Синусовая блокада сердца. Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение Синусовая блокада

СА-блокада (синоатриальная блокада) - это разновидность слабости синусового узла. Вообще это достаточно редкое явление из разряда аритмий и диагностируется преимущественно у мужчин. Возрастных рамок у СА-блокады как таковой нет. В полностью здоровом сердце импульс электрического заряда из правого предсердия беспрепятственно проходит по сему пути, создавая сокращение мышцы в сердце. Если во время путешествия по нашему сердцу, заряд натыкается на преграду, то машинально дают сбой сами сокращения, именно эти препятствия являются блокадой.

При СА-блокаде происходит нарушение в создании заряда и последующем его распространении. Как следствие - происходит дезорганизация сокращений желудочка . Спустя время сердце начинает систематически пропускать сокращения.

Причины возникновения

Проблемы, которые создает СА-блокада, это деформация узла и дисфункция сокращения сердечной мышцы. Бывает, что из-за нее импульс получается слишком слабый, либо не генерируется совсем.

Причины, приводящие к блокаде:

  1. Ревматизм определенных форм;
  2. Инфаркт;
  3. Передозировка лекарственных препаратов;
  4. Миокардит;
  5. Ишемия;
  6. Порок сердца;
  7. Травмы сердечной ткани;
  8. Интоксикация фосфорорганическими веществами;
  9. Кардиомиопатия.

Появляется СА-блокада, когда через чур активный блуждающий нерв начинает влиять на синусовый узел, путем активации. В основной массе ситуаций, при подобных условиях, совершается транзиторная блокада. Эта разновидность СА-блокад проходит со временем сама по себе, без терапевтического и внешнего вмешательства. Изменения структуры сердца анатомически не происходит, что допускает вероятность ее проявления у здоровых и сильных людей. В весьма исключительных вариантах СА-блокада является идиоматической, фактор ее появления еще не найдена учеными врачами.

Дети так же подвержены этой патологии. Вследствие вегетативной дисфункции у ребенка с семи-восьми лет развивается транзитная СА-блокада. Выявить в то же время с этим возможно и прочие аритмии.

Степени СА-блокады

Степень напрямую подвластна интенсивности аритмий.

  • Первая. На данном уровне импульсы случаются, однако пореже, нежели в обычном состоянии. Узел работает в соответствии с нормой. Проблема заключается только в скорости импульса. ЭКГ не покажет эту степень;
  • Вторая. Сердце сокращается не каждый раз, предпосылкой служит периодический дефицит импульса;
  • Третья. Полной СА-блокада. Необходимого импульса нет, мышца не сокращается.

Первые две стадии являются не полными потому, что хоть и плохо, но синусовый узел исполняет свои функции. При последней, полной, импульс не доходит до предсердия в принципе.

СА-блокада и ЭКГ

Электрокардиограмма - ключевой способ обнаружения блокады. Первая степень не заметна на ЭКГ, но ее вычисляют по брадикардии. Только вторую и третью ЭКГ покажет максимально достоверно.

Что покажет ЭКГ при второй степени:

  1. Более продолжительные промежутки между мышечными импульсивными сокращениями (Р-Р);
  2. Снижение Р-Р во времени после паузы;
  3. Если интервалы большие, импульсы исходят из иного источника;
  4. Когда выпадает несколько подряд импульсов и сокращений длинна паузы Р-Р, как при нормальном состоянии.

При третьей степени наблюдается всякое отсутствие электрических зарядов. Не редок летальный исход человека в такой ситуации.

Как проявляется СА-блокада и способы ее диагностики

В первую степень дискомфорта нет у человека, и симптоматика отсутствует. Организм пристращается к частой брадикардии и человек не ощущает внутри себя изменений, живет вполне комфортно.

Последние степени имеют уже симптомы, легко узнаваемые. Это малоприятные ощущения в области грудной клетки, периодический шум и звон в ушах, отдышка, частое головокружение. Слабость по всему телу так же имеет место быть по причине редкого ритмичного сокращения. Если произошло изменение в структуре мышцы, проявляются такие признаки как:

  • Синюшная кожа;
  • Увеличение печени;
  • Отечность;
  • Отдышка;
  • Сердечная недостаточность;
  • Снижение трудоспособности.

У ребенка симптомы эти же. Рекомендуем внимательнее присматриваться к следующему: синюшность носогубной области, снижение работоспособности и сильную утомляемость. В случае, когда такие симптомы буду замечены, направьтесь к кардиологу для проверки.

Когда пауза между сокращениями длинная, появляются пароксизмы. Пароксизмы - это процесс, при котором головной мозг перестает получать нужное количество артериальной крови, ее подача сокращается в разы. Симптоматика:

  1. Шум и звон в ушах;
  2. Непроизвольные мочеиспускания и опорожнения;
  3. Систематически потери сознания;
  4. Судорога.

Если брадикардия стала вас беспокоить, либо на ЭКГ замечен пропуск импульса, следует пройти полную проверку у кардиолога. Обязательно к кардиограмме сделайте суточное мониторирование. Если ЭКГ дало только сомнение на СА-блокаду, то носка монитора необходима продолжительное время. Блокаду легче всего фиксировать во время состояния полного покоя, сна, либо при физических нагрузках.

Ребенку так же следует делать мониторирование. Брадикардия около сорока минут совместно с паузами между импульсами от трех секунд, являются тревожным звоночком. Распространена практика проверки проб атропином. При наличии проблем пульс мгновенно увеличивается в несколько раз и так же резко возвращает к исходному, либо ниже, это блокада.

Для того, чтобы быть убежденным непосредственно в данном диагнозе, необходимо провести УЗИ сердца, чтобы исключить другие болезни, к примеру, проблемы .

Лечение недуга

Первая степень не нуждается в интенсивном лечении. Будет достаточно восстановить правильный режим дня, если таковой нарушен, полечить главные болезни сердца, либо прекратить применять сердечные препараты, способные повлиять на работоспособность синусового узла.

Транзиторную блокаду можно вылечить лекарствами с атропином. Они активно применяются в педиатрии при ваготонии. Следует помнить, что реакционная терапия скоротечна. Метаболическое лечение более действенно при СА-блокадах. Рибоксин, кокарбоксилаза и витаминно-минеральные комплексы - ведущие борцы в войне с блокадами.

Если вам поставили СА-блокаду, запрещено использовать бета-блокаторы и препараты калия. Они усугубят брадикардию и еще сильнее затруднят функционирование синусовых узлов. Когда проявляются симптомы третьей стадии, человеку настойчиво советуют внедрять в сердце кардиостимулятор.

СА-блокада - заболевание сердца, крайне опасное для жизни, не забывайте о плановых осмотрах у кардиолога.

Видео о нарушениях ритма сердца

В этом видео Елена Малышева расскажет, как лечить аритмию сердца:

Синоаурикулярная или синоартриальная блокада — разновидность нарушения внутрисердечной проводимости. Характеризуется данное состояние замедленной скоростью или полной остановкой передачи сердечного импульса от синусового узла ко всем предсердиям. Ощущение при этом — перебои или замирания сердца, кратковременное головокружение, общая слабость.

Особенности недуга

Синоаурикулярная блокада — одна из разновидностей синдрома слабости синусового узла. При этом происходит блокирование проведения электрического импульса между предсердиями и синоартриальным узлом. Такое нарушение характеризуется временной асистолией предсердий и выпадением одного или более одного желудочковых комплексов.

Синоаурикулярная блокада редко встречается, а если и развивается, то чаще всего у мужчин (65%). Выявить заболевание можно в любом возрасте.

Код недуга по МКБ: 144.0-144.2.

О том, что такое синоаурикулярная блокада 1, 2, 3 степени и типа, расскажет следующий раздел.

Степени и типы синоаурикулярной блокады

Синоаурикулярная блокада бывает 1-й, 2-й и 3-й степени.

  • 1-я степень трудно выявить на электрокардиограмме. Сердечные импульсы при этом зарождаются реже, чем необходимо и полностью достигают предсердий. может говорить о синоаурикулярной блокаде.
  • 2-я степень уже можно рассмотреть на ЭКГ. Не все импульсы достигают предсердий и желудочков. На кардиограмме это выявляется появлением периодов Самойлова-Венкербаха. При выпадении одного сердечного цикла увеличенный R-R интервал равен двум главным R-R интервалам. Иногда происходит блокирование каждого 2-го импульса, который следует за нормальным сокращением. Это синоаурикулярная блокада 2:1. В таких случаях говорят об аллоритмии.
  • 3-я степень синоаурикулярной блокады происходит блокирование всех импульсов из синусового узла. Это может привести к асистолии и смерти пациента. Роль водителя принимает на себя атриовентрикулярный узел, проводящие системы желудочков или предсердий.

Причины возникновения

К основным причинам развития синоаурикулярной блокады относят:

  • органическое повреждение миокарда;
  • повышенный тонус блуждающего нерва;
  • поражение самого синусового узла.

Заболевание чаще всего встречается у пациентов с:

  • ( , );

Синоаурикулярная блокада может развиваться также по причине:

  • интоксикации адреноблокаторами, сердечными гликозидами, препаратами К, хинидином;
  • проведения дефибрилляции;
  • при рефлекторно-повышенном тонусе блуждающего нерва.

Симптомы

Синоаурикулярная блокада 1-й степени никак себя не проявляет. Аускультативно можно выявить отсутствие последующего сердечно сокращения через два-три нормальных цикла.

Клинические проявления блокады 2-й степени будут зависеть от частоты выпадений синусового импульса. При нечастых выпадениях сокращений сердца, у больного могут отмечаться:

  • головокружение;
  • дискомфорт в груди;
  • общая слабость;
  • одышка.

Симптоматика синоаурикулярной блокады, характеризующаяся отсутствием нескольких циклов сокращений сердца, выглядит так:

  • чувство замирания сердца;
  • шум в ушах;
  • резкая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде с органическим поражением миокарда, происходит формирование .

В результате развившейся асистолии, у пациентов может развиваться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Характеризуется такое нарушение бледностью кожных покровов, неожиданным головокружением, мельканием «мушек» перед глазами, судорогами, потерей сознания, звоном в ушах.

Диагностика

Основные методы обследования:

  • электрокардиография, (ЭКГ) признаки синоаурикулярной блокады хорошо на ней просматриваются;
  • УЗИ сердца.

После проведения электрокардиографии, следует отличить синоаурикулярную блокаду от синусовой брадикардии и , 2-й степени.

В случае подтверждения синусовой брадикардии, проводят пробы с введением атропина. После него у пациентов скорость сердечного ритма увеличивается в 2 раза, затем резко снижается в 2 раза. Наступает блокада. В случае нормального функционирования синусового узла, постепенно ритм будет учащаться.

Лечение

Синоаурикулярная блокада 1-й степени лечения никакого не требует. Восстановить нормальную сердечную проводимость помогает лечение основной болезни или отказ от приема препаратов, которые способствуют нарушению.

  • При блокаде, развившейся по причине ваготонии, эффективным является применение подкожно или внутривенно атропина.
  • Для стимулирования автоматизма синусового узла применяют препараты-симпатомиметиков. Это эфедрин, алуптен, изадрин.
  • Чтобы улучшить метаболизм сердечной мышцы, назначают кокарбоксилазу, рибаксин, АТФ. При передозировке этими препаратами возможны головная боль, тошнота, бессонница, подергивание конечностей, рвота.

Больным противопоказано принимать сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, противоаритмические препараты хинидинового ряда, соли К, кордарона, препаратов раувольфии.

Если синоаурикулярная блокада значительно ухудшает здоровье пациента, случаются приступы асистолии, врачи проводят временно или на постоянное стимулирование предсердий установку электрокардиостимулятора.

Следующее видео расскажет о том, как в домашних условиях бороться с аллергией при помощи… сока:

Профилактика

В связи с малоизученностью такого заболевания, как синоаурикулярная блокада, профилактики как таковой, не существует. Основное, что следует предпринять, так это устранить причины нарушения сердечной проводимости и постоянно наблюдаться у кардиолога (аритмолога).

Осложнения

Негативные последствия синоаурикулярной блокады обусловлены замедленным ритмом, обусловленным органическим поражением сердца. Обычно заболевание порождает или усугубляет , способствует развитию эктопических и желудочковой аритмии.

Прогноз

То, как будет в дальнейшем проявлять себя синоаурикулярная блокада, будет полностью зависеть от основного заболевания. Большое значение также играет степень проводимости и наличие других патологий ритма.

  • Заболевание, никак не проявляющее себя, в основном не вызывает каких-либо нарушений в гемодинамике.
  • В случае развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, прогноз обычно неблагоприятный.

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

  1. Кардиоваскулярную форму ревматизма;
  2. Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
  3. ( , послеинфарктный рубец);
  4. Ваготонию;
  5. Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – , верапамил, амиодарон, хинидин, ;
  6. Отравление фосфорорганическими веществами.

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится , то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы .

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

  • СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
  • СА-блокада 2 степени (неполная).
  • СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно , но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – .

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

  • СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
  • СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

  1. Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
  2. Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
  3. Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
  4. Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
  5. При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено , которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил . Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина , но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать . Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин . Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Видео: урок по синоатриальной и другим типам блокад

Сущность феномена - частичная или полная блокада передачи импульса от синусового узла к предсердию. Причины синоатриального блока (САБ): вегетативная дисфункция с ваготонией, синдром гиперчувствительности каротидного синуса, незрелость синусового узла, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными препаратами, дегенеративные и воспалительные изменения в узле, миокардиты, кардиомиопатии и др. Диагностика САБ проводится с помощью ЭКГ-исследования. Различают САБ I, II, III степени.

Синоатриальная блокада I степени (САБ I) возникает вследствие замедления проводимости в перинодальной области, выпадения предсердных сокращений не происходит, в связи с чем поставить диагноз по поверхностной ЭКГ практически невозможно.

Синоатриальная блокада II степени (САБ II степени) - частичный (неполный) блок проведения импульса к предсердию.

Различают два типа САБ II степени. 1-й тип - (периодика Венкебаха).

Синоатриальная блокада II степени 1-го типа (периодика Венкебаха)
ЭКГ-критерии
Типичная периодика:
- выпадению зубца Р предшествует постепенное укорочение интервалов Р-Р;

Первый интервал после паузы продолжительнее интервала Р-Р, предшествующего паузе.

Атипичная периодика:
- выпадение зубца Р;

Выпадению зубца Р предшествует постепенное увеличение интервалов Р-Р.

Синоатриальная блокада II степени 2-го типа (тип МОБИТЦ II)
ЭКГ-критерии:
- выпадение зубца Р;

Продолжительность паузы равна сумме двух интервалов Р-Р и более (2:1; 3:1) при предшествующем нормальном ритме.

Во время пауз при САБ любой степени можно констатировать выскальзывающие импульсы из предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков.

Синоатриальная блокада может сочетаться с атриовентрикулярной блокадой, что свидетельствует о диффузном поражении проводящей системы.

Синоатриальная блокада III степени иначе называется «полная синоатриальная блокада». При этой блокаде отсутствует возбуждение сердца из синусового узла, что проявляется отсутствием на ЭКГ комплексов PQRST (асистолией) и регистрацией изолинии. Асистолия продолжается до тех пор, пока не начнет действовать водитель III порядка (из предсердий, атриовентрикулярного соединения или из желудочков), что приводит к возникновению эктопического замещающего (ускользающего, выскальзывающего) ритма с отсутствием нормальной Р-волны. На ЭКГ часто определяются признаки ретроградного возбуждения предсердий.

Клинические проявления СА-блокады зависят от частоты ритма сердца и степени адаптации организма к брадикардии. Если при СА-блокаде I степени клинические проявления отсутствуют, то при СА-блокаде II-III степени развивающаяся брадикардия приводит к нарушению мозгового кровотока: синкопальным состояниям, мгновенным «провалам» памяти и эпизодам головокружения. Могут возникнуть проявления сердечной недостаточности в виде одышки, приступов сердечной астмы, отеков, увеличения размеров печени. Развитие выраженной брадикардии (ЧСС менее 40 в минуту) нередко приводит к возникновению приступов Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) в виде эпизодов потери сознания, которые могут сопровождаться мышечными судорогами, остановкой дыхания, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

Лечение детей с СА-блокадой зависит от степени ее выраженности. При СА-блокаде? степени терапевтическая тактика сводится к наблюдению и лечению основного заболевания. СА-блокада II-III степени требует более активного вмешательства. Медикаментозное лечение, как правило, малоэффективно. Кратковременного нестойкого учащения ритма можно добиться с помощью назначения холинолитических средств (атропина, платифиллина), комбинированных препаратов (белласпона, беллоида).

Используются симпатомиметические средства (изадрин), однако они могут способствовать возникновению эктопических аритмий и нередко плохо переносятся больными, поэтому в основном их применяют в качестве препаратов для неотложной помощи при развитии угрожающей брадикардии с приступами МАС. Лечение приступа МАС проводится по правилам сердечно-легочной реанимации с применением закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких.

Наличие симптомов недостаточности церебрального кровотока (синкопальные состояния, синдром Морганьи-Адамса-Стокса), нарастание признаков сердечной недостаточности (одышки, отеки, размер печени, появление приступов сердечной астмы), частота сердечных сокращений менее 40 в минуту являются показаниями к оперативному лечению - имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Последняя должна проводиться только после оценки состояния атриовентрикулярной проводимости для решения вопроса о режиме стимуляции (предсердная или желудочковая).

В случае сохранения проводящей функции атриовентрикулярного соединения (точка Венкебаха выше 120 импульсов в минуту) предпочтение отдается предсердной стимуляции в режиме AAI. В этом случае сохраняется физиологическая последовательность сокращения камер сердца, что благоприятно влияет на регуляцию внутрисердечной, центральной и церебральной гемодинамики, практически не встречается синдром ЭКС, возникающий вследствие нарушения нормальной последовательности сокращения камер сердца и проявляющийся, как правило, одышкой при низкой толерантности к физической нагрузке, слабостью, головокружениями, обмороками. В случае нарушения атриовентрикулярной проводимости (точка Венкебаха ниже 120 импульсов в минуту) показана имплантация ЭКС, работающего в режиме DDDR.

Прогноз зависит от этиологии, продолжительности, типа синоатриальной блокады, состояния сердечной деятельности и сочетания аритмий сердца.

Синоатриальная блокада представляет собой процесс замедления проводимости электрического импульса по сердечной мышце. Встречается довольно редко. Выявляют патологию в любом возрасте. У мужчин развивается в два раза чаще, чем у женщин.

Клинически проявляется дискомфортом в области сердца, тяжелая форма блокады может привести к остановке сердечной деятельности. Заболевание подлежит обязательному лечению.

Суть патологии

Синоаурикулярная блокада является разновидностью синдрома слабости синусового узла. При этой патологии нарушается проведение импульса от предсердного узла, расположенного в ушке предсердия, к миокарду. Электрические импульсы либо замедляются, либо полностью блокируются.

В результате этого происходит нарушение сокращений предсердий. Это приводит к несинхронному сокращению всего сердца, поскольку желудочки продолжают работать в нормальном ритме. Возникает нарушение гемодинамики.

Причины

Синоаурикулярная блокада возникает из-за:

  • поражения синусового узла;
  • уплотнения миокарда;
  • повышения функции блуждающего нерва.

Причинами этих состояний являются:

  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • ишемическая болезнь - перенесенный инфаркт миокарда с последующим уплотнением мышечной ткани;
  • острое или хроническое воспаление миокарда;
  • врожденная или приобретенная кардиомиопатия;
  • интоксикация некоторыми лекарственными препаратами и химическими веществами.

Таким образом, заболевание возникает из-за нарушения образования электроимпульса или замедления его проведения по мышечной ткани.

Синоаурикулярная блокада у детей развивается после семилетнего возраста, когда происходит формирование вегетативной дисфункции. В большинстве случаев это состояние проходит самостоятельно. При появлении признаков заболевания до этого возраста нужно обследовать ребенка на предмет выявления врожденного порока.

Степени блокады

В зависимости от выраженности нарушения проведения импульса выделяют три степени синоаурикулярной блокады. Чем больше степень, тем более выраженная симптоматика наблюдается.

Таблица. Степени синоатриальной блокады.

Степень Проведение импульса Клинические проявления Признаки на ЭКГ
Первая Импульсы возникают реже, чем у здорового человека, но все доходят до миокарда предсердий Не проявляется, можно обнаружить только на ЭКГ Уменьшение частоты сердечных сокращений, считается по увеличению интервала R-R
Вторая Часть вырабатываемых импульсов не достигает миокарда предсердий Дискомфорт в области сердца, одышка при нагрузке, головокружение Появляется периодика Самойлова-Венкебаха. Это выпадение зубца Р, обозначающего сокращение предсердия, и желудочкового комплекса
Третья Импульсы либо не вырабатываются, либо полностью блокируется их проведение Ощущение замирания сердца, головокружение и шум в ушах. При развитии асистолии - внезапная потеря сознания, полная остановка сердца, смерть Зубцы Р отсутствуют, наблюдается лишь сокращение желудочков или асистолия

Вторая степень блокады подразделяется на два типа:

  • при первом типе наблюдается постепенное увеличение интервала между сокращением предсердия и желудочка;
  • при втором типе пауза между сокращениями всегда одинаковая.

Хроническая синоатриальная блокада 3 степени приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушениям мозгового кровообращения, что проявляется:

  • внезапными обмороками;
  • появлением отеков на ногах;
  • увеличением печени;
  • бледностью кожи;
  • постоянной одышкой.

Также для 3 степени блокады характерны приступы Морганьи-Адамса-Стокса - внезапное снижение частоты сердечных сокращений менее 40 в минуту. При этом происходит потеря сознания, развиваются мышечные судороги, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

Транзиторная блокада в детском возрасте не имеет специфических проявлений, так как обусловлена усилением работы блуждающего нерва. Если же у ребенка появляются такие симптомы, как бледность кожи и дискомфорт в области сердца, повышенная утомляемость - это повод обратиться к детскому кардиологу.

Для диагностики заболевания применяется электрокардиографическое обследование и суточное мониторирование работы сердца. Обследование в обязательном порядке проводится призывникам. При наличии блокады 2 или 3 степени дается освобождение от армии.

Лечение

Лечебные мероприятия отличаются при каждой степени заболевания. При блокаде первой степени специального лечения не требуется. Проводится коррекция основного заболевания и систематическое наблюдение за пациентом. Рекомендуется нормализация режима труда и отдыха, отказ от вредных привычек, соблюдение принципов здорового питания.

Если причиной блокады является дисфункция блуждающего нерва, назначается симптоматическое лечение:

  • ношение свободной одежды;
  • адекватные физические нагрузки;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • лечение заболеваний желудка и кишечника;
  • психотерапия.

Более активная терапия назначается при блокадах второй и третьей степени. Медикаментозное лечение не всегда оказывается эффективным. Для увеличения частоты сокращений сердца пользуются следующими препаратами:

  • Атропин;
  • Нифедипин;
  • Кардикет;
  • препараты белладонны.

Эффект от их применения кратковременный и нестойкий. Пациентам с установленной синоатриальной блокадой противопоказаны следующие препараты:

  • сердечные гликозиды;
  • бета-блокаторы;
  • препараты калия.

Для улучшения проводимости миокарда используют препараты метаболического действия - рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу. Периодически проводят курсы витаминотерапии

При развитии приступа Морганьи-Адамса-Стокса показано проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации.

При появлении признаков нарушения гемодинамики и мозгового кровообращения показано оперативное лечение. Осуществляется оно путем имплантации искусственного водителя ритма. Показания к проведению оперативного вмешательства:

  • стойкая брадикардия с соответствующей симптоматикой;
  • прием провоцирующих блокаду препаратов по жизненным показаниям;
  • постоянные обмороки;
  • признаки сердечной недостаточности.

Кардиостимулятор ставят временно или пожизненно. Для профилактики возникновения приступов блокады рекомендуется нормализовать образ жизни, отказаться от вредных привычек, стараться избегать стрессов. Пациенты находятся на диспансерном учете и проходят регулярное обследование.

Заключение

Синоатриальная блокада представляет собой замедление проводимости электроимпульсов вследствие нарушения работы предсердного узла или патологии сердечной мышцы. В результате наблюдается несинхронное сокращение предсердий и желудочков. В зависимости от степени тяжести блокада протекает бессимптомно или приводит к развитию тяжелых нарушений кровообращения вплоть до его остановки. Медикаментозное лечение малоэффективно, в основном показана хирургическая операция - вживление искусственного водителя ритма.