрессацией и низведением устья ВСА - наиболее распространенная операция. После выделения сонных артерий ВСА пересекают у устья. Проксимальный разрез расширяют на бифуркацию сонной артерии. Внутреннюю СА вскрывают по внутренней стенке до уровня, необходимого для выпрямления изгиба. Косо срезанную ВСА затем натягивают книзу для выпрямления изгиба, при необходимости резецируют избыточный сегмент ВСА. Внутреннюю СА ротируют по оси по часовой стрелке или против нее в зависимости от направления деформации. Анастомоз между ВСА и ОСА выполняют непрерывным швом по типу конец в конец, используя монофиламентный шовный материал 6-0.

Резекция участка патологической извитости ВСА с наложением анастомоза по типу конец в конец между краем ВСА и устьем ВСА. Эта методика заключается также в иссечении участка извитости ВСА и восстановлении прямолинейного хода сосуда. Для того чтобы предотвратить возможный стеноз анастомоза при сшивании сосудов малого диаметра, сразу после участка деформации артерию пересекают под углом 45°. Ножницами под тем же углом пересекают ВСА в начальном отделе, до ее извитости. После этого концы артерий сшивают между собой непрерывным обвивным сосудистым швом по типу конец в конец.

Протезирование ВСА. Показания к этой операции - гипоплазия сонной артерии, истончение стенки ВСА вследствие дегенеративно-дистрофических изменений артерии, наличие аневризматического изменения (микроаневризмы) ВСА, расположение извитости в дистальном отделе, а также нарушение целостности стенки артерии в области деформации при попытке ее редрессации. После резекции ВСА первым накладывают косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом (нитью пролен 6-0) с линейным протезом диаметром 6 мм или аутовеной по типу конец в конец. Протез анастомозируют с ОСА в «старом» устье ВСА также непрерывным обвивным швом (нитью пролен 5-0).

Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием

В случае если патологическая извитость ВСА имеет сопутствующее атеросклеротическое поражение, методом выбора является эверсионная эндартерэктомия с резекцией участка патологической извитости ВСА. Устье ВСА отсекают от ОСА, в которой при этом образуется довольно большое «окно». Внутреннюю СА пересекают поперечно и надсекают продольно по медиальной стенке на величину, равную длиннику «окна» в ОСА. Проводят эверсионную эндартерэктомию дистальной части ВСА (дистальный конец бляшки должен быть визуализирован). Накладывают анастомоз непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6-0 или 5-0.

Непосредственно после хирургического лечения патологической извитости ВСА купирования неврологической симптоматики удается добиться в 75—100% наблюдений. Ишемический инсульт и летальный исход имеют место не более чем у 2% оперированных больных, что соответствует мировым данным о результатах хирургического лечения больных с асимптомными стенозами. При анализе отдаленных результатов (средний период наблюдения до 5 лет) частота инсульта и летальность от него не превышают 3,8% .

Остается вопрос возникновения периферической нейропатии в результате травматизации черепных нервов при формировании хирургического доступа к деформированной сонной артерии, особенно при ее локализации в средней и дистальной частях ВСА. По оценкам разных авторов, частота нейропатии варьирует от 0,3 до 9,3%, в трети случаев заболевание имеет постоянный характер . Так, по данным А.А. Фокина и соавт., располагающих опытом проведения 1362 реконструкций сонных артерий, случаи травматизации лицевого нерва составляют 4,2%, травмы блуждающего нерва — 3,4%, подъязычного нерва — 2%, добавочного нерва — 0,1% .

С целью снижения вероятности травматизации волокон глоточного сплетения и черепных нервов при выделении средней и дистальной частей ВСА Н.Г. Хоревым и соавт. был разработан «тоннельный доступ». Он выглядит как тоннель, боковыми стенками которого являются бранши ранорасширителя, вверху находится двубрюшная (иногда проводят пересечение ее заднего брюшка) и шилоподьязычная мышцы, языкоглоточный нерв и ветви лицевого нерва, внизу — деформированная сонная артерия, под которой располагаются блуждающий нерв и симпатический ганглий .

С развитием миниинвазивных методов диагностики и лечения в 1979 г. К. Mathias опубликовал первое сообщение об успешном эндоваскулярном вмешательстве при поражениях ветвей дуги аорты. Был разработан метод дилатации сонных артерий, который применен у 30 подопытных собак с искусственно созданными стенозами ОСА и ВСА (более 50% просвета). В 3 (9%) наблюдениях удалось полностью устранить стеноз, а в 23 (76%) случаях — значительно уменьшить степень сужения. Нарушений мозговой гемодинамики после эндоваскулярного вмешательства не отмечалось. Учитывая экспериментальные результаты, в 1981 г. К. Mathias и соавт. впервые в мировой практике провели успешные операции по эндоваскулярной дилатации атеросклеротических стенозов и окклюзии подключичных и подмышечных артерий у 5 больных. Во всех случаях после эндоваскулярного пособия наблюдался хороший ангиографический и клинический результат .

В 2007 г. Т.Р. Лазарян и соавт. сообщили о стентировании патологически извитой ВСА у 15 нефиксированных трупов с целью эндоваскулярной коррекции под контролем гидродинамических показателей. Вмешательство выполнялось на 6 сосудах с изгибом под углом 90°, на 5 — с S- образной и на 4 — с петлеобразной извитостью. Выявлено, что эндоваскулярная коррекция приводит к устранению патологической извитости ВСА и значительному снижению градиента давления, увеличению расхода жидкости. Кроме того, стентирование ВСА не сопровождается травматизацией сосудистой стенки, в том числе интимы артерии. Однако сообщений о проведении стентирования ВСА с целью коррекции ее патологической извитости в клинической практике не обнаружено .

Литература:

1. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхалаишвили З.К. Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий. Пермь; 2006.

2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2009.

3. Wiesman М., BohnerG., KlingebierR. Cerebral perfusion imaging using multislice computed tomography. Clin. Neuroradiol. 2004; 14: 87—100,

4. Казанчян П. О., Валиков E.A. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М.: Изд-во МЭИ; 2005.

5. Стародубцев В.Б., Карпенко А.А., Альсов С.А., Марченко А.В., Чернявский А.М. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009; 1: 58—61.

6. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Подред. В.В. Митькова. Т. 4. М.: Видар; 1997: 185-220.

7. Pelaez J.M., Levine R.L., Hafeez F., Dulli D.A. Tortuosity of carotid and vertebral arteries: a magnetic resonance angiographic study. Neuroimaging. 1998; 8 (4): 235-9.

8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteri-opathies (kinking, coiling, tortuoosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography. Minerva Cardioangiol. 1998; 46 (3): 69—76.

9. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy. Neurology (Minneap). 1965; 15: 7-18.

10. АбрикосовА.И., СтруковА.И. Патологическаяанатомия. Ч. 1—2. М.; 1953.

11. Верещагин И.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте. Вестник АМН СССР. 1980; 10: 7—10.

12. Покровский А.В. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. В 2 т. М.; 2004; 1: 808.

13. Родин Ю.В. Гемодинамический взгляд на патологическую извитость сонных артерий. Новое в ангиологии и сосудистой хирургии. 2005; 2: 250—52,

14. Дадашов С.А., Лаврентьев А.В., Фролов КБ., Виноградов О.А., Дзюндзя А.Н., Ульянов Н.Д. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (3): 116—21.

15. Каримов III.И., Турсунов Б.З., Суннатов Р.Д. Диагностика и хирургическое лечение патологической деформации сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16: 4: 108—15.

16. Ballotta Е., Thiene G., Baracchini С., Ermani М., Militello С., Da Giau G. et al. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: a prospective randomized clinical study. J. Vase. Surg. 2005; 42 (5): 838-46.

17. Illuminati G., Ricco J.B., Calio F.G., D"Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery. Surgery. 2008; 143 (1): 134-9.

18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morel- li I., Deriu G.P. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44(1): 79-85.

19. Гавриленко A.B., Абрамян A.B., Куклин A.B. Сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения больных с патологической извитостью сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (4): 93—9.

20. Гавриленко А.В., Кочетков В.А., Куклин АВ., Абрамян А.В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; 6: 88-91.

21. Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005; 5: 52—7.

22. Чупин А.В., Колосов С.В., Дерябин С.В. Результаты лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3)

(Прил.): 59.

23. Шойхет Я.Н., Хорев II.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Барнаул: Азбука; 2003: 119.

24. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Диагностика патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9(6) (Прил.): 118.

25. Кунцевич Г.И., Балахонова Т.В. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий виллизиева круга. Визуализация в клинике. 1994; 4:15—20.

26. DixonS., PaisS.O., RaviolaС., GomesA., Machle- derH.I., BakerJ.D. etal. Natural history of non- stenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery. A further analysis. Arch. Surg. 1982; 117: 1493-8.

27. Hartl W.H., Furst Н. Application of transcranial Doppler sonography to evaluate cerebral hemodynamics in carotid artery disease. Comparative analysis of different hemodynamic variables. Stroke. 1995; 26 (12): 2293-7.

28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Hypertension management and stroke recurrence in a community (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Stroke. 1988; 19 (4): 459-63.

29. Алехин Д.И., Кудрина A.B., Голощапова Ж.А., Власко А.А. Роль аномалий сонных артерий в патогенезе сосудисто-мозговой недостаточности. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9 (6) (Прил.): 125.

30. Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В., Омаржанова И.И. Показания к хирургической коррекции патологической извитости (ПИ) сонных артерий (СА) на основании изменений гемодинамики. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3) (Прил.): 55.

31. Riser М., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Rev. Neurol. 1951; 85: 145.

32. Hsu I., Kistin A.D. Buckling of the great vessels (A clinical and angiocardiographic study). AMA Arch. Intern. Med. 1956; 98 (6): 712—9.

33. Quattlebaum J.K. Jr, Upson E.T., Neville R.L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery. Ann. Surg. 1959; 150: 824—32.

34. Hurwitt E.A., Carton C.A., Fell S.C. et al. Clinical evaluation and surgical correction of obstructions in the branches and aortic arch. /. Ann. Surg. 1960; 150: 824-32.

35. Lorimer ЖЗ. Internal carotid artery angioplasty. Surg. Gynecol. Obstet. 1961; 113: 783—4.

36. Паулюкас Н.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия. 1989; 12: 12-7.

37. Aldoori M.I., Baird R.N. Local neurological complication during carotid endarterectomy. J. Cardio- vasc. Surg. (Torino). 1988; 29 (4): 432—6.

38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Cranial nerve injuries after carotid artery surgery. A prospective study of 663 operations. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995; 10: 445-9.

39. ФокинA.A., КуклинА.В., БельскаяГ.Н., КузнецоваМ.Ю., АлехинД.И., ЗотовС.П. идр. Клиническая диагностика повреждений черепных нервов при операциях на сонных артериях. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9 (1): 114-21.

40. Фокин А.А. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения окклюзионно- стенотических поражений ветвей дуги аорты. Дис. ... д-ра мед. наук. Челябинск; 1995.

41. Лазарян Т.Р., Цыганков В.Н., Шутихина И.В., Заринская С.А., Коков Л.С., Покровский А.В. и др. Эндоваскулярная коррекция патологической извитости внутренней сонной артерии в эксперименте (in vitro). Диагностическая и интервенционная радиология. 2007; 1(4): 81-9.

Патологическая извитость (кинкинг) сонных артерий является одним из наименее изученных и загадочных заболеваний. Роль патологической извитости в развитии симптомов сосудисто-мозговой недостаточности еще изучается, но установлено, что у каждого третьего умершего от инсульта находили патологические изгибы сонных или позвоночных артерий. У 16-26 % взрослого населения выявляются различные варианты удлинения и извитости сонных или позвоночных артерий на шее. Патологическая извитость - это неравномерный ход артерии с образованием изгибов, петель и перекручиваний, который влияет на характер кровотока по артерии и может способствовать развитию острых нарушений мозгового кровообращения.

Преимущества лечения в Инновационном сосудистом центре

Сосудистые хирургии нашей клиники имеют значительный опыт уникальных операций на сонных артериях при патологической извитости. Основной проблемой для хирургического лечение является определение четких показаний к оперативному лечению. В нашей клинике разработан четкий диагностический протокол, позволяющий определить клиническое значение той или иной извитости и степень ее влияния на мозговой кровоток. Опыт успешных операций нашей клиники при патологической извитости превышает 200 случаев.

Причины и распространенность патологической извитости

Патологическая извитость развивается всегда из-за удлинения внутренней сонной артерии, которая вынуждено складывается в изгибы или даже петли. Избыточная длина внутренней сонной артерии часто закладывается еще в период эмбрионального развития, то есть извитость артерии чаще всего врожденная. С возрастом может происходить дальнейшее закручивание избыточной сонной артерии в петлю. По мнению некоторых исследователей патологическая извитость может являться причиной неврологических и интеллектуальных проблем у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Удлинение внутренней сонной артерии может развиваться и в результате запущенной гипертонической болезни, когда постоянно повышенное артериальное давление вызывает изменение стенки артерии и ее изгибы. Такая извитость редко влияет на мозговую гемодинамику и чаще является феноменом, случайно выявляемым при УЗИ магистральных артерий.

Патологическая извитость сонных артерий была выявлена у 16% пациентов, умерших от ишемического инсульта, более 23% детей, перенесших ишемический инсульт имели патологическую извитость. При обследовании пациентов, проходивших лечение по поводу нарушений мозгового кровобращения, патологическая извитость при ультразвуковом ангиосканировании была выявлена у 12% . Различные нарушения хода внутренних сонных артерий, по данным патологоанатомических исследований были выявлены у 40% людей.

Клинические формы

Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.


- перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, когда с раннего детства определяются нарушения мозгового кровообращения и развиваться со временем из удлиненной сонной артерии. Формированию перегибов способствует артериальная гипертония, прогрессирование атеросклероза в внутренней сонной артерии. Клинически кинкинг внутренней сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность. Выявление кинкинга с мозговыми симптомами встает вопрос о хирургическом исправлении извитости.


- образование петли артерии. Несмотря на плавный ход петли, изменения кровотока в ней очень значительны. Характер изгибов при койлинге может изменятся в зависимости от положения тела, артериального давления. Наблюдается хаотичный характер кровотока, что приводит к снижению давления крови после петли и соответственно к снижению кровотока по мозговым артериям. Если у человека хорошо развит Виллизиев круг на нижней поверхности мозга, то он никогда и не узнает о существовании у себя петли или перегиба. Появление симптомов недостаточности мозгового кровообращения свидетельствует о нарушениях компенсации кровотока и диктует необходимость детального обследования и лечения.


Жалобы и симптомы

Проявления патологической извитости разнообразны, наиболее часто встречаются:

  • Картина транзиторных ишемических атак в бассейне кровоснабжения извитой артерии с временным параличом половины тела или руки (гемипарез), нарушением речи и.т.д.);
  • Временная слепота на один глаз;
  • Шум в голове;
  • Головокружение;
  • Мелькание перед глазами;
  • Головные боли без четкой локализации;
  • Кратковременные потери сознания;
  • Падения без потери сознания;
  • Временные нарушения равновесия;
  • Мигренеподобные приступы.

Течение и осложнения

Если извитость сонной артерии становится симптомной, то она протекает достаточно мучительно для пациента. Малые признаки и симптомы заболевания постепенно усиливаются и приводят к снижению трудоспособности. Наличие патологической извитости может приводить к симптомной гипертонии, что в свою очередь способствует прогрессированию извитости и образованию перегибов. В местах перегибов сонной артерии могут образоваться спайки, которые еще более способствует нарушению характера кровотока, делая его турбулентным. В итоге эти процессы могут привести к транзиторным ишемическим атакам или инсульту.

Такие патологические состояния, как артериальная гипертензия и нейроциркуляторная дистония, довольно часто является извитость сосудов позвоночника или сонных артерий, о чем пациенты, порой, даже не догадываются. Между тем, патологическая извитость сосудов часто является первопричиной и такой грозной патологии, как ишемические инсульты.

Чаще всего причины патологической извитости сосудов кроются в генетике. По наследственным причинам в соединительной ткани стенок артерий эластических волокон становится больше, чем коллагеновых. Это уменьшает прочность сосудистой стенки, повышает ее износ и в конечном счете приводит к извитости.

Так же к факторам, из-за которых возникает патологическая извитость сосудов относятся , так как они уменьшают диаметр артерий из-за чего изменяется ток крови. Чаще всего патологическая извитость брахиоцефальных сосудов не вызывает никаких клинических проявлений, однако со временем она может приводить к транзиторным ишемическим атакам, а в запущенных ситуациях к микроинсультам.

Почти в 20% ситуаций патологическая извитость сосудов шеи обнаруживается у взрослых, как случайная находка при различных диагностических исследованиях.

Обе общие сонные артерии берут свое начало в грудной полости, но левая отходит от дуги аорты, а правая от плечевого ствола. Потом с каждой стороны происходит бифуркация общих сонных артерий на внутреннюю и наружную. У пациентов возможна одно и двусторонняя патологическая извитость внутренней сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев развивается патологическая извитость внутренней и общей сонной артерии.

Виды патологической извитости сонных артерий:

  • S - образная деформация . Увеличение длины артериального сосуда приводит к возникновению его плавного изгиба или нескольких изгибов. До поры до времени такая патологическая извитость сосудов не доставляет никаких неудобств пациенту и может обнаруживаться случайно. Но такие изгибы склонны увеличиваться и превращаться в перегибы, нарушая при этом приток крови к головному мозгу.
  • Кинкинг, или перегиб артерии под острым углом. Часто имеет врожденный характер и вызывает уже в детстве. Иногда появляется, как следующая стадия после S – образной деформации, которая сочеталась с артериальной гипертензией и атеросклеротическими изменениями в артериях
  • Койлинг, или петлевидная патологическая извитость сосудов. При этом виде деформации артерии перегибаются плавно, но на них возникают петли, из-за чего сильно страдает кровоток. Течение этого вида извитости приступообразное. На частоту приступов влияют такие факторы, как артериальная гипертензия, положение пациента и прочие.

На мысль о заболевании могут натолкнуть такие признаки и симптомы патологической извитости артерий:

  • Изнуряющая разной силы;
  • Время от времени появляются нарушения координации, больные теряют равновесие;
  • , непродолжительные синкопальные состояния;
  • Эпизодически появляется слабость и , движений рук, бывает нарушение речи;
  • Голова становиться тяжелой, возникает неприятный шум в ушах.

Иногда патологическая извитость сонных артерий похожа своими клиническими проявлениями на такие болезни, как ОНМК, атеросклероз, аневризму аорты, что порой значительно затрудняет постановку диагноза.

Для постановки диагноза – патологическая извитость сосудов, используют такие методы диагностики, как дуплексное исследование и сцинтиграфия. Эти способы основаны на УЗИ () и эхографии. В сложных случаях, когда нужно уточнить, насколько деформирована артерия применяется ангиография с контрастированием.

Если диагностика показала значительную степень нарушения гемодинамики из-за изгиба внутренней сонной артерии, нужно всерьез задуматься о хирургической операции.

Для полного выздоровления при поражении сонных артерий, может помочь только хирургическое лечение патологической извитости сосудов. Подобные операции могут проводиться только высококвалифицированными сосудистыми хирургами в специальных центрах.

В случае незначительной извитости бывает достаточно просто расправить сосуд. Это приводит к его укорочению и патологическая извитость сонных артерий таким образом ликвидируется. Подобные операции считаются достаточно легкими.

Но при извитости сонной артерии на продолжительном участке возникает необходимость в установлении специального протеза. В этих целях используют катетеры со встроенными баллонами, которые раздуваются внутри сосуда, придавая ему изначальную форму.

После этого производится протезами, которые остаются для профилактики повторения изгиба.

Чаще всего после операции гипоксия мозговой ткани навсегда прекращается. Это ведет к значительному снижению риска летального исхода. Однако не стоит забывать, что к нарушениям кровотока в головном мозге могут приводить многие факторы. Поэтому перед оперативным вмешательством по поводу извитости нужно доказать, что именно она послужила причиной этих нарушений. Если же это не так, то больные не нуждаются в операции и им проводится медикаментозная терапия под контролем лечащего доктора.

Позвоночные артерии

Артерии, находящиеся внутри позвоночника играют серьезную роль в кровообращении мозга наравне с сонными артериями. К сожалению, они так же могут поражаться патологической извитостью. Чаще всего патологическая извитость позвоночных артерий располагается в их внутричерепных отделах.

В основном такая извитость является врожденной и благодаря компенсаторным реакциям поначалу не вызывает видимого дискомфорта. Но с возрастом извитые сегменты артерий сильнее подвержены атеросклерозу, из-за чего могут появляться проблемы.

Изгиб вертебральных артерий может вызывать разнообразные расстройства мозгового кровотока. Это происходит из-за уменьшения диаметра артерий и снижения скорости тока крови по ним. Чаще всего встречается изгиб вертебральной артерии в месте ее входа в костный канал.

Изнутри канала извитость обычно совпадает с соседними межпозвоночными отверстиями. При этом из-за сдавления артерии позвоночными отростками иногда возникает стеноз. Больше всего вертебральные артерии извиваются в проекции 1-го и 2-го шейных позвонков, где возникают аневризмы, петли, шпоры стенок и изгибы этих сосудов.

Усугубляет течение патологической извитости позвоночных артерий, так как вызывает еще большее сужение их просвета. Чаще всего симптомы поражения позвоночных артерий четко указывают на соответствующий синдром, но для верной диагностики все-таки необходимо провести тщательное обследование таких больных.

Извитость позвоночных сосудов часто вызывает нарушения вестибулярного аппарата, которые проявляются ухудшением слуха, интенсивными мигренями, чувством тошноты.

Патологическая извитость позвоночных артерий может внезапно привести к НМК. Оно проявляется потерей сознания во сне, эпизодами длительных ночных апноэ, неупорядоченными движениями конечностей, если же нарушение кровообращения случилось в период бодрствования, появляется потемнение в глазах, головокружение, нарушение устойчивости, шаткость, шум в ушах.


Для правильной диагностики патологической извитости позвоночных артерий, невропатолог обязан расписать дополнительное обследование пациента, чтобы в дальнейшем правильно назначить лечение.

Сейчас существуют высокоточные способы диагностики, которые могут показать, насколько поражена стенка сосуда, с какой скоростью по артерии движется кровь, выявить точную локализацию и форму патологического изменения сосуда.

Объем диагностики, как правило, схож с тем, который проводят при патологической извитости сонной артерии:

  • Функциональные пробы нацеленные на оценку мозгового кровотока и поиск способа защитить головной мозг, когда будет интраоперативно пережат сосуд;
  • – метод для получения сведений о там с какой скоростью и в каком направлении движется кровь в позвоночных артериях и насколько они проходимы, показывает риск закупорки артерий;
  • Дуплексное исследование помогает визуализировать состояние сосудистой стенки, то, на сколько она сужена;
  • МР-ангиография позволяет оценить состояние мозговых сосудов;
  • Ангиография с контрастированием дает понять, насколько возможно скорректировать извитость позвоночных артерий хирургическим путем.
  • Обследование невропатолога и магниторезонансная томография позволяют оценить состояние головного мозга перед ангиографией.

При патологической извитости позвоночных артерий об операции стоит задумываться лишь тогда, когда пациенту угрожает ОНМК по ишемическому типу в случае повреждения первого сегмента позвоночной артерии. Во всех остальных ситуациях назначается лечение артерий, направленное на облегчение симптоматики этой патологии, в частности, вестибулярных нарушений.

И хотя извитость никуда не денется, качество жизни от лечения значительно улучшается. Таким больным следует избегать поднятия тяжелых предметов, быстрых движений головой, мануальной терапии.

Мозговые артерии

Такая извитость артерий наблюдается наравне с вышеописанными и может развиться как в мелких, так и в крупных мозговых сосудах. Ее этиология так же имеет генетический характер. В большинстве случаев деформации подвержены артерии основания мозга, к которым относится среди прочих велизиев круг и соседние участки.

Часто извитость мозговых артерий сочетается с их стентированием. В перегибах часто наблюдается тромбообразование и окклюзии. Это приводит к развитию ОНМК в сегменте, кровоснабжаемом пораженной артерией.

В головном мозге возможна извитость не только артерий, но и венозных сосудов. Из-за ухудшения оттока крови от мозга возникает венозный застой, найти первопричину которого бывает затруднительно из-за того, что клинические проявления многих сосудистых патологий бывают очень похожи между собой.

Клинические проявления симптомов застоя в венах головного мозга могут отличаться при различном расположении пораженных вен, но есть и общие черты:

  • Интенсивная головная боль, которую сопровождает неврологическая симптоматика, нарушение сознания, чувство тошноты, рвота, больные могут становиться возбужденными. Затем возникает очаговая симптоматика: судороги, параличи и парезы и другие симптомы.
  • Если пораженные вены тромбируются, они могут воспалиться с образованием тромбофлебита. На это указывает гипертермия. В запущенных случаях такое состояние приводит к ОНМК по геморрагическому типу, которое способно вызвать кому и привести к смерти.

Патологическая извитость сосудов головного мозга бывает наследственной и приобретенной вследствие долго протекающей эсенциальной гипертензии. Симптомы этого вида идентичны с извитостью сосудов другой локализации.

Венозный застой отличается устойчивой артериальной гипертензией, не отвечающей на лечение.

Так же при нем возникают стойкие головные боли разной интенсивности. Боль обычно располагается в области темени и сочетается с судорожными приступами и потерями сознания. У таких больных могут начинаться кровотечения из носа, после которых самочувствие пациентов улучшается.

Так же застою сопутствуют глазные симптомы: глаза болят, вены на них расширяются, белки отекают, вены на веках, в височной области и на темени становятся извитыми.

Своевременная диагностика значительно улучшает результаты лечения. Пациентам с венозным застоем нужно начать введение антикоагулянтов для снижения вязкости крови и уменьшения риска тромбообразования. С этой целью часто применяют гепарин, дозировку которого подбирают индивидуально. Одновременно с этим, врачи стараются не допустить возможность геморрагического инсульта и с этой целью стабилизируют артериальное давление.


Если возникает воспаление, больному необходимо назначить антибиотики, а при возникновении боли нужны обезболивающие. Лечение патологической извитости сосудов требует большой ответственности не только от врачей, но и от больных.

С целью предотвращения рецидива заболевания они должны и после выписки строго соблюдать все рекомендации лечащего врача. Когда неотложные состояния купированы, врач после дополнительной диагностики должен решить вопрос о необходимости и возможности хирургического вмешательства. Если это невозможно, больному назначается лечение для облегчения симптоматики. Он должен забыть о вредных привычках, перейти к здоровому образу жизни, внимательно следить за уровнем своего артериального давления и вовремя получать курсы препаратов, разжижающих кровь.

Существуют специальные неврологические санатории, в которых такие больные не реже, чем раз в год должны проходить курс реабилитации.

Профилактика

Профилактика патологической извитости сосудов проводится следующим образом:

  • Необходимо отказаться от употребления в пищу продуктов богатых жирами, чтобы не вызвать увеличения количества холестерина крови;
  • Прекращение употребления алкоголя и сигарет. Курение плохо действует на сосудистую стенку, приводя к ее склерозу и сужению;
  • Снижение лишнего веса, занятия физкультурой, ходьбой;
  • Нужно избегать подъема тяжелых предметов, высоких спортивных нагрузок, резких поворотов или запрокидываний головы, посещений мануальных терапевтов.

Пациенты, страдающие патологической извитостью сосудов должны знать, что их жизнь и здоровье зависит от их ответственного отношения к своему состоянию и точного соблюдения всех вышеперечисленных рекомендаций. В случае же ухудшения самочувствия визит к врачу нельзя откладывать. Это позволит значительно улучшить качество жизни.

Актуальность . Более половины всех ишемических инсультов (ИИ) и транзиторных ишемических атак (ТИА) в той или иной степени связано с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего - атеросклеротического генеза. Однако TИA и ИИ встречаются значительно чаще, чем выявляются гемодинамически значимые стенозы магистральных артерий головы (МАГ). Это обусловлено тем, что уопределенной части взрослого населения недостаточность мозгового кровообращения обусловлена различными вариантами удлинения (извитостей) экстракраниальных отделов МАГ - перегибами, петлями, скручиванием. Увеличение количества ИИ у больных с патологическими извитостями (ПИ) при естественном течении заболевания не доказано, однако ТИА у больных с ПИ сонных и позвоночных артерий (ПА) встречаются в 6 - 8 раз чаще. ТИА или повторные синкопальные эпизоды являются основными клиническими признаками наличия гемодинамически значимых перегибов внутренних сонных артерий (ВСА) у лиц моложе 50 лет (порой - в возрасте от 25 до 35 лет).

В настоящее время различают врожденную ПИ МАГ - вследствие врожденной неполноценности стенки артерии (врожденная предрасположенность артериальной стенки к растяжению), как результат дизэмбриогенеза третьей жаберной дуги, и приобретенную - вследствие гипертонической болезньи и атеросклеротической дегенерации эластического каркаса артерий у больных с атеросклерозом (однако еткой связи между атеросклеротическим поражением и удлинением сонных артерий не выявлено). Также существует мнение, что сосудистая стенка МАГ более подвержена метаплазии, так как МАГ являются переходными между эластическим и мышечным вариантом артерий. Так, например, фиброзно-мышечная дисплазия приводит не только к стенозированию просвета артерий, но и к их удлинению, что в ряде случаев влечет за собой развитие инсультов в молодом возрасте. ПИ МАГ в 4 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Часто феномен образования извитостей артерий, в том числе и МАГ, выявляется при гипертонической болезни, вследствие приспособления артерии к новым условиям местного кровообращения: пусилении кровотока через артерию при артериальной гипертензии (АГ) увеличивается нагрузка на стенки сосуда и постепенно образуются изгибы, являясь до определенного времени компенсаторным механизмом, но в дальнейшем они начинают оказывать отрицательное влияние на мозговое кровообращение (особенностью неврологических проявлений ПИ МАГ у пациентов являются повторные ТИ, более часто возникающие в вертебрально-базилярном бассейне, чем в каротидном бассейне).

ПИ МАГ предрасполагает к нарушению церебральной гемодинамики вследствие перепада давления на внутренней и наружной стенке изгиба артерии, что приводит к турбулентному току крови (пояснение: локальное давление крови на срезе артерии минимально на внутренней стенке изгиба, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке; обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови - минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса; при этом за счет градиента давления [у наружного и внутреннего радиусов] возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер). Следствием указанных процессов является замедление локального, в месете ПИ, кровотока, а в некоторых случаях - стаз крови в области ПИ (т.е. образование функционального стеноза). Указанные измененения гемодинамики при ПИ МАГ предрасполагают к нарушению тромбоцитарного гемостаза (активация тромбоцитов) и к тромбообразованию, и, как следствие, к возникновению ишемии головного мозга. В качестве основных генетических факторов риска развития тромбоза рассматриваются мутации в генах, кодирующих факторы коагуляции и тромбоцитарные рецепторы, а также ферменты, участвующие в обмене гомоцистеина, регулирующие липидный обмен, определяющие физиологию сосудистой стенки.

У пациентов с ПИ МАГ активация тромбоцитарного гемостаза в комбинации с генетическими факторами риска тромбоза потенцируют риск тромбообразования, предрасполагающего к развитию ишемии головного мозга.

Для клинического применения представляется удачной классификация J. Weibel и W.S. Fields (1965), в которой выделено 3 типа патологического удлинения артерий:

I - извитость : згибы артерий С- и S-образной формы без острых углов и достоверных нарушений кровотока;
II - кинкинг (септальная извитость): перегибы удлиненных артерий под острым углом (т.е. ангуляция) и вследствие этого - образование перегородок (септ) в просвете и нарушение кровотока по измененному сосуду;
III - койлинг - удлинение артерий в виде петель и спиралей.

В доинсультном периоде патогномоничная неврологическая симптоматика у пациентов с патологическими деформациями МАГ, вне зависимости от локализации и количества пораженных артерий, отсутствует и представлена клиникой дисциркуляторной энцефалопатии.Клинические проявления ПИ наиболее часто встречаются при кинкинге. Койлинг в ряде случаев (изменение центральной гемодинамики) может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга. В то же время S- и С-образная извитость чаще протекает бессимптомно. Однако при гипертоническом кризе гемодинамически незначимая извитость может принять вид изгиба под острым углом и привести к нарушению проходимости артерии.

Наиболее опасными видами извитости, кторые могут привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, являются ангуляция (кинкинг - изгиб сосуда под острым углом) и петля (койлинг - скручивание сосуда вокруг оси). Критерием гемодинамической значимости извитости на магнитно-резонансной ангиографии (МР-АГ) является наличие острого угла извитости (от 30 до 60°) с локальным снижением, либо отсутствием МР-сигнала в зоне максимального изгиба. Структурные изменения головного мозга наблюдаются при гемодинамически значимой извитости, в зависимости от ее вида, с частотой 90 - 100%.

Симптомная патологическая извитость более агрессивно проявляется у больных с аномалиями развития Виллизиева круга. При извитости ВСА (внутренней сонной артерии) структурные изменения вещества мозга чаще развиваются при наличии передней и задней трифуркации. При извитости ПА - при незамкнутости заднего отдела Виллизиева круга.

Малоинвазивные методики оценки морфологического и функционального состояния МАГ, такие как ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (ДС), позволяют выявить стенозы МАГ, ПИ, определить их гемодинамическую значимость в амбулаторных условиях. Вместе с тем, метод ДС имеет и ряд недостатков, среди которых: затрудненная визуализация высоких сегментов сонных артерий, невозможность интракраниальной диагностики, затрудненная визуализация ПА и достаточно высокая зависимость диагностической ценности результата от опыта исследователя. Диагностические возможности МР-АГ (или КТ-АГ) МАГ являются эффективным методом диагностики патологической извитости артерий, по информативности существенно дополняет ультразвуковой метод и позволяют более четко выработать показания к хирургическому лечению ПИ МА (методы коррекции ПИ активно обсуждаются; несмотря на выраженную клиническую симптоматику, выбор хирургической тактики оценивается неоднозначно, а показания к хирургическому лечению при ПИ МАГ недостаточно изучены).

Подробнее о ПИ МАГ :

статья "Патологические деформации магистральных артерий головы" А.Г. Зиновьева, М.А. Агакина; Кафедра нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации ФМБА России, Клиническая больница № 86 ФМБА, Москва (журнал "Клиническая неврология" №4, 2009) [читать ];

статья «Патологическая извитость внутренней сонной артерии: клиника, диагностика и хирургическое лечение» А.В. Гавриленко, А.В. Абрамян, А.В. Куклин, Д. Офосу; ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» Москва, Россия; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия (журнал «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия» №1, 2016) [читать ];

автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук "Клиника, диагностика и хирургическое лечение патологических деформаций магистральных артерий головы" Ким Э.А.; Москва, 2016 [читать ]

Патологические клапаны сонных артерий (на сайт)
Cтеноз сонных артерий: хрургические методы лечения (на сайт)


© Laesus De Liro


Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “ангионеврология” Tag

  • Синдром электрокардиостимулятора

  • Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции

  • Коарктация аорты


  • «Зеркальные» внутричерепные аневризмы

    «Зеркальные» внутричерепные аневризмы являются подгруппой парных (билатеральных) множественных интракраниальных аневризм, находящихся на…