Актиномицеты какие болезни вызывают. Микозы глубокие. Актиномикозм - диагноз, лечение. Актиномикоз органов грудной полости

Лучистые грибы - актиномицеты - группа низших растительных одноклеточных организмов. Клетки их представляют собой тонкие ветвящиеся нити (гифы), которые могут быть значительной длины. Ветвление бывает различной густоты.

Актиномицеты образуют 2 типа мицелия, один на самом питательном субстрате и частично погружен в него, другой поднимается и образует воздушный мицелий. Воздушный мицелий развивается позднее, на отдельных ветках, называемых спороносцами, где образуются споры. Эти споры не обладают такой устойчивостью, как споры бактерий, и служат для размножения. При благоприятных условиях споры прорастают в мицелий, так же как конидии и споры грибов, образуя один или несколько выростов гиф. Порядок акциномицетов делится на два семейства: 1) проактиномицетов и 2) актиномицетов.

Проактиномицеты в начале развития имеют нитевидный мицелий, позднее же отдельные нити или весь мицелий образуют поперечные перегородки и распадаются на палочковидные членики, а в дальнейшем на кокковидные споры.

Проактиномицеты занимают промежуточное положение между актиномицетами и микобактериями.

Лучистые грибы обособленного дифференцированного ядра не имеют. Ядерное вещество распределено в цитоплазме равномерно или отдельными зернами. Многие виды образуют различные пигменты: розовый, красный, зеленоватый, бурый и др.

Лучистые грибы занимают промежуточное положение между бактериями и плесенями. По отсутствию настоящего ядра, по отношению к красителям (Гр+) и питательным веществам они сходны с бактериями, а по строению мицелия и образованию спор - с низшими плесенями.

Из многих видов лучистых грибов получают очень активные антибиотики (стрептомицин, биомицин, террамицин и др.), витамины группы В, биотические вещества (биотин, фолиевая, пантотеновая, никотиновая кислоты, ауксин).

Только очень немногие лучистые грибы вызывают инфекционные заболевания животных (коров), от которых может заразиться человек. В организме больного гриб принимает особое строение. Мицелий образует плотные зерна (друзы), видимые даже простым глазом и состоящие из густо-переплетенных нитей, которые на периферии друзы образуют утолщения, покрытые влагалищной оболочкой. Оболочка защищает гифы от действия защитных сил организма человека и животных.

Многие виды актиномицетов участвуют в превращениях различных веществ в почве.

К семейству микобактерии принадлежит также род микококков. Микококки очень разнообразной величины: в одной и той же культуре встречаются экземпляры от 0,7-1,0 мк до 0,2-0,5 мк. Могут иметь отростки. Размножаются они делением, перешнуровыванием и почкованием. В природе встречаются редко. Непатогенны. Не следует их смешивать с микрококками. Клетки микококков и их споры при благоприятных условиях прорастают в нити и образуют мицелий.

Избирайте себе симпатичную проститутку и звоните ей в любое время дня и ночи, чтобы договориться о приеме. Завсегда шлюхи Ульяновска уже готовы приехать к вам в гости и усладиться обольстительным трахом без запретов.

Расстановка ударений: АКТИНОМИЦЕ`ТЫ

АКТИНОМИЦЕТЫ (Actinomycetes; греч. aktis - луч + mykēs - гриб; лучистые грибки) - микроорганизмы, относящиеся к порядку Actinomycetales, семейству Actinomycetaceae; занимают промежуточное положение между бактериями и грибками.

Первоначально под этим названием объединяли микроорганизмы, основой структуры к-рых является разветвленный мицелий, распадающийся или не распадающийся на палочковидные или кокковидные (дифтероидные) элементы. Ширина этого мицелия не превышает 1,5 мкм, чаще 0,7-0,8 мкм , ядра не обнаружены.

На основании лучистого строения этих организмов, обнаруженных в пораженной ткани крупного рогатого скота, Гарц (Harz, 1877) назвал их Actinomycetes и отнес к грибам. Н. А. Красильников (1970) также находит, что они ближе к грибам. Ваксман (S. A. Waksman, 1962), Эйвери, Бланк (R. Avery, F. Blank, 1954), Поллеманн (G. Pollemann, 1961) считают, что по размерам, отсутствию дифференцированного ядра, чувствительности к антибиотикам и другим признакам А. ближе к бактериям, а Лиске (R. Lieske, 1928) принимал их за те первоначальные формы, из к-рых произошли грибы и бактерии.

Неопределенность таксономического положения А. в ботанической классификации привела к возникновению большого числа синонимов: Oospora Wallroth (1831), Streptothrix Corda (1839), Leptothrix Kutzing (1843), Cladothrix Conn (1876), Discomyces Rivolta (1878), Micromyces Gruber (1891), Indiella Brumpt (1906), Streptomyces Waksman a. Henrici (1943) и др.

Из многочисленных классификаций А. практическое значение имеют две - H. А. Красильникова (1949, 1970) и Ваксмана-Генрици (1948, 1957). В обеих классификациях понятие «актиномицеты» сужено до названия одного рода Actinomyces, включающего виды: Actinomyces bovis, Actinomyces israelii, Actinomyces baudetii (табл.).

По классификации Красильникова, построенной с учетом морфологического строения и филогенетических связей лучистых грибков, род Actinomyces объединяет организмы с хорошо развитым, несептированным мицелием, к-рый не распадается на палочковидные и кокковидные элементы. Поскольку в нитях мицелия нет перегородок, они представляют собой одну клетку (рис. 1). На агаровых средах разные виды А. образуют различные колонии: плоские, морщинистые, гладкие, бугристые, пленчатые и пр. От нижней поверхности колоний отходит субстратный мицелий, врастающий в среду; с поверхности колоний среди воздушного мицелия развиваются спороносцы - прямые или спирально закрученные, с количеством завитков до 10 и более (рис. 2). Внутри спороносцев путем фрагментации или сегментации образуются споры. В первом случае происходит обособление отдельных комочков протоплазмы внутри нити, из к-рых затем образуются цепочки из спор. Во втором - этому процессу предшествует сегментация нитей мицелия. Споры шаровидные, овальные, палочковидные, с гладкой или шиповатой поверхностью (рис. 3).

Разные по хим. составу пигменты обусловливают разную окраску колоний (цветн. табл., ст. 184, рис. 1-12). Различные комбинации этих пигментов в одной и той же колонии создают множество различных оттенков. Нек-рые пигменты растворимы в воде, другие (напр., красно-желтые липоактинохромы) растворяются только в спирте или других растворителях жира. Одни пигменты остаются в клетках, другие диффундируют в среду.

Большинство А. - аэробы, анаэробные или микроаэрофильные виды встречаются редко. Рост А. происходит при широком значении рН среды от 5 до 9. Температурный оптимум для большинства видов 25-30° (мезофилы), но рост возможен в диапазоне от 3 до 40°. Имеющиеся среди А. термофилы растут при t ° 45-50°.

Наличие у А. большого числа разнообразных ферментов - протеазы, кератиназы, хитиназы, липазы, амилазы, инвертазы и др. - увеличивает способность А. использовать растительные и животные остатки, а также такие субстраты, к-рые не используют другие микроорганизмы - парафин, керосин, воск, смолу и пр. Нек-рые виды А. фиксируют молекулярный азот. Ферментативная активность проявляется также в свойственных А. литических процессах, напр. аутолизе, к-рый может быть обусловлен также и литическим воздействием на другие микроорганизмы.

Многие метаболиты А. относятся к биологически активным соединениям - антибиотикам, гормонам, витаминам, ферментам и пр. Из А. выделено ок. 1000 антибиотических веществ, активных в отношении бактерий, грибов, вирусов, простейших, а также опухолей. Многие из них получили широкое практическое применение - стрептомицин, ауреомицин, террамицин и др. Антимикробным действием обладают и нек-рые токсины А., напр, глиотоксин, к-рый высокотоксичен для животных и растений.

Почти все А. способны синтезировать витамин В 12 и его аналоги. Нек-рые виды синтезируют витамины Вх, В 2 , биотин, пантотеновую и никотиновую кислоты, пиридоксин, рибофлавин и пр. Некоторые А. являются продуцентами аминокислот - глутаминовой, аспарагиновой, валина, метионина, цистеина, цистина и др. Нек-рые виды образуют ароматические вещества с запахами земли (наиболее характерный для А. признак), фруктов, камфоры, йодоформа, сероводорода, аммиака и пр. А. широко распространены на всей поверхности земного шара: их много на растительных и животных остатках, в воде естественных водоемов и особенно в почве. Из 1 г почвы высевается от нескольких сотен до миллионов и даже миллиардов актиномицетов, причем меньше из первичных, больше из культурных почв.

А. широко участвуют в круговороте веществ в природе, расщепляя многие недоступные другим микроорганизмам субстраты, способствуют образованию гумуса и выветриванию горных пород.

Ваксман и Генрици классифицируют лучистые грибки с учетом их патогенности, анаэробиоза, кислото-устойчивости и других признаков. Название рода Actinomyces сохранено ими как исторически сложившееся для патогенных видов. Ваксман и Генрицп включили в род А. такие лучистые грибки, тело к-рых состоит из тонкого, но септированного мицелия, распадающегося со временем на палочковидные и кокковидные элементы. Эти организмы патогенны, некислотоустойчивы, грамположительны, анаэробны. Колонии кожистые, плотные или пастообразные, иногда покрыты редким воздушным мицелием. Представители этого рода вызывают у людей и животных актиномикоз (см.).

Существует много видов А., вызывающих это заболевание, но чаще встречаются следующие виды. Actinomyces Israeli Lachner-Sandoval (1898); син.: A. hominis Wolff-Israel (1891), Streptothrix israeli Kruss (1896), Proactinomyces israeli (Kruse) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, пастообразные, гладкие, иногда бугристые; воздушный мицелий представлен редкими веточками, пигментов не образует. На С синтетических средах растет плохо, лучше на белковых с кровяной сывороткой, в микроаэрофильных условиях при t ° 37°. Микроскопически состоит из тонких нитей мицелия (3-10×0,6 мк ), распадающихся со временем на полиморфные - палочковидные, кокковидиые, колбовидные, шаровидные, веретеновидные - элементы. Ассимилирует глюкозу, мальтозу, сахарозу, галактозу, фруктозу, лактозу, маннозу, на раффинозу и другие сахара. Не разжижает желатины, не пептонизирует и не свертывает молока, то нитратов не восстанавливает, крахмал гидролизует слабо. Патогенен дн для человека и нек-рых животных.

Actinomyces bovis Harz (1877); син.: Discomyces bovis Rivolta (1878), Cladothrix bovis Mace (1891), Nocardia actinomyces Trevisan (1889), Proactinomyces bovis (Wright) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, тестообразные, иногда кожистые, покрытые белым воздушным мицелием, к-рый распадается на кон палочковидные и кокковидные элементы. Спороносцы на воздушном мицелии слегка волнистые, но не спиральные. Анаэроб. Хорошо растет на белковых средах при t ° 37°. Не разжижает желатины, не сбраживает молока, не гидролизует крахмала. Ассимилирует глюкозу, галактозу, фруктозу, маннозу, глицерин; слабее - мальтозу, сахарозу, инулин, маннит, дульцит, лактозу. В естественных условиях поражает крупный рогатый скот, лошадей, свиней и других животных, встречается и у человека.

Организмы такого же строения, но произрастающие в аэробных условиях и частично кислотоустойчивые, Ваксман и Генрици выделили в особый род Nocardia, представители которого вызывают у людей и животных заболевание - нокардиоз (см.).

Патогенные виды А. живут в окружающей природе, но встречаются как сапрофиты в организме людей и животных, гл. обр. в полости рта (в зубном камне, зубном налете), поэтому заражение актиномикозом может быть как экзогенным, так и эндогенным.

Род Proactinomyces, или Nocardia (по Красильникову), включает два рода - Actinomyces и Nocardia Waksman a. Henrici, а также многочисленные сапрофитные виды того же строения.

Среди возбудителей актиномикоза есть представители рода Micromonospora, к-рый входит также в обширный класс лучистых грибков Actinomycetes, сем. Micromonosporaceae (по Красильникову) или Streptomycetaceae (по Ваксману и Генрици). Они вызывают заболевание - микромоноспороз (см.). Строение микромоноспор сходно с таковым у Actinomyces и Proactinomyces. Отличие состоит в способе формирования спор (конидий), к-рые образуются по одной на конце спороносца. В природе встречаются реже, чем А. Из патогенных видов наиболее часты Micromonospora parva Jensen (1932). Колонии плоские, голые, с редкими конидиеносцами, на концах к-рых на ножке или непосредственно на нити мицелия одна овальная спора; эти споры в массе имеют серовато-зеленоватую окраску. Оранжевый пигмент самих колоний не диффундирует в среду. Мезофилы. Аэробы. Химически малоактивны: желатину разжижают слабо, молока не изменяют, гидролизуют крахмал.

Micromonospora monospora (Lehmann, Schiitze) Jensen (1932); син.: Actinomyces monosporus Lehmann, Schutze (1908), Thermoactinomyces monosporus Waksman (1961). Колонии покрыты воздушным мицелием, конидиеносцы несут по одной овальной споре. Цвет колоний желтый или серо-зеленый. Температурный оптимум 37°, выдерживают кратковременное нагревание до 55-75° и выше. Желатину разжижают, молока не изменяют. Аэрофилы.

С. Ф. Дмитриев описал также широко распространенный среди патогенных А. феномен самопроизвольного лизиса. Это свойство А. используют для получения препарата - актинолизата, который в СССР применяют для лечения и диагностики актиномикоза.

З. Г. Степанищева.


Источники:

  1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Что такое актиномикоз

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Причины развития актиномикоза

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

  • прогрессирующая глистная инвазия;
  • иммунодепрессивное состояние организма;
  • повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
  • поражение органов ЦНС, сосудов;
  • неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

Опасность актиномикоза для организма

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

  • распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
  • формирование метастазов в легких;
  • интоксикация организма аллергенами, токсинами;
  • генерализация антимикозного процесса;
  • сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • летальный исход заболевания.

Классификация и симптомы актиномикоза

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

  1. Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
  2. Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
  3. Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
  4. Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
  5. Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
  6. Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
  7. Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
  8. Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Диагностика

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

  • выполнить мазок содержимого свищей;
  • чрескожная пункция пораженного органа;
  • микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
  • РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
  • посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Лечение актиномикоза

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

  • подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
  • антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
  • обязательно иммунотерапия;
  • дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

  1. На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
  2. На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
  3. Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
  4. В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

Народная медицина

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

  1. Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
  2. Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
  3. Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
  4. В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Иные методы терапии

Врачами предусмотрено терапевтическое лечение, как вспомогательная мера при комплексном подходе к проблеме со здоровьем. Физиотерапевтические процедуры дополняют прохождение курса антибиотиков и включает такие разновидности:

  • электрофорез йода;
  • электрофорез актинолизата;
  • УФО эпидермиса в зоне поражения.

Если положительная динамика долгое время отсутствует, специалисты прибегают к радикальным методам лечения. Хирургические манипуляции, устраняющие актиномикоз, таковы:

  • дренирование брюшной полости (при поражении органов брюшины);
  • лобэктомия, дренирование плевральной полости (при поражении бронхолегочной системы).

Видео

Актиномикоз кожи и подкожной клетчатки представляет собой гнойное хроническое (очень редко - острое) заболевание, длящееся годами, поражающее людей, преимущественно, в трудоспособном возрасте и имеющее склонность к прогрессированию при отсутствии проведения адекватной терапии. В числе кожных гнойных заболеваний с хроническим течением на него приходится от 3 до 5%.

Основными признаками актиномикоза являются образование специфических гранулем и хронического воспалительного процесса, которые протекают с нагноением из-за присоединения вторичной бактериальной инфекции (до 80% случаев), развитием абсцессов и флегмон, дальнейшим формированием свищей с наличием гнойного отделяемого из них. Болезнь способна вызывать интоксикацию всего организма, расстройство функционирования пораженных органов, приводить к развитию хронической анемии и амилоидоза.

Каковы причины возникновения актиномикоза?

На теле и в организме человека находится огромное количество различных микроорганизмов - вирусов, бактерий, грибов, простейших. Они составляют нормальную микрофлору, которая в нормальных условиях не оказывает ему никакого вреда. Очень часто бывает невозможным провести границу между входящими в этот состав патогенными микроорганизмами и сапрофитами. Это объясняется тем, что все эти микроорганизмы могут быть, в зависимости от условий, как совершенно безобидными, так и становиться причиной инфекционного процесса.

Например, даже совершенно безвредные и необходимые для организма лактобактерии и бифидобактерии способны вызывать патологическое состояние при значительной степени колонизации. В то же время, такие патогенные микроорганизмы, как менигококки, пневмокококки, клостридии, существующие на поверхности кожных покровов и на слизистых оболочках человека, не в состоянии вызвать инфекционное заболевание, благодаря защитным свойствам организма и высокой конкурентной способности микрофлоры, сформировавшейся ранее.

О возбудителе

Одним из подобных инфекционных агентов, обладающих «двойными» свойствами, являются актиномицеты, или «лучистые грибки», которые участвуют в формировании совокупности микроорганизмов (микрофлоры), существующих в симбиозе (при определенных условиях) на теле и в организме. Они характеризуются широким распространением в окружающей среде - на растениях, в источниках минеральной и ключевой воды, в водопроводной воде, на поверхности почвы и т. д. и представляют собой группу факультативных грамположительных анаэробных бактерий, способных на определенных стадиях развития формировать хорошо развитые ветвящиеся «нити» (мицелий).

В качестве сапрофитов в человеческом организме они обнаруживаются на кожных покровах, на слизистой оболочке полости рта, десен, бронхов, верхних дыхательных путей, желудка и кишечника, складок (лакуны) миндалин, влагалища, в полости зубов, пораженных кариесом, в зубном налете и зубо-десневых карманах, в анальных складках и т.д.

Таким образом, возбудитель актиномикоза - это не один вид актиномицетов. Заболевание наиболее часто способны вызывать такие бактерии, как Actinomyces israelii, A. albus, A. bovis, A. candidus, A. violaceus, Micromonospora monospora, N. Brasiliensis. В последние годы число обнаруживаемых актиномицетов как патогенных все больше увеличивается. В специальной литературе все чаще встречаются статьи с описанием актиномикоза, вызванного такими редкими видами бактерий, как A. viscosus, A. turicensis, A. meyeri, Propionibactericum propionicus, A. radingae, A. graevenitzii и многими другими.

Заразен или нет актиномикоз?

Несмотря на то, что актиномикоз представляет собой инфекционную патологию, в то же время, это заболевание является неконтагиозным, то есть больные люди и животные не заразные. Активизации актиномицетов способствуют такие провоцирующие факторы, как ослабление иммунной защиты организма, физические и психологические переутомления, различные хронические заболевания внутренних органов (сахарный диабет, язвенная болезнь, геморрой, хронический холецистит и т. д.), кожных покровов и хронические очаги инфекции.

Лучистые грибы актиномицеты

Патогенез заболевания

Актиномицеты и сопутствующие им бактерии могут проникать в организм экзогенным путем, при котором входными «воротами» служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, или эндогенным - контактным, гематогенным (очень редко), лимфогенным путем.

Как правило, развитию актиномикоза предшествует травматическое повреждение различного характера, например, ушибы и переломы, а также потертости и опрелости кожи, применение внутриматочных контрацептивных средств, травматичная экстракция зуба, трещины в области заднепроходного отверстия, крестцово-копчиковая киста, гидраденит, и т. д.

В процессе возникновения и дальнейшем механизме развития немаловажное значение имеют и сопутствующие анаэробные и аэробные микроорганизмы, выделяющие гиалуронидузу и другие ферменты, которые расплавляют соединительнотканные структуры, чем способствуют распространению процесса актиномикоза. В большинстве случаев механизм развития патологии обусловлен множественной микробной флорой - сочетанием актиномицетов со стафилококками, стрептококками, фузобактериями, энтеробактериями, бактероидами и др. По отношению к местным проявлениям болезни выделяют 3 стадии ее развития:

  1. Инфильтративную стадию, представляющую собой постепенное формирование специфической гранулемы, которая называется актиномикомой. Она состоит из капсулы, внутри которой находятся лейкоциты и гигантские клетки, инфильтративная ткань, микроскопические абсцессы, грануляции и пролиферативные элементы, перемычки соединительной ткани. Этот этап протекает без особенных субъективных ощущений и видимой клинической симптоматики.
  2. Стадию абсцедирования - формирования из микроабсцессов более крупных абсцессов в ткани гранулемы, нередко с обильным содержанием друз.
  3. Свищевую стадию - разрыв капсулы и вскрытие абсцессов с образованием одного или множественных устьев свищевых ходов.

На скорость распространения процесса оказывают влияние различные факторы, например, степень иммунной защиты организма, возраст, локализация очага, своевременность и адекватность проведения лечения и многие другие.

Патоморфологические изменения при актиномикозе и гистологическая характеристика очага

Характерной макроскопической картиной являются формирование гранулем (узелков) с дальнейшим их разрушением и нагноением. Параллельно с этими процессами в нагноившихся гранулемах возникает фиброз с последующим развитием рубцовой ткани, своей плотностью напоминающей хрящ. Эта ткань, благодаря образованию в ней множественных микроабсцессов, имеет губчатое строение, которое напоминает соты.

Микроскопически патоморфологическая картина характеризуется пролиферативной реакцией вокруг проникшего в ткань возбудителя и формированием гранулемы. Последняя отграничивает возникший очаг инфекции от окружающих здоровых тканей. Гистология актиномикоза (при микроскопическом исследовании) выявляет изменение клеточного состава гранулематозного образования на разных этапах его развития. Она выражается некротическим процессом и клеточным распадом в центральных отделах гранулемы и формированием волокнистой структуры вокруг грануляционной ткани.

Типичными для гранулемы при актиномикозе являются фиброзные процессы, степень выраженности которых зависит от степени реакции конкретного организма, и скопления желтоватого цвета, образованные ксантомными клетками. Последние представляют собой находящиеся в дерме и гиподерме многоядерные или одноядерные фагоциты, имеющие пенистую цитоплазму, в которой содержатся жировые включения. Характерной является также определенная обратно-пропорциональная закономерность взаимоотношения ксантомных клеток с бактериальными колониями - при незначительном количестве нитей актиномицетов ксантомных клеток много, и наоборот.

В гистологическом строении гранулемы при актиномикозе выделяют два типа (стадии) строения:

  1. Деструктивный - первый вариант, или начальная стадия. Характерным для гистологической картины этой стадии является наличие грануляций, в которых содержатся полиморфно-ядерные лейкоциты. Грануляционная ткань состоит из молодых (преимущественно) соединительнотканных клеток, склонна к нагноению и процессу распада.
  2. Деструктивно-продуктивный - второй вариант, или вторая стадия. Гистологические срезы под микроскопом характеризуются пестротой состава грануляционной ткани. Кроме перечисленных выше клеток, обнаруживаются также лимфоидные, ксантомные, эпителиоидные и плазматические клетки, крупные гиалиновые пятна («гиалиновые шары») и коллагеновые волокна. Кроме того, выявляются микроабсцессы различной величины и гиалинизированные рубцы.

Наряду с описанными выше вариантами реакции тканей большое значение для диагностики рассматриваемого заболевания является гистологическое выявление актиномицетных друз разных размеров, представляющих собой сплетения тонких нитей неравномерного, как правило, дольчатого строения, расположенных радиально. Иногда они имеют вид палочек, но чаще на их концах определяется утолщение в виде колбы. Предполагается, что эти вздутия не выявляются при клинически тяжелом течении болезни.

Друзы являются тканевыми колониями бактерий-актиномицетов. Основную роль в их образовании играет иммунная реакция организма в ответ на антигены, которые секретируют возбудители болезни в окружающие ткани. Таким образом, формирование друз является защитной реакцией макроорганизма, в результате которой происходят замедление распространения возбудителя болезни и процесс локализации развивающегося патологического процесса.

Скопление нитей (друзы), окруженное скоплением лейкоцитов и эпителиоидных клеток, вокруг которых могут находиться гигантские клетки, обычно отмечается в центральном отделе гранулемы. Во время проведения гистологического исследования одновременно с выявлением друз обязательно проводится оценка их состояния, которое определяется реакцией на них окружающих тканей. В связи с этим различают 4 группы изменений, которые могут происходить с друзами:

  • краевое или тотальное их растворение (лизис);
  • обызвествление, то есть отложение в них солей кальция (кальцификация);
  • поглощение гигантскими клетками (фагоцитоз);
  • трансформация в стекловидную аморфную массу.

Первый и третий виды изменений (лизис и фагоцитоз) характеризуют повышение степени иммунной защиты организма. Особенно большое значение имеют сопоставление гистологической картины реакции тканей и изменений состояния друз для оценки эффективности используемых методов терапии и лекарственных препаратов.

Выявление при гистологическом исследовании типичных актиномикотических друз является достоверным признаком болезни. В то же время, образование друз свойственно не всем разновидностям возбудителя. Например, они не формируются при нокардиозе. Поэтому их отсутствие, особенно на начальном этапе проведения диагностики, еще не является доказательством отсутствия заболевания.

В связи с этим в ряде случаев диагностика актиномикоза должна базироваться не только на оценке патоморфологических данных и гистологической картине, но и на микробиологическом исследовании. Последнее заключается в микроскопическом изучении и посеве на различные питательные среды необходимого материала. При этом оптимальной температурой выращивания предполагаемого возбудителя заболевания является температура тела (35 ° -37 °). Выросшие культуры впоследствии окрашиваются метиленовым синим или по Граму и изучаются под микроскопом. В них определяются нити или палочки актиномицетов с колбовидными концами или окрашиванием по типу четок.

Симптомы

Инкубационный период актиномикоза может составлять от 2 – 3-х недель до нескольких лет, а течение заболевания иногда может быть острым, но чаще всего оно носит изначально хронический характер. Поражение кожи может быть:

  1. Вторичным.
  2. Первичным.

Вторичный кожный актиномикоз

Подавляющее большинство случаев этой кожной патологии развивается вторично в результате распространения возбудителя болезни из главного очага поражения. При этом отмечается появление в коже бугристого малоболезненного синюшно-багрового инфильтрата. Характерным признаком актиномикотического инфильтрата является его деревянистая плотность и отсутствие четких очертаний.

Местами в нем иногда определяются участки размягчения и отверстия тонких свищевых ходов, через которые выделяется гнойно-кровянистое содержимое, не имеющее запаха. В свищевых выделениях часто содержатся друзы. Иногда можно увидеть гранулы диаметром около 2 – 3-х мм белого или желтоватого цвета. Устья свищевых ходов чаще всего имеют вид точек, приподнятых над уровнем кожи, но могут быть втянутыми или с грануляциями.

При локализации в области шеи, паховой или подмышечной области формируются кожные складки в виде валиков, а кожа приобретает багрово-синюшную окраску. Очень часто таким изменениям предшествует гнойный хронический . Область очага незначительно болезненна или безболезненна. Сам процесс иногда имеет сходство с хронической , флегмоной или кокцидиоидозом. Поражение регионарных лимфатических узлов происходит редко, а на субъективные ощущения оказывает влияние характер первичного поражения.

Первичный актиномикоз кожи

Первичное поражение кожи вначале проявляется, так же, как и в предыдущем случае, одним или несколькими ограниченными безболезненными плотными узелками, расположенными в гиподерме. В дальнейшем они увеличиваются и, сливаясь между собой, превращаются в одну инфильтрированную бляшку, имеющую деревянистую плотность. Одновременно кожа в очаге поражения приобретает синевато-красную окраску.

Постепенно на одном, а иногда и одновременно на нескольких участках инфильтрата возникает его размягчение. Кожа в этих местах истончается и самопроизвольно вскрывается с образованием свищей, из которых выделяется гнойно-кровянистое или гнойное содержимое желтоватой окраски. Субъективные ощущения при первичном кожном поражении незначительные или вообще отсутствуют.

Патология может иметь, практически, любую локализацию, причем, многочисленную. Очаги могут быть расположены как на теле (голова и шейная область, грудная клетка и область молочных желез, подмышечные и паховые зоны, области брюшной стенки, ягодиц, промежность и параректальная зоны, конечности) и в ЛОР-органах, так и во внутренних органах - легкие, половые органы, печень и кишечник, особенно слепая и прямая кишка.

Очаги поражения при актиномикозе кожи

Шейно-лицевая форма

В зависимости от локализации очагов выделяют различные клинические формы заболевания, например, актиномикоз торакальный, абдоминальный и т. д. Наиболее часто встречающейся клинической формой является актиномикоз челюстно-лицевой области. Он выявляется у 5-6% пациентов, которые обращаются в медицинские учреждения по поводу гнойно-воспалительных процессов этой зоны и приблизительно у 58% людей, страдающих данной патологией.

Эта форма заболевания протекает относительно (по сравнению с другими формами) благоприятно. В то же время, на ее течение и клиническую симптоматику оказывает значительное влияние присоединяющаяся вторичная гнойная инфекция. Это способствует изменению характера течения процесса и к многократным обострениям.

В зависимости от выраженности и преимущественной локализации процесса выделяют следующие основные клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:

Кожную

Встречается достаточно редко. Обычная локализация патологического очага - щечная, подчелюстная и подбородочная области. Проявляется на коже пустулами, бугорками или их сочетанием. Эти элементы создают мелкие отдельные или сливные инфильтраты шаровидной или полушаровидной формы, которые возвышаются над окружающими здоровыми участками. Нередко происходит распространение процесса на здоровые участки.

Подкожную

Тоже относительно редкая форма. Характеризуется возникновением ограниченного инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Инфильтрат расположен непосредственно в зоне участка тканей, являющихся входными «воротами» для возбудителя болезни. Наиболее частая локализация - область щек, соответствующая уровню верхней или нижней челюсти, на уровне или под нижней челюстью. В одних случаях отмечается развитие очага с преобладанием отека, в других - пролиферативного процесса. При этой форме возможно распространение основного очага по его протяженности с формированием новых очагов.

Подкожно-межмышечную, или глубокую

Преимущественная локализация актиномикотического процесса - под фасцией, которая покрывает жевательную мышцу (в основном в проекции угла нижней челюсти). Клиническая картина характеризуется большим разнообразием. Обычно появляются отек с последующим уплотнением мягких тканей, асимметрия лица. Несколько реже очаг формируется в околоушной и височной областях, в зоне крыловидно-челюстного пространства, ямке позади нижней челюсти.

При этих локализациях нередко развивается мышечный спазм (тризм) различной степени, являющийся одним из первых признаков заболевания. Вялотекущий процесс может длиться даже несколько месяцев, после чего появляются боли и высокая температура, сопровождающие формирование абсцессов и размягчение инфильтрата, образование свищей, из которых выделяется гнойное или гнойно-кровянистое содержимое, иногда с желтыми крупинками (друзы).

Характерным также является длительно сохраняющийся синюшный цвет кожи вокруг свищевых отверстий. После этого возможно разрешение процесса или формирование новых очагов вплоть до вовлечения костных тканей. Именно эта форма заболевания часто сопровождается присоединением гнойной инфекции, в результате чего процесс протекает остро, бурно и распространяется по протяжению. Очаг актиномикоза очень редко может распространяться не только на щечные области, но и на губы, миндалины, гортань и трахею, глазницы. Однако течение его, по сравнению с другими формами, носит относительно благоприятный характер.

Шейно-лицевая форма заболевания

Диагностика и принципы лечения

Диагностика не связана с какими-либо затруднениями в случаях развернутой типичной клинической картины. Начальные этапы болезни диагностировать гораздо сложнее. Определенное значение в диагностике придается внутрикожной пробе с использованием актинолизата, однако при этом во внимание принимаются только положительная и резко положительная реакции, поскольку слабоположительная проба может быть и при других заболеваниях, а отрицательная - не является поводом для исключения заболевания, поскольку она может быть таковой и при угнетении иммунитета. В 80% случаев заболевания положительной оказывается реакция связывания комплимента с актинолизатом. Наиболее достоверными значениями обладает выявление актиномицетов в выделяемом из свищей гное, в биоптате тканей, в друзах, в том числе и с помощью посевов материалов на питательную среду (культуральная диагностика), рентгенологическое, гистологическое (микроскопическое) исследования.

Дифференциальная диагностика

Осуществляется в основном с волчанкой, колликвативным (скрофулодерма), с абсцессами, вызванными обычной гнойной инфекцией, с доброкачественными и злокачественными новообразованиями.

Терапия

В связи с особенностями возбудителя заболевания, механизмов его развития и многообразием клинических проявлений лечение актиномикоза должно быть комплексным, включающим:

  • использование противовоспалительных средств, в том числе антибиотиков с учетом чувствительности к ним сопутствующей микрофлоры;
  • проведение иммуномодулирующей терапии с помощью актинолизата;
  • применение общеукрепляющих препаратов;
  • физиотерапевтическое воздействие (йодистый фонофорез, УВЧ и УФО и др.).

При необходимости осуществляется хирургическое лечение, смысл которого состоит в иссечении очагов, в полном или частичном кюретаже свищевых ходов и т. д. Излечение заболевания не исключает его рецидивов.

Хроническая болезнь, которую провоцирует лучистый грибок (актиномицет) – это актиномикоз. Такие организмы проживают преимущественно на злаковых растениях (ячмень, пшеница, рожь). Грибок проникает в человеческий организм при глотании или вдохе, через поврежденный кожный покров или слизистые желудка, ротовой полости. Заболевание развивается по определенным причинам, имеет свою специфическую симптоматику (зависит от типа патологии). Для выявления лучистого грибка у человека проводится ряд диагностических мер и назначается индивидуальная терапия.

Что такое лучистый грибок

Заболевание хронического характера, возбудителем которого являются разные типы лучистого грибка – это актиномикоз или лучисто-грибковая патология. При попадании в организм актиномицеты поражают ткани, органы. На них образуются инфильтраты – уплотнения из скоплений элементов крови, клеток, лимфы. Через некоторое время плотные образования нагнаиваются, на них формируются долго незаживающие свищи (фистулы) – каналы, соединяющие разные полости. Актиномикоз делится на виды, каждый имеет свои симптомы и особенности.

Описание и характеристика актиномицетов

Грибы актиномицеты называют лучистыми, потому что в подходящей питательной среде они создают колонии, которым свойственны лучистые края. При изучении патологического материала были выявлены комочки желтого цвета (друзы), составляющие в диаметре 1-2 мм. Под микроскопом можно различить скопление нитей мицелия в середине комков, которые по краям друзы переходят в колбообразные вздутия. При закрашивании специальным микробиологическим красителем центральная часть друзы имеет синий цвет, а колбы окрашиваются розовым.

Лучистые грибы являются промежуточным звеном между бактериями и истинными грибами. Они содержат нуклеотид, но при этом имеют нитевидную структуру. По этой причине лечение затрудняется, потому что противогрибковые средства не оказывают терапевтического эффекта на актиномицеты. Грибки отличаются кислотоустойчивостью (с англ. яз. acid fast) клеточных стенок, которые окрашиваются по Граму как грамположительные, но по своей структуре они ближе к грамотрицательным.

Какое заболевание вызывает у человека

На участках тканей или органов, которые подверглись экзогенному или эндогенному инфицированию могут развиваться локализованные воспалительные процессы на слизистых. Формируется специфическая гранулема или актиномикома, которая в большинстве случаев начинает гноиться, на ней образуются свищи и абсцессы. Гной выходит наружу при вторичной бактериальной инфекции. Воспаление может затронуть кожу. Наблюдается сенсибилизация (аллергическая настороженность) организма человека, так как лучистые грибы выделяют токсические вещества.

Актиномицеты в одинаковой степени поражают мужчин и женщин, но у слабого пола заболевание развивается в два раза чаще. Предположительно, это обусловлено повышенными нагрузками и условиями работы у мужчин, ослаблением иммунитета у женщин при беременности. Лучисто-грибковая патология не развивается, если нет факторов, которые ее провоцируют. В группе риска люди возрастной категории от 21 до 40 лет.

Пути заражения человека

Патогенез актиномикоза имеет следующую картину. Заболевание возникает при экзогенном или эндогенном инфицировании. Патология часто развивается из-за снижения иммунологической резистентности, вызванной хроническими болезнями, беременностью и родами, использованием иммуносупрессоров, травмами тканей. Актиномицеты из мест начальной локализации лимфогенно или гематогенно проникают в органы человека, провоцируя формирование метастатических очагов лучисто-грибкового заболевания.

Патоморфологическая основа грибковой патологии – это специфическая гранулема, первая стадия которой образуется из полинуклеаров и молодой соединительной ткани. В процессе развития в центре гранулемы формируется некроз, появляется фиброз тканей, пенистые (ксантомные) клетки. Немного позже образуются лимфоциты, эпителиоидные клетки, плазмоциты, наблюдается гиалинизация атрофических рубцов.

Экзогенный

Заражение лучистым грибком посредством внешних источников – это экзогенный путь инфицирования. Актиномицеты размножаются спорами, селятся на злаковых, в почве. Часто заболевают те люди, которые имеют дело с сельскохозяйственной отраслью. Располагаются грибы в благоприятной среде условно-патогенной флоры организма. Вредоносные организмы попадают внутрь через вдыхание пыли вместе со спорами, проглатывание частиц, которые есть на растениях.

Эндогенный

Когда лучистый грибок у человека уже есть, но остается неактивным, пока не появятся провоцирующие факторы, то говорят об эндогенном инфицировании . Существует ряд причин, которые ослабляют иммунитет и способствуют размножению актиномицетов:

  • авитаминоз;
  • длительные стрессы;
  • переохлаждение;
  • сахарный диабет;
  • гнойные болезни зрительных органов;
  • онкология;
  • травмы (микротравмы) слизистых оболочек, кожи;
  • простудные заболевания;
  • бронхиальная астма;
  • воспаления в ротовой полости.

Причины заболевания

Грибок-возбудитель актиномикоза представлен в нескольких видах. Заболевание часто вызывается такими вредоносными организмами: Actinomyces bovis, Actinomyces Israeli, Actinomyces violaceus, Actinomyces albus. Актиномицеты могут перейти в «боевое» состояние по многим причинам. Основными факторами, активирующими лучистый грибок у человека, являются:

  • Ослабление иммунитета;
  • Из внешней среды актиномицеты попадают в организм через рот, дыхательную систему, поврежденную кожную поверхность при контакте с пылью, почвой.
  • Брюшная лучисто-грибковая патология может проявить себя после разрыва стенки воспаленного аппендикса;
  • Тазовый актиномикоз нередко развивается у женщин, которые пользовались внутриматочными спиралями больше двух лет .
  • Активация актиномицетов может происходить в пространстве под диафрагмой, если проводилось удаление части желудка из-за язвы кишечника.
  • Мускулатура и костная система часто поражаются лучистым грибком в случае травм мягких тканей.

Признаки и симптомы заражения лучистым грибком

Инкубационный период заболевания может растянуться от 4-6 недель до нескольких лет. Лучистый грибок у человека классифицируют по локализации патологического процесса. Основные формы болезни:

  • торакальная (поражение легких);
  • кожная;
  • шейно-челюстно-лицевая;
  • грибок костей и суставов;
  • абдоминальная (брюшная);
  • актиномикоз стоп (мадурская стопа, мицетома);
  • поражение центральной нервной системы.

Каждая форма имеет свои отличительные признаки. Общие симптомы болезни:

  • повышение температуры;
  • воспаление подкожной жировой клетчатки с болевыми ощущениями;
  • формирование уплотнений (инфильтратов) в тканях организма, при прощупывании они похожи на опухоль, после нажатия ничего не выделяют;
  • после распада инфильтрата следует развитие нагноения.

Челюстно-лицевая форма

Данную форму заболевания вызывает несколько факторов (например, зубодесневые карманы, кариес, повреждения слизистой рта, наличие гнойных процессов в организме и т.д.). Инфекционно-воспалительное заболевание поражает твердое нёбо, гортань, щитовидную железу, среднее и наружное ухо, челюсти, слизистые ротовой полости. Могут возникнуть осложнения болезни: генерализация инфекции, инфицирование головного мозга. Симптомы зависят от локализации поражения:

  1. Кожный актиномикоз характеризуется появлением небольшого уплотнения, которое со временем может увеличиваться в размерах . Процесс безболезненный, в некоторых случаях вызывает незначительную боль. На пораженном участке образуется инфильтрация, кожный покров становится красно-фиолетовым или бурым. Общее состояние человека в норме.
  2. Подкожная форма болезни развивается в подкожно-жировой клетчатке. Появляются болевые ощущения, припухлости в области активизации грибка. В клетчатке формируется инфильтрат, кожный покров над которым меняет цвет. Очаг поражения начинает гноиться, из него образуются грануляции, происходит деформирование.
  3. Актиномикоз подкожно-межмышечный проявляет себя чаще других форм заболевания. Лучистый грибок проникает глубоко в мышечную, костную ткани, поражает межмышечную клетчатку. Развивается на лице или шее. Пораженная область опухает, отличается болезненностью. Наблюдается ухудшение общего самочувствия, иногда больному трудно открыть рот из-за проникновения грибка в жевательную и медиальную крыловидную мышцы. Инфильтрат сильно выражен, кожный покров над ним спаивается, отличается синим оттенком.
  4. Одонтогенную форму можно увидеть на кожном покрове или под ним, на слизистой оболочке, надкостнице. Симптомы заболевания схожи с вышеописанными формами, но есть одна характерная особенность. Инфекция поражает переходную складку, она развивается от зуба (источника) к очагу патологии.

Слизистые оболочки и полость рта

Основной причиной появления этой разновидности грибкового заболевания является травмирование слизистой ротовой полости . На поврежденном участке образуется дефект, через который беспрепятственно проникают актиномицеты. Инфекционно-воспалительный процесс возникает на щеках, губах, боковой и нижней части языка. Болезненное уплотнение спаивается с подслизистыми тканями, располагается поверхностно. Со временем инфильтрат становится мягким, а затем вскрывается, образуя свищевые точечные ходы, которые покрываются рубцами.

Актиномикоз слюнных желез (всего 2,3% случаев) развивается после попадания инфекции через основной выводной проток, восходящий изо рта. Есть две формы протекания болезни:

  • Продуктивное воспаление: слюнная железа увеличивается в размерах, снижается слюноотделение, появляется инфильтрат на ткани железы.
  • Экссудативная форма: из-за инфильтрации ткани кожа напряжена, центр уплотнения размягчается, внутри появляется абсцесс, гной с комочками слизи.

Актиномикоз легких (торакальная форма)

Торакальная форма лучисто-грибковой патологии развивается в нижней доле органа. Появляются бронхопневмонические очаги с разными по размеру гнойными полостями и свищами, расположенными внутри плотной соединительной ткани. В отдельных случаях болезнь осложняется острой инфекцией, прогрессированием абсцесса легких. С дыхательных органов грибковая инфекция переходит на плевру, грудную стенку, формируя фистулы с гноем. Симптомы:

  • боли в грудине;
  • снижение веса;
  • субфебрильная температура (37-38°С);
  • сухой кашель;
  • перфорация пищевода (разрыв стенок);
  • отхаркивание кровью, гнойной мокротой с запахом земли и привкусом меди;
  • поражение тканей сердца, позвонков;
  • развитие нокардиоза (атипичного актиномикоза).

Поражение лучевым грибком абдоминальной полости

Актиномикоз абдоминальной формы поражает кишечник, почки, печень, позвоночник . Больше всего страдает слепая кишка, червеобразный отросток. Иногда инфекция доходит до передней брюшной стенки, образуя на коже живота открывающиеся кишечные свищи. Инфицирование прямой кишки имеет симптомы парапроктита: высокая температура, озноб, слабость, боли. Грибковая патология мочеполовой системы: в мочевом пузыре образуется инфильтрат, похожий на опухоль; в почках появляются очаги казеозного распада; на половых органах – уплотнения, фистулы.

Актиномикоз кожи

Есть первичный тип инфекционного заболевания, который прогрессирует при попадании вредоносных организмов в кожный покров. Существует и вторичный актиномикоз кожи, появляющийся при развитии восходящей инфекции или метастазов от внутренних органов. Грибковую болезнь подразделяют по клинико-морфологическим факторам:

  • Узловато-гуммозная форма характеризуется плотными глубокими инфильтратами, через время они «окрашиваются» в сине-красный цвет, начинают гноиться и вскрываются узкими фистулами. Заболевание имеет хронический тип, при котором рубцуются старые и формируются новые фистулы с узловатостью, дочерние очаги воспаления;
  • Бугорково-пустулезный тип имеет поверхностно расположенные очаги инфекции, которые предрасположены к змеевидному (серпенгирующему) развитию;
  • Язвенная форма кожного грибка появляется при наличии широкого нагноения инфильтратов с формированием язв (отличаются синюшными краями, неровным дном, слабовыраженными грануляциями).

Вне зависимости от формы лучисто-грибковой патологии выделяют ряд общих симптомов. Для кожного актиномикоза свойственны такие проявления:

  • формирование множественных плотных инфильтратов под кожным покровом;
  • болезненные нагноения кожи;
  • повышение температуры тела, слабость, сильное недомогание;
  • над узелками наблюдается синевато-багровый окрас;
  • в гное обнаруживаются желтые мелкие гранулы.

Диагностика и выявление

Диагностика болезни преимущественно основывается на обнаружении и распознавании причин недомогания. Клиническая симптоматика не может дать подтверждения патологии, а серологические и гистопатологические исследования - низкочувствительные и неспецефичные. Для постановки правильного диагноза берут чрескожную пункцию органа или обследуют материал, выделяемый из свищей.

Внутрикожная проба с актинолизатом

Значение имеют исключительно положительные и резко отрицательные пробы, потому что слабые внутрикожные результаты зачастую свойственны пациентам с болезнями зубов (например, с альвеолярной пиореей – инфекцией альвеолы зуба). Негативные результаты пробы с актинолизатом не в каждом случае дают шанс исключить наличие грибка. Это связано с тем, что у пациентов с тяжелой формой заболевания они бывают отрицательными из-за резкого ослабления иммунитета. У ВИЧ-инфицированных людей такие пробы всегда негативны.

Бактериоскопические исследования

Для данного типа исследования берут подходящий патологический материал – гной, бронхиальный секрет, выделения из фистул, грануляции. Забор проводится очень осторожно, чтобы не произошло загрязнения родной микрофлорой слизистой. Когда есть возможность, ткань или гной получают чрескожно, при выявлении торакального актиномикоза материал для анализа берут транстрахеально.

Изучение мокроты для выявления грибка считается недостоверным, потому что она, как правило, включает актиномицеты ротовой полости плюс патогенные виды. Пункционная чрескожная биопсия или пункция подозрительных брюшных абсцессов – это самые подходящие методики получения идеальных образцов патологического материала для исследования.

При наличии друз появляется шанс быстро установить сравнительно точный диагноз после осмотра гранулы. Ее располагают под покровным стеклом, вводят в каплю 1% раствор метиленового синего. Грибковые друзы проявляются в виде частичек с синими краями и не закрашенной центральной частью . Благодаря микроскопии можно увидеть, что от центра гранулы исходят лейкоциты и нити мицелия.

Мазки патогенного материала, полученные сдавливанием гранул между стеклами и окрашенные по Граму, дают увидеть различные грамположительные бактерии, а также нитевидные образования, представляющие патогенные лучистые грибы. Бактерии нужны для того, чтобы выявить отличие между друзами актиномикоза и гранулами, созданными аэробными актиномицетами, не имеющими сопутствующей микрофлоры. Иммунофлюоресценция используется для поиска специфических антител или обнаружения видов актиномицетов в грануле без выделения культуры.

Культуральные исследования

Для точного результата применяют прозрачную среду, чтобы обнаружить характерные колонии, растить культуру нужно две недели. Исследование проводится каждые 2-3 дня. Когда используют методику Фортнера, то не меняют анаэробные условия для получения низкого кислородного потенциала. Если применяют анаэробные чашки, то посев делают на несколько сред одновременно. Это нужно для их анализа на предмет роста грибка после 3, 7 и 14 суток. Когда чашки удаляют из анаэробной среды, рост микроорганизмов останавливается, потому что они не могут прорастать при измененных условиях.

Предварительный итог культурального анализа готов через два-три дня. С помощью микроскопа можно рассмотреть характерные паукообразные микроколонии актиномицетов. Получение точного результата занимает от двух недель. Такой длительный срок объясняется тем, что требуется время для обнаружения различий между лучистыми грибами, аэробными актиномицетами (род Actinomadura, Nocardia, Streptomyces), морфологически похожими контаминантами, взятыми со слизистых пациента.

Дифференциальная диагностика

Данный тип обнаружения инфекционного заболевания считается важной ступенью к постановке диагноза. Дифференциальная диагностика позволяет отличить друг от друга те болезни, которые имеют похожую симптоматику, но лечатся абсолютно по-разному. Исследование помогает следующим образом:

  1. Легочный актиномикоз дифференцируют от таких патологий:
  • туберкулез легких;
  • опухоли;
  • нагноения органов грудины;
  • микозы (нокардиоз, аспергиллез, гистоплазмоз).

2. Абдоминальную грибковую инфекцию следует отличать от хирургических болезней:

  • аппендикулярный абсцесс;
  • разлитой и местный перитонит;
  • острый аппендицит.

3. Лучистый грибок других систем и органов дифференцируют от гнойных неспецифических болезней .

Как избавиться от лучистого грибка у человека - общая схема лечения

Чтобы эффективно справиться с грибковым заболеванием рекомендуется использовать комплексную терапию . После постановки диагноза врач назначает следующие лечебные мероприятия:

  • воздействие на специфический иммунитет посредством лекарственных препаратов;
  • устранение гнойной инфекции;
  • физические способы лечения, ЛФК (лечебная физкультура);
  • повышение уровня общей реактивности организма;
  • противовоспалительная, симптоматическая, десенсибилизирующая терапия;
  • лечение сопутствующих патологий;
  • оперативные методы.

Специфическая иммунотерапия Актинолизатом

Действие Актинолизата обосновано стимуляцией фагоцитарного процесса и формированием антител к присоединившейся мультиинфекции . Терапевтический курс проводят в больничном стационаре. Каждые трое суток больному вводят подкожно 0,5 мл, при последующих инъекциях добавляют по 0,1 мл, пока доза не остановится на 2 мл. Иногда делается внутримышечный укол, но только в ягодицу и по 3 мл. Между курсами месячный перерыв. Когда пациент здоров по клиническим показателям, то назначается 1-2 курса против рецидивов болезни. Человек должен наблюдаться у врача еще 2 года.

Применение антибактериальных препаратов

Актиномикоз лечат антибактериальными средствами. Выписывают антибиотики тетрациклиновой и пенициллиновой группы. Средняя длительность терапии составляет 1-3 месяца. Лекарства принимаются курсами и чередуются между собой для более эффективных результатов. Вот несколько эффективных схем борьбы с инфекцией при помощи антибиотика:

  1. Амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав, флемоклав) с метронидазолом (или клиндамицином). Первая дозировка выглядит так: амоксициллин (ампициллин) – 2 грамма и 0,2 грамма кислоты по три раза в сутки на протяжение 7 дней. Затем доза сокращается до 1 г и 0,1 г (еще одна неделя). При хронических инфекциях может потребоваться до 4 недель терапии.
  2. Прием Бензилпенициллина по 18-24 млн ед. в сутки внутривенно. Длительность лечения от 3 до 6 недель. Далее используется Флемоксин или Оспен по 0,5 г четырежды за день, или Тетрациклин (0,75 г четыре раза в сутки). Продолжительность терапии – 4 недели.
  3. Таблетки Вибрамицин или Юнидокс-Солютаб принимаются по 0,2 г в сутки. Срок лечения от 6 месяцев до года.
  4. Пенициллин G вводят внутривенно и внутримышечно. Суточная доза до 1000000–5000000 ЕД.
  5. От 6 недель – по 2 г Феноксиметилпенициллина за сутки. Еще выписывают Тетрациклин (4 недели по 0,75 грамм четырежды или первые 10 дней по 3 г, а потом 4 приема за сутки по 0,5 г 18 дней). Эритромицин применяют 4 раза в день по 0,3 г на протяжении 6 недель.
  6. Еще используются такие антибиотики: Гросептол, Бактрим Форте, сульфаниламидные лекарственные средства (Сульфадимезин, Стрептоцид),

Антигрибковые препараты

Наравне с остальными медикаментами в комплексной терапии используют противогрибковые средства . Они подбираются в индивидуальном порядке, но самыми востребованными считаются:

  1. Капсулы Дифлюкан применяют для терапии микозов, кандидозов, онихомикозов. Дозировка при грибковых заболеваниях: раз в неделю 0,15 г или ежедневно по 0,05 г. Курс – от 2 до 6 недель, что зависит от расположения инфекции и тяжести патологии.
  2. Антимикотические таблетки Орунгал для профилактики и лечения грибковых инфекций. Примерная дозировка препарата составляет 100–200 мг/сутки. Продолжительность лечения около 7 дней.
  3. Крем или таблетки Низорал оказывают антигрибковый эффект, дают фунгистатическое и фунгицидное действие. Доза назначается врачом индивидуально, терапевтический курс может длиться от недели до полугода.

Вспомогательная терапия

В процессе уничтожения лучистого грибка и устранения его симптоматики используется дополнительная терапия. Применяют такие вспомогательные средства:

  1. Антисептики, противовоспалительные препараты, необходимые для местной обработки пораженных участков. Чтобы избежать дальнейшего инфицирования тканей, их обрабатывают антисептическими мазями, кремами, растворами (например, Бетадином, Мирамистином, Хлоргексидином и так далее). Воспалительный процесс хорошо снимают Диклофенак, Нурофен, Кетопрофен, Йоддицерин и прочие.
  2. Обязательно назначается прием комплексов с витаминами и минералами. В них должны входить витамины А, С, В1, D, калий, магний, фосфор, кальций .
  3. Лечение грибка антибиотиками часто сочетается с применением йодида калия (2-8%). Его смешивают с молоком и пьют 3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев. В стационаре по показаниям проводят электрофорез йодистого калия (введение через слизистые и кожу с помощью постоянного тока). Рекомендуется употреблять продукты с высоким содержанием йода (морская капуста, рыба, спаржа, йодированная соль).
  4. Не лишней будет и десенсибилизирующая терапия. Необходимо употреблять медикаменты с антигистаминным эффектом, которые помогают предотвратить или удалить признаки аллергии. Например, Супрастин, Диазолин, Тавегил, Димедрол, Кларотадин, Зиртек.

Дезинтоксикационное лечение

Иммуностимулирующая и дезинтоксикационная терапия тоже входит в комплекс процедур, после которых начнет погибать лучистый грибок . Основные шаги такого этапа лечения:

  • При затяжной инфекции делают переливание донорской крови (дозировка идет по нарастающей – от 50 мл до 200 мл каждую неделю).
  • Иногда проводят аутогемотерапию (введение собственной крови, взятой из вены).
  • Введение пациенту заменяющих кровь жидкостей, витаминов, полиглюкина, гемодеза, реополиглюкина, раствора глюкозы и гидрокарбоната натрия с кокарбоксилазой.
  • Использование таблеток Неробол (Ретаболил) – анаболического стероида, который способствует выработке белков, увеличивает массу тела, улучшает аппетит и общее самочувствие.
  • Стимуляторы гемопоэза - выработки лейкоцитов, происходящей в костном мозге (Гемин, Пентоксил, фолиевая кислота, Дарбэпоэтин альфа).
  • Транквилизаторы.

Оперативное вмешательство

Если медикаментозное лечение не имело успеха, то после КТ (компьютерной томографии), МРИ (магнитно-резонансного исследования) и предоперационной подготовки назначается хирургическое вмешательство . Основой данной методики является иссечение очагов грибка, наложение дренирования. Выполняются следующие действия:

  1. При наличии сильных нагноений:
  • вскрытие очагов поражения, систематическое удаление гноя;
  • лобэктомия (удаление части легкого, иногда с реберной резекцией, приходится дренировать гнойную полость).

2. Для активизации грануляции при ведении раны открытым методом:

  • используются повязки с раствором диоксидина, йодоморфной эмульсией, водорастворимыми антибактериальными мазями (Левомеколь, Диоксоль, Левосин);
  • применяют Пантенол, пенообразующие и пленкообразующие аэрозоли, Ируксол, Винизоль.

3. Для эффективного восстановления тканей и эпителизации (регенерация эпителия) используют повязки с солкосерилом, метилурациловой мазью.

Профилактика и прогноз

Неспецифические профилактические меры помогают защититься от возбудителей инфекции и избежать ее повторного появления . Профилактика включает несколько простых правил:

  • санация, тщательная гигиена ротовой полости;
  • регулярное посещение стоматолога в целях профилактики и лечения, незамедлительное устранение кариозных и других проблем с зубами;
  • обязательное лечение воспалений слизистой оболочки рта, миндалин, дыхательных органов, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);