Бывает ли предраковое состояние головного мозга. Основные виды предраковых заболеваний. Предрак в гинекологии

Термин предраковое заболевание характеризует изменения в тканях какого-либо органа, которые в различной степени могут привести к развитию онкологического процесса с последующим перерождением в рак (злокачественное новообразование). Частота перехода в рак такой патологии зависит от ее локализации, длительности течения и фоновых процессов в тканях.

Механизм развития и причины

Все клетки организма имеют различную интенсивность деления (пролиферация). Чем более высокоорганизованная ткань и специфичней ее клетки, тем реже они делятся. К примеру, клетки нервной ткани, миокарда (мышца сердца) в течение жизни человека не делятся вообще. Клетки эпителиальной ткани, печени, соединительной ткани, красного костного мозга являются менее специфичными и находятся в состоянии активного деления. Основой предракового заболевания является нарушение регуляции процесса деления клеток с усилением их пролиферации. Такое неконтролируемое деление рано или поздно может привести к изменению их генетического материала вследствие ошибочной передаче хромосом и ДНК, дочерним клеткам и приобретение ими злокачественных свойств, которые предопределяют начало онкологического процесса .

Причины предраковых заболеваний

Существует несколько основных видов причин, приводящих к неконтролируемому делению или длительному повреждению клеток, которые провоцируют развитие предракового заболевания, к ним относятся:

Специфическая инфекция - чаще всего такой инфекцией являются вирусы, которые встраиваются в геном клетки, меняют ее генетический материал и приводят к усилению деления (вирус Эпштейна-Барр).
Длительное (хроническое) воспаление - вызывает значительное повышение различных биологически активных соединений в области воспалительного процесса, которые могут повлиять на митотическую активность (способность к делению) клеток.
Повреждение клеток, вызванное различными факторами - хронический инфекционный процесс, воздействие различных канцерогенных соединений или ионизирующего излучения.
Гормональные нарушения в организме - некоторые гормоны оказывают регулятивное влияние на процесс деления клеток.
Наследственная предрасположенность - дефектные гены, отвечающие за пролиферацию тканей, передаются по наследству.

К более быстрому развитию предракового заболевания приводит воздействие сразу нескольких причинных факторов.

Основные виды

В зависимости от органа, в котором локализуется и развивается предраковое заболевание, различают такие их основные виды:

Также встречаются такие патологические процессы в полости рта и легких, которые в своей основе представляют собой хронический воспалительный процесс. В зависимости от вероятности перерождения такого патологического процесса в рак, выделяют факультативные (перерождаются редко) и облигатные (практически всегда переходят в раковую опухоль) предраковые заболевания.

Постановка врачом диагноза облигатного предопухолевого патологического процесса, требует незамедлительного начала его адекватного этиотропного лечения. Оно в большинстве случаев основывается на удалении такого образования.

Профилактика раковых заболеваний в первую очередь основывается на периодическом обследовании на предмет выявления предопухолевых патологических процессов. При этом врач внимательно осматривает кожу и видимые слизистые оболочки (визуальные формы патологии), затем проводится флюорографическое исследование органов грудной клетки (выявление воспалительного или другого патологического процесса в легких), клинический анализ крови для определния изменений в ней, указывающих на возможный воспалительный или онкологический процесс в организме (анемия, значительное повышение СОЭ). Женщинам для исключения онкологической патологии матки, ее шейки и влагалища, важно проходить профилактический осмотр у врача гинеколога. Такое обследование для его достаточной эффективности необходимо проходить не реже 1-го раза в год.

Эффективное лечение онкологических заболеваний заключается в его раннем начале, еще до развития и увеличения количества чужеродных злокачественных клеток. Это возможно на этапе предрака.

Предрак, или предраковое заболевание - состояние, которое переходит в рак с большей степенью вероятности, чем в основной популяции. Однако наличие предракового фона еще не говорит о том, что он с фатальной неизбежностью перейдет в рак. Малигнизация при состоянии, именуемом предраком, наблюдается в 0,1-5 %.

Спектр предраковых состояний необычайно широк. К ним относятся практически все хронические воспалительные специфические и неспецифические процессы. Например, в желудке это - хронический гастрит различной этиологии, в том числе в желудке, резецированном по поводу язвенной болезни; в легких - хронический

Больные с предраковыми состояниями находятся под наблюдением врачей общей лечебной сети (в соответствии с локализацией заболевания - у терапевтов, гастроэнтерологов, гинекологов, ЛОРспециалистов и др.), а лечение предраковых заболеваний является профилактикой рака. При этом назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты, витамины, микроэлементы, производят коррекцию гормонального и иммунологического статуса.

К предраку относят предраковые состояния - факультативный предрак и предраковые условия - облигатный предрак. К раннему раку относят прединвазивный рак, или carcinoma in situ, и ранний инвазивный рак - микрокарциному. Таким образом, при ранней онкологической патологии можно выделить 4 последовательные фазы морфогенеза рака: I - предраковые состояния - факультативный предрак; II - предраковые условия - облигатный предрак; III - прединвазивный рак - carcinoma in situ и IV - ранний инвазивный рак (Петерсон Б.Е., Чиссов В.И., 1985).

К I фазе предрака - предраковым состояниям, или факультативному предраку - следует отнести различные хронические заболевания, сопровождающиеся дистрофическими и атрофическими изменениями тканей с включением регенераторных механизмов, дисрегенераторные процессы и метаплазию, приводящие к возникновению очагов пролиферации клеток, среди которых может возникнуть очаг опухолевого роста.

II фаза предрака - предраковые условия, или облигатный предрак. К ней относят дисплазию (dys - нарушение, plasis - образование), которая всегда возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых элементов ткани, нарушениями координации между процессами пролиферации и созревания клеток.

24. Понятие о метаплазии, дисплазии и раннем раке. Периоды опухолевого роста .

Метаплазия- это замещение одного типа зрелых клеточных элементов Другими вследствие хронического воспаления, нарушения питания, эндокринного воздействия. Примером может служить превращение переходного эпителия мочевого пузыря в многослойный плоский или железистый призматический. Явления метаплазии разнообразны и широко представлены и в соединительной ткани.

Дисплазия - нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией клеток. Это морфологическое понятие, так как дисплазия выявляется только после гистологического исследования участка ткани, позволяющего установить усиление пролиферации (proles - потомок, ferre - создавать), то есть новообразования клеток путем их размножения делением, а также нарушение их дифференцировки. Дисплазию эпителия определили триадой: клеточная атипия, нарушение дифференцировки клеток, нарушение архитектоники ткани.

Выделяют три степени дисплазии:

1. слабая (малая), изменения определяются на 1/3 толщины эпителия;

2. умеренная (средняя) - изменения на 1/2 толщины эпителия;

3. выраженная (значительная) - изменения на /3 толщины эпителия.

Слабая степень дисплазии легко подвергается обратному развитию, средняя реже, а при III степени вероятность мутаций повышается, и появляются клетки с признаками генетической нестабильности, что в 15 % случаев в течение 10-15 лег может трансформироваться в рак. Отмечено, что нарастание тяжести дисплазии коррелирует с хромосомными повреждениями. Диспластические изменения во многих случаях последовательно возникают на фоне метаплазии, а вот прохождение всех стадий дисплазии для развития рака не является обязательным.

В настоящее время дисплазия признается важнейшим морфологическим кри-терием предопухолевого периода, синонимом предрака. Причины же трансформации в рак дисплазии, могущей существовать десятилетиями, окончательно еще не ясны. В возникновении рака ведущая роль отводится длительному воздействию канцерогенных агентов. Г. А. Франк считает, что на практике дисплазией следует обозначать только контролируемые и обратимые нарушения дифференцировки эпителия предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны. Предлагается дисплазию I-II степени относить к факультативному предраку, а III степени - к облигатному. Эти определения предрака, основанные на понятии вероятности развития злокачественного новообразования, широко употребляются в клинической практике и приобретают особую значимость при диспансерном наблюдении за пациентами.

Ранний рак

Опухоль по теории «опухолевого поля» развивается из множественных зачатков новообразований. Предраковые изменения клеток при определенных условиях превращаются в инвазивный рак, что является критическим моментом в формировании злокачественной опухоли, после чего возникает необратимая злокачественная опухолевая прогрессия. Его предшественником является неинвазивный рак (внутриэпителиальный), отличающийся от инвазивного сохранностью базальной мембраны.

Внутриэпителиальный рак выделен в самостоятельную морфогенетическую форму опухоли и называется carcinoma in situ (Tis). Этот термин был предложен в 1932 г. Бродерсом и обозначает полное замещение эпителиального пласта анаплазированными элементами. Внутриэпителиальный рак может существовать в организме продолжительное время, являясь отражением состояния равновесия между онкогенными превращениями и защитными силами организма. Это еще бессосудистая опухоль, в которой обмен веществ поддерживается диффузией. От нее еще нет непосредственной угрозы организму, так как она не способна к неограниченному росту - инвазии и метастазированию. Однако постепенно опухоль приобретает опасные свойства.

При инвазии опухолевых клеток через базальную мембрану речь идет о формировании раннего рака.

Ранний рак или микрокарцинома (микроинвазивный рак), - это злокачественная бессосудистая опухоль небольших размеров, проросшая базальную мембрану, но не распространившаяся за пределы слизистой оболочки или другой ткани, из которой она возникла. За пределы базальной мембраны она выходит на глубину до 0,3 см, не метастазирует и является наиболее благоприятным вариантом инвазивного рака, обеспечивающим при проведении лечения 100 %-ную пятилетнюю выживаемость. В понятие раннего рака вкладываются морфологические критерии опухолевого роста, т. е. это рак, не выходящий за пределы слизистой оболочки.

Для опухолей из покровного эпителия определения ранний рак и carcinoma in situ считаются тождественными. Но для опухолей, исходящих из внутренних органов, выстланных железистым эпителием (желудок, кишечник, эндометрий), а также паренхиматозных органов данные понятия из-за органных особенностей архитектоники слизистых оболочек не совпадают, вследствие чего для раннего рака в таких случаях используются другие определения.

Этапы развития рака

Обозначения (слева направо): клетка с генной мутацией – гиперплазия – доброкачественные опухоли - дисплазия– рак “in situ” – рак с инфильтрирующим ростом

Рост злокачественной опухоли происходит исключительно "из себя" путем размножения клеток первичного зачатка, чаще всего в результате размножения одной первичной опухолевой клетки. Поэтому в течение определенного времени рост опухоли остается местным процессом и находится в скрытом доклиническом состоянии. В этом периоде хирургическое и лучевое лечение ведет к полному излечению. Лишь достигнув определенного развития, преодолев местный тканевый барьер, опухоль углубляется в окружающие ткани, инфильтрируя и разрушая их. В этой стадии роста иссечение опухоли не всегда гарантирует ее излечение, так как трудно установить границу опухоли. Из оставшихся даже одиночных опухолевых клеток может возобновиться злокачественный рост (рецидив). При дальнейшем росте не подвергшейся лечению опухоли у значительного числа больных появляются вторичные опухолевые узлы в других органах и тканях – метастазы.

На разных стадиях развития злокачественной опухоли требуются различные методы лечения. Поэтому правильное, успешное лечение онкологических больных невозможно без предварительного определения стадии заболевания, хотя любой биологический рост, а тем более злокачественный, трудно установить в строгие рамки его развития.

5.1. ПРИНЦИПЫ ВЫДЕЛЕНИЯ ПРЕДОПУХОЛЕВОЙ ПАТОЛОГИИ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ

Более 100 лет тому назад термин «предрак» предложил французский ученый - дерматолог Дюбрейль (N. Dubreuilh). Этим термином обозначаются процессы, которые предшествуют развитию опухоли, но не всегда развитие таких процессов заканчивается образованием последней. Кроме того, S.C. Becks в 1933 г. предложено деление предраковых состояний на облигатные и факультативные. Кроме понятия «предрак» специалистам различных областей медицины известно понятие фоновых предопухолевых заболеваний. Степень атипии, обнаруженная в цитологическом или гистологическом препарате, определяет принадлежность предопухолевого состояния к той или иной категории.

При предопухолевой патологии всех уровней отмечается серьезное нарушение процессов ороговения и отмечены факты развития раковой опухоли, разве что с меньшей частотой. Признаки атипии в глубоких слоях покровного эпителия замечены при всех предопухолевых заболеваниях. Это подтверждают данные ультрамикроскопического и гистохимического исследования.

Основоположник отечественной школы онкологии Н.Н. Петров расценивал процессы, обозначаемые термином «предрак», как дис- трофические изменения эпителия, которые при соответствующих условиях могут принять обратное развитие, заканчиваясь выздоровлением, в других случаях переходят в рак, что, как правило, бывает связано с продолжающимся действием канцерогенного фактора. В любом случае, по современным представлениям, развитие рака - многоступенчатый и часто довольно длительный процесс.

Предопухолевые изменения могут существовать долгое время без заметной динамики, или демонстрировать рост без признаков про- грессирования, когда наблюдается количественное увеличение без усиления явлений анаплазии, обусловливающей в конечном итоге озлокачествление. Прекращение действия канцерогена может предотвратить процесс озлокачествления, даже когда данному заболева-

нию по пути к раковому перерождению осталось претерпеть незначительную трансформацию. По выражению В.С. Шапота (1975): «Всякий рак имеет свой предрак, но не всякий предрак переходит в рак».

В настоящее время в клинической практике определены нозологические формы, предшествующие раку, с большим или меньшим онкологическим риском, подлежащие диспансерному наблюдению. Эти заболевания известны как предраковые и нуждаются в лечении и/или диспансерном наблюдении с целью профилактики злокачественного перерождения. Если возможно, предопухолевую патологию излечивают радикально. При склонности к хроническому течению предопухолевого процесса его подвергают постоянному наблюдению с применением возможного профилактического лечения.

Считается, что любой опухоли предшествуют предопухолевые изменения, которые достаточно часто не фиксируются по причине обращения больного к врачу только после развития новообразования. Считается, что случаи бурного роста опухоли на фоне кажущегося полного здоровья, без признаков предопухолевого заболевания также имеют кратковременные этапы развития предраковых изменений. Следует учесть, что представления о происходящих изменениях еще очень неполные, в частности, редкие случаи резорбции развившейся опухоли еще совершенно не имеют объяснения и не зависят от лечения современными способами.

Известно, что чем интенсивнее пролиферация, выходящая за рамки функционально детерминированных гиперпластических про- цессов, сопровождающихся патологическими изменениями клеточных структур, и чем больше выражены повреждения процессов деления, тем выше вероятность развития рака. Предраковые заболевания в зависимости от частоты перехода в рак клиницисты делят на облигатные, при которых рак возникает всегда или в большинстве случаев, и факультативные, на почве которых рак развивается зна- чительно реже.

Выявление выраженной атипии заставляют предпринимать более радикальные способы лечения предопухолевой патологии, чаще всего это хирургическое лечение, целью которого является удаление всего патологически измененного участка ткани. Нередко эти заболевания имеют хронический характер и нуждаются в повторных курсах лечения и динамическом наблюдении. Для исключения малигнизации при первичном обращении и в процессе лечения и наблюдения

проводится цитологическое и гистологическое исследование, при необходимости его делают неоднократно (рецидив, остаточные изменения, подозрение на перерождение).

Организационные проблемы в отечественной клинической практике заставляют врачей общей лечебной сети различать факультативные и облигатные предраки, так как облигатные предраки подлежат учету и лечению у онкологов. Факультативные предраки подлежат лечению и диспансерному наблюдению у врачей соответствующей специальности. Больные с хроническими факультативными предраковыми заболеваниями внутренних органов нуждаются в периодическом обследовании и консервативном лечении. Например, больные страдающие язвенной болезнью, находятся под наблюдением терапевтов; лица, страдающие факультативным предраком мочеполовой системы, ЛОР-органов, женской половой сферы и т.д., наблюдаются у соответствующих специалистов. При обострении хронических предопухолевых заболеваний они подлежат госпитализации, проведению обследования и консервативного лечения.

Морфологические явления, соответствующие пролиферативным процессам, следующие.

АКАНТОЗ - характеризуется утолщением эпителиального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации клеток базального и шиповатого слоев. В результате этого процесса появляются такие первичные элементы, как лихенизация или при более глубоком процессе - узелок.

ПАРАКЕРАТОЗ характеризуется неполным ороговением поверхностных клеток шиповатого слоя, при этом в них сохраняются уплощенные вытянутые ядра. Фаза образования кератогиалина и элеидина выпадает, это приводит к отсутствию блестящего и зернистого слоев. Из клеток рогового слоя исчезает кератин. При данном процессе наблюдается выраженное шелушение эпидермиса. Под образующимися чешуйками, легко отторгающимися, проявляются такие первичные элементы повреждения покровного эпителия, как пятна, лихенизации, вегетации, узлы и узелки.

ДИСКЕРАТОЗ - является также следствием неправильного ороговения. Он характеризуется образованием избыточного количества кератина в каждой отдельной эпителиальной клетке. Последние становятся более крупными, округлыми, с зернистостью в цитоплазме, называемой «тельца Дарье». В последствии эти крупные клетки превращаются в гомогенные ацидофильные образования со следа-

ми мелких пикнотических ядер. Дискератоз типичен при старении. Агрессивный, злокачественный дискератоз характерен для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака.

ГИПЕРКЕРАТОЗ - чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Он может образоваться в результате избыточного образования кератина или вследствие задержки слущивания эпителия. В основе гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина в результате повышения функциональной активности клеток эпителия (хроническое раздражение или нарушение обменного характера).

ПАПИЛЛОМАТОЗ - представляет собой разрастание сосочкового слоя слизистой оболочки, сопровождающееся врастанием его в эпителий. Папилломатоз наблюдается при хронической травме слизистой оболочки нёба протезом или при других хронических травмах.

Ранние, клинически улавливаемые предраковые изменения не имеют ярко выраженных признаков, часто не сопровождаются какими-либо субъективными расстройствами. Известно, что зоны покровного эпителия области головы и шеи устойчивы к воздействию физических, химических раздражителей, а также к внедрению инфекций и обладают повышенной регенераторной способностью в связи с особенностями локализации и выполняемой функции. Тем не менее в ряде случаев при длительном воздействии определенных раздражающих факторов возникают хронические заболевания.

5.2. ПРЕДОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ОБЛАСТИ ГОЛОВЫ И ШЕИ

Для области головы и шеи предопухолевые заболевания особенно демонстративны, так как почти все они являются визуальными, т.е. диагностируются при визуальном и общем клиническом осмотре. С появлением эндоскопической техники предопухолевая патология покровного эпителия полых органов также стала более доступной. В практике отделений опухолей головы и шеи эндоскопическая техника используется для осмотра носо- и гортаноглотки, гортани, полости носа, придаточных пазух.

Решающая роль в диагностике предопухолевой патологии головы и шеи отводится врачу «первого контакта» - стоматологу, оториноларингологу, терапевту. Внимательный осмотр с хорошим освещением кожных покровов, красной каймы губ, всех отделов полости рта,

при необходимости с использованием увеличения (лупа), а также пальпация области шеи должны входить в обязательный комплекс обследования каждого пациента во время поликлинического приема. Это позволяет вовремя выявить предраковые состояния визуальных локализаций. Во всех указанных органах поверхностные изменения относятся к визуальным.

Во всех случаях когда имеется выраженный гиперпластический процесс, сопровождающий то или иное заболевание слизистой полости рта или губ, возникает проблема гистологического исследования и адекватного лечения. Существует правило, если гиперпластический процесс слизистой оболочки полости рта или красной каймы нижней губы не поддается консервативному лечению в течение 10-14 дней, то необходимо морфологическое исследование.

Предраковые заболевания слизистой оболочки челюстно-лицевой области наблюдаются чаще у мужчин, преимущественно после 60-летнего возраста. Развитию предраковых состояний сопровождающихся, как правило, активным делением клеток способствуют различные длительно воздействующие экзогенные или эндогенные канцерогенные факторы, провоцирующие хроническое воспаление. Возможны дискомплексация клеток шиповатого слоя и клеточная атипия. Переход в рак может происходить без субъективных и объ- ективных клинических симптомов.

В области головы и шеи имеется три вида покровного эпителия. Практически любое визуально определяемое повреждение каждого из них должно заставить врача предпринять обследование больного для исключения опухолевой патологии. Должны настораживать отклонения тканей от нормального строения, изменение цвета, рельефа, расположение очага поражения по отношению к поверхности окружающих тканей, а также нарушение целостности эпителия с образованием эрозии или язвы. Очаг поражения изменяется в процессе формирования, под воздействием лечебных мероприятий, а при факультативном предраке, если исключить воздействие фактора провоцирующего процессы дискератоза (коррекция протеза, острого края зуба, исключение курения и проч.), возможен его самопроизвольный регресс.

Кожа лица, головы и шеи почти вся бывает открытой и, следовательно, подвергается инсоляции, и другим воздействиям физических, метеорологических и бытовых химических факторов. Развитие предраковых и раковых заболеваний кожи связано с канцерогенным

воздействием ультрафиолетового излучения, химических агентов, ионизирующего излучения. Защита открытых частей тела - лица, рук, ног - от солнца имеет особое значение при работе на открытом воздухе (поля, стройка, другие производства).

В результате специфической вирусной инфекции также развиваются некоторые предраки. Особенно часто в очагах поверхностного дискератоза обнаруживают вирус папилломы человека штаммов: HVP-16, HVP-31-35, HVP-51-54 и др. При гистологическом изучении предраковых изменений кожи обнаруживают воспалительные и гиперпластические процессы.

Актинический кератоз, сенильный кератоз наиболее частое заболевание кожи, свойственное в большей степени мужчинам после 60 лет, в основном блондинам с голубыми глазами. Озлокачествление наступает спустя годы после появления образования, примерно в соотношении 1:1000, в целом, рак таких локализаций протекает благоприятно, метастазирует редко.

Слизистая оболочка полости рта устойчива к воздействию физических, химических раздражителей, а также к внедрению инфекций, обладает повышенной регенераторной способностью. Тем не менее в ряде случаев при длительном воздействии определенных раздражающих факторов возникают хронические заболевания, как правило, являющиеся фоновыми для воздействия опухолевых заболеваний. Врачам общей лечебной сети необходимо знание клиники, принципов диагностики и лечения предопухолевой патологии.

Если при остром течении процесса преобладают альтеративные и экссудативные изменения, то при хронических воспалительных процессах - пролиферативные. Эти процессы приводят к нарушениям процессов ороговения и представляют собой особую опасность в отношении опухолевого перерождения. Предрак слизистой оболочки полости рта, глотки, гортани часто возникает в результате воздействия горячей и острой пищи, некоторых химических веществ. Особенно вредны вещества, сопровождающие процесс курения в сочетании с кумулятивным действием алкоголя. Основой профилактики рака слизистой оболочки полости рта является санация полости рта: лечение кариозных зубов, хронического тонзиллита, поддерживающих инфекцию, отказ от курения, избыточного упо- требления алкоголя и других вредных привычек.

Красная кайма губ, имея черты и кожи и слизистой оболочки, обладает и своими особенностями морфологического строения. В

развитии предрака губы имеют значение внешние неблагоприятные климатические воздействия, такие как систематическое обветрива- ние, солнечные ожоги, обморожение, а также термическое и канцерогенное воздействие веществ, сопутствующих курению. Здесь возникают некоторые предопухолевые заболевания, не имеющие аналогов ни на коже, ни на слизистой оболочке полости рта, по клинико-морфологической картине не укладывающиеся в типичную картину предракового продуктивного дискератоза этих локализаций.

Поэтому предопухолевые изменения губ были выделены в отдельные формы предраков красной каймы. Актинический хейлит - заболевание, сходное по механизму возникновения и развитию с сенильным кератозом, а также - бородавчатый (узелковый) предрак и ограниченный предраковый гиперкератоз. К этой группе относят также абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

Лейкоплакия - заболевание, характеризующееся избыточным ороговением слизистой оболочки полости рта или красной каймы, преимущественно нижней губы. В полости рта наиболее частая локализация - на щеках вдоль линии проекции смыкания зубов, на твердом нёбе, вблизи углов рта. Проявляется в виде бляшек белого цвета, покрытых мягкими чешуйками. Клинически выделяют несколько форм лейкоплакии: плоскую, веррукозную и эрозивную, которые представляют собой несколько ступеней одного процесса, когда по мере усиления процессов ороговения на поверхности лейкоплакии возникает избыток белесых наложений с мелкопапилломатозной поверхностью, затем либо от прикусывания, либо от травмы пищевым комком на этих местах обнажается эрозивная поверхность. Лейкоплакия характерна для людей в возрасте 50-70 лет, более часто отмечается у мужчин, особенно курящих. Типично обнаружение вируса папилломы человека штаммов HVP-11 и HVP-16. Рак на фоне лейкоплакии развивается в 7-13% случаев и имеет склонность к частому и раннему метастазированию.

Причинами хронической травмы и воспаления, следовательно, фонового предракового процесса, могут быть острые края, укороченные границы съемного протеза, заостренные гнутые и литые кламмеры, острые края искусственных зубов, а также стертые металлические коронки, длинные широкие коронки, большая изношенность металлических протезов, разнородные металлы и др. Поверхности, подвергающиеся длительной механической травме, представляют собой длительно незаживающую, болезненную язву с уплотненным дном.

Локализация	Характер заболевания
Локализация	Фоновые процессы	Факультативный предрак	Облигатный предрак
Кожа лица и шеи	Дерматиты. Красный плоский лишай. Специфические инфекции. Рубцы	Актинический (сенильный) кератоз. Кожный рог. Кератоакантома. Папиллома и папилломатоз. Предраковый меланоз. Радиационный дерматоз. Меланоз Дюбрейля	Пигментная ксеродерма. Болезнь Боуэна. Внутридермальная эпителиома Ядассона
Красная кайма губ	Плоская лейкоплакия. Рубцы, рубцовая атрофия. Метеорологический и актинический хейлит. Хроническая трещина. Постлучевой хейлит. Красная волчанка губ	Кожный рог. Кератоакантома. Папиллома. Эрозивно-язвенная, гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая	Бородавчатый или узелковый предрак. Ограниченный предраковый гиперкератоз. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
Слизистая оболочка полости рта	Плоская лейкоплакия. Десквамативный глоссит. Рубцы. Рубцовая атрофия. Хроническая лейкоплакия курильщиков (Таппейнера). Хроническая язва слизистой оболочки	Веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии. Папиллома и папилломатоз. Подслизистый фиброз. Меланоз Дюбрейля	Болезнь Боуэна. Эритроплазия Кейра

Кератоакантома - опухоль эпителиальной природы. Различают типичную и атипичную формы. Типичная форма имеет диаметр менее 2 см с центральным углублением - псевдоязвой, заполненной роговыми массами. По периферии отмечается отечность и валикообразное утолщение эпителия, имеются телеангиоэктазии. Болезнь имеет характерные этапы развития: период роста, стабилизации и инволюции. Каждый из этапов длится около 3-4 нед. Атипичные кератоакантомы имеют множество различных форм. Основное отличие - больший размер и отсутствие тенденции к спонтанной инволюции или затяжное развитие процесса. В 20% случаев кератоакантома трансформируется в рак (рис. 5.1).

Рис. 5.1. Кератоакантома кожи наружного носа

Болезнь Боуэна, эритроплазию Кейра и внутридермальную эпителиому Ядассона по международной классификации относят к внутриэпидермальному раку - cancer in situ. Болезнь Боуэна связывают с воздействием солнечного излучения. Проявляется она в виде одиночного или множественных очагов на коже любого участка тела, слизистых или красной кайме губ. Вначале это участок гиперемии кожи округлой или неправильной формы. Затем по мере разрастания участок приподнимается над здоровой поверхностью, появляются признаки гиперкератоза, бородавчатые разрастания по периферии,

мокнутие, корочки. Болезнь Боуэна может оставаться поверхностным раком или трансформироваться в плоскоклеточный рак.

Эритроплазия Кейра - заболевание, типичное для женских и мужских половых органов (головки полового члена, половых губ и влагалища у женщин), но описано и на слизистой оболочке полости рта. Также представляет собой поверхностный рак. Клинически это участок слизистой с бархатистой или блестящей поверхностью, позже могут появляться корки и эрозии. Погружной рост отмечается в 30% случаев.

Внутридермальная эпителиома Ядассона проявляется изменениями в мальпигиевом слое эпидермиса в виде резко ограниченных опухолевых островков, расположенных в шиповидном слое выше базальной мембраны. Сохраняется четкая граница эпидермиса и соединительнотканного слоев кожи. Эти изменения по клиническим проявлениям сходны и потому их следует дифференцировать от поверхностной формы базальноклеточного рака кожи.

Одним из важнейших патогенетических факторов развития предопухолевых изменений слизистой оболочки полости рта являются заболевания желудочно-кишечного тракта. Они являются причиной снижения резистентности слизистой оболочки полости рта к внешним раздражителям. Сахарный диабет, нарушения обмена холестерина, наследственная предрасположенность к возникновению нарушений в процессах ороговения играют определенную роль в патогенезе этих заболеваний.

Фоновые заболевания - самая многочисленная группа заболеваний, на фоне которых могут возникнуть предопухолевые сначала факультативные или облигатные заболевания покровного эпителия, а затем и рак. В эту группу отнесен рядом авторов, кроме приведенных в таблице, и ряд других заболеваний. Прежде всего это касается собственно хейлитов: эксфолиативного, гландулярного и контактного. Сюда же иногда относят симптоматические хейлиты: атопический или экзематозный, макрохейлит - симптом Мелькерссона-Розенталя, саркоидоз и рожистое воспаление. При гистологическом исследовании при всех описанных заболеваниях определяются гипер- и паракератоз, акантоз; в соединительноткан- ном слое отмечаются лимфоидно-клеточная инфильтрация, расширение сосудов.

В группе факультативных предраков наблюдаются ороговение слизистой оболочки, воспаление в строме. Наибольшее значение в

генезе придается гиперплазии клеток, отличающейся от регенерации тем, что она выходит за пределы физиологической потребности и приобретает характер дисплазии. Из трех стадий дисплазии - силь- ной, средней и слабой - первая представляет собой обратимый процесс, характеризующийся уже некоторыми признаками морфологической анаплазии, вторая приближается к опухоли, а третья иногда не отличается от нее. Все эти клинические признаки должны вызвать онкологическую настороженность.

При устранении причин, провоцировавших появление предопухолевого заболевания любого характера, и при адекватном лечении очаговые изменения подвергаются обратному развитию и исчезают. У больных предраковым заболеванием следует выяснять наиболее вероятный источник канцерогенного воздействия и, по возможности, исключить его, а также необходимо выявить наследственно обусловленные обстоятельства возможного развития рака. Считается, что в основе большинства предраковых заболеваний лежат нейротрофические изменения слизистой, возникающие под влиянием хронической травмы, курения, хронического воспаления. Появление уплотнения и усиление процессов ороговения являются признаками возможного озлокачествления.

Частота осмотров и характер лечения больных с факультативным предраком зависит от заболевания. В начальном периоде заболева- ния консервативное лечение осуществляется стоматологом, которое заключается в устранении раздражающих моментов - снятие острых краев зубов, коронок, пломб, коррекция и замена протезов и др. Категорически запрещается курение, прием горячей, острой пищи. Назначаются также внутримышечные инъекции растворов витаминов группы В. Большое значение имеет нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта. При болях, ощущении жжения рекомендуется санация полости рта, антисептические полоскания, местное применение кератопластических веществ, масляных растворов витаминов А, Е.

Ввиду особой опасности больные с облигатным предраком находятся на диспансерном учете и лечении у онкологов. Основной метод лечения облигатных предопухолевых заболеваний - хирургический, с обязательной подготовкой полости рта к операции. В короткие сроки осуществляются санация полости рта, лечение кариеса и его осложнений, лечение патологии пародонта, устранение очагов хронической инфекции, интоксикации и др.

В начальных стадиях опухолевого процесса диагностика бывает чрезвычайно затруднена, поэтому при отсутствии положительного эффекта в течение 3-4 нед на фоне проводимого консервативного лечения больной должен быть направлен к хирургу-онкологу, который решает вопрос о возможности радикального лечения (хирургическое иссечение, криодеструкция, электрокоагуляция, лазерное лечение и др.) с обязательным морфологическим изучением операционного материала (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Озлокачествление веррукозной лейкоплакии слизистой оболочки щеки

Ранняя диагностика, безусловно, влияет на результаты лечения. Активное целенаправленное лечение предопухолевых и фоновых процессов снижает риск развития малигнизации почти у всех больных. Исключение составляют хронические фоновые заболевания, такие как красная волчанка, красный плоский лишай, которые требуют постоянного специфического лечения и превентивной терапии очагов, подозрительных в отношении погружного роста. Лечение доклинически выявленных злокачественных опухолей приводит к достижению 5-летних полных ремиссий более чем у 90% больных.

Предопухолевым состоянием , илипредраком , считают врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований. С клинической точки зрения различают облигатные и факультативные предраки. Для многих опухолей такие состояния не определены, что создаёт определённые трудности в организации профилактических мероприятий.

Облигатный предрак обусловлен врождёнными факторами и рано или поздно перерождается в рак. К таким заболеваниям относят: семейный полипоз толстой кишки, пигментную ксеродерму, дерматоз Боуэна, аденоматозный полип желудка.

Факультативный предрак трансформируется в злокачественное новообразование относительно редко. Он чаще не связан с наследственными и врождёнными изменениями тканей. Чем дольше существует факультативное предраковое состояние, тем выше вероятность развития злокачественной опухоли, хотя у большинства больных в течение жизни она не развивается. К факультативному предраку относят: дисгормональную гиперплазию с пролиферацией эпителия протоков молочной железы, атрофический гастрит с глубокой перестройкой слизистой оболочки, неспецифический язвенный колит, эрозию шейки матки, кожный рог, кератоакантому, папиллому и др.

По особенностям своего развития предраковые состояния разделяются еще на две группы. К первой из них принадлежат предраки, возникающие в тканях и органах, открытых воздействию факторов окружающей среды . Сюда относятся предраковые изменения кожи, слизистой желудочно-кишечного тракта, легких и дыхательных путей. Вторая группа - этопредраковые состояния в органах и тканях, непосредственно не контактирующих с внешней средой . Предраки первой группы, как правило, сочетаются с длительно текущей воспалительной пролиферативной реакцией, причем эта пролиферация сопровождается явлениями атрофии и дистрофии. Предраковые состояния второй группы развиваются без предшествующего воспалительного процесса.

Хронические пролиферативные воспаления . Сочетание пролиферации, то есть бурного разрастания клеток, с дистрофией, то есть с извращением их метаболизма, создает благоприятный фон для малигнизации - превращения нормальных клеток в злокачественные. Наиболее известным предраковым состоянием этого типа являетсякаллезная язва желудка . Это не просто дефект слизистой желудочной стенки, но сочетающееся с ним воспаление этого участка, края которого покрыты атрофированными, дистрофически измененными и пролиферирующими клетками. По внешнему виду края такой язвы напоминают мозоль (откуда название каллезная, то есть омозоленная). Каллезная язва желудка очень часто переходит в рак желудка. К этой же группе предраков относитсяэрозия шейки матки , в основе которой лежит хроническая воспалительная реакция, характеризующаяся атрофией ткани в месте эрозии и пролиферацией окружающего эпителия.

Гиперпластические процессы . Из наиболее распространенных процессов этого типа необходимо отметитькистозно-фиброзную мастопатию - заболевание молочной железы, при котором наблюдается очаговое разрастание железистой ткани с образованием довольно крупных полостей - кист, окруженных плотным фиброзным барьером. Это заболевание часто переходит в рак грудной железы.

Доброкачественные опухоли . Третьей распространенной группой предраковых состояний являются различные доброкачественные опухоли. Так, папилломы могут переходить в рак, доброкачественные миомы матки - в злокачественные, пигментные пятна - в меланому.

Факторы риска опухолевого роста

Старение . Каждый человек либо с рождения, либо с детского или юношеского возраста является носителем опухоли. Речь идет прежде всего о вполне доброкачественных невусах, родимых пятнах, и других узелках в коже. По мере старения количество невусов может увеличиваться, иногда возникают базально-клеточные папилломы, старческие бородавки кожи. После 55 лет человек вступает в период, когда с каждым годом прогрессивно возрастает вероятность появления злокачественного новообразования. Больше всего случаев смерти от злокачественных опухолей отмечают в возрастном интервале от 55 до 74 лет.

Влияние географических зон и факторов окружающей среды . Существуют значительные географические различия в показателях заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей. Например, смертность от рака желудка в Японии в 7-8 раз выше, чем в США, а от рака легкого, наоборот, в 2 раза выше в США, чем в Японии. По сравнению с Исландией меланомы кожи встречаются и приводят к смерти в Новой Зеландии в 6 раз чаще. Большинство современных экспертов считают, что какой-либо специфической расовой предрасположенности к тем или иным опухолям не существует.

Очень важная и часто проявляющаяся в канцерогенезе роль ультрафиолетовых лучей (солнечной радиации). При изучении факторов риска развития онкологических заболеваний много внимания уделяетсястилю жизни людей: наличию вредных привычек, склонности к разным излишествам, традициям, особенностям в питании и поведении. Например, превышение массы тела на 25 % от средней конституциональной нормы считается важным фактором риска развития рака толстой кишки и гениталий. Постоянное курение сигарет с фильтром реально повышает частоту развития рака легкого (77 % мужчин, больных этой формой рака, - курильщики), а также рака гортани, глотки, пищевода, полости рта, поджелудочной железы и мочевого пузыря. Хронический алкоголизм - мощный фактор риска малигнизации в орофарингеальной зоне, гортани, пищеводе, а также в печени (часто на основе цирроза). Важным фактором риска развития рака шейки матки считается большое количество половых партнеров, особенно при раннем начале половой жизни.

Наследственность . Исследования показывают, что смертность от рака легкого среди некурящих ближайших родственников лиц, умерших именно от этого заболевания, в 4 раза выше, чем у некурящих родственников людей, погибших от других болезней. Все наследуемые формы злокачественных новообразований можно разделить на 3 группы: наследственные синдромы злокачественной опухоли; семейные формы неоплазии; аутосомные рецессивные синдромы нарушений репарации ДНК.

Молекулярные основы канцерогенеза

В основе канцерогенеза лежат нелетальные повреждения генетического аппарата (генома) клеток типа мутаций: генные , при которых изменяется количество или последовательность мононуклеотидов в пределах одного гена, илигеномные , при которых изменяется число хромосом или их наборов. Повреждения генома в соматических клетках могут быть приобретенными вследствие воздействия факторов окружающей среды (химических веществ, радиации, вирусов). В клетках зародышей они могут иметь наследственный характер. Генетическая концепция канцерогенеза подразумевает, что популяция опухолевых клеток - это результат размножения, идущего от одной клетки-родоначальницы клона, претерпевшей опухолевую трансформацию. В этом состоит смысл представления омоноклональном развитии опухолей . Установлено, что основными мишенями генетического воздействия при опухолевой трансформации являются два класса нормальных регуляторных генов: протоонкогены-промоторы (активаторы) роста клеток и канцеросупрессорные гены (антионкогены), тормозящие рост. К третьему классу генов, тоже имеющих важное значение в канцерогенезе, относят гены, контролирующие программированную гибель клеток - апоптоз. В настоящее время канцерогенез представляется в виде стадийного, многоступенчатого процесса как на генетическом уровне, так и на уровне приобретения какого-либо фенотипа. Последний у злокачественных опухолей включает в себя несколько свойств: избыточный рост, инвазию, способность к метастазированию. Эти свойства приобретаются в ходе прогрессирования опухоли, т.е. различных изменений ее фенотипа, в сторону увеличения злокачественности. Все эти изменения полностью определяются и направляются процессами, происходящими на генетическом уровне.

Учение об онкогенах . Принято думать, что гены, вызывающие злокачественные новообразования, происходят из протоонкогенов, которые активируют в нормальных клетках физиологическую пролиферацию и дифференцировку клеток. Вначале их обнаружили в качестве «попутчиков» в геноме быстро трансформирующих ретровирусов, которые способны к быстрой индукции опухолей и к трансформации их клеток in vitro. Молекулярное расчленение генома этих вирусов выявило наличие уникальных трансформирующих последовательностей, названных вирусными онкогенами. Однако механизм, с помощью которого они осуществляют опухолевую трансформацию, связан с протоонкогенами. Молекулярное исследование клеток, трансформированных такими вирусами лейкемии, показало, что провирусная ДНК всегда определяется в качестве инсерции (вставки) около протоонкогена. Вследствие такой вставки возникают структурные изменения клеточного гена, превращающие его в клеточный онкоген. А сильные ретровирусные активаторы, вставленные в ДНК поблизости от протоонкогенов, приводят к нерегулируемой экспрессии (реализации функции) клеточного гена. Такой вид активации протоонкогена называют инсерционным. Таким образом, протоонкогены могут становиться онкогенами при ретровирусной трансдукции или при воздействиях, трансформирующих их in situ в клеточные онкогены. Активация онкогенов. Механизмы трансформации протоонкогенов в онкогены включают две большие группы процессов: изменения структуры гена, приводящие к синтезу ненормального генного продукта (онкобелка), имеющего функцию, отличающуюся от нормы, а также изменения в регуляции экспрессии гена, приводящие к усиленной и несоответствующей продукции нормального по строению белка, стимулирующего пролиферацию.

Предраковые заболевания (состояния) – это изменения в тканях, которые приводят к появлению опухоли . Подобные процессы довольно широко распространены и требуют своевременной диагностики, ведь болезнь на стадии предопухолевых процессов легче предупредить, чем вылечить развившийся рак.

Считается, что предраковое состояние может носить как врожденный характер, так и приобретенный. Причиной могут быть генетические аномалии, неблагоприятные внешние факторы, канцерогены химического происхождения, вирусы, длительные воспалительные процессы. Как правило, любая опухоль проходит стадию предрака, ведь в здоровых тканях нет предпосылок для роста опухоли. С другой стороны, известны случаи неопластического роста de novo, то есть в структурно неизмененной ткани, но вероятнее всего, у таких пациентов просто не удалось зафиксировать стадию предрака, поскольку опухоль образовалась и выросла стремительно.

Обычно предраковые состояния фиксируются на слизистой оболочке, в железистых органах, покровных тканях, то есть там, где растет собственно рак (эпителиальная опухоль), в то время как для соединительнотканных структур, мышц, костей, головного мозга или сердца они не очень характерны. Это вполне объяснимо: интенсивно обновляющиеся клетки кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, шейки и тела матки имеют более тесный контакт со всевозможными канцерогенами, а сам процесс непрерывного размножения клеток может дать сбой, и на каком-то этапе появится мутация, которая станет причиной рака.

типичный ряд трансформаций здоровой ткани в опухолевую

Для большинства эпителиальных злокачественных опухолей определены наиболее характерные предопухолевые изменения, но все же часть новообразований возникает вопреки известным этапам канцерогенеза, что значительно затрудняет своевременную диагностику и лечение.

Виды предопухолевых процессов

Предрак – это, прежде всего, структурные изменения ткани, отражающие нарушение созревания клеток, а клинические проявления часто либо отсутствуют, либо столь неспецифичны, что не вызывают серьезного беспокойства. Обычно предопухолевый процесс выявляется в связи с другими заболеваниями, например, хронический гастрит или эрозия шейки матки.

С точки зрения прогноза и риска озлокачествления имеющихся изменений, принято выделять облигатный и факультативный предрак, а также фоновые состояния. Часто понятия фонового и предракового процесса отождествляют, но все же они имеют несколько разное клиническое значение. Мы попробуем разобраться, чем они отличаются и насколько опасны.

Облигатный предрак – это изменение, которое рано или поздно так или иначе станет раком. Обычно его причины кроются во врожденных дефектах или генетических аномалиях (диффузный семейный полипоз). В других случаях, облигатный предрак может возникать и без наследственного фактора, например, аденоматозные полипы в желудке или тяжелая дисплазия шейки матки на фоне хронического воспаления или вирусной инфекции.

Факультативный предрак не всегда переходит в злокачественную опухоль, он может существовать годами и так и не переродиться в рак, но длительность такого процесса прямо пропорциональна риску злокачественной трансформации. К факультативному предраку относят такие распространенные процессы, как хронический атрофический гастрит, папилломы слизистых оболочек, псевдоэрозию шейки матки, мастопатию.

Фоновые процессы не совсем верно отождествлять с предраком. Если предрак – это уже имеющиеся структурные нарушения, отражающие нарушение созревания клеток, то фоновые состояния – это лишь неблагоприятные условия, которые, в свою очередь, могут привести к предраку. Обычно канцерогенез складывается из развития фоновых изменений, которые со временем превращаются в предрак, переходящий в злокачественную опухоль.

К фоновым процессам можно отнести:

Хроническое воспаление;
Эрозию;
Рубцовые изменения;
Лейкоплакию;
Атрофию;
Метаплазию;
Некоторые виды полипов.

Хроническое воспаление – один из самых частых фоновых процессов . С возрастом число больных с воспалительным процессом той или иной локализации возрастает. Сложно кого-то удивить хроническим гастритом, бронхитом или холециститом, редкая женщина не слышала о гиперплазии эндометрия или мастопатии. Каждое такое состояние при кажущейся относительной безобидности и возможности многолетнего малосимптомного течения требует онкологической настороженности и постоянного контроля.

Фоновым процессом считают лейкоплакию, при которой отмечается избыточное ороговение плоского эпителия кожи или появление ороговения на слизистых оболочках (шейка матки, губы, язык, гортань).

Атрофия , сопутствующая многим воспалительным процессам, возникающая в зоне рубцов, хронических инфекционных поражений также может быть расценена как условие для роста рака.

Метаплазия характеризует переход одного вида эпителия в другой, например, когда в желудке появляются участки кишечного строения и, наоборот, в кишечнике – желудочного.

Метапластические очаги многослойного плоского эпителия в канале шейки матки, бронхах, мочевом пузыре имеют довольно высокую вероятность опухолевой трансформации.

Особого внимания заслуживают и доброкачественные опухоли, особенно, железистого строения . Опасность представляют аденомы слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы. Аденома построена из эпителиальных клеток, которые интенсивно размножаются и приобретают признаки атипии. При постоянном травмировании агрессивным желудочным соком, кишечным содержимым, мочой степень атипии нарастает и грозит перерасти в рак. Аденомы эндометрия или испытывают влияние гормонов, поэтому их дисбаланс способствует росту опухоли и увеличению риска . Такие «предраковые опухоли» должны быть объектом пристального внимания врачей, а своевременное их удаление позволяет предупредить рак.

Полип – широко распространенное изменение, особенно часто возникающее в желудочно-кишечном тракте и половых органах у женщин. Он представляет собой очаг разрастания ткани под влиянием воспалительного процесса, хронической инфекции, гормональной перестройки. Известно несколько разновидностей полипов, но не каждый из них является истинным предраком.

Гиперпластические полипы в желудке, возникающие в ответ на хроническое воспаление или рецидивирующую хроническую язву, скорее являются ответной реакцией на повреждение и отражают регенерацию слизистой оболочки. Такие полипы не считаются предраком, поскольку не несут признаков атипических изменений. В противоположность им, аденоматозные полипы можно расценивать как предопухолевый процесс.

Аденоматозный полип по строению напоминает железистую опухоль – аденому, склонен к быстрому росту, клетки его наделены чертами атипии, а, значит, в какой-то момент это образование способно стать раком. Единственно правильным действием при аденоматозном полипе считается его полное иссечение вместе с питающей сосудистой ножкой.

От общего – к частному

Теоретически, в любой части организма можно встретить то или иное предопухолевое изменение при соответствующих неблагоприятных условиях, но отдельные органы заслуживают особого внимания. Наиболее часто предраковые процессы встречаются в гинекологической практике и при патологии желудочно-кишечного тракта. Остановимся на них подробнее.

Предрак в гинекологии

Предраковые процессы в гинекологии широко распространены и составляют очень серьезную проблему, ведь обнаруживаются они чаще всего у молодых женщин репродуктивного возраста. Более того, многие пациентки еще не успели обзавестись потомством, а предрак может поставить этот вопрос под угрозу, не говоря уже о вероятности смертельно опасной патологии.

К предраковым состояниям женских органов относят:

Псевдоэрозию;
Лейкоплакию;
Эритроплакию;
Дисплазию;
Рубцовые изменения.

Псевдоэрозия – один из самых частых видов патологии шейки матки, диагностируемый у подавляющего большинства молодых женщин. В народе ее чаще называют просто эрозией, но правильнее употреблять термин «псевдоэрозия» или «эндоцервикоз». При истинной эрозии на поверхности шейки матки образуется дефект эпителия, который быстро «закрывается» новым слоем клеток и исчезает. Псевдоэрозия – процесс дисгормональный, означающий развитие в наружной части шейки вместо нормального многослойного плоского эпителия цилиндрического, свойственного шеечному каналу.

Течение псевдоэрозии осложняется хроническим воспалением (цервицитом), возникающим в ответ на выделение слизи железистым эпителием. Немалая роль принадлежит и хронической инфекции, как банальной, так и передающейся половым путем. Гормональный дисбаланс, цервицит и инфицирование не дают возможности нормальной регенерации. Псевдоэрозия может существовать годами, а в определенный момент в каком-то участке возникнет дисплазия и рак.

Лейкоплакия – это появление очагов ороговения на поверхности шейки матки, которые выглядят в виде белых пятен. Это состояние более свойственно женщинам зрелого и пожилого возраста.

Эритроплакия – редкое изменение, обычно у пожилых пациенток, сопровождающееся истончением поверхностного слоя шейки, сквозь который «просвечиваются» многочисленные сосуды. Как лейко-, так и эритроплакия чреваты злокачественной трансформацией.

Рубцы на шейке матки возникают как следствие частых внутриматочных манипуляций (абортов, выскабливаний), многократных «прижиганий» псевдоэрозии, хронических цервицитов. При правильном отношении к своему здоровью, женщина сама может приложить усилия, чтобы их избежать, исключив, по крайней мере, аборты. Что касается «прижиганий» псевдоэрозии, то грамотный гинеколог не посоветует его делать молодым девушкам и женщинам, а предпочтение отдаст консервативному лечению или, при необходимости, использованию электроножа как наиболее малотравматичного инструмента.

Действительно предраковым состоянием шейки матки по праву считают дисплазию, представляющую наибольшую опасность в отношении озлокачествления. Дисплазия сопутствует поражению шеечного эпителия папилломавирусом (особенно, высокоонкогенными штаммами 16, 18), обнаруживается в участках регенерации псевдоэрозии, при хронических цервицитах.

Дисплазия – это нарушение, прежде всего, дифференцировки клеток эпителиального пласта, покрывающего шейку снаружи. В таких участках обнаруживают атипию клеток, ядра которых становятся большими, гиперхромными (темноокрашенными), могут отмечаться патологические митозы, нарушения размеров и структуры клеточных элементов.

В зависимости от объема поражения, выделяют легкую степень дисплазии, когда изменения затрагивают треть толщины многослойного эпителия, среднюю степень, при которой поражена половина или 2/3 покровного слоя, и тяжелую степень, распространяющуюся на всю толщу эпителиального пласта.

Тяжелая степень дисплазии шейки матки расценивается как неинвазивная карцинома («рак на месте»), когда опухоль уже есть, но еще не выходит за пределы наружного слоя. Диагностика и лечение дисплазии на этой стадии может помочь избежать прорастания раковых клеток вглубь с развитием инвазивного рака.

Симптомы предраковых изменений шейки матки малочисленны и могут отсутствовать совсем. Псевдоэрозия может сопровождаться патологическими выделениями кровянистого или слизистого характера, болями, а дисплазия на фоне вирусного поражения нередко бессимптомна. В этой связи женщине не следует пренебрегать ежегодными посещениями врача, чтобы вовремя обнаружить проблему.

К предопухолевым изменениям тела матки относят и диффузную гиперплазию, которые поражают женщин зрелого и пожилого возраста и проявляются маточными кровотечениями. С этими изменениями борются путем выскабливания полости матки.

Видео: о предраковых заболеваниях у женщин

Предопухолевые процессы желудочно-кишечного тракта

Другой излюбленной локализацией предопухолевых изменений является желудочно-кишечный тракт, подверженный контакту с канцерогенами, травмированию и воспалению. Наиболее часто обнаруживаются полипы желудка и кишечника, атрофический гастрит на фоне хеликобактерной инфекции, наследственные заболевания кишечника.

Аденоматозные и собственно железистые опухоли (аденомы) имеют высокий риск малигнизации, особенно, если превышают в размерах 2 см. Эти образования всегда требуют хирургического удаления, наблюдение в таких случаях неуместно, но при нерадикальном удалении есть риск повторного роста (рецидива). Диффузный полипоз может стать поводом к удалению значительной части или всего желудка целиком.

Тщательного контроля, радикального лечения и последующего постоянного наблюдения требуют аденоматозные полипы и аденомы кишечника, семейный полипоз, хронические колиты и трещины анального канала.

Диффузный семейный полипоз, поражающий близких кровных родственников, практически со 100-процентной вероятностью переходит в , и тогда единственно возможным способом избежать опухоли становится удаление всего органа. Единичные полипы толстой кишки, обычно диагностируемые у лиц пожилого возраста на фоне колита, также подлежат немедленному удалению.

Видео: лекция о предраковых заболеваниях ЖКТ

Ротовая полость

Ротовая полость, хоть и встречает первой всевозможные агрессивные факторы, в меньшей степени подвержена раку, ведь употребляемая пища надолго в ней не задерживается. Обычно поражение слизистой оболочки , щеки, отмечается у курильщиков, которые обращаются к специалисту при появлении лейкоплакии, хронических незаживающих язв или эрозий. Другой причиной предраковых процессов этой локализации может стать ношение зубных протезов, неправильно подобранных или установленных, и наличие кариозных зубов.

предраковые изменения полости рта (слева направо): лейкоплакия, эритроплакия, дисплазия

Таким образом, предопухолевые процессы – это тот этап развития заболевания, при котором активные действия врачей помогают избежать рака в последующем, поэтому визит к специалисту на этой стадии – залог успешной профилактики опухоли.