Острый кардит. Неревматический кардит. Почему возникает недуг

Такое понятие, как кардит, довольно недавно было введено в педиатрическую клиническую практику. Под ним понимается одновременное поражение сердечных оболочек - пери-, эндо- и миокарда.

Для обозначения воспаления миокарда, вызванного бактериальными и вирусными агентами, до недавнего времени использовался термин «миокардит».

Но как было показано в многочисленных новейших исследованиях, у детей с бактериальными и в болезнетворный процесс почти во всех случаях включаются пери- и эндокард. Именно по этой причине использование понятия «миокардит» не отражает полностью суть патологического процесса. На основании этого было предложено пользоваться в педиатрии таким термином, как «кардит».

Чтобы обозначить различия кардитов, которые имеют нестрептококковое происхождение, до недавнего времени применяли понятие «инфекционно-аллергический». Но с позиции настоящего положения вещей в патогенезе болезни такой термин нельзя считать верным. Сейчас нестрептококковый кардит в педиатрии обозначается как неревматический.

Описание данной патологии

У детей неревматические кардиты представляют собой воспалительные процессы в одной либо нескольких сердечных оболочках, не обусловленные ревматической либо прочей системной патологией. Протекание этого заболевания сопровождается одышкой, тахикардией, цианозом, недостаточностью сердца, аритмией, отставанием ребенка в физическом развитии. Во время диагностики у детей берутся в расчет лабораторные, клинические, рентгенологические и электрокардиографические сведения. В лечении патологии в педиатрии применяются сердечные гликозиды, гормоны, НВПС, метаболические, антимикробные, мочегонные и противовирусные лекарственные средства.

Развитие болезни в педиатрии

У детей неревматические кардиты (по МКБ 10 - I51.8) являются группой воспалительных процессов в сердце, главным образом инфекционно-аллергического происхождения. Целесообразность классификации их в педиатрии обусловлена как изолированным, так и во многих случаях сочетанным поражением двух и трех сердечных оболочек у маленьких пациентов. В детской кардиологии в числе неревматических кардитов встречаются эндо-, пери- и миокардиты, а также панкардиты и миоперикардиты. Настоящая распространенность данной патологии среди детского населения точно не известна; сведения аутопсии говорят о том, что заболевание диагностируется у 3-9% пациентов. Выявляются неревматические кардиты у детей любой возрастной категории, но среди них подавляющее количество пациентов раннего возраста, в основном мужского пола.

Причины данного заболевания

У ребенка недуг может быть вызван аллергоиммунологическими или инфекционными факторами. В числе инфекционных агентов особенно сильными являются вирусы (Коксаки В и А, ЕСНО, вирусы гриппов типов В или А, аденовирусы), бактерии (стафило- и стрептококки), грибы, риккетсии, ассоциированная флора.

Врожденный неревматический возникает по причине внутриутробных инфекций, которые влияют на плод. Бактериальные кардиты часто представляют собой осложнение сепсиса, назофарингеальной инфекции, дифтерии, гематогенного остеомиелита и сальмонеллеза.

Аллергоиммунологические кардиты

Аллергоиммунологические кардиты способны развиваться в качестве следствия вакцинации, приема медикаментозных средств и введения пациенту сывороток. Зачастую отмечается инфекционно-аллергическое происхождение поражения сердца. У примерно 10% маленьких пациентов этиология неревматического кардита остается неизвестной.

Предрасполагающие факторы к развитию болезни

Предрасполагающими факторами, из-за которых усиливается вирусно-бактериальная микрофлора, а также восприимчивость к аллергенам и токсинам, происходят изменения иммунологической реактивности, могут становиться инфекции, перенесенные ребенком, интоксикации, физические и психоэмоциональные перегрузки, переохлаждения, предшествующие оперативные вмешательства на сосудах и сердце, тимомегалия. У некоторых детей с такой патологией выявляются наследственные дефекты иммунной толерантности.

Классификация неревматических кардитов у детей

Учитывая временной фактор, кардиты подразделяют на врожденные (могут быть ранними и поздними), а также приобретенные. Течение патологии по продолжительности может быть хроническим (свыше 18-ти месяцев), подострым (не более 18-ти месяцев) и острым (не более трех месяцев). Заболевание по степени тяжести может быть легким, тяжелым и среднетяжелым. Это наиболее распространенная классификация неревматических кардитов у детей.

Кардиты врожденные: симптомы

Врожденный ранний кардит чаще всего заявляет о себе сразу после рождения либо в первые полгода жизни ребенка. Малыш рождается с гипотрофией умеренного типа, у него с первых дней отмечаются быстрая утомляемость и вялость при кормлении, периоральный цианоз и бледность покровов кожи, потливость, беспокойство без причины. Одышка и тахикардия в состоянии покоя усиливаются еще больше при плаче, сосании, купании, дефекации и пеленании. У детей с неревматическими врожденными кардитами отмечаются заметные отставания в физическом развитии и наборе веса. Уже в первые месяцы жизни у малышей отмечаются сердечный горб, кардиомегалия, отеки, гепатомегалия, недостаточность сердца, рефрактерность к терапии.

Клиника врожденного позднего неревматического кардита в педиатрии получает развитие на 2-3-ем году жизни. Зачастую поражает две либо три сердечные оболочки. Симптомы сердечной недостаточности и кардиомегалии получают выражение в меньшей степени в сравнении с кардитом ранним, но в клинической картине особо сильные нарушения проводимости и ритма (полная сердечная атриовентрикулярная блокада, трепетания предсердий и т.д.). Если у ребенка имеется судорожный синдром, это говорит об инфекционном поражении центральной нервной системы.

Кардиты приобретенные

Неревматические кардиты у детей особенно часто развиваются в раннем возрасте на фоне инфекционного процесса. Среди неспецифических признаков отмечаются раздражительность, слабость, приступы цианоза, навязчивый кашель, энцефалитические и диспепсические реакции. Постепенно или остро появляется недостаточность левого желудочка, характеризующаяся застойными хрипами и одышкой в легких. Клиническая картина детского неревматического кардита обычно характеризуется различными дефектами проводимости и ритма (синусовая брадикардия или тахикардия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, экстрасистолия).

Подострый кардит - чем он характеризуется?

Подострый кардит отличается сильной утомляемостью, аритмией, бледностью, недостаточностью деятельности сердца. Неревматический хронический кардит преимущественно отмечается у школьников, протекает с малой симптоматикой, в основном с экстракардиальными проявлениями (утомляемостью, слабостью, отставаниями физического развития, потливостью, болями в животе, тошнотой, сухим навязчивым кашлем). Очень трудно распознать хронический кардит. Нередко дети безрезультатно и долго лечатся у педиатра с такими диагнозами, как гепатит, пневмония и хронический бронхит.

Диагностика данного заболевания

Диагностика неревматического кардита в педиатрии требует обязательного присутствия детского кардиолога. Во время сбора истории болезни важно установить связь проявления болезни с предшествующими инфекциями и прочими провоцирующими факторами.

Диагноз неревматический кардит может быть установлен с помощью ряда клинико-инструментальных сведений. Электрокардиография не показывает патогномоничных симптомов: у детей обычно определяются долгое время сохраняющиеся дефекты сердечного ритма; блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады, симптомы гипертрофии левых сердечных отделов.

При рентгенографии грудной клетки определяются кардиомегалия, усиление рисунка легких из-за венозного застоя, изменение формы тени сердца, симптомы легочного интерстициального застоя.

При неревматическом кардите на эхокардиограмме можно выявить дилатацию сердечных полостей, уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка, а также фракции выброса.

Во время иммунологического кровяного анализа обнаруживается повышение иммуноглобулинов, рост титров вирусных антител. Самые точные диагностические данные можно получить посредством эндомиокардиальной биопсии мышцы сердца.

Неревматические врожденные кардиты у детей нужно отличать от (в первую очередь синдрома Бланда-Уайта-Гарланда, аномалии Эбштейна, открытого атривентрикулярного канала), перинатальной гипоксии.

Приобретенные кардиты нуждаются в разграничении с кардиомиопатией, сердечными опухолями, ревматизмом, пролапсом митрального клапана, аритмиями иного генеза, констриктивным перикардитом.

Лечение неревматических кардитов

Лечение патологии включает в себя стационарный и амбулаторное реабилитационный этапы. Во время госпитализации двигательная активность пациента ограничивается - постельный режим требуется соблюдать на протяжении 2-4-х недель. В основе рациона лежит диета с усиленным содержанием витаминов и солей калия. Ребенку назначаются занятия ЛФК в сопровождении инструктора.

Лечение неревматического кардита вирусной этиологии включает в себя ингибиторы АПФ, НПВС, антиаритмические средства, глюкокортикостероиды, антикоагулянты, гликозиды, антиагреганты, сердечные диуретики, средства метаболического действия и т.п. Если этиологический фактор заболевания известен, пациенту назначается необходимая (антибиотики, интерфероны, иммуноглобулины).

Что происходит на амбулаторной стадии?

На амбулаторной стадии лечения неревматического кардита у детей требуются реабилитационные процедуры в санаторных условиях кардиоревматологического профиля. У малышей после подострого и острого недуга диспансерное наблюдение осуществляется на протяжении двух-трех лет, хронический и врожденный типы требуют наблюдения в течение всей жизни. Профилактические прививки маленьким пациентам, которые перенесли заболевание, делаются после того, как они были сняты с диспансерного учета, а при хроническом кардите вакцинация противопоказана.

Теперь вы знаете, чем опасны неревматические кардиты в педиатрии. Чтобы защитить своего малыша от нежелательного недуга, следует следить за состоянием его здоровья и соблюдать профилактические меры.

Прогноз и профилактика данной патологии у малышей

Если события развиваются благоприятно, то симптомы недостаточности сердца понемногу регрессируют, размеры сердца уменьшаются, сердечный ритм приходит в норму. Легкие типы детского неревматического кардита чаще всего оканчиваются полным выздоровлением. Тяжелые формы могут привести к летальному исходу в 80% случаев. Факторы, которые отягощают прогноз, следующие: прогрессирующая недостаточность сердца, гипертензия легких, кардиосклероз, стойкие дефекты проводимости и ритма.

Профилактика неревматического врожденного кардита в педиатрии заключается в предупреждении возможности инфицирования плода внутри утробы. Исключить патологию помогут также закаливание малыша, предотвращение осложнений после вакцинации, терапия очаговых инфекций.

Мы рассмотрели при неревматическом кардите.

Понятие «кардит» в клиническую педиатрическую практику введено сравнительно недавно. Им обозначают одновременное воспалительное поражение оболочек сердца - миокарда, эндо- и перикарда.

До недавнего времени для обозначения воспалительного поражения миокарда, обусловленного вирусными и бактериальными агентами, использовали понятие «миокардит». Однако, как показали многочисленные исследования, выполненные в последние годы, у детей с вирусными и бактериальными миокардитами в патологический процесс практически всегда вовлекаются одновременно эндо- и перикард. Поэтому использование термина «миокардит» не полностью отражает сущность патологического процесса. Исходя из этого, было предложено использовать у детей термин «кардит».

Для обозначения различия кардитов, имеющих нестрептококковую этиологию, до недавнего времени употребляли термин «инфекционно- аллергический». Однако с позиции современного представления о патогенезе кардита термин «инфекционно-аллергический» нельзя считать правильным. В настоящее время кардит нестрептококковой этиологии у детей обозначают понятием «неревматический кардит».

Неревматические кардиты в детском возрасте встречаются достаточно часто. Однако данные о частоте неревматических кардитов очень неточны в связи с трудностями их диагностики из-за вариабельности клинической картины и отсутствия четких диагностических критериев. Считают, что больные неревматическим кардитом составляют около 0,5% всех госпитализированных детей. При аутопсии умерших детей частота кардитов составляет 2,3-8% случаев. Среди лиц, заболевших вирусной инфекцией, частота кардитов может возрастать до 10-15%.

ЭТИОЛОГИЯ. Возникновение кардита связано с инфекцией. Кардиты, как правило, осложняют течение основного, обычно инфекционного, заболевания." Причем кардитом может осложниться любое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусами, риккетсиями, микробами, грибами, протозойными возбудителями.

Главным этиологическим фактором неревматических кардитов являются вирусы. Наибольшим тропизмом к различным оболочкам сердца обладают энтеровирусы (Коксаки типа А и В, ECHO, герпеса), а также вирусы гриппа, краснухи, ветряной оспы и др. (табл. 37).

Таблица 37

Следует отметить, что спектр возбудителей, которые могут вызывать кардиты, в различном возрасте неодинаков. В первые годы жизни наиболее часто кардиты встречаются при вирусных заболеваниях, особенно энтеровирусных. После 5-6 лет основная причина кардитов у детей - стрептококковая инфекция, т.е. кардиты имеют ревматическое происхождение. Реже наблюдаются кардиты при неинфекционных процессах - диффузных заболеваниях соединительной ткани, пищевой и лекарственной аллергии и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время патогенез кардитов нельзя рассматривать как однотипный во всех случаях. Наибольшее значение имеют три группы механизмов:

1) прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), который наблюдается преимущественно при вирусных (энтеровирусных) инфекциях;

2) сосудистые поражения сердца, которые могут быть обусловлены как эндотелиотропностью некоторых возбудитетелей (грипп, аденовирус, микоплазма и др.), так и иммунокомплексными поражениями инфекционной и неинфекционной природы;

3) поражения сердца, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца (наиболее часто это постстрептококковые миокардиты, по своему патогенезу близкие к ревматическому миокардиту, но без общих, системных поражений).

Реже встречаются гнойные метастатические поражения миокарда при септикопиемических процессах.

Патогенез кардита вирусного происхождения в настоящее время рассматривают следующим образом (рис. 26). При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами - эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.

В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ - лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.

В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.

Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Общепринятой классификации неревматических кардитов в детском возрасте нет. Но наиболее полной с клинической точки зрения является классификация, предложенная Н.А Белоконь и М.Б. Кубергер (рис. 27).

Неревматические кардиты в зависимости от периода возникновения заболевания бывают врожденными и приобретенными.

Диагноз врожденного кардита считается достоверным, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме; вероятным - если они возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего интеркуррентного заболевания и/или при наличии анамнестических данных о болезни матери во время беременности. По влиянию агрессивных факторов на плод в различные сроки гестации врожденные кардиты разделяют на ранние и поздние. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда. Поздние кардиты не имеют этого признака.

Рис. 27.

(НА Белоконь, М.Б. Кубергер, 1987)

При неревматических кардитах выделяют острое течение, которое характеризуется бурным началом, развитием сердечно-сосудистой недостаточности и относительно быстрым эффектом терапии. Продолжительность заболевания при остром течении неревматического кардита не превышает 3 месяцев. Подострое течение характеризуется постепенным началом и более длительным процессом выздоровления (до 18 мес). Хроническое течение может длиться более 18 месяцев.

По степени тяжести различают легкий, средней тяжести и тяжелый кардит. Тяжесть течения кардита определяется комплексом клиникоинструментальных данных: размерами сердца, выраженностью сердечной недостаточности, признаками ишемических и метаболических изменений на ЭКГ, характером аритмий, состоянием малого круга кровообращения.

Для характеристики сердечной недостаточности, которая может возникать при неревматических кардитах у детей, следует пользоваться признаками, предложенными НА Белоконь и М.Б. Кубергер (1987) и представленными в таблице 38.?

(Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер, 1987)

Морфологическая характеристика кардитов учитывает разные типы воспалительного процесса - альтеративный (дистрофически-некробиотический) и экссудативно-пролиферативный с преимущественными изменениями кардиомиоцитов (паренхиматозный вариант) или стромы миокарда (интерстициальный вариант). По распространенности морфологических изменений миокардиты разделяются на очаговые и диффузные. При легком течении кардита часто наблюдается полное клиническое выздоровление. Исходом тяжелого течения кардита может быть формирование миокардитического кардиосклероза со стойким сохранением признаков нарушения функции миокарда при отсутствии признаков воспаления.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Заподозрить диагноз кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с инфекционным заболеванием, аллергозами, приемом лекарственных средств и т.д. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания. Клинически кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления.

Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко - лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк - от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.

При легком течении кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.

При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда - признак перимиокардита.

Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина неревматических кардитов разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:

1) малосимптомный;

2) псевдокоронарный (болевой);

4) аритмический;

5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще - митрального);

6) тромбоэмболический;

7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).

Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента SТ. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении не большого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме - уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67ва. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.

При инфекционных, паренхиматозных кардитах, которые характерны преимущественно для детей раннего возраста, обычно ярко выражен кардиальный синдром: значительная кардиомегалия, ослабление сердечных тонов, ригидный ритм. Нередко такие кардиты протекают как миоперикардиты, причем перикардит может проявляться раньше, чем поражение миокарда.

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.

При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы (табл. 39).

Признаки большой значимости (4 балла):

1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования;

2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).

Таблица 39

Признаки средней значимости (2 балла):

1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией;

2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;

3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;

4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;

5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда.

Признаки малой значимости (1 балл):

1) боль в области сердца;

2) ослабление звучности 1-го тона;

3) тахи- или брадикардия;

4) ритм галопа;

5) апикальный систолический шум;

6) синоаурикулярная блокада;

7) нарушение атриовентрикулярной проводимости;

8) нарушение внутрижелудочковой проводимости;

9) эктопический ритм;

10) экстрасистолия;

11) смещение интервала Б-Т;

12) изменение зубца Т.

Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным - при сумме баллов 3.

О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки:

1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);

2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;

3) присоединение поражения других оболочек сердца;

4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);

5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.);

6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

В диагностике поражения дистрофического генеза пользуются следующими критериями:

1) развитие картины поражения миокарда: а) непосредственная связь с острыми расстройствами жизненно важных функций - дыхания, питания, электролитного обеспечения или б) определенная связь с заболеваниями или состояниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную перегрузку;

2) наличие положительной динамики: а) при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ, б) при уменьшении физической нагрузки, в) при проведении кардиотрофической терапии и функциональных проб с кардиотрофическими средствами.

Диагноз миокардиосклероза устанавливают в результате динамического наблюдения за ребенком (не менее года), и он должен основываться на следующих признаках:

1) стойком клиническом и инструментально-графическом симптомокомплексе поражения миокарда;

2) отсутствии значимых изменений под влиянием нагрузочных или лекарственных проб.

Последний этап диагностики, связанный с расшифровкой этиологии и механизмов возникновения поражения внутри групп миокардитов, миокардиодистрофий и других заболеваний, возможен обычно в специализированных учреждениях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Миокардит приходится дифференцировать со многими заболеваниями сердца. Диагностика и дифференциальная диагностика наиболее сложны в тех случаях, когда миокардит протекает в легкой форме со скудной симптоматикой. Однако в большинстве случаев на основании учета всех признаков заболевания правильная и своевременная диагностика вполне возможна. Следует еще раз подчеркнуть, что для миокардита наряду с признаками поражения миокарда характерны симптомы воспаления.

У детей раннего возраста значительные трудности вызывает дифференциальная диагностика кардитов с врожденными пороками сердца. Это касается неполной формы атриовентрикулярной коммуникации (АВК), аномалии Эбштейна, корригированной транспозиции магистральных сосудов. Для АВК характерны два разных по тембру и локализации систолических шума, признаки гипертрофии миокарда правого желудочка и правого предсердия, неполная блокада правой ветви пучка Гиса на ЭКГ, усиление легочного рисунка по артериальному руслу в сочетании с удовлетворительной амплитудой пульсации миокарда левого желудочка при рентгенологическом исследовании. В пользу аномалии Эбштейна свидетельствуют отсутствие связи между возникновением заболевания и перенесенной ОРВИ, преобладание в клинике признаков правожелудочковой недостаточности при отсутствии данных о легочной гипертензии, отмечается увеличение правого предсердия, на ЭКГ отсутствуют признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и его гипоксии. Корригированную экспозицию на ЭКГ подтверждает отклонение электрической оси влево, отсутствие зубцов Q в левых грудных отведениях при наличии их в правых.

Если у детей раннего возраста имеет место клиника фиброэластоза эндомиокарда, то следует заподозрить аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной (синдром Бланда-Уайта-Гарленда) по систолодиастолическому шуму во втором межреберье слева, изолированному или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, приступам внезапного беспокойства, глубоким зубцам Q в отведениях I, аVL, V5, V6. У детей старшего возраста с таким пороком коронарных сосудов отмечается кардиомегалия, признаки легочной гипертензии, шум недостаточности митрального клапана, на ЭКГ сохраняются глубокие зубцы Q с максимальной амплитудой в отведении аVL.

Дифференциально-диагностические признаки ЭКГ при врожденном фиброэластозе и постмиокардитическом эластофиброзе представлены в таблице 40.

У детей старшего возраста при недостаточности митрального клапана необходимо проводить дифференциальную диагностику с ревматизмом.

Таблица

Аритмии, обусловленные вегетативной дисфункцией, часто становятся причиной гипердиагностики кардита. Об экстракардиальном генезе экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, возвратной суправентрикулярной тахикардии свидетельствуют анамнез (ребенок от патологических беременности и родов), очаги хронической инфекции и усиление аритмии при ее обострении, гипертензионно-гидроцефальный синдром, симптомы вегетососудистой дистонии; периодически экстрасистолы исчезают, в положении стоя и при физической нагрузке количество их уменьшается, другие изменения сердца отсутствуют. Функциональные кардиопатии в виде изменений SТ-Т на ЭКГ, атриовентрикулярных блокад I степени можно отличить от кардита с помощью лекарственных проб (калиево-обзидановая и атропиновая).

От неревматических кардитов трудно отличить первичную легочную гипертензию, туберкулезный экссудативный и констриктивный перикардиты, болезни накопления, опухоль сердца. Из экстракардиальных заболеваний, имитирующих кардиомегалию, следует помнить в первую очередь о различных образованиях в средостении (тимома, гематобластома, лимфосаркома, лимфангиома, ангиоматозная гамартома и др.).

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение неревматических кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии). При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде неревматического кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости - до 1 - 1,5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.

Этиотропная терапия наиболее эффективна при инфекционных кардитах. При бактериальной инфекции назначают антибиотики и проводят санацию инфекционных очагов. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 2-3 недели. Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов, в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Более активна патогенетическая терапия, направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка - 5 мг) в 3-4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем - 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

Поскольку в патогенезе неревматического кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка - 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем - по 1/2-1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1/2-1 таблетке (1 таблетка - 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.

Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года - по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет - по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет - по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения - 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).

Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее чем через 1,5-2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3-4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов - устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.

Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии - внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.

После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии - увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем - внутрь.

Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-ПА стадии - верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая ПА-Б - фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III - фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с верошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида - 2-4 мг на 1 кг, верошпирона - 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита - 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 - 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.

Как указывалось выше, у больных неревматическим кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

Кардиты представляют собой воспалительные поражения сердца различной этиологии, которые не связаны с ревматизмом или другими заболеваниями системного характера. В педиатрии целесообразность применения термина «кардит» обоснована возможностью одновременного поражения двух или трех оболочек сердца (эндо-, мио- или перикарда).

На сегодняшний день неревматические кардиты диагностируются специалистами во всех возрастных группах, но в основном у детей первых лет жизни. Согласно данным аутопсии это заболевание обнаруживают у 3-9% детей, которые умерли от различных причин.

Кардиты возникают в результате действия различных факторов, чаще инфекционных, среди которых основными являются возбудители скарлатины, дифтерии и ангины, а также вирусы Коксаки, краснухи и гриппа.

К тому же неревматические кардиты бывают врожденными (ранними и поздними). Ранние врожденные кардиты развиваются у тех детей, матери которых на 1-2 месяце беременности переболели острой вирусной или бактериальной инфекцией. В свою очередь, поздние врожденные кардиты у детей возникают вследствие инфекционных заболеваний, которые возникли у женщины на последних неделях беременности.

Врожденный кардит наблюдается относительно редко. Данную патологию можно заподозрить, если состояние новорожденного характеризуется ярко выраженными симптомами перенесенной внутриутробной инфекции, которая сопровождается поражением многих систем и органов.

В развитии неревматических кардитов определенную роль играют бактериальная флора, протозойные инвазии и грибы. Помимо этого, заболевание может быть следствием аллергической реакции на введение лекарственных средств, сывороток, вакцин, а также возникать под воздействием различных токсических факторов, радиации, физических агентов.

Современная педиатрическая практика выделяет следующие виды кардитов у детей:

врожденный и приобретенный (в зависимости от периода возникновения);
острый, подострый и хронический (исходя их этиологической принадлежности и характера течения).

Кроме того, учитывается выраженность сердечной недостаточности, степень тяжести патологии, а также возможные осложнения и исходы.

Патогенез заболевания

Неревматические кардиты развиваются в результате непосредственного кардиотоксического влияния возбудителя с формированием деструктивных и воспалительных изменений в оболочках сердечной мышцы. В результате внедрения инфекционного агента происходит образование цитотоксических Т-лимфоцитов, антител к кардиомиоцитам, ЦИК, которые вызывают возникновение аллергических реакций. В итоге, деструктивным изменениям подвергаются разные структуры сердца, что вызывает:

нарушение его микроциркуляции и сосудистой проницаемости;
разрушение миофибрилл;
возникновение тромбоэмболии и тканевой гипоксии.

Совместное влияние иммунопатологических процессов и инфекционного агента, в основном, вызывают развитие острого кардита. Что касается хронического процесса, то в нем ключевую роль играют аутоиммунные реакции.

Симптомы кардита у детей

Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, индивидуальных особенностей организма, а также от характера течения болезни. Острый неревматический кардит обычно развивается у детей первых трех лет жизни в результате перенесенной вирусной инфекции. К симптомам кардита острой формы относят:

проявления интоксикации (бледность, утомляемость, потливость, снижение аппетита, небольшое повышение температуры тела и др.);
боли в области сердца;
слабый, учащенный, часто аритмичный пульс;
расширение границ сердца;
снижение артериального давления;
нарушение ритма сердечной деятельности, наличие систолического шума;
перикардит (у некоторых пациентов).

К тому же к симптомам кардита в короткий период времени могут присоединиться и признаки острой сердечной недостаточности с тахикардией, одышкой, цианозом слизистых оболочек, сердцебиением, увеличением печени, застойными хрипами в легких, а также отечностью конечностей.

На фоне лечения кардита клинические симптомы постепенно исчезают, а обратное развитие патологического процесса наступает через 3 месяца от его начала. Помимо того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Подострый кардит преимущественно наблюдают у детей возрастом от 2 до 5 лет. Данная форма заболевания возникает либо после острого кардита, либо самостоятельно через длительное время после ОРВИ.

Симптомами кардита подострой формы являются:

проявления интоксикации (бледность, повышенная утомляемость, раздражительность и др.)
дистрофия;
сердечная недостаточность, которая развивается постепенно;
аритмии, систолический шум;
увеличение размеров сердца.

В целом, проявления подострого заболевания аналогичны симптомам кардита при острой форме, но терапия утруднена, поскольку возникшая сердечная недостаточность вызвана длительными деструктивными изменениями. Как указывают специалисты, обратное развитие процесса может иметь место через 1-1,5 года, или подострый кардит приобретает хроническое течение.

Что касается врожденных форм неревматического кардита у детей, они возникают либо сразу после рождения, либо в первые полгода жизни.

Симптомами кардита ранней врожденной формы являются:

небольшая масса тела при рождении;
быстрая утомляемость при кормлении;
беспричинное беспокойство;
потливость, бледность;
кардиомегалия, глухие сердечные тоны;
«сердечный горб» (выпячивание области сердца);
прогрессирующая сердечная недостаточность.

Кроме того к проявлениям врожденного неревматического кардита у детей относят:

частую одышку в состоянии покоя;
кашель, афонию;
умеренный цианоз;
увеличение печени;
свистящие и влажные хрипы в легких;
отеки (пастозность тканей).

Что касается позднего врожденного кардита, то для него характерны:

нарушения ритма и проводимости сердца;
умеренная кардиомегалия;
громкие сердечные тона;
слабо выраженная сердечная недостаточность.

При этой форме болезни специалисты часто наблюдают симптомы поражения двух или даже трех оболочек сердца. При отсутствии лечения кардита данной формы он усложняется приступами внезапного беспокойства, одышкой, тахикардией, цианозом и судорогами.

Прогноз и лечение кардита

Лечение кардита комплексное и этапное. В остром периоде заболевания необходима терапия в условиях стационара. Важен постельный режим и диета, обогащенная солями калия и витаминами, при тяжелой форме заболевания показана кислородотерапия. В начале лечения кардита обязательно назначают антибактериальные средства. А на протяжении года осуществляется курс терапии сердечными гликозидами, противовоспалительными и мочегонными средствами, а также витаминами и калием. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды и проводят антиаритмическое лечение.

Под кардитами понимают различного рода поражения структур сердца, обусловленные развитием в них воспалительного процесса в его классическом проявлении. Уровень современных диагностических возможностей в зависимости от локализации патологического процесса позволяет поставить более точный диагноз: перикардит, миокардит, эндомиокардит, панкардит, эндокардит и т.д.

Этиология заболевания может быть самой разнообразной, при этом недуг не имеет связи с острой формой ревматической лихорадки или иными системными заболеваниями организма и диффузными поражениями соединительной ткани. В педиатрической практике целесообразность термина «кардит» обусловлена возможностью поражения одновременно всех трех сердечных оболочек (миокарда, эндокарда или перикарда) в силу общности функций, кровоснабжения и иммунопатологических реакций.

Точных данных о распространенности заболевания среди людей нет, что во многом связано с отсутствием единого диагностического подхода.

Диагноз «неревматический кардит» может быть поставлен в любом возрасте, однако по статистике недуг чаще поражает мальчиков в первые годы их жизни.

Приблизительно в 5-8% случаев кардит у детей развивается как осложнение перенесенной ребенком той или иной вирусной инфекции. В отдельных случаях патологию может спровоцировать заболевание, вызванное бактериями, аллергическими реакциями или воздействием на организм токсических веществ.

Причины развития кардита

Воспалительные поражения сердца имеют самую разнообразную природу происхождения:

Вирусную (чаще всего кардит провоцируют энтеровирусы Коксаки типов А и В, эховирусы, вирус простого герпеса, краснухи, цитомегаловирус и т.д.);
Бактериальную;
Иерсиниозную (возбудитель – представитель семейства кишечных бактерий Enterobacteriaceae рода Yersinia);
Аллергическую (причем аллергическая реакция может быть ответом на лекарственные препараты, введение вакцины или сыворотки);
Токсическую;
Идиопатическую (которая появляется как бы сама по себе, по неустановленной причине; заболевания, невыясненной этиологии, составляют примерно 10% от общего количества воспалительных поражений сердца).

Кроме того, кардит может быть обусловлен воздействием физических агентов, радиации, протозойной инвазией (малярией, лейшманиозом), грибами и т.д.

Классификация неревматических кардитов

Все кардиты принято классифицировать по ряду критериев в зависимости от:

Периода развития: недуг может быть врожденным или приобретенным. В свою очередь, врожденный делят на ранний и поздний;
Формы, которая обусловливается преимущественной локализацией патологического процесса;
Этиологической принадлежности;
Характера течения кардита: острый (длительность заболевания не превышает трех месяцев), подострый (болезнь длится от 3 до 18 месяцев) или хронический (длительность недуга более полутора лет). Кроме того, течение кардита может быть рецидивирующим или первично-хроническим. В случае развития первично-хронической формы недуга также возможны варианты: застойный, гипертрофический или рестриктивный;
Степени тяжести: легкая форма, среднетяжелая или тяжелая;
Формы и степени выраженности сердечной недостаточности: левожелудочковая (I, IIA, IIB и III степеней), правожелудочковая (I, IIA, IIB и III степеней) и тотальная;
Возможного исхода (выздоровление, летальный исход, переход острой формы в хроническую) и провоцируемых заболеванием осложнений.

Формы течения кардитов и их симптомы

Кардиты могут быть врожденными или приобретенными.

Врожденные кардиты у детей – достаточно редкое явление. Подозрение на наличие у ребенка этой патологии возникает, если состояние новорожденного сопровождается ярко выраженными клиническими проявлениями перенесенной внутриутробной инфекции, на фоне которой отмечается поражение многих систем и органов. Ранние врожденные кардиты у детей – это последствие перенесенной матерью в первые месяцы беременности острой вирусной или бактериальной инфекции. Поздние – последствия инфекционных заболеваний, перенесенных женщиной на последних неделях вынашивания плода.

Течение приобретенных неревматических кардитов принято делить на три фазы:

Острую;
Подострую;
Хроническую.

Острый кардит проявляется одновременно с развитием основного заболевания (например, гриппа) или же спустя одну-две недели после выздоровления. Симптомами кардита в острой форме являются:

Ослабление тонов сердца;
Боли в грудной клетке и эпигастральной области;
Повышенная потливость;
Стоны по ночам;
Раздражительность;
Изменение цвета кожных покровов на серовато-бледный;
Нарастание признаков цианоза носогубного треугольника и слизистых;
Хрипы при дыхании;
Систолический шум, которым сопровождается проход крови по сосудам (этот симптом отмечается не во всех случаях);
Определяющееся методом перкуссии расширение границ сердца (особенно у маленьких детей);
Патологические изменения в кардиограмме (выраженные внеочередные сокращения сердечной мышцы, брадиаритмия, нарушения проводимости крови по сосудам);
Расширение сердечных полостей (преимущественно левого желудочка).

Подострая форма недуга развивается, как правило, спустя три месяца после перенесенной инфекции. В большей степени этой разновидности заболевания подвержены дети в возрасте от 2 до 6 лет. Симптомы кардита, протекающего в подострой форме, сходны с проявлениями, которыми характеризуется острая форма, однако являются менее выраженными. И именно по этой причине зачастую сложно определить, перенес ребенок кардит или нет. Поставить точный диагноз возможно исключительно на основании ряда дополнительных обследований.

Самой тяжелой формой болезни является хроническая. Диагноз «хронический кардит» ставится по истечению 1-1,5 года с момента финиширования простуды или же в тех случаях, когда у пациента не удалось вылечить острую форму заболевания. При этом все характерные симптомы кардита на этом этапе сохраняются, но к ним добавляются:

Отеки ног;
Проявления асцита (патологического скопления большого количества свободной жидкости в брюшной полости);
Значительное увеличение печени;
Утомляемость;
Слабость;
Одышка (диспноэ);
Рецидивирующие пневмонии;
Тошнота и рвота;
Частые боли в животе.

Лечение кардитов

Подход к лечению кардитов должен быть комплексным и поэтапным. При остром течении недуга необходима госпитализация в стационар. При этом пациенту в обязательном порядке назначают:

Соблюдение диеты, богатой солями калия и витаминами;
Постельный режим;
Кислородотерапию (в тяжелых случаях);
Прием антибактериальных препаратов.

Дальнейшее лечение кардита подразумевает длительный (обычно на протяжении года) прием курсами:

Сердечных гликозидов;
Противовоспалительных препаратов;
Средств, обладающих мочегонным действием;
Витаминотерапии;
Препаратов калия.

В особо тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды и антиаритмическая терапия.

– воспалительные поражения одной или нескольких оболочек сердца, не связанные с ревматической или другой системной патологией. Течение неревматического кардита у детей сопровождается тахикардией, одышкой, цианозом, аритмией, сердечной недостаточностью, отставанием в физическом развитии. При диагностике неревматического кардита у детей учитываются клинические, лабораторные, электрокардиографические, рентгенологические данные. В терапии неревматического кардита у детей используются сердечные гликозиды, НВПС, гормоны, мочегонные, метаболические, противовирусные и антимикробные препараты.

Неревматические кардиты у детей – группа воспалительных заболеваний сердца, преимущественно инфекционно-аллергической этиологии. Целесообразность выделения неревматических кардитов в педиатрии обусловлена не только изолированным, но и часто сочетанным поражением 2-х и 3-х оболочек сердца у детей. Среди неревматических кардитов в детской кардиологии встречаются миокардиты, перикардиты, эндокардиты, а также миоперикардиты и панкардиты. Истинная распространенность неревматических кардитов в детской популяции неизвестна; по данным аутопсии, патология обнаруживается у 3-9% детей. Неревматическими кардитами болеют дети различных возрастных групп, однако среди них преобладают дети раннего возраста, преимущественно мальчики.

Причины неревматических кардитов у детей

Неревматический кардит у ребенка может быть обусловлен инфекционными или аллергоиммунологическими факторами. Среди инфекционных агентов преобладают вирусы (ECHO, Коксаки А и В, аденовирусы, вирусы гриппа типа А или В), встречаются бактерии (стрептококки, стафилококки), риккетсии, грибы, ассоциированная флора. Причиной врожденного кардита у ребенка выступают внутриутробные инфекции, воздействующие на плод. Бактериальные неревматические кардиты у детей нередко являются осложнением назофарингеальной инфекции, сепсиса, гематогенного остеомиелита, дифтерии, сальмонеллеза.

Кардиты аллергоиммунологической этиологии могут развиваться как следствие вакцинации, введения сывороток, приема лекарственных препаратов. Довольно часто прослеживается инфекционно-аллергическая природа поражения сердца. Примерно у 10% детей этиология неревматического кардита так и остается невыясненной.

Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком инфекции, переохлаждения, психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах, тимомегалия. У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.

Классификация неревматических кардитов у детей

С учетом фактора времени кардиты делятся на врожденные (ранние и поздние) и приобретенные. По длительности течение кардита может быть острым (до 3-х месяцев), подострым (до 18 месяцев), хроническим (более 18 месяцев); по степени тяжести – легким, среднетяжелым и тяжелым.

Исходом и осложнениями неревматических кардитов у детей могут являться выздоровление, сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная), гипертрофия миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия, легочная гипертензия, констриктивный перикардит и пр.

Симптомы неревматических кардитов у детей

Врожденные кардиты

Ранний врожденный неревматический кардит обычно манифестирует сразу после рождения или в первом полугодии жизни. Ребенок рождается с умеренной гипотрофией; с первых дней жизни у него отмечается вялость и быстрая утомляемость при кормлении, бледность кожных покровов и периоральный цианоз, беспричинное беспокойство, потливость. Тахикардия и одышка, выраженные в покое, еще более усиливаются при сосании, плаче, дефекации, купании, пеленании. Дети с врожденными неревматическими кардитами рано и заметно отстают в наборе веса и физическом развитии. Уже в первые месяцы жизни у детей выявляется кардиомегалия, сердечный горб, гепатомегалия, отеки, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.

Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий, полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.

Приобретенные кардиты

Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких. Клиническую картину неревматического кардита у детей обычно определяют различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).

Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии, сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе). Распознавание хронического кардита затруднительно; дети нередко длительно и безрезультатно лечатся у педиатра с диагнозами «хронический бронхит», «пневмония», «гепатит» и др.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога. При сборе анамнеза важно установить связь манифестации заболевания с предшествующей инфекцией или другими возможными факторами.

Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса, признаки гипертрофии левых отделов сердца.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется кардиомегалия, изменение формы сердечной тени, усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, признаки интерстициального отека легких. Результаты УЗИ сердца у ребенка демонстрируют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной активности миокарда левого желудочка и фракции выброса.

При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.

Врожденные неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать от врожденных пороков сердца (прежде всего, открытого атривентрикулярного канала, аномалии Эбштейна, синдрома Бланда-Уайта-Гарланда), перинатальной гипоксии. Приобретенные неревматические кардиты требуют разграничения с ревматизмом, кардиомиопатией, аритмиями другого генеза, констриктивным перикардитом, пролапсом митрального клапана у детей, опухолями сердца.

Лечение неревматических кардитов у детей

Терапия неревматического кардита у детей предусматривает стационарное и реабилитационное амбулаторное лечение. В период госпитализации ограничивается двигательная активность ребенка — постельный режим соблюдается в течение 2-4 недель. Основу питания составляет диета с повышенным содержанием солей калия и витаминов. Ребенку показаны занятия ЛФК под контролем инструктора.

Медикаментозную терапию неревматического кардита у детей составляют НПВС, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, диуретики, препараты метаболического действия, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и др. Если известен этиологический фактор неревматического кардита, ребенку назначается соответствующее этиотропное лечение (иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики).

На амбулаторном этапе показаны реабилитационные мероприятия в условиях санатория кардиоревматологического профиля. Диспансерное наблюдение детей, перенесших острый и подострый неревматический кардит, проводится в течение 2-3 лет; врожденный и хронический варианты требуют пожизненного наблюдения. Профилактические прививки детям, перенесшим неревматический кардит, проводятся после снятия с диспансерного учета; хронический кардит является противопоказанием к вакцинации.

Прогноз и профилактика неревматических кардитов у детей

При благоприятном развитии событий постепенно регрессируют симптомы сердечной недостаточности, уменьшаются размеры сердца, нормализуется сердечный ритм. Легкие формы неревматического кардита у детей обычно заканчиваются выздоровлением; при тяжелых летальность достигает 80%. Факторами, отягощающими прогноз, служат прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиосклероз, легочная гипертензия, стойкие нарушения ритма и проводимости.

Профилактика врожденного неревматического кардита у детей заключается в предупреждении внутриутробного инфицирования плода. Исключить развитие приобретенного кардита позволяет закаливание ребенка, лечение очаговых инфекций, предупреждение поствакцинальных осложнений.