Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген .

Синонимы:

• Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
• Кле­точная гиперчувствительность - роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
• Клеточно-опосредованная аллергия;
• Туберкулиновый тип - этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
• Бактериальная гиперчувствитель­ность - синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1-3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов , - МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) - способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 - продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов - макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

• В первой стадии - распознавания - сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
• Во второй стадии - стадии летального удара - происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
• Третья стадия - лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

• Иммунокомплексный тип аллергии(III тип).
• Аллергия замедленного типа (IV тип).

Различные виды аллергических реакций знакомы практически каждому из нас. Особенно пагубному воздействию аллергенов оказываются подвержены маленькие дети, поэтому всем молодым родителям обязательно нужно знать, какими симптомами характеризуется тот или иной тип, и как правильно оказать первую помощь.

В данной статье мы предлагаем вашему вниманию современную классификацию видов аллергических реакций, их симптомы и необходимую тактику действий для оказания первой помощи в каждом конкретном случае.

Причины аллергии

На самом деле вызвать аллергию может все что угодно. Организм каждого человека индивидуален, поэтому у любого взрослого или ребенка может развиться собственная непереносимость того или иного продукта, химического вещества и так далее.

В большинстве случаев иммунная система человека реагирует на воздействие следующих факторов:

• пыль – домашняя, уличная, книжная, а также клещи домашней пыли;
• пыльца цветущих растений;
• шерсть домашних животных, их слюна и выделения;
• плесень или споры грибков;
• всевозможные продукты питания. Наиболее часто аллергические реакции проявляются после употребления в пищу цитрусовых, орехов, бобовых, яиц, молока и молочных продуктов, меда и морепродуктов;
• укусы и выделения насекомых, в частности, ос, пчел, муравьев, шмелей и других;
• различные лекарственные препараты. Самыми сильными аллергенами в этой категории являются антибиотики, в частности, пенициллин, и анестетики;
• латекс;
• солнце и вода;
• бытовая химия.

Классификация аллергических реакций

По типу реакций выделяют 4 разновидности аллергии, а именно:

• анафилактические реакции немедленного типа проявляются в течение нескольких минут или 2-3 часов после взаимодействия человеческого организма с аллергеном. В этот момент происходит выброс большого количества гистамина, который и оказывает выраженное физиологическое действие. К данному виду относятся анафилактический шок, аллергический ринит, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, крапивница и практически все виды аллергии у детей;
• цитотоксические, или цитолитические проявления. Это реакции, которые протекают намного медленнее, чем предыдущий тип, и обязательно приводят к гибели и разрушению клеток. Сюда относятся гемолитическая желтуха и анемия новорожденных малышей как ответ иммунной системы младенца на резус-конфликт с мамой, осложнения после введения некоторых лекарственных препаратов, а также любые реакции, вызванные переливанием крови;
• иммунокомплексные реакции проявляются в течение суток после контакта с аллергеном. В результате подобных процессов происходит повреждение внутренних стенок капилляров. Обыкновенно здесь отмечают такие виды аллергии, как сывороточная болезнь, гломерулонефрит, аллергический конъюнктивит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, геморрагический васкулит и аллергический дерматит;
• поздняя гиперсенсибилизация может развиться в течение нескольких дней после отрицательного воздействия на человеческий организм определенных факторов. В большинстве случаев проявляется в виде таких заболеваний, как бронхиальная астма, ринит и контактный дерматит.

Симптомы различных видов аллергии

Вопреки распространенному мнению, симптомы аллергии зависят не от того, что именно послужило аллергеном в том или ином случае, а от того, в каком органе начал развиваться воспалительный процесс. В зависимости от симптомов заболевания можно определить, какие именно органы воспалены, и какой вид аллергической реакции в данный момент наблюдается.

В частности:

• кашель, одышка и различные нарушения дыхания свидетельствуют о поражении органов дыхания. Как правило, в этом случае развивается аллергическая бронхиальная астма;
• чихание, зуд слизистой оболочки носа, выделения из носовой полости, заложенность указывают на аллергический ринит;
• чрезмерное слезотечение, зуд, покраснение и припухлость век говорят о конъюнктивите вследствие аллергии;
• аллергическая реакция в виде отека, например, за ушами или в других частях тела в большинстве случаев представляет собой отек Квинке. Также при этом заболевании может наблюдаться припухлость слизистых оболочек и кожных покровов;
• значительное понижение артериального давления, головокружение, помутнение сознания, остановка дыхания, обморок практически всегда указывают на анафилактический шок;
• наконец, различные аллергические реакции в виде сыпи могут свидетельствовать об атопическом или контактном дерматите, крапивнице и других заболевания.

На различных проявлениях аллергии в виде дерматологических болезней следует остановиться отдельно.

Основные виды аллергических реакций, которые проявляются на коже

В зависимости от общего состояния здоровья взрослого или ребенка в ответ на контакт организма с некоторыми внешними факторами могут развиться следующие кожные реакции:

• крапивница – кожные покровы при этом заболевании покрываются огромным количеством небольших волдырей, которые напоминают ожоги от крапивы. В некоторых случаях они разрастаются до крупных бляшек. Такие волдыри доставляют больному человеку массу хлопот, поскольку они всегда сопровождаются очень сильным зудом, а если их расчесать, то к нему прибавятся и болевые ощущения;
• экзема. При этом недуге на коже появляются красные шершавые пятна, которые также вызывают достаточно сильный зуд. Через некоторое время очаги воспаления вскрываются и образуют мокнущие и шелушащиеся эрозии. В большинстве случаев экзема поражает лицо и кисти рук, но по большому счету она может появиться абсолютно на любом участке тела, например, за ушами;
• при атопическом дерматите появляются крохотные водянистые пузырьки. Если в пораженное место попадает инфекция, развивается пиодермия. Большинство взрослых людей, которые знакомы с проявлениями этого заболевания, страдают от его обострений в течение всей жизни. У маленьких детей, которые также часто сталкиваются с атопическим дерматитом, иммунная система по мере взросления чаще всего подавляет данный недуг;
• нейродермит характеризуется появлением на коже папулезных высыпаний, которые склонны к слиянию и вызывают массу дискомфортных ощущений. Большинство людей, страдающих этим заболеванием, отмечают, что у них наблюдается усиление неприятных ощущений к вечеру. Обыкновенно бляшки нейродермита появляются на шее, возле заднего прохода, а также в локтевых и подколенных ямках. Нередко при этом заболевании также отмечают аллергические реакции в виде появления шишек за ушами, которые представляют собой воспаление лимфатических узлов. Вместе с тем такие шишки могут свидетельствовать и о других недугах, поэтому, если они долго не проходят, обратитесь к врачу.

Первая помощь при аллергии

В первую очередь для избавления от симптомов аллергии необходимо выявить аллерген и свести все контакты с ним к минимуму. Если вы не можете сделать этого самостоятельно, обратитесь к врачу. Современные лабораторные методы исследования позволяют с высокой точностью определить аллерген при помощи различных тестов.

Определение аллергии. Типы аллергических реакций. Классификация.

Аллергия - состояние повышенной чувствительности животного организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Физиологический механизм аллергии заключается в образовании в организме антител, что приводит к понижению или повышению его чувствительности. Аллергия проявляется сильным раздражением слизистых оболочек, кожными сыпями, общим недомоганием и т.п. греч. Аллос - другой + Эргон - действие.

Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций.

Классификация заболеваний.

1) заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа: - анафилактический шок; - ангионевротический отек Квинке; - крапивница; 2) заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа: - фиксированные медикаментозные стоматиты; - распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, яз-венно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты); 3) системные токсико-аллергические заболевания: - болезнь Лайела; - многоформная экссудативная эритема; - синдром Стивенса-Джонсона; - хронический рецидивирующий афтозный стоматит; - синдром Бехчета; - синдром Шегрена.

Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следовательно, и способствуют распространению аллергических заболеваний. Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекарственного препарата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др. Итак, аллергия - это патологически повышенная и извращенная реакция организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ и др. Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами. Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм из-вне - экзоаллергены; неинфекционного происхождения - пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения - вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Другие аллергены - эндоаллергены - собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) - хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам. Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так: Антитела - молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции. Антитела различают: - клеточные, фиксированные в клетках; - анафилактические (агрессивные); - блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии); - гуморальные или свободные (в крови); - свидетели (не участвуют в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген - антитело (AT-AT), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.

Патогенетические механизмы.

Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) различает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую (стадию функ-циональных и структурных нарушений). 1. Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, ни-каких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При по-вторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс "аллерген - AT". Иными словами, в этой стадии на территории "шоковых тканей", органов происходит реакция АГ-AT. 2. Патохимическая стадия характеризуется выделением биологиче-ски активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга ("шоковые яды"). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ-AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др. 3. Патофизиологическая стадия является результатом действия "шоковых ядов" на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, наруше-нием ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

Типы аллергических реакций.

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реа-гиновый, анафилактический, атопический тип). Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. По-сле контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин. 2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цито-токсическому типу происходит развитие лекарственной аллергии. 3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип). Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.). 4. Аллергическая реакция IV типа , или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, кле-точная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и дру-гих лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздей-ствуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.

Ангионевротический отёк или отёк Квинке - реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Проявления ангионевротического отёка - увеличение лица либо его части или конечности. Заболевание названо по имени немецкого врача Генриха Квинке , впервые описавшего его в 1882 году .

Клиническая картина

Заболевание проявляется возникновением отёков в местах с развитой подкожной клетчаткой - на губах, веках, щеках, слизистой рта, половых органов. Цвет кожи при этом не меняется. Зуд отсутствует. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2-3 суток). Отек может распределяться на слизистую оболочку гортани, что может вызывать затруднение дыхания. При этом отмечается охриплость голоса, лающий кашель, затрудненное дыхание(сначала выдох, потом вдох), шумное дыхание, лицо гиперемированное, затем резко бледнеет. Возникает гипокапническая кома и затем может наступить смерть. Также отмечается тошнота, рвота, боль в животе, усиленная перистальтика.

Ангионевротический отёк отличается от обычной крапивницы лишь глубиной поражения кожи. Следует заметить, что проявления крапивницы и ангионевротического отёка могут возникать одновременно или чередоваться.

Лечение

Для лечения применяют антигистаминные препараты , глюкокортикостероиды . Лечение ангионевротического отёка включает, помимо лекарств, обязательное выявление аллергена или иных провоцирующих факторов и их устранение. Больные со среднетяжёлыми и тяжёлыми реакциями должны быть госпитализированы.

Наследственная форма

Выделяется особая форма: наследственный ангионевротический отёк , связанный с недостаточностью С1-ингибитора системы комплемента . Чаще болеют мужчины, характерен семейный анамнез, развитие отека провоцируется микротравмами и стрессом . Часто развивается отек гортани . Лечится заболевание по другим принципам, нежели аллергический отек. Перед хирургическими вмешательствами необходимо принимать профилактические меры.

Крапивница

Крапивница - заболевание, проявляющееся сыпью, основным элементом которой является волдырь, т.е. чётко ограниченный участок отёка кожи. Цвет волдыря красный, диаметр - от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Крапивница занимает третье место в структуре аллергических заболевании после бронхиальной астмыи лекарственной аллергии. 15-25% населения в течение жизни переносит крапивницу илиотёк Квинкепо крайней мере один раз.

Классификация заболевания

Медики выделяют острую и хроническую формы заболевания.

Острая крапивница – развивается очень быстро, практически сразу же после контакта с аллергеном. Клинические проявления ярко выражены, но при всем этом краткосрочны. Обычно такая форма протекает в виде приступа от нескольких часов до нескольких дней. После купирования заболевания, симптомы могут больше никогда не проявиться, при условии исключения контакта пациента с аллергеном.

Хроническая крапивница – симптомы у такого заболевания не настолько выражены, как при острой форме, но беспокоят пациента они неделями и месяцами, в зависимости от провоцирующего фактора. В хронической форме выделяют несколько вариантов.

• Рецидивирующая – по различным причинам заболевание проявляется вновь и вновь. При этом нет данных о том, что вызывает ее определенный аллерген. Некоторые авторы склоняются к тому, что данная форма не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптом другой патологии.

  Стойкая папулезная – сыпь сохраняется на протяжении длительного времени, хотя и не так выражена, как при острой форме.

  Физическая крапивница – данная форма вызывается физическими факторами. Наиболее актуальным является холод, поскольку у особо чувствительных людей сыпь и отек появляются не только в холодное время года, но и просто при резком перепаде температур (иногда достаточно выпить стакан холодного напитка).

  Солнечная крапивница(«аллергия на солнце») – форма заболевания, при которой пациенты не могут выйти на улицу в яркий день. Часто свет не может самостоятельно спровоцировать сыпь и зуд, но использование определенной косметики, средств личной гигиены или нарушение обмена некоторых веществ (порфирия), помогают ему в этом.

Ангионевротический отек (Квинке) – тяжелое проявление крапивницы, при котором отекают все места, где имеется выраженная жировая клетчатка. В тяжелых случаях может стать причиной летального исхода. Степень выраженности симптомов отличают данную патологию от других форм крапивницы, но механизм развития у них один и тот же.

«Искусственной крапивницей» называют состояние, при котором волдыри на коже появляются даже после незначительного физического воздействия (достаточно провести ногтем). У лиц, страдающих обычной крапивницей, кожа очень чувствительна и легко реагирует на подобные прикосновения.

Этиология крапивницы

Наследственная предрасположенность, называемая также атопией, четко прослеживается при опросе пациента и сборе семейного анамнеза. На генетическом уровне человек может быть предрасположен к развитию аллергии, и ее проявлению в виде крапивницы.

Аллергены, попадающие в организм с пищей или с вдыхаемым воздухом (на эти пути приходится большая часть аллергий). Такие вещества запускают реакцию гиперчувствительности и могут стать причиной крапивницы.

Фокальная инфекция – это все скрытые очаги, где микробы могут существовать, но не проявлять себя клинически. Чаще всего микроорганизмы располагаются на миндалинах (хронический тонзиллит), в мочевом пузыре, почках (хронический пиелонефрит). Продукты их метаболизма являться тем фактором, что провоцирует крапивницу.

Лекарственные препараты – могут вызывать крапивницу как сразу при первых же приемах (механизм, как и при аллергии), так и после длительного курса терапии. Нестероидные противовоспалительные препараты и отдельные обезболивающие с большой долей вероятности могут вызвать крапивницу при наличии повышенной чувствительности организма.

Гельминтозы – глисты в процессе своей жизнедеятельности все продукты метаболизма выделяют в просвет кишечника хозяина (для них это человек). Эти продукты, попадая в кровь, могут вызвать крапивницу, что очень актуально для детей.

Различные физические факторы – как уже говорилось в классификации, даже перепад температур или солнечный свет могут вызывать зуд и сыпь по всему телу. Таким пациентам особенно тяжело, ведь холодных температур и солнечного света избежать практически невозможно, при условии сохранения активной жизнедеятельности.

Болезни пищеварительной системы, почек и печени – могут спровоцировать псевдоаллергическую крапивницу.

Укусы насекомых – выделено в отдельную категорию, поскольку аллергены редко попадают через кожный покров в организм. Тот же яд, что выделяют насекомые, является сильнейшим раздражителем и может вызвать у пациента очень бурный ответ со стороны кожи.

Беременность – организм женщины в этот период сильно меняется. Не исключено, что продукт, который ранее был любимым, может оказаться аллергеном и стать причиной появления сыпи и зуда.

В зависимости от того, что является причиной заболевания, лечение крапивницы радикально отличаться у разных пациентов с похожими симптомами.

АЛЛЕРГИЯ

Термин аллергия происходит от двух греческих слов allos – иной, ergon – действую. И дословно переводится иное, измененное действие некоторых веществ на организм. Термин «аллергия» был предложен Пирке в 1906 г. Аллергия рассматривается как одна из форм патологии иммунитета, поскольку аллергия и иммунитет обеспечиваются одним и тем же аппаратом – лимфоидной системой.

Иммунологические и аллергические реакции направлены на поддержание антигенного гомеостаза, элиминацию чужеродного агента. Вместе с тем, существуют некоторые отличия реакции на повторное попадание аллергена в организм от иммунного ответа на антиген. Так, аллергия может быть вызвана такими факторами (холод, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация), влияние которых на организм не сопровождается иммунными реакциями. Аллергические реакции протекают стадийно с непременной деструкцией крови, стенок сосудов, тканевых элементов, что в принципе отличает аллергию от иммунологической реактивности. Аллергия развивается с преимущественным участием иммуноглобулинов класса Е, редко вовлекаемых в механизм формирования иммунитета. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека и др. организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

Аллергия – это повышенная и извращенная реактивность организма на действие веществ антигенного и неантигенного происхождения.

Вещества, на которые может извращаться реакция организма или которые могут извращать ответную реакцию организма называют аллергенами. Аллергены обладают всеми свойствами антигенов (макромолекулярность, преимущественно белковая природа, чужеродность для данного организма и др.). Однако аллергические реакции могут вызывать вещества, не только антигенной природы, но и вещества, не обладающие этими свойствами. К ним относятся многие микромолекулярные соединения, например лекарственные препараты, простые химические вещества (бром, йод, хром, никель), а также более сложные продукты небелковой природы (некоторые микробные продукты, полисахариды и др.). Эти вещества называют гаптенами.

Аллергенами могут быть самые различные вещества. Число аллергенов, способных вызвать аллергические реакции огромны. Их разделяют на аллергены экзогенного , т.е. попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные , возникающие в организме под влиянием повреждающих факторов или при комплексации собственных тканей с неантигенными чужеродными веществами.

Среди экзогенных аллергенов выделяют:

Инфекционные – самые различные возбудители инфекционных болезней и продукты их жизнедеятельности (бактериальные, вирусные, грибковые, кокковые формы) – которые попадая в организм однажды повышают чувствительность организма и при повторном попадании возникает явление аллергии;

не инфекционные (пищевые, бытовые, животного происхождения, химические, лекарственные и растительного происхождения).

бытовые (вещества органического и неорганического характера – домашняя, библиотечная пыль и др.). Бытовые аллергены это сложные по своему составу аллергены, в состав которых входят пылевые частички (одежды, постельного белья, мебели), грибы (в сырых комнатах), частички домашних насекомых, бактерии (непатогенные стафилококки и др.). Основным аллергенным компонентом домашней пыли являются клещи (живые, мертвые, их линные шкурки и экскременты);

растительные вещества (например: пыльца таких растений как полевица белая, тимофеевка луговая, мятлик луговой, ежа сборная, овсяница луговая и др.);

вещества животного происхождения, например, слущивающийся эпидермис, шерсть, пух, перхоть, частички пота;

сыворотка крови;

некоторые пищевые вещества (земляника, клубника, белок куриного яйца (альбумин), молоко, мед и др.). Многие пищевые продукты могут быть аллергенами. Однако чаще всего ими являются рыба, пшеница, бобы, томаты. Аллергенами могут быть и добавленные к пищевым продуктам химические вещества (антиокислители, красители, ароматические и другие вещества).

лекарственные вещества (сыворотки, вакцины, антибиотики, некоторые химиопрепараты). Любой лекарственный препарат (за исключением некоторых составных частей биологических жидкостей – хлорида натрия, глюкозы и др.) может привести к развитию лекарственной аллергии. Лекарства или их метаболиты являются, как правило, гаптенами;

некоторые физические и химические факторы (синтетические моющие средства, пестициды, гербициды и др.).

К аллергенам эндогенного происхождения относят аутоаллергены.

Аутоаллергены – называют ткани, клетки, или белки организма, на которые идет образование в данном организме аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов и развитие аутоаллергического процесса.

Аутоаллергены могут образовываться из собственных белков организма в результате действия на них холода, высокой температуры, ионизирующего излучения или при присоединении к ним микробов.

Все аутоаллергены можно разделить на 2 группы: естественные (первичные) и приобретенные (вторичные).

Естесственные аутоаллергены – это такие аллергены, которые уже содержаться в организме, к их числу относятся некоторые белки нормальных тканей (основной протеин), ткани хрусталика глаза, семенников, щитовидной железы, серое вещество мозга. В обычных условиях эти белки хорошо изолированы от иммунологически компетентных клеток и поэтому они не вызывают аутоаллергического процесса. Однако при повреждении этих тканей, например, при травме, воспалении, изоляция нарушается, иммунологически компетентные клетки вступают в контакт с указанными белками и может развиться аутоаллергический процесс.

Приобретенные аутоаллергены – по происхождению их можно разбить на две подгруппы: не инфекционные и инфекционные. В подгруппу не инфекционных аутоаллергенов входят продукты денатурации белков. Установлено, что белки крови и ткани при различных патологических состояниях приобретают чужеродные для организма свойства и становятся аутоаллергенами. Они обнаружены при ожогах и лучевой болезни, при дистрофии. Во всех этих случаях с белками происходят изменения, которые делают их чужеродными для организма. Так антигенные свойства сывороточных белков могут быть изменены путем присоединения к их молекуле йода. нитро- или диазогруппы и на такие измененные белки может идти образование антител.

В подгруппу инфекционных аутоаллергенов относят вещества образовавшиеся в результате соединения попавших в организм микробных токсинов и других продуктов инфекционного происхождения с клетками и белками ткани. Такие комплексные аутоаллергены могут, например образовываться при соединении некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани миокарда. В эту же подгруппу входят промежуточные аутоаллергены. Они образуются при взаимодействии вирусов с клетками тканей и отличаются как от вируса, так и от ткани.

Предрасполагающими факторами в возникновении аллергии являются:

частые прививки

бесконтрольный прием лекарственных веществ

прием неправильно хранившихся лекарств

способствующим фактором в возникновении аллергии является частый контакт с химическими веществами.

Аллергены, проникают в организм различными путями: энтерально, парэнтерально, через дыхательные пути, после аппликации на кожу, слизистые оболочки (легче через поврежденные), трансплацентарно, путем общего и локального воздействия физических факторов.

Механизм развития аллергии

Существуют клеточные и гуморальные механизмы аллергических реакций. Они взаимосвязаны и рассматриваются в неразрывном единстве. В одних клетках образуются аллергические антитела, которые затем выделяются из них и накапливаются в крови и других жидких средах организма (гуморальные факторы). Антитела действуют через клетки – источники химических веществ, обладающих токсическим действием. Это медиаторы, или посредники, аллергического повреждения органов и тканей. Итак, одни клетки создают основу для аллергии, вырабатывая специфические антитела, - реагины; другие же являются действующим звеном, они называются клетками – эффекторами аллергии.

Внутри системы Т-лимфоцитов имеются Т-лимфоциты, помогающие определенным клонам В-лимфоцитов вырабатывать специфические антитела к аллергенам. Это Т-клетки – хелперы. Кроме них есть еще клетки, обеспечивающие аллергические реакции замедленного типа Т-лимфоциты эффекторы, а также Т-лимфоциты - суппрессоры, подавляющие аллергические реакции. Аллергические антитела, в том числе реагины, образуются потомками В- лимфоцитов – плазматическими клетками В-лимфоциты вовлекаются в образование антител только при соответствующей поддержке со стороны Т-лимфоцитов – хелперов. В процессе образования антител, участвует еще одна клетка – это макрофаг. Основная функция макрофагов – поддержание постоянства внутренней среды организма, его гомеостаза. Для поглощения и переваривания чужеродных веществ в макрофаге существует специальный аппарат, состоящий из вакуолей, пузырьков, заполненных высокоактивными ферментами, расщепляющими белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты.

Аллергены белковой природы, попадая в организм, фильтруются через макрофаги. В лизосомах макрофагов происходит более или менее полное расщепление аллергенов. При их полном распаде антиген теряет способность вызывать образование антител и к нему развивается иммунологическая толерантность. Частично расщепленный аллерген из лизосом вновь «всплывает» на поверхность наружной мембраны макрофага. Есть сведения, что он «прихватывает» с собой из клетки информационную рибонуклеиновую кислоту (и РНК) и тем самым приобретает еще большую иммуногенность. Такой видоизмененный аллерген вступает в контакт с рецепторами мембраны определенного клона лимфоцитов и вызывает в них образование специфических антител. Первые порции образованных антител в свою очередь автоматически усиливают выработку следующих порций антител. В норме после прохождения этапа, во время которого успевает накопиться количество антител, достаточное для защиты организма, синтез антител автоматически прекращается. Срабатывает отрицательная обратная связь, предохраняющая от избытка антител и от связанных с этим нежелательных последствий – от сенсибилизации тканей к аллергену. У организмов с аллергической конституцией этот механизм регуляции работает нечетко. В организме накапливается избыток антител, которые обусловливают в дальнейшем сенсибилизацию и повреждение тканей.

Аллергию немедленного типа вызывают сенсибилизирующие антитела. Сенсибилизирующие антитела получили название реагины. Они отличаются от других классов антител химической структурой. Иммуноглобулин Е (реагины) содержится в крови в ничтожно малом количестве и довольно быстро разрушается и полностью выводится из крови через 5-6 суток. Наиболее охотно они фиксируются на клетках кожи, гладких мышц, эпителии слизистых, тучных клетках, лейкоцитах, тромбоцитах крови, нервных клетках. Реагины бивалентны. Одним концом они соединяются с клетками кожи или внутренних органов, другим – с детерминантной группой лекарственного препарата или другого аллергена.

Клетки, образующие аллергические антитела, распределяются не диффузно по органам иммунитета, а больше всего концентрируются в миндалинах, в бронхиальных и забрюшинных лимфоузлах.

В развитии аллергии можно выделить следующие стадии:

стадия иммунных реакций

стадия патохимических нарушений

стадия патофизиологических нарушений

Стадия иммунных реакций: Эта стадия характеризуется накоплением в организме специфических для данного аллергена антител. Аллерген, попадая в организм, фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы и вызывает плазматизацию лимфоидных клеток, в которых и начинается образование антител. Аллергические антитела обладают высокой степенью специфичности, т.е. соединяются только с тем аллергеном, который вызвал их образование. Сенсибилизирующие антитела получили название реагины. Реагины бивалентны, одним концом они соединяются с клетками кожи или внутренних органов, а другим присоединяют детерминантную группу лекарственного препарата или другого аллергена. Антитела класса Е и иммунные лимфоциты в крови почти не циркулируют, а уходят в ткани и фиксируются на клетках, повышают чувствительность, т.е. сенсибилизируют (sensibilis – чувствительный) ткани организма к повторному введению (попаданию) аллергена. На этом заканчивается первая стадия возникновения аллергии – стадия иммунных реакций.

2 стадия – патохимических нарушений. При повторном попадании в организм аллергена, антитела кл. Е (реагины) вступают в реакцию с аллергеном на поверхности самых различных клеток, даже нервных, и повреждают их. Фиксируясь в тканях, этот комплекс вызывает ряд изменений обмена веществ, и прежде всего изменяется количество поглощенного тканями кислорода (вначале увеличивается, а затем снижается). Под влиянием комплекса аллерген-антитело происходит активация тканевых и клеточных протеолитических и липолитических ферментов, что приводит к нарушению функции соответствующих клеток. Вследствие этого из клеток выделяется ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС –А).

В организме человека и животных гистамин содержится в тучных клетках соединительной ткани, базофилах крови, в меньшей степени – в нейтрофильных лейкоцитах, тромбоцитах, в гладких и поперечно-полосатых мышцах, клетках печени, эпителии желудочно-кишечного тракта. Участие гистамина выражается в том, что он вызывает спазм гладких мышц и повышает проницаемость кровеносных капилляров, обусловливая отеки, крапивницу, петехии, оказывает возбуждающее действие на нервные центры, которое затем сменяется депрессией. Он раздражает нервные окончания кожи и вызывает зуд. Гистамин повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуя связыванию воды в тканях и возникновению обширных отеков типа Квинке.

Серотонин содержится почти во всех тканях организма, но особенно много его в тучных клетках соединительной ткани, клетках селезенки, тромбоцитах, поджелудочной железе, в некоторых нервных клетках. Он меньше влияет на гладкую мускулатуру бронхов и бронхиол, но зато вызывает сильный спазм артериол (мелких артерий) и нарушение циркуляции крови.

Брадикинин вызывает резкий спазм гладкой мускулатуры кишечника и матки, в меньшей степени бронхов, расширяет кровеносные капилляры, повышает их проницаемость, понижает тонус артериол и вызывает гипотензию.

«МРС – А» – она легко связывается с липидами клеточной мембраны и нарушает ее проницаемость для ионов. Прежде всего страдает поступление ионов кальция внутрь клетки, и она теряет способность расслабляться. Поэтому при накоплении МРС –А возникают спазмы. Если под влиянием гистамина спазм бронхов развивается уже через несколько секунд или минут, то под действием МРС –А тот же спазм бронхиол развивается постепенно, но длится часами.

На этом заканчивается вторая стадия патохимических нарушений.

3 стадия-патофизиологических нарушений. Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой конечное выражение тех иммунных и патохимических процессов, которые имели место после внедрения в сенсибилизированный организм специфического аллергена. Она складывается из реакции поврежденных аллергеном клеток, тканей, органов и организма в целом.

Аллергическое повреждение отдельных клеток хорошо изучено на примере эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов крови, клеток соединительной ткани – гистиоцитов, тучных клеток и др. Повреждение распространяется и на нервные и гладкомышечные клетки, сердечную мышцу и др.

Ответная реакция каждой из повреждаемых клеток определяется ее физиологическими особенностями.

Так, в нервной клетке возникает электрический потенциал повреждения, в миофибриллах гладких мышц, эритроциты подвергаются гемолизу. Повреждение лейкоцитов выражается в перераспределении а протоплазме гликогена, в лизисе. Зернистые клетки разбухают и выбрасывают свои гранулы – происходит дегрануляция клеток. Последний процесс особенно резко выражен в базофилах крови и тучных клетках рыхлой соединительной ткани, гранулы которых особенно богаты различными биологически активными веществами, являющимися медиаторами аллергических реакций.

Аллергическое повреждение тканей и органов возникает как результат поражения клеток, составляющих эту ткань, с одной стороны, и как результат нарушения нервной и гуморальной регуляции функций этих органов, - с другой. Так, контрактура гладких мышц мелких бронхов дает бронхоспазм и уменьшение просвета воздухоносных путей.

Расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости капилляров, приводящее к выпотеванию жидкой части крови в ткани и обусловливающее возникновение крапивницы, отека Квинке, зависит как от действия на сосуды медиаторов аллергии (гистамин, серотонин) так и от расстройства периферической и центральной регуляции сосудистого тонуса. Общим выражением патофизиологической фазы аллергических реакций является реакция организма в целом, те или иные аллергические заболевания или аллергические синдромы.

Вниманию массового читателя предлагается книга по одной из актуальнейших проблем современности – аллергии. Пожалуй, не найдется ни одного человека, который бы не слышал это странное слово. А что оно значит? Это болезнь или нормальное проявление организма? Почему и у кого возникает аллергия? Можно ли ее вылечить? Как жить дальше человеку, у которого выявили аллергию? На все эти вопросы и многие другие отвечает автор этой книги. Читатель узнает о причинах развития и обострения аллергий, самых различных методах лечения и профилактики данного состояния.

Типы аллергических реакций

В зависимости от времени возникновения все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а если через несколько часов или даже суток – тогда это аллергические реакции замедленного типа. По механизму возникновения выделяют 4 основных типа аллергических реакций.

I тип аллергических реакций

К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают приблизительно 15% населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен. Многочисленные попытки ученых выяснить причины его возникновения позволили выявить ряд характерных черт, по которым некоторые лица с атопическими состояниями отличаются от остальной части населения. Наиболее характерной чертой таких людей является нарушенный иммунный ответ. В результате воздействия аллергена на организм, происходящего через слизистые оболочки, синтезируется необычайно высокое количество специфических аллергических антител – реагинов, иммуноглобулинов Е. У людей, страдающих аллергией, понижено содержание другой важной группы антител – иммуноглобулинов А, которые являются «защитниками» слизистых оболочек. Их дефицит открывает доступ к поверхности слизистых оболочек большому числу антигенов, что в конечном итоге провоцирует развитие аллергических реакций.

У таких больных наряду с атопией отмечается и наличие дисфункции вегетативной нервной системы. Особенно это касается людей, страдающих бронхиальной астмой и атопическим дерматитом. Отмечается повышенная проницаемость слизистых оболочек. В результате фиксирования на клетках с биологически активными веществами так называемых реагинов увеличивается процесс повреждения этих клеток, а также выброс в кровоток биологически активных веществ. В свою очередь, биологически активные вещества (БАВ) при помощи специальных химических механизмов повреждают уже конкретные органы и ткани. Так называемыми «шоковыми» органами при реагиновом типе взаимодействия являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаз. БАВ реагиновых реакций являются гистамин, серотонин и ряд других веществ.

При реагиновом типе аллергии отмечается резкое повышение проницаемости микроциркуляторного русла. При этом жидкость выходит из сосудов, в результате чего развиваются отек и воспаление, местное или распространенное. Увеличивается количество отделяемого слизистых оболочек, развивается бронхоспазм. Все это находит свое отражение в клинической симптоматике.

Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.

II тип аллергических реакций

Второй тип аллергических реакций называется цитотоксическими иммунными реакциями. Данный тип аллергии характеризуется соединениями сначала аллергена с клетками, а затем антител с системой аллерген – клетка. При таком тройном соединении и происходит повреждение клеток. Однако в этом процессе принимает участие еще один компонент – система так называемого комплемента. В этих реакциях участвуют уже другие антитела – иммуноглобулины G, M, иммуноглобулины Е. Механизм повреждения органов и тканей идет не за счет выброса БАВ, а за счет повреждающего действия вышеназванного комплемента. Такой тип реакции называется цитотоксическим. Комплекс «аллерген – клетка» может быть либо циркулирующим в организме, либо «фиксированным». Аллергические заболевания, имеющие второй тип реакции, – это так называемая гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения, легочно-почечный наследственный синдром (синдром Гудпасчера), пузырчатка, различные другие виды лекарственной аллергии.

III тип аллергических реакций

Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, чаще классов G и M, образуя комплексы «антиген – антитело». Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей, повреждая их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях. Вышеназванные комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.

IV тип аллергических реакций

В реакциях четвертого типа не участвуют антитела. Они развиваются в результате взаимодействия лимфоцитов и антигенов. Эти реакции называются реакциями замедленного типа. Их развитие происходит через 24-48 ч после поступления в организм аллергена. В этих реакциях роль антител берут на себя сенсибилизированные поступлением аллергена лимфоциты. Благодаря особым свойствам своих мембран эти лимфоциты соединяются с аллергенами. При этом образуются и выделяются медиаторы, так называемые лимфокины, которые оказывают повреждающее действие. Вокруг места поступления аллергена скапливаются лимфоциты и другие клетки иммунной системы. Затем наступает некроз (омертвение ткани под влиянием нарушения кровообращения) и замещающее развитие соединительной ткани. Такой тип реакций лежит в основе развития некоторых инфекционно-аллергических заболеваний, например контактного дерматита, нейродермита, некоторых форм энцефалитов. Огромную роль он играет в развитии таких заболеваний, как туберкулез, проказа, сифилис, в развитии реакции отторжения трансплантата, в возникновении опухолей. Нередко у больных могут комбинироваться сразу несколько типов аллергических реакций. Некоторые ученые выделяют пятый тип аллергических реакций – смешанный. Так, например, при сывороточной болезни могут развиться аллергические реакции и первого (реагиновый), и второго (цитотоксический), и третьего (иммунокомплексный) типов.

По мере увеличения наших знаний об иммунных механизмах развития тканевых повреждений границы между ними (от первого до пятого типа) становятся все более расплывчатыми. В действительности большинство заболеваний вызывается активацией разных типов воспалительных реакций, которые взаимосвязаны между собой.

Стадии аллергических реакций

Все аллергические реакции в своем развитии проходят определенные стадии. Как известно, попадая в организм, аллерген вызывает сенсибилизацию, т. е. иммунологически повышенную чувствительность к аллергену. Понятие же аллергии включает в себя не только повышение чувствительности к какому-либо аллергену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции.

Вначале повышается чувствительность к антигену и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается аллергическая реакция. Этот процесс может быть разделен во времени на две составляющие части. Первая часть – подготовка, повышение чувствительности организма к антигену, или, иначе, сенсибилизация. Вторая часть – возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции.

Академик А.Д. Адо выделил в развитии аллергических реакций немедленного типа 3 стадии.

I. Иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм: образование антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.

II. Патохимическая стадия, или стадия образования медиаторов. Ее суть заключается в образовании биологически активных веществ. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

III. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма. Каждое из биологически активных веществ обладает способностью вызывать в организме ряд изменений: расширять капилляры, снижать артериальное давление, вызывать спазм гладких мышц (например, бронхов), нарушать проницаемость капилляров. В результате развивается нарушение деятельности того органа, в котором произошла встреча поступившего аллергена с антителом. Эта фаза бывает видна и больному, и врачу, потому что развивается клиническая картина аллергического заболевания. Зависит она от того, каким путем и в какой орган поступил аллерген и где произошла аллергическая реакция, от того, каким был аллерген, а также от его количества.