Желудочная метаплазия. Кишечная метаплазия: причины, симптомы и методы лечения Кишечная метаплазия и атрофия

При неполной метаплазии выявляются полиморфизм ядер, увеличение ядерно-цитоплазматических соотношений; поверхностные отделы желез практически не отличаются от глубоких, что говорит о нарушении созревания и аберрантной дифференциации. Все эти картины показывают сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией.

Полная кишечная метаплазия не имеет морфологических сходств с дисплазией, отчасти поэтому данный тип не относят к предраковым изменениям. Кроме того, тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизацни. Так, широко известным фактом является большая редкость рака тонкой кишки. О предраковом характере неполной кишечной метаплазии свидетельствует наличие в ней лактоферрина , который играет важную роль в обмене железа. Как известно, железо необходимо для синтеза ДНК и соответственно в повышенном количестве требуется для репликации опухолевых клеток. Регуляция пролиферации и апоптоза в эпителиоцитах при неполной кишечной метаплазии сильно нарушена, в некоторых из них выявляется мутация гена р53, что позволяет данным клеткам подвергнуться дальнейшему перерождению под влиянием различных мутагенов, вплоть до злокачественного, поскольку они защищены от апоптоза. Все эти явления не отмечаются при полной метаплазии, что позволяет утверждать - полная кишечная метаплазия не может быть предраком биологически .

Выявление неполной кишечной метаплазии показало высокую специфичность этого признака (98%) для рака желудка, однако чувствительность оказалась достаточно низкой - всего 38% , что свидетельствует об, ограниченном значении неполной кишечной метаплазии как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Высказывается мнение, что маркером повышенного риска возникновения последнего является не столько тип кишечной метаплазии, сколько площадь замещения желудочного эпителия . Доказательная база для подобных высказываний опирается на возможность абсорбации и депонирования очагами полной кишечной метаплазии ряда потенциальных канцерогенов в желудке . Поэтому важнейшими факторами, способствующими развитию рака у больных с наличием кишечной метаплазии, являются неполным ее тип и большая площадь замещения желудочного эпителия.

Возможно ли обратное развитие атрофии и кишечной метаплазии?

Поскольку мы ранее отметили определенную взаимосвязь между Н. pylori, хроническим гастритом, атрофией и кишечной метаплазией, можно предположить, что устранение возбудителя должно привести к редукции гастрита. Происходит ли при этом обратное развитие дисрегенераторных изменений остается предметом оживленных дискуссий.

При успешной эрадикации Н. pylori через несколько недель в слизистой оболочке желудка уменьшается нейтрофильная, а спустя 1-3 года - мононуклеарная инфильтрация эпителия , причем в теле желудка эти процессы протекают значительно быстрее, чем в антральном отделе, что связывают с персистированием воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки и продолжающейся экспрессией цитокинов .

Имеются данные, что ликвидация Н. pylori способна не только предотвращать развитие и прогрессирование атрофии эпителия . При успешной эрадикации возможно обратное развитие атрофии слизистой оболочки, однако уменьшение степени атрофии отмечается не у всех пациентов и лишь через несколько лет после антигеликобактериой терапии .

Обратное развитие кишечной метаплазии у Н. pylori-позитивных больных после эрадикации инфекции продемонстрировано в ряде исследований , в том числе рандомизированных . При этом существенная роль в них отводилась как собственно антигеликобактерному лечению, так и длительному применению антиоксидантных витаминно-минеральных комплексов . В крупном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 587 инфицированных Н. pylori пациентов, было показано, что отсутствие эрадикации инфекции, особенно у мужчин старше 45 лет и лиц, злоупотребляющих алкоголем, служило фактором, способствовавшим прогрессированию кишечной метаплазии. В то же время успешная эрадикация снижала темпы прогрессирования кишечной метаплазии, но не приводила к ее обратному развитию .

Диагностика и лечение

Как видно на рис. 6, стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование. В качестве скрининг-теста и для определения объема поражения желудка целесообразно использовать хромоэндоскопию. При комбинации данных методов точность диагностики значительно повышается. Высокая частота ассоциации с инфекцией Н. pylori определяет необходимость выявления этого микроорганизма у больных с кишечной метаплазией.

В соответствии с изложенным основным лечебным подходом при кишечной метаплазии, ассоциированной с Н. pylori, является эрадикационная терапия. До настоящего времени в России действуют рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, разработанные на основе II Маастрихтского соглашения . Диагностические критерии широко известны и включают применение одного из доступных методов (за исключением цитологического ввиду его низкой чувствительности) - предпочтительны неинвазивные методы, (уреазный дыхательный тест, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный). Лечение начинают со схемы первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) в двойной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут и кларитромицин 1000 мг/сут в течение 7 дней. При ее неэффективности (отсутствие эрадикации Н. pylori через 4-6 нед после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: висмута трикалия дицитрат 480 мг/сут, тетрациклин 2000 мг/сут, метронидазол 1000 мг/сут и ИПП в двойной дозе в течение 7 дней.

17-18 марта 2005 г. во Флоренции ведущими мировыми экспертами обсуждался проект III Маастрихтского соглашения по диагностике и лечению инфекции Н. pylori. Предпочтительными методами для скрининговой диагностики были признаны малонивазивные тесты - иммуноферментный анализ в кале и слюне. Терапия первой линии не претерпела существенных изменений, однако было определено, что кларитромицин и метронидазол могут быть назначены только с учетом данных о чувствительности инфекции к этим антибиотикам в конкретном регионе (резистентность не более 10 и 40 соответственно). При наличии высокой устойчивости Н. pylori к указанным антибиотикам сразу приступают к терапии второй линии, состав которой остался прежним за исключением увеличения дозы метронидазола до 1500 мг/сут. В схемы второй линии введена также тройная терапия, включающая ИПП в стандартной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут в комбинации с тетрациклином (2000 мг/сут) или фуразолидоном (400 мг/сут). Сроки лечения рекомендовано пролонгировать до 14 дней. Контроль эрадикации целесообразно осуществлять при помощи уреазного дыхательного теста, а в случае ограниченной его доступности - с применением иммуноферментного анализа Н. pylori в кале. В скором времени можно ожидать, что рекомендации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, действующие на сегодняшний день в России, будут в некотором степени пересмотрены, в соответствии с положениями III Маастрихтского соглашения.

Как следует из приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии являются стандартными в отношении как комбинации и суточных доз антибактериальных препаратов, так и двукратного применения ИПП. Однако в рекомендациях не отдается предпочтение какому-либо конкретному препарату из имеющихся на фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется практикующему врачу.

Необходимо отметить ряд важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает рН в желудке и предотвращает разрушение ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной слизи, замедляет эвакуацию пищи из желудка, в ряде случаев способствует эрадикапии Н. pylori (даже при монотерапии). Хотя все препараты в конечном итоге обеспечивают полное ингибирование протонной помпы, время, в течение которого оно достигается, различно. Максимально быстро развивается эффект рабепразола (полное ингибированне происходит через 10 мин), Медленнее и примерно с одинаковой скоростью действуют лансопразол и омепразол (полное ингибирование через 20 мин). Дольше всего развивается аффект пантопразола: даже через 30 мин транспорт ингибируется лишь на 50%.

Таким образом, лимитирующей стадией в ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение рК для атома азота пиримидинового цикла. Кроме того, различия в структуре замещенных бензимидазалов приводят к тому, что ингибирование протонного насоса наблюдается при различных концентрациях ингибитором. Так, полумаксимальный эффект у омепразола обнаруживается при его концентрации 0,5 мкМ, тогда как у рабепразола - при 0,07 мкМ . По видимому, это также обусловлено различиями в скорости активации ингибитора.

Наибольшая скорость наступления антисекреторного действия рабепразола в сравнении с другими ИПП отмечена в многочисленных клинических исследованиях . По данным К. Baisley и соавт., одинаковая часть времени суток с внутрижелудочным рН>4 достигается применением минимальной дозы рабепразола (10 мг/сут) и стандартной дозы эзомепразола (20 мг/сут) как в первые, так и на пятые сутки приема препаратов . При сравнении влияния на снижение желудочной секреции рабепразола и эзомепразола в дозе 20 мг/сут, как наиболее эффективных в настоящее время препаратов, было выявлено статистически достоверное отличие, заключавшееся в более высокой эффективности рабепразола как на первый (38,5 против 19,4%), так и на пятый день применения (52,8 против 42,5%) . В результате становится понятным, почему при приеме рабепразола отмечается максимально быстрая редукция клинической симптоматики в сравнении с другими ИПП при лечении кислотозависимых заболеваний .

Рабепразол несколько иначе, чем другие ИПП, метаболизируется в организме. Как омепразол и эзомепразол, он элиминируется главным образом путем окисления в печени представителями двух изоформ цитохрома Р-450: CYP2C19 и CYP3A4 . Но для рабепразола характерно также неферментативное окисление, что снижает долю лекарства, метаболизирующегося через названные изоформы цитохрома Р-450 . В связи с этим по сравнению с омепразолом и лансопраэолом уменьшается риск взаимодействия рабепразола с лекарственными препаратами, метаболизируемыми главным образом через CYP2C19, например с варфарином, диклофенаком , фенитоином и толбутамилом. Совокупный анализ 63 контролируемых исследований, проведенных в Японии, Северной Америке и Европе и посвященных клинической эффективности рабепразола, показал его хорошую переносимость . При различных суточных дозах (10, 20 и 40 мг/сут) установлена сопоставимость частоты побочных эффектов при приеме плацебо и рабепразола .

Список литературы

Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1. - C. 36-41.
Аруин Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 12-18.
Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х. 1998. - С. 80-85, 272.
Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2002. - Т. 12, № 3. - C. 7-14.
Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска по раку желудка // Кремлевская мед. - 1999. - № 1. - С. 13-17.
Исаков В.А., Дамарадский И.В. Хеликобактериоз. - М: Медирактика-М. 2003. - 412 с.
Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 114-125.
Пасечников В.Д., Чуков С.З. Ранний рак верхних отделов пищеварительного тракта // Consilium medicum. - 2002. - Прил. "Диспепсия". - С. 13-18.
Потрохова В.А., Кононов А.В. Эволюция воспаления слизистой оболочки желудка у детей с Н. pylori-ассоциированным гастритом в условиях эрадицации инфекта // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 153-159.
Склянская О.Л., Лапина Т.Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания // Арх. патол. - 2004. - № б. - С. 57-60.
Adachi К., Hashimoto Т., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Vol. 18, К 12. - P. 1392-1398.
Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of complete feraission of gastric diffuse large В cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 507-509.
Annibale В., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1723-1731.
Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. - 1995. - Vol. 7 (suppl.). - P. 7-10.
Аzuma Т., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection // Cancer. - 1998. - Vol. 82. - P. 1013-1018.
Baisley K., Tejura В., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. - 2001, - Vol. 96 (suppl.). - P. 148.
Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. - 1993. - Vol. 56. - P. 69.
Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron С. et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. - 2004. - Vol. 9. - P. 262-270.
Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. - 1990.- Vol. 2. - P. 601-602.
Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol.43. -P. 99З-1000.
Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. - 1998. - Vol. 48. - P. 3554-3560.
Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. - 1996. - Vol. 5. - P. 477-481.
Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. - 2004. - Vol. 157. - P. 301-310.
Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J.С et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - Vol. 92. - P. 1881-1888.
Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 4737-4740.
Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer; systematic review of the epidemiological studies // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 851-856.
Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicentre study // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 179-186.
Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. - 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181
Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 29. - P. 607-610.
Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 16. № 11. - P. 1183-1188.
Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. - 1991, - Vol. 302. - P. 1302-1305.
Genla R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers, 2000. - P. 229-237.
Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1923-1932.
International Agency for Research on Cancer. Anonymous live flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group oh the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Caciriog Risks Hum. 1994. - Vol. 61. - P. 1-241.
Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1271-1290.
Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002, - Vol. 16. - P. 1449-1456.
Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor // Gastroenterology - 1999. - Vol. 16. - P. 209.
Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. - 2000. - Vol . 45. - P. 1754-1762.
Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 515-520.
Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. - 2004. - Vol. 53. № 9. - P. 1244-1249.
Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. - 2003. - Vol. 125. - P. 364-371.
Malfertheiner P., Megmud F., 0"Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 167-180.
Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit gastric Н+, К+-АТPase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol - 1990, - Vol. 39. - P. 661-667.
Niwa Т., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. - 2005. - Vol. 53. № 1. - P. 75-85.
Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. - 2003, - Vol. 17. № 9. - P. 1109-1114.
Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sch - 1999. - Vol. 44. - P. 253-256.
Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing; comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 17. № 12. - P. 1507-1514.
Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. - 1997. Vol. 89. № 42. - P. 863-868.
Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division as a cause of human cancer // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 7415-7421.
Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. - 2004. - Vol. 13. - P. 71-75.
Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 198-203.
Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and its variants // Hum. Pathol. - 1986. - Vol. 17. - P. 988-995.
Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 29. - P. 829-835.
Shirai N., Furuta Т., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1929-1937.
Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. - 1994. - Vol. 74. - P. 556-564.
Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. - 2004. - Vol. 95. - P. 239-244.
Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. - 2004. - Vol. 62. - P. 571-576.
Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 1-4.
Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. - 1983. - Vol. 1. - P. 1273-1275.
Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. - 2001. - Vol. 49 (suppl. 3). - P. 2800.
Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunts G. NJ. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. - 2000. - P. 239-247.
Wu M.S., Wu S.Y., Chen С.J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intent. J. Cancer. - 2003, - Vol. 104. - P. 617-623.
Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, № 1. - P. 16-26.

Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему.
И.В. Маев, О.В. Зайратьянц, Ю.А. Кучерявый.
Московский государственный медико-стоматологический университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, кафедра патологической анатомии.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006, № 4, с. 38-48.

Такое заболевание, как метаплазия желудка, считается довольно редким. Недуг представляет собой процесс перерождения эпителиальных клеток желудка в кишечные. В результате этого нарушается желудочная функция, процесс переваривания пищи затрудняется, в результате чего страдают и другие органы пищеварения.

В группе риска находятся люди старшего возраста. Кишечная метаплазия считается весьма опасным состоянием, ведь отсутствие своевременного лечения может привести к развитию рака желудка. Это происходит в том случае, когда клетки, расположенные в антральном отделе желудка и в других его областях, постепенно заменяются клетками толстого или тонкого кишечника. Тем не менее, метаплазия поддается лечению, хотя вылечить данный недуг достаточно сложно. Прогноз зависит от того, насколько своевременным было лечение метаплазии желудка, запущенная форма заболевания может привести к крайне неблагоприятным для пациента последствиям.

Метаплазия желудка - это процесс постепенного замещения клеток слизистой оболочки желудка на клетки тканей кишечника (толстого или тонкого). Это происходит на протяжении длительного периода времени. Заболевание считается весьма опасным для пациента, так как нарушается весь процесс пищеварения, что приводит к многочисленным проблемам со здоровьем. Более того, метаплазию желудка считают одной из причин развития раковой опухоли в указанной области.

Негативные воздействия на слизистую оболочку желудка приводят к постепенному отмиранию ее клеток. Природой заложено так, что поврежденные ткани постепенно регенерируют (восстанавливаются), и, если неблагоприятное воздействие на них будет продолжаться, клетки начинают делиться более интенсивно. При этом формирование клеток нарушается. При таких неблагоприятных условиях нарушается генетическая программа, клетки слизистой оболочки желудка начинают постепенно замещаться на идентичные клетки тонкого кишечника. Если в желудке появляются ткани толстого кишечника, речь идет о более острой форме заболевания.

Данный процесс может начаться в любом возрасте, однако, наиболее часто метаплазия желудка встречается у пожилых людей. Дело в том, что пищеварительная система людей старшего возраста зачастую бывает ослаблена различными негативными факторами, к числу которых можно отнести и прием большого количества лекарственных препаратов.

Классификация заболевания

Метаплазия желудка бывает 2 типов:

Тонкокишечная (зрелая). Основной причиной патологии данного типа считается гастрит. Зрелая форма встречается в большинстве случаев заболевания. Характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка ацидофильных экзоериноцитов, клеток, которые в норме должны располагаться в тонком отделе кишечника.
Толстокишечная (незрелая) форма встречается намного реже и считается наиболее опасной. Присутствие в желудке клеток слизистой оболочки толстого кишечника принято считать предраковой стадией (лишь у 1 пациента из 20 наблюдается доброкачественное течение метаплазии незрелой формы). Следовательно, отсутствие адекватной терапии может повлечь за собой летальный исход.

В зависимости от степени поражения метаплазия бывает:

Незначительная (охватывает менее 5% общей площади слизистой желудка)
Неполная (до 20%)
Полная (свыше 20%)

Процесс замещения клеток делится на 3 разновидности.

Пилорический. В этом случае имеет место очаговая метаплазия, то есть поражение отдельных желез, когда нарушается процесс обновления их клеток.
Ресничный. Чаще всего данная форма имеет неблагоприятный прогноз, так как наличие клеток ресничного эпителия в желудке может спровоцировать развитие карциномы (раковой опухоли). Эта ситуация наблюдается примерно в 60% случаев.
Панкреатическая патология характеризуется неравномерной окраской желудочного гландулоцита (железистой клетки).

Причины развития патологии

К возникновению и развитию недуга могут привести различные причины. Среди них выделяют:

Наличие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка
Воспаления других органов пищеварительной системы, в частности, тканей пищевода
Гормональные сбои
Частые стрессы, переутомления
Хроническая форма гастрита
Язвенная болезнь
Неправильное питание, постоянное употребление продуктов, вызывающих раздражение органов ЖКТ.
Заброс желчи в полость желудка.

Одной из первопричин метаплазии желудка считается наличие бактерии Хеликобактер Пилори, микроорганизма, который приводит к развитию гастрита и язвы, и, как следствие, к нарушению обновления клеток слизистой желудка. Инфицирование весьма опасно для человека, так как вызывает не только достаточно неприятные заболевания. Но и может привести к развитию рака желудка. Происходит это в несколько этапов:

Заражение
Воспалительный процесс, переходящий в хроническую форму
Отмирание клеток слизистой оболочки, ее атрофия
Метаплазия клеток
Нарушение процесса формирования и деления новых клеток
Появление раковой опухоли.

Клиническая картина

Характерные признаки, возникающие при метаплазии, могут быть различными, в зависимости от первопричины, которая привела к ее развитию:

Так, при гастрите пациент испытывает боль при продолжительных перерывах между приемами пищи, после еды возникает изжога, тяжесть. В ночное время суток может ощущаться сильное чувство голода.
Заброс желчи в желудок сопровождается ощущением тошноты, наличием рвотных позывов, горечью во рту, резкими болями в области желудка.
При язве желудка характерны «голодные боли», которые прекращаются после приема пищи, локальная острая боль в животе, деформация ткани желудка (наличие рубцов, шрамов, которые, при довольно большом размере, могут быть обнаружены методом пальпации).

Диагностика

Зачастую выявить патологию на ранних стадиях бывает непросто, ведь метаплазия может развиваться на фоне таких заболеваний как гастрит и язва. Однако, постановка диагноза на ранней стадии, и, соответственно, своевременное лечение заболевания – необходимые условия для выздоровления пациента.

Для постановки диагноза необходимо взять биопсию слизистой ткани желудка. В результате исследования в ее составе могут быть обнаружены характерные измененные клетки, а также вещество – сульфамуцин, которое притягивает к себе канцерогены, являющиеся причиной рака.

Потребуется сдать анализ крови. Если в ходе исследования выявляется повышенное содержание в крови раково-эмбрионального антигена, можно говорить о нарушениях формирования клеток, и, следовательно, о наличии метаплазии.

Диагностические мероприятия позволяют не только установить сам факт существования патологии, но и определить ее размеры, место локализации.

Методы лечения

Существует несколько способов лечения метаплазии. Какой из них выбрать, решает лечащий врач, основываясь на клинических проявлениях заболевания и данных, предоставленных диагностическими исследованиями.

Лечение, не предполагающее хирургического вмешательства показано в том случае, когда причиной заболевания стали, например, забросы желчи в желудок, повышенная кислотность желудочного сока, гастрит или язва.

В этом случае используют:

Средства, включающие в свой состав соли алюминия и магния. Такие препараты борются с повышенной кислотностью, способствуют снятию раздражения, воспаления.
Для борьбы с Хеликобактер Пилори пациенту назначают прием антибиотиков, антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.

Если медикаментозное лечение не дает положительной динамики, чтобы предупредить развитие рака желудка, пациенту назначается хирургическая операция.

Хирургическая операция, предполагающая устранение метаплазии может проводиться 2 способами: лапароскопическим, либо полостным методом. Как лечить метаплазию зависит от стадии развития заболевания, места локализации патологии, ее вида. Главная задача хирургической операции – недопущение развитие злокачественных новообразований в желудке.

Рацион питания

Немаловажное значение в лечении метаплазии имеет диета. Без соблюдения правильного режима питания все лечебные методы могут оказаться бесполезными.

Пациенту рекомендуется перейти на раздельное питание, потреблять пищу часто, не маленькими порциями, не есть за 4 часа до сна. Так же необходимо исключить из рациона все блюда, которые негативно влияют на состояние органов ЖКТ. А это: жирная, жареная пища, острые, соленые блюда, газированные напитки, алкоголь, жирные молочные продукты.

В рацион необходимо включать свежие овощи и фрукты (за исключением тех, которые имеют сильно выраженный острый или кислый вкус), каши из круп, приготовленные на воде.

Температура потребляемых блюд и напитков не должна быть слишком высокой, так как горячая пища способствует усилению воспалений, повышению кислотности желудочного сока.

Народная медицина

Лечение народными средствами помогает снять воспаление в области желудка, устранить неприятные проявления заболевания.

Отвар из семян льна. 25 гр. льняных семян заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане в течение часа. Средство остужают, процеживают, принимают по 1–2 ст. л. перед едой.
Травяной сбор. По 5 гр. трав ромашки, тысячелистника, алтея залить ½ л. кипятка, заварить в термосе 1 час. Принимать за полчаса до еды несколько раз в сутки.

Профилактические меры

Предотвратить развитие кишечной метаплазии желудка очень просто. Для этого достаточно соблюдать несколько несложных правил:

Избегайте стресса. Так как в желудке находится большое количество нервных клеток, при постоянном перевозбуждении организма данный орган выдает негативную реакцию.
Для предотвращения заражения Хеликобактер Пилори или другой инфекцией, необходимо соблюдать элементарные гигиенические нормы (мытье рук перед едой, после посещения улицы, туалета).
Соблюдать правильный режим питания, не злоупотреблять вредными для желудка продуктами, алкоголем, избегать перееданий и голоданий.

Кишечная метаплазия желудка – это распространенное гастроэнтерологическое заболевание, проявляющееся в виде перерождения желудочной эпителиальной ткани в кишечную. Патология сопровождается нарушением основных функций обкладочных клеток, задача которых заключается в синтезировании соляной кислоты. Больные кишечной метаплазией страдают не только от поражения пищеварительного органа, но и от нарушения обменных процессов в целом. Кишечная метаплазия желудка – что это такое и как лечится? Обо всем этом и пойдет речь в данной статье.

Кишечная метаплазия желудка — что это такое

В медицине существует два вида заболевания — это зрелая метаплазия (тонкокишечная) и незрелая (толстокишечная). Основное отличие между ними заключается в том, что при зрелой форме патологии эпителий состоит преимущественно из клеток тонкого кишечника (бокаловидные, каемчатые энтероциты, а также клетки Панета). Дело в том, что функциональные свойства и структура тканей желудка схожи с тонким кишечником.

Незрелая форма сопровождается нарушением в развитии желудочных желез, при котором нижние и верхние слои не имеют практически никаких отличий. В данном случае в состав эпителия входят лишь клетки толстой кишки.

Причины возникновения

Спровоцировать развитие патологии могут различные факторы. К наиболее распространенным из них относятся:

развитие воспалительных процессов, поражающих стенки желудка;
воспаление тканей пищевода, а также возможное распространение процесса на другие органы пищеварительной системы;
нарушение гормонального фона;
сильный стресс, переутомление организма;
развитие хронического гастрита или язвы желудка;
неправильное или несбалансированное питание, чрезмерное употребление вредной пищи, раздражающей органы пищеварительной системы;
застой желчи.

Первопричиной метаплазии желудка врачи считают Хеликобактер Пилори – болезнетворный микроорганизм, способной вызвать развитие язвы желудка или гастрита, что в итоге приведет к различным нарушениям активности клеток желудка. Заражение патогенным микроорганизмом очень опасно для здоровья больного, так как часто сопровождается развитием опасных патологий, в том числе и рака желудка.

Процесс развития онкологического заболевания в данном случае проходит в несколько этапов:

инфицирование организма;
развитие воспалительного процесса, который со временем переходит в хроническую форму;
атрофия клеток слизистой оболочки желудка или их отмирание;
метаплазия клеток слизистой;
проблемы с синтезом новых клеток;
развитие злокачественного образования.

На заметку! Чтобы вовремя распознать патологию, нужно знать, какими признаками проявляется кишечная метаплазия. Это позволит начать своевременную терапию, избежать тем самым серьезных осложнений.

Характерные симптомы

Опасность патологии, в первую очередь, заключается в том, что она может протекать практически бессимптомно. На раннем этапе развития при успешном лечении недуг может проявить себя лишь слабым дискомфортом, на который пациенты, как правило, не обращают никакого внимания. Если метаплазия возникла из-за развития хронической формы гастрита или язвы желудка, то вдобавок к симптомам уже имеющихся патологий возникают новые.

К самым распространенным симптомам метаплазии желудка относятся:

резкое снижение веса;
ухудшение аппетита или полная его потеря;
болезненные ощущения в правом или левом боку;
ощущение горечи во рту, приступ изжоги;
частые приступы голода;
сильное жжение в районе желудка;
приступы тошноты и рвоты.

Согласно статистическим данным, симптомы заболевания проявляются неинтенсивно и нерегулярно, что значительно усложняет процесс диагностики . Неправильное диагностирование патологии в итоге приводит к ее серьезному прогрессу. Поэтому при первых подозрительных симптомах нужно сразу же обращаться за помощью к врачу.

Особенности диагностики

Как уже отмечалось ранее, выявить кишечную метаплазию на раннем этапе развития, к сожалению, удается далеко не всегда, ведь она нередко развивается на фоне других патологий. Но, несмотря на это, постановка точного диагноза на ранней стадии и, разумеется, своевременная терапия болезни – это главные условия успешного и быстрого выздоровления.

Первое, что проводит врач для постановки диагноза – биопсия слизистой оболочки желудка больного. Данная процедура позволит выявить измененные клетки в составе ткани, а еще сульфамуцин (вещество, притягивающее канцерогены). Также пациенту назначают проведение лабораторного анализа крови. Если врачи обнаружат наличие РЭА в крови больного (РЭА – раково-эмбриональный антиген), это может свидетельствовать о развитии метаплазии.

На заметку! Проведение диагностических процедур позволяет не только выявить патологию, но также определить ее локализацию или размеры. Это значительно упрощает процесс лечения.

Возможные осложнения

Неправильное лечение или его полное отсутствие может привести к развитию серьезных осложнений, среди которых развитие неоплазии и дисплазии желудка пациента, нарушение функций эпителия и атрофия желез. При поселении микроорганизмов развивается некротический очаг воспаления, носящий хронический характер. Он приводит к постепенному перерождению тканей, которые в итоге замещаются больными клетками.

Спровоцировать ускорение развития новообразований может и присутствие других патогенных микроорганизмов, которые могут синтезировать канцерогенные вещества. Чтобы избежать серьезных осложнений патологии, нужно своевременно проводить диагностику и, соответственно, лечение.

Методы лечения

В зависимости от степени поражения слизистой оболочки и состояния здоровья пациента, врач назначает курс лечения. Как правило, терапия метаплазии требует комплексного подхода. Она включает прием аптечных препаратов, соблюдение специальной диеты и применение проверенных средств народной медицины. В редких случаях врачи прибегают к хирургическому вмешательству. Рассмотрим каждый из этих методов отдельно.

Медикаменты

При постановлении диагноза пациенту назначается курс медикаментозного лечения, основная задача которого заключается в следующем:

нормализация секреции желудочного сока;
уничтожение патогенных микроорганизмов, в том числе Helicobacter pylori;
предупреждение развития злокачественного образования;
предотвращение поражения слизистой оболочки пищевода в результате попадания в него желудочной кислоты.

В качестве дополнения к основным лекарствам врачи могут назначить некоторые виды антибактериальных препаратов, относящихся к первой линии. К наиболее эффективным из них относятся «Кларитромицин» и «Амоксициллин». Длительность антибактериального курса составляет 1-1,5 недели, но если это не даст желаемого результата, то врач назначит применение антибактериальных средств второй линии. Как правило, антибиотики второй линии назначаются при низкой чувствительности к лекарствам, проявленной организмом больного.

Диета

Терапия всех гастроэнтерологических заболеваний обязательно должна сопровождаться соблюдением специальной диеты, назначаемой врачом. Это позволит не только ускорить процесс выздоровления, но и предупредить возможные рецидивы патологии. В данном случае диета заключается в исключении из рациона больного всех вредных блюд, которые оказывают на пищеварительную систему раздражающее действие. В первую очередь, это касается кислой, копченой, соленой, острой или жирной пищи. Также рекомендуется ограничить количество маринованных и консервированных блюд, белого хлеба и кисломолочных продуктов.

Рекомендуется кушать небольшими порциями, но часто. Это называется дробным питанием. Также от ночных или поздних перекусов желательно отказаться, так как это перегружает пищеварительную систему – в ночное время пораженная слизистая оболочка должна восстанавливаться, а не полноценно работать. Все блюда нужно готовить на пару или варить. Следите за тем, чтобы продукты подвергались достаточной термической обработке во время приготовления, особенно это касается рыбы и мяса.

Важно! При наличии заболеваний органов желудочно-кишечного тракта не рекомендуется употреблять слишком горячую или холодную пищу. Это приводит к раздражения слизистой оболочки внутренних органов, что лишь усиливает симптомы патологии. Температура всех блюд должна быть умеренной.

Народные средства

Дополнять традиционную терапию можно проверенными средствами народной медицины. Но нельзя забывать, что применение даже самых эффективных и проверенных народных средств – это не повод отказываться от медикаментозного лечения. Народная терапия служит лишь в качестве дополнения. В противном случае вы рискуете запустить болезнь, спровоцировав развитие дополнительных симптомов или усиление старых.

Таблица. Народная медицина при кишечной метаплазии.

Название средства, фото	Применение
	Чтобы приготовить лечебный отвар, нужно залить 300 мл кипятка 1 ст. л. измельченного сушеного растения и настаивать в плотно закрытом термосе на протяжении 10-12 часов. Готовое средство процедите через несколько слоев марли и принимайте 3 раза в день по 50 мл. Желательно это делать перед каждым приемом пищи, точнее, за 30 минут до этого. Длительность терапевтического курса составляет 2 недели, после чего необходимо сделать небольшую паузу.
	Для приготовления травяного сбора необходимо смешать в одной посуде по 10 г алтея, тысячелистника и ромашки. Затем залейте 500 мл кипятка 3 ст. л. приготовленного сбора и настаивайте на протяжении 30-40 минут. Готовое лекарственное средство принимайте вовнутрь перед каждым приемом пищи.
	Чтобы приготовить отвар, нужно залить 400 мл кипятка 2 ст. л. семян и варить на слабом огне 5-7 минут. Средство должно настаиваться еще на протяжении 2 часов, после чего его нужно процедить через марлю. Готовый отвар принимать по 30 мл 3-4 раза в день.
	Залейте 200 мл кипятка 1 ст. л. измельченного лекарственного растения и пейте на протяжении дня в качестве замены обычному чаю. Желательно употреблять средство непосредственно перед едой. Это позволит усилить лечебный эффект. Длительность лечебного курса – до полного устранения симптомов.
	Нужно залить кипятком 1 ст. л. лекарственного растения и настаивать в закрытом термосе на протяжении 40 минут. Готовый отвар принимайте 3-4 раза в день по 50 мл, примерно за 30 минут до приема пищи. Чтобы избежать неприятных последствий, перед применением отвара из алтея необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Даже несмотря на то, что все народные средства состоят исключительно из натуральных компонентов, все действия нужно согласовывать с врачом. Самолечение в данном случае может привести к тому, что вы не только не избавитесь от симптомов кишечной метаплазии, но и спровоцируете появление других проблем со здоровьем . А при игнорировании медикаментозной терапии в пользу применения народных средств риск серьезных последствий увеличивается, вплоть до смертельного исхода.

Хирургическое вмешательство

При неэффективности консервативного лечения врачи нередко прибегают к оперативному вмешательству. Особенность хирургической операции заключается в том, что вмешательство в организм пациента должно быть минимальным. С этой целью применяется специальное эндоскопическое оборудование. Такой метод оперирования в медицине называют малоинвазивным.

Как правило, к хирургическому удалению пораженного участка тканей врачи прибегают только в редких случаях, когда это является крайней необходимостью. После проведения операции пациента ждет длительный период восстановления, на протяжении которого он должен выполнять все предписания врача, включая прием витаминных добавок, соблюдение режима дня или специальной диеты.

Меры профилактики

Существуют некоторые профилактические меры, соблюдая которые, пациент сможет предотвратить развитие этой опасной патологии:

Соблюдая все вышеперечисленные рекомендации, вы сможете укрепить свое здоровье, предотвратив тем самым развитие многих заболеваний. Ключевым этапом эффективного лечения является своевременное выявление симптомов болезни и вовремя начатый терапевтический курс. Поэтому если вы подозреваете, что у вас кишечная метаплазия желудка или другие проблемы с пищеварительной системой, нужно сразу же обратиться за помощью к врачу. , вы можете узнать по ссылке.

Видео - Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка

Современные методы диагностики позволяют своевременно выявить опасные изменения структуры внутренних органов, способные в дальнейшем развивиться в раковую опухоль.

Одним из таких заболеваний, приводящих без должной терапии к серьезным осложнениям, является кишечная метаплазия желудка. В 100% клинических случаев она сопровождает рак желудка и , более чем в 80% — язвенное поражение желудка, около половины пациентов страдает дуоденитом . Чаще всего недуг поражает пожилых людей, но может встречаться и у больных зрелого возраста.

Что же это за болезнь, описанная еще сто лет назад, но до сих пор в недостаточной мере изученная? Специалисты склонны считать это состояние переходным: от негативных изменений под воздействием неблагоприятных факторов (отсутствие грамотной системы питания, злоупотребление алкоголем, длительный прием медикаментов, стрессы) к более тяжелым последствиям.

Начинается все с воспаления слизистой желудка, которое становится хроническим без должной терапии. Клетки желудочного эпителия постепенно атрофируются, переставая выполнять свое прямое назначение. На их месте появляются клетки кишечника, которые, естественно, реализуют свою основную функцию.

Таким образом, аномальные преобразования постепенно ведут к “выключению” желудка из пищеварительной системы. Являясь поначалу доброкачественными, изменения со временем принимают злокачественный характер.

Процесс полностью обратим на ранних этапах болезни, в запущенной форме состояние считается предраковым.

Типология заболевания

В зависимости от того, какие клетки замещают желудочный эпителий, выделяют 2 вида патологии:

полная, зрелая, или тонкокишечная; чаще всего сопровождает гастриты. Желудок заполняется всеми видами клеток тонкого кишечника и по своим функционально-морфологическим свойствам становится предельно похож на этот орган. Данная разновидность наиболее распространена, имеет наиболее благоприятные исходы и рассматривается как начальная ступень на пути к следующей стадии;
неполная, незрелая, или толстокишечная. Предраковое состояние, которое без своевременной терапии оканчивается смертью человека. Нередко в желудке одновременно встречаются клетки и тонкого, и толстого кишечника, в таком случае говорят о переходном процессе, ведущем к образованию злокачественных опухолей.

Кроме того, различают слабую, умеренную и выраженную степени развития патологии. Для первой характерно поражение 5% площади органа, для второй — менее 20%, для третьей — более 20%.

Стадии атрофии железистой ткани также могут различаться: тип А (незначительная), тип В (промежуточная), тип С (полная).

Факторы риска

Причинами, провоцирующими развитие метаплазии кишечника, могут стать:

инфицирование пищеварительных органов пилори, которые вызывают язвенное поражение слизистой и хронические гастриты;
гастроэзофагеальный рефлюкс , или попадание пищи из желудка обратно в пищевод и воспаление последнего;
заброс содержимого тонкого кишечника вместе с желчью в желудок вследствие слабости сфинктера;
длительное раздражение слизистой желудка (воздействие химическими веществами, в том числе медикаментами, термические ожоги);
гормональные изменения;
стрессовые состояния, затяжные депрессии.

В результате понижения кислотности внутренней желудочной среды появляются предпосылки для замены желудочной микрофлоры на кишечную.

Очень опасно размножение Хеликобактер пилори (при халатном отношении человека к своему лечению). Именно эти бактерии, в процессе своей жизнедеятельности продуцируя огромное количество токсинов, чаще всего провоцируют аномальные изменения стенок внутренних органов, что в итоге заканчивается раком. Ускоряет процесс потребление алкогольных напитков и соленой еды.

Симптоматика

Выраженных признаков патология не имеет. Симптоматическая картина, как правило, напоминает другие заболевания ЖКТ. Больного могут беспокоить:

снижение аппетита и потеря веса;
тошнота, в некоторых случаях — рвота;
отрыжка с кислым привкусом;
боли в области желудка, возникающие натощак или в течение ночи;
горечь во рту;
симптомы, характерные для язвенной болезни .

Способы диагностирования патологии

Нередко метаплазия обнаруживается случайно во время эндоскопии по поводу других заболеваний ЖКТ. Основным методом для подтверждения диагноза станет проведение , в процессе исследования врач-гистолог как раз определит наличие в слизистой чужеродных клеток, продуцирующих сульфамуцин.

Данный секрет активно поглощает канцерогены, впоследствии провоцирующие развитие раковой опухоли. Кроме того, в крови пациента повышается содержание раково-эмбрионального антигена (РЭА).

Чтобы определить степень распространения поражения используется метод хромоэндоскопии. Специальный краситель подкрашивает больные клетки так, что их возможно увидеть под микроскопом. Таким образом, при постановке диагноза отмечаются также тип, размеры и локализация аномальных изменений.

Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка

Терапия может быть консервативной, но возможно и хирургическое вмешательство, в зависимости от вида и степени прогрессирования болезни.

Операция показана для предотвращения развития злокачественной опухоли. Она проводится полостным или более современным – лапароскопическим методом. Однако в случае своевременного обращения к доктору и правильного диагностирования операции можно избежать, устранив неблагоприятные факторы, приведшие к заболеванию.
Лекарственное лечение основано, прежде всего, на пилори, предотвращении забросов содержимого желудка в пищевод и остановку развития раковых клеток. На патогенные микроорганизмы воздействуют антибиотиками, которые, как известно, оказывают негативное действие и на состояние микрофлоры кишечника. Поэтому в совокупности с ними назначаются такие средства, как Линекс, Дюфалак и другие. Кроме того, необходимо применение препаратов, восстанавливающих силы иммунной системы. При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни врач выпишет лекарства, препятствующие попаданию пищи из желудка обратно в пищевод, как правило, в их состав входят соли алюминия и магния.
Соблюдение диеты и режима дня. Необходимо сбалансировать свой распорядок, чтобы для отдыха оставалось достаточно времени.

Основы питания при патологии

Как и в случае с другими заболеваниями органов пищеварительного тракта, добиться улучшения состояния и выздоровления возможно только при соблюдении рекомендованной диеты:

из рациона исключается пища, раздражающая слизистую желудка — острые и соленые блюда, копчености, свежее молоко, дрожжевой хлеб, выпечка и мучные сладости. Различного рода кислые, консервированные и маринованные продукты также противопоказаны;
предельно опасны алкоголь и соль!!!;
голодать ни в коем случае нельзя — это провоцирует развитие язвы; кушайте почаще маленькими порциями, забудьте о переедании;
от привычки наедаться на ночь тоже придется отказаться: поврежденная слизистая оболочка желудка так же, как и Вы, нуждается в отдыхе;
блюда лучше всего готовить на пару или воде, и принимать пищу не сразу после готовности в горячем виде, а дать ей немного остыть до теплого состояния.

По поводу народных средств необходимо проконсультироваться с врачом. Устранить первопричину заболевания они, конечно, не могут, но травяные настои способны справиться с некоторыми симптомами.

Способы профилактики

Чтобы в дальнейшем не думать, как лечить кишечную метаплазию желудка, соблюдайте следующие меры:

постарайтесь снизить количество стрессов в Вашей жизни. Как ни парадоксально звучит, но желудок предельно живо отзывается на негативные эмоции. Связано это с тем, что в этом органе сосредоточено множество нервных окончаний;
соблюдайте правила гигиены — поберечься от инфицирования никогда не будет лишним;
позаботьтесь о сбалансированном питании: лучше навсегда исключить из своего рациона такие вредные продукты, как консервы, копченые колбасы и сыры, газированные напитки, слишком жирные жареные блюда, чрезмерно соленую пищу. Разнообразьте Ваш стол цельнозерновым хлебом, крупами в виде каш и супов, потребляйте достаточное количество зелени, свежих овощей и фруктов;
не отравляйте свой организм сознательно: спиртные напитки, табак раздражают слизистую пищеварительных органов, вызывая не только дискомфорт, но и более тяжелые последствия в виде поражения оболочки, которая перестает справляться со своими функциями;

если Вы уже сталкивались с заболеваниями ЖКТ, регулярно (не менее одного раза в два года) проходите обследование.

При соблюдении этих несложных рекомендаций, а также при внимательном отношении к своему организму, Вы сможете вовремя заметить любое отклонение от нормы и предотвратить прогрессирование заболевания в сторону более тяжелых стадий. Берегите себя и будьте здоровы!

Метаплазия желудка - изменение строения тканей слизистой оболочки желудка. Под влиянием неблагоприятных факторов они становятся схожими с оболочками тонкого и толстого кишечника, благодаря чему нарушается основные функции пищеварительного тракта.

Это не отдельное заболевание, а очень тревожный симптом неполадок в организме. К тому же, при прогрессирующей метаплазии клетки начинают перерождаться, приводя к онкологии и летальному исходу.

Описание

К метаплазии приводят много факторов, главные из которых - регулярные погрешности питания, вредные привычки и системный прием медикаментозных препаратов. Под таким воздействием клетки слизистой оболочки желудка перестают выполнять свою функцию, развивается воспалительный процесс с дальнейшим изменением структуры оболочки.

Запущенный процесс переходит в дисплазию, при которой нарушается функциональная способность желудка и происходят изменения на клеточном уровне. Если метаплазия считается доброкачественными изменениями, поддающимися корректировке, то дисплазия лечению не поддается и приводит к развитию рака.

Виды

Классификацию по типам можно определить, как тонкокишечную (полную) и толстокишечную (неполную). Оба состояния достаточно опасные, вызваны различными причинами с обязательной медицинской корректировкой.

Тонкокишечная полная метаплазия чаще всего вызвана наличием хронического гастрита и приводит к образованию очагов изменений. Характерным признаком полной метаплазии является обнаружение в эпителии слизистой оболочки желудка ядер (клеток) Панета. Измененные ткани не только формируют стенки тонкого кишечника, но и начинают так же функционировать.
Толстокишечная метаплазия еще более опасна. При этой патологии эпителий желудка практически полностью состоит из клеток толстого кишечника. Нарушается нормальный процесс формирования желез желудка, а также его пищеварительная функция. Это состояние является предраковой угрозой, ведь у более чем 94% пациентов с опухолями желудка процесс начинался именно так.

Степени

Развитие таких изменений происходит с разной скоростью. Считается, что к метаплазии склонны пожилые люди (особенно старше 70 лет), но зачастую такое заболевание встречается и у более молодых пациентов. Степень определяется согласно объему внедряемой ткани и площади поражения.

Имеется три вида изменений:

Легкая метаплазия, при которой деструкция пищеварительного тракта не превышает 5%.
Средняя степень характеризует изменения до 20%.
Тяжелая форма, со степенью поражения свыше 25%.

Полная метаплазия означает, что, несмотря на изменения тканей, функции органов сохраняются, что обеспечивает более успешных прогресс лечения. Неполная степень встречается при толстокишечной метаплазии и означает частичную дисфункцию органа. Это состояние намного тяжелей и считается предраковым.

Основные разновидности

У метаплазии также существует градация по типам изменений в тканях. Она проводится по месту локализации поражений и бывает следующих видов.

Классификация по типам поражений:

Пилорическая метаплазия. В этом случае происходит замещение трубчатых желез желудка слизистой тканью.
Реснитчатая метаплазия. В тканях пораженного органа появляются характерные клетки, которые приводят к появлению рака.
Панкреатическая метаплазия. Достаточно редкое состояние, характеризующееся появлением мелкозернистых клеток.

Очаговая и диффузная форма метаплазии чаще всего встречается в антральном отделе желудка.

При очаговой метаплазии патологический процесс происходит в антральном отделе желудка в отдельно взятой части. Под влиянием неблагоприятных факторов клетки перестают обновляться, атрофируются и отмирают. Диффузная метаплазия происходит без отмирания тканей и затрагивания глубоких слоев.

Причины возникновения

Несмотря на многочисленные исследования в данной области, механизм возникновения таких патологий до конца не изучен.

Считается, что первопричиной метаплазии является жизнедеятельность хеликобактер пилори, которая также вызывает некоторые виды гастрита и язвы. В некоторых случаях она не была обнаружена, поэтому утверждать прямую взаимосвязь очень трудно.

Другие причины развития метаплазии:

Воспалительные процессы в органах ЖКТ.
Хронические заболевания желудка.
Регулярное раздражение стенок желудка.
Пониженная кислотность желудочного сока.
Проблемы с микрофлорой, частые дисбактериоза.
Гормональный дисбаланс в организме.
Стресс и сильное нервное перенапряжение.

Кроме того, недуг может развиться при кишечной дисфункции, когда происходит заброс дуоденального и гастрального содержимого в пищевод. Уничтожается нормальная микрофлора желудка, происходят патологические процессы в верхних слоях эпителиальной ткани.

Основные симптомы

Одна из главных угроз этого недуга заключается в практически бессимптомном течении. На ранних стадиях, когда лечение особо успешно, болезнь проявляет себя незначительным дискомфортом, на который обычно никто не обращает внимание.

Ситуацию ухудшает то, что обычно метаплазия развивается на фоне хронического гастрита или язвы, поэтому пациенты принимают признаки за симптоматику уже имеющихся заболеваний.

Основные признаки метаплазии желудка:

Тошнота или рвота.
Чувство жжения в желудке.
Появление чувства голода в вечернее и ночное время.
Изжога и горечь во рту.
Периодические боли в боку.
Потеря аппетита.
Снижение веса.

У большинства пациентов симптомы проявлялись нерегулярно и без большой интенсивности. Это значительно усложняет задачу диагностики, а также приводит к значительному прогрессу заболевания.

Методы диагностики

Основным исследованием, способным обнаружить или заподозрить патологические изменения эпителия желудка является эндоскопия.

При зондировании в местах локализации можно увидеть кровотечения, прободения и рубцы. Дальнейшее обследование проводится более углубленно, с применением современных методик диагностики.

Что может показать метаплазию:

Развернутый анализ крови покажет содержание сульфамуцина, который провоцирует рост раковых клеток.
При проведении анализов крови появляется реакция на раково – эмбриональный антиген.
Использование контрастного вещества при проведении эндоскопии (хроматический метод). Измененные ткани приобретают специфическую окраску.

При обращении к гастроэнтерологу могут быть назначены специальные обследования, а процедуру эндоскопии необходимо будет пройти несколько раз. Важное значение при дальнейшей терапии имеет обнаружение первопричины заболевания

Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка

Пациенты с метаплазией желудка должны настраиваться на длительное лечение. Специалист подберет комплексную терапию, включающую в себя медикаментозные средства, рецепты народной медицины, диету и корректировку привычного распорядка дня.

Используются следующие категории лекарственных препаратов:

Протонные ингибиторы для нормализации кислотности желудочного сока («Пантопразол», «Омепразол», «Рабепразол» и другие).
Блокаторы гистаминов, подавляющие секреторную активность («Ранитидин», «Циметидин»).
Антациды, нейтрализующие соляную кислоту желудка («Фосфалюгель», «Маалокс»).
Гастропротекторы, восстанавливающие слизистую оболочку желудка.
Антибактериальные средства используются для уничтожения патогенных бактерий в желудке. Выбор препарата необходимо проводить в индивидуальном порядке.

Медикаментозная терапия требует тщательного соблюдения, наблюдения за прогрессом в лечении заболевания и корректировка препаратов и доз, при неэффективности лечения.

Операция

Кардинальным решением проблемы является операция. Проводится она после полного обследования, оценки рисков и шансов на успех и состояния пациента.

Различают два типа операций:

Полостную , при которой процедура удаления тканей проводится через разрез брюшной полости. Используется при больших очагах поражения, характеризуется длительным периодом реабилитации.
Лапароскопический метод , подразумевающий введение зонда и видеокамеры через небольшие отверстия. Ход операции контролируется при помощи эндоскопа, послеоперационный период менее болезненный. Недостатком метода считается возможность использования только при небольших участках поражения.

При операции удаляется часть тканей слизистой желудка, поэтому обязателен щадящий режим и диетическое питание после вмешательства. Необходимость такой процедуры, тип и дальнейшее лечение определяет лечащий врач на основании индивидуальных характеристик пациента.

Народные средства

Лечение метаплазии обычно не проводится исключительно рецептами народном медицины. Следует отметить, что такая проблема не пройдет сама по себе и способна прогрессировать в онкологические заболевания, поэтому не стоит терять драгоценное время, занимаясь самолечением.

Вместе с тем, эффективность некоторых домашних методик признают даже специалисты, поэтому нелишним будет взять на вооружение некоторые рецепты.

Рецепты народной медицины при метаплазии:

Отвар льняных семян. Дневная дозировка: 25 грамм семян на стакан кипятка. Смесь необходимо проварить пять минут, после чего процедить и разделить на три – четыре приема. Пить перед едой.
Настой зверобоя. Примерно 15 грамм сухой травы заваривают в термосе в 250 мл кипятка. После того, как смесь настоится, процедить и разделить на пять приемов. Пить курсами по две недели с перерывами в 7 дней.
Лекарственный сбор из ромашки, календулы, тысячелистника и корня алтея. Все ингредиенты взять в равных пропорциях. На дневную дозу заварить 20 грамм смеси в полулитре кипятка. Настоять не менее двух часов, процедить и принимать по пять – шесть раз в день перед едой.

Принимаемые средства стоит обязательно обговорить с лечащим врачом. Только специалист может одобрить и разрешить использование средств народной медицины, которые многие из нас привыкли считать совершенно безопасными.

При самолечении и игнорировании медикаментозной терапии последствия могут быть самые плачевные, вплоть до летального исхода.

Диета

Огромное значение при патологиях желудочно – кишечного тракта занимает диетическое питание. Следует раз и навсегда изменить привычный образ жизни, отказаться от вредных привычек и больше времени уделять своему здоровью.

Метаплазия не лечиться за один день, тем более, что велик риск рецидивов. Именно поэтому, стоит запомнить принципы диетического питания, которые помогут поддерживать органы ЖКТ здоровыми и снизить риск опухолей.

Основные тезисы диеты при метаплазии:

Следует отказаться от всех вредных продуктов. К ним относятся консервы, копчености, полуфабрикаты, соленые и острые блюда. Одной из причин возникновения недуга является раздражение слизистой оболочки желудка, поэтому обязательно стоит устранить этот фактор.
Дневной рацион необходимо разбить на несколько небольших порций , следует питаться часто, но понемногу. Основных приемов пищи должно быть три, между ними желательно сделать два – три легких перекуса.
Вся пища должна быть легкоусвояемой и разнообразной. Нельзя придерживаться диеты и отказываться от каких – либо групп веществ, рацион должен быть разнообразным и полезным.
Большое значение имеет способ приготовления пищи. Можно варить, запекать и тушить продукты, но нельзя жарить или засаливать.
Температура принимаемой пищи должна быть комфортной. Слишком горячая или холодная еда может спровоцировать спазм сосудов или повышенную выработку желудочного сока.

Профилактика

Особых мероприятий для предупреждения развития метаплазии нет. Это принципы здорового питания, отказ от вредных привычек и самолечения (в том числе и народными рецептами), а также посильные физические нагрузки.

Большое значение в профилактике желудочно – кишечных проблем имеет нормальное психоэмоциональное состояние, поэтому стрессы и нервные перегрузки желательно исключить из своей жизни. При обнаружении болей различной локализации, стоит своевременно проходить обследования, а также не забывать о терапии хронических заболеваний.

Метаплазия желудка - серьезный недуг, которые тяжело поддается лечению. К развитию заболевания приводят много факторов, некоторые из которых сложно предотвратить.

При обнаружении симптомом проблем органов ЖКТ, следует обязательно посетить врача для дальнейшего обследования. Опасность метаплазии заключается в бессимптомном начале и быстрому прогрессу до необратимых изменений.

Какими факторами может быть спровоцирован недуг, каковы основные симптомы и методы диагностики заболевания, а также подходящие виды лечения - вся интересующая информация по теме в нашей статье.