Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Роль фельдшера в лечении гипертонической болезни

Введение

гипертонический фельдшер пациент

Гипертоническая болезнь-это заболевание, характеризующееся повышенным кровяным давлением. У человека, не страдающего гипертонией, нормальное давление составляет приблизительно 120/80 мм ртутного столба, с учетом незначительных отклонений.

В медицине существует мнение, что ряд заболеваний имеет неясное происхождение. Их называют идиопатическими, или эссенциальными. Чаще пользуются термином «эссенциальная болезнь», означающий «болезнь неясного происхождения».

Эссенциальным заболеванием является и гипертония, которую часто называют первичной гипертензией. Разумеется, не имея четкого представления о происхождении болезни, медицина не может найти способы ее эффективного лечения.

«Гипертоническую болезнь, или первичную (эссенциальную) гипертензию, можно с полным основанием назвать «болезнью века»: в наше время это самая распространенная форма сердечно-сосудистой патологии.

Повышение артериального давления (АД), по оценкам Комитета экспертов ВОЗ, находят среди взрослого населения ряда экономически развитых стран с частотой до 18%, и в подавляющем большинстве случаев гипертензия вызвана именно гипертонической болезнью.

Это означает, что значительная часть населения постоянно подвергается неблагоприятному риску осложнений с тяжелыми последствиями, таких, например, как кровоизлияние в мозг, нефросклероз и др.

Несмотря на то, что применение гипотензивных лекарств позволяет сейчас смягчить течение болезни и уменьшить число ее осложнений, терапия не устраняет причины гипертонической болезни. ГБ затрагивает чаще всего людей зрелого возраста с большим профессиональным опытом и потенциальными возможностями к активной жизни и деятельности. Ущерб, наносимый обществу всей совокупностью последствий гипертонической болезни, настолько велик, что это ставит изучение ее этиологии и патогенеза в ряд важнейших задач, имеющих не только медицинское, но и социальное значение.

Гипертония - эссенциальная болезнь, происхождение которой неясно. Данное заболевание - самая распространенная в мире форма сердечно-сосудистой патологии, заставляющая постоянно страдать значительную часть взрослого трудоспособного населения планеты!

«Эксперты Всемирной организации здравоохранения 12 крупнейших стран констатировали, что от повышенного давления страдает 20% взрослого населения планеты. И не меньше половины больных просто не задумываются о своей болезни, естественно, при этом запуская ее до безнадежности (отсюда и ее имя - «тихий убийца»)».

Неудивительно, что гипертония выходит в лидеры среди причин ранней гибели людей.

В дополнение ко всем неприятностям, гипертония еще и «молодеет». По данным московских исследователей, давление нарушено у 19% наших юношей и у 16% девушек.

Еще совсем недавно эти показатели были заметно ниже. Так. директор Института кардиологии им. А.Л. Мясникова академик АМН СССР И.К. Шхвацабая утверждал:

«От гипертонии страдают очень многие люди. Примерно 10-14% трудоспособного населения подвержены этому недугу. Уже к 50-60 годам это количество удваивается».

Сегодня можно говорить о том, что заболеваемость АГ в России, как и в других развитых странах, принимает форму эпидемии. Согласно исследованиям, 7% мужчин 20-29 лет имеет проблемы в артериальным давлением, для категории 30-39 лет этот показатель увеличивается до 16,3%, для 40-49 лет он равен 26,9%, а для 50-54 лет - 34,4%. Не лучшая ситуация наблюдается и среди женщин, сегодня каждая пятая жительница РФ в возрасте 20-69 лет имеет какую-либо форму АГ. При этом в возрасте 30-39 лет примерно каждая 14-ая женщина болеет АГ Только сейчас, благодаря новому подходу к изучению болезни и результатам фундаментальных исследований, предпринятых в этом направлении, природа этой патологии, долго остававшейся загадкой, начала проясняться.

Поэтому гипертоническую болезнь называют «Тихим убийцей». Её последствия могут быть не обратимыми, если вовремя не назначить лечение.

Цель исследования:

Изучитьроль фельдшера в лечении ГБ.

Задачи исследования:

1. Раскрыть понятие ГБ, классификацию и клиническую картину ГБ;

2. Рассмотреть факторы развития ГБ;

3. Изучить методы диагностики ГБ

4. Исследовать роль фельдшера в лечении.

Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Объект исследования: больные с ГБ.

Предмет исследования: Роль фельдшера в лечении ГБ

1 . Теоретическая часть

1.1 Понятие гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь - это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний - сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии - одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт. ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85 мм рт. ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин «артериальная гипертензия» используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт. ст и больше, поскольку уже при таких «пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20% взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4% лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50% и более в возрасте 50-70 лет.

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество - ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона - минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД. В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

1.2 Факторы развития гипертонической болезни

Факторы риска

Существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления. Около шестидесяти процентов взрослых людей имеет те или иные факторы риска гипертонии, причем у половины из них присутствует более одного фактора, в результате чего суммарный риск заболевания значительно увеличивается.

Регулярное измерение артериального давления при посещении врача или дома позволит своевременно установить диагноз.

Это единственно правильный, несложный и доступный всем способ выявления болезни.

Наследственность

Артериальная гипертония у родственников первой степени (отец, мать, бабушки, дедушки, родные братья или сестры) достоверно означает повышенную вероятность развития болезни. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-50 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причем чем старше человек, тем, как правило, выше цифры его артериального давления.

Стресс и психическое перенапряжение

Гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается.

Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение АД становится хроническим.

Употребление алкоголя

Это одна из основных причин повышения артериального давления. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. рт. ст. в год.

Во время отдыха АД снижается самопроизвольно. Поэтому при высоком риске АГ так важны спокойный сон, режим дня, нормальные условия для отдыха. Хорошим подспорьем могут стать и целенаправленные упражнения на расслабление.

Атеросклероз

Избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Все это ведет к повышению артериального давления. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга.

Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Не только никотин, но и другие вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек.

Избыток пищевого натрия

Современный человек потребляет с пищей гораздо больше поваренной соли, чем это необходимо его организму. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии.

Гиподинамия

Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, на 20-50% больше рискуют заболеть гипертонией, чем те, кто активно занимается спортом или физическим трудом. Нетренированное сердце хуже справляется с нагрузками, а обмен веществ происходит медленнее. Кроме того, физическая активность помогает справиться со стрессом, тогда как гиподинамия ослабляет нервную систему и организм в целом.

Ожирение

Люди с избыточной массой тела имеют более высокое, чем худые, артериальное давление. Это неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в рационе (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означают увеличение давления на 2 мм. рт. ст.

Если Вы насчитали у себя хотя бы два фактора риска - опасность заболеть гипертонией уже достаточно велика! Советуем уделить внимание профилактике!

Профилактика

Мудрец лечит не тех, кто болен, но лишь пребывающих в добром здравии. Лечение же больных подобно поведению человека, ждущего возникновения жажды для того, чтобы приступить к рытью колодца.

1.3 Клиника

I стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.

II стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.

III стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз - внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т.д.)

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни. Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.

Отличительные признаки гипертонических кризов

Признаки
Развитие		Постепенное
Продолжительность	От нескольких минут до 3-4 часов	От 3-4 часов до 4-5 дней
Преобладающая симптоматика	Вегетативная головная боль, возбуждение, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, сухость во рту.	Резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.
Объективные данные	Повышение САД больше, чем ДАД, увеличение пульса АД, тоны сердца громкие.	Повышение ДАД больше, либо, так же как и САД, урежение пульса, резкое уменьшение пульсового давления АД.
	Может отмечаться снижение ST, сглаженный T.	Снижение ST, отрицательный T, уширение QRS
Лабораторные данные	Увеличение концентрации глюкозы и адреналина, повышение свертываемости крови в течение 2-3 дней, лейкоцитоз	Протеинурия, измененные эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче

1. 4 Лечение ГБ

Цели терапии:

Основной задачей лечения пациента с ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие, как курение, высокий уровень холестерина.

Целевым уровнем АД является уровень Ад менее 140 и 90 мм рт. ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать Ад ниже 130/85 мм рт. ст., при ХПН с протеинурией более 1 г/сут. - менее 125/75 мм рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом.

Немедикаментозные методы лечения (должны применяться на любой стадии болезни):

При низкой степени риска АГ пациенты в течение 1 года находятся под наблюдением врача, проводя только немедикаментозные методы лечения.

1. Наиболее патогенетически обоснованной при ГБ является диета.

2. Постоянные динамические физические нагрузки.

3. Психорелаксация, рациональная психотерапия.

4. Иглорефлексация.

5. Точечный массаж.

6. Физиотерапевтическое лечение.

7. Гипоксические тренировки.

10. Физиотерапия

Гипотензивными свойствами обладают: пустырник, валериана, рябина черноплодная, брусника, боярышник, калина, мелисса, почечный чай.

Медикаментозная гипотензивная терапия:

Начало медикаментозной терапии зависит от уровня АГ и уровня степени риска. В настоящее время для лечения больных с артериальной гипертензией используют следующие основные группы лекарственных средств:

1. Диуретики

2. Антагонисты кальция

3. Блокаторы бета-адренорецепторов

4. Ингибиторы АПФ

5. Блокаторы клеточных рецепторов

6. Вазодилататоры

Препараты раувольфии (адельфан, раунатин), обладающих центральным действием имеют вспомогательное значение и применяются в настоящее время лишь по узким показаниям.

В мировой практике принята ступенеобразная фармакотерапия больных с АГ. У большинства больных мягкой и умеренной гипертонией используется монотерапия бета-адреноболокаторами, антагонистами Ca, ингибитором АПФ, или диуретиками. Постепенно увеличивая дозу препарата можно добиться хорошего гипотензивного эффекта: снижения диастолического артериального давления до 90 мм. рт. ст. и ниже или на 10% от исходного. Таким образом, первая ступень лечения артериальной гипертензии предполагает использование одного гипотензивного препарата. На второй ступени, вслед за монотерапией одним препаратом, используют комбинацию из 2-3 лекарственных средств с различным механизмом действия.

Диуретики - лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.

Тиазидные диуретики: Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18-24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженным содержанием поваренной соли.

Гипотиазид выпускается в таблетках по 25 и 100 мг. Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. В таблетке содержится 2,5 мг препарата. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны.

Калий сберегающие мочегонные препараты. Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.

Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток. Триамтерен назначается аналогично

Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие гинекомастии, особенно у стариков.

Петлевые диуретики: Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.

Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке.

Антагонисты кальция: Блокируют поступление ионов кальция в мышечную клетку периферических артерий. Это ведет к системному расширению артериальных сосудов, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения.

Препараты первого поколения применяются в виде быстрорастворимых таблеток только для купирования гипертонического криза. Это связано с тем, что длительный прием приводит к кумуляции основного действующего вещества. В клинике это проявляется гиперемией кожных покровов, лица, шеи, головной болью, запорами. То есть препараты ухудшают качество жизни и больной отказывается их принимать. Более того антагонисты кальция первого поколения увеличивают риск инфаркта миокарда и внезапной смерти в 4 раза. Поэтому по экстренным показаниям применяют только нифедипин под язык. Препараты коринфара применяться не должны.

Антагонисты кальция второго поколения отличаются более длительным действием (12-24 часа) после однократного приема и специфичным воздействием на отдельные органы и сосуды. Наиболее перспективным представителем этой группы является Норваск - таблетки по 10 мг 1 раз в сутки. У всех представителей антагонистов кальция второго поколения к основному названию добавлена приставка ретард. Это капсулы с двухфазным выделением действующего вещества. Перед приемом нужно проверить целостность капсулы. Если она нарушена, то препарат выделяется в кишечник быстрее, чем нужно. Капсула может быть повреждена при движении по желудочно-кишечному тракту или вообще застрять при стриктуре пищевода. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания (болезнь Крона).

Преимуществом этих лекарств является также то, что:

a) прием пищи не влияет на всасываемость.

b) у пожилых не требуется снижения дозы.

c) не противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности.

d) не вызывают привыкания, то есть не требуют корректировки назначенной дозы.

e) при пропуске очередной дозы 70% эффекта предыдущей сохраняется.

f) вызывают уменьшение гипертрофии миокарда.

g) увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.

Необходимо помнить, что препараты накапливаются в течение 7-10 дней после начала приема и гипотензивный эффект наступает через 14 дней.

a) Антагонисты кальция регулярно принимает 1 из 7 больных, которым они рекомендованы.

b) Антагонисты кальция противопоказаны при:

c) беременности, так как повреждают эмбрион в первом триместре (тератогенный эффект).

d) тяжелом запоре.

e) хронической сердечной недостаточности.

f) синусовой тахикардии, экстрасистолии.

g) брадиаритмии.

Блокаторы бета-андренорецепторов: Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.

Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.

В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.

Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.

Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.

Представителем неселективных бета-блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.

Кардиоселективный-спесикор

Исходя из возможных побочных эффектов бета-блокаторов лечение следует проводить под контролем ЧСС, которое измеряется через 2 часа после приема очередной дозы и не должно быть меньше 50-55 уд/мин. Снижение АД контролируется появлением субъективных симптомов: головокружение, общая слабость, головная боль и непосредственным измерением АД. Необходимо следить, не появилась ли одышка.

Ингибиторы АПФ: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим эффектом. К ним относятся каптоприл, энап, козаар, диован и др. Первую дозу препарата рекомендуется давать на ночь для предупреждения ортостатического эффекта.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при:

a) беременности - во II и III триместре приводят к гипокинезии плода, гипоплазии костей черепа, анурии и смерти.

b) аутоиммунных заболеваниях (СКВ)

c) почечной недостаточности.

Для купирования гипертонического криза применяют, нифедипин под язык. АД измеряют каждые 15 минут в течение первого часа, каждые 30 минут - второй час и далее каждый час.

Лекарственные формы. Арифон синтетический препарат, выпускаемый и виде таблеток, содержащих по 2,5 мг индапамида гемигидрата. Лечебные свойства. Препарат оказывает сосудорасширяющее, гипотензивное и некоторое мочегонное действие. Показания к применению. Арифон используют главным образом для лечения гипертонической болезни II и III стадии. Правила применения. При лечении гипертонической болезни, независимо от ее тяжести, арифон назначают по 1 таблетке 1 раз в день. Прием более высоких доз препарата не приводит к усилению гипотензивного эффекта.

Побочные эффекты и осложнения

В целом препарат характеризует высокая степень безопасности, однако в некоторых случаях возможны общая слабость, резкое снижение артериального давления и аллергические реакции. Противопоказания. Арифон нельзя использовать при недавних нарушениях мозгового кровообращения и тяжелой форме печеночной недостаточности. Не рекомендуется также использовать препарат во время беременности и в период кормления грудью. Кроме того, не следует применять Арифон совместно с некоторыми мочегонными средствами (гипотназид, циклометитазид, бринальдикс, буримамид). Хранение. В обычных условиях при комнатной температуре.

2. Престариум

Лекарственные формы. Престариум - синтетический препарат, выпускаемый в виде таблеток, содержащих по 4 мг тертбутиламиновой соли периндоприла, в упаковке по 30 таблеток.

Лечебные свойства

Престариум снижает артериальное давление и улучшает работу сердца. Показания к применению. Препарат используют главным образом для лечения легкой и умеренной степени гипертонической болезни. Правила применения. Престариум обычно назначают по 1 таблетке (4 мг) однократно (лучше утром). Действие препарата в организме сохраняется в течение суток. Максимальный лечебный эффект наступает через 1 месяц после его регулярного приема и сохраняется в течение длительного времени: При необходимости дозу увеличивают до двух таблеток на один прием. Для больных пожилого и старческого возраста лечение рекомендуется начинать с 1/2 таблетки в сутки. Аналогичным образом поступают и при наличии почечной недостаточности.

Побочные эффекты и осложнения

В отдельных случаях при использовании препарата возможны головокружение, судороги, кожные высыпания, иногда сухой кашель.

Противопоказания. Престариум нельзя применять женщинам во время беременности и при кормлении грудью, в детском возрасте. Хранение. В обычных условиях при температуре не выше 30°С.

Роль фельдшера в лечении.

Учитывая широкую распространенность АГ, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам ФАП. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления!) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т.е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.

Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств. Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения факторов риска медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств, кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30% снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения.

Хочется отметить, что нормальный уровень АД (начиная с молодого возраста) должен поддерживаться контролем веса, физическими упражнениями, ограничением насыщенных жиров, натрия, алкоголя, увеличением потребления калия, овощей и фруктов. Когда у пациента развивается гипертония, он вынужден всю оставшуюся жизнь принимать лекарственные препараты.

1. 5 Особенности модифицирования пациентов с гипертонической болезнью

Как уже указывалось ранее, изменения образа жизни и питания являются одними из основных условий эффективного лечения и профилактики осложнений у больных гипертонической болезнью. Другим чрезвычайно важным фактором является нормализация веса. Для того чтобы определить, насколько далек от идеала ваш вес, можно подсчитать индекс Кетле. Если полученный в результате показатель больше 25, это свидетельствует об избыточной массе тела, индекс выше 30 свидетельствует об ожирении. Для расчета индекса Кетле массу тела (в кг) необходимо разделить на квадрат роста (в метрах). Помните: каждый лишний килограмм массы тела - это повышение уровня артериального давления на 1-2 мм рт. ст. Не забывайте о том, какой вред здоровью наносит алкоголь. Алкогольные напитки в идеале следует исключить, если это условие кажется трудно выполнимым, ограничьте прием алкоголя до 30 мл чистого спирта в день у мужчин (или 15 мл этанола у женщин). Такое количество спирта содержится в 60 г. коньяка или водки, 300 мл столового вина или 720 мл пива. Для тренировки сердечной мышцы и поддержания хорошего самочувствия необходимо увеличить двигательную активность. Пациентам с гипертонией рекомендуются ежедневные пешие прогулки, желательно посещение бассейна, медленный бег трусцой. А вот более серьезные физические нагрузки, в том числе упражнения для увеличения мышечной массы (тяжелая атлетика, фитнес, бодибилдинг) больным-гипертоникам противопоказаны.

Соблюдение указанных рекомендаций дает ощутимые результаты у пациентов с гипертонической болезнью любой степени тяжести. Больным с гипертонией первой степени для нормализации состояния в большинстве случаев достаточно соблюдения вышеуказанных рекомендаций. Пациентам же с более тяжелыми формами заболевания кроме нормализации образа жизни также будет необходима лекарственная терапия. Что касается применения тех или иных лекарственных препаратов, подобрать оптимальную схему лечения поможет опытный специалист при содействии самого пациента.

1.6 Осложнения гипертонической болезни

Наиболее частыми и грозными осложнениями гипертонической болезни являются:

Инфаркт миокарда;

Инсульт;

Недостаточность кровообращения.

Инфаркт миокарда

Как было указано ранее, гипертоническая болезнь сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, это приводит к ее утолщению, нарушению эластичности, ухудшению питания окружающих тканей. В утолщенной стенке гораздо легче задерживаются липидные частички, что приводит к сужению просвета сосуда, замедлению тока крови, повышению ее вязкости, тромбообразованию. Резкое повышение давления вызывает нарушение питания сердечной мышцы, приводящее к некрозу поврежденного участка, что проявляется болевым синдромом в области сердца. Затяжной болевой приступ - основной симптом инфаркта миокарда.

Болевой приступ имеет ряд характерных особенностей:

Характерные особенности болевого приступа при Инфаркте миокарда.

Особенность приступа	характеристика
Локализация боли	За грудиной, реже в области сердца
Характер боли	Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного	Застывает на месте - боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей.
Поведение больного	Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли	В левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа	Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает.

Крайне важно как можно скорее оказать первую помощь при инфаркте миокарда. Насколько своевременно будет оказана помощь, настолько быстрее пойдет процесс выздоровления и меньше ожидается осложнений.

Измерить давление.

Если нет аллергии, больному следует разжевать (именно разжевать) 300 мг (половина таблетки) Аспирина.

Чтобы успокоить больного, можно дать Валокордин.

Правила поведения таковы:

* вызвать врача;

* обложить больного грелками;

* придать больному положение полусидя (полулежа);

* для подъема артериального давления надавить на точку, расположенную на левой руке в треугольнике между первыми фалангами большого и указательного пальца, на середине фаланги большого пальца;

* массировать пальцы рук, проводить резкое надавливание ногтем в области кончиков пальцев рук;

* не отходить от больного, стараться успокоить его.

Еще более грозное осложнение, которое может наступить вслед за острой сердечной недостаточностью, - кардиогенный шок.

Кардиогенный шок проявляется такими симптомами, как:

* внезапная резкая слабость;

* бледность кожных покровов;

* холодный липкий пот;

* слабый частый пульс;

* падение артериального давления;

* заторможенность;

* потеря сознания;

* остановка сердца (самое грозное проявление шока), исчезновение пульса на крупных сосудах (имеются только единичные вдохи, и вскоре дыхание прекращается), кожные покровы бледного или пепельно-серого цвета, расширенные зрачки.

При остановке сердца больному необходима неотложная помощь, ее должен уметь оказывать каждый (необходимо овладеть навыками непрямого массажа сердца и приемами проведения искусственного дыхания), чтобы спасти жизнь больного, которым может оказаться ваш родственник. Времени для этого отведено очень немного - всего 3-4 мин.

Требуется немедленно провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, залогом успеха является правильная техника проведения:

* уложить больного на твердую поверхность;

* подкложить под лопатки валик из одежды, чтобы голова немного запрокинулась назад;

* положение рук ладонь одной руки положить на нижнюю треть грудной клетки, вторую наложить на первую;

* провести несколько энергичных толчкообразных надавливаний, грудина при этом должна смещаться по вертикали на 3-4 см;

* чередовать массаж с искусственным дыханием по способу «рот в рот» или «рот в нос», при которых тот, кто оказывает помощь, выдыхает воздух из своих легких в рот или нос больного;

* на 1 выдох должно приходиться 4-5 надавливаний на грудину, если помощь оказывает один человек, то на 3 выдоха приходится 10-15 надавливаний на грудину.

Если массаж успешен, кожные покровы начнут принимать обычную окраску, зрачки - суживаться, пульс - прощупываться, дыхание - восстанавливаться.

Мозговые осложнения

К мозговым нарушениям относятся мозговой инсульт и нарушения психики.

Мозговой инсульт. В связи с поражением сосудов головного мозга при длительно протекающей гипертонической болезни и нарушением их эластичности возможно развитие мозгового инсульта - острого нарушения кровообращения:

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

Пaциeнтaм c пoдoзpeнием нa инcульт oкaзывaeтcя cкopaя или экcтpeннaя пoмoщь. Koнтpoль дыxaния, cepдцeбиeния, apтepиaльнoгo дaвлeния. Cтaбилизaция AД - внутpивeннoe ввeдeниe Дибaзoлa, Дpoпepидoлa, Kлoфeлинa. Пpи гeмoppaгичecкoм инcультe ввoдят гeмocтaтики и aнгиoпpoтeктopы: Этaмзилaт, Циклoнaмин, Дицинoн. Kупиpoвaниe cудopoжнoгo cиндpoмa пpи eгo нaличии: Диaзeпaм, Cибaзoн. Heoтлoжнaя гocпитaлизaция в cтaциoнap.

При остро возникающем нарушении мозгового кровообращения могут развиваться психические нарушения:

* двигательное возбуждение;

* зрительные и слуховые галлюцинации;

* агрессия.

Правила поведения:

* постараться ограничить передвижение больного;

* не спорить и не вступать в конфликты с больным;

* постараться взять больного за руки и массировать кисти и пальцы рук.

Основная ошибка состоит в том, что родственники вызывают психиатрическую бригаду скорой помощи, теряя время для оказания направленной помощи (снижения артериального давления), хотя введение соответствующих препаратов врачами психиатрической бригады скорой помощи позволяет снизить артериальное давление, которое является основной причиной развития психических нарушений.

Будем надеяться, что приведенная выше информация поможет вам и вашим родственникам в предотвращении нежелательных осложнений со стороны мозговых сосудов.

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - это состояние, при котором функция сердца как насоса не обеспечивает органы и ткани организма достаточным количеством крови. При хронических заболеваниях сердца происходит его увеличение в размерах, оно плохо сокращается и хуже перекачивает кровь. Хроническая сердечная недостаточность возникает постепенно на фоне хронического заболевания и развивается годами. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется рядом признаков, наличие каждого из которых говорит о той или иной степени выраженности недостаточности сердца. Для больного и его родственников необходимо знать основные признаки чтобы вовремя обратиться к врачу, внести изменения в лечение и образ жизни (питание, питьевой режим и т.д.)

Признаки хронической сердечной недостаточности

Слабость, утомляемость и ограничение физической активности. Причина слабости и утомляемости в том, что организм в целом не получает достаточного количества крови и кислорода, даже после полноценного ночного сна больные могут чувствовать себя усталыми. Нагрузки, которые раньше переносились хорошо, в настоящее время вызывают чувство усталости, человеку хочется посидеть или полежать, ему требуется дополнительный отдых.

2. Практическая часть

2.1 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью. С уточное мониторирование АД

Амбулаторное СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности определить суточную вариабельность АД, ночные гипотензию и гипертензию. Результаты СМАД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт. ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное его снижение должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск ПОМ.

Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно: выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов; подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском ССЗ; симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов; АГ, резистентная к медикаментозному лечению; АГ на рабочем месте.

2.2 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

На базе БУ «ГКБ №1» были обследованы пациенты с гипертонической болезнью.

1. Объект исследования: пациенты с АГ 2-3 степени, наблюдающиеся в условиях поликлиники. Объект исследования: статистические данные, и интернет ресурс.

АД > 160/100 мм. рт. ст. или АД > 140/90 мм. рт. ст., ассоциированной с факторами риска, поражением органов - мишеней или коморбидной патологией.

* Согласие на участие в исследовании.

* Острое нарушение мозгового кровообращения, перенесенное менее чем за 6 месяцев до исследования.

* Пороки сердца (ревматизм, бактериальный эндокардит).

* Тяжелые нарушения ритма и проводимости.

* Острые и обострение хронических заболеваний.

* Хроническая почечная недостаточность.

* Эндокринные заболевания (кроме СД II типа, в ст. компенсации).

* Онкологические заболевания в течение последних 5 лет.

* ИМТ более 40 кг/кв. м.

* Злоупотребление алкоголем.

Снижение АД до 140/90 мм рт ст или на 10% (в случае АГ 1 степени).

Улучшение качества жизни.

Результаты исследования.

Пролечено 30 человек: мужчин - 23 чел., женщин - 7 человек. Средний возраст мужчин - 57,8 года, женщин - 64,3 года. Из сопутствующих заболеваний: 8 человек - больные с хронической ИБС, 4 - больные с хронической ишемической болезнью мозга, 6 - с болезнями желудочно-кишечного тракта, 4 - с артропатиями, 3 - с ожирением, 1 - с сахарным диабетом, 6 - с ХСН.

Средняя продолжительность АГ - 11,8 лет. 24 человека принимали АМЗААР (амлодипин 5 мг + лозартан 50 мг), 6 человек - АМЗААР (амлодипин 5 мг + лозартан 100 мг). До участия в данном исследовании больные принимали следующие препараты:

Дженерики лозартана - 11 больных.

Ингибиторы АПФ - 12 больных.

Бета-адреноблокаторы - 6 больных

Антагонисты Са - 6 больных.

Диуретики (гипотиазид или индапамид) - 6 больных.

Не лечились - 2 больных

Ухудшения состояния не было ни у одного больного за период наблюдения.

2 . 3 Диагностика гипертонического криза

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

1. Внезапное начало.

2. Индивидуально высокий подъем АД.

3. Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз ГК вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин - несомненен. При постановке диагноза «гипертензивный криз», при анализе клинической картины врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы.

Заключение

В конце хотелось бы сказать, меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах.Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения.

Из проделанной работы мы видим, что гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому что, многие живут с этой болезнь на протяжении нескольких лет не зная о том что больны она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи.

Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями.

Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.

Список литературы

1. Артюшкин С.А. Хронический полипозный риносинусит и гипертоническая болезнь; Наука. Ленинградское отделение- 2001

2. Биверс Д.Г., Лип Г., О"Брайен Э. Артериальная гипертония; Бином - Москва, 2011.

3. Бобрович П.В. Лечимся дома. Гипертония; Попурри - Москва, 2010.

4. Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь; Омега - Москва,2003

5. Гераскина Л.Ф.; Машин В.В.; Фонякин А.В. Гипертоническая Энцефалопатия, Ремоделирование сердца и хроническая сердечная Недостаточность; Культ-информ-пресс, Социально-коммерческая фирма «Человек» - Москва, 2012.

6. Глезер Г.А., Глезер М.Г. Артериальная гипертония; Медицина - Москва, 1999

7. Григорьева Г.А., Мешалкина Н.Ю. Болезнь Крона; Медицина - Москва, 2002

8. Круглов Виктор Артериальная гипертония; Феникс - Москва, 2005.

9. Круглов Виктор Диагноз: артериальная гипертония; Феникс - Москва, 2010.

10. Кьеркегор Серен Болезнь к смерти; Академический Проект -, 2012.

11. Литовский И.А., Гордиенко А.В. Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения; СпецЛит - Москва, 2013.

12. Лукина Е.А. Болезнь Гоше; Литтерра - Москва, 2004

13. Максимова А. Гипертония. Лечение народными средствами; Феникс - 2000

Приложение 1

Памятка пациентам с АГ

Измеряйте артериальное давление (АД) несколько раз в неделю утром натощак, вечером, а также при нарушенном самочувствии.

Производите измерение АД через 15 минут после отдыха, 2 - 3 раза на одной руке, на той, где оно выше, в положении сидя. Затем среднее значение АД и частоту пульса записывайте в дневник.

Если АД повысилось, но самочувствие значительно не страдает, то не спешите снизить его медикаментами. Отдохните 30 - 40 минут, поставьте горчичники на верхнюю часть спины, примите тёплую ножную ванну, постарайтесь уснуть, либо полежите спокойно с закрытыми глазами.

Помните быстрое снижение АД более опасно для организма, чем умеренное его повышение (до 160-180/110-110 мм рт. ст.).

Если после отдыха АД не снизилось или его повышение сопровождается умеренной головной болью, то примите под язык 1 таблетку капотена (каптоприла) в дозе 25 мг или таблетку физиотенза (0,2 мг) под язык, а при необходимости через час ещё 1 таблетку. Если пульс менее 80 ударов в минуту можно применить нифедипин (коринфар, кордипин) в дозе 10 мг. Его необходимо разжевать и запить тёплой водой. Применение нифедипина лучше сочетать с приёмом 10 мг анаприлина внутрь. В пожилом возрасте использование нифедипина и анаприлина нежелательно.

Если повышение АД сопровождается сильной головной болью, рвотой, головокружением, нарушением зрения, одышкой, болями за грудиной или в области сердца, то немедленно вызывайте скорую помощь.

Помните, что за первые 2 часа оказания помощи АД должно снизиться не более чем на 20 процентов от исходного уровня, но не менее 140-150/80-90 мм рт. ст.

...

Подобные документы

Понятие и причины развития гипертонической болезни. Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Факторы риска у пациентов. Диагностика больных с гипертонической болезнью. Анализ и оценка результатов исследования больных.

курсовая работа , добавлен 22.04.2016


Гипертоническая болезнь: понятие, классификация, патогенез, клиника. Факторы риска артериальной гипертензии. Особенности ее диагностики. Анализ факторов риска возникновения болезни у мужчин среднего возраста. Роль фельдшера в ее лечении и профилактики.

дипломная работа , добавлен 06.01.2016


Психологические аспекты, понятие, факторы и причины развития, классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Особенности больных, реакция личности на болезнь. Основные принципы психокоррекции личности при гипертонической болезни.

дипломная работа , добавлен 12.08.2010


Классификация, клиническая картина проявления ишемической болезни сердца. Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца. Методы диагностики, лечении. Модификация образа жизни. Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

дипломная работа , добавлен 28.05.2015


Этиология гипертонической болезни; провоцирующие и способствующие факторы развития заболевания: особенности профессии, стрессы, употребление алкоголя, курение, избыток соли, ожирение. Диагностика, лечение, медикаментозная терапия и возможные осложнения.

Первичная профилактика гипертонической болезни, модифицируемые факторы риска. Поражение органов-мишеней и осложнения гипертонии. Организация профилактических мероприятий при гипертонической болезни в школе здоровья, учебный план и разработка занятий.

курсовая работа , добавлен 07.06.2016


Этиология и способствующие факторы возникновения гипертонической болезни, ее клиническая картина и особенность диагностики. Принципы лечения и профилактики заболевания, сущность патологии и осложнений. Характеристика этапов сестринского процесса.

курсовая работа , добавлен 21.11.2012


Характеристика и классификация гипертонической болезни. Провоцирующие и способствующие факторы заболевания. Процесс его развития по Г.Ф. Лангу, симптомы, клинические формы и осложнения. Меры профилактики. План сестринского процесса при гипертонии.

курсовая работа , добавлен 01.12.2014


Лечение и профилактика гипертонической болезни. Первичная и вторичная артериальная гипертензия. Этиология гипертонической болезни, провоцирующие и способствующие факторы ее развития. Информация, позволяющая медсестре заподозрить неотложное состояние.

презентация , добавлен 14.04.2014


Клинические признаки гипертонической болезни, ее классификация по ряду признаков. Факторы риска заболевания. Причины возникновения гипертонических кризов. Лечение гипертонии, профилактика осложнений. Сестринская деятельность при гипертонической болезни.

Введение

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

2 Классификация

3 Этиология

4 Патогенез

5 Факторы риска

6 Клиника

7 Диагностика

8 Лечение

9 Профилактика

Глава 2. Практическая часть

2.1 Изучение факторов риска у пациентов

2.2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью

Заключение

Введение

Актуальность. Рассматривая проблему гипертонической болезни, мы сталкиваемся с парадоксом: при значительной распространенности этой патологии, осведомленность населения о ней очень мала. По данным статистики только 37,1% мужчин знают о наличии у них гипертонической болезни, около 21,6% из них лечатся, а эффективно лечатся только 5,7%. Женщины - знают о наличии у них заболевания около 59%, 45,7% из них лечатся, а эффективно лечатся только 17,5%.

В настоящее время артериальная гипертензия принято рассматривать как многофакторное заболевание, в развитии которого имеют значение, как наследственная предрасположенность, так и факторы окружающей среды, вредные привычки. Как никакое другое заболевание - гипертоническая болезнь является болезнью образа жизни. Клинические исследования свидетельствуют о возможности улучшения жизненного прогноза и качества жизни больных при проведении адекватной антигипертензивной терапии, которая проводится дифференцированно в зависимости от состояния органов-мишеней, сопутствующей патологии и др. особенностей пациента.

В нашей стране имеется положительный опыт проведения профилактических программ. Так, в бывшем СССР выполнялись "Всесоюзная кооперативная программа профилактики артериальной гипертонии". В результате их проведения в группах участников программы произошло снижение общей смертности на 17% и 21% соответственно, частоты мозгового инсульта на 50% и 38%, смертности от сердечнососудистых заболеваний на 41%. Участие в образовательной программе формирует правильное представление о болезни, факторах риска ее возникновения и условий прогрессивного течения, что позволяет больному более четко выполнять комплекс рекомендаций в течение длительного времени, формирует активную жизненную позицию самих пациентов и их близких в дальнейшем процессе оздоровления.

Объектная область-терапия

Объект исследования - гипертоническая болезнь

Предмет исследования- Гипертоническая болезнь: анализ распространенности, роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий.

Цель исследования: Изучить роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Задачи исследования:

Раскрыть понятие и причины развития гипертонической болезни.

Изучить классификацию и клиническую картину проявления гипертонической болезни.

Рассмотреть факторы развития гипертонической болезни.

4. Провести исследование, направленное на изучение факторов риска у пациентов поликлиники.

Обработать и проанализировать результаты исследования.

6. Подобрать методики по организации и проведению диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Методы исследования:

1. Теоретический (изучение литературных источников)

Эмпирический (анкетирование)

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

Гипертоническая болезнь (греч. hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает гипертоническую болезнь от симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.

Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезни увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20-25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин гипертоническая болезнь встречается чаще).

В целом представления об этиологии гипертонической болезни носят характер гипотез, поэтому о принадлежности гипертонической болезни к заболеваниям неустановленной этиологии остается обоснованным.

В патогенезе гипертонической болезни ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

2 Классификация

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1.Первая степень - мягкая (пограничная гипертензия) - характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.

2.При второй степени гипертонии - умеренной - АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.

.При третьей степени - тяжелой - давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая - очень тяжелая - от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечнососудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:

·сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;

·хроническая почечная недостаточность;

·инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;

·со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;

·поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

·систолическая - повышено только верхнее давление, нижнее - менее 90 мм рт. столба;

·диастолическая - повышено нижнее давление, верхнее - от 140 мм рт. столба и ниже;

·систолодиастолическая;

·лабильная - давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

3 Этиология

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые.

К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Главные факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни:

Избыток Na+ обусловливает (помимо прочего) несколько эффектов:

Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации.

Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов.

Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина).

Проведенные исследования свидетельствуют, что употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления.

Научно доказано, что регулярное потребление с пищей более 5 г соли ежедневно способствует возникновению гипертонической болезни, особенно если человек к ней предрасположен. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни.

Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Индивидуальные характеристики организма.

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте(35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону.

В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади.

Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Неизвестно, однако, приводит ли длительный стресс к долговременному повышению давления независимо от других факторов, таких как диета или социально-экономические факторы. В целом недостаточно данных для того, чтобы определенно сказать о причинно-следственных взаимоотношениях между стрессом и артериальным давлением или рассчитать количественный вклад этого фактора в развитие заболевания.

Трудно найти другую такую привычку, о вреде которой говорилось и писалось столь много. Тот факт, что курение способно вызывать развитие многих заболеваний, стал столь очевиден, что даже появился специальный термин - «болезни, связанные с курением». В том числе от никотина страдает и сердечно-сосудистая система.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Сахарный диабет приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклерозявляется основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Человечество издавна знает о благотворном влиянии мышечной деятельности на состояние организма. При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов, что благотворно сказывается на кровообращении. Благодаря физическим упражнениям полноценнее работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Все это тормозит развитие в организме атеросклеротических изменений.

Регулярные физические упражнения на свежем воздухе, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, являются довольно эффективным средством профилактики и лечения артериальной гипертонии.

Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт.ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм рт.ст.

Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в организме (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода. А кислород, как известно, переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка, что приводит часто к гипертонической болезни.

В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 ммрт.ст.

Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения.

4 Патогенез

В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

·нервный;

·рефлекторные;

·гормональные;

·почечный;

·наследственные.

Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления.

В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название «переключения почки», которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.

В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды.

Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

1.5 Факторы риска

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс - реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые

К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды.

К управляемым факторам риска относятся:курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Переизбыток Na+ в пище.

Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Стресс - это ответная реакция организма на воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития гипертонической болезни и приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Ожирение. Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм. рт. ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм. рт. ст.

Алкоголь. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм. рт. ст. и диастолического давления на 0,5 мм. рт. ст.

Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени, описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни (и других болезней). Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных осложнений.

1.6 Клиника

Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое - 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании <#"justify">В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни.стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в голове. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение вен и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса).

Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).

7 Диагностика

Диагностика гипертонической болезни (ГБ) и обследование пациентов с артериальной гипертонией (АГ) проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: Определение стабильности повышения артериального давления (АД) и его степени. Исключение вторичного характера АГ или идентификация ее формы.

Выявление наличия других ФР, ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска. Определение наличия ПОМ и оценку их тяжести.

Определение стабильности АД и его степени

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делают на той руке, где АД выше. У больных старше 65 лет, больных СД и получающих антигипертензивную терапию измерить АД стоя через 2 мин. Целесообразно измерить давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее недели.

Суточное мониторирование АД (СМАД)

СМАД обеспечивает получение важной информации о состоянии Механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности выявляет такие феномены, как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 135/85 мм рт. ст., ночного сна- 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие его чрезмерного снижения должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости.

После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ.

Обследование включает в себя 2 этапа.

Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку ПОМ, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений и рутинные методы исключения вторичных АГ.

Сбор анамнеза.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ мочи;

определение в крови уровней гемоглобина, гематокрита, калия, кальция, глюкозы, креатинина;

определение липидного спектра крови, включая уровень холестерина ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов (ТГ):

электрокардиограмма (ЭКГ);

рентгенография грудной клетки;

осмотр глазного дна;

ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости.

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер гипертонии и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической гипертонии, дополнительные методы обследования для оценки ПОМ, выявление дополнительных ФР.

Специальные обследования для выявления вторичной АГ.

Дополнительные исследования для оценки сопутствующих ФР и ПОМ. Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Так, например, ЭхоКГ, как наиболее точный метод выявления ГЛЖ, если она не выявляется при ЭКГ, а ее диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на решение вопроса о назначении терапии.

Примеры диагностических заключений:

Гипертоническая болезнь (или артериальная гипертония) 3 степени, 2 стадии. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 2 степени, 3 стадии. ИБС. Стенокардия напряжения, 11 функциональный класс. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 2 стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 3 стадии. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 1 стадии. Сахарный диабет, тип 2, средней степени тяжести, стадия компенсации. Риск 3.

8 Лечение

Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

·препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,- клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);

·блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);

·блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);

·артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);

·артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);

·ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);

·антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);

·препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);

·препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);

·антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее.

При гипертоническом кризе требуются более решительные действия. Однако нужно помнить, что резкое снижение артериального давления при купировании криза по сути есть катастрофа для определенным образом сложившихся у больного отношений между механизмами регуляции давления. Во время криза увеличивают дозу используемых препаратов и дополнительно назначают препараты с другим механизмом действия. В экстренных случаях, при крайне высоком артериальном давлении, показано внутривенное введение лекарственных средств (дибазол, пентамин и др.)

Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений.

Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений.

Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни - физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.

1.9 Профилактика

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных "встрясок", частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Так, женщины в период климакса (в 40-50 лет) болеют гипертонической болезнью чаще, чем мужчины того же возраста. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Поэтому в данном случае лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение токсикоза. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Весьма важное значение имеет нарушение деятельности почек. Уменьшение кровоснабжения почек вызывает выработку особого вещества - ренина, который способствует повышению кровяного давления. Но почки обладают и так называемой ренопривной функцией, которая состоит в том, что мозговая зона почек вырабатывает вещество, разрушающее в крови соединения, повышающие давление (прессорные амины). Если же по какой-то причине эта так называемая противогипертензионная функция почек будет нарушена, то кровяное давление повышается и упорно держится на высоком уровне, несмотря на проведение всестороннего лечения современными средствами. В таких случаях полагают, что развитие упорной гипертонии является следствием нарушения ренопривной функции почек.

Профилактика гипертонической болезни требует особого внимания вопросам питания. Рекомендуется избегать чрезмерного употребления мяса и жиров. Диета должна быть умеренно калорийной, с ограничением содержания белков, жиров и холестерина. Это помогает предупредить развитие гипертонической болезни и атеросклероза.

У людей с избыточным весом следует периодически прибегать к разгрузочным диетам. Известное ограничение в диете должно соответствовать трудовой деятельности. Кроме того, существенное недоедание способствует развитию гипертонической болезни, вызывая изменение реактивности высших отделов центральной нервной системы. Правильный режим питания без образования избыточного веса должен быть достаточным для предупреждения функциональных расстройств высшей нервной системы. Систематический контроль за весом - лучшая гарантия правильного пищевого режима.

Человек, страдающий гипертонической болезнью, должен быть умерен в приёме жидкости. Нормальная суточная потребность в воде удовлетворяется 1-1,5 л всей воды, принятой за день в виде жидкостей, включая и жидкие блюда за обедом. Около 1 л жидкости, кроме того, человек получает из воды, входящей в состав продуктов. При отсутствии сердечной недостаточности больной может себе позволить приём жидкости в пределах 2-2,5 л (лучше не больше 1-1,2 л). Распределять питьё надо равномерно - нельзя выпивать сразу помногу. Дело в том, что жидкость быстро всасывается из кишечника, наводняя кровь, увеличивая её объём, что повышает нагрузку на сердце. Оно должно перемещать большую, чем обычно, массу крови до тех пор, пока избыток жидкости не будет удалён через почки, лёгкие и кожу.

Переутомление больного сердца вызывает наклонность к отёкам, а избыток жидкости тем более усугубляет её. Следует исключить употребление солений, столовую соль ограничить до 5 г в сутки. Избыточное потребление соли ведёт к нарушению водно-солевого обмена, что способствует гипертонии. Спиртные напитки, курение также ускоряют развитие заболевания, поэтому они должны быть категорически запрещены больным гипертонией. Никотин является ядом для сосудов и нервов.

Большое значение имеет целесообразное распределение часов работы и отдыха. Длительная и напряжённая работа, чтение, умственное переутомление, особенно у лиц, предрасположенных к гипертонической болезни, способствует её возникновению и развитию.

Особое внимание следует уделять физической культуре. Она является своеобразной мерой защиты, тренирующей нервно-сосудистый аппарат больных гипертонической болезнью, уменьшает явления, связанные с нарушениями нервной системы, - головную боль, головокружения, шум и тяжесть в голове, бессонницу, общую слабость. Упражнения должны быть просты, ритмичны, выполняться в спокойном темпе. Особенно большую роль играют регулярная утренняя гигиеническая гимнастика и постоянные пешеходные прогулки, в особенности перед сном, продолжительностью не менее часа.

Очень полезны часы, проведённые на природе, за городом, на даче. Необходимо помнить, однако, что дачникам следует чередовать часы усиленного труда с часами расслабленного, простого движения. Старайтесь избегать длительных нагрузок в согнутом состоянии, постарайтесь не огородничать, а, скорее, проводить активный отдых на даче <#"justify">Выводы по главе I

Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных стрессов, частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Раннее выявление психопатологических нарушений, их своевременная коррекция -важные факторы, определяющие успех реабилитационных мероприятий у больных гипертонической болезнью.

У больных гипертонической болезнью с кардиалгией также более выражена психопатологическая симптоматика преимущественно в виде ипохондрического, тревожного и истерического синдрома.

У лиц с профессиональной артериальной гипертензией и больных гипертонической болезнью наиболее часто выявляют следующие черты характера: гипертимность, стеничность, демонстративность, психастеничность и реже интравертированность, циклоидность и ригидность.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Таким образом, указанные факторы требуют учета при построении индивидуального плана первичной профилактики гипертонической болезни и реабилитации больных.

Глава 2. Практическая часть

1 Изучение факторов риска у пациентов

Изучив литературу по данной теме, я решила узнать, имеются ли факторы риска у посетителей поликлиники города. Мною было проведено анкетирование. В исследовании приняли участие 30 человек разного возраста.

Участникам предлагалось ответить на следующие вопросы:

.Ваш возраст?

Как Вы оцениваете уровень своего здоровья?

Какая, по Вашему мнению, причина развития болезней сердечно - сосудистой системы?

Имеются ли сердечнососудистые заболевания у родственников?

Курите ли Вы?

Носит ли Ваша жизнь стрессовый характер?

Склонны ли Вы к полноте?

Выполняете ли Вы физические упражнения?

Знаете ли Вы цифры своего нормального артериального давления?

Подведя итоги анкетирования, можно сделать выводы, что многие люди не соблюдают самых простейших норм здорового образа жизни. Одни становятся жертвами малоподвижности (гиподинамии), другие излишествуют в еде с почти неизбежным в этих случаях развитием ожирения, склероза сосудов, а у некоторых - сердечных заболеваний, третьи не умеют отдыхать, отвлекаться от производственных и бытовых забот, вечно беспокойны, нервны, страдают бессонницей что в конечном итоге приводит к многочисленным заболеваниям сердечнососудистой системы. Практически все опрашиваемые (91%) курят, что активно укорачивает их жизнь. Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.

2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

В целях решения сформулированных в работе задач было проведено обследование пациентов обоего пола в возрасте от 25 до 75 лет. В исследовании приняло участие 30 человек, которые были разделены на две группы:

группа 1 - контрольная, в которую вошли 15 здоровых испытуемых: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 51,5 лет). В группу здоровых испытуемых были включены люди, у которых отсутствовали хронические и острые соматические заболевания и заболевания нервной системы, психическое здоровье и давшие согласие на участие в исследовании.

группа 2 - основная, в которую вошли 15 больных гипертонической болезнью: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 48,9 лет). У всех больных гипертоническая болезнь протекала с кризами. Среди мужчин у 2 была диагностирована гипертоническая болезнь I стадии, у 2 - гипертоническая болезнь II, а у 5 - III стадия гипертонической болезни. Среди женщин гипертоническая болезнь I стадии имелась у 2, у одной - II стадия гипертонической болезни, а у 3-х - гипертоническая болезнь III стадии. Всем больным проводилось всестороннее клиническое обследование.

Схема построения эксперимента приведена в таблице 1.

Таблица 1

Схема построения эксперимента в группе больных гипертонической болезнью

Методы исследованияВозрастГруппа больныхЗдоровыеТипологический опросник Г.Ю. Айзенка25-751515Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла25-751515Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко)25-751515Эмоциональное выгорание (Бойко)25-751515Социальная дезадаптацияЛири25-751515

Для статистической обработки результатов исследования использовалась статистический методыzM .

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

Клинические методы исследования заключались в общеклиническом, кардиологическом и неврологическом осмотрах. Учитывались данные анамнеза, наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

Психологическое исследование включало в себя:

Выявление экстравсрсии-интроверсии, оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма);

Оценку индивидуально-психологических особенностей личности;

Выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания;

Исследование механизмов социальной дезадаптации.

Важнейшей составляющей гипертонической болезни являются эмоциональные нарушения. В нашей работе оценивались особенности личности больных гипертонической болезнью с помощью следующих составляющих: экстраверсия-интроверсия (Опросник Айзенка), индивидуально-психологических особенностей личности (Опросник Кеттела), выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания (Методики Бойко), исследование механизмов социальной дезадаптации (Методика Лири).

Типологический опросник Г.Ю. Айзенка (Опросник EPI). Опросник EPI содержит 57 вопросов, 24 из которых направлены на выявление экстравсрсии-интроверсии, 24 других - на оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма), остальные 9 составляют контрольную группу вопросов, предназначенную для оценки искренности испытуемого, его отношения к обследованию и достоверности результатов.

Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла. Опросник Кеттела является одним из наиболее распространенных анкетных методов оценки индивидуально-психологических особенностей личности как за рубежом, так и у нас в стране. Он разработан по руководством Р.Б. Кеттела и предназначен для написания широкой сферы индивидуально-личностных отношений.

Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко). Методика направлена на эмоционально-отрицательное переживание человеком какой-либо неудачи, неудачи, утраты, крушением надежд, сопровождаемое чувством безысходности, тщетности прилагаемых усилий.

Эмоциональное выгорание (Бойко). Измерение уровня проявления эмоционального выгорания - механизма психологической защиты в форме полного или частичного исключения эмоций в ответ на избранные психотравмирующие воздействия.

Социальная дезадаптация Лири. Методика создана Т. Лири, Г. Лефоржем, Р. Сазеком в 1954 г. и предназначена для исследования представлений субъекта о себе и идеальном "Я", а также для изучения взаимоотношений в малых группах. С помощью данной методики выявляется преобладающий тип отношений к людям в самооценке и взаимооценке.

На первом этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли клиническое исследование.

Важным этапом нашего исследования являлось исследование анамнеза, позволяющее оценить роль факторов, принимающие наиболее значимое участие в формировании гипертонической болезни. Учитывались следующие показатели анамнеза: наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

По результатам данных сбора анамнеза были выявлены следующие показатели:

Таблица 2

Сравнительный анализ анамнестических данных здоровых и больных гипертонической болезнью

ГруппыНаследственностьПеренесенные, сопутствующие заболеванияНервные стрессыВредные привычкиБеременностьПриверженность к лечению болезниКонтроль уровня АДКонтрольная (здоровые)426,8%426,8%746,9%960,3%16,7%16,7%213,4%Основная (больные гипертонической болезнью)640,2%960,3%1280,4%853,6%213,4%1067%15100%

Сопоставление анамнестических данных испытуемых основной и контрольной групп установило достоверно более высокую степень стрессовой нагрузки. При статистической достоверности различий (p<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05).

При поступлении больных гипертонической болезнью в приемный покой больницы, у больных отмечались следующие показатели артериального давления и соответствующая степень тяжести заболевания.

Таблица 3

Клиническая оценка степени тяжести заболевания

Степень тяжести заболеванияПроцентыГипертоническая б-нь 1ст.27,8Гипертоническая б-нь 2 ст.20,1Гипертоническая б-нь 3 ст., риск 4.53,6

Таблица 4

Сопутствующие психовегетативные симптомы

Психовегетативные симптомыПроцентыАстения26,8Головные боли80,4Психо-эмоциональное напряжение53,6Пониженное настроение67Депрессия33,5

На втором этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли психологическое исследование.

Анализируя полученные результаты мы пришли к выводу, что у больных гипертонической болезнью уровень социальной дезадаптации выше, чем у здоровых испытуемых.

Таким образом, согласно проведенному исследованию, мы пришли к выводу, что для нормализация психологического статуса больных гипертонической болезнью необходимо провести психокоррекционную работу среди больных гипертонической болезнью.

2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью

Профилактика гипертонической болезни, представляющей собой хроническую прогрессирующую сосудистую патологию, является непростой задачей.

Учитывая ее широкую распространенность, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.

Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств.

Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Наиболее перспективно выявление лиц, имеющих факторы риска, т. е. тех людей, у которых развитие гипертонической болезни представляет большую вероятность (наследственная отягощенность, злоупотребление поваренной солью, животными жирами, жидкостью и алкогольными напитками, неправильный режим труда и отдыха, эндокринные сдвиги, прием пероральных контрацептивов).

Первичную профилактику гипертонической болезни следует начинать с детского возраста. Необходимо организовать медицинское обследование в детских учреждениях, школах, вузах с регулярным измерением артериального давления у детей и молодых лиц 2-3 раза в год. Этому нужно уделять особое внимание на ФАП, в кабинетах доврачебного приема амбулаторий и др.

Мероприятия по первичной профилактике должны учитывать все факторы риска. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе, недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более - солеедство (повышенное употребление поваренной соли). Если умеренная гипертензия не вызывает болезненных ощущений, то следует рекомендовать только оздоровительный режим. Этим лицам противопоказана работа в ночное время, а также связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Резко наклонять голову, корпус больному с гипертензией не рекомендуется, так как при этом повышается давление в церебральных сосудах; следует голову держать по возможности прямо или слегка отводить ее назад. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Противопоказано многочасовое сидение у телевизора, особенно пожилым тучным лицам после еды. Напомним, что оно вызывает тромбозы мелких вен ног. Необходима борьба с гипокинезией.

Из диеты следует исключить пищу, способную повышать сосудистый тонус и раздражающе действовать на нервную систему (наваристые мясные супы, жареное мясо, крепкий кофе, алкогольные напитки, острые и пряные блюда). Большое значение имеет борьба с ожирением. Лицам с избыточной массой тела рекомендуется периодически прибегать к разгрузочным диетам. Систематический контроль за массой тела - необходимая предпосылка правильного пищевого режима.

Лица с пограничной гипертензией должны находиться под врачебным контролем. Обязательна их диспансеризация. Рекомендуется тренирующая физическая активность. Если в течение 6-12 мес артериальное давление у них стойко нормализуется или же остается в пограничной зоне, то наблюдение продолжают еще год. При появлении жалоб (головная боль, бессонница и др.) у лиц группы риска начинают лекарственное лечение, обычно назначают 6-адреноблокаторы и седативные препараты.

Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения риск-факторов медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30 % снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения.

Поэтому фельдшер должен проводить профилактическую работу с лицами расположенными к гипертонической болезни, чтобы снизить риск заболеваемости. Хотя и с лицами больными гипертонией профилактика так же необходима. Болезнь проще предотвратить, чем лечить её! И фельдшер играет огромную роль в этом.

Выводы по главе II

На основании эмпирического эксперимента, можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь оказывает большое влияние на личность и во многом обуславливает поведение субъекта.

Эмоциональная сфера больных гипертонической болезнью характеризуется высокой личностной и реактивной тревожностью, эмоциональной напряженностью, сниженным фоном настроения, раздражительностью, наличие депрессивных состояний, в том числе и маскированных.

Для больных с гипертонической болезнью характерен более высокий уровень акцентуации в целом и в особенности эмотивного, тревожного, педантичного, циклотимного и дистимного типов.

У больных гипертонической болезнью отмечался более высокий уровень алекситимии, выступающей как важный патогенетический фактор формирования психосоматической патологии

Особенности адаптации при психосоматических расстройствах затруднено из-за активного использования неадаптивных механизмов психологической защиты таких как отрицания, вытеснения, гиперкомпенсации и компенсации, которые не способствуют осознанию наличия и сложности заболевания, что приводит к хронизации заболевания, а так же дисгармоничному развитию личности.

Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.

Заключение

Меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах.

Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения.

Эпидемиологические исследования показали, что у трети больных гипертоническая болезнь протекает скрыто.

Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

В первую очередь о гипертонической болезни стоит задуматься всем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы. Каждому нужно обладать информацией о случаях гипертонической болезни в семье.

Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи.

Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями.

Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.

В данной работе мною было:

.Изучена и проанализирована литература по данной теме, где я выяснила: факторы риска гипертонической болезни, роль фельдшера в первичной профилактике артериальной гипертензии.

.Проведено исследование, направленное на изучение факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний жителей города.

.Разработана памятка для пациентов по первичной профилактике артериальной гипертензии. (приложение 1)

Решив перечисленные мною выше задачи, я могу сказать, что цель дипломной работы достигнута, я изучила роль фельдшера в первичной профилактике гипертонической болезни.

Список использованной литературы

1.Абабков В.А. Проблема научности в психотерапии. - СПб: Питер, 2014. - 560 с.

2.Александер Ф. Психосоматическая медицина. - М.: ЮНИТИ, 2012. - 435 с.

.Ананьев ВА. Введение в психологию здоровья. - СПб.: Питер, 2015. - 560 с.

.Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. -2012. - № 3. - С. 83-86.

.Баллюзек М.Ф., Шпилькина Н.А. Ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью тяжести течения // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 2, № 10. - С. 50-53.

6.Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь. - М: Омега, 2014.

7.Бурдули Н. М. , Гатагонова Т. М., . Бурнацева И. Б, Кцоева С. А., Гаджинова Л. Б.Гипертоническая болезнь. - М:Феникс, 2012.

8.Бурлачук Л.Ф., Морозов С. М. Словарь-справочник по психологической диагностике. -СПб.: Питер, 2015. - 530 с.

9.Васильева Л. П. Гипертоническая болезнь / Л. П. Васильева. - СПб. : Весь, 2009. - 160 с.

10.Волков В.С, Цикулин А. Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. - М.: Медицина, 1989. - 256 с

11.Гиндикин В.Я., Семке В.Я. Соматика и психика. - М.: Просвещение, 2004. - 385 с.

.Гипертония под контролем - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 144 с.

13.Ефремушкин Г.Г. Синдромы в кардиологии. - Барнаул: АГМУ, 2014.

14.Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. - 2008. - № 9. - С. 68-80.

15.Изард К.Э. Психология эмоций. - СПб: Питер, 2006. - 455 с.

.Исурина Г.Л. Групповые методы психотерапии и психокоррекции. В кн.: М.М. Кабанова и др. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: Просвещение, 2013. - с. 231-254.

.Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: ВЛАДОС, 2005. - 385 с.

.Карвасарский Б.Д. Медицинская психология.- М.: Медицина,2006. - 565 с.

.Клиническая психология. Под ред. Б.Д. Карвасарского. -СПб: Питер, 2007. - 960 с.

.Колотильщикова Е.А., Мизинова Е.Б., Чехлатый Е.И. Копинг-поведение у больных неврозами и его динамика в процессе краткосрочной интерперсональной групповой психотерапии // Вестник психотерапии. 2014. - №12. - С. 9-23.

.Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. - 2010. - № 7. - С. 48-61.

22.Латогуз И.К. Внутренние болезни.- Харьков, 2014.

23.Максимук А. М.Настольная книга гипертоника Минимальная цена. -М.: Феникс, 2013. -250 с.

24.Малая медицинская энциклопедия: В 6-ти т. АМН СССР. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. - Т. 1 А - Грудной ребенок, 2012, 560 с.

25.Малышева И. С. Гипертоническая болезнь.- М:Вектор, 2008.

26.Малышева И.С.Гипертоническая болезнь. Домашняя энциклопедия. - М.: Вектор, 2014. -208 с.

27.Мухина С.А., Тарновская И.И. Теоретические основы сестринского дела/ Учебное пособие в 2 частях. Ч. II. - М.: Родник, 2008. - 208 с.

28.Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М: Медицина, 2015.

.Перфильева Г.М. Сестринский процесс. // Медицинская сестра. - 2009. №3 - С. 33.

30.Сайков Д.В., Серафимович Е. Н. Давление. От высокого к нормальному. Терапия гипертензии + лечебная программа. - М.: Триолета, 2012. - 212 с.

31.Сестринское дело / Под редакцией А. Ф. Краснова. - С.: ГП «Перспектива», 2008. - 368с.

32.Смолянский: Б.Л., Лифляндский В. Г. Гипертоническая болезнь - выбор диеты - М.: Издательский Дом "Нева", 2013. - 225 с.

33.Укрепление здоровья и профилактика заболеваний. Основные термины и понятия / Под ред. А.И. Вялкова, Р.Г. Оганова. - М.: Высшая школа, 2011. - 285 с

34.Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение // Synopsismedicinalic. - 2013. - № 1. - С. 10-17.

35.Шулутко Б.И., Перов ЮЛ. Артериальная гипертензия.- СПб.: Питер, 1992- 304 с.

Приложение 1

Памятка « Профилактика гипертонической болезни»

Концепция развития системы здравоохранения в Российской Федерации до 2020 г. предусматривает ее модернизацию, которая должна обеспечить снижение уровня смертности населения трудоспособного возраста, расширить доступ к медицинским услугам для неимущих и социально уязвимых групп, повысить качество обслуживания пациентов, реализацию принципов здорового образа жизни. Важным условием решения обозначенных задач выступает эффективная организация медицинской помощи. Первичная медико-санитарная помощь (ПМСП) предусматривает предоставление медицинским персоналом медицинских услуг первого контакта с признанием долгосрочной ответственности за пациента независимо от наличия или отсутствия заболевания и состояния физического, психологического и социального благополучия. В отечественной системе здравоохранения центральными фигурами, оказывающими ПМСП, выступают врач общей практики и участковый терапевт, а также фельдшеры и медицинские сестры - среднее звено, составляющее наиболее многочисленный кадровый ресурс. Компетенции и объем оказываемой отечественным фельдшером медицинской помощи эквивалентны функциональным обязанностям помощника врача в экономически развитых странах. В настоящее время в российском здравоохранении работает более 1,3 млн специалистов со средним медицинским образованием, а укомплектованность сестринским персоналом составляет всего 69,7% при количественном соотношении врач: средний медицинский персонал -1: 2,2, что значительно ниже, чем в большинстве стран мира. Диспропорция в распределении сестринских кадров особенно велика в амбулаторно-поликлинических учреждениях. Подобный кадровый дисбаланс отрицательно сказывается на качестве оказываемой помощи, ограничивает возможности оказания патронажа, реабилитации, проведения диспансеризации. Для успешного перехода на оказание ПМСП по принципу общей врачебной практики необходимо решить ряд проблем, среди которых существенное значение имеет повышение эффективности взаимодействия медицинского персонала, представленного врачом, фельдшером и медсестрами общей практики с учетом их квалификационных характеристик и компетенций. 2. Команда ПМСП В современных условиях сохраняется традиционная соподчиненность медицинского персонала, основывающаяся на соблюдении должностных инструкций и деонтологических принципов. Наиболее перспективной, с точки зрения медико-экономической эффективности, считается работа в команде ПМСП, под которой понимается группа людей различных медицинских специальностей, преследующих общую цель - удовлетворение потребностей в области охраны здоровья и социальных нужд как одного человека, так и членов его семьи. Эффективность работы в команде во многом зависит от уровня заинтересованности ее членов в достижении конечного результата, т. е. сохранения здоровья и качества жизни пациентов, положительного отношения к работе, позитивного настроя, создания климата доверия, атмосферы сотрудничества, уважения и поддержки, проявления внимания к нуждам и мнениям каждого члена команды с признанием его индивидуального вклада, поддержания дисциплины, осознания ответственности и влияния стиля работы на других, соблюдения коллегиальной культуры. Важнейшими условиями результативной работы команды ПМСП выступают ее четкая организация с точным обозначением заданий и контролем времени их выполнения, тщательно спланированная подготовка деловых совещаний, сведение к минимуму перерывов в работе, грамотное ведение учетно-отчетной документации, периодическая самооценка или внутренний аудит. Для их соблюдения крайне важно понимать функциональные или компетентностные различия основных членов команды, принципы их иерархии или соподчинения. Врач общей практики (семейный врач) (ВОП) - это врач, прошедший специальную последипломную многопрофильную подготовку по оказанию ПМСП пациентам и членам их семей независимо от пола и возраста. Его многочисленные функциональные обязанности охватывают весь спектр профилактических, лечебно-диагностических услуг в объеме первой врачебной помощи, реабилитационные мероприятия, экспертизу трудоспособности и предусматривают контроль деятельности среднего и младшего медицинского персонала. Ответственность за организацию эффективной работы команды ПМСП на участке или при обслуживании небольшого населенного пункта возложена на ВОП, который составляет перспективный план работы с распределением конкретных обязанностей фельдшера и медицинских сестер, предусматривающий определенные формы отчета. Учитывая нехватку ВОП в отдаленных регионах, руководство оказанием медицинской помощи в них часто осуществляет фельдшер, выполняющий в отношении медицинских сестер функции наставника. Фельдшер занимает в отечественной системе здравоохранения промежуточное положение между врачом и медицинской сестрой общей практики. Его квалификационная характеристика предусматривает осуществление диагностики и лечения распространенных заболеваний под контролем ВОП, а при отсутствии последнего - самостоятельно, возможность проведения экспертизы временной нетрудоспособности пациента, а также владение в полном объеме навыками оказания неотложной помощи. Наиболее полноценно фельдшер функционирует в условиях сельской местности, где основным местом его работы является ФАП - первичное звено здравоохранения в сельской местности. ФАПы располагаются в наиболее удаленных от участковой больницы населенных пунктах, на максимально близком расстоянии от непосредственных потребителей медицинских услуг, т. е. населения. На базе ФАПа нуждающиеся получают необходимую доврачебную амбулаторную и реже стационарную медицинскую помощь. Врач амбулатории (ЦРБ) или ВОП осуществляет систематический контроль качества и своевременности медицинской помощи, оказываемой на ФАПе, в соответствии с заранее составленным графиком выездов. 3. Обязанности персонала ФАПов 1. Оказывает больным доврачебную помощь в пределах компетенции фельдшера и акушерки как на амбулаторном приеме, так и на дому; 2. Направляет пациентов на консультацию врача; 3. Выполняет врачебные назначения; 4. Проводит профилактические, противоэпидемические и санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на снижение инфекционной и паразитарной заболеваемости, сельскохозяйственного и бытового травматизма; 5. Организует патронаж детей и беременных женщин, динамическое наблюдение за состоянием здоровья инвалидов и участников Великой Отечественной войны, лиц, приравненных к ним; 6. Осуществляет текущий санитарный надзор за учреждениями для детей и подростков, коммунальными, пищевыми, промышленными и другими объектами, водоснабжением и очисткой населенных пунктов; 7. Проводит подворные обходы по эпидемическим показаниям в целях выявления инфекционных больных, контактных лиц; 8. Извещает территориальную СЭС об инфекционных, паразитарных и профессиональных заболеваниях, отравлениях населения и выявленных нарушениях санитарно-гигиенических требований. 4. Определение зон ответственности В условиях реформирования системы организации ПМСП населению сельских территорий и перехода на обслуживание по принципу ВОП возникла необходимость интеграции деятельности ФАПов и общих врачебных практик в целях совершенствования качества и эффективности оказания ими медицинской, медико-социальной помощи. В рамках указанной интеграции осуществляется профессиональное взаимодействие фельдшера с врачом и медицинской сестрой общей практики как одно из ключевых направлений медицинской практики. Принципиальное отличие фельдшера от медсестры заключается в том, что первый может оказывать доврачебную помощь и работать самостоятельно. Медицинская сестра - лицо со средним медицинским образованием, которое работает под руководством врача или фельдшера. Она не занимается обследованием больного, диагностикой, назначением лечения. В отличие от фельдшера медсестра - лицо не самостоятельное и выполняет уже сделанные назначения. Определение зон ответственности - важный принцип эффективного профессионального взаимодействия СМП в процессе оказания лечебно-профилактической помощи. Разделение ответственности между ВОП и фельдшером, касающееся их участия в диагностике и лечении болезней на основе знания их должностных инструкций, предполагает выделение клинических состояний, при которых фельдшеры могут: - диагностировать и оказывать необходимую помощь самостоятельно до выздоровления пациента или достижения ремиссии; - диагностировать и лечить под руководством ВОП или после консультации специалиста; - устанавливать предварительный, как правило, синдромный диагноз перед направлением больного к специалисту и проводить поддерживающую терапию и реабилитацию в соответствии с его рекомендациями; - купировать неотложные состояния на догоспитальном этапе. Доступность помощи, оказываемой фельдшером общей практики в сравнении с медицинской сестрой, может быть различной, но обычно она высока для жителей населенного пункта, где располагается ФАП. 5. Обязанности фельдшера общей практики Деятельность фельдшера направлена на оказание помощи отдельным лицам, семьям и группам населения и включает сохранение и укрепление здоровья, профилактику, диагностику и лечение заболеваний, реабилитацию. Важно четко представлять основные процессы и виды деятельности, осуществляемые в рамках ПМСП при отсутствии ВОП, роль в них фельдшера и медицинской сестры. Организация и проведение приоритетной в современных условиях профилактической работы требует четкого планирования со стороны фельдшера. На основе анализа показателей заболеваемости населения, первичного выхода на инвалидность, численности групп риска и диспансерного наблюдения, общей длительности случаев временной нетрудоспособности на участке или обслуживаемой территории он определяет очередность профилактических мероприятий, включая проведение вакцинации от эпидемических заболеваний, периодичность медицинских осмотров работающих или пациентов с факторами риска, организует их выполнение совместно с медицинской сестрой и контроль достигнутых результатов. Фельдшер и медицинская сестра принимают активное участие в популяризации здорового образа жизни, осуществлении санитарно-эпидемиологический надзора за объектами, находящимися на участке, проведении массовых обследований учащихся, работающих и пенсионеров для выявления заболеваний на ранних стадиях, проведении санитарно-просветительной работы среди населения. Лечебно-диагностическая помощь, оказываемая фельдшером, включает клиническое обследование больных в целях установления диагноза, назначение дополнительных лабораторно-инструментальных исследований, выполнение которых полностью или частично возлагается на медицинскую сестру. Фельдшер может назначить и контролировать эффективность лечения, осуществлять диспансерное наблюдение за больными, страдающими хроническими заболеваниями, беременными, детьми, оказать неотложную помощь при травмах, острых заболеваниях, несчастных случаях. Фельдшер способен самостоятельно принять нормальные роды, провести первичную хирургическую обработку и наложить швы на рану, вымыть серную пробку из уха, удалить инородное тело из глаза, оказать первую помощь при переломе, вывихе, ожоге и т. д. 6. Квалификационная характеристика фельдшера Квалификационная характеристика фельдшера предусматривает: знание основ сестринского дела, роли медицинской сестры в сохранении здоровья человека и общества, ее функциональных обязанностей; умение обеспечить инфекционную безопасность пациента и медсестры; соблюдение санитарно-эпидемиологического режима; обучение пациентов сохранению и поддержанию максимально возможного уровня здоровья. Фельдшер в совершенстве владеет техникой сестринских манипуляций, осуществляет все этапы сестринского процесса при уходе за пациентами, включая первичную оценку состояния пациента, интерпретацию полученных сведений, планирование ухода совместно с пациентом, итоговую оценку его состояния. Его компетенции, распространяющиеся на область врачебных знаний и умений, включают: - представление о диагнозе, его видах, о семиотике заболеваний; - знание причин и клинического значения основных симптомов и синдромов, основных и дополнительных методов обследования; - умение проводить клиническое обследование пациента, рутинные лабораторные тесты, электрокардиографическое исследование и интерпретировать результаты лабораторных, функциональных и инструментальных методов обследования, оформлять историю болезни и амбулаторную карту пациента, общаться с пациентами и коллегами в процессе профессиональной деятельности. Фельдшер общей практики должен: - знать организацию терапевтической службы, причины, механизмы развития, клинические проявления, методы диагностики, осложнения, принципы лечения и профилактики заболеваний внутренних органов; - уметь поставить диагноз в соответствии с современными классификациями, определить тактику ведения пациента; - назначить и провести лечение в пределах профессиональной компетенции; - организовать уход за пациентом, контролировать его выполнение родственниками пациента и медицинской сестрой; - проводить диспансерное наблюдение; - выполнять реабилитационные мероприятия, назначенные врачом; - оформлять медицинскую документацию; - оказывать доврачебную помощь при неотложных состояниях в терапии; - организовать и осуществить транспортировку пациента в ЛПУ. 7. Профилактическое направление в работе фельдшера Профилактический раздел работы фельдшера включает в себя определение групп риска здоровья пациентов, формирование диспансерных групп, составление плана и проведение мероприятий специфической и неспецифической профилактики, санитарно-гигиенического просвещения населения, организацию Школ здоровья, обучение пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, навыкам самоконтроля, само- и взаимопомощи. Фельдшер контролирует правильность и своевременность отбора медицинской сестрой пациентов, нуждающихся в выполнении вакцинаций, тематику занятий, проводимых ею в школах для пациентов, оценивает глубину овладения обучающимися знаниями и навыками, периодически организует занятия, семинары для медицинских сестер по актуальным проблемам здравоохранения. В случаях отсутствия врача он проводит экспертизу временной нетрудоспособности пациента или лица, осуществляющего уход за больным, назначает соответствующее лечение, организует медицинский уход на дому, контролируемый медицинской сестрой. Фельдшер осуществляет диспансерное наблюдение за различными группами населения (детьми, подростками, беременными женщинами, участниками и инвалидами войн, пациентами, перенесшими острые заболевания, пациентами, страдающими хроническими заболеваниями, и пр.); планирует и совместно с медицинской сестрой проводит противоэпидемические мероприятия в очаге инфекционного заболевания. Фельдшер обучает членов семьи правилам ухода и организации безопасной среды для пациента, поручает медицинской сестре контроль его качества. Взаимодействие фельдшера с медицинскими сестрами допускает делегирование последним части полномочий для установления критериев заболеваний, интерпретации результатов дополнительного обследования, оказания неотложной помощи, осуществления медицинского патронажа грудных детей, пациентов старшего возраста, лиц с ограничениями жизнедеятельности, проведения обучения пациентов с хроническими заболеваниями по программе школ здоровья и др. Качество медицинской помощи, оказываемой средним медицинским персоналом, зависит от ее четкой организации под руководством врача или фельдшера, владения навыками работы в команде ПМСП, соблюдения принципов эффективного сотрудничества, внедрения современных профилактических технологий, новых организационных форм ухода за пациентами, патронажа и диспансерного наблюдения, постоянного профессионального совершенствования. Н.К. Горшунова, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой, Н.В. Медведев, канд. мед. наук, ассистент кафедры, кафедра поликлинической терапии с курсом общей врачебной практики Курского государственного медицинского университета

Иммунопрофилактика инфекционных болезней – это система мероприятий, осуществляемых в целях предупреждения, ограничения распространения и ликвидации инфекционных болезней путем проведения профилактических прививок согласно Национальному календарю профилактических прививок, устанавливающему сроки и порядок проведения гражданам профилактических прививок.

В ходе работы над данной темой мной была сформулирована цель и задачи настоящего исследования:

Цель: определить роль фельдшера в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей.

Для достижения указанной цели необходимо выполнить следующие задачи:

1. Изучить историю развития иммунопрофилактики;
2. Изучить организационную систему иммунопрофилактики;
3. Изучить национальный календарь прививок;
4. Изучить возможные реакции, осложнения, а также противопоказания к прививкам, входящим в национальный календарь прививок;
5. Определить роль фельдшера в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей;
6. Провести анкетирование родителей по вопросу их отношения к иммунопрофилактике;
7. Провести анализ, полученных в результате исследования данных;
8. На основании проведенного исследования предложить методы повышения эффективности работы фельдшера в отношении иммунопрофилактики.

Экспертами Всемирной организации здравоохранения вакцинация признана наиболее безопасным, экономически целесообразным и высокоэффективным средством профилактики инфекционных заболеваний. Активная иммунизация является самым главным, прогрессивным и быстро развивающимся направлением профилактической медицины. В XXI веке во всем мире отмечается рост приверженности к вакцинации, что связано с разработкой новых вакцин и возлагаемыми на них большими надеждами в профилактике опасных инфекционных заболеваний.

Федеральный закон №157 от 4 сентября 1998 года (с изменениями на 21 декабря 2013 года) «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» устанавливает правовые основы государственной политики в области иммунопрофилактики инфекционных болезней, осуществляемой в целях охраны здоровья и обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации. В статье 5 настоящего закона « Права и обязанности граждан при осуществлении иммунопрофилактики» указано, что граждане при осуществлении иммунопрофилактики имеют право на: «получение от медицинских работников полной и объективной информации о необходимости профилактических прививок, последствиях отказа от них, возможных поствакцинальных осложнениях». Из этого следует, что фельдшер обязан давать родителям разъяснения по всем вышеперечисленным вопросам и, кроме того, не зависимо от того, проявляют ли к данному вопросу интерес сами родители, предупреждать их о возможных последствиях.

Объектом данного исследования являются дети, которые подлежали иммунопрофилактике, согласно Национальному календарю прививок.

Предметом исследования является роль, которую оказывает фельдшер в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей, а также роль фельдшера в формировании позитивного отношения родителей к активной иммунизации.

1. Краткий обзор истории иммунологии

По происхождению иммунология — прикладная медицинская наука. Ее предыстория насчитывает более 2 тыс. лет. На протяжении этого времени основным подходом в данной области был эмпирический поиск путей предотвращения инфекционных заболеваний. В основе такого поиска было достоверное наблюдение о том, что люди, перенесшие некоторые « заразные болезни » , повторно ими не заболевали. Ярко и очевидно этот факт проявлялся при оспе — именно это заболевание стало « плацдармом » для формирования иммунологии.

Описано предупреждение развития оспы у наследника китайского императора с помощью нанесения на слизистую носа материала из пустул людей, выздоравливающих от оспы. Это первое письменное свидетельство, которое однозначно можно отнести к области иммунологии (около 1 тыс. лет до н.э.). Профилактический опыт в данном случае был успешным. Подобный подход, позже названный европейцами вариоляцией (от лат. variola — оспа), был, по-видимому, независимо разработан в разных вариантах во многих регионах Азии.

Надо признать, что вариоляция несла значительный риск и нередко приводила к развитию заболевания и смерти, что в конце концов было осознано европейцами, не готовыми жертвовать даже единичными гражданами ради абстрактного прогресса (в азиатской традиции с большей

легкостью относятся к индивидуальным утратам). Вариоляция была запрещена в большинстве стран.

В 90-х годах XVIII века английский врач Э. Дженнер (E. Jenner), работавший в сельской скотоводческой местности, сделал наблюдение, что коровницы, контактировавшие со скотом, больным коровьей оспой, если и заболевали человеческой оспой, то переносили ее легко. Основываясь на этом подтвержденном, но все-таки эмпирическом факте, Э. Дженнер предпринял рискованный эксперимент на человеке: он привил коровью оспу от заболевшей ею коровницы 8-летнему Джеймсу Фиппсу. Реакция на прививку проявилась в виде кратковременного недомогания. Повторная прививка коровьей оспы дала еще более слабую реакцию. После этого Дженнер предпринял шаг, который в настоящее время мог бы быть расценен как преступление: привил подростку материал от больного человеческой оспой. Заболевание не развилось.

Отчет об этом успешном опыте вакцинации (от латинского vacca — корова) был опубликован в научной прессе в 1796 г. Однако эту публикацию нельзя расценивать как начало иммунологии, поскольку речь в ней шла о конкретной профилактической процедуре, а не об общих принципах и правилах, которые можно было бы расценивать как фундамент новой науки. На протяжении XIX века вакцинация приобрела широкое распространение в цивилизованном мире и применялась в практически неизменном виде до недавнего времени, когда международное сообщество признало факт элиминации оспы (1980).

Рождение иммунологии как науки связано с именем Л. Пастера. Широко известно, что Л. Пастер создал микробиологию и доказал роль микроорганизмов в развитии и распространении инфекционных заболеваний. Он же сформулировал общие принципы иммунологической профилактики инфекционных заболеваний, что рассматривают как отправную точку иммунологии как самостоятельной науки. В качестве точки отсчета ее существования принимают 1880 г., когда были опубликованы результаты исследований Л. Пастера по созданию и успешному испытанию живой ослабленной вакцины против куриной холеры. Суть экспериментов состояла в том, что курам прививали вибрионы куриной холеры, долгое время культивированные в неблагоприятных условиях, что не вызывало у животных заболевания и в то же время предотвращало развитие заболевания при последующем введении активных возбудителей холеры кур, убивавших невакцинированных птиц. Фактически был получен результат, сходный с результатом Э. Дженнера, но с двумя существенными различиями. Во-первых, Л. Пастер ставил эксперимент на птицах, а не на человеке. Во-вторых, профилактический эффект основывался не на « перекрестной защите » , индуцированной предварительным введением родственного, но иного инфекционного агента, а на сознательно разработанной процедуре « ослабления » (аттенуации) возбудителя, используемого для профилактической иммунизации. Тем не менее термин « вакцинация » применяют ко всем типам профилактики, основанным на предварительном введении инфекционного материала, возбудителя или его молекул.

В результате этого исследования Л. Пастер ввел еще один, более значимый термин – иммунитет (лат. Immunitas – освобождение) – снижение вероятности развития инфекционного заболевания после повторного заражения, т.е. после ранее перенесенной инфекции.

Серия исследований Л. Пастера привела к созданию вакцин против сибирской язвы и краснухи свиней.

В ближайшие десятилетия после открытий Л. Пастера в результате интенсивной деятельности в основном французско-русской и немецкой школ были достигнуты успехи в развитии прикладной иммунологии и заложены основы иммунологической теории.

Первыми следует упомянуть работы И.И. Мечникова, открывшего фагоцитоз и интерпретировавшего его как фундаментальный механизм иммунитета. В это время был создан ряд новых вакцин, причем не только учениками Л. Пастера, но и немецкими учеными, тяготевшими, главным образом, к школе Р. Коха. В этом ряду надо выделить работы Э. Беринга, показавшего (совместно с С. Китазато, 1890) возможность иммунизации против инактивированных токсинов (анатоксинов) и « переноса иммунитета » с сывороткой крови. Фактически опыт с переносом иммунитета послужил первым свидетельством существования антител – гуморальных факторов, опосредующих специфичный в отношении возбудителя инфекционного заболевания иммунитет. Термин « антитело » ввел П. Эрлих в 1891 г.

Ученые один за другим описывали новые иммунологические феномены и факторы. И.И. Мечников первым стал говорить о существовании иммунной системы, функция которой – формирование и осуществление реакций иммунитета. Л. Дейтч ввел термин «антиген» (1903) для обозначения веществ, на которые реагирует иммунная система, обеспечивая их удаление из организма. Разработав способ окрашивания клеток, П. Эрлих описал основные разновидности лейкоцитов, которые уже тогда считали эффекторными (исполнительными) клетками иммунитета.

К началу ХХ века существовало 2 основных теоретических направления в иммунологии – клеточное, созданное И.И. Мечниковым, и гуморальное, родоначальником которого был П. Эрлих.

2. Анатомо-физиологические особенности лимфатической и иммунной систем у детей

В систему органов, обеспечивающих иммунитет входят вилочковая железа(тимус), селезёнка, лимфатические узлы, лимфоидные образования желудочно-кишечного тракта, лимфоидное глоточное кольцо, лимфоцит костного мозга и периферической крови.

Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатических сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления лимфоидных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.

Вилочковая железа является главным органом лимфоидной системы, растет в период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, достигает максимальной массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция.

Селезенка – увеличивается в течение всех периодов детства, роль ее до конца остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Лимфатические узлы представляют собой мягкие эластические образования бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов. Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью, вещество – соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую функции. Лимфатические узлы начинают формироваться у плода со 2-го месяца внутриутробного развития и продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте лимфатические узлы у здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и лимфатические узлы) развиваются бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена

недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом возрасте. У детей школьного возраста строение и функции лимфатических узлов стабилизируются, к 10 годам достигается их максимальное количество, соответствующее взрослым людям.

У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов (шейные, паховые и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.

К 1 году жизни лимфатические узлы у детей уже можно пропальпировать у большинства детей. Вместе с постепенным увеличением объёма происходит их дальнейшая дифференцировка.

К 3 годам жизни тонкая соединительнотканная капсулах хорошо выражена, содержит медленно разрастающиеся ретикулярные клетки. К 7-8 годам в лимфатическом узле с выраженной ретикулярной стромой начинают постепенно формироваться трабекулы, прорастающие в определённых направлениях и образующие остов узла. К 12-13 годам лимфатический узел имеет законченное строение: хорошо развитую соединительнотканную капсулу, трабекулы, фолликулы, более узкие синусы и менее обильную ретикулярную ткань, зрелый клапанный аппарат. У детей лимфатические узлы, расположенные рядом, соединены друг с другом многочисленными лимфатическими сосудами.

В период полового созревания рост лимфатических узлов останавливается, они частично подвергаются обратному развитию. Максимальное количество лимфатических узлов насчитывают к 10 годам.

Реакцию лимфатических узлов на различные (чаще всего инфекционные) агенты выявляют у детей начиная с 3-го месяца жизни. В 1-2 года барьерная функция лимфатических узлов низкая, что объясняет частую в этом возрасте генерализацию инфекции.

В преддошкольном периоде лимфатические узлы уже могут служить механическим барьером и отвечать на присутствие возбудителей инфекционных болезней воспалительной реакцией. У детей этого возраста часто возникают лимфадениты, в том числе гнойные и казеозные (при туберкулёзе).

К 7-8 годам становится возможным подавление инфекции в пределах лимфатического узла. В этом возрасте и у более старших детей патогенные микроорганизмы поступают в лимфатические узлы, но не вызывают нагноения или других специфических изменений.

Доступны пальпации следующие группы периферических лимфатических узлов.

1. Шейные лимфатические узлы:

Затылочные, расположенные на буграх затылочной кости; собирают лимфу с кожи волосистой части головы и задней части шеи.

Сосцевидные, расположенные за ушами в области сосцевидного отростка, и околоушные, локализованные впереди уха на околоушной слюнной железе; собирают лимфу из среднего уха, с кожи, окружающей ухо, ушных раковин и наружного слухового прохода.

Поднижнечелюстные, расположенные под ветвями нижней челюсти; собирают лимфу с кожи лица и слизистой оболочки дёсен.

Подбородочные (обычно по одному с каждой стороны) собирают лимфу с кожи нижней губы, слизистой оболочки дёсен и области нижних резцов.

Переднешейные, расположенные кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы , преимущественно в верхнем шейном треугольнике; собирают лимфу с кожи лица, от околоушной железы, слизистых оболочек носа, зева и рта.

Заднешейные, расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и перед трапециевидной мышцей, преимущественно в нижнем шейном треугольнике; собирают лимфу с кожи шеи и частично гортани.

Надключичные, расположенные в области надключичных ямок; собирают лимфу с кожи верхней части груди, плевры и верхушек лёгких.

2. Подключичные, расположенные в подключичных областях; собирают лимфу с кожи грудной клетки и плевры.

3. Подмышечные, расположенные в подмышечных ямках; собирают лимфу с кожи верхних конечностей, за исключением III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти.

4. Торакальные, расположенные кнутри от передней подмышечной линии под нижним краем грудной мышцы , собирают лимфу с кожи грудной клетки, париетальной плевры, частично от лёгких и грудных желёз.

5. Локтевые, или кубитальные, расположенные в желобке двуглавой мышцы; собирают лимфу с кожи III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти.

6. Паховые, расположенные по ходу паховой связки; собирают лимфу с кожи нижних конечностей, нижней части живота, ягодиц, промежности, от половых органов и заднего прохода.

7. Подколенные, расположенные в подколенной ямке; собирают лимфу с кожи стопы.

Знание расположения лимфатических узлов и направления лимфатических сосудов, отводящих и приводящих лимфу, помогает в определении входных ворот инфекции и источника очаговых поражений, так как на месте внедрения патологического агента иногда не обнаруживают никаких изменений, в то время как регионарные лимфатические узлы оказываются увеличенными и болезненными.

Лимфоциты – общая масса лимфоцитов и их распределение в организме ребенка имеет возрастные различия. Особенно интенсивно увеличивается их масса на первом году жизни, после 6 месяцев их число остается относительно стабильным до 8 лет, затем вновь начинает нарастать. Все лимфоциты прежде чем попасть в кровяное русло проходят через вилочковую железу.

Неспецифические механизмы играют важную роль как у плода, так и у детей первых дней и месяцев жизни. Они включают анатомические барьеры для проникновения инфекции. Это кожа с ее секреторным аппаратом и бактерицидными компонентами секрета потовых и сальных желез, барьеры слизистых оболочек с мукоцилиарным клиренсом в бронхах, моторикой кишечника и мочевыводящих путей. Содержание лизоцима (фермента, разрушающего мукополисахарид бактериальных оболочек) в сыворотке крови к рождению высокое, превышает таковой у взрослых.

Интерфероны продуцируются клетками, первично пораженными вирусами (наиболее активно – лейкоцитами), блокируют образование РНК, необходимого для репликации вируса, усиливают фагоцитоз.

Способность к образованию интерферона сразу после рождения высокая, но у детей первого года жизни она снижается, с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 12–18 годам. Низкий уровень интерферона объясняет повышенную восприимчивость детей раннего возраста к вирусной инфекции.

Фагоцитоз является ранним защитным механизмом плода. Клетки фагоцитарной системы появляются в ранние сроки развития плода – от 6 до 12-й недели гестации.

Все время фетального периода лейкоциты обладают низкой способностью к фагоцитозу. Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершающая фаза фагоцитоза формируется в более поздние сроки – через 2–6 месяцев.

Специфический иммунитет осуществляется Т и В-лимфоцитами. Становление всех систем как клеточного, так и неспецифического иммунного ответа начинается при сроках около 2–3 недель внутриутробного развития, когда формируются мультипотентные стволовые клетки. К 9-15-й неделе появляются признаки функционирования клеточного иммунитета. Реакции гиперчувствительности замедленного типа достигают наибольшего функционирования после рождения – к концу первого года жизни. Первичный лимфоидный орган – тимус – закладывается на сроке около 6 недель, и окончательное гистоморфологическое созревание претерпевает к сроку гестации около 3 месяцев. С 6 недель у плода начинают типироваться HLA антигены, с 8–9 недели в вилочковой железе появляются малые лимфоциты, под влиянием гуморальных стимулов Т-лимфоциты дифференцируются в цитотоксические клетки, клетки-хелперы, супрессоры, клетки памяти.

В течение первых месяцев жизни продолжаются распад и удаление тех иммуноглобулинов класса G, которые были переданы трансплацентарно. Одновременно происходит нарастание уровней иммуноглобулинов всех классов уже собственного производства. В течение первых 4–6 месяцев материнские иммуноглобулины полностью разрушаются, и начинается синтез собственных иммуноглобулинов. В-лимфоциты синтезируют преимущественно IgM, уровень которого быстрее достигает показателей, свойственных взрослым, синтез собственного IgG происходит более медленно.

Молозиво и нативное грудное молоко, содержащие большое количество IgA, макрофагов и лимфоцитов, компенсируют незрелость общего и местного иммунитета у детей первых месяцев жизни.

Повышение уровня сывороточных и секреторных иммуноглобулинов к 5 годам совпадает со снижением уровня инфекционной заболеваемости.

3. Общая характеристика вакцин

Все вакцины делятся на живые и инактивированные.

Живые вакцины. К числу живых вакцин относятся вакцины БЦЖ, против кори, краснухи, эпидемического паротита, полиомиелита. Они создаются на основе живых ослабленных микроорганизмов со стойким снижением вирулентности. Вакцинные штаммы, применяемые в производстве живых вакцин, получают путем выделения аттенуированных (ослабленных) штаммов от больных или из внешней среды путем селекции вакцинных клонов и длительного пассивирования в организме экспериментальных животных, а также на клетках куриных или человеческих эмбрионов. Клетки куриных эмбрионов используют, например, для получения вакцины против гепатита В, человеческих — против краснухи. Формирующийся в результате иммунизации поствакцинальный иммунитет по напряженности приближается к постинфекционному. Живые вакцины термолабильны, в связи с чем их необходимо хранить и транспортировать при температуре 4 —8 °C, соблюдая так называемую «холодовую цепь».

Инактивированные вакцины. Такие вакцины подразделяют на цельноклеточные (корпускулярные), расщепленные (сплит), субъединичные, рекомбинантные и анатоксины.

К цельноклеточным относятся вакцины против полиомиелита, коклюша адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС), гриппа, гепатита А, бешенства. Эти вакцины содержат инактивированные очищенные неразрушенные микроорганизмы, которые получают путем их обезвреживания с помощью химического или физического воздействия. Цельноклеточные вакцины создают нестойкий гуморальный иммунитет, в связи с чем для достижения защитного уровня специфических антител необходимо вводить их повторно.

Цельноклеточные вакцины высокореактогенны.

Расщепленные вакцины (сплиты). К их числу относятся вакцины против гриппа (ваксигрипп, флюарикс). Расщепленные вакцины содержат все фрагментированные очищенные частицы микроорганизмов, разъединенные с помощью детергентов.

Субъединичные вакцины (химические). К субъединичным относятся вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки, брюшного тифа, гепатита В, гриппа (инфлювакс, гриппол). Они содержат лишь поверхностные антигенные фракции инактивированных микроорганизмов, что позволяет уменьшить содержание белка в вакцине и реактогенность.

Рекомбинантные вакцины. Вакцину против гепатита В (энджерикс В) изготавливают с помощью рекомбинантной технологии.

Участок гена микроорганизма, кодирующий синтез протективного антигена, встраивают в ДНК клеток-продуцентов (дрожжи, Escherichia coli), которые, размножаясь, продуцируют данный антиген. Протективный белок выделяют из клеток-продуцентов и подвергают очистке. Рекомбинантные вакцины слабо реактогенны. Развивающийся после вакцинации иммунитет относительно кратковременный.

Анатоксины. Это бактериальные экзотоксины, обезвреженные длительным воздействием формалина при повышенной температуре. Анатоксинами являются вакцины против столбняка, дифтерии, коклюша (инфанрикс), ботулизма, газовой гангрены. Анатоксины мало реактогенны. Так, при введении коклюшного анатоксина (в составе комплексной вакцины ифанрикс) лихорадка возникает реже в 7 раз, а болезненность в месте введения — в 14 раз,

чем при введении с цельноклеточной коклюшной вакцины. Однако при введении анатоксинов вырабатывается только антитоксический иммунитет, в связи с чем они не предотвращают бактерионосительства.

Моновакцины и комбинированные вакцины. В зависимости от числа антигенов, входящих в состав вакцин, они подразделяются на моновакцины и комбинированные (ассоциированные) вакцины.

Моновакцины содержат антиген против одного возбудителя, комбинированные — против нескольких видов микроорганизмов.

Моновакцины подразделяются на моновалентные (содержат антиген против одного серотипа или штамма возбудителя) и поливалентные (содержат антигены против нескольких серотипов или штаммов одного и того же микроорганизма).

К поливалентным вакцинам относятся менинго А+ С, пневмо 23, имовакс Д. Т. полио (инактивированная трехвалентная полиомиелитная вакцина), живая трехвалентная полиомиелитная вакцина.

Примерами комбинированных вакцин являются АКДС-вакцина, адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) и АДС-М (малый) анатоксины.

Состав вакцин. В состав вакцин помимо антигенов, обеспечивающих развитие специфического иммунитета, входят стабилизаторы (вносимые в препарат для обеспечения стабильности его антигенных свойств), консерванты (поддерживающие стерильность вакцины) и адъюванты (повышающие иммуногенность препарата).

В качестве стабилизаторов используются сахароза, лактоза, альбумин человека, натрия глутамат.

Наиболее распространенным консервантом как в России, так и за рубежом является мертиолат (тиомерсал) — органическая соль ртути. Мертиолат содержится в АКДС-вакцине, анатоксинах, вакцине против гепатита В и др. Его содержание в указанных препаратах не превышает 50 мкг в одной дозе. Помимо мертиолата в качестве консервантов используют формальдегид, фенол, феноксиэтанол и антибиотики (неомицин, канамицин, полимиксин).

Кроме того, в состав вакцин включаются вещества технологии производства (гетерологичные белки субстрата культивирования, компоненты питательной среды, цитокины). Так, в следовых количествах в коревой вакцине может содержаться сыворотка крупного рогатого скота, в паротитной — белки яйца (перепелиного — в отечественных вакцинах, куриного — в зарубежных), в вакцине против гепатита В — следы дрожжевых белков.

Вещества, не определяющие иммуногенность вакцины, могут являться источником побочного действия (токсического, генотоксического, аутоиммунного, аллергического).

4. Методика вакцинации

4.1. Календарь профилактических прививок

Календарь профилактических прививок, или график иммунизации, — это инструктивно закрепленная возрастная последовательность прививок, обязательных в данной стране, что определяется конкретной эпидемиологической ситуацией. В России обязательными являются прививки против девяти инфекций (приказ Минздрава России от 27 июня 2001 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям» с изменениями от 30 октября 2007 г. № 673) (см. Приложение 1)

Национальный календарь профилактических прививок у детей

Возраст	Наименование прививки
Первые 12 часов жизни	Гепатит В (первая вакцинация)
3 – 7сутки	Туберкулез (вакцинация)
3 месяца	вакцинация). Гепатит В (вторая вакцинация)
4,5 месяца	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (вторая вакцинация)
6 месяцев	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (третья вакцинация). Гепатит В (третья вакцинация)
12 месяцев	Корь, краснуха, паротит (вакцинация)
18 месяцев	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (первая ревакцинация)
20 месяцев	Полиомиелит (вторая ревакцинация)
6 лет	Корь, краснуха, паротит (вторая вакцинация)
7 лет	Туберкулез (первая ревакцинация). Дифтерия, столбняк (вторая ревакцинация)
13 лет	Краснуха (для девочек) (вакцинация). Гепатит В (вакцинация — ранее не привитые)
14 лет	Дифтерия и столбняк (третья ревакцинация). Туберкулез (ревакцинация). Полиомиелит (третья ревакцинация)

К Национальному календарю профилактических прививок приведены комментарии.

1. Иммунизация в рамках Национального календаря профилактических прививок проводится вакцинами отечественного и зарубежного производства, зарегистрированными и разрешенными к применению в соответствии с инструкциями.

2. Детям, родившимся от матерей — носителей вируса гепатита В или заболевших вирусным гепатитом В в третьем триместре беременности, вакцинация против гепатита В проводится по схеме: 0 — 1 — 2 — 12 мес.

3. Вакцинация против гепатита в 13 лет проводится ранее не привитым по схеме: 0 — 1 — 6 мес.

4. Вакцинация против краснухи проводится девочкам в 13 лет, ранее не привитым или получившим только одну прививку.

5. Ревакцинация против туберкулеза проводится не инфицированным микобактериями туберкулеза туберкулинотрицательным (по результатам пробы Манту) детям.

6. В 14 лет ревакинация проводится неинфицированным детям (туберкулиноотрицательным), не получившим прививку в 7 лет.

7. Все вакцины, кроме БЦЖ, можно вводить одновременно разными шприцами в разные участки тела или с интервалом в 1 мес.

8. При нарушении срока начала прививок их проводят по схемам, предусмотренным настоящим календарем и инструкциями по применению препаратов.

9. Детям 1-го года жизни вакцинация против полиомиелита проводится инактивированной вакциной.

4.2. Правила проведения вакцинации

Перед прививкой врач должен проанализировать данные эпидемиологического анамнеза (сведения о контактах с инфекционными больными), тщательно осмотреть ребенка, измерить температуру тела. Лабораторное обследование и консультации специалистов (невропатолога и др.) проводятся по показаниям. Они особенно важны для детей в возрасте 3 мес перед началом вакцинации против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита. К моменту начала вакцинации у ребенка не должно быть противопоказаний к ее проведению, в том числе не должно быть острых заболеваний и обострений хронических. Врач делает в медицинской документации запись о разрешении проведения вакцинации конкретным препаратом. После введения указывают дату введения препарата и серию вакцины. Прививки рекомендуется проводить в утреннее время в положении сидя или лежа. Для профилактики анафилактического шока ребенок после прививки должен находиться под наблюдением врача в течение 30 мин, а сами прививки должны проводиться в условиях процедурного кабинета, где находится противошоковый набор. Родителей необходимо предупредить о возможных реакциях после введения вакцины, а также о действиях при их возникновении (детям следует дать жаропонижающие, антигистаминные препараты). До и после прививки ребенка необходимо оберегать от стрессов, контакта с инфекционными больными, не вводить новые

продукты прикорма. У детей 1-го года жизни на следующий день после прививки проводится патронаж; после вакцинации против полиомиелита грудного ребенка осматривают на 2-е и 7-е сутки.

4.3. Способы введения вакцин

Существуют разные способы введения вакцин. Даже разные вакцины против одного и того же заболевания вводят по-разному. Например, живая вакцина против полиомиелита вводится внутрь, инактивированная — внутримышечно. При этом класс синтезируемых антител тоже различен. При введении живой вакцины в большей степени синтезируется IgA, при введении инактивированной — IgM и IgG. В соответствии с этим в первом случае доминирует местный, во втором — системный иммунный ответ. Рекомендуется сочетать введение вакцин у одного и того же ребенка: начинать с инактивированной вакцины, затем переходить на живую.

Живые вакцины (коревая, паротитная, краснушная) предпочтительно вводить подкожно из-за меньшей болезненности и большей безопасности.

При внутримышечном введении вакцины нужно исключать вероятность повреждения нервов и кровеносных сосудов. Согласно современным инструкциям по применению отечественных сорбированных вакцин (АКДС, АДС, АДС-М, против гепатита В) местом внутримышечного введения является верхний наружный квадрант ягодицы или переднебоковая область верхней части бедра. Однако накоплено большое количество сведений о том, что введение любых иммунных препаратов в ягодичную область чревато опасностью повреждения седалищного нерва с возникновением длительно сохраняющейся мышечной слабости, контрактуры, провисания стопы и замедления роста конечности на стороне повреждения. В результате небрежного выполнения манипуляции или при аномальном расположении нервов и сосудов возможно повреждение других нервов, иннервирующих ягодичную область или проходящих через нее (верхний ягодичный нерв, задний бедренный кожный, половой, нижний ягодичный нервы). Поэтому в

зарубежной практике внутримышечно детям до 18 мес жизни вакцину вводят в переднебоковую область верхней части бедра, детям старше 18 мес — в область дельтовидной мышцы.

Отказ от введения вакцины в ягодицу помимо возможности повреждения нервов и сосудов, проходящих в области ягодицы, мотивируется также и тем, что у детей раннего возраста ягодичная область состоит преимущественно из жировой ткани, а четырехглавая мышца бедра хорошо развита с первых месяцев жизни. Кроме того, в переднебоковой области верхней части бедра нет

важных нервов и кровеносных сосудов. У детей в возрасте старше 2 — 3 лет вакцину предпочтительнее вводить в дельтовидную мышцу (посредине между латеральным концом ости лопатки и дельтовидной бугристостью). Инъекций в

трехглавую мышцу необходимо избегать из-за возможности травмирования лучевого, плечевого и локтевого нервов, а также глубокой артерии плеча.

4.4. Противопоказания к вакцинации

Противопоказания к вакцинации разделяют на постоянные (абсолютные) и временные (относительные).

Абсолютно противопоказаны:

Все вакцины — в случае чрезмерно сильных реакций или других поствакцинальных осложнений на предыдущее введение;

Все живые вакцины — лицам с иммунодефицитными состояниями (первичными); иммуносупрессией, злокачественными новообразованиями; беременным женщинам;

БЦЖ-вакцина — при массе тела ребенка при рождении менее 2000 г; келоидных рубцах, в том числе после введения предыдущей дозы;

АКДС-вакцина — при прогрессирующих заболеваниях нервной системы, афебрильных судорогах в анамнезе;

Живые коревая, паротитная, краснушная вакцины — при тяжелых формах аллергических реакций на аминогликозиды; анафилактических реакциях на яичный белок (кроме краснушной вакцины);

Вакцина против вирусного гепатита В — при аллергических реакциях на пекарские дрожжи.

При временных противопоказаниях плановая вакцинация откладывается до окончания острых и обострений хронических заболеваний Вакцина вводится не ранее чем через 4 недели после выздоровления.

5. Вакцинальные реакции и осложнения

5.1. Вакцинальные реакции

Нормальная вакцинальная реакция. Вакцинальный процесс обычно протекает бессимптомно, но у привитых лиц возможны проявления нормальной вакцинальной реакции, под которой понимают клинические и лабораторные изменения, связанные со специфическим действием той или иной вакцины. Клинические проявления и частота их возникновения описываются в инструкции к каждому медицинскому иммунобиологическому препарату. Таким образом, вакцинальные реакции — это комплекс клинических и параклинических проявлений, стереотипно развивающийся после введения конкретного антигена и определяющийся реактогенностью вакцины.

Наряду с нормальной вакцинальной реакцией введение вакцин может сопровождаться побочными эффектами. Патологические состояния, возникающие в поствакцинальном периоде, подразделяют на три группы:

1) присоединение острой интеркуррентной инфекции или обострение хронических заболеваний;

2) поствакцинальные реакции;

3) поствакцинальные осложнения.

У детей после введения вакцин могут возникать неспецифические (по отношению к вакцине) инфекционные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (нередко с проявлениями нейротоксикоза, синдрома крупа, обструктивного бронхита), пневмония, инфекция мочевых путей, нейроинфекция и др. Как правило, повышенную инфекционную заболеваемость в поствакцинальном периоде объясняют простым совпадением во времени прививки и болезни. Однако она может быть связана и с изменениями в иммунной системе после введения вакцин. Это обусловливается тем, что при введении вакцин в иммунной системе возникают однотипные двухфазные изменения.

Первая фаза — иммуностимуляции — сопровождается увеличением числа циркулирующих лимфоцитов, в том числе Т-хелперов и В-лимфоцитов.

Вторая фаза — транзиторного иммунодефицита — развивается через 2 — 3 недели после введения вакцины и характеризуется снижением численности всех субпопуляций лимфоцитов и их функциональной активности, в том числе способности отвечать на митогены и синтезировать антитела. Эта фаза необходима для ограничения иммунного ответа на антигены вакцины.

Патогенетически поствакцинальный иммунодефицит неотличим от вторичных иммунодефицитов, возникающих в ходе вирусных или бактериальных инфекций, и именно он лежит в основе повышенной инфекционной заболеваемости неспецифическими (по отношению к вакцине) инфекциями. В поствакцинальном периоде у детей чаще, чем в другое время, регистрируются различные острые инфекции, при этом отмечается два пика: в первые 3 суток и на 10 —30-е сутки после вакцинации.

К этой же группе можно отнести осложнения, развивающиеся в результате нарушении техники вакцинации. К числу крайне опасных относится нарушение стерильности вакцин. Это является причиной развития гнойно-септических осложнений, в отдельных случаях завершающихся развитием инфекционно-токсическогошока и летальным исходом.

Патологические поствакциналъные реакции. У некоторых детей при проведении профилактической прививки возникают клинические расстройства, несвойственные обычному течению вакцинального процесса. Такие патологические вакцинальные реакции делят на местные и общие.

К местным патологическим вакцинальным реакциям относят все реакции, возникающие в месте введения вакцины. Неспецифические местные реакции появляются в 1-е сутки после прививки в виде гиперемии и отека, сохраняющихся в течение 24 — 48 ч. При применении адсорбированных препаратов, особенно подкожно, в месте введения может сформироваться инфильтрат. При повторном введении анатоксинов могут развиться чрезмерно сильные местные аллергические реакции, распространяющиеся на всю ягодицу, а иногда захватывающие поясницу и бедро.

Различают три степени выраженности местной реакции.

Слабой реакцией считается гиперемия без инфильтрата или инфильтрат диаметром до 2,5 см;

средней реакцией — инфильтрат до 5 см;

сильной реакцией — инфильтрат свыше 5 см, а также инфильтрат с лимфангиитом и лимфаденитом.

В основе появления таких реакций лежит повышение сосудистой проницаемости, а также развитие базофильной инфильтрации под действием адъюванта. При их возникновении назначают антигистаминные препараты, компрессы.

При введении живых бактериальных вакцин развиваются специфические местные реакции, обусловленные инфекционным процессом в месте аппликации препарата. Так, при внутрикожной иммунизации вакциной БЦЖ в месте введения через 6 — 8 недель развивается специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5 — 1 0 мм с небольшим узелком в центре и образованием корочки; в ряде случаев на месте введения возникают пустулы. Обратное развитие изменений занимает 2 — 4 мес. На месте реакции остается поверхностный рубчик 3 — 10 мм. При возникновении местной атипичной реакции ребенок нуждается в консультации фтизиатра.

Общие вакцинальные реакции сопровождаются изменением состояния и поведения ребенка. Они нередко выражаются повышением температуры тела, беспокойством, нарушением сна, анорексией, миалгией.

После введения инактивированных вакцин общие реакции развиваются спустя несколько часов; их продолжительность обычно не превышает 48 ч. Тяжесть реакции оценивается по высоте температуры тела, с которой прямо связаны и другие проявления.

Реакция считается слабой при повышении температуры тела до 37,5 °C, средней — при температуре от 37,6 до 38,5 °C, сильной — при повышении температуры тела более 38,5 °C.

В основе этих проявлений лежит развитие ответа острой фазы. У детей с перинатальным поражением нервной системы после вакцинации может развиться энцефалическая реакция, сопровождающаяся повышением температуры тела и кратковременными судорогами. Проявлением такой реакции на введение противококлюшной вакцины является также непрерывный пронзительный крик ребенка в течение нескольких часов. Механизм развития энцефалической реакции обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стенки, следствием чего является повышение внутричерепного давления и развитие отека головного мозга.

Чаще всего энцефалические реакции развиваются после вакцинации цельноклеточной противококлюшной вакциной, что связано с ее сенсибилизирующим действием, наличием перекрестно реагирующих с тканью головного мозга антигенов. Вместе с тем частота судорог после вакцины АКДС ниже, чем у зарубежных аналогов.

Терапия энцефалических поствакцинальных реакций аналогична терапии, проводимой при нейротоксикозе. К проявлениям общих реакций на вакцинацию относится и аллергическая сыпь. При ее возникновении показаны антигистаминные препараты.

5.2. Поствакцинальные осложнения

В соответствии с Федеральным законом от 17 сентября 1998 г. № 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» к поствакцинальным осложнениям относят тяжелые и(или) стойкие нарушения состояния здоровья, развивающиеся вследствие профилактических прививок.

Поствакцинальные осложнения разделяют на специфические, зависящие от вида микроорганизма, содержащегося в составе вакцины, и неспецифические.

Специфические поствакцинальные осложнения. Среди таких осложнений выделяют вакциноассоциированные инфекции, обусловленные остаточной вирулентностью вакцинного штамма, реверсией его патогенных свойств и нарушениями в иммунной системе (первичные иммунодефициты).

Персистирующая и генерализованная БЦЖ-инфекция проявляется развитием остеитов (протекающих как костный туберкулез), лимфаденитов (двух и более локализаций), подкожных инфильтратов.

При генерализованной инфекции наблюдаются полиморфные клинические проявления. У лиц с первичными комбинированными иммунодефицитами возможен летальный исход.

При развитии БЦЖ-инфекции проводят этиотропную терапию. При генерализованной БЦЖ-инфекции на 2 — 3 мес назначают изониазид или пиразинамид. При гнойном лимфадените делают пункцию пораженного лимфатического узла с удалением казеозных масс и вводят стрептомицин или другие противотуберкулезные препараты в дозе, соответствующей возрасту. Та же терапия показана при холодных абсцессах, развившихся вследствие нарушения техники вакцинации и подкожном введении вакцины БЦЖ.

Осложнения после вакцинации БЦЖ развиваются редко. Так, регионарный БЦЖ-лимфаденит регистрируется с частотой 1:10 000, генерализованная БЦЖ-инфекция — 1:100 000.

Диагноз «вакциноассоциированный полиомиелит» ставится на основании критериев, предложенных ВОЗ:

а) возникновение в сроки от 4-х до 30-х суток у привитых, до 60 сут — у контактных;

б) развитие вялых параличей или парезов без нарушения чувствительности и с остаточными явлениями после истечения 2 мес болезни;

в) отсутствие прогрессирования заболевания;

г) выделение вакцинного штамма вируса и нарастание титра типоспецифических антител не менее чем в 4 раза.

В странах с широким охватом вакцинацией большинство случаев полиомиелита в современных условиях могут быть расценены как вакциноассоциированные. Вакциноассоциированный полиомиелит встречается у одного ребенка из 500 000 привитых детей оральной полиомиелитной вакциной. В России с 1997 г. Ежегодно отмечают от 2 до 11 случаев вакциноассоциированного полиомиелита, что в среднем не выходит за рамки международной

статистики.

Такое осложнение, как энцефалит, при вакцинации как инактивированными,

так и живыми вакцинами встречается в соотношении 1:1 000 000.

Митигированная корь, поствакциналъный коревой энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит и коревая пневмония могут возникнуть после вакцинации коревой вакциной.

Острый паротит и паротитный менингит развиваются после вакцинации паротитной вакциной.

Артрит и артралгии могут возникнуть после введения краснушной вакцины; синдром врожденной краснухи, прерывание беременности — при вакцинации беременных краснушной вакциной.

Неспецифические поствакцинальные осложнения. Такие осложнения связаны прежде всего с индивидуальной реактивностью прививаемого. Вакцинация может выступать в качестве фактора выявления генетической предрасположенности прививаемого, а сами поствакцинальные осложнения у маленьких детей являются предикторами развития в последующем иммунопатологических заболеваний. По ведущему механизму возникновения данные осложнения условно можно разделить на три группы: аллергические

(атопические), иммунокомплексные, аутоиммунные.

К аллергическим осложнениям относятся анафилактический шок, тяжелые генерализованные аллергические реакции (отек Квинке, синдром Стивенса—Джонсона, синдром Лайелла, многоморфная экссудативная эритема), начало и обострения атопического дерматита, бронхиальной астмы.

Аллергия, возникающая при вакцинации, связана с повышенной выработкой общего и специфических IgE как к протективным антигенам вакцины, так и к антигенам, не обладающим протективным действием (белок яйца, антибиотики, желатин). Аллергические реакции возникают в большей степени у предрасположенных к атопии лиц. Единичные случаи сильных местных (в том числе отек, гиперемия более 8 см в диаметре) и общих (в том числе температура более 40 °C, фебрильные судороги) реакций на вакцинацию, а также легкие проявления кожной и респираторной аллергии подлежат регистрации в установленном порядке без информирования вышестоящих органов здравоохранения.

Самым тяжелым осложнением группы является анафилактический шок.

Вакцинация может приводить к инициации и(или) обострению иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний. К первым относятся геморрагический васкулит, сывороточная болезнь, узелковый полиартериит, гломерулонефрит, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Аутоиммунный механизм имеют поствакцинальные осложнения с поражением центральной и периферической нервной системы. Поражение ЦНС выражается в развитии энцефалита, энцефаломиелита.

При поражении периферической нервной системы могут возникнуть мононеврит, полиневрит, синдром Гийена —Барре. Помимо этого в качестве осложнений вакцинации развиваются «вторые» болезни: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, миокардит, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, системная красная волчанка (СКВ), дерматомиозит, системная склеродермия, ювенильный ревматоидный артрит, рассеянный склероз. Введение вакцин может стимулировать образование аутоантител, аутореактивных лимфоцитов, иммунных комплексов. Одновременно с этим в сыворотке крови привитых детей повышается содержание провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа). Это обычно возникает при введении больших доз некоторых вакцин.

Индукция аутоиммунных реакций при вакцинации связана с феноменом антигенной мимикрии, наличием перекрестных антигенных структур между вакциной и собственными тканями организма, а также наличием в составе вакцин химических адъювантов, эндотоксина, цитокинов и нефизиологическим (парентеральным) введением антигена в сравнении с естественной инфекцией.

Риск развития данных заболеваний повышен у предрасположенных лиц. Вместе с тем достоверные доказательства связи перечисленных заболеваний с вакцинацией получить трудно. Их дифференциальная диагностика с аутоиммунными заболеваниями, латентно протекающими до прививки и манифестирующими в поствакцинальный период, чрезвычайно сложна. Полагают, что прививки служат не причиной, а скорее условием, благоприятствующим развитию указанных заболеваний. Вместе с тем анализ патогенетических механизмов формирования таких состояний доказывает принципиальную возможность и биологическую правдоподобность их развития.

PAGE \* MERGEFORMAT 26

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЧЕЛЯБИНСКОЙ ОБЛАСТИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«САТКИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ»

Исследовательская работа

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Специальность: 31. 02. 01. Лечебное дело

Форма обучения: очная

Студентка: Валиева Зарина Динариковна

Группа 53 – ф

Руководитель: Васильева Ася Тоировна

20 17 г

Нормоконтролер

______________________________________________

«____» _________________________________ 2017 г

Сатка 20__г

ВВЕДЕНИЕ ………………………………………………………….…
СЕРДЦА
Классификация и клиническая картина проявления ишемической болезни сердца………………………………………………..
1.2 Факторы развития ишемической болезни сердца………………...
1.3 Диагностика ишемической болезни сердца………………………
1.4 Лечение ишемической болезни сердца……………………………
1.5 Профилактические мероприятия при ишемической болезни сердца……………………………………………………………………….…
ГЛАВА 2 РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
2.1 Анализ статистических данных по заболеваемости ишемической болезни сердца по данным отчета Центральной районной больницы города Сатка в динамике 3 лет…………………………………..
2.2 Анализ опроса среди студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» ГБПОУ «Саткинский медицинский техникум»………..
2.3 Разработка мероприятий по профилактике ишемической болезни сердца………………………………………………………..…..…
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ……………………………………………….……..
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ………………………………………...
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ …………….

ВВЕДЕНИЕ

Во второй половине ХХ века основную опасность для здоровья населения и проблему для здравоохранения стали представлять неинфекционные заболевания, в первую очередь болезни сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время являются ведущей причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности взрослого населения. Произошло «омоложение» этих заболеваний. Они стали распространяться и среди населения развивающихся стран.

В России эти заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости населения. Если в 1939 году в общей структуре причин смертности они составляли лишь 11%, то в 1980 – свыше 50% .

Огромное значение имеют вопросы профилактики сердечно-сосудистой патологии, ориентированные на формирование здорового образа жизни населения. Заболеваемость и смертность от ССЗ можно снизить путем улучшения методов лечения в сочетании с проведением профилактических мероприятий. Огромную роль в профилактике данных заболеваний играет средний медицинский персонал.

Не снижающийся рост заболеваемости и смертности населения от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) является одним из важнейших факторов формирования тяжелой демографической ситуации в стране, от которой общество несет значительные людские потери и экономический ущерб .

По данным ВОЗ, сердечно-сосудистые заболевания составляют 49% причин всех смертей населения Европейского региона. Для России патология сердечно-сосудистой системы является крайне актуальной проблемой, поскольку определяет более половины случаев инвалидности и смертности взрослого населения. Смертность трудоспособного населения от сердечнососудистых заболеваний в России в настоящее время превышает аналогичный показатель по Евросоюзу в 4,5 раза .

Актуальность исследований ишемической болезни сердца (ИБС) определяется высоким уровнем ее распространенности, смертности, временной утратой трудоспособности и инвалидности, вследствие чего общество несет большие экономические потери.

Слабая эффективность профилактической работы, проводимой в 90-е годы и первом десятилетии 21 века, определяется несколькими позициями:

– недостаточное внимание к профилактике в территориальных программах по охране здоровья, низкое бюджетное финансирование профилактических программ;

– отсутствие организационной структуры профилактической службы;

– плохая взаимосвязь в работе центров медицинской профилактики и лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ);

– практическое отсутствие профилактической работы в ЛПУ;

– низкая подготовка врачей и среднего медицинского персонала по вопросам профилактики, а также низкая информированность и отсутствие мотивации населения к сохранению своего здоровья.

Медицинские осмотры выявляют лишь 8-10% специфической патологии, низкая санитарно-просветительная работа не приводит к изменению поведения людей. В тоже время слабо используются специально выделенные для профилактики врачебные посещения. Одним из важных факторов, препятствующих профилактической работе в настоящее время, является отсутствие экономических стимулов для этой работы.

Результаты выполненных в России экспериментальных профилактических программ доказали возможность успешного снижения заболеваемости, смертности и инвалидности от ССЗ .

Цель исследования: Изучение роли фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

Задачи исследования:

1 Провести теоретический обзор литературы по проблеме развития ишемической болезни сердца.

2 Провести анализ числа случаев ишемической болезни сердца в Саткинском районе по материалам отчета Центральной районной больницы города Сатка за период 2014-2016 годов.

3 Провести опрос у студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» ГБПОУ «Саткинский медицинский техникум».

4 Разработать мероприятия по профилактике ишемической болезнь сердца.

5 Разработать буклет по профилактике ишемической болезнь сердца.

Объект исследования: Ишемическая болезнь сердца.

Предмет исследования: Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

Методы исследования:

– анализ литературных источников;

– статистическая обработка данных.

Гипотеза: Компетентность фельдшера в вопросах профилактики ишемической болезни сердца способствует снижению заболеваемости.

Практическая значимость исследования: Материалы исследования могут быть использованы при подготовке и проведение занятий при изучении ИБС (для специальностей 31.02.01 «Лечебное дело», 34.02.01 «Сестринское дело»). Буклет, рассматривающий вопросы по профилактике развития ИБС помогут студентам при изучении ПМ.04 Профилактическая деятельность.

Объем и структура работы: Выпускная квалификационная работа состоит из 49 страниц печатного текста, и включает в себя введение, две главы, 6 рисунков, заключение, 29 использованных источников.

ГЛАВА 1 ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца – это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий .

1.1 Классификация и клиническая картина проявления

ишемической болезни сердца

Существуют многочисленные варианты клинических проявлений этого заболевания: внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ), постинфарктный кардиосклероз. Общепринятой клинической классификации ИБС не существует. Это связано с быстро меняющимися представлениями о механизмах развития коронарной недостаточности, с наличием общего морфологического субстрата различных форм ИБС и возможностью быстрого и часто непредсказуемого перехода одной клинической формы этого заболевания в другую, существованием у одного больного нескольких форм ИБС (постинфарктного кардиосклероза, стенокардии, безболевой ишемии миокарда). Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).

Клиническая классификация ишемической болезни сердца (1984):

1. Внезапная коронарная смерть;

2. Стенокардия;

2.1. Стенокардия напряжения:

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия;

2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV);

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная);

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия;

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный);

3.2. Мелкоочаговый;

4. Постинфарктный кардиосклероз;

5. (с указанием формы и стадии);

6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС – «безболевая ишемия миокарда» (БИМ). Последние две формы ИБС в этой классификации (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма) рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ, постинфарктного кардиосклероза) .

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть – это внезапная неожиданная смерть, вследствие прекращения функционирования сердца (внезапная остановка сердца).

Этиология

Причина у внезапной коронарной смерти одна нарушение сократительной способности сердца из-за какого-либо поражения. В большинстве случаев внезапная коронарная смерть развивается вследствие неправильного сердечного ритма, который называется аритмией. Среди угрожающих жизни аритмий чаще всего встречается фибрилляция желудочков, которая представляет собой нерегулярную дезорганизованную серию импульсов, исходящую из желудочков (нижних камер сердца).

Клинические проявления

При фибрилляции желудочков из-за практически отсутствующих сокращений сердца происходит потеря сознания. Перед сердечно-сосудистой смертью резко нарастает боль в области сердца, многие больные успевают на нее пожаловаться и испытать сильный страх, как это происходит при инфаркте миокарда. Возможно психомоторное возбуждение, больной хватается за область сердца, дышит шумно и часто, ловит воздух ртом, возможны потливость и покраснение лица.

Девять из десяти случаев внезапной коронарной смерти происходят вне дома, часто – на фоне сильного эмоционального переживания, физической перегрузки, но случается, что больной умирает от острой коронарной патологии во сне.

При фибрилляции желудочков и остановке сердца на фоне приступа появляется выраженная слабость, начинает кружиться голова, больной теряет сознание и падает, дыхание становится шумным, возможны судороги вследствие глубокой гипоксии мозговой ткани.

При осмотре отмечается бледность кожи, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет, тоны сердца выслушать невозможно по причине их отсутствия, пульс на крупных сосудах также не определяется. В считанные минуты наступает клиническая смерть со всеми характерными для нее признаками. Так как сердце не сокращается, нарушается кровоснабжение всех внутренних органов, поэтому уже через несколько минут после потери сознания и асистолии пропадает дыхание. Острая недостаточность кровообращения приводит к тому, что у больного не прощупывается пульс на бедренной и сонной артерии, появляется судорожное агональное дыхание. Вскоре прекращается дыхательная деятельность. Следовательно, при симптомах, которые указывают на острую недостаточность кровообращения, необходимо незамедлительно проводить реанимационные мероприятия.

В условиях стационара при проведении ЭКГ врачи могут выявить предвестники фибрилляции желудочков – групповые желудочковые экстрасистолы, расширение комплекса QRS на кардиограмме. В более редких случаях недостаточность кровообращения и внезапная смерть происходит после замедления ритма сердечных сокращений с параллельным нарушением ритма (брадиаритмия).

Ишемическая болезнь сердца: стенокардия, инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца – это группа заболеваний, в основе которых лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным сосудам.

Этиология

Атеросклероз коронарных сосудов.

Клинические проявления

ИБС может проявляться в виде стенокардии, инфаркта миокарда, кардиосклероза.

Стенокардия (грудная жаба). Основным ее симптомом является боль в сердце, локализующаяся за грудиной, имеющая давящий, сжимающий характер, иррадиирующая в левые плечо, руку, лопатку, половину шеи. Чаще всего она возникает в ответ на физическую нагрузку и прекращается в покое. Продолжительность болевого приступа – от 2 до 15 мин. Боль быстро купируется приемом нитроглицерина. Во время тяжелых приступов стенокардии могут отмечаться резкая слабость, потливость, бледность кожных покровов.

Различают четыре функциональных класса стенокардии:

1 больной хорошо переносит физические нагрузки, приступы стенокардии редкие, возникают только при очень интенсивных нагрузках – первый класс (латентная стенокардия);

2 характерно небольшое ограничение физической активности, приступы возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние более 500 м, при подъеме на лестницу более чем на один этаж; вероятность возникновения приступов повышается в холодную ветреную погоду, при ходьбе против ветра – второй класс;

3 выраженное ограничение обычной физической нагрузки, приступы боли возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние 100-500 м, при подъеме на один этаж – третий класс;

4 приступ боли возникает даже при незначительных физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстояние меньше 100 м, характерно возникновение приступов стенокардии в покое – четвертый класс.

Инфаркт миокарда – заболевание, для которого характерно образование участка ишемического некроза в миокарде вследствие нарушения кровообращения в коронарных сосудах. Чаще всего инфаркт миокарда развивается у мужчин после 40 лет.

Инфаркт миокарда обычно наблюдается у больных, которые в течение некоторого времени страдали стенокардией. Основным симптомом заболевания является боль за грудиной и в области сердца с такой же иррадиацией, как и при стенокардии. Боль носит раздирающий характер, отличается большей интенсивностью и продолжительностью, чем при стенокардии. Она длится более 1 ч, иногда до нескольких суток, не исчезает после приема нитроглицерина. При инфаркте миокарда болевые ощущения часто сопровождаются страхом смерти. Эта патология может осложниться разрывом сердечной мышцы, аневризмой сердца, кардиогенным шоком, возникновением нарушений сердечного ритма.

При развитии кардиогенного шока отмечаются следующие признаки: бледность кожи, холодный пот, акроцианоз, возбуждение, сменяющееся апатией, резкое снижение АД, нитевидный пульс, уменьшение диуреза (олигурия, анурия) .

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы.

Этиология

Причиной кардиосклероза этого вида является инфаркт миокарда, однако это не единственный фактор, способный спровоцировать развитие заболевания. В группу риска входят пациенты с сердечно-сосудистыми патологиями, воспалительными процессами миокарда, травмами сосудов.

Классификация

Выделяют рассеянный (т.е. мелкоочаговый) и крупноочаговый кардиосклероз постинфарктного характера.

Клинические проявления

Это заболевание примечательно тем фактом, что развивается зачастую бессимптомно. Особенно это касается очаговой формы и умеренной степени диффузного кардиосклероза. Врачи обычно связывают диагноз «кардиосклероз» с нарушением ритма сердца или болевым синдромом. Иногда аритмии различной степени являются первыми признаками развивающегося процесса склерозирования. При диффузном кардиосклерозе они могут сопровождаться симптомами сердечной недостаточности и нарушениями сокращения сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения тканей, тем сильнее проявления сердечной недостаточности и нарушения ритма.

Симптомы кардиосклероза:

1 усиленное сердцебиение, боли в области сердца;

2 возникновение затруднений с дыханием (одышка);

3 отек легких (острая форма левожелудочковой недостаточности);

4 ритм сердца прослушивается с перебоями (мерцательной аритмией, блокадами и др.);

5 признаки застойной сердечной недостаточности (отеки конечностей, скопление жидкости в брюшной, плевральных полостях, увеличение печени и др.).

Все основные симптомы этого заболевания развиваются по нарастанию, поскольку сам по себе кардиосклероз имеет тенденцию к прогрессированию по мере замещения мышечной ткани рубцами.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить органы и ткани достаточным для нормального функционирования объемом крови.

Этиология

Развитие патологии могут спровоцировать пороки сердца, гипертоническая болезнь, миокардиты, кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный), легочные заболевания, протекающие с гипертензией малого круга кровообращения (обструктивный бронхит, эмфизема легких), хронические интоксикации, эндокринные заболевания (ожирение, тиреотоксикоз).

Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско-Василенко):

1 начальная проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью только при физической нагрузке – первая стадия;

2 признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, при физической нагрузке проявляются ярко, отмечаются незначительные гемодинамические нарушения в большом или малом кругах кровообращения – стадия 2А;

3 отмечаются выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом кругах кровообращения – стадия 2Б;

4 наблюдаются выраженные нарушения гемодинамики, обмена веществ, необратимые изменения в органах и тканях – третья стадия.

Клинические проявления

Одышка вначале возникает только при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя. Периодически возникающая выраженная одышка называется сердечной астмой. Как правило, больной принимает вынужденное положение. Отмечается акроцианоз – цианоз на участках тела, удаленных от сердца (губах, пальцах рук и ног, ушах, кончике носа).

Наблюдаются отеки. Вначале накопление жидкости в организме проявляется увеличением массы тела больного и уменьшением диуреза (скрытые отеки). При накоплении большого объема жидкости обнаруживаются видимые отеки. Вначале они наблюдаются в конце дня на стопах, в области голеностопного сустава, на голенях, а после ночного отдыха исчезают. Затем отеки становятся постоянными, их площадь постепенно возрастает. К отекам присоединяется накопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

Больные жалуются на ощущение тяжести в правом подреберье вследствие застойных явлений в печени, сердцебиение и перебои в работе сердца, сухой или с отхождением слизистой мокроты кашель, иногда кровохарканье. Также отмечаются повышенная утомляемость, слабость, снижение трудоспособности, нарушения сна .

Нарушения сердечного ритма

Нарушения сердечного ритма – это группа болезней сердца, которые характеризуются нарушением формирования импульса или его проведения в сердце либо сочетанием этих двух механизмов.

Этиология

Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов висцерокардиальные рефлексы.

Органические поражения сердца – все появления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ.

При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.

Травматические повреждения сердца.

Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам.

Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

– Нарушения ритма сердца.

– Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой тахиаритмией или брадиаритмией.

По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией,

По атриовентрикулярному соединению проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией,

По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.

В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блоки (блокады) на пути проведения импульсов, проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Клиническая картина

Симптомы аритмии могут вообще не чувствоваться человеком и выявляться только при профилактическом осмотре. Наиболее часто пациенты жалуются на такие состояния:

– ощущение перебоев ритма, «толчков» или «ударов» в грудную клетку;

– для блокад характерно «замирание» или чувство «остановки» сердца;

– изменяется поведение больного: он внезапно замирает, «вслушивается» в работу сердца, становится повышенно мнительным, обеспокоен страхом смерти .

1.2 Факторы развития ишемической болезни сердца

Главной задачей предупреждения развития ишемической болезни сердца является устранение или максимальное снижение величины тех факторов риска, для которых это возможно. Для этого еще до появления первых симптомов необходимо придерживаться рекомендаций по модификации образа жизни.

Факторы риска ишемической болезни сердца обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС .

К изменяемым факторам риска ишемической болезни сердца относятся:

– артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),

– сахарный диабет,

– курение,

– повышенное содержание в крови холестерина и т.д.,

– избыточная масса тела и характер распределения жира в организме,

– малоподвижный образ жизни (гиподинамия),

– нерациональное питание.

К неизменяемым факторам риска ИБС относятся:

– возраст (старше 50-60 лет),

– мужской пол,

– отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников,

– риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов.

Наиболее опасными с точки зрения возможного развития ишемической болезни сердца являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение. По литературным данным, риск возникновения ИБС при повышенном уровне холестерина увеличивается в 2,2-5,5 раза, при гипертонической болезни – в 1,5-6 раз. Очень сильно влияет на возможность развития ИБС курение, по некоторым данным, оно повышает риск развития ИБС в 1,5-6,5 раз.

Заметное влияние на риск развития ИБС оказывают такие, на первый взгляд, не относящиеся к кровоснабжению сердца факторы, как частые стрессовые ситуации, психическое перенапряжение, умственное переутомление. Впрочем, чаще всего «виноваты» не стрессы сами по себе, а их влияние на особенности личности человека. В медицине выделяется два поведенческих типа людей, их принято называть типом А и типом Б. К типу А относятся люди с легковозбудимой нервной системой, чаще всего холерического темперамента. Отличительная особенность этого типа – стремление к соревнованию со всеми и победе во что бы то ни стало. Такой человек склонен к завышенным амбициям, тщеславен, постоянно не удовлетворен достигнутым, пребывает в вечном напряжении. Кардиологи утверждают, что именно этот тип личности наименее способен адаптироваться к стрессовой ситуации, и у людей этого типа ИБС развивается намного чаще (в молодом возрасте – в 6,5 раз), чем у людей так называемого типа Б, уравновешенных, флегматичных, доброжелательных. Вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов.

Для мужчин критической отметкой является 55-летний юбилей, для женщин 65 лет.

Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца - одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55-64 лет причиной смерти мужчин в 10% случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29% лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.

Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4%.

Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

Среди множества положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений – преобладание среди больных лиц мужского пола.

В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5% мужчин и у 0,5% женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска – курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы.

Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают.

Генетические факторы

Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно: для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца .

Нерациональное питание

Большинство факторов риска развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим фактором риска атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество холестерина и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения, нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.

Дислипидемия

Повышенный уровень холестерина и изменение липидного состава крови. Так, повышение уровня холестерина на 1,0% (при норме 5,0 ммоль/л и ниже) увеличивает риск развития инфаркта на 2%.

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ишемической болезни сердца, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП – «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого фактора риска окончательно не установлено, хотя ее сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах .

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – когда артериальное давление превышает 140/90 мм Hg ст.

Значение повышенного артериального давления (АД) как фактора риска развития ИБС и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30% лиц среднего возраста на Украине страдают артериальной гипертензией (АГ) и при этом 30-40% из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот фактор риска очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путем активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50% снизить смертность, на 15% – от ИБС.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт. ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140-180/90-105 мм рт. ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни.

Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.

Сахарный диабет

Сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе, когда глюкоза крови натощак равна или превышает 6,1 ммоль/л.

Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих людей других факторов риска (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность факторов риска встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром»: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.

Гемостатические факторы

В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.

Избыточная масса тела (ожирение)

К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым фактором риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев – возможно, пусковым механизмом других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.

Низкая физическая активность

У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 %, от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой .

Доказано, что полный отказ от курения гораздо эффективнее многих лекарственных препаратов. И наоборот, курение увеличивает риск развития атеросклероза и в несколько раз увеличивает риск внезапной смерти.

Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы.

Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:

– снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;

– повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию .

Потребление алкоголя

Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.

Артериальное давление

Если оно в пределах нормы, необходимо проверять его два раза в год. Если артериальное давление повышено, необходимо принять меры по рекомендации врача. Очень часто требуется длительный прием лекарств, снижающих давление. Целевой уровень давления – менее 140/90 мм. рт. ст у людей без сопутствующих заболеваний, и менее 130/90 у людей с сахарным диабетом или заболеваниями почек.

Уровень холестерина

Ежегодное обследование должно включать анализ крови на холестерин. Если он повышен, необходимо начать лечение по рекомендации врача.

Сахар крови. Контролировать уровень сахара крови особенно тщательно нужно при наличии диабета или склонности к нему, в таких случаях необходимо постоянное наблюдение врача эндокринолога.

1.3 Диагностика ишемической болезни сердца

Диагностика ишемической болезни сердца в первую очередь основывается на субъективных ощущениях больного во время приступа. Поскольку в патогенезе ангинозного синдрома, кроме ишемии миокарда, существенное место занимает симпатикотония, стенокардия у больных ИБС сопровождается учащением ЧСС и подъемом АД.

Ишемия миокарда может приводить к дисфункции папиллярных мышц и как следствие к митральной регургитации, а так же к нарушениям локальной сократимости левого желудочка, которые иногда выявляются при пальпации верхушечного толчка. Бывает, что ишемия иногда снижает растяжимость левого желудочка, он становится жёстким, что выражается появлением во время предсердной систолы IV тона и ритма галопа.

Стенокардия обычно проходит через 1-2 минуты после прекращения вызвавшей её нагрузки либо в течение 3-5 минут – при сублингвальном приёме нитроглицерина. Эта реакция помогает дифференцировать ишемию миокарда от многих других причин, вызывающих дискомфорт в грудной клетке.

Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинической картине, изменениях ЭКГ, и преходящей гиперферментемии. Другие исследования используются для уточнения осложнений, а в сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики, учитывая большую частоту атипичных и малосимптомных форм .

Лабораторные методы исследования

Лабораторные методы исследования занимают одно из центральных мест в ранней диагностики ИБС. Большое значение придаётся изучению липидного обмена и свёртывающей системы крови, нарушение которых лежит в основе атеросклеротического процесса, а следовательно, и ИБС. Однако только комплексный подход к оценке результатов исследований как метаболического, так и функционального характера позволяет более достоверно диагностировать начальные формы этой патологии.

Исследования липидного обмена

Среди биохимических показателей, отражающих состояние липидного обмена в норме и при различных патологических процессах, в частности при атеросклерозе и ИБС, важнейшую роль играет уровень общего холестерина; липопротеинов низкой плотности, или β-липопротеинов; липопротеинов очень низкой плотности, или пре-β-липопротеинов; липопротеинов высокой плотности, или α-липопротеинов; триацилглицеринов (ТГ) крови.

Для широкого применения более доступна оценка уровня липопротеинов по содержанию в них холестерина (ХС), соответственно ХС-ЛПНП (β-ХС), ХС ЛПОНП (пре-β-ХС), ХС-ЛПВП (α-ХС). По этим показателям можно выявить дислипопротеинемии и гиперлипопротеинемии, установить их типы, определить коэффициент атерогенности.

Как известно, гиперхолестеринемия относится к группе основных факторов риска ИБС. Высокий уровень ХС в крови служит в определённой степени и диагностическим тестом. Однако в настоящее время всё большее значение придаётся не абсолютному его содержанию, а дислипопротеинемиям, т.е. нарушению нормального соотношения между атерогенными и неатерогенными фракциями липидов за счет повышения первых или снижения последних .

Исходя из различных вариантов и сочетаний показателей липидного обмена предложили выделять пять типов гиперлипопротеинемий:

I – гиперхиломикронемия (хиломикроны представляют собой в основном капельки триацилглицеринов, взвешенные в сыворотке крови);

IIA – гипер-β-липопротеинемия;

IIБ – гипер-β-липопротеинемия в сочетании с гиперпре-β-липопротеинемией;

III – дис-β-липопротеинемия (своеобразная фракция флотирующихβ-липопротеинов);

IV – гиперпре-β-липопротеинемия;

V – гиперпре-β-липопротеинемия с гиперхиломикронемией.

Кроме того, каждый тип гиперлипопротеинемии имеет характерные сочетания основных признаков с другими показателями липидного обмена. Так, при всех типах, кроме IV, отмечается повышенный уровень общего ХС и при всех, кроме IIA, повышенный уровень ТГ.

Считается, что риск развития ИБС тем значительнее, чем выше атерогенность. Согласно имеющимся сведениям, очень высокий риск развития ИБС у лиц с IIA, IIБ, III типами, относительно высокий – сIV типом, точно не определён у лиц с V и отсутствует с I типом гиперлипопротеинемии.

Исследования свёртываемости крови

Согласно современным представлениям, существенную роль в патогенезе ИБС наряду с изменением липидного обмена играют нарушения свёртывающей системы крови. Доказано, что у больных атеросклерозом и ИБС повышаются коагулирующие её свойства. Следовательно, характерные изменения показателей, определяющих состояние гемостаза, могут служить одним из дополнительных диагностических признаков ИБС.

Для исследования свёртывающей системы крови можно использовать тромбоэластограмму (ТЭГ) и коагулограмму. Однако, при проведении массовых исследований быстрая и достаточно объективная общая оценка состояния гемокоагуляции возможна только с помощью метода тромбоэластографии. Он может быть использован вместо таких биохимических исследований, как определение времени свёртывания крови и рекальцификации плазмы, содержания протромбина, толерантности плазмы к гепарину, реакции кровяного сгустка и др.

Как известно, принцип метода тромбоэластографии состоит в графической записи изменений вязкости крови в процессе свёртывания от жидкого состояния до фибринолиза образовавшегося сгустка. По различным параметрам ТЭГ можно судить о переходе протромбина в тромбин, скорости формирования фибрина, показателе времени образования сгустка, эластичности его и т. Д .

Для характеристики свёртывания крови необходимо учитывать следующие показатели тромбоэластограммы:

Р – время реакции, характеризует скорость первой и второй фаз свёртывания крови (образование тромбопластина и превращение протромбина в тромбин);

К – время образования сгустка, определяет скорость выпадения фибриновых нитей;

Р+К – константа коагуляции, отражает общую длительность свёртывания крови;

Р/К – тромбоэластографическая константа использования протромбина, отражает использование протромбина тромбопластином при образовании тромбина;

Ма и Е – максимальные динамические (поперечные) константы, соответствуют третьей фазе свёртывания крови;

т – специфическая константа коагуляции, соответствует периоду от конца видимого свёртывания до начала ретракции сгустка;

С – константасинерезиса, отражает время от начала формирования фибрина и до его завершения, уплотнения и сжатия.

Т – константа тотального свёртывания крови, показывает степень интенсивности формирования сгустка, а также время ретракции;

Угол α – угловая константа, зависит от величины Р, К, т, С,Ма. Чем быстрее образуется фибрин, тем больше угол α.;

Значимость выявления нарушений липидного обмена и свёртывающей системы крови у лиц, угрожаемых по ИБС, приобретает особое значение не только для ранней её диагностики, но и для проведения целенаправленных профилактических мероприятий.

В конце 1-х - начале 2-х суток инфаркта миокарда развивается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигов формулы влево, который достигает максимума в среднем на третьи сутки и затем постепенно снижается до нормы. При этом, когда начинает снижаться лейкоцитоз, увеличивается СОЭ, которое так же обычно не достигает значительных цифр. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ. Кроме того, в первые несколько суток заболевания в крови повышается активность некоторых тканевых ферментов.

Инструментальные методы исследования

Электрокардиография – это один из наиболее важных методов, особенно если ЭКГ снята во время болевого эпизода, что удаётся редко, в основном при стационарном лечении пациента. Во время ишемии миокарда могут быть изменения сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторной горизонтальной и косонисходящей депрессии сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается элевация сегмента ST, что свидетельствует о более тяжёлой трансмуральной ишемии миокарда, подобной той, которая наблюдается на ранних стадиях острого инфаркта миокарда. После купирования симптомов все отклонения сегмента ST быстро нормализуются. Признаки предшествующего инфаркта миокарда (патологические зубцы Q) так же указывают на наличие коронарной болезни.

Проба с физической нагрузкой

ЭКГ, снятая в покое, у пациента, не переносившего инфаркт миокарда, как правило, может оказаться нормальной. Во время пробы на стационарном велосипеде, когда нагрузка постоянно возрастает, у больного регистрируют ЧСС и ЭКГ и через регулярные промежутки времени контролируют давление. Пробу продолжают до возникновения приступа стенокардии, появления признаков ишемии миокарда на ЭКГ, достижения целевой ЧСС или развития утомления, делающего невозможным продолжение нагрузки. Проба считается положительной в отношении ИБС, если возникает типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке или отмечаются характерные для ишемии изменения ЭКГ (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST 1 мм). Когда пробу проводят под контролем других (помимо ЭКГ) методов исследования, при эхокардиографическом контроле учитывают нарушения сократимости миокарда в двух сегментах и более, а при сцинтиграфии миокарда с таллием – 201 принимают во внимание локальные дефекты перфузии миокарда, а так же нарушение перфузии в сравнении с исходным состоянием. Информативность пробы снижается при приёме некоторых препаратов. Например, β-адреноблокаторы или некоторые антагонисты кальция (замедляющие пульс) могут сделать невозможным достижение целевой ЧСС .

Фармакологические нагрузочные пробы

Людям, неспособным выполнять физическую нагрузку (например, при тяжёлом артрите), показаны фармакологические нагрузочные пробы с использованием добутамина, который повышает потребность миокарда в кислороде за счёт ускорения ЧСС и усиления сократимости, или дипиридамола, вызывающего коронарную вазодилатацию, что увеличивает кровоток в участках миокарда, кровоснабжаемыхинтактными коронарными артериями. Поскольку в ишемизированных зонах артерии уже и так максимально дилатированы, возникает синдром обкрадывания, когда кровь оттекает от поражённых участков к здоровым, развивается ишемия миокарда, которая может быть документирована с помощью ЭКГ, эхокардиографии или радионуклидного исследования миокарда.

Коронароангиография редко бывает необходимой для подтверждения диагноза, но она позволяет установить распространение и выраженность атеросклеротических изменений, что необходимо, если обсуждается вопрос о хирургическом лечении. Это наиболее эффективный способ выявления стенозов коронарных артерий, при котором атеросклеротические бляшки визуализируются рентгенологически. В процессе этого исследования можно так же определить объём левого желудочка, нарушения сократительной функции - общие и региональные. Процедура связана с некоторым риском, поэтому не показана при выраженной левожелудочковой недостаточности, лицам старше 70 лет, при значительном ожирении, а так же тяжёлых сопутствующих (например, онкологических) заболеваниях.

Суточное мониторирование ЭКГ при условии использования чувствительной аппаратуры, фиксирующей смещение сегмента ST, может играть существенную роль в диагностике, а так же в оценке тяжести безболевой ишемии и результатов лечения .

1.4 Лечение ишемической болезни сердца

Его цель – улучшение качества жизни пациента за счёт снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к нему.

Немедикаментозное лечение ишемической болезни сердца

– Уменьшение избыточной массы тела (до оптимальной для больного).

– Уменьшение дислипидемии (диета с низким содержанием холестерина и жиров, медикаментозная коррекция).

– Достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний.

– Контроль за АД (ограничение соли, алкоголя, медикаментозная коррекция).

– Контроль за уровнем глюкозы крови (диета, снижение массы тела, медикаментозная коррекция).

– Отказ от курения .

Медикаментозное лечение

Больных хронической ИБС, проявляющейся болевым синдромом, нарушением ритма, сердечной недостаточностью, лечат антиангинальными, антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения. Иначе говоря, на первых порах – это чисто симптоматические цели. Задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики. Это предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза венечных артерий, предупреждение клинических осложнений и обострений болезни.

Необходимо избегать влияния факторов, провоцирующих приступы стенокардии. Оптимальный режим сводится к тому, что пациент избегает нагрузок, провоцирующих стенокардию. Важно разъяснить ему, что лишь при таком режиме переносимость нагрузок может возрастать. Иногда этого удаётся добиться и без лекарственного лечения .

Хирургический метод лечения

Чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика проводится под рентгеновским контролем. Катетер с баллоном на конце вводят через периферическую артерию (обычно бедренную или плечевую), проводят к стенозированному сегменту коронарной артерии. Баллон на конце катетера раздувается под большим давлением, стеноз расширяется, и коронарная перфузия увеличивается, после чего катетер удаляют. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) подразумевает реконструкцию коронарных артерий с помощью нативных шунтов. После АКШ стенокардия исчезает у подавляющего большинства пациентов и переносимость нагрузок обычно улучшается .

1.5 Профилактические мероприятия при ишемической болезни сердца

Заболевания можно предотвратить, выполняя рекомендации своего лечащего врача по лечению, изменив стиль жизни и соблюдая простые правила.

– Обязательно нужно прекратить курение.

– Следует ограничить потребление поваренной соли до 6 г. в сутки. Не держите солонку на столе, старайтесь готовить пищу без соли, ешьте свежие овощи и фрукты, откажитесь от консервированных или имеющих солёный вкус продуктов.

– Нормализовать массу тела. Каждый лишний килограмм сопровождается повышением АД на 2 мм рт. ст. Важно нормализовать массу тела, о чём судят по величине индекса массы тела, который должен составлять менее 25. Индекс массы тела определяют по формуле: масса тела (кг), разделённая на рост, выраженный в метрах и возведённый в квадрат (м 2 ).

– Уменьшите потребление жирных и сладких продуктов (печенье, конфеты, шоколад, мороженое). Калорийность суточного рациона должна соответствовать энергетическим затратам организма. Средняя потребность женщин в энергии составляет 1500-1800 ккал в сутки, мужчин – 1800- 2100 ккал в сутки. Продукты следует готовить на пару, отваривать или запекать. При приготовлении пищи нужно использовать растительные жиры (оливковое, подсолнечное, кукурузное масло).

– Ежедневно выполняйте физические нагрузки, по меньшей мере по 30 мин. Необходимо регулярно выполнять физические упражнения. Уровень физической нагрузки Вам определит врач.

– Необходимо контролировать уровень АД. Добейтесь, чтобы АД было нормальным – менее 140/90 мм рт.ст.

– Обязательно нужно ограничить употребление алкоголя или отказаться от его приёма. Безопасная для сердечнососудистой системы доза алкоголя в перерасчёте на чистый этиловый спирт составляет менее 30 г. для мужчин за сутки (50-60 мл водки, 200-250 мл сухого вина или 500- 600 мл пива) и 15 г для женщин (25-30 мл водки, 100-125 мл сухого вина или 250-300 мл пива).

– Периодически проверяйте уровень холестерина (липидов) крови. Желательная концентрация общего холестерина – менее 200 мг/дл (5 ммоль/л).

– Периодически проверяйте уровень глюкозы крови (сахар крови). Уровень глюкозы натощак утром должен быть менее 100 мг/дл (5,5 ммоль/л) .

Вывод:

Факторы риска ишемической болезни сердца обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС.

2 РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

2.1 Анализ статистических данных по заболеваемости

ишемической болезни сердца по данным отчета Центральной

районной больницы города Сатка в динамике 3 лет

Статистика заболеваемости ишемической болезни сердца по данным отчета

Центральной районной больницы города Сатка в динамике 3 лет

Рисунок – 1. Анализ числа пролеченных пациентов с ишемической болезни сердцаза три года (в %)

– в 2015 году 1730 человек, что составило 28,5%.

– в 2016 году 2691 человек, что составляет 44,3% (см. Рисунок 1).

Таблица 2

Статистика ишемической болезни сердца за три года

	Всего случаев		Всего случаев			Всего случаев
Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия
Острый инфаркт миокарда
Хроническая сердечная недостаточность
Постинфарктный кардиосклероз
Нарушение ритма
Внезапная коронарная смерть

Рисунок – 2. Анализ ишемической болезни сердцаза три года (в %)

За три года среди заболеваний ИБС больше всего пациентов пролечилось с диагнозом стенокардия 46,6%, на втором месте с диагнозом нарушения ритма 24,90%, на третьем месте с постинфарктным кардиосклероз 16,8% (см. Рисунок 2).

Таблица 3

Число заболеваемости в зависимости от пола

Было проведено исследование по числу заболеваний в зависимости от пола, в 2014 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 10,6%; в 2015 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 14%; в 2016 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 15% (см. Рисунок 3).

Рисунок – 3. Долевое соотношение за 2014, 2015, 2016 года между мужчинами и женщинами (в %)

Был проведён анализ возрастной категории подверженных ИБС среди мужчин и женщин за три года (Таблица 4).

Таблица 4

Характеристика контингента пациентов с заболеванием ишемической болезни сердца по возрасту и полу за три года

Возраст (лет)
60 и старше

Рисунок – 4. Возраст мужчин подверженных заболеванию ишемической болезни сердца (в %)

Таким образом, мы видим, что пик ИБС у мужчин приходится в возрасте от 50 до 59 лет (см. Рисунок 4).

Рисунок – 5. Возраст женщин подверженных заболеванию ишемической болезни сердца (в %)

Таким образом, мы видим, что пик ИБС у женщин приходится в возрасте от 60 и старше (см. Рисунок 5).

Вывод:

Проанализировав статистические данные по отчетам Центральной районной больницы города Сатка в динамике 3 лет, можно сделать вывод,

что с каждым годом количество лиц, страдающих ИБС, неуклонно растет. Мужчины болеют чаще, чем женщины; частота ИБС резко увеличивается с возрастом.

2.2 Анализ опроса среди студентов 5 курса по специальности

«лечебное дело» ГБПОУ «Саткинский медицинский техникум»

Было разработано 5 вопросов:

1 Что относится к первичной профилактике ИБС.

2 Что относится к вторичной профилактике ИБС.

3 Что относится к третичной профилактике ИБС.

4 Перечислите факторы развития ИБС.

Рисунок – 6. Количество правильно ответивших студентов в 53 фельдшерской группе (в %)

1 На вопрос: Что относится к первичной профилактике ишемической болезни сердца?

100 % правильно ответили на вопрос.

2 На вопрос: Что относится к вторичной профилактике ишемической болезни сердца?

98% знают о вторичной профилактики ишемической болезни сердца.

3 На вопрос: Что относится к третичной профилактике ишемической болезни сердца?

89% правильно ответили на вопрос.

4 На вопрос: Перечислите факторы развития ишемической болезни сердца?

91% перечислили в полном объёме все факторы развития ИБС и 9% частично.

Вывод: Анализ опроса у студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» о профилактики ишемической болезни сердца показал высокий уровень знаний.

2.3 Разработка мероприятий по профилактике ишемической

болезни сердца

Мероприятия по профилактике ИБС:

– фельдшер должен проводит индивидуальное углубленное профилактическое консультирование лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечно-сосудистым риском с целью коррекции факторов риска, как по обращаемости, так и по направлениям фельдшеров;

– организует и проводит диспансерное наблюдение пациентов с высоким сердечно сосудистым риском в соответствии с приказами Минздрава России от 3 февраля 2015 г. № 36ан «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения».

– организует и проводит школы здоровья для пациентов с факторами риска ишемической болезни сердца с участием лечащих врачей и медицинского психолога, при необходимости других специалистов (кардиолога, диетолога и пр.);

– совместно с участковыми врачами-терапевтами проведение на регулярной основе работы по повышению уровня информированности населения,

обслуживаемого медицинским учреждением, и его мотивации к сохранению и укреплению здоровья, здорового образа жизни. Контроль поведенческих факторов риска должен начинаться как можно раньше (с детского и подросткового возраста) и продолжаться в течение всей жизни, особенно у группы лиц высокого риска развития ишемической болезни сердца.

Исследования свидетельствуют, что пациенты считают врачей и фельдшеров надежным источником информации о здоровье и хотят получить от них квалифицированную помощь в отказе от вредных привычек и стереотипов поведения. Именно поэтому профилактическое консультирование пациентов с ишемической болезнью сердца и высоким риском его развития должно стать неотъемлемой частью всех повседневной работы фельдшеров в первичной медико-санитарной помощи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучив теоретические вопросы заболеванияишемической болезни сердца можно сделать вывод,что главной задачей предупреждения развития ишемической болезни сердца является устранение или максимальное снижение величины тех факторов риска, для которых это возможно. Для этого еще до появления первых симптомов необходимо придерживаться рекомендаций по модификации образа жизни.

Факторы риска ишемической болезни сердца обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС

Анализ статистических данных был проведен по данным МУЗ Саткинская ЦРБ города Сатка в динамике 3 лет.

За три года было пролечено больных с ишемической болезнью сердца 6073 человек из них:

– в 2014 году 1652 человек, что составило 27,2%;

– в 2015 году 1730 человек, что составило 28,5%;

– в 2016 году 2691 человек, что составляет 44,3%.

За этот период идет увеличение показателей заболеваемости с ишемической болезни сердца. С 2014 по 2015 года увеличилось пролеченных пациентов с ишемической болезни сердца на 1,3%, с 2015 по 2016 года увеличилось 15,8%.

Это связано с широкой распространенностью факторов риска развития патологии, к которым относится гипертония, курение, злоупотребление алкоголем, ожирение, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, постоянные стрессы и переутомление.

За три года среди заболеваний ИБС больше всего пациентов пролечилось с диагнозом стенокардия 46,6%, на втором месте с диагнозом нарушения ритма 24,90%, на третьем месте с постинфарктным кардиосклероз 16,8%.

Было проведено исследование по числу заболеваний в зависимости от пола, в 2014 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 10,6%; в 2015 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 14%; в 2016 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 15%.

За три года ИБС среди мужского пола составила 3449 человек, а среди женского 2624.

По результатам исследования можно сделать вывод, что за три года ишемической болезни сердца были подвержены мужчины на 13,6% больше, чем женщины.

Был проведён анализ возрастной категории подверженных ИБС среди мужчин и женщин за три года, пик ИБС у мужчин приходится в возрасте от 50 до 59 лет, а у женщин приходится в возрасте от 60 и старше.

С целью выявления компетентности фельдшера в вопросах профилактики ишемической болезни сердца был проведен опрос студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» ГБПОУ «Саткинский медицинский техникум» в количестве 23 человек.

Анализ опроса показал высокий уровень знаний. Только 2 человека не справились с вопросом о третичной профилактике ишемической болезни сердца. И два человека частично перечислили факторы риска при ИБС.

Выдвинутая нами гипотеза: Компетентность фельдшера в вопросах профилактики ишемической болезни сердца способствует снижению заболеваемости.

В результате исследования была подтверждена, так как именно профилактика является одной из приоритетных задач здравоохранения.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ИБС – ишемическая болезнь сердца

МУЗ – муниципальное учреждение здравоохранения

ЦРБ – центральная районная больница

ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение

ВСС – внезапная сердечная смерть

БИМ – безболевая ишемия миокарда

ИМ – инфаркт миокарда

ПИКС – постинфарктный кардиосклероз

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ВКНЦ АМН СССР – Всесоюзный кардиологический научный центр Академии медицинских наук Союз Советских Социалистических Республик

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ЭКГ – электрокардиограмма

А/Д – артериальное давление

АГ – артериальной гипертензией

США – Соединённые Штаты Америки

ЛПНП – липопротеинов низкой плотности

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ХС – холестерин

ИМТ – индекс массы тела

ФР – факторы риска

ГЛП – гипертрофия левого предсердия

ЧСС – частота сердечных сокращений

ТГ – триацилглицерин

ТЭГ – тромбоэластограмма

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

АПФ – ангиотензин превращающий фермент

АКШ – операция аортокоронарного шунтирования

ВОП – врача общей практики

ЛФК – лечебная физическая культура

ПМСП – первичная медико-санитарная помощь

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Аронов, Д. М. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Для тех, кто лечит /Д. М. Аронов // – 2012. – № 12. – С. 4 – 10.

2. Бабушкина, Г. В. Ишемическая болезнь сердца / Г. В. Бабушкина, А. В. Картелишев. – М.: Техника, 2013. – 492 с.

3. Бойцов, С. А. Организация проведения диспансеризации и профилактических медицинских осмотров взрослого населения: методические рекомендации / С. А. Бойцов. – М.: Медицина, 2013. – 387 с.

4. Бочков, Н. П. Справочник врача общей практики / Н. П. Бочков, В. А. Насонова. – М.: ЭКСМО-Пресс, 2013. – 928 с.

5. Бошков, А. Б. Общие данные о диагностике ишемической болезни сердца / А. Б. Бошков. – М.: ЭКСМО-Пресс, 2014. – 119 с.

6. Виноградова, Т. С. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы / Т. С. Виноградова. – М.: Медицина, 2015. – 180 с.

7. Гасилин, В. С. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда / В. С. Гасилин, Н. М. Куликова. – М.: Медицина, 2013. – 174 с.

8. Грицюк, А. И. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней / А. И. Грицюк. – Киев: Здоровье, 2013. – 129 с.

9. Денисова, И. Н. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях: формулировка, классификации: практ. руководство / под ред. И. Н. Денисова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 96 с.

10. Ивашкин, В. Т. Пропедевтика внутренних болезней, кардиология: учебное пособие / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 272 с.

11. Ильинский, Б. В. ИБС и наследственность / Б. В. Ильинский. – М.: Медицина, 2015. – 176 с.

12. Климова, А. Н. Эпидемиология и факторы риска ИБС / А.Н. Климова. – СПб.: Фортуна, 2013. – 440 с.

13. Кокурина, Е. В. Профилактика ишемической болезни сердца: современный взгляд на проблему / Е. В. Кокурина // 6 месяцев. – 2013. – №3. – C. 81 – 86.

14. Комаров, Ф. И. Диагностика и лечение внутренних болезней / Ф. И. Комаров. – М.: Медицина, 2013. – 384 с.

15. Косарев, В. В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях: учебное пособие / В. В. Косарев, С. А. Бабанов. – Самара.: Офорт, 2014. – 139 с.

16. Макарова, И. Н. Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / И. Н. Макарова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 304 с.

17. Молчанов, Н.С. Предупреждение заболеваний сердца / Н.С. Молчанов. – М.: Знание, 2015. – 295 с.

18. Оганов, Р. Г. Профилактика ИБС / Р. Г. Оганов. – М.: Медицина, 2016. – 347 с.

19. Оганов, Р. Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудач, перспективы / Р. Г. Оганов. – М.: Медицина, 2011. – 180 с.

20. Окороков, А. Н. Лечение болезней внутренних органов / А. Н. Окороков. – М.: Медицина, 2014. – 276 с.

21. Руда, М. Я. Инфаркт миокарда / М. Я. Руда. – М.: Медицина, 2013. – 347 с.

22. Сыркин, А. Л.Инфаркт миокарда / А. Л.Сыркин. – М.: Медицина, 2014. – 556 с.

23. Шевченко, Н. М. Кардиология / Н. М. Шевченко. – М.: Медицина, 2011. – 318 с.

24. Шишкин, А. Н. Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика / А. В. Шишкин. – СПб.: Лань, 2013. – 384 с.

25. Гигиена и экология человека [Электронный ресурс] / Архангельский, Владимир Иванович. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. –http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970430996.html

26. Приказ МЗ РФ от 03.02.2015 г № 36ан «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определённых групп взрослого населения».

– http://www.tfoms.yar.ru/news/index.php?news=732

27. Проведение профилактических мероприятий [Электронный ресурс] : учеб. пособие / С. И. Двойников [и др.] ; под ред. С. И. Двойникова. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

– http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970437537.html .