Отек легких: что делать, чтобы не утонуть на суше при болезни сердца и других органов. Отек легких клиника неотложная помощь Отек легких этиология патогенез клиника неотложная помощь

Отек легких – это патологическое состояние, которое возникает внезапно и сопровождается выпотеванием жидкости из капилляров в интерстициальную ткань легких и альвеолы. Эта патология приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию тканей и органов. Она проявляется тяжелым удушьем, кашлем (вначале сухим, а затем с обильным количеством розовой пенистой мокроты), одышкой и синюшностью кожных покровов. В случае неоказания неотложной помощи может привести к летальному исходу.

Отек легких может дебютировать с затрудненного дыхания и боли в грудной клетке.

Отек легкого может провоцироваться физической нагрузкой, переходом тела из вертикального в горизонтальное положение или психоэмоциональным возбуждением. В некоторых случаях он может начинаться с предвестников: учащения дыхания, нарастающей одышки и покашливания с влажными хрипами.

По скорости развития отек легкого может быть:

• острым: развивается в течение 2-3 часов;
• молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
• затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

В начале приступа у больного жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких: интерстициальный отек легкого. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

• боль или чувство давления в груди;
• учащение дыхания;
• частое покашливание без отделения мокроты;
• возможно появление бронхоспазма;
• нарастающая с затрудненным вдохом и выдохом;
• ощущение нехватки воздуха;
• тахикардия;
• повышение артериального давления;
• холодный липкий пот;
• резкая бледность;
• нарастающая слабость;
• усиленное потоотделение;
• тревожность.

Больной стремится занять вынужденное положение: сидит на кровати, свесив ноги, и упирается на вытянутые руки. При переходе жидкости в альвеолы и начале альвеолярного отека легкого состояние больного значительно ухудшается:

• одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
• усиливается удушье;
• кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
• кашель усиливается;
• появляется пенистая розовая мокрота;
• вены на шее вздуваются;
• нарастает (до 140-160 ударов в минуту);
• пульс становится слабым и нитевидным;
• возможно снижение артериального давления;
• больной испытывает страх смерти;
• появляется спутанность сознания;
• при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

• пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
• нарушения мозгового кровообращения;
• сегментарные ателектазы;
• пневмофиброз;
• ишемические поражения органов и систем.

Доврачебная неотложная помощь

1. При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
2. Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
3. Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
4. Постоянно следить за дыханием и пульсом.
5. Измерить (при возможности) артериальное давление.
6. Ноги больного опустить в горячую воду.
7. Наложить на бедро жгут на 30-50 минут, после этого наложить его на другое бедро.
8. Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
9. При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
10. Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

Неотложная медицинская помощь

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

Дыхание – это одна из важных функций человеческого организма. Нарушение этой функции может привести к серьезным осложнениям. А нарушить её могут, как и банальные простые факторы – загрязненная окружающая среда, простудные заболевания, так и серьезные, к примеру, отек легких. Отеком легкого называют внезапный синдром, который характеризуется накоплением жидкости в полости легкого. В результате этого может произойти недостаток кислорода в легких, и далее удушье. Наполненные водой легкие теряют свои функции. Острый отек легких может быть причиной внезапной смерти.

Причины отека легких

Алгоритм отека легкого прост – сыворотка крови собирается в легких в большом количестве, жидкость начинает попадать в полости альвеол легких и возможность поступления воздуха сильно ограничивается. Нарастание острого отека легкого происходит очень быстро, что сокращает возможности спасения жизни человека в домашних условиях.

Виды отека легких :

• Кардиогенный – вызван недостаточностью левого желудочка сердца, при котором происходит застой крови;
• Некардиогенный – вызван острым повреждением сердца;
• Отдельным видом считается токсический отек, вызываемый опасными веществами.

Из-за похожести симптомов этих видов отека легкого, иногда бывает трудно отличить их друг от друга. Поэтому, зная, что клиника болезни очень серьезна, не так проста и имеет летальный исход, следует знать причины её возникновения. При хорошем самочувствии ощутить резкое удушье без причины бывает очень странно. Но хорошо чувствовать себя можно и при каких-либо хронических заболеваниях и не знать, что они тоже могут стать причиной такого неприятного «сюрприза» – как отек легкого.

Вот некоторые причины развития отека легких :

• Заболевания сердца и сосудов;
• Пораженная сердечная мышцы при гипертонии;
• Врожденный порок сердца;
• Травмы головы и черепа;
• Кровоизлияния в мозг;
• Менингит;
• Рак мозга;
• Заболевания органов дыхания;
• Травмированная грудная клетка;
• Аллергические реакции.

Не лишним будет знать симптомы и признаки отека легкого. Обычно они начинаются в ночное время суток в течение сна, когда человек находится в спокойном лежачем положении: ощущение нехватки воздуха, особенно в лежачем положении; появление одышки в состоянии покоя; ощущение боли в грудной клетке; учащение дыхания, чаще всего резко; давящие боли в груди. Также наблюдаются: приступы кашля, усиливающиеся в дальнейшем с мокротой розового цвета и хрипами; бледность и серость кожи лица больного; ногти и слизистые принимают синюшный оттенок; появление потливости; в результате застоя кровообращения могут набухнуть вены около шеи; возникает спутанность сознания вплоть до обмороков; ощущается слабый пульс.

Вода в легких: причины и последствия

Вода в легких может быть симптомом различных заболеваний, а также иметь серьезные последствия. При малейших признаках наличия в легких воды как можно скорее должна быть оказана неотложная помощь.

Причины же образования жидкости в легких следующие :

• Различного рода инфекции;
• Астма;
• Онкологические заболевания легких и прочих органов;
• Тяжелая форма порока сердца;
• Повреждения грудной клетки или легких;
• Заболевания органов дыхания, воспаления, связанные с ними;
• Сердечная, почечная или печеночная недостаточность;
• Перенесенные операции головного мозга;
• Цирроз печени, чаще последней стадии;
• Вирусы или заболевания аутоиммунного характера.

Основным симптомом воды в легких, как было сказано, считается одышка и нехватка воздуха. А вот серьезным последствием в результате резкого и сильного удушья, является летальный исход. Человеку буквально может не хватить воздуха.

Поэтому помощь при таких симптомах должна быть оказана в короткие сроки.

Если у взрослых людей последствия могут быть не очень серьезными, то к приступам отека легкого у пожилых людей следует относиться внимательнее. На фоне таких приступов у них могут открыться и другие болезни, лечить которые нужно основательно.

Клиника отека легких: причины и тактика помощи

Если приступ был купирован скорой помощью без госпитализации, следует все-равно обращаться к врачу для прохождения необходимого медицинского обследования. Врачи смогут назначить такое лечение, которое поможет избавиться от неприятного недуга. При более тяжелой форме болезни тоже могут быть серьезные последствия.

Если жидкость в легких была удалена не так скоро, то это может вызвать :

• Нарушения в работе головного мозга;
• Кислородное голодание;
• Нарушение эластичности легких и многое другое.

Поэтому первая помощь должна оказываться незамедлительно. Диагностируют это заболевание не только по внешним данным пациента, но и по лабораторным исследованиям. Анализ крови, электрокардиограмма и рентген грудной клетки смогут более шире и глубже выяснить степень тяжести случая, чтобы предпринять правильные меры и назначить качественное лечение болезни.

Жидкость в легких: причины и как получить лечение

После того, как были установлены причины заболевания, следует начинать лечение. Так как организм испытывает сильнейший стресс во время приступов удушья и нехватки воздуха, то запросто может нарушиться давление, ритм сердца и другая важная работа внутренних органов. Поэтому тактика борьбы с болезнью и её осложнениями должна быть четкой и правильной.

Так как отек легких – это неотложное состояние больного, незамедлительно стоит вызывать скорую помощь.

Проводится лечение заболевания в отделениях интенсивной терапии под наблюдением врача и медицинского персонала.

До приезда скорой нужно обеспечить больному удобные условия и помочь облегчить его состояние самостоятельно, а именно :

• Больному необходимо занять положение полусидя;
• Снять всю тугую и сковывающую одежду;
• Использовать кислородную маску или проделать искусственную вентиляцию легких;
• Для предотвращения повышения давления больному следует наложить несильные жгуты на верхнюю треть бедер с постепенным их расслаблением;
• Под язык, при наличии, следует дать таблетку нитроглицерина.

После приезда скорой медицинской помощи, больной госпитализируется в больницу, где врач при осмотре пациента и степени тяжести его заболевания назначает лечение, которое состоит из медикаментозных препаратов, направленных на купирование приступов и общее оздаравливания организма.

Опасный отек легких: причины и последствия

При появлении приступов отека легких, возможно, что не получится полностью избавиться от них и обезопасить тебя от появления воды в легких. Однако стоит соблюдать профилактические меры безопасности, чтобы поддерживать легкие в норме. При обращении с таким вопросом к врачу, следует придерживаться его рекомендаций, а также безоговорочно проходить медицинское обследование.

Важно знать :

1. Тем, кто страдает астмой или аллергией, стоит всегда носить с тобой медикаменты, прописанные врачом.
2. Работая на вредном производстве, всегда нужно надевать защитную спецодежду и маску или же респиратор.
3. Курение – одна из причин, при которой возникает отек легких. Следует давно отказаться от этой вредной привычки, так как никотиновые пары пагубно влияют на здоровье и вызывают массу заболеваний.

Как долго может длиться процесс выздоровления? Это зависит от вида самого отека, о его проявлениях на фоне других заболеваний, состояния и возраста обращаемого. В основном срок лечения составляет 1-4 недели. Лечение отека легких, не сопровождающийся осложнениями и тяжелым протеканием болезни составляет 5-10 дней. Самый тяжелый и длительный процесс лечения при токсическом отеке легкого, когда происходит отравление ядами или препаратами. В этом случае лечение может затягиваться на 3-5 недель.

Отёком лёгких называют неотложное состояние, возникающее внезапно и характеризующееся накоплением в лёгких жидкости, с затруднением газообмена, развитием общей гипоксии и удушья.

Принято выделять два типа отека легких(в зависимости от этиологии):

• Мембранозный отек (токсический отек легких): возникает на фоне токсического действия, характеризуется нарушением целостности капилляров и альвеол легких, с проникновением их содержимого за пределы сосудистого русла.

• Гидростатический отек (острый отек легких): развивается из-за повышенного внутрисосудистого гидростатического давления вследствие развития патологических состояний, приводящих к проникновению жидкой составляющей крови сосудистого русла в интерстициальное пространство.

Причины развития у человека

• Воздействие токсинов в результате бактериальных инфекций, острых воспалительных процессов, сепсиса, передозировки наркотиками, лекарственными препаратами. При этом нарушается целостность мембран капилляров и альвеол и наблюдается выход жидкости во внесосудистое пространство.

• Заболевания сердца декомпенсированного типа с развитием застойных явлений в малом кругу кровообращения.

• Эмфизема легких. бронхо-легочные патологии.

• Предрасположенность к тромбообразованию. При отрыве тромба он может закупоривать легочную артерию (с развитием тромбоэмболии легочной артерии) и провоцировать повышение гидростатического давления внутри капилляров.

• Снижение белка в крови и уровня онкотического давления при некоторых патологиях (болезнях печени, почек).

• Развитие пневмоторакса, плеврита, травм грудной клетки.

• Нарушение мозгового кровообращения.

• Почечная недостаточность.

Признаки и симптомы проявления

Отек легких сопровождается выраженными симптомами, которые, как правило, возникают внезапно и преимущественно в ночное время. Наблюдается нехватка воздуха, приступы удушья, одышка. Дыхание становится жестким с удлинением фазы выдоха. Впоследствии развиваются хрипы и кашель. Больному трудно лежать и он занимает сидячее положение тела в поиске позы, облегчающей симптомы заболевания.

Из-за резкого недостатка кислорода возникает сильная загрудинная боль. Дыхание становится поверхностным, клокочущим, выделяется пенистая мокрота, часто розового цвета.

Состояние пациента крайне тревожное и возбужденное, появляется спутанность сознания. Кожные покровы приобретают бледно-синюшный оттенок. Пульс напряжен вначале, а потом практически не прощупывается. Вены в области шеи становятся распухшими и объемными. Артериальное давление может быть как повышенным, так и низким. При неоказании первой медицинской помощи пациент погибает.

Неотложная помощь при отеке легких

Для лучшего доступа воздуха освободите шею от сдавливающих предметов одежды (галстуков, шарфов, свитеров), помогите человеку принять вертикальное положение тела, с опущенным ножным концом.

Лечение отека легкого требует реанимационных мероприятий, самостоятельно предпринимать никаких действий не стоит - они могут только навредить человеку.

В отделении реанимации проводится интубация легких или оксигенотерапия с подачей медицинского увлажненного кислорода. Показано кратковременное наложение венозных жгутов на область верхней трети бедер. При этом пульс должен прощупываться. Это позволяет несколько снизить стремительное повышение давления в малом круге кровообращения. Наркотические анальгетики используются с целью купирования болевого приступа.

Для предотвращения застоя крови в легких показано употребление нитратов (сублингвального приема нитроглицерина). Если при отеке легких наблюдаются множественные влажные хрипы, то нитраты вводят внутривенным путем, с постоянным контролем за изменением уровня артериального давления. Для ускоренной разгрузки малого круга кровообращения назначаются диуретики (фуросемид).

Для уменьшения одышки и спазма сосудов применяют седуксен, морфин, оксибутират натрия. Пациентам с бронхиальной астмой, инсультами введение морфина противопоказано. Оксибутират натрия должен вводиться в течение 10 минут. Обычно его используют при гипотонии.

При инфекционных заболеваниях применяются антибактериальные препараты. Глюкокортикоиды используют во время выраженного бронхоспазма. Если отек легкого развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии, то внутривенно для снижения тромбообразования, вводится гепарин.

Профилактика отека

Профилактика заключается в своевременном лечении тех заболеваний, которые провоцируют нарушение целостности альвеол и капилляров. Следует соблюдать осторожность при использовании медикаментов и работе на вредном производстве, при непосредственном контакте с ядохимикатами и отравляющими веществами.

Пациентам, страдающим хроническими формами сердечной недостаточности, показано постоянное соблюдение диеты в питании. Необходимо ограничить или совсем отказаться от поваренной соли и контролировать объем выпитой жидкости и выделенной мочи. При этом исключить употреблении жирной пищи, тяжелых физических нагрузок и все, что так или иначе провоцирует развитие одышки.

Хронические патологии легочных структур также достаточно часто провоцируют отек легких. Для предотвращения этого пациенты должны придерживаться всех врачебных предписаний: регулярно обследоваться, укреплять иммунитет, препятствовать развитию острых респираторно-вирусных инфекций, отказаться от табакокурения и приема алкоголя, своевременно лечить вирусные заболевания, периодически проходить курс лечения в условиях стационара.

Периодическое наблюдение у грамотного специалиста, активная пропаганда профилактических мероприятий, сознательность пациента позволят предотвратить развитие такого опасного для жизни симптома, как отек легких.

Поможем подобрать врача в Москве

Отек легких, первые его симптомы и неотложная помощь

Отек легких развивается на фоне хронической сердечной патологии или острого отравления. Ведущие симптомы: обильная мокрота пенистого характера и нарастающая одышка. Требуется оказание экстренной медицинской помощи.

Острый отек легких чаще всего связан с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (кардиогенный) или является следствием попадания в организм различных ядов и химикатов (токсический). Механизм развития отёка легкого заключается в застое крови в малом или легочном круге кровообращения и повышением внутрисосудистого давления, в результате чего происходит избыточное проникновением жидкости в мельчайшие структуры легких — альвеолы.

Просочившаяся через стенки легочных сосудов жидкость уменьшает дыхательную поверхность лёгких и вызывает эффект, так называемого внутреннего утопления. Кислород не может попадать в кровь, возникает кислородное голодание и как следствие этого наступает смерть.

Кардиогенный отек легких может быть следствием как хронических, так и острых заболевания, сопровождающихся появлением застойных явлений в малом круге кровообращения. Например, такая хроническая патология как гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, пороки клапанов сердца и кардиосклероз, могут спровоцировать кардиогенный отек легких.

Кроме того, возможны острые состояния — инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии — которые могут вызвать развитие этого неотложного и опасного состояния.

Среди химических соединений, способных поражать нижние отделы легких и вызывать отёк лёгких, известны соединения азота, молибдена, кадмия и вольфрама. Опасность данного типа поражения заключается в том, что человек при их вдыхании не ощущает симптомов, например неприятного запаха, дискомфорта, чувства жжения или першения в горле и вследствие этого не способен быстро прекратить их воздействие на организм.

Врачи скорой помощи или люди оказывающие первую помощь не всегда смогут заподозрить химическое поражение легких и соответственно первая помощь человеку может быть оказана не правильно.

Важной отличительной особенностью развития острого отека легких является внезапность его появления и быстрота течения, не важно это кардиогенный отек легки или токсический. Своевременное оказание первой неотложной помощи, поможет предотвратить развитие тяжелых осложнений и смерти человека. Нужно всегда помнить что клетки мозга от недостатка кислорода начинают умирать на 4-5 минуте.

Спровоцировать развитие отёка лёгких могут также системные заболевания организма, травмы и болезни легочной ткани. Например, тяжелые повреждения грудной клетки с нарушением ее целостности и попаданием воздуха в грудную полость (пневмоторакс), финальная стадия запущенного туберкулеза легких, двусторонняя пневмония, нелеченый приступ бронхиальной астмы, тромбоэмболия (закупорка тромбом) легочной артерии — все это может спровоцировать развитие отёка лёгких.

В некоторых случаях возможно развитие этого неотложного состояния как осложнения медикаментозной терапии — введения большого количества жидкости без соответственного его выведения. Нередко данное состояние возникает при значительном снижении уровня белка в крови человека, например, при циррозе печени, обширных ожогах.

Клиническая картина

Отек легких имеет типичные симптомы, благодаря чему можно быстро и правильно поставить диагноз и правильно оказать необходимую неотложную помощь.

Человек сначала беспокоен, мечется, пытается найти наиболее удобное положение, облегчающее его состояние, чего, конечно, добиться не может. Потом человек занимает сидячее положение, иногда опираясь на поверхность стола. Характерен также внешний вид больного: резкая бледность, нарастающий периферический цианоз (посинение конечностей в результате гипоксии), вздувшиеся крупные сосуды шеи.

Возникает внезапная нехватка воздуха, которая постепенно нарастает. Далее появляется ощущение клокотания жидкости или выраженных влажных хрипов в груди. Человек постоянно кашляет, при этом кашель влажный, а количество выделяемой мокроты не уменьшается. Эти изменения, как правило, видны невооруженным взглядом или же ощущаются как бульканье при касании грудной клетки больного.

По мере прогрессирования состояния нарастает одышка. Она имеет смешанный характер при отёке лёгких. Уже на начальных этапах возникает типичная мокрота: обильная, пенистая (напоминает взбитый белок), белого или розоватого оттенка. Дыхание становится поверхностным или даже неритмичным.

Когда отек легких прогрессирует, присоединяются симптомы поражения центральной нервной системы, и кардиогенные симптомы. Человек жалуется на сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, частое сердцебиение. Если имеет место хроническая сердечная патология, то могут нарастать периферические отёки конечностей.

Развивающаяся гипоксия (недостаток кислорода) оказывает негативное воздействие на состояние головного мозга. Беспокойство пациента сменяется апатией, сознание постепенно угасает. Если неотложная квалифицированная медицинская помощь не будет оказана, отёк лёгких закончится смертью больного.

Первая помощь

Первая помощь может быть оказана в любых условиях при владении минимальными навыками. Отек легких относится к острым и неотложным состояния, любое промедление может быть смертельно опасным. Предусматривается несколько обязательных этапов.

Централизация кровообращения

То есть, необходимо увеличить приток крови к сердцу и уменьшить количество периферической крови. С этой целью на руки и ноги пациента накладываются не слишком тугие жгуты (можно использовать подручные средства вроде полотенец или манжету от тонометра).

Уменьшение количество пены, блокирующей дыхательные пути

Первая помощь в этом направлении может осуществляться с помощью паров этилового спирта, так как специальные пеногасители в обычных условиях недоступны. Это можно сделать путем прикладывания к носу и рту больного полотенца, смоченного в спиртовом растворе.

Оказанная в таком объеме первая помощь позволит выиграть время при остром отеке легких и дождаться прибытия бригады скорой.

Квалифицированная медицинская помощь

Неотложная помощь, проводимая медицинским работником при отеке легких, будет различной в зависимости от причины (кардиогенный, токсический), вызвавшей данное неотложное состояние.

Неотложная терапия начинается с ингаляции кислорода под повышенным давлением или перевода больного на искусственную вентиляцию лёгких.

Для устранения психического стресса будут назначены седативные препараты (седуксен, диазепам, гидазепам). Если этого не сделать, симптомы беспокойства будут мешать дальнейшему оказанию помощи и негативно сказываться на течении болезни.

К специфическим препаратам, которые используются в лечении отёка лёгких, относят:

• лекарства, усиливающие выведение жидкости (лазикс);
• средства стимулирующие сократительную способность сердца (допамин, добутамин).

Неотложная помощь основана также на устранении действия повреждающего токсического фактора и лечении основного заболевания.

Отек легких — причины, симптомы и неотложная помощь

Отек легких (лечение обязательно) является, как и в случае остальных типов отечностей, накоплением жидкостей в области тканей, просочившихся за рамки кровеносных сосудов. Такое может быть или по причине чересчур высокого давления в области кровеносных сосудов, либо недостаточного содержания белка в крови, или по причине неспособности удержания в плазме жидкости (жидкой части крови, не содержащей клетки).

Отек легких – лечение, которое будет эффективным

Отек легких является термином, применяемым для того, чтобы определить комплекс признаков в случае накопления в области легких жидкости за рамками русла крови. Структурная единица легких является миниатюрным тонкостенным мешочком (альвеолой), плотно оплетенным сетью капиллярных сосудов, между которыми, а также между воздухом внутри альвеолы наблюдается процесс обмена газами – кровью поглощается кислород, и кровь отдает углекислый газ, который потом выдыхается наружу. Хорошо развитое покрытие легких и тоненькие стенки альвеол помогают осуществлять быстрый обмен газами, однако, также обуславливают стремительное накапливание жидкости в альвеолах в случае их поражения, либо по каким-либо еще причинам.

Причины возникновения отека легких

Отек легких появляется, когда альвеолы помимо воздуха заполнены жидкостью, которая просачивается из сосудов. Это в состоянии спровоцировать осложнения с обменом газов, в итоге появляется гипоксия, которая сопровождается одышкой, а обедненная кислородом кровь вызывает голодание каждой системы человеческого организма. Изредка в случае описания состояния пациента признак может называться «водой в легких».

Также отек легких, лечение которого бывает разным, может быть вызван разными факторами, к примеру, быть связанным с сердечной недостаточностью, а это именуется кардиогенной отечностью легких, либо связанным с остальными причинами, в таком случае говорится о некардиогненной легочной отечности.

Симптомы отечности легких и назначение лечения

На начальном этапе симптомы отека легких говорят о плохом расправлении легких и образовании транссудата. В их число входят: внезапные приступы дистресса по прошествии многих часов сна; осложненное дыхание, одышка, кашель. В случае обследования пациента можно найти частый пульс, частое дыхание, набухание вен шеи и отклонение от нормальных сердечных тонов, аномальные звуковые сигналы во время прослушивания. При сильной легочной отечности, когда мелкие дыхательные пути и альвеолярные мешочки заполнены жидкостью, нарушается состояние пациента. Становится чаще дыхание, оно осложняется, выделяется с кашлем пенистая мокрота, имеющая следы крови. Пульс превращается в нитевидный.

Неотложная помощь для лечения отека легких может быть следующей:

• Строжайший постельный режим, положение полусидя, улучшающее легочную экскурсию;
• Накладывание венозных жгутов на ноги, либо их бинтование, чтобы перераспределить кровь в человеческом организме (депонирование крови в области вен, чем существенно облегчается сердечная деятельность);
• Нитроглицерин в таблетках (желательно аэрозоль) повторно под язык спустя три минуты. Управление артериальным давлением;
• Продолжительные вторичные кислородные ингаляции через этиловый спирт, благодаря чему снижается отек легких;
• Когда прибудет кардиологическая бригада неотложной помощи, будет осуществлено срочное купирование отечности легких, в этом случае разрешено кровопускание в объеме 300-500 мл крови; производится часто в случае венозного застоя и артериальной гипертензии, а кроме того струйное внутривенное введение мочегонных и гормональных препаратов. В этом случае обязательно осуществляют корректирование артериального давления. При трудных случаях ухудшения сердечного ритма производят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию).

© Терапевт Елена Габелко

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

— с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

— с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

— с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

— с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

— с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).

Существует определенная закономерность: чем меньше времени про­шло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиничес­кая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдает­ся при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафи­лактический шок, должны быть помещены в стационар. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Лечение анафилактического шока

Состоит в оказании срочной по­мощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерян­ности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и толь­ко при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризиро­вать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактичес­кого шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состоя­ние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов долж­ны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определен­ные закономерности:

Прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными масса­ми. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

Немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в на­чальной дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл ад­реналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контроль­ными показателями при введении адреналина должны быть показа­тели пульса, дыхания и АД.

Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в орга­низм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.

При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

Как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутри­венно;

После завершения первоначальных мероприятий целесообразно про­извести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

Вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

Для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходи­мо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

Если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капель­ное введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ.

При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвес­ти интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям де­лают коникотомию;

Кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафи­лактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и дли­тельность аллергической реакции невозможно. Препараты вводят внутривенно.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.

При развитии отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию.

При остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреж­дения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюде­ние врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой реакции.

Острое легочное сердце. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Лёгочное сердце - увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Причины Легочного сердца:

Основными причинами этого состояния являются:

1. массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;

2. клапанныйпневмоторакс;

3. тяжёлый затяжной приступбронхиальной астмы;

4. распространённая остраяпневмония.

Острое лёгочное сердце - клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с увеличением случаев ТЭЛА.

Наибольшее количество ТЭЛА отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь, ревматическиепороки сердца, флеботромбозы).

Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале безсердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми и хроническими пневмониями, бронхитами.

Симптомы Легочного сердца:

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениямисердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкаяодышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.

При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором-третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляетсякашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.

Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомамиплеврита.

Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединениемсердечной недостаточности.Одышкаусиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.

Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышкау части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойнойсердечной недостаточностивследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.

Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострениипневмониитемпература редко превышает 37 °C.

В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли,головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Неотложная помощь.

Покой. Больному придать полусидячее положение.

Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30-40 мин.

Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии - внутривенно 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2-4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта - внутривенно капельно 2-3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) - внутривенно 50- 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта - внутривенно 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона в 10-20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3-5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

Этиловый спирт в организме окисляется и распадается на ацетальдегид и уксусную кислоту. Конечное действие алко­голя сводится к нейролептическому эффекту, нарушению синаптической передачи нервных импульсов. Наступают угнетение ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, происходит потеря сознания - вплоть до комы, усиливается теплопотеря, снижается температура тела.

Степень острого алкогольного опьянения колеблется в широких пре­делах - от легкой до тяжелой, наиболее грозным проявлением которой служит алкогольная кома с нарушениями функции дыхания и развитием коллапса.

Алкогольная кома:

Поверхностная (нарушения корково-подкорковых функций с сохранением сухожильных рефлексов, болевой чувствительнос­ти; выраженных расстройств дыхания и кровообращения не наблюдается).

Кома средней тяжести (сознание отсутствует, резко угнетены сухо­жильные, корнеальные, зрачковые, глоточные и кашлевой рефлексы, нет болевой чувствительности; дыхание поверхностное, ослабленное; возможна асфиксия в результате западения языка, бронхореи, аспирации слизи и рвотных масс; тахикардия, иногда умеренное по­вышение АД).

Глубокая кома (резкое сужение зрачков, отсутствие их реакции на свет; корнеальные, глоточные, сухожильные рефлексы отсут­ствуют; адинамия мышц; кожные покровы бледно-цианотичной окраски; тем­пература тела понижена; тяжелые расстройства функции дыхания, аспирационно-обтурационные осложнения; тахи­кардия, артериаль­ная гипотензия вплоть до коллапса; возможна остановка сердца.

Осложнения острого отравления алкоголем:

Обструкционно-аспирационные осложнения

Отек легких

Отек легких – патологическое состояние, вызванное превышением нормального уровня интерстициальной жидкости.

Нормальный обмен жидкости в легочной ткани.

Легкие представляют комплекс разветвленных полых трубок и трубочек, “погруженые” в ткань. Она называется интерстицей.

В состав интерстиция входят кровеносные и лимфамитические сосуды, соединительнотканные элементы (клетки и волокна), и межклеточная жидкость. Все это покрыто специальной оболочкой, называемой висцеральной плеврой.

Формирование данной жидкости происходит в результате выхода из кровеносных сосудов части плазмы. Она, в свою очередь, подвергается обратному всасыванию в лимфатические сосуды. Которые, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, фильтрат плазмы возвращается обратно.

Физиологический смысл этого состоит в том, что межклеточная жидкость обеспечивает доставку питательных веществ и кислорода к клеткам, и удаление продуктов обмена.

Механизмы отека легких.

Существуют всего два механизма, приводящих к отеку легких.

увеличение количества межклеточной жидкости за счет повышения гидростатического давления в кровеносных сосудах легких. Это так называемый гидростатический отек.

увеличение количества межклеточной жидкости за счет избыточной фильтрации плазмы при нормальном давлении. Например, активность воспалительных медиаторов – они увеличивают проницаемость мембран. Причем, как сосудов, так и аэрогематического барьера – комплекса мембран, ограничивающих кровеносные сосуды от полости альвеол.

Данный отек называется мембранным.

Причины отека легких.

В зависимости от вида отека легких (мембранный или гидростатический), все причины могут быть отнесены к двум группам.

А). Причины, вызывающие гидростатический отек легких.

К ним относятся все те, что связанны с повышением давления в сосудах легких.

пороки сердца в стадии декомпенсации. Особенно это касается недостаточности митрального клапана, митральном и аортальном стенозе.

эмболия (закупорка) легочных сосудов.

нарушение сократительной способности сердца. В первую очередь, отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности (инфаркт левого желудочка), общее поражение миокарда (обширный инфаркт с развитием кардиогенного шока), аритмии и блокады.

пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость).

острая дыхательная недостаточность. Например, при астматическом статусе, закупорки инородным телом дыхательных путей или аспирации.

Б). Причины мембранного отека легких.

невоспалительные: респираторный дистресс синдром, аспирация, вдыхание некоторых газов (хлор, фосген, карбафос, озон, угарный газ, пары ртути).

воспалительные: пневмонии, сепсис.

Развитие отека легких.

Не зависимо от причин, отек начинается с повышения количества жидкости в межклеточном пространстве. В результате происходит нарушение нормальной работы клеток и сосудов. Это так называемый интерстициальный отек легких.

На второй стадии жидкость начинает проникать в полость альвеол, что снижает газообменную функцию. Это альвеолярный отек легких.

В финале, все альвеолы становятся заполненными жидкостью и выключаются из газообмена. Организм погибает в результате недостатка кислорода.

Клиника отека легких и его диагностика.

На стадии интерстициального отека больного беспокоит чувство нехватки воздуха. Он начинает садиться, так как в это состоянии “легче дышать”.

Внешне можно отметить синюшность губ, аускультативно – влажные хрипы в нижних отделах легких.

В стадию альвеолярного отека больной может только сидеть, влажные хрипы становятся слышными не вооруженным ухом. Так называемые дистантные хрипы и клокочущее дыхание. Изо рта появляется пена, так как жидкость, попавшая в альвеолы, контактирует с сурфактантом и воздухом. В результате, происходит ее вспенивание. Больной начинает “хватать воздух” ртом, синюшность губ, сероземлистый цвет кожи с мраморным рисунком.

О.М. Елисеев. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Симптомы, синдромы и меры оказания неотложной помощи

Отек легких

Страницы:

|все |

Наиболее частые причины развития отека легких: острый инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального клапана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивается в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт. ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической недостаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией малого круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становится менее проницаемой для жидкой крови. В этих случаях отек легких не всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге кровообращения. Напротив, другие воздействия — интоксикация, инфекции — снижают порог проницаемости капилляров легких, и отек легких развивается при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких — одышка с числом дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспокоен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболочек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов («холодный пот»). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набухают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может быть малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие набухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой картине альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук «кипящего самовара»).

Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление белой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделяется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиогенный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгенологическое исследование.

Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого количества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для дифференциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.

Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой повязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения венозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не рекомендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказывает венозное кровопускание (300400 мл).

Наиболее эффективной разгрузки малого круга и облегчения состояния больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких ургентная ситуация, поэтому целесообразно использовать внутривенный, сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для обеспечения наиболее быстрого эффекта. Эффективно применение 1% раствора морфина гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предварительно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или в дистиллированной воде. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания (например, при дыхании типа Чейна — Стокса). Его применение нецелесоооразно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, возможно применение эуфиллина — 10 мл 2,4% раствора, который разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возможно и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в 1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие наркотические анальгетики (промедол — 1-2 мл 1-2% раствора, фентанил 1-2 мл и др.).

Весьма эффективны и другие препараты, уменьшающие приток крови к сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты периферического действия. Для купирования отека легких может быть использован 1% раствор нитроглицерина, 10-12 мл которого предварительно разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на 15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать его до уровня менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в зависимости от реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.

Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный метод лечения отека легких — прием нитроглицерина в таблетках под язык с интервалом 10-20 мин.

Другой вазодилататор периферического действия — нитропруссид натрия особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах, но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, например, при отеке легких, развившемся на фоне артериальной гипертонии).

Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем АД (ориентировочная начальная скорость 10-20 мгк/мин). Не потеряло своего значения и применение ганглиблокаторов, в первую очередь короткого действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно под контролем уровня АД.

Следует помнить, что передозитровка периферических вазодилататоров, так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диуретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе), может приводить к выраженному, нежелательному снижению давления заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим снижением сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины гиповолемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда в лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросемиду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг. Как правило, больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотделения). Это связано с первой — сосудорасшииряющей — фазой действия препарата.

Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликозиды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до развития отека легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5-0,75 мл — 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфантина вводят с интервалом 1 и до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликозидами (обычно суммарная доза раствора дикогсина 1-1,25 мл, раствора строфантина — 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сердечные гликозиды при лечении отека легких — относительно менее эффективное средство, оказывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики, вазодилататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфаркте миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев устраняемой введением гликозидов.

Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко усугубляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и трепетания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикардии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) — залог успешного купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных особенно часто прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульская терапия.

В комплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочтительно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улучшения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спирта, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 40-96% концентрации. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выведение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к сердцу.

Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специализированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отделение после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным концом. Перед транспортировкой целесообразно ввести наркотические анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раствора промедола подкожно).

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма . а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого . Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11. обострение любых хронических заболеваний, 12 отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом. Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких. Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань . приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Клиника

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

Отек легких - избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Классификация

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

• кардиогенный, или гидростатический
• некардиогенный, или отек из-за повышенной прони­цаемости альвеолярной мембраны
• смешанные формы отека (чаще неврогенный)
• отек легких, обусловленный дру­гими, более редкими причинами

Причины

Увеличение легочного капиллярного трансмураль­ного давления.

• Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
• Инфаркт или ишемия миокарда.
• Тяжелая гипертензия.
• Аортальный стеноз или недостаточность.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Стеноз митрального клапана или тяжелая митраль­ная регургитация.
• Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

• Инфекция (бактериемия, сепсис).
• Воспаление.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Аллергическая реакция.
• Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
• ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

• Ингаляция токсических веществ.
• Аллергическая реакция.
• Аспирация, утопление.
• Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

• Гипоальбуминемия.
• Нефротический синдром.
• Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

• Лимфангит.
• После трансплантации легких.

Смешанный механизм.

• Нейрогенный отек легких.
• Высотная болезнь.
• Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Клиническая физиология отека легких

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосуди­стой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шун­тированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кро­вью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом воз­растает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания. Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких. Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток - жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недоста­точностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

• статические объемы легких, включая их общую емкость, сниже­ны;
• объем форсированного выдоха составляет обычно не более поло­вины должной величины;
• резко снижены показатели кривой «поток - объем максимального выдоха».

По мере развития отека легких про­исходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности - перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах. Такое же цено­образование служит основным физиологическим механизмом дыхатель­ной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Неотложная диагностика

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отме­чают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е. клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека. По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выражен­ные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть неви­дим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%. Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии. И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Неотложная терапия

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, - обяза­тельная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью ней­ролептических средств - важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следую­щие группы:

• пеногашение;
• устранение полнокровия;
• увеличение сердечного выброса;
• стимуляция диуреза;
• респираторная терапия.

Поскольку отек легких - критическое состояние, требующее сроч­ных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Пеногашение

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели - ингаляция паров этилового спирта.

Поскольку этиловый спирт может вызвать бронхиолоспазм, сначала дают кислород, который «пробулькивает» через 96% этиловый спирт и добавляется через катетер во вдыхаемую больным смесь. Если не возникает отрицательной реакции, можно пробовать аэрозольную ингаляцию 30-60% спирта по 2-3 мин с контролем эффективности после каждого сеанса.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30-40% этилового спирта (15-30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормали­зовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метабо­лический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопро­тивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффек­тивности лечения, так и прогностическим признаком. Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров. Исходное низкое артериальное давление - неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Стимуляция диуреза

Используют фуросемид, который способствует сниже­нию ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улуч­шается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Респираторная терапия

Первостепенная мера - ингаляция кислорода в сочета­нии со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30-60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

Неотложная помощь — алгоритм

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят крат­ковременную (2-3 мин) ингаляцию аэрозоля 30-60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов - морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании - ранняя неин­вазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности - ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.