Что такое диабетическая нефропатия. Диабетическая нефропатия как осложнение при сахарном диабете. Диабетическая нефропатия - это

Нефропатия при сахарном диабете. Симптомы и лечение

Диабетическая нефропатия. Причины, симптомы и лечение

● Число больных сахарным диабетом в мире с каждым годом растет. И с каждым годом все больше диабетиков обращаются за помощью к врачу-нефрологу. Многим из них ставится диагноз «Диабетическая нефропатия».

Чаще это пациенты, зависимые от инсулина, несколько реже – (инсулинонезависимые), у которых развивается поражение почечных сосудов и их замещением плотной соединительной тканью (склероз) с развитием почечной недостаточности.

Приветствую всех друзей и читателей на странице медицинского блога «Рецепты народной медицины »

Причины развития диабетической нефропатии

● Основным провоцирующим фактором развития диабетической нефропатии является повышение уровня глюкозы в крови, что приводит к замещению сосудов плотной соединительной тканью и последующему нарушению работы почек.

На конечном этапе болезни развивается почечная недостаточность. Очень важно найти вовремя у пациента , чтобы не допускать осложнения.

● Коварство нефропатии заключается в том, что она развивается не сразу, а на протяжении десятка лет, практически не проявляя себя ничем. А процесс-то идет!

Мы идем к врачу лишь тогда, когда грянет гром и лечение требует огромных усилий не только пациента, но и доктора. Вот почему нужно знать клиническое течение развития болезни.

Симптомы диабетической нефропатии

● Различают пять стадий развития болезни:

— 1-ая стадия возникает на начальном этапе возникновения сахарного диабета и выражается гиперфункцией почек; увеличиваются в размерах клетки кровеносных сосудов, возрастают фильтрация и выделение мочи.

При этом белок в моче не определяется, и отсутствуют внешние проявления (жалобы больного);

— 2-ая стадия наступает примерно через два года после того, как поставили диагноз . Продолжают утолщаться сосуды почек, но, как и в первой стадии, болезнь по-прежнему никак себя не проявляет;

— 3-ья стадия развивается обычно через пять лет после диагностирования сахарного диабета. Как правило, на этом этапе в процессе диагностики других заболеваний или при плановом обследовании в моче выявляется незначительное количество белка – от 30 до 300 мг/сутки.

А это уже тревожный сигнал к действию, потому что внешне нефропатия опять же никак не дает о себе знать. В связи с изложенным все три стадии называются доклиническими . Именно в это время пациент нуждается в незамедлительном лечении;

— 4-ая стадия определяется спустя 10-15 лет после появления сахарного диабета. В этой стадии налицо яркие клинические симптомы: в моче выявляется большое количество белка, появляются отеки, которые невозможно снять с помощью диуретических препаратов.

Пациент заметно худеет, у него появляются сонливость, общая слабость, чувство тошноты, жажда, снижается аппетит и периодически повышается артериальное давление.

— 5-ая стадия, или уремическая. По сути, это финал диабетической нефропатии или терминальная стадия выраженной почечной недостаточности: в почках полностью склерозируются сосуды, они не могут выполнять выделительную функцию; скорость фильтрации в клубочках меньше чем 10 мл/мин.

Сохраняются симптомы предыдущей 4-ой стадии, но они принимают жизнеугрожающий характер. Единственная мера для спасения больного – заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ), а также трансплантация почки (пересадка) или двойного комплекса: почка+поджелудочная железа.

Лечение диабетической нефропатии

● Главная задача в лечении заболевания – привести в норму уровень сахара в крови и в какой-то степени изменить содержание белков в рационе питания.

Медициной доказано, что при избыточном употреблении белка с пищей существенно увеличивается нагрузка на почки. Белок следует употреблять из расчета 800 мг на 1 кг массы тела.

Целесообразно исключить из рациона некоторые продукты, особенно богатые белком: грибы, сыр, ограничить употребление мяса и творога.

● Полезно регистрировать в дневнике рациона питания все продукты, съеденные за прошедший день. Важно также измерять состояние артериального давления.

У большинства больных сахарным диабетом повышается риск возникновения инфекций мочевыводящих путей, потому что сладкая моча является отличной питательной средой для большинства патогенных и условно патогенных микроорганизмов.

В связи с этим целесообразно включить в диету бруснику и клюкву , содержащие природные антибактериальные вещества, которые препятствуют развитию микробов.

● Для нормализации кровяного давления лечащий врач назначает АД баланс – по одной капсуле дважды в день (утром и вечером) в течении трех месяцев и более.

● Поможет улучшить микроциркуляцию в почечных клубочках нейростронг – по 1 таблетке во время еды 3-4 раза в сутки в течение полугода или года, а также трансфер фактор кардио – по 2 капсулы 3-4 раза в сутки с едой от 3 месяцев до полугода.

Диабетическая нефропатия – рецепты народной медицины

● Для улучшения функции почек принимайте сбор, в который входят в равных весовых частях цветки и , хвощ полевой, . Все это измельчите и перемешайте хорошенько:

— одну ложку столовую смеси залейте 200 мл кипятка, оставьте настаиваться один час и пейте по ⅓ стакана три-четыре раза в сутки в течение трех недель; после небольшого перерыва повторите курс лечения.

● Вы может использовать другой вариант лекарственного сбора: залейте 300мл воды 2 ложки столовые , доведите до кипения, снимите с плиты, перелейте в термос и оставьте на полчаса.

Пейте в теплом виде 3-4 раза в сутки по 50 мл до приема пищи на протяжении двух недель.

● Этот сбор улучшает работу не только почек, но и печени, он также снижает уровень глюкозы в крови:

— залейте одним литром кипятка 50 г сухих створок фасоли, дайте настаиваться три часа и пейте по полстакана 6 или 7 раз в сутки на протяжении 2-4 недель.

● Есть еще другой вариант:

— одну столовую ложку травы залейте 200 мл кипятка, один час настаивайте, профильтруйте и принимайте до еды трижды в сутки по ⅓ стакана не меньше двух недель.

Давайте стремиться к этому, чтобы жить долго и счастливо. Будьте здоровы, храни вас Бог!

В статье использованы материалы врача-эндокринолога высшей категории О. В. Машковой.

Диабетическая нефропатия возникает в результате негативного влияния сахарного диабета на функционирование почек. Определение подразумевает общую классификацию почечной недостаточности и является одним из самых неблагоприятных осложнений диабета, что и определяет дальнейший прогноз для пациента.

Характер возникновения

Точных фактов о причинах возникновения диабетической нефропатии на данном этапе развития медицины нет. Несмотря на то, что проблемы с почками напрямую не связаны с уровнем глюкозы в крови, пациентов – диабетиков, стоящих на очереди для трансплантации почки, подавляющее большинство. В некоторых случаях при диабете такие состояния не развиваются, поэтому существует несколько теорий возникновения диабетической нефропатии.

Научные теории развития болезни:

Генетическая теория. У людей, имеющих определенную генетическую предрасположенность под воздействием гемодинамических и обменных нарушений, характерных для сахарного диабета, развиваются патологии почек.
Метаболическая теория. Постоянное или длительное превышение нормального уровня сахара в крови (гипергликемия), провоцирует биохимические нарушения в капиллярах. Это приводит к необратимым процессам в организме, в частности, повреждая почечную ткань.
Гемодинамическая теория. При сахарном диабете нарушается кровоток в почках, что приводит к формированию внутриклубочковой гипертензии. На ранних стадиях формируется гиперфильтрация (повышенное образование мочи), но это состояние быстро сменяется дисфункцией вследствие того, что проходы закупориваются соединительной тканью.

Очень сложно определить достоверную причину заболевания, ведь обычно все механизмы воздействуют комплексно.

Развитию патологии в большей мере способствует длительная гипергликемия, неконтролируемый прием медикаментозных средств, курение и другие вредные привычки, а также погрешности в питании, избыточный вес и воспалительные процессы в близлежащих органах (например, инфекции мочеполовой системы).

Известно также, что мужчины в большей мере склонны к формированию такого рода патологии, чем женщины. Это можно объяснить анатомическим строением мочеполовой системы, а также менее добросовестному исполнению рекомендация враче при лечении недуга.

Стадии диабетической нефропатии

Заболевание характеризуется медленнотекущим развитием. В редких случаях патология прогрессирует за несколько месяцев после постановки диагноза «сахарный диабет» и обычно этому способствуют дополнительные осложнения болезни. Чаще всего на это уходят годы, в течение которых симптоматика нарастает очень медленно, обычно пациенты даже не сразу могут заметить появившийся дискомфорт. Чтобы точно знать, как развивается это заболевание, обязательно стоит проходить периодические исследования крови и мочи.

Различают несколько этапов развития болезни:

Асимптоматическая стадия, при которой полностью отсутствуют патологические признаки болезни. Единственным определением является увеличение почечной фильтрации. На этом этапе уровень микроальбуминурии не превышает 30 мг/сут.
Начальная стадия патологии. В этот период микроальбуминурий остается на прежнем показателе (не более 30 мг/сут), но появляются необратимые изменения в строении органов. В частности, утолщаются стенки капилляров, а также расширяются соединительные протоки почек, отвечающие за кровоснабжение органа.
Стадия микроальбуминурии или пренефротическая развивается примерно в течение пяти лет. В это время пациента не беспокоят никакие признаки, разве что небольшое повышение артериального давления после физической нагрузки. Единственным способом определения заболевания будет анализ мочи, который может показать увеличение альбуминурии в пределах от 20 до 200 мг/мл в порции утреней мочи.
Нефротическая стадия также развивается медленно. Протеинурий (белок в моче) наблюдается постоянно, периодически появляются и фрагменты крови. Гипертензия также становится регулярной, наблюдаются отеки и анемия. Показатели мочи в этот период фиксируют увеличение СОЭ, холестерина, альфа-2 и бета-глобулинов, бета липопротеидов. Периодически у пациента повышаются показатели мочевины и креатинина.
Терминальная стадия характеризуется развитием хронической почечной недостаточности. Фильтрационная и концентрационная функция почек заметно снижается, что вызывает патологические изменения органа. В моче выявляется белок, кровь и даже цилиндры, которые явно свидетельствуют о дисфункции выделительной системы.

Обычно прогрессирование болезни до терминальной стадии занимает от пяти до двадцати лет. Если своевременно принять меры для поддержания почек, критических ситуаций можно избежать. Диагностику и лечение болезни очень затрудняет бессимптомное начало, ведь на ранних стадиях диабетическую нефропатию определяют по большей части случайно. Именно поэтому, при диагнозе «диабет», необходимо контролировать показатели мочи и регулярно сдавать необходимые анализы.

Факторы риска при диабетической нефропатии

Несмотря на то, что основные причины проявления болезни необходимо искать в работе внутренних систем, увеличить риск развития такой патологии могут и другие факторы. При ведении пациентов – диабетиков, многие врачи в обязательном порядке рекомендуют следить за состоянием мочеполовой системы и регулярно проводить обследования у узких специалистов (нефролога, уролога и других).

Факторы, способствующие развитию болезни:

Регулярный и неконтролируемый высокий уровень сахара в крови;
Анемия, даже не приводящая к дополнительным проблемам (уровень гемоглобина ниже 130 у взрослых пациентов);
Повышенное артериальное давление, гипертонические приступы;
Увеличение холестерина и триглицеридов в крови;
Курение и злоупотребление алкоголем (наркотическими веществами).

Пожилой возраст пациента также служит фактором риска, ведь процессы старения неизбежно отображаются и на состоянии внутренних органов.

Снизить негативное влияние поможет здоровый образ жизни и диетическое питание, а также поддерживающая терапия для нормализации уровня сахара в крови.

Симптоматика заболевания

Определение недуга на ранней стадии поможет благополучно провести лечение, но проблема заключается в бессимптомном начале заболевания. Кроме того, некоторое показатели могут свидетельствовать и о других проблемах со здоровьем. В частности, симптомы диабетической нефропатии очень напоминают такие заболевания как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит или туберкулез почек. Все эти болезни можно классифицировать как почечные патологии, поэтому для точной постановки диагноза необходимо всесторонне обследование.

Признаки заболевания:

Постоянное повышение артериального давления - гипертония;
Дискомфортные и болезненные ощущения в области поясницы;
Анемия разной степени, иногда в скрытой форме;
Расстройства пищеварения, тошнота и потеря аппетита;
Упадок сил, сонливость и общая слабость;
Отечность конечностей и лица, особенно к концу дня;
Многие пациенты жалуются на сухость кожи, зуд и высыпания на лице и теле.

В некоторых случаях симптомы могут быть схожими с проявлениями диабета, поэтому пациенты не обращают на них внимание. Следует отметить, что всем диабетикам необходимо периодически сдавать специальные скрининги, которые показывают наличие белка и крови в моче. Эти показатели также являются характерными признаками развития почечной дисфункции, что поможет определить болезнь как можно раньше.

Диагностика диабетической нефропатии

Обнаружить болезнь на ранней стадии поможет своевременное обращение к специалисту – нефрологу. Помимо лабораторных исследований, которые помогаю определить показатели мочи и крови у пациентов, широко используются специальные инструментальные и микроскопические исследования тканей пораженного органа. Для подтверждения точного диагноза, возможно, придется провести несколько процедур, разновидность и целесообразность которых определяет врач.

Что поможет выявить болезнь:

Ультразвуковое исследование почек. Безболезненный и весьма информативный вид обследования. УЗИ показывает возможные патологии развития органа, изменение размеров, формы и состояние почечных протоков.
Допплерография сосудов почек. Проводится для определения проходимости и выявления возможных патологий и воспалительных процессов.
Биопсия тканей почки. Проводится под местным наркозом, данные рассматриваются под микроскопом для выявления возможных патологий.

Анализы мочи проводятся на протяжении всего периода диагностики, а также для контроля эффективности лечения.

В обязательном порядке определяется скорость клубочковой фильтрации (в начале заболевания она увеличена, затем постепенно прекращается вообще), а также показатель альбуминурии. Расчет нормального значения проводится по специальным формулам (например, у взрослых CKD-EPI, MDRD, Кокрофта-Голта, у детей формула Шварца). Во многих аптеках существуют домашние тесты определения нормальных показателей мочи. Несмотря на то, что эффективность их не слишком высока, даже такой анализ поможет выявить возможные проблемы, после чего можно пройти профессиональное обследование в лаборатории.

Лечение диабетической нефропатии

Основные мероприятия направлены на нормализацию уровня сахара в крови и общее поддержание организма. Многие метаболические процессы при сахарном диабете протекают совершенно иначе, что приводит к ухудшению зрения, повреждениям сосудов и другим характерным проблемам. На ранних стадиях болезни есть реальный шанс исправить ситуацию диетическим питанием и компенсацией сахарного диабета.

Меры профилактики развития диабетической нефропатии:

Стабилизация артериального давления;
Контроль уровня сахара;
Бессолевое и диетическое питание;
Снижение уровня холестерина в крови;
Отказ от вредных привычек;
Посильные физические нагрузки;
Отказ от приема препаратов, влияющих на работу почек;
Регулярное посещение нефролога и сдача анализов.

При появлении характерных симптомов, одних профилактических мер будет недостаточно, поэтому обязательно стоит посоветоваться с врачом насчет подходящих препаратов. Кроме того, необходимо обязательно контролировать показатели мочи и крови для проверки эффективности терапии.

Медикаментозное лечение включает:

Прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). К ним относят такие препараты, как «Эналаприл», «Рамиприл» и «Трандолаприл».
Специальные антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА). Среди самых популярных: «Ирбесартан», «Валсартан», «Лозартан».
Для поддержания сердечно – сосудистой системы используются средства, нормализующие липидный спектр состава крови.
При сильных поражениях почек рекомендуется прием дезинтоксицирующих препаратов, сорбентов и противоазотемических средств.
Для поднятия уровня гемоглобина используются специальные препараты, а также некоторые народные методы. Использование того или иного рецепта обязательно согласовывается с лечащим врачом.
В борьбе с отечностью помогут мочегонные препараты, а также сокращение объема потребляемой жидкости.

Перечисленные средства нормализуют системную и внутриклубочковую гипертензию, снижают артериальное давление и замедляют прогрессирование заболевания. Если одной только медикаментозной терапии будет недостаточно, решается вопрос о более кардинальных методах поддержки почек.

Лечение на поздних сроках

Характерными симптомами начинающейся почечной недостаточности являются не только ухудшившиеся показатели лабораторных анализов, но и состояние пациента. На поздних стадиях диабетической нефропатии функции почек чрезвычайно ослаблены, поэтому необходимо продумать и другие варианты решения проблемы.

Кардинальными методиками считаются:

Гемодиализ или аппарат «искусственная почка». Помогает вывести из организма продукты распада. Процедуру повторяют примерно через день, такая поддерживающая терапия помогает пациенту жить с таким диагнозом еще долгое время.
Перитонеальный диализ. Немного другой принцип, нежели у аппаратного гемодиализа. Такая процедура проводится немного реже (примерно раз в три – пять дней) и не требует сложного медицинского оборудования.
Трансплантация почки. Пересадка донорского органа пациенту. Эффективная операция, к сожалению, пока не очень распространена в нашей стране.

Больных сахарным диабетом, имеющим осложнения в виде диабетической нефропатии, неуклонно возрастает. Чаще, это осложнение имеют больные с СД 1 типа, немного реже с СД 2 типа. Заболевание «Нефропатия», это нарушение функционирования почек .

Поражение почек, которое развивается на фоне заболевания сахарным диабетом, называется «Диабетическая нефропатия» . Почки теряют свою работоспособность из-за склерозирования почечных тканей. Развитие болезни проходит постепенно и почти бессимптомно. Вначале развития заболевания больные не ощущают каких-либо болезненных ощущений, потому, к сожалению, обращаются к нефрологу уже на последних стадиях. Этот диагноз имеют две трети больных СД.

На сегодня общего мнения механизма развития болезни нет, однако существует несколько теорий развития ДН :

Генетическая : основана на наличии генетических факторов, проявляющихся под воздействием гемодинамических и обменных процессах, лежащих в основе развития СД;
Гемодинамическая: развитие ДН из-за повреждения кровотока внутри почек. Вначале отмечается появление гиперфильтрации, после-пониженная фильтрационная работа почек с увеличением соединительной ткани;
Метаболическая : биохимические нарушения вследствие длительной гипергликемии.

Есть вероятность того, что все три теории связаны между собой при формировании болезни диабетической нефропатии.

Повышенное давление в сосудах почек так же имеет большое значение в формировании ДН, является следствием нейропатии. Из-за поражений сосудов функция почек нарушается.

Симптомы развития диабетической нефропатии

Бессимптомный- отсутствие ощутимых признаков. В анализе мочи белок, что может говорить о микроальбуминурии, повышенной скорости реакции клубочков;
Начало структурных изменений -первичные изменения почечных клубочков, которые у больного дискомфорта еще не вызывают, а процесс нарушений уже идет;
Преднефротический -превышение нормы уровня микроальбуминурии (до 300 мг в день), возможные повышения кровотока и фильтрации. Повышенное АД;
Нефротический- постоянно протеинурия, периодически гематурия или цилиндрурия. Повышена работа кровотока и фильтрации, АД повышено постоянно. Присоединяется отечность, возможна анемия, нарушены показатели крови.
Нефросклеротический симптом (уремия)- функциональная работа почек по фильтрации и концентрации сильно снижается. В крови увеличение мочевины, креатина. Выраженные отеки из-за снижения в крови белка. Усиление анемии. АД становится еще выше. Но выведение инсулина с мочой прекращается.

От начала поражения почек до серьезных поражений может пройти до 20 лет. После выраженной нефропатии развивается почечная недостаточность . Именно при своевременном обнаружении нефропатии, первых стадий микроальбуминурии, возможно лечение и остановка тяжелых поражений почек. Лечение может быть обратимым. Последняя стадия является летальной.

Хроническая стадия ДН:

Слабость, утомляемость, плохой аппетит, головные боли, сухость во рту. Кожа приобретает дряблость, отечность. Интоксикация крови. Нарушение работы органов всего организма.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии делятся на 3 этапа:

Обязательное проведение профилактических мер для сосудов почек при грамотном назначении сахарозаменителей, поддержания нормального уровня глюкозы (до 7%);
Нормализование АД. Оптимальные препараты-ингибиторы ангитензинпревращающего фермента, защищающие почки и сердце. Специальная диета с количеством белка не больше, чем 1 г на 1 кг веса тела.
Профилактика улучшения липидного обмена. Мочегонные препараты для снятия отечности. Блокаторы кальциевых каналов для коррекции АД. Целевой уровень АД при сахарном диабете 130/75.
Если скорость клубочковой фильтрации снижена до 10мл в 1 мин, рекомендуется заместительная почечная терапия (гемодиализ). В самых тяжелых случаях-трансплантация.

В США, еще на конец 2000 года, были сделаны тысячи успешных операций по трансплантации органов. Большинство больных чувствуют себя удовлетворительно.

При диабетической нефропатии методики лечения СД изменяются . Многие препараты отменяются, в других меняется доза применения. В частности, уменьшается инсулиновая доза, если выявлено понижение скорости клубочковой фильтрации. Это связано с ослабленной функцией почек, которые выводят инсулин медленнее.

Лечебная диета

Чтобы улучшить состояние сосудов организма, и в первую очередь в почках, необходимо низкое количество жиров в пище для снижения холестерина. Жидкости употреблять 1 л в день, не более.

Запрещены: сливочное масло, много мяса, сало.

Ограничены : макаронные изделия, грибы, соусы, хлеб, .

Примерное однодневное меню при СД, осложненном диабетической нефропатией:

Завтрак-60 г капустного салата, 60 г вареной рыбы, чай.

Перекус-100 г нежирного творога.

Обед-250 г овощного супа, отварная курица 70 г, шиповник.

Полдник-зеленое яблоко.

Ужин-каша гречневая 80 г с тушеными овощами 180 г, ягодный мусс 80 г.

Перекус за 2 часа до сна-1 стакан нежирного кефира.

Особо полезные продукты при диабетической нефропатии : оливковое масло, льняное масло, соя, рыбий жир.

Нужно иметь ввиду, что при диабетической нефропатии гипотензивные препараты, назначенные при СД, отличаются, и продолжать применять их нельзя. Только врач после исследований назначит именно то, что максимально эффективно подойдет больному и не причинит вреда. Любое траволечение или диета так же назначаются специалистом.

Взять болезнь «в свои руки», значит взять ответственность за свое здоровье и недопущение серьезных осложнений. Своевременное обращение к врачу и комплексное обследование помогут оставаться в ритме жизни с прекрасным самочувствием.

Диабетической нефропатией называется заболевание, при котором происходит поражение почечных сосудов, причиной тому является сахарный диабет. При этом измененные сосуды заменяются плотной соединительной тканью, что влечет за собой склероз и возникновение почечной недостаточности.

Причины появления диабетической нефропатии

Сахарный диабет - это целая группа болезней, которые появляются вследствие нарушения образования или действия гормона инсулина. Все эти заболевания сопровождаются устойчивым ростом уровня глюкозы в крови. При этом выделяют два вида диабета:

инсулинозависимый (сахарный диабет I типа;
инсулинонезависимый (сахарный диабет II типа.

Если сосуды и нервная ткань подвергаются длительному воздействию высокого уровня сахара, и здесь важное значение получает , в противном случае в организме возникают патологические изменения органов, которые являются осложнениями диабета.

Одним из таких осложнений и является диабетическая нефропатия. Смертность пациентов от почечной недостаточности при таком заболевании, как сахарный диабет I типа занимает первое место. При диабете II типа ведущее место по количеству летальных исходов занимают болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой, а почечная недостаточность идет вслед за ними.

В развитии нефропатии решающую роль играет увеличение уровня глюкозы крови. Помимо того, что глюкоза действует на клетки сосудов как токсин, она еще активирует механизмы, вызывающие разрушение стенок сосудов и делает их проницаемыми.

Поражение почечных сосудов при диабете

Развитию диабетической нефропатии способствует повышение давления в почечных сосудах. Оно может возникнуть вследствие неправильной регуляции при поражении нервной системы, вызванном сахарным диабетом (диабетической нейропатией).

В конце концов на месте поврежденных сосудов образуется рубцовая ткань, что приводит к резкому нарушению работы почки.

Признаки диабетической нефропатии

Болезнь развивается несколькими стадиями:

I стадия выражается в гиперфункции почек, а возникает она в самом начале сахарного диабета, имея свои симптомы. Клетки почечных сосудов слегка увеличиваются, количество мочи и ее фильтрация увеличивается. В это время белок в моче еще не определяется. Отсутствуют и внешние симптомы.

II стадия характеризуется началом структурных изменений:

После того, как у больного диагностируется сахарный диабет, приблизительно через два года возникает эта стадия.
С этого момента начинаются утолщаться стенки сосудов почек.
Как и в предыдущем случае, белок в моче пока не обнаруживается и выделительная функция почек не нарушается.
Симптомы болезни еще отсутствуют.

III стадия - это начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает она, как правило, через пять лет после диагностики у больного сахарного диабета. Обычно в процессе диагностики других заболеваний или при плановом осмотре в моче обнаруживается небольшое содержание белка (от 30 до 300 мг/сут). Именуется подобное состояние микроальбуминурией. Тот факт, что в моче появляется белок, свидетельствует о сильном повреждении сосудов почек.

На этой стадии меняется скорость клубочковой фильтрации.
Данный показатель определяет степень фильтрации воды и вредных низкомолекулярных веществ, которые проходят через почечный фильтр.
На первом этапе диабетической нефропатии этот показатель может находиться в норме или быть слегка повышенным.
Внешние симптомы и признаки болезни отсутствуют.

Первые три стадии именуются доклиническими, так как жалобы пациентов отсутствуют, а патологические изменения в почках определяются только лабораторными методами. Тем не менее очень важно обнаружить болезнь на первых трех стадиях. В этот момент еще можно исправить ситуацию и дать болезни обратный ход.

IV стадия - возникает через 10-15 лет после того, как у больного был выявлен сахарный диабет.

Это выраженная диабетическая нефропатия, для которой характерны яркие проявления симптомов.
Данное состояние носит название протеинурия.
В моче обнаруживается большое количество белка, его концентрация в крови, наоборот, снижается.
Наблюдается сильная отечность тела.

Если протеинурия небольшая, то отекают ноги и лицо. По мере того, как болезнь прогрессирует, отеки распространяются по всему телу. Когда патологические изменения в почках принимают выраженный характер, применение мочегонных препаратов становится нецелесообразным, так как они не помогают. В подобной ситуации показано хирургическое удаление жидкости из полостей (пункция).

жажда,
тошнота,
сонливость,
потеря аппетита,
быстрая утомляемость.

Практически всегда на этой стадии отмечается повышение АД, зачастую его цифры имеют очень высокое значение, отсюда одышка, головная боль, боли в области сердца.

V стадия именуется терминальным этапом почечной недостаточности и является финалом диабетической нефропатии. Происходит полный склероз сосудов почки, она перестает выполнять выделительную функцию.

Сохраняются и симптомы предыдущей стадии, только здесь они уже представляют явную угрозу для жизни. Помочь в этот момент может только гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки, а то и целого комплекса – поджелудочная железа-почка.

Современные методы диагностики диабетической нефропатии

Общее тестирование не выдает информацию о доклинических стадиях заболевания. Поэтому для больных сахарным диабетом существует специальная диагностика мочи.

Если показатели альбумина находятся в пределах от 30 до 300 мг/сут, речь идет о микроальбуминурии, а это свидетельствует о развитии в организме диабетической нефропатии. Увеличение скорости фильтрации клубочков тоже говорит о диабетической нефропатии.

Развитие артериальной гипертонии, значительное увеличение количества белка в моче, нарушение зрительной функции и стойкое снижение скорости фильтрации клубочков - это те симптомы, которые характеризуют клиническую стадию, в которую переходит диабетическая нефропатия. Скорость клубочковой фильтрации падает до отметки 10 мл/мин и ниже.

Диабетическая нефропатия, лечение

Все процессы, связанные с лечением этого заболевания делятся на три этапа.

Профилактика патологических изменений в почечных сосудах при сахарном диабете. Она состоит в поддержании уровня сахара в крови на должном уровне. Для этого используются препараты, снижающие сахар.

Если уже существует микроальбуминурия, то помимо поддержания уровня сахара, больному назначается лечение артериальной гипертонии. Здесь показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это может быть эналаприл в малых дозах. Кроме того, больной должен соблюдать специальную белковую диету.

При протеинурии на первом месте стоит предупреждение быстрого снижения работоспособности почек и недопущение терминальной почечной недостаточности. Диета заключается в очень строгом ограничении на содержание белка в рационе: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. Если уровень белка будет слишком низким, организм начнет расщепление собственных белков.

Чтобы предотвратить эту ситуацию больному назначают кетоновые аналоги аминокислот. Актуальным остается поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение высокого артериального давления. Помимо ингибиторов АПФ назначают амлодипин, который блокирует кальциевые каналы и бисопролол - бета-адреноблокатор.

Мочегонные препараты (индапамид, фуросемид) назначают, если у больного имеются отеки. Кроме того, ограничивают прием жидкости (1000 мл в сутки), однако, если есть прием жидкости придется рассматривать и через призму этого заболевания.

Если скорость фильтрации клубочков понижается до 10 мл/мин и ниже, больному назначают заместительную терапию (перитонеальный диализ и гемодиализ) или пересадку органов (трансплантацию).

В идеале же терминальная стадия диабетической нефропатии лечится путем пересадки комплекса поджелудочная железа-почка. В США, при диагнозе диабетическая нефропатия, эта процедура довольно распространена, а вот в нашей стране подобные трансплантации находятся еще на стадии развития.

Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета. Микроальбуминурия развивается у 20-30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10-15 лет после возникновения СД1. У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20-25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.

При СД2 частота микроальбуминурии (30-300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) - 5%.

Симптомы и признаки диабетической нефропатии

Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом. То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии. Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.

Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая. Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии. И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.

Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).

Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 - с III до последней, V стадии.

СКФ может быть рассчитана различными методами:

формула Кокрофта-Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м 2)

СКФ (мл/мин) = {/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)

Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):

СКФ = {/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;

формула MDRD

СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст) -0.203 х 0,742 (для женщин).

Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I-IV стадий. С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН). При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:

диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).

Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:

диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).

Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции. Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 - сразу после установления диагноза и далее ежегодно.

Гистопатологические изменения

Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:

гломерулосклероз;
структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
тубулоинтестинальное поражение.

Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.

«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом

Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек. Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.

У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза. При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией - примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии. Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:

отсутствие ретинопатии;
быстро падающая СКФ;
быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
рефрактерная гипертензия;
признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
симптомы других системных болезней;
>30% снижение СКФ через 3-4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30-40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология - неизвестно.

В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.

В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов. Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.

Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.

Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия. При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект. С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.

Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.

Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF - медиатора повреждения эндотелия при диабете. Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН. Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений. Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии. Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.

Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.

Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.

Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии

Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН. В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2. В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.

В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.

Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 - на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.

ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.

При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у <50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Лечение диабетической нефропатии

Выделяют три ключевых момента в профилактике и лечении ДН:

максимально возможное приближение к норме гликемии;
тщательный контроль и нормализация повышенного артериального давления, в первую очередь ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА);
тщательный контроль за альбуминурией.

Сахароснижающая терапия описана в предыдущих разделах, а антигипертензивная - в разделе «Диабетическая макроангиопатия», поэтому здесь не освещается.

Неантигипертензивные препараты, влияющие на микроальбуминурию

Пентоксифиллин

В небольших по объему рандомизированных контролируемых исследованиях у больных СД2, не страдающих АГ, назначение пентоксифиллина (трентала) 400 мг 3 раза способствовало снижению микроальбуминурии. Но его эффект на прогрессирование ДН до более выраженной стадии и на сердечно-сосудистую патологию пока еще не установлен.

Агонисты PPAR

Предварительные данные показывают, что агонисты PPAR-y, такие, как пиоглитазон, снижают экскрецию альбумина у больных с ДН. Представляет определенный интерес замедление прогрессирования микроальбуминурии под действием агониста PPAR-a фенофибрата, а также положительное его влияние на течение диабетической ретинопатии. Однако необходимы дополнительные тщательные исследования, чтобы оценить риск и преимущества лечения этими классами веществ ДН.

Диетотерапия при диабетической нефропатии

Ограничение белка

В последние годы снова возник интерес к низкобелковой диете для снижения прогрессирования ДН. В экспериментах на животных показано, что ограничение белка в диете снижает гиперфильтрацию и внутриклубочковое давление и снижает прогрессирование диабетической гломерулопатии. Метаанализ нескольких небольших исследований у больных с ДН показал, что диета с ограничением белка снижает протеинурию и умеренно замедляет скорость падения СКФ.

В настоящее время неизвестно, оказывает ли низкобелковая диета такое же сохраняющее функцию почек действие, как блокаторы РАС или нормализация АД и гликемии.

Поскольку у больных диабетом имеются ограничения углеводов и жиров в диете, то ограничение в ней белка может представлять дополнительную проблему; вместе с тем целесообразно избегать обогащенной белками диеты, ограничивая при выраженной ДН потребление белка уровнем, которого относительно нетрудно придерживаться - 0,7-0,8 г/кг/ сутки.

Снижение калорийности диеты (снижение веса)

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных диабетом и ожирением с протеинурией назначение гипокалорийной диеты привело через 5 месяцев к значительному снижению протеинурии у тех, чья масса тела снизилась на 4%.

Ограничение соли

Диета с высоким содержанием натрия снижает антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, даже если АД находится в пределах целевых значений. Умеренное ограничение натрия до 100-110 мЭкв/ сут (-2,2-2,6 г натрия) в связи с этим целесообразно.