Как лечить энцефалопатия головного мозга у собак. Гепатоэнцефалопатия у кошек и собак. Общая симптоматика и признаки заболеваний

К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

Кровь промежуточного «качества».

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

при острой печеночной недостаточности,

циррозе печени,

липидозе печени у кошек,

врожденных портокавальных анастомозах,

важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

Клиническая картина.

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Глутамат.

Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Исследование спинномозговой жидкости:

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка

Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография:

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

Острая энцефалопатия
Хроническая энцефалопатия
Гепатоцеребральная дегенерация (Миелопатия)

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез печеночной энцефалопатии.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

ведущий фермент синтеза мочевины;

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Ложные нейротрансмитеры.

Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

Нарушения в соотношении амминокислот.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

Другие нейротоксины.

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

Диагностика гепатоэнцефалопатии.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Концентрация аммиака в крови

Сывороточных желчных кислот

Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л).

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.

Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.

При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.

При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.

Приобретенный портокавальный шунт.

Ультразвуковая эхография.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

Биопсия печени.

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.

Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

Исследование мочи.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.

1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

Острая гепатоэнцефолопатия.

— выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

— очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)

— назначают безбелковую диету

— назначают лактулозу

— антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)

— поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

— Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан

— Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.

Амероидный конскриктор.

Фармакодинамика:

Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.

Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.

Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.

Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.

D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.

Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.

Хроническая энцефалопатия.

Ограничивают содержание белка в корме.

Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка

При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.

Окклюзия шунтов.

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.

Гепатопротекторы.

В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Энцефалиты у собак подразделяются на менингоэнцефалиты (воспаление головного мозга и его оболочек), энцефаломиелиты (воспаление головного и спинного мозга) и менингоэнцефаломиелиты (воспаление головного, спинного мозга и оболочек).

Причины энцефалита у собак

Энцефалиты, в зависимости от причины, делятся на инфекционные и иммуноопосредованные.

Бактериальные энцефалиты могут быть первичными (листериоз) или вторичными (при распространении инфекции на фоне сепсиса, при отите или в результате травм черепа).

Вирусные поражения нервной системы появляются при чуме собак, бешенстве, парвовирусе, герпесвирусе. Такие энцефалиты протекают с симптоматикой основного заболевания и часто развиваются после появления первых признаков болезни.

Грибковые энцефалиты обусловлены аспергиллами, бластомицетами и гистоплазмами. Данный вид поражения нервной системы наиболее редко встречается в практике ветеринарного врача невролога.

Чаще всего у собак встречается аутоиммунные энцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефалит и стероид-зависимый менингит. Эти болезни распространены у собак карликовых и той пород молодого возраста, реже встречаются у крупных собак и метисов.

При энцефалите у собак развиваются лихорадка, судороги (часто с развитием эпилептического статуса), изменяется поведение (вялость, депрессия и т.д.), возможно поражение вестибулярного аппарата (при этом наблюдаются наклон головы, хождение по кругу, некоординированные движения), поражение черепно-мозговых нервов (изменения размера зрачков, паралич лицевых мышц, отвисание века, появление слюнотечения и нарушение акта глотания, слепота), боль при вращении шеи и/или при пальпации позвоночного столба.

Диагностика энцефалита у собак

Для определения причины воспаления в головном мозге врач-невролог:

1. Определяет локализацию патологического процесса на неврологическом осмотре, в ходе которого оценивает реакцию черепно-мозговых нервов (при их нарушении врач даёт заключение, что процесс локализуется в головном мозге) и проводит постановочные реакции и замеряет сухожильные рефлексы: при их отсутствии, ослаблении или усилении можно определить место поражения в позвоночном столбе;

2. Проводит общий клинический анализ крови для выявления повышения лейкоцитов при бактериальной инфекции или снижения лимфоцитов при вирусной природе заболевания;

3. Проводит биохимический анализ крови для дифференциации энцефалита от энцефалопатий (невоспалительных заболеваний головного мозга);

4. Проводит рентгенологическое исследование для обнаружения инородных предметов и грубых нарушений целостности черепа/позвоночного столба;

5. Проводит анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфекционного энцефалита от иммуноопосредованного и определения возбудителя заболевания, и подбора терапии;

6. Проводит магнитно-резонансную терапию (МРТ) для подтверждения диагноза - энцефалит;

Рис 1. Скан МРТ собаки с некротизирующим менингоэнцефаломиелитом

7. Проводит электроэнцефалографию (ЭЭГ):

Для определения локализации патологического очага в головном мозге до проведения МРТ;

Рис. 2. Снятие ЭЭГ собаке с приступами эпилепсии до проведения МРТ

После постановки диагноза для определения эффективности терапевтического решения;

Рис. 3. Электроэнцефалограмма собаки, поступившей в эпилептическом статусе

8. Проводит ПЦР/ИФА-диагностику и посевы для идентификации возбудителя при инфекционных энцефалитах.

Лечение энцефалита у собак

В зависимости от причины энцефалита, лечение будет различаться.

При бактериальной причине заболевания назначается курс антибиотиков. Они подбираются по результатам посева спинномозговой жидкости и подтитровки (определении чувствительности бактерии к антибактериальным препаратам). До момента получения результатов, назначаются препараты широкого спектра действия, при этом предпочтение отдается цефалоспоринам и фторхинолонам.

Если энцефалит вызван грибком, то назначаются противогрибковые препараты, а при вирусной природе воспаления головного мозга применяется симптоматическая терапия и лечение основного заболевания.

При поступлении животного в состоянии эпилептического статуса его незамедлительно помещают в стационарное отделение и начинают терапию антиконвульсантами, проводят интенсивные мероприятия для купирования судорог и контроля за отеком мозга.

При иммуноопосредованных энцефалитах основу лечения составляют кортикостероиды. Если они не показывают достаточной эффективности, дополнительно назначаются иммунодепрессанты.

Универсальной схемы лечения энцефалита не существует - каждому животному требуется корректировка назначений в зависимости от результатов обследований.

Поэтому врач-невролог назначает контрольные осмотры и дополнительные обследования для определения сроков проведения терапии. При иммуноопосредованных менингоэнцефалитах лечение часто будет пожизненным и требует постоянного наблюдения животного у лечащего врача. Для стероид-зависимого менингита прогноз благоприятный и собака после длительной терапии кортикостероидами может закончить приём препаратов. Поэтому очень важно вовремя поставить точный диагноз и определиться с тактикой лечения.

Для контроля за течением заболевания иногда необходимы повторные ЭЭГ и МРТ, анализы крови для оценки работы организма в целом и наблюдения за побочными действиями препаратов. Реже требуется повторное исследование ликвора. При терапии антиконвульсантами периодически проводится контроль за уровнем препаратов в крови и корректировка дозы противоэпилептического средства.

Прогноз при энцефалите у собак

Прогноз зависит от причины возникновения энцефалита и тяжести поражения.

Благоприятный прогноз у животных с инфекционными энцефалитами и ограниченными небольшими очагами поражения, которые хорошо отвечают на терапию антибиотиками/противогрибковыми препаратами и т.д.

Для животных с иммуноопосредованными энцефалитами прогноз чаще всего осторожный. Болезнь может поддаваться терапии и собака будет себя хорошо чувствовать продолжительное время, но не исключается внезапное скоротечное прогрессировании заболевания с крайне негативным прогнозом, вплоть до летального исхода.

При аутоиммунных энцефалитах прогноз зависит от времени начала лечения. То есть чем быстрее будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания. Поэтому если вы заметили у животного признаки энцефалита, срочно обратитесь за консультацией к врачу-неврологу.

1. Аммиак:

Увеличение триптофанового и глютаминового уровней в головном мозге
Отек мозга
Уменьшение доступности АТФ
Увеличение возбудимости
Увеличение гликолиза

2. Снижение а-кетоглютарата:

Диверсия Цикла Кребса для обезвреживания аммиака
Снижение доступности АТФ

3. Глютамин:

Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

5. Ароматические аминокислоты:

Снижение синтеза допа нейротрансмиттеров
Изменение нейрорецепторов
Увеличение производства ложных нейромедиаторов

6. Короткие цепи жирных кислот:

Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге
Разобщение окислительного фосфорилирования
Ухудшение утилизации кислорода
Вытеснение триптофана из альбумина, увеличение свободного триптофана

7. Ложные нейромедиаторы (тирозин- октопамин, фенилаланин- фенилэтиламин, метионин- меркаптаны):

Ухудшает норэпинефриновую активность
Синергичный с аммиаком и короткими цепями жирных кислот
Снижение обезвреживания аммиака в цикле мочевины в головном мозге
ЖКТ отклонения (печеночное зловоние (аромат дыхания в ПЭ)
Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы

8. Триптофан:

Непосредственно нейротоксический
Увеличение серотонина
Нейроингибировние

9. Фенол (из фенилаланина и тирозина):

Синергичен с другими токсинами
Уменьшает клеточные ферменты
Нейротоксический и гепатотоксический

10. Желчные кислоты:

Мембрано разрушающий эффект после клеточной проходимости мембраны
ГЭБ более проницаемый для других гепатоэнцефалопатических токсинов
Снижение клеточного метаболизма из-за цитотоксичности

11. ГАМК:

Увеличение проницаемости ГЭБ для ГАМК

12. Эндогенные бензодиазепины:

Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран

Причины возникновения болезни у собак

Врожденное изменение кровообращения – это единственный внепочечный сосуд или один крупный внутрипочечный.
Портосистемный шунт приобретенного типа – такое встречается при болезнях, в результате которых развивается портальная гипертензия.
Острая печеночная недостаточность - причина инфекционные заболевания, наличие токсических веществ, в случае бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

Причины гепатита у кошек:

Инфекции. Инфекционный гепатит у кошек развивается как осложнение вирусных, грибковых и бактериальных инфекций (лептоспироз, панлейкопения, токсоплазмоз и хронические вирусные инфекции). Вирусного гепатита как самостоятельного заболевания у кошек не существует, в отличие от инфекционного аденовирусного гепатита собак .
Аутоиммунные заболевания.
Токсины. Токсический гепатит у кошек может возникать как следствие острого отравления ядами, химикатами, некачественным кормом (например, при несоблюдении условий хранения и обсемененности корма грибкофой флорой), лекарственными препаратами и т.п. Все токсические вещества, попадающие в организм животного, с кровотоком проходят через печень, клетки которой очищают кровь от вредных составляющих.
Заболевания, сопровождающиеся аномальным накоплением меди в печени.
Вследствие действия некоторых лекарственных препаратов.

Клинические симптомы гепатита

Симптомы при гепатите у кошек неспецифичны, могут проявляться не все симптомы, так как их наличие зависит от стадии развития воспалительного процесса в печени:

вялость;
потеря аппетита;
потеря веса;
рвота;
увеличение мочеиспускания и жажды (полидипсия/полиурия);
желтушное окрашивание десен и других слизистых оболочек;
скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит) ;
неврологические симптомы из-за увеличения концентрации аммиака в крови (печеночная энцефалопатия).

Чаще всего у кошек встречается две разновидности гепатитов: холангиогепатит (острый и хронический) и лимфоцитарный портальный гепатит.

Диагностика гепатитов

Общее клиническое исследование животного.
Общий клинический и биохимический анализ крови. На наличие гепатита или хронических воспалений кишечника, поджелудочной железы указывают высокий показатель ГГТ, увеличение АЛТ и щелочной фосфатазы при нормальном содержании гормонов щитовидной железы. Также повышают уровень билирубина, глобулинов, уменьшается кобаламин, фолиевая кислота.
Серологические исследования. Используются при подозрении на вирусные инфекции (лейкоз кошек, иммунодефицит кошек, вирусный перитонит кошек), а также на токсоплазмоз.
Рентгенографическое исследование .
УЗИ брюшной полости (имеет важное значение при диагностике холангиогепатита или обструкции (закупорки) желчного протока).
Биопсия печени. Через брюшную стенку в печень животного вводят иглу и производят забор материала для дальнейшего исследования. Лучший способ диагностировать гепатит – это исследование маленьких фрагментов печени животного. Их получают с помощью диагностической лапаротомии (хирургическим путем) или с помощью биопсии. Обе процедуры представляют собой определенный риск и должны осуществляться с максимальной осторожностью, т.к. в тяжелых случаях заболевания пораженные органы во время прокола могут давать кровотечение, а анестезия представляет собой риск для больного животного.
Бакпосев культуры печени и желчи. Если удается получить образцы печени и желчи для патологического исследования, возможно проверить их на наличие бактерий.

Лечение

стабилизация состояния организма в критических случаях (внутривенная терапия растворами электролитов). При необходимости назначают искусственное или парентеральное питание, противорвотные средства;
антибиотики;
холеретики и гидрохолеретики (вещества, которые помогают прохождению желчи из печени в кишечник). Назначают их для предотвращения застоя желчи, т.к. это одно из основных явлений холангиогепатита;
противовоспалительные препараты;
иммуносупрессоры (назначают при лимфоцитарном портальном гепатите);
витамины К, Е, В12. При холангиогепатитах снижается способность всасывания этих витаминов через кишечник. В ряде случаях также показано применение таурина, фолиевой кислоты и L-карнитина.

Осложнения гепатитов

Печеночный липидоз. Кошки плохо переносят периоды отсутствия приема пищи (анорексии). В это время их печень часто начинает откладывать жир, что и приводит к липидозу, функциональная ткань печени при этом необратимо замещается на жировую. В группе риска находятся кошки с отсутствием аппетита по причине холангиогепатита.
Печеночная энцефалопатия. Из-за увеличения уровня аммиака и других нежелательных компонентов крови происходит поражение головного мозга.
Портальная гипертензия и образование свободной жидкости в брюшной полости (асцит) .
Иногда хронический холангиогепатит прогрессирует до рака. У людей доказана связь между хронической стимуляцией лимфоцитов и возникновением злокачественной лимфомы. Поэтому, вероятно и хронический лимфоцитарный холангиогепатит у кошек может провоцировать лимфому и злокачественные аномалии лимфоцитов.

Профилактические меры заболеваний печени

Первооснова профилактики – это заботливый уход за собакой.

Нужно предельно внимательно относится к здоровью собаки и следить за малейшими изменениями в поведении.

Желательно как можно лучше контролировать любые изменения в поведении животного. Необходимо проводить своевременную вакцинацию, регулярно совершать санитарную обработку места обитания домашнего питомца, осуществлять обработку от насекомых, выполнять профилактические меры по дегельминтизации.

Не стоит оставлять без должного внимания плановые меры, направленные на выявление и предупреждение развития различных опасных заболеваний. Нужно следить за тем, что собака кушает. Ее рацион должен быть сбалансированным, ни в коем случае не допускать, чтобы пес употреблял случайную пищу.

Не допускается кормить животное дешевыми кормами эконом-класса. Хозяин должен соблюдать условия своевременной и интенсивной терапии. Проведенная поздно диагностика приведет к неэффективному оказанию ветеринарной помощи, и тогда спасти животное, скорее всего, не удастся.

Прогноз при гепатите у кошек

По материалам сайта www.merckmanuals.com

Печень исполняет в организме кошки несколько функций. Печень обладает большим запасом прочности, способна к регенерации и имеет функциональные резервы, что обеспечивает её определённую защиту от необратимых повреждений. Однако, печень подвержена заболеваниям, связанным с её ролью в метаболизме - детоксикации и хранению различных токсичных соединений.

Симптомы болезней печени могут быть различными. Среди них - потеря аппетита, тошнота, язвы желудка, диарея, лихорадка, проблемы со свёртываемостью крови, желтуха, вздутие живота, чрезмерные мочевыделение и жажда, изменения размеров печени, потеря веса, а иногда и желудочно-кишечные кровотечения.

Печеночная энцефалопатия - неврологический синдром, который наблюдается при многих заболеваниях печени. Симптомы печеночной энцефалопатии у кошек включают в себя головокружение, бесцельные перемещения, слабость, нарушение координации, слепоту, чрезмерное слюнотечение, агрессию, деменцию, судороги.

Асцит - заболевание, при котором в брюшной полости кошки скапливается жидкость. При заболеваниях печени к асциту приводит сочетание высокого кровяного давления в печени и расстройство солевого и водного обмена. Отёк можно контролировать с помощью диуретиков (лекарств, снижающих количество воды, выводимой с мочой), отсосу жидкости через специальную иглу, комбинацией этих методов.

Печеночный липидоз у кошек.

Печеночный липидоз относится к распространённым у кошек заболеваниям печени. Избыточное накопление жира (триглицеридов) в печени вызывает печёночную недостаточность. Причина пока неизвестна, но замечено, что болезнь связана с периодом плохого аппетита (от нескольких дней до нескольких недель), особенно у кошек с ожирением . Среди факторов, вызывающих потерю аппетита - изменение диеты (ведущее к снижению веса) или другие стрессовые события, такие как переезды, путешествия, гибель других животных или смена хозяина. Печеночный липидоз может быть связан с болезнями обмена веществ (например, сахарный диабет) или с нарушениями пищеварения, вызывающими потерю аппетита.

Симптомы печеночного липидоза у кошек варьируются в широких пределах, включая в себя сильное похудение (свыше 30 - 40% веса) из-за потери аппетита, рвоту, вялость и диарею. Обычно наблюдаются признаки печеночной энцефалопатии, редко кровотечения (чаще на поздних стадиях болезни). Часто наблюдаются пожелтение или бледность слизистых оболочек, чрезмерное слюнотечение, увеличенная печень, ухудшение общего состояния кошки при сохранении жира в брюшной полости.

Лечение печеночного липидоза у кошек, в основном, поддерживающее, пока не будет найдено первичное заболевание. Для устранения обезвоживания кошкам вводят жидкость. Важно, как можно быстрее восстановить режим питания, поэтому иногда ветеринары прописывают кошкам стимуляторы аппетита. Однако, чаще требуется установка трубочки для питания. Когда кошка сможет есть, назначается сбалансированная богатая белком, калорийная диета. В тех случаях, когда у кошки наблюдаются признаки печеночной энцефалопатии, диета должна быть, напротив, низкопротеиновой. В первое время кошку кормят часто, но малыми дозами. Если заболевание выявлено вовремя и лечение начато без промедления, а первичное заболевание удалось выявить (и оно излечимо) - прогноз выздоровления считается хорошим.

Воспалительные заболевания печени у кошек.

Воспалительные заболевания печени - вторые по частоте из встречающихся у кошек. Чаще всего встречаются два заболевания - Холангиогепатит (острый и хронический) and .

Холангиогепатит у кошек.

Холангиогепатит - это воспаление желчевыводящих путей (протоков, соединённых с желчным пузырём) проходящих в печень кошки. При холангиогепатите кошки могут страдать и от других расстройств пищеварительной системы, таких как воспаление кишечника или панкреатит .

Острый (кратковременный) холангиогепатит часто связан с бактериальной , грибковой или протозоальной инфекцией , реже заражением печени трематодами. Симптома, как правило, появляются на короткий срок и включают в себя лихорадку, увеличение печени, боли в животе, желтуху, вялость, рвоту, плохой аппетит и потерю веса. Лечение состоит во введении жидкостей для устранения обезвоживания и длительный курс приёма антибиотиков (от 3 до 6 месяцев), чтобы вылечить инфекцию. При наличии непроходимости между печенью и желчным пузырём, для восстановления нормальных функций требуется проведение хирургической операции.

Хронический (долговременный) холангиогепатит может быть разновидностью острого холангиогепатита, иммуноопосредованным заболеванием, а также болезнью, вызванной некоторыми тяжёлыми инфекциями - кошачьим инфекционным перитонитом , лейкемией , токсоплазмозом или трематодами. Хронический холангиогепатит чаще встречается среди Персидских кошек, чем у кошек других пород. Наиболее распространённым симптомом являются вздутие живота и желтуха, а также воспаление лимфатических узлов. Другие признаки совпадают с симптомами острого холангиогепатита. Заболевание может прогрессировать до цирроза печени (конечная стадия заболевания). Лечение проводится вливанием питательных жидкостей, антибиотиками и другими медикаментами по назначению ветеринара. Часто назначается лечение кортикостероидными препаратами, чтобы устранить иммунную часть заболевания. На начальных этапах многие кошки хорошо реагируют на лечение, у других наблюдаются рецидивы, некоторым лечение, к сожалению, не помогает и кошки гибнут.

Лимфоцитарный портальный гепатит у кошек.

Лимфоцитарный портальный гепатит - это воспалительное заболевание печени, не связанное с холангиогепатитом. Причины болезни неясны, но, вероятно, связаны с нарушением иммунных функций организма кошки. Болезнь чаще наблюдается у кошек, страдающих от гипертиреоидизма. Симптомы включают в себя потерю аппетита, похудение, частую рвоту, диарею, вялость и лихорадку. У примерно половины кошек при лимфоцитарном портальном гепатите увеличивается печень. Лечение, проводимое антибиотиками и иммуноподавляющими средствам, проходит с переменным успехом, поэтому ветеринар корректирует лечение с учётом самой актуальной информации о состоянии кошки.

Воздействие отравляющих веществ на печень кошки.

Так как печень участвует в метаболизме лекарств, некоторые препараты могут вызывать у кошек дисфункции печени. Специфические признаки и эффекты связаны с конкретными медикаментами и их дозами. Во многих случаях ветеринар при назначении лечения должен учитывать потенциальную опасность лекарства для печени и наблюдать за кошкой для выявления каких-либо признаков снижения или изменения функций печени. Среди веществ, являющихся для печени токсичными - тяжёлые металлы, некоторые гербициды, фунгициды, инсектициды, яды для грызунов, афлатоксины (вырабатываемые грибками), некоторые грибы и сине-зеленых водоросли.

Если кошка случайно получила повышенную дозу лекарства или плохо реагирует на предписанную дозу, или проглотила ядовитые вещества - необходимо немедленно обратиться к врачу. При необходимости ветеринар предпримет действия, направленные на снижение абсорбции отравляющих веществ. В зависимости от ситуации у кошки вызывают рвоту, применяют активированный уголь, промывают желудок, или назначают соответствующее противоядие. Любая информация связанная с возможным токсином может помочь врачу выбрать правильный способ лечения.

Портосистемные шунты у кошек.

Портосистемные (или портокавальные) шунты являются врождёнными дефектами печени. Однако, в некоторых случаях они могут образовываться в следствие некоторых болезней - в таких случаях их называют приобретёнными шунтами. Симптомы портосистемных шунтов у кошек включают в себя сильную жажду, рвоту и понос . Обычно наблюдается скопление жидкости в брюшной области (асцит). Лечение основного заболевания, наряду с наложением специальной ленты вокруг каудальной полой вены (чтобы слегка поднять давление крови вне печени, уменьшив шунтирование), может дать положительный эффект для некоторых кошек.

Инфекционные заболевания печени у кошек.

Кошачий инфекционный перитонит вызывают вирусы. Заражение ведет обширным воспалениям в брюшной области, включая печень, кровеносные сосуды (васкулит). Обычными симптомами являются желтуха, абдоминальный выпот (скопление жидкости), рвота, диарея и лихорадка.

Большинство случаев грибковых инфекций, вызывающих нарушение функций печени, приходятся на кокцидиомикоз и гистоплазмоз . При поражении печени симптомы включают в себя вздутие брюшной области, желтуху и увеличение печени. Кокцидиомикоз лечат антигрибковыми препаратами (курс - от 6 до 12 месяцев), но рецидивы иногда случаются. Гистоплазмоз также лечат противогрибковыми средствами. Прогноз лечения зависит от тяжести болезни и может быть плохим.

Некоторые заболевания, затрагивающие эндокринные железы могут быть причиной проблем с печенью у кошек. Среди таких болезней - сахарный диабет и гипертиреоидизм .

Для кошек с сахарным диабетом увеличивается риск развития печёночного липидоза, так как диабет увеличивает метаболизм и мобилизацию липидов, в том числе и некоторых липидов из группы водорастворимых жиров и жироподобных химических веществ, которые являются источниками топлива для организма. Однако, когда в печени собирается слишком много липидов, её функции нарушаются. Эту проблему иногда удаётся исправить с помощью заменителей инсулина.

У кошек с гипертиреоидизмом в печени повышается уровень определённых энзимов и, в некоторых случаях, чрезмерно возрастает количество билирубина (желтый желчный пигмент). У таких кошек заметна желтуха. Уровень энзимов в печени почти всегда возвращается к норме, после излечения основного заболевания.

Гепатокожный синдром у кошек.

Гепатокожный синдром (Hepatocutaneous syndrome) - редкое, хроническое, прогрессирующее и обычно фатальное дерматологическое заболевание. Часто одновременно с ним у кошек наблюдается сахарный диабет. Типичными признаками являются образование корочек и нарушений кожи на ступнях, ушах, вокруг глаз кошки. У кошек также отмечается плохой аппетит, потеря веса и вялость. Лечение может включать в себя противогрибковые средства и антибиотики для лечения инфекций кожи, добавки цинка и витаминов, диету с высоким содержанием протеинов, инсулин для контроля сахарного диабета и очищение поврежденной кожи. К сожалению, в настоящее время лечение малоэффективно и прогноз выздоровления - от маловероятного до плохого.

Кисты в печени у кошек.

Кисты в печени могут быть приобретёнными (обычно одиночные) или присутствовать с рождения (обычно множественные). Врождённый поликистоз печени чаще отмечается у Персидских кошек. Кисты часто остаются незамеченными, но иногда они начинают увеличиваться, вызывая вздутие в брюшной области и другие признаки болезни - вялость, рвоту и повышенную жажду. Иногда ветеринару удаётся нащупать безболезненные образования в брюшной области. Кисты определяются с помощью рентгена или УЗИ, но для точной диагностики необходима биопсия. Хирургическое удаление кист обычно даёт положительный результат.

Рак печени у кошек.

Опухоли, изначально образующиеся в печени (первичные опухоли) у кошек встречаются гораздо реже, чем распространившиеся на печень из других органов тела. Первичные опухоли чаще возникают у кошек старше 10 лет и могут быть как доброкачественными, так и злокачественными . Метастазирующие опухоли печени у кошек встречаются значительно реже, чем у собак. Опухоли, образующиеся в печени, относятся к видам, распространяющимся из поджелудочной железы, кишечника, а также к почечно-клеточным карциномам. Метастатические опухоли обычно возникают в нескольких местах.

Кошки с опухолями печени обычно отказываются от еды и малоподвижны. Из-за печеночной энцефалопатии, низкого уровня сахара в крови, или распространение рака на мозг могут развиваться судороги. При физикальном обследовании может быть обнаружено увеличение печени или брюшной полости. Слизистые оболочки могут быть бледными (из-за кровотечений или анемии, вызванными хронической почечной недостаточностью) или желтушными. Для подтверждения диагноза проводят биопсию. Если поражена одиночная доля печени, рекомендуется её хирургическое удаление. Химиотерапия может дать результат для некоторых видов рака. Для первичных опухолей, при которых поражены несколько долей печени кошки - неблагоприятный, так как эффективное лечение пока недоступно.

Гепатический амилоидоз у кошек.

Амилоид - это белок, который имеет неправильное строение. Такой белок вызывает повреждения, вытесняя нормальные клетки. Амилоидоз - наследственное заболевание Абиссинских , Сиамских и Ориентальных кошек. У некоторых кошек симптомов амилоидоза может не быть, у других возможно ухудшение аппетита, повышенная жажда и мочеиспускание, тошнота , желтуха и увеличение печени. Поражённые кошки могут терять сознание, у них бледный цвет слизистых оболочек из-за разрывов печени и последующих кровотечений. Диагностика амилоидоза проводится по идентификации амилоидов в образцах тканей печени, взятых на биопсию. Амилоидоз является прогрессирующим заболеванием, прогноз лечения - плохой, особенно, если заболевание обнаружено поздно.

Болезни желчного пузыря у кошек.

Печень выделяет желчь, субстанцию, помогающую пищеварению, абсорбции жиров и выводу некоторых вредных веществ из организма. Желчь сохраняется в желчном пузыре кошки и попадает в двенадцатиперстную кишку через желчный проток.

Желтуха (желтый оттенок, заметный на коже, слизистых оболочках и глазах) часто является главным признаком заболеваний желчного пузыря и желчных протоков у кошек. Исключением является рак желчного пузыря, который не сопровождается желтухой.

Непроходимость желчных протоков у кошек.

Непроходимость желчных протоков часто вызывается заболеваниями поджелудочной железы. Опухоли, воспаления или фиброз поджелудочной железы могут оказывать сжимающее воздействие на протоки. Диагностика основывается на лабораторных анализах, рентгеновских и УЗИ снимках, свидетельствующих о проблемах с поджелудочной железой кошки. Успешное лечение панкреатита часто позволяет устранить непроходимость желчных протоков. Если непроходимость остаётся, может потребоваться хирургическая операция для соединения желчного пузыря с кишечником. Непроходимость часто вызывают камни, образующиеся в желчном пузыре, в большинстве таких случаев желчный пузырь у кошки приходится удалять. Рак поджелудочной железы, желчных протоков, печени, кишечника и лимфатических узлов также может вызывать непроходимость. Для подтверждения диагноза требуется проведение биопсии. Хирургические методы лечения рака могут давать временный эффект, но выздоровления добиться не позволяют.

Воспаление желчного пузыря у кошек.

Воспаление желчного пузыря (холецистит) обычно происходит из-за бактериальных инфекций, начинающихся в кишечнике и поднимающихся по желчным протокам или разносимых с кровью. Потеря аппетита, боли в брюшной области, желтуха, лихорадка и тошнота являются обычными симптомами воспаления желчного пузыря у кошек. При воспалении у кошки возможен шок.

Воспаление также может распространиться на окружающие ветви желчных протоков и печень. Диагноз подтверждается по результатам биопсии на бактериальные культуры и анализу образцов тканей. Лечение обычно осуществляется удалением желчного пузыря и назначением курса антибиотиков, чтобы устранить инфекцию. Если лечение начато своевременно - прогноз благоприятный, на поздних стадиях болезни прогноз ухудшается.

Камни в желчном пузыре у кошек.

Камни в желчном пузыре редко вызывают заболевания у кошек, они обычно образуются при воспалениях желчных протоков. Симптомы включают в себя рвоту, желтуху, боли в брюшной области и лихорадку. Лечение состоит в удалении камней и назначении соответствующих антибиотиков.

Печеночная энцефалопатия собак и кошек (отличительная черта молниеносной печеночной недостаточности) это невропсихиатрический синдром вызывающий ряд неврологических аномалий. Патогенез гепатической энцефалопатии не полностью изучен как в ветеринарии, так и в человеческой медицине. Энцефалопатия животных при патологии печени случается когда более 70% печеночной функции утеряно. Многочисленные аспекты метаболизма ЦНС были вовлечены в патофизиологию энцефалопатии при патологии печени у кошек и собак и более 20 различных соединений могут быть найдены в возросших концентрациях циркулирующей крови, при снижении печеночной функции.

Острая печеночная недостаточность может закончиться печеночной энцефалопатией у собак и кошек , которая может привести к отеку мозга, к возросшему внутричерепному давлению, возможной грыже мозга. Отек присущ до 80% людей с острой недостаточностью печени и у 33% тех пациентов развивается грыжа с летальным исходом. В теории комбинация синергических событий и комплекса метаболических расстройств, происходят у животных и людей с печеночной недостаточностью и ответственны за различные неврологические проявления. Сопутствующие факторы включают системные токсины, метаболические расстройства (гипогликемия, дегидратация, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия, алкалемия), усвоение высокопротеиновой диеты, изъязвления жкт, закупорка после переливания эритрацитарной массы и лекарственная терапия (седативные, анальгетики, бензодиазепины, антигистаминные). Эти факторы вдобавок к изменению проницаемости ГЭБ, снижают церебральную функцию различными способами.

Токсины, провоцирующие печеночную энцефалопатию у мелких домашних животных и механизм патологии, предложенный в научной литературе