Острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Особенности воспаления верхних дыхательных путей. Народные средства от орви

И.В. Андреева, О.У. Стецюк
Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск, Россия

Инфекции дыхательных путей, являясь самыми частыми инфекционными заболеваниями у человека, могут стать причиной серьезных осложнений и причинить колоссальный экономический ущерб. В связи с этим крайне важно обеспечить адекватное лечение различных нозологических форм респираторных инфекций, решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии, выбрать препараты, наиболее активные в отношении предполагаемых возбудителей. В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей.

Это касается и обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, и переоценки этиологической значимости «атипичных патогенов» при острых респираторных инфекциях, заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхов и ЛОР-органов. В представленном обзоре предпринята попытка обобщить имеющися сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Ключевые слова: инфекции дыхательных путей, этиология, атипичные возбудители.

Respiratory Tract Infections:
New View on the Old Problem

I.V. Andreeva, O.U. Stetciouk
Smolensk State Medical Academy, Smolensk, Russia

Respiratory tract infections are the most common human infectious diseases. These infections may cause serious complications and cause tremendous economic losses. Therefore the adequate treatment of different types of respiratory infections, consideration regarding the need for antimicrobial therapy and the rational choice of antibiotics highly active against the presumptive pathogens are of extremely importance. During the last years increasingly more data arise, which fairly change the traditional conceptions regarding etiology and pathogenesis of respiratory tract infections. This new knowledge includes the discovery of some previously unknown characteristics in universally recognized pathogens and also the reappraisal of the role of atypical pathogens in acute respiratory infections, various disorders of the upper respiratory tract, ENT and bronchi. Authors of the present review made an attempt to summarize the presently available data supporting new views regarding different aspects of etiology and pathogenesis and contemporary approaches to antimicrobial therapy of respiratory tract infections.

Key words: respiratory infections, etiology, atypical pathogens.

Несмотря на совершенствование профилактических и лечебных методик, а также появление в арсенале врачей новых высокоэффективных лекарственных средств, инфекции дыхательных путей продолжают оставаться важнейшей проблемой современной медицины, что связано с высоким уровнем заболеваемости как детей, так и взрослого населения, нередкими осложнениями и колоссальным экономическим ущербом, причиняемым острыми респираторными заболеваниями. Так, ежегодные экономические затраты на терапию инфекций дыхательных путей (исключая грипп) приближаются к 40 млрд долларов США, при этом прямые медицинские затраты (посещение врача, вызовы неотложной помощи, стоимость назначенного лечения) составляют 17 млрд долларов, а непрямые (пропущенные дни учебы и рабочие дни) – 22,5 млрд долларов США .

В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей. С одной стороны, это касается обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, которые помогают им противостоять антимикробным препаратам. С другой стороны, обсуждается роль атипичных патогенов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae ) в этиологии не только инфекций нижних дыхательных путей (в частности внебольничной пневмонии, что уже хорошо известно), но и инфекций верхних дыхательных путей и острого бронхита.

В данной публикации предпринята попытка обобщить сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Острый тонзиллофарингит
Традиционно считается, что наиболее частыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита являются вирусы (риновирусы, доля которых в этиологической структуре составляет 20%, коронавирусы – более 5%, аденовирусы – около 5%, вирусы парагриппа и др.) и стрептококки, а именно, β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes ) – 15–30%, β-гемолитические стрептококки групп С и G (5–10%); в редких случаях встречается смешанная аэробноанаэробная микрофлора, другие бактериальные патогены – Neisseria gonorrhoeae , Corynebacterium diphtheriae , Arcanobacterium haemolyticum (ранее Corynebacterium haemolyticum ), Yersinia enterocolitica , Treponema pallidum , Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae . В 30% случаев этиологию острого тонзиллофарингита установить не удается.

Известно, что β-гематолитический стрептококк группы А (БГСА) – единственный распространенный возбудитель тонзиллофарингита, при выделении которого показана антимикробная терапия, причем целью назначения антибиотиков является не только устранение симптомов тонзиллофарингита, а, прежде всего, эрадикация БГСА из ротоглотки и профилактика возникновения поздних иммуноопосредованных осложнений (ревматической лихорадки и острого гломерулонефрита) . Учитывая природную чувствительность БГСА к β-лактамам, препаратами выбора в терапии БГСА-тонзиллофарингита являются пенициллины, но при наличии в анамнезе аллергических реакций на β-лактамы – макролиды и линкозамиды .

В последние годы появился целый ряд сообщений о случаях неэффективности применения пенициллина для эрадикации S. pyogenes со слизистой миндалин и задней стенки глотки, частота встречаемости которых может достигать 30–40% . Среди основных причин неудачной эрадикации выделяют низкую комплаентность 10-дневных курсов пенициллина, повторное заражение стрептококками от инфицированного окружения, инактивация пенициллина ко-патогенами полости рта, явление толерантности стрептококков к пенициллину и др. .

Еще одной недавно установленной причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes является наличие способности у пиогенного стрептококка проникать в эпителиальные клетки слизистых оболочек, притом что далеко не все антибактериальные препараты способны эффективно воздействовать на внутриклеточно локализованные патогены.

В ходе исследования, выполненного E.L. Kaplan с соавт. на культуре эпителиальных клеток слизистой оболочки глотки человека (HEp-2), проводилось изучение жизнеспособности внутриклеточно локализованных БГСА после воздействия антибиотиков, рекомендованных для лечения БГСА-инфекций . Результаты воздействия препаратов (пенициллин, эритромицин, азитромицин, цефалотин и клиндамицин) оценивались с применением трёх методик: электронной микроскопии ультратонких срезов внутриклеточно локализованных БГСА, подтверждения наличия антибиотика в эпителиальных клетках и специальной оценки жизнеспособности внутриклеточно локализованных S. pyogenes после воздействия препаратов. Как оказалось, пиогенные стрептококки, локализованные внутри клеток, сохраняли жизнеспособность, несмотря на воздействие на эпителиальные клетки пенициллина. В то же время антибиотики группы макролидов (азитромицин и эритромицин) оказывали бактерицидное действие на данные микроорганизмы. Результаты электронной микроскопии подтвердили отсутствие внутриклеточной фрагментации БГСА (свидетельствующей об их гибели) после воздействия пенициллина, в то время как после воздействия макролидов отмечалась явная фрагментация микроорганизмов. Цефалотин и клиндамицин превосходили пенициллин, но уступали эритромицину и азитромицину по эффективности разрушения внутриклеточно локализованных БГСА. Таким образом, полученные данные позволяют сделать заключение о том, что причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes у ряда пациентов является внутриклеточное расположение БГСА и недостаточная способность пенициллина проникать в эпителиальные клетки .

В последние годы появились данные, свидетельствующие о важной роли бактериальных биопленок при инфекциях ЛОР-органов, снижающих чувствительность возбудителей к антибиотикам . Предполагают, что БГСА также способен к образованию биопленок . Макролиды, в частности азитромицин, хорошо проникают через биологические мембраны, включая биопленки, и в этом отношении имеют преимущество перед β-лактамными антибиотиками .

Использование макролидов в качестве основных средств для лечения больных с острым тонзиллофарингитом привлекает все большее внимание в связи с тем, что у этих пациентов зачастую в качестве этиологических агентов заболевания могут выступать M. pneumoniae и C. pneumoniae . Следует отметить, что пока до конца не ясно, являются ли эти атипичные возбудители ко-патогенами или ключевыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита, а также сложно говорить об исходах такого рода инфекций в тех случаях, когда антибиотики не назначаются .

С целью определения роли атипичных возбудителей в этиологии острого фарингита были обследованы 127 пациентов в возрасте от 6 мес до 14 лет (средний возраст 5,33 года) с данным заболеванием и параллельно 130 здоровых детей того же возраста (контрольная группа) – на предмет выявления бактериальных и вирусных возбудителей с использованием ПЦР для исследования назофарингеального аспирата, мазков с задней стенки глотки и серологического исследования в парных сыворотках . Полученные результаты представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная частота выделения различных микроорганизмов при остром фарингите и у здоровых детей


Выделенные микроорганизмы		Группа пациентов с острым фарингитом (n=127)		Контрольная группа (здоровые дети, n=130)		P

		абс.	%	абс.	%

Вирусы:		43	33,8	5	3,8	<0,0001
	аденовирусы	34	26,8	4	3,1	<0,0001
	PC-вирусы	27	21,3	1	0,8	<0,0001
Бактериальные патогены:		34	26,0	26	20	0,256
	Mycoplasma pneumoniae	25	19,7	3	2,3	<0,0001
	Streptococcus pyogenes	24	18,9	21	16,2	0,678
	Chlamydophila pneumoniae	17	13,4	2	1,5	0,0006
Вирусы + бактерии		26	20,5	0		<0,0001

Острая микоплазменная инфекция была подтверждена серологически (титр специфических IgM ≥1:100 и/или 4-кратное нарастание титра IgG) у всех пациентов, инфицированных M. pneumoniae . Диагноз был подтвержден с использованием ПЦРдиагностики у 16 пациентов с фарингитом (64%) и ни у одного ребенка из контрольной группы. Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae , была диагностирована серологически (4-кратное нарастание титра IgG) у 10 из 17 инфицированных пациентов и у 2 детей контрольной группы и подтверждена ПЦР-диагностикой у 60% пациентов и ни у одного ребенка из контрольной группы.

Таким образом, в данном исследовании была подтверждена этиологическая роль вирусов (прежде всего аденовирусов и РС-вирусов) при остром фарингите. Среди бактериальных возбудителей достаточно часто выделялся S. pyogenes , нередко в ассоциации с другими вирусами и бактериями, являющимися этиологическими агентами данного заболевания. Проведенное исследование также продемонстрировало, что пиогенный стрептококк может присутствовать и у здоровых лиц, что затрудняет разделение пациентов на носителей и лиц с истинной инфекцией. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о роли атипичных микроорганизмов (прежде всего M. pneumoniae ) в развитии острого фарингита, что подтверждается очень редким выделением данного патогена у здоровых детей, а C. pneumoniae , скорее всего, выступает в роли ко-патогена. Микоплазменная этиология фарингита чаще отмечалась у пациентов с предшествующими рецидивами заболевания, что, возможно, свидетельствует о роли M. pneumoniae в персистенции инфекции, а также у детей, у которых были старшие братья и сестры, что подтверждает ранее полученные доказательства внутрисемейной передачи M. pneumoniae , где основным резервуаром инфекции выступают дети школьного возраста .

Роль атипичных возбудителей подтверждена и при рецидивировании тяжелого острого тонзиллофарингита у детей, которым проводилась тонзиллэктомия . В исследовании сравнивали 2 группы детей: детям 1-й группы (n=59) тонзиллэктомия проводилась по причине тяжести течения рецидивирующего тонзиллофарингита, пациентам 2-й группы (n=59) аденотомия и тонзиллэктомия выполнялись по поводу наличия у них синдрома обструктивного апноэ сна. За предшествующие оперативному вмешательству 6 месяцев у пациентов 1-й группы отмечалось достоверно (р

Таблица 2. Частота выделения атипичных патогенов у пациентов, подвергшихся тонзиллэктомии (1-я группа) и аденотомии в сочетании с тонзиллэктомией (2-я группа)


Инфекция	Анамнестические данные тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов (1-я группа, n=59)		Анамнестические данные синдрома обструктивного апноэ сна (2-я группа, n=59)		P

	абс.	%	абс.	%

Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae	31	52,5	3	5,1	<0,0001
Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae	9	15,3	0		<0,05
Острая ко-инфекция, вызванная M. pneumoniae и C. pneumoniae	4	6,8	1	1,7	>0,05

Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что большинство детей с анамнезом тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов инфицированы M. pneumoniae и C. pneumoniae .

Аденоидные вегетации
В литературе имеется ряд публикаций, посвященных частоте выделения C. pneumoniae из аденоидных вегетаций. В исследовании M. Zalesska-Krecicka с соавт. за 3,5-месячный зимне-весенний период было обследовано 110 детей (средний возраст 6,1 лет), подвергшихся аденотомии. По данным ИФА, при исследовании мазков с аденоидных вегетаций положительные результаты на наличие C. pneumoniae были получены у 26,4% пациентов .

В другом исследовании E. Normann с соавт. использовали иммуногистохимический метод для выявления C. pneumoniae в аденоидных вегетациях 69 детей, которым проводилась аденотомия. По данным иммуногистохимического исследования, C. pneumoniae была обнаружена в аденоидах 68 (98,6%) детей. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствует о частом обнаружении C pneumoniae в аденоидах у детей, подвергшихся аденотомии. В то же время на основании полученных сведений пока сложно сделать вывод о этиологической значимости C. pneumoniae у детей с аденоидными вегетациями .

Острые респираторные заболевания
Согласно классическим руководствам считается, что большинство случаев так называемых острых респираторных заболеваний, острого бронхита и ларинготрахеита вызваны вирусами и не требуют назначения антибиотиков. Однако в последнее время появляется все больше информации о роли бактериальных возбудителей, прежде всего атипичных патогенов (таких как M. pneumoniae , C. pneumoniae ) в этиологии подобных инфекций особенно у лиц молодого возраста без сопутствующей патологии и у детей . Так, частота инфекции, вызванной C.pneumoniae и M.pneumoniae , при острых респираторных инфекциях составляет до 10% (в среднем) во внеэпидемический период и может достигать 25–50% во время эпидемических вспышек . По данным польских исследователей, проанализировавших случаи рецидивирующих инфекций дыхательных путей у 6335 детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет, M. pneumoniae была причиной 26,9% обострений .

M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной в 6–15% случаев острого бронхита . Реальная частота зависит от географического региона, времени года, возраста и популяции пациентов. Так, в популяции детей в возрасте до 5 лет с острым бронхитом частота инфекции, вызванной C. pneumoniae , может достигать 43% . По данным исследования, проведенного в Японии, в ходе которого было обследовано 411 детей, C. pneumoniae была выделена в 41,4% случаев острого бронхита и в 24,1% случаев инфекций верхних дыхательных путей .

В России описана эпидемическая вспышка внебольничной пневмонии, острого бронхита и ОРЗ в организованной группе людей молодого возраста, которая произошла в декабре 1997 г. – мае 1998 г. . При этом, по данным непрямой иммунофлюоресценции, этиологическую роль пневмококка можно было предположить в 81,9% случаев внебольничной пневмонии, в 80% – острого бронхита и 92,5% эпизодов ОРЗ. Однако при этом, по данным ИФА в парных сыворотках, хламидийная этиология острого бронхита была документирована в 60% случаев острого бронхита и 50% эпизодов ОРЗ.

Хламидийная и микоплазменная этиология острого бронхита была также продемоснтрирована в японском исследовании, проведенном у детей с острыми инфекциями нижних дыхательных путей . За период с июля 1995 г. по декабрь 1998 г. 1104 ребенка были обследованы с использованием метода микроиммунофлюоресценции на предмет выявления C. pneumoniae и M. pneumoniae . Так, из 799 пациентов с острым бронхитом у 102 (12,8%) детей была диагностирована инфекция, вызванная C. pneumoniae , а у 35 (4,4%) пациентов – M. pneumoniae . Следует отметить, что пациенты с хламидийной инфекцией были младше и у них чаще отмечались эпизоды свистящего дыхания, чем при инфекции, вызванной M. pneumoniae .

Еще более высокая частота выделения респираторных хламидий и микоплазм была установлена в исследовании, проведенном в Великобритании. Из 316 обследованных ранее здоровых пациентов с острым бронхитом возбудители были идентифицированы в 173 случаях (55%), из них бактериальные патогены (Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , M. catarrhalis ) были идентифицированы в 82 (25,9%) случаях, атипичные возбудители – в 75 (23,7%) случаях и, в частности C. pneumoniae – в 17,4%, M. pneumoniae – в 7,3%, вирусы в 61 (19,3%) случае .

В исследовании, проведенном S. Esposito с соавт. , было изучено, могут ли M. pneumoniae и C. pneumoniae вызывать острые инфекции дыхательных путей у детей с рецидивирующими ОРЗ и способна ли специфическая антибактериальная терапия улучшить состояние пациентов при остром заболевании и уменьшить частоту возникновения рецидивов. В исследовании приняло участие 353 ребенка в возрасте от 1 до 14 лет; контрольную группу составили 208 здоровых детей. Пациенты были рандомизированы на терапию азитромицином (10 мг/кг в сутки 3 дня в неделю на протяжении 3 недель) совместно с симптоматической терапией, либо только на получение симптоматической терапии. Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae и/или C. pneumoniae , диагностировалась, если у ребенка отмечалось выраженное нарас- тание титра специфических антител при исследовании в парных сыворотках и/или в назофарингеальном аспирате обнаруживалась ДНК бактерии. Инфекции, вызванные «атипичными» возбудителями, были диагностированы у 54% пациентов (по сравнению с 3,8% среди здоровых лиц, р<0,0001). Краткосрочный (на протяжении 1 месяца) клинический эффект отмечался значительно более часто среди пациентов, получавших азитромицин совместно с симптоматической терапией, чем среди детей, получавших только симптоматическую терапию, однако различия были статистически значимыми только в группе пациентов с инфекцией, вызванной «атипичными» возбудителями. В то же время долговременный клинический эффект (на протяжении 6 месяцев) достоверно чаще отмечался у пациентов, получавших дополнительно к симптоматической терапии азитромицин, независимо от того, была ли инфекция у этих пациентов вызвана «атипичными» патогенами или другими возбудителями. Авторы полагают, что «атипичные» бактерии, возможно, играют определенную роль в возникновении рецидивирующих инфекций дыхательных путей у детей, и длительная терапия азитромицином может значительно улучшить течение острого эпизода и уменьшить риск возникновения рецидивов .

В другом исследовании, в котором участвовало 1706 детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, в том числе группа часто болеющих детей (ЧБД) с количеством эпизодов ОРЗ ≥8 в год, если возраст ребенка <3 лет и ≥6 эпизодов в год, если возраст ребенка ≥3 лет, было показано, что, независимо от возраста и клинического диагноза, назначение макролидов пациентам с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей приводило к статистически более выраженной клинической эффективности терапии по сравнению с терапией бета-лактамами (p<0,0001) или назначением только симптоматической терапии (p<0,0001) .

Немецкие исследователи изучили распространенность инфекции, вызванной C. pneumoniae , у 1028 школьников с симптомами со стороны дыхательных путей (кашель, ринит, боль в ушах и горле) в 2 возрастных группах среди учащихся 1–2 классов и 7-8 классов . Для диагностики использовались ПЦР и ИФА мазков из ротоглотки. Положительный результат ПЦР был получен у 5,6% детей. Эпидемические вспышки с уровнем заболеваемости до 24% были зарегистрированы у учеников начальной школы в декабре и апреле. Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что инфекция, вызванная C. pneumoniae , довольно часто встречается в изученной детской популяции, причем заболеваемость меняется в зависимости от времени года и носит эпидемический характер.

Длительный кашель
Длительный кашель – весьма распространенный клинический симптом, в особенности у детей, и нередко является признаком респираторной инфекции (в первую очередь – коклюша) . Несмотря на наличие эффективной и безопасной вакцины, заболеваемость коклюшем составляет 44,6 случаев на 100 тыс. детского населения, а в мегаполисах достигает 214,4 случаев на 100 тыс. детского населения . Таким образом, Bordetella pertussis продолжает оставаться значимой причиной заболеваемости и выявляется в 17–37% случаев длительного кашля .

Напряженность поствакцинального иммунитета снижается через 5 лет, что обусловливает возникновение резервуаров инфекции среди детей старшего возраста, подростков и взрослых . Коклюш следует заподозрить при сохранении кашля на протяжении 1–6 недель .

Препаратом выбора для лечения и постэкспозиционной профилактики коклюша считается эритромицин, который назначается в течение 14 дней . Тем не менее, несмотря на эффективность терапии эритромицином, необходимость применения 4 раза в сутки и достаточно высокая частота возникновения нежелательныхь лекарственных реакций (НЛР) со стороны ЖКТ являлись причиной низкой комплаентности в отношении рекомендованного 14-дневного курса . В последние десятилетия в исследованиях in vitro была продемонстрирована активность азитромицина в отношении B. pertussis , а в клинических исследованиях подтверждена эффективность данного препарата.

Согласно результатам Кокрановского систематического обзора, посвященного применению антибиотиков для терапии и профилактики коклюша, в который было включено 12 рандомизированных и псевдорандомизированных контролируемых исследований с общим числом участников 1720 человек, не отмечено статистически значимых различий между клинической и микробиологической эффективностью, а также частотой возникновения микробиологических рецидивов инфекции, вызванной B. pertussis , при использовании длительного режима терапии (эритромицин в течение 14 дней) и коротких курсов терапии (азитромицин – 3 дня, кларитромицин – 7 дней или эритромицина эстолат – 7 дней). Однако при использовании коротких курсов антибактериальной терапии частота возникновения НЛР была достоверно ниже. Авторы обзора заключают, что наилучшим выбором для терапии коклюша, с точки зрения клинической и микробиологической эффективности и частоты возникновении НЛР, является назначение азитромицина в течение 3 дней или кларитромицина в течение 7 дней, при этом применение антибиотиков для постэкспозиционной профилактики коклюша не является оправданным .

В настоящее время азитромицин включен в рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) по лечению коклюша. Его необходимо назначать детям до 6 месяцев в дозе 10 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней; детям старше 6 месяцев – 10 мг/кг в первый день (но не более 500 мг), далее по 5 мг/кг (2–5-й дни терапии) .

Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
Бактериальная этиология обострений ХОБЛ имеет место примерно в половине всех случаев обострений заболевания, причем наиболее частыми возбудителями обострений хронического бронхита являются H. influenzae , M. catarrhalis , S. pneumoniae и C. pneumoniae . Треть обострений ХОБЛ обусловлена вирусами. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита варьирует от 4–5% до более 30% в различных исследованиях, составляя в среднем 10–15% (табл. 3) .

Таблица 3. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита


Автор, год публикации	Страна проведения исследования	Использовавшийся диагностический метод	Частота выделения C. pneumoniae , абс. (%)

Beaty C.D., et al., 1991	США	МИФ	2/44(5)
Blasi F., et al., 1993	Италия	ИФА	5/142(4)
Miyashita N., et al., 1998	Япония	МИФ	6/77(7,8)
Soler N., et al., 1998	Испания	Серологическое обследование (диагностический метод не указан)	7/38 (18)
Mogulkoc N., et al., 1999	Турция	МИФ	11/49 (22)
Karnak D., et al., 2001	Турция	МИФ	13/38 (34)
Seemungal T.A., et al., 2002	Великобритания	ПЦР	9/33 (28%)
Blasi F., et al., 2002	Италия	ПЦР и МИФ	2/34 (6)

Примечание: МИФ – микроиммунофлюоресценция, ИФА – иммуноферментный анализ, ПЦР – полимеразная цепная реакция

Современные практические рекомендации по выбору антибиотиков для лечения бактериального обострения ХОБЛ в первую очередь направлены на препараты, активные в отношении H. influenzae , M. catarrhalis и S. pneumoniae . Однако в практических рекомендациях Европейского респираторного общества (European Respiratory Society) отмечено, что атипичные возбудители, а именно M. pneumoniae и C. pneumoniae , могут быть причиной обострений ХОБЛ, и назначение макролидов, респираторных фторхинолонов и тетрациклинов в такого рода случаях будет целесообразным . Именно поэтому при неэффективности начальной антибактериальной терапии у пациентов с обострением ХОБЛ (как правило, это β-лактамы) следует помнить о возможной роли хламидий и микоплазм в этиологии обострений хронического бронхита .

Таким образом, появление новых данных побуждает пересмотреть некоторые традиционные представления об этиологии и патогенезе инфекций дыхательных путей, а также более взвешенно подходить к назначению антибактериальной терапии при данной патологии.

Литература
1.Fendrick A.M., Monto A.S., Nightengale B., et al. The economic burden of non-influenza-related viral respiratory tract infection in the United States. Arch Intern Med 2003; 163(4): 487-94.
2. Bisno A.L. Pharyngitis. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelpia: Churhill Livingstone; 2005. p. 752-8.
3. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35:11325.
4. Linder J.A., Bates D.W., Lee G.M., et al. Antibiotic treatment of children with sore throat. JAMA. 2005; 294(18):2315-22.
5. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике. Методические рекомендации под ред. А.А. Баранова и Л.С. Страчунского. Клин микробиол антимикроб химиотер. 2007; 9(3):200-10.
6. Kaplan E.L., Johnson D.R. Unexplained reduced microbiological efficacy of intramuscular benzathine penicillin G and of oral penicillin V in eradication of group a streptococci from children with acute pharyngitis. Pediatrics 2001; 8:1180-6.
7. Ovetchkine P., Levy C., de la Rocque F., et al. Variables influencing bacteriological outcome in patients with streptococcal tonsillopharyngitis treated with penicillin V. Eur J Pediatr 2002: 161:365-7.
8. Pichichero M.E., Casey J.R., Mayes T., et al. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharyngitis: causes and remedies. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:917-23.
9. Kaplan E.L., Chhatwal G.S., Rohde M. Reduced ability of penicillin to eradicate ingested group A streptococci from epithelial cells: Clinical and pathogenetic implications. Clin Infect Dis 2006; 43(11):1398-406.
10. Post J.C., Stoodley P., Hall-Stoodley L., et al. The role of biofilms in otolaryngologic infections. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:185-90.
11. Niederman M.S., Sarosi G.A., Glassroth G. Editors. Respiratory Infections. LippincottWilliams and Wilkins; 2 nd Edition, 2001.
12. Stewart P.S. Theoretical aspects of antibiotic diffusion into microbial biofilms. Antimicrob Agents Chemother 1996; 40:2517-22.
13. Esposito S., Bosis S., Begliatti E., et al. Acute tonsillopharyngitis associated with atypical bacterial infection in children: natural history and impact of macrolide therapy. Clin Infect Dis 2006; 43(2):206-9.
14. Principi N., Esposito S. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in paediatric respiratory-tract infections. Lancet Infect Dis 2001; 1:334-4.
15. Esposito, S., Cavagna, R., Bosis, S., et al. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae in children with acute pharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:607-10.
16. Esposito S. Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. J Med Microbiol 2004; 53:645-51.
17. Dorigo-Zetsma J. W., Wilbrink B., van der Nat H., Bartelds A. I. M., Heijnen M.-L. A., Dankert J. Results of molecular detection of Mycoplasma pneumoniae among patients with acute respiratory infection and in their household contacts reveals children as human reservoirs. J Infect Dis 2001; 183:675-8.
18. Esposito S., Marchisio P., Capaccio P., et al. Role of atypical bacteria in children undergoing tonsillectomy because of severely recurrent acute tonsillopharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008; 27(12):1233-7.
19. Zalesska-Krecicka M., Choroszy-Król I., Skrzypek A., et al. Chlamydia pneumoniae occurrence in children with adenoid vegetations. Otolaryngol Pol 2006; 60(6):85964.
20. Normann E., Gnarpe J., Nääs H., et al.. Chlamydia pneumoniae in children undergoing adenoidectomy. Acta Pediatr 2001: 90:126-9.
21. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24:171-81.
22. Gonzales R., Sande M.A. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 2001; 135 (9):839-40.
23. Principi N., Esposito S., Cavagna R., et al. Recurrent respiratory tract infections in pediatric age: a population- based survey of the therapeutic role of macrolides. J Chemother 2003; 15(1):53-9.
24. Stelmach I., Podsiadlowicz-Borzecka M., Juralowicz D., et al. Analysis of possible causes of recurrent respiratory tract infections in children from Lodz, Poland. Pneumonol Alergol Pol 2003; 71 (5-6):237-44.
25. Mayaud C. Epidemiology of acute lower respiratory tract infections in adults. Role of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. Presse Med 1997; 26(26):1248-53.
26. Wangroongsarb P., Geenkajorn K., Pektkanchanapong W., et al. Chlamydophila pneumoniae infection among young children with respiratory diseases in Thailand. Jpn J Infect Dis 2003; 56(4):146-50.
27. Ikezawa S. Prevalence of Chlamydia pneumoniae in acute respiratory tract infection and detection of anti- Chlamydia pneumoniae-specific IgE in Japanese children with reactive airway disease. Kurume Med J 2001; 48(2):165-70.
28. Vishniakova L.A., Zhogolev S.D., Moshkevich I.R. Pneumococcal and chlamydial infections in a closed community. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 2001; 4:60-4.
29. Ouchi K., Komura H., Fujii M., et al. Chlamydia pneumoniae infection and Mycoplasma pneumoniae infection in pediatric patients. Kansenshogaku Zasshi 1999; 73(12):1177-82.
30. Macfarlane J., Holmes W., Gard P., et al. Prospective study of the incidence, aetiology and outcome of adult lower respiratory tract illness in the community. Thorax 2001; 56(2):109-14.
31. Esposito S., Bosis S., Faelli N., et al. Role of atypical bacteria and azithromycin therapy for children with recurrent respiratory tract infections. Pediatr Infect Dis J 2005; 24(5):438-44.
32. Schmidt S.M., Muller C.E., Mahner B., et al. Prevalence, rate of persistence and respiratory tract symptoms of Chlamydia pneumoniae infection in 1211 kindergarten and school age children. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(8):758-63.
33. Versteegh F.G., Weverling G.J., Peeters M.F., et al. Community- acquired pathogens associated with prolonged coughing in children: a prospective cohort study. Clin Microbiol Infect 2005; 11(10):801-7.
34. Сиземов А. Н., Комелева Е. В. Коклюш: клиника, диагностика, лечение. Лечащий врач 2005; 7:82-7.
35. Harnden A., Grant C., Harrison T., et al. Whooping cough in school age children with persistent cough: prospective cohort study in primary care. BMJ 2006; 333 (7560):174-7.
36. Sabella C. Pertussis: old foe, persistent problem. Cleve Clin J Med 2005; 72(7):601-8.
37. Boulouffe C., Vanpee D. Increasing cause of cough among adults. Emerg Med Australas 2008; 20(3):280-3.
38. Altunaiji S., Kukuruzovic R., Curtis N., Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1):CD004404.
39. Tiwari T., Murphy T.V., Moran J.; National Immunization Program, CDC. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis: 2005 CDC Guidelines. MMWR Recomm Rep 2005; 54(RR-14):1-16.
40. Murphy T.F., Sethi S. Chronic obstructive pulmonary disease: role of bacteria and guide to antibacterial selection in the older patient. Drugs Aging 2002; 19:761-75.
41. Sethi S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2000; 117(5 Suppl 2):380S-5S.
42. Ito T., Yoshida S. Administration of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Nippon Rinsho 2003; 61(12):2170-4.
43. Beaty C.D., Grayston J.T., Wang S.P., et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR, infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1408-10.
44. Blasi F., Legnani D., Lombardo V.M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in acute exacerbations of COPD. Eur Respir J 1993; 6:19-22.
45. Miyashita N., Niki Y., Nakajima M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in patients with diffuse panbronchiolitis and COPD. Chest 1998; 114:969-71.
46. Soler N., Torres A., Ewig S., et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1498-505.
47. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska B., et al. Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and Chlamydia pneumoniae infection. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:349-53.
48. Karnak D., Beng-sun S., Beder S., et al. Chlamydia pneumoniae infection and acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med 2001; 95:811-6.
49. Seemungal T.A., Wedzicha J.A., MacCallum P.K., et al. Chlamydia pneumoniae and COPD exacerbation. Thorax 2002; 57:1087-8.
50. Blasi F., Damato S., Cosentini R., et al. Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002; 57:672-6.
51. European study on community-acquired pneumonia committee. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8:391-426.

Поражение верхних дыхательных путей инфекцией очень часто находит проявление в трахеите. Причем это заболевание чаще всего возникает в период эпидемий гриппа и ОРВИ.

Трахеит проявляется воспалением слизистой оболочки трахеи и может протекать как в острой, так и в хронической форме. По мнению врачей, инфекции – основная причина развития воспаления трахеи.

Трахея имеет вид хрящевой трубки , состоящей из полутора десятков сегментов – колец. Все сегменты объединены между собой связками из фиброзной ткани. Слизистые оболочки этой трубки представлены мерцательным эпителием. На оболочках в большом количестве присутствуют слизистые железы.

При воспалении трахеи ее слизистые оболочки отекают. Отмечается инфильтрация тканей и выделение большого количества слизи в полость трахеи. Если источник заболевания инфекция, то на поверхности слизистой можно увидеть отчетливо видимые точечные кровоизлияния. Когда заболевание переходит в хроническую стадию, тогда слизистая оболочка органа сначала гипертрофируется, а затем атрофируется. При гипертрофии отмечается выделение слизисто-гнойной мокроты. При атрофии мокроты очень мало. Более, слизистые оболочки пересыхают и даже могут покрыться корочками. На это фоне у пациента появляется устойчивый сухой кашель.

может развиться по следующим причинам:

Инфекционный путь развития. Различные вирусы и бактерии попадают в верхние дыхательные пути и вызывают воспаление, которое, затем, переходит на трахею. Болезнь может вызываться вирусом гриппа, пневмококками, стрептококками, стафилококками и грибами.
Неинфекционный путь развития. Воспаление трахеи может развиться из-за переохлаждения верхних дыхательных путей или воздействия на них пыли, химии, пара.

Вероятность заработать трахеит значительно выше, если человек подвергается воздействию следующих факторов:

Инфекционное заражение , из-за которого развивается воспаление трахеи, обычно происходит при контакте с больным человеком или зараженным предметом. К слову, носитель инфекции может даже не подозревать о том, что заражен. У него может не быть никаких клинических проявлений болезни.

Заражение может происходить воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. По этой причине практически все люди в своей жизни хотя бы один раз сталкиваются с воспалением трахеи.

Симптомы заболевания

Трахеит может быть острым и хроническим. У каждой формы болезни свои симптомы и особенности.

Острое воспаление трахеи

Болезнь заявляет о себе на 3-и сутки после появления симптомов воспаления носоглотки и поражения гортани. Первый симптом острого трахеита – субфебрильная гипертермия . Реже температура тела может подниматься до значения в 38,5 ° Цельсия. Следом приходят признаки интоксикации. Пациент начинает жаловаться на слабость, боли во всем теле, потливость. Нередко у больного закладывает нос.

Характерный симптом болезни – сильный сухой кашель, не приносящий облегчения ночью, и утренний кашель с отведением большого количества мокроты.

У детей воспаление трахеи проявляется в приступах кашля, которые могут быть спровоцированы смехом, резким движением, глотком холодного воздуха.

Независимо от возраста человек при трахеите начинает чувствовать першение в горле и саднение в области грудины. Из-за того, что глубокие вдохи провоцируют мучительные приступы кашля , пациент начинает дышать поверхностно.

Когда в острое воспаление трахеи вовлекается гортань, тогда у больного отмечается лающий кашель.

При выслушивании дыхания пациента с помощью фонендоскопа доктор может слышать сухие и влажные хрипы.

Болезнь переходит в эту форму в том случае, когда пациент не получил своевременное лечение при остром трахеите. Впрочем, нередки случаи, когда хроническое воспаление трахеи развивается без острой стадии. Как правило, подобная патология отмечается у людей, очень много курящих и употребляющих большое количество алкоголя. Также подобное может случаться с пациентами, у которых имеются другие хронические болезни органов дыхания, сердца и почек . Эти болезни могут провоцировать застои крови в верхних дыхательных путях, что и провоцирует развитие хронического трахеита.

Основным симптомом хронического трахеита является кашель. При хронической форме течения болезни он болезненный и приходит в виде сильных приступов. Днем человек может вовсе не кашлять, но ночью приступы будут мешать ему уснуть. Мокрота при таком кашле чаще гнойная.

Хроническое воспаление трахеи всегда протекает с периодами обострения, во время которых его симптомы становятся похожими на симптоматику острого трахеита.

Осложнения воспаления трахеи

В большинстве случаев при изолированном течении это заболевание не вызывает никаких осложнений . Однако, если болезнь будет протекать сочетано, то могут развиться различные, достаточно опасные осложнения. Например, стеноз гортани. Он обычно выявляется у маленьких пациентов с ларинготрахеитом. У взрослых пациентов при трахеобронхите может развиться обструкция верхних дыхательных путей.

Если начать лечить трахеит вовремя, то с ним можно будет справиться всего за пару недель.

Диагностика заболевания

Диагноз ставится на основе сбора анамнеза и инструментальных методов исследования. Первоначально врач выслушивает жалобы пациента, выявляет сопутствующие болезни, выясняет условия жизни больного. После дополнительной аускультации доктор уже может выставить первичный диагноз, но для уточнения проводит несколько дополнительных исследований. В частности, он делает ларингоскопию . При таком исследовании он может определить степень изменения слизистой трахеи: наличие слизи, кровоизлияний, инфильтратов.

Больному могут быть назначены рентгенография легких, сдача мокроты на баканализы и спирометрия.

Общий анализ крови завершает диагностирование воспаления трахеи.

Лечить начинают медикаментозно. Дело в том, что в большинстве случаев эту болезнь вызывает инфекция. Поэтому медикаменты позволяют достаточно быстро устранить причину заболевания. В большинстве случаев при медикаментозном лечении назначаются антибиотики широкого спектра действия. Лучше всего себя показывают лекарства из группы природных пенициллинов.

Если трахеит осложняет бронхитом, тогда к природным пенициллинам добавляются полусинтетические антибиотики последнего поколения.

В тех случаях, когда инфекционный трахеит ничем не осложнен в лечении болезни используются следующие препараты:

Противокашлевые.
Противовирусные.
Иммуномодуляторы.
Антигистаминные лекарства.

Эффективнее всего применять вышеуказанные препараты в виде аэрозолей . В этом случае они быстрее проникают во все отделы трахеи и бронхов.

При трахеите наиболее эффективны такие лекарства, как:

Сумамед.
Лазолван.
Беродуал.
Синекод.
Биопарокс.

Если у пациента отмечается гипертермия, то ему для лечения назначают антипиретики. Но применять он их может только под наблюдением врача.

Трахеит также можно лечить с помощью ингаляций . Для того лечения нужно использовать небулайзер. Это устройство распыляет лекарственные средства, но при это обеспечивает концентрированное их воздействие непосредственно на зоны поражения.

По мнению врачей, именно ингаляции – наиболее эффективное средство домашнего лечения трахеита.

Дома лечить трахеит можно с помощью следующих препаратов:

Антибиотики в лечении воспалении трахеи используются в следующих случаях:

Есть признаки развития воспаления легких.
в течение 14 дней.
Гипертермия отмечается в течение нескольких дней.
Увеличение миндалин и лимфатических узлов в области носа и ушей.

Неплохо в лечении трахеита показывают себе народные средства. Их можно сочетать с традиционными средствами лечения, но нельзя использовать как самостоятельную терапию.

При трахеите очень эффективно горячее питье, состоящее из молока с медом . Для его приготовления нужно нагреть стакан молока и добавить в него чайную ложку меда, а заем засыпать чуть-чуть соды.

Также лечение воспаление трахеи можно осуществлять с помощью растворов для полоскания на основе отваров шалфея, ромашки и календулы.

С трахеитом позволяет эффективно бороться физиотерапевтическое лечение. Оно включает УВЧ, массаж и электрофорез.

Профилактика

Чтобы никогда не сталкиваться с трахеитом нужно придерживаться простых правил:

Стремиться к здоровому образу жизни.
Регулярно закаливать организм.
Стараться не переохлаждаться.
Отказаться от вредных привычек.
Вовремя лечить заболевания верхних дыхательных путей.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Поражения дыхательных путей занимают ведущее место в инфекционной патологии различных органов и систем, традиционно являются самыми массовыми среди населения. Респираторными инфекциями различной этиологии ежегодно болеет каждый человек, а некоторые и не раз за год. Несмотря на бытующий миф о благоприятности протекания большинства респираторных инфекций, нельзя забывать о том, что пневмония (воспаление легких) занимает первое место среди причин летальных исходов от инфекционных заболеваний, а также входит в пятерку общих причин смерти.

Инфекции дыхательных путей – это острые инфекционные заболевания, возникающие вследствие попадания инфекционных агентов с помощью аэрогенного механизма заражения, то есть являющиеся контагиозными, поражающие отделы дыхательной системы как первично, так и вторично, сопровождающиеся воспалительными явлениями и характерными клиническими симптомами.

Причины развития инфекций дыхательных путей

Возбудители инфекций органов дыхания делятся на группы по этиологическому фактору:

1) Бактериальные причины (пневмококки и другие стрептококки , стафилококки , микоплазмы, коклюшная палочка , менингококк , возбудитель дифтерии , микобактерии и другие).
2) Вирусные причины (вирусы гриппа , парагриппа , аденовирусы , энтеровирусы , риновирусы , ротавирусы , герпетические вирусы , вирус кори , эпидемического паротита и другие).
3) Грибковые причины (грибы рода Candida , аспергиллы , актиномицеты).

Источник инфекции – больной человек или носитель инфекционного агента. Заразный период при инфекциях дыхательных путей чаще всего начинается с момента появления симптомов заболевания.

Механизм заражения аэрогенный, включающий в себя воздушно-капельный путь (заражение при контакте с больным посредством вдыхания частичек аэрозоля при чихании и кашле), воздушно-пылевой (вдыхание пылевых частиц с содержащимися в ней инфекционными возбудителями). При некоторых инфекциях органов дыхания в силу устойчивости возбудителя во внешней среде имеют значения факторы передачи – предметы обихода, на которые попадают выделения больного при кашле и чихании (мебель, платки, полотенца, посуда, игрушки, руки и другие). Данные факторы актуальны в передачи инфекций для дифтерии, скарлатины, эпидемического паротита, ангины, туберкулез.

Механизм заражения инфекцией органов дыхания

Восприимчивость к возбудителям инфекций дыхательных путей всеобщая, инфицироваться могут лица от раннего детского возраста до пожилого, однако особенностью является массовый охват группы детей первых лет жизни. Нет зависимости от пола, болеют в равной степени, как мужчины, так и женщины.

Существует группа факторов риска при заболевании дыхательных путей:

1) Резистентность (сопротивляемость) входных ворот инфекции, на степень которой оказывают
существенное влияние частые простудные заболевания, хронические процесса в верхних дыхательных путях.
2) Общая реактивность организма человека – наличие иммунитета к той или иной инфекции.
Играет роль наличие вакцинации при управляемых инфекциях (пневмококк, коклюш, корь, эпидемический паротит), сезонно управляемые инфекции (грипп), вакцинация по эпидемическим показаниям (в первые дни после контакта с больным).
3) Природные факторы (переохлаждение, сырость, ветер).
4) Наличие вторичного иммунодефицита за счет сопутствующих хронических заболеваний
(патология ЦНС, легких, диабет, патология печени, онкологические процессы и другие).
5) Возрастные факторы (в группе риска детский дошкольный возраст и лица преклонного возраста
старше 65 лет).

Инфекции дыхательных путей в зависимости от распространения в организме человека имеют условное разделение на четыре группы:

1) Инфекции органов дыхания с размножением возбудителя во входных воротах инфекции, то есть в месте внедрения (вся группа ОРВИ , коклюш, корь и другие).
2) Инфекции дыхательных путей с местом внедрения – дыхательными путями, однако с гематогенным распространением возбудителя в организме и размножением его в органах поражения (так развиваются эпидемический паротит, менингококковая инфекция, энцефалиты вирусной этиологии, воспаление легких различной этиологии).
3) Инфекции дыхательных путей с последующим гематогенным распространением и вторичным поражением кожи и слизистых оболочек - экзантема и энантема (ветряная оспа, натуральная оспа, проказа), причем респираторный синдром в симптомах болезни не характерен.
4) Инфекции дыхательных путей с поражением ротоглотки и слизистых оболочек (дифтерия, ангина, скарлатина, инфекционный мононуклеоз и другие).

Краткая анатомия и физиология дыхательных путей

Дыхательная система состоит из верхних и нижних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути включают в себя нос, придаточные пазухи носа (гайморова пазуха, лобная пазуха, решетчатый лабиринт, клиновидная пазуха), частично ротовой полости, глотку. Нижние дыхательные пути включают в себя гортань, трахею, бронхи, легкие (альвеолы). Дыхательная система обеспечивает газообмен между организмом человека и окружающей средой. Функция верхних дыхательных путенй состоит в согревании и обеззараживании попадающего в легкие воздуха, а непосредственный газообмен осуществляют легкие.

Инфекционные заболевания анатомических образований дыхательных путей включают в себя:
- ринит (воспаление слизистой носа); гайморит , синусит (воспаление носовых пазух);
- ангина или тонзиллит (воспаление небных миндалин);
- фарингит (воспаление глотки);
- ларингит (воспаление гортани);
- трахеит (воспаление трахеи);
- бронхит (воспаление слизистой бронхов);
- пневмония (воспаление легочной ткани);
- альвеолит (воспаление альвеол);
- сочетанное поражение отделов дыхательных путей (так называемые ОРВИ и ОРЗ, при которых встречаются ларинготрахеит, трахеобронхит и другие синдромы).

Симптомы инфекций дыхательных путей

Инкубационный период при инфекциях дыхательных путей варьирует от 2-3х дней до 7-10 дней в зависимости от возбудителя.

Ринит – воспаление слизистой оболочки носовых ходов. Слизистая оболочка становится отечной, воспаленной, может быть с выделением эксудата и без него. Инфекционный ринит является проявлением ОРВИ и ОРЗ, дифтерии, скарлатины, кори и других инфекций. Больные жалуются на выделения из носа или ринорею (риновирусная инфекция, грипп, парагрипп и пр.) или заложенность в носу (аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз), чихание, недомогание и слезотечение, иногда небольшую температуру. Острый инфекционный ринит всегда является двусторонним. Выделения из носа могут иметь разный характер. Для вирусной инфекции характерны прозрачные жидкие, иногда густоватые выделения (так называемые серозно-слизистая ринорея), а для бактериальной инфекции слизистые выделения с гнойным компонентом желтого или зеленоватого цветы, мутные (слизисто-гнойная ринорея). Инфекционный ринит редко протекает изолированно, в большинстве случаев скоро присоединяются другие симптомы поражения слизистых оболочек дыхательных путей или кожи.

Воспаление носовых пазух (гайморит, этмоидит, фронтит). Чаще имеет вторичный характер, то есть развиваются после поражения носоглотки. Большая часть поражений связана с бактериальной причиной инфекций дыхательных путей. При гайморите и этмоидите больные жалуются на заложенность в носу, затруднение носового дыхания, общее недомогания, насморк, температурную реакцию, нарушение обоняния. При фронтите пациентов беспокоят распирающие ощущения в области переносицы, головные боли в лобной области больше в вертикальном положении, густые выделения из носа гнойного характера, повышение температуры, небольшой кашель, слабость.

Где находится пазуха и как называется ее воспаление

– воспаление терминальных отделов дыхательных путей, что может встречаться при кандидозе, легионеллезе, аспергиллезе, криптококкозе, Ку-лихорадке и других инфекциях. У больных появляется выраженный кашель, одышка, цианоз на фоне температуры, слабости. Исходом может явиться фиброзирование альвеол.

Осложнения инфекций органов дыхания

Осложнения инфекций дыхательных путей могут развиться при затянувшемся процессе, отсутствии адекватной медикаментозной терапии и позднем обращении к врачу. Это может быть синдром крупа (ложного и истинного), плевриты , отек легких, менингиты , менингоэнцефалиты , миокардиты , полинейропатии .

Диагностика инфекций дыхательных путей

Диагностика строится на сочетанном анализе развития (анамнеза) болезни, эпидемиологического анамнеза (предшествующий контакт с больным инфекциями дыхательных путей), клиническими данными (или данными объективного осмотра), лабораторными подтверждениями.

Общий дифференциальный диагностический поиск сводится к разделению вирусных инфекций дыхательных путей и бактериальных. Итак, для вирусных инфекций органов дыхания характерны следующие симптомы:

Острое начало и быстрый подъем температуры до фебрильных цифр в зависимости от
формы тяжести, выраженные симптомы интоксикации – миалгии, недомогание, разбитость;
развитие ринита, фарингита, ларингита, трахеита с выделениями слизистого характера,
прозрачными, водянистыми, ангина без наложений;
при объективном осмотре нередко выявляется инъекция сосудов склер, точечные
геморрагические элементы на слизистых зева, глаз, кожи, пастозность лица, при аускультации – жесткое дыхание и отсутствие хрипов. Наличие хрипов, как правило, сопровождает присоединение вторичной бактериальной инфекции.

При бактериальной природе инфекций дыхательных путей встречается:
подострое или постепенное начало заболевания, нерезкий подъем температуры до 380, редко
выше, несильно выраженные симптомы интоксикации (слабость, утомляемость);
выделения при бактериальной инфекции становятся густыми, вязкими, приобретают
окраску от желтоватого до буро-зеленого цвета, кашель с мокротой различного количества;
объективный осмотр показывает гнойные наложения на миндалинах, при аускультации
сухие или разнокалиберные влажные хрипы.

Лабораторная диагностика инфекций дыхательных путей:

1) Общий анализ крови изменяется при любой острой инфекции дыхательных путей: увеличиваются лейкоциты, СОЭ,
для бактериальной инфекции характерно повышение количества нейтрофилов, прием палочкоядерный воспалительный сдвиг влево (увеличение палочек по отношению к сегментоядерным нейтрофилам), лимфопения; для вирусных же инфекций сдвиги в лейкоформуле носят характер лимфоцитоза и моноцитоза (увеличение лимфоцитов и моноцитов). Степень нарушений клеточного состава зависит от формы тяжести и течения инфекции органов дыхания.
2) Специфические анализы на выявление возбудителя заболевания: анализ слизи носа и зева на
вирусы, а также на флору с определением чувствительности к определенным препаратам; анализ мокроты на флору и антибиотикочувствительность; бакпосев слизи зева на BL (бацилла Леффлера – возбудитель дифтерии) и другие.
3) При подозрении на специфические инфекции взятие крови на серологические анализы для
определения антител и их титров, которые обычно берут в динамике.
4) Инструментальные методы обследования: ларингоскопия (определение характера воспаления
слизистой гортани, трахеи), бронхоскопия, рентгенологическое исследование легких (выявление характера процесса при бронхите, пневмонии, степени распространения воспаления, динамики лечения).

Лечение инфекций дыхательных путей

Выделяют следующие виды лечения: этиотропное, патогенетическое, симптоматическое.

1) Этиотропная терапия направлена на возбудитель, вызвавший заболевание и имеет своей целью
прекращение его дальнейшего размножения. Именно от правильной диагностики причин развития инфекций дыхательных путей и зависит тактика этиотропного лечения. Вирусная природа инфекций требует раннего назначения противовирусных средств (изопринозин, арбидол, кагоцел, ремантадин, тамифлю, реленза и другие), которые оказываются совершенно неэффективными при ОРЗ бактериального происхождения. При бактериальной природе инфекции доктором назначаются антибактериальные препараты с учетом локализации процесса, сроков болезни, тфжести проявлений, возраста пациента. При ангине это могут быть макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), бетта-лактамы (амоксициллин, аугментин, амоксиклав), при бронхите и пневмонии это могут быть как макролиды и бетта-лактамы, так и препараты фторхинолонового ряда (офлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин) и другие. Назначение антибиотиков детям имеет серьезные для этого показания, которых придерживается только врач (возрастные моменты, клиническая картина). Выбор препарата остается только за врачом! Самолечение чревато развитием осложнений!

2) Патогенетическое лечение основано на прерывании инфекционного процесса с целью
облегчения течения инфекции и укорочение сроков выздоровления. К препаратам данной группы относятся иммуномодуляторы для вирусных инфекций – циклоферон, анаферон, гриппферон, лавомакс или амиксин, виферон, неовир, полиоксидоний, при бактериальных инфекциях – бронхомунал, иммудон, ИРС-19 и другие. Также в эту группу могут относится противовоспалительные комбинированные препараты (эреспал, например), нестероидные противовоспалительные средства при наличии показаний.

3) Симптоматическая терапия включает в себя средства, облегчающие качество жизни для
пациентов: при рините (назол, пинасол, тизин и многие другие препараты), при ангине (фарингосепт, фалиминт, гексорал, йокс, тантум верде и другие), при кашле – отхаркивающие (препараты термопсиса, солодки, алтея, чабреца, мукалтин, пертуссин), муколитики (ацетилцистеин, АЦЦ, мукобене, карбоцистеин (мукодин, бронхкатар), бромгексин, амброксол, амброгексал, лазолван, бронхосан), комбинированные препараты (бронхолитин, геделикс, бронхоцин, аскорил, стоптуссин), противокашлевые (синекод, глаувент, глауцин, туссин, тусупрекс, либексин, фалиминт, битиодин).

4) Ингаляционная терапия (паровые ингаляции, использование ультразвукового и струйного
ингалятора или небулайзера).

5) Народные средства лечения при инфекциях дыхательных путей включает в себя ингаляции и употребление внутрь отваров и настоев ромашки, шалфея, душицы, липы, чабреца.

Профилактика инфекций дыхательных путей

1) Специфическая профилактика включает вакцинацию при ряде инфекций (пневмококковая
инфекция, грипп – сезонная профилактика, детские инфекции – корь, краснуха, менингококковая инфекция).
2) Неспецифическая профилактика – применение профилактических препаратов в сезон простуд
(осень-зима-весна): ремантадин 100 мг 1 раз/день в период эпидемического подъема, амиксин 1 таблетка 1 раз/неделю, дибазол ¼ таблетки 1 р/день, при контакте - арбидол 100 мг 2 раза в дент каждые 3-4 дня в течение 3х недель.
3) Народная профилактика (лук, чеснок, отвары липы, мед, чабрец и душица).
4) Избегать переохлаждений (одежда по сезону, недлительное пребывание на морозе, держать ноги в тепле).

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Острая инфекция верхних дыхательных путей (ОРЗ/ОРВИ, также хорошо знакомая почти всем взрослым и детям как простуда) – «острая инфекция», подразумевающая развитие клинической картины с различными симптомами, в отличие от хронической, которая может протекать без симптомов, либо с периодическими проявлениями.

Оно поражает в основном нос и горло , вызывая разнообразные неприятные симптомы и заметно ухудшая общее самочувствие. В отличие от хронических заболеваний, проявления которых могут быть стерты, простуда обычно протекает остро. Когда в дыхательные пути попадает инфекция, активируется иммунная система. Защитная реакция организма проявляется воспалением слизистых оболочек носоглотки. Оно сопровождается неприятными симптомами, беспокоящими простуженного человека.

Что вызывает заболевание

Причиной заболевания могут быть разнообразные вирусные инфекции. По подсчетам ученых, их более 200. Простуду вызывают вирусы , которые отличаются высокой заразностью (говоря научным языком, контагиозностью). Такая инфекция легко передается от человека к человеку. В большинстве случаев трудно выявить конкретного возбудителя простуды. Именно поэтому обычно говорят о неуточненной острой инфекции верхних дыхательных путей . Подобные заболевания отличаются, к примеру, от гриппа, вызванного определенным типом вируса и легко поддающегося лабораторной диагностике.

Пути заражения

Воздушно-капельный . Болезнетворные микроорганизмы содержатся в крошечных каплях, которые образуются при чихании и кашле простудившего человека. Распространяющаяся таким образом инфекция попадает в дыхательные пути здорового человека вместе с воздухом. Заболеть можно, если в течение некоторого времени находится рядом с больным (например, в одном помещении, транспорте и т. д.). Отказ от посещения людных мест в пик «простудного сезона» помогает снизить риск заражения.

Контактный . Вирусные инфекции также передаются через рукопожатие с простуженным человеком или предметы, на которых остались болезнетворные микроорганизмы. Например, можно заразиться пользуясь общей посудой или полотенцем. Вирус сначала попадает на кожу рук, а затем в дыхательные пути. Тщательная личная гигиена помогает снизить риск заражения через предметы обихода.

Когда и у кого выше риск заболеть

С инфекцией верхних дыхательных путей можно столкнуться в любое время года. Но чаще всего вспышки заболевания приходятся на осенне-зимний период . Это связано с разными факторами, влияющими на способность организма сопротивляться вирусам – холодной погодой, сухим воздухом в отапливаемых помещениях и т. д. Дети чаще болеют ОРВИ, чем взрослые из-за несформированного иммунитета к самым распространенным инфекциям. Кроме того, вирусы очень быстро передаются от одного ребенка к другому в детских садах и школах. На риск развития заболеваний верхних дыхательных путей не влияют наследственные факторы и образ жизни человека. Мужчины также часто простужаются, как и женщины.

Какими симптомами проявляется острая инфекция верхних дыхательных путей

Первые симптомы острой инфекции дыхательных путей обычно появляются через 12 часов после заражения . Обычно признаки начинающегося заболевания становятся заметны в течение 3 дней с момента попадания вируса в организм. Наиболее интенсивно симптомы простуды проявляются в первые 12–48 часов. Это еще одно отличие широко распространенных инфекций дыхательных путей от гриппа. Во втором случае самочувствие человека резко ухудшается в первые часы после заражения. При простуде стандартный набор симптомов включает :

частое чихание, зуд в носу;
сильный насморк (выделения сначала прозрачные и водянистые, затем густеют и приобретают зеленоватый оттенок);
головную боль;
незначительное повышение температуры;
в некоторых случаях – кашель.

Какие возможны осложнения

У некоторых больных обычная простуда может стать причиной более серьезного заболевания дыхательных путей. При осложнениях к вирусной инфекции присоединяется бактериальная. Она может поражать как нос и горло, так и другие органы. Так, на фоне простуды нередко развиваются отиты, сопровождающиеся воспалением и болью в ушах . При подозрении на бактериальную инфекцию необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. По назначению специалиста в этом случае целесообразно начать прием антибиотиков. Обратите внимание: если осложнений нет, такие препараты принимать нет смысла – они не действуют на вирусы.

Что нужно делать, если вы заболели

Во время болезни необходимо пить больше жидкости, особенно при повышении температуры и обильном потоотделении. Это помогает быстрее вывести из организма токсины и не допустить обезвоживания. В острый период инфекционного заболевания дыхательных путей рекомендуется соблюдать постельный режим, исключить физические и интеллектуальные нагрузки . Для скорейшего выздоровления важно создать комфортные условия в помещении: регулярно проветривать его, поддерживать влажность на уровне 50 %. Если вы чувствуете себя плохо, стоит вызвать врача на дом. При отсутствии осложнений инфекция верхних дыхательных путей проходит сама, без лечения за две недели, при этом кашель может сохраняться дольше.

Какие препараты могут использоваться для симптоматического лечения

На сегодняшний день не существует универсального средства, которое помогает устранить причину обычной простуды. Больным ОРВИ назначается симптоматическое лечение. Для этого могут применяться следующие средства :

анальгетики – для облегчения головной и мышечной боли, снижения температуры;
противоотечные препараты – для уменьшения заложенности носа;
местные антисептики – для облегчения боли в горле;
противокашлевые средства.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ, Астрель, 2006.- 1104 с

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ЛЮБОМ ИЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДОЛЖЕН НАЗНАЧАТЬ ВРАЧ.