Когда начинаются проблемы с сердечно-сосудистой системой, самое разумное решение – обращение кардиологу. В условиях отделения больницы врачи могут оказать квалифицированную помощь и провести соответствующую диагностику. Что происходит с сердцем, если электрокардиограмма показывает депрессию сегмента st на ЭКГ? Каковы причины отклонения от нормы? Нужна ли какая-то терапия? Есть ли риск для жизни и здоровья человека?
Зачем проводить ЭКГ
Анализ состояния сегмента СТ на картине электрокардиограммы остается очень актуальным методом современной диагностики. С помощью ЭКГ можно на ранних этапах обнаружить кардиологические патологии и начать их терапию. Терапевтическая практика показывает, что лечение и прогноз многих из этих заболеваний зависят от того, на какой стадии патологии они диагностированы.
Своевременная диагностика сердечных патологий убережет от серьезных осложнений
Оценивать, насколько сильно произошло смещение сегмента СТ, можно только комплексно с другими параметрами кардиогарммы. Депрессия или элевация сама по себе необязательно свидетельствует о патологии, это может быть частью нормы.
Рассматривая результаты электрокардиографии, нельзя не обращать внимание на проявляющиеся симптомы. Смещение сегмента СТ может быть связано с некоронарогенными изменениями миокарда.
Важно ! В редких случаях смещение сегмента может стать признаком острого коронарного синдрома. Это требует неотложной скорой помощи.
Общая информация о смещении сегмента
Когда человек здоров, его ЭКГ в норме. Элевация сегмента st (подъем) или снижение, могут свидетельствовать о патологиях внутри организма. В норме сегмент st расположен на изолинии, хотя отмечается и некоторый диапазон допустимых показателей.
Депрессия st допустима в отведениях от конечностей до 0,5 мм. Показатели большие или равные 0,5 в отведениях V1-V2, 0,5 считаются отклонением.
Элевация сегмента st на отведениях от конечностей должна составлять менее 1 мм. Для отведений V1-V2 нормой считается показатель до 3 мм, а для V5-V6 – до 2 мм.
Кардиограмму анализирует только врач Где применяется эта информация
Знание нормы подъема сегмента st на ЭКГ помогает при диагностировании некоторых серьезных сердечных патологий: инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, гипертрофии миокарда, аневризмы ЛЖ, перикардита, миокардита, ТЭЛА и др.
Так, при инфарктах не наблюдается снижения сегмента st. Этот показатель может возрасти до 2-3 мм при норме до 1. Помимо роста сегмента СТ, на картине электрокардиограммы может появиться патологический зубец Q.
Эффективно применять тест на тропонин при подозрении на инфаркт. Когда происходит значимое смещение сегмента СТ, последний анализ позволяет уточнить диагноз. Если тест отрицательный, у пациента не произошел инфаркт, а лечения требует острая ишемическая болезнь.
Чтобы правильно установить диагноз и назначить эффективное лечение, кардиологу важно внимательно читать электрокардиограмму. Есть некоторые правила, учитывая которые, можно качественно помочь пациенту.
От опытности кардиолога зависит то, как он прочтет ЭКГ и какое лечение выберет В первую очередь, анализируется способность сердца к проводимости электрических импульсов. Вычисляется частота и ритмичность пульса, оценивается регулярность сердечных сокращений. Затем кардиолог обращает внимание на работу водителя ритма и определяет, насколько хорошо импульсы проходят по проводящим путям сердца.
После проведения этих исследований кардиолог оценивает положение электрической оси, рассматривает повороты сердца вокруг продольной, поперечной и переднезадней оси. На этом же этапе проходит оценка зубца Р.
Следующий этап расшифровки электрокардиограммы заключается в рассмотрении состояния комплекса QRS-T. При оценке сегмента ST важна точка J (момент перехода зубца S в сегмент ST).
Форма дуги, которую образует точка J до конца сегмента ST, определяет наличие патологии. Если она вогнутая, то отклонение имеет доброкачественный характер. Выпуклая – признак ишемии миокарда.
Причины кардиологических изменений
Инфаркт миокарда и другие серьезные сердечно-сосудистые патологии не развиваются за один день. Возможно, человек в течение какого-то времени пренебрегал тревожными симптомами, или не соблюдал рекомендации лечащего врача. Некоторые несерьезно относились к такому диагнозу, как ишемическая болезнь, недооценивая риски патологии.
На результатах электрокардиограммы отклонения от нормы могут появиться по разным причинам. Чаще всего данное исследование дает достоверное представление о работе сердечной мышцы. Хотя ошибки имеют место, это большая редкость.
Важно ! Депрессионные признаки сегмента ST иногда появляются даже у здоровых людей. Если, помимо изменений на ЭКГ, негативных симптомов нет, можно говорить о физиологической норме. Хотя периодическим посещением кардиолога и мониторингом состояния сердца не стоит пренебрегать.
Отклонения от нормы на картине электрокардиограммы могут появиться при неправильном выполнении процедуры. Такая ситуация возможна при неправильном наложении электродов. При этом нет достаточного контакта, и аппарат снимает недостоверные данные.
Другие несердечные причины отклонений на ЭКГ:
- электролитные нарушения;
- гипервентиляция легких;
- злоупотребление медикаментами, в том числе наркотического действия;
- часто употребление алкоголя;
- питье холодной воды.
Развитие любой патологии можно приостановить при условии своевременного диагностирования и грамотного лечения. Для этого при появлении малейших неприятных симптомов в области сердца рекомендуется посетить терапевта, чтобы получить направление на обследование. Так можно предотвратить развитие серьезных и опасных патологий.
Еще:
Как провести расшифровку анализа ЭКГ, норма и отклонения, патологии и принцип диагностики
W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен-ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% - при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% - при перикардите и в 5% - при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ-феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме-нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
1. Норма
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1-V2, иногда V3 до 2-3 мм, в отведениях V5-V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ - это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро-кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение - смещением сегмента SТ, некроз - формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1-2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1-3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ-изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро-кардио-графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом - при втором (рис. 3, 4).
Больные СП - это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5-минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры - нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b-адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ-отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ-феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2-3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно - в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6).
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ-признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ-картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкор-дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх - I, II, aVL, aVF, V3-V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз - aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног-да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений - депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина - тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ-признаками являются:
1. SI-QIII - формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях - III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ-признака иногда объединяют в один - так называемый признак Мак-Джина-Уайта - QIII-TIII-SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI-SII-SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р-pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно-индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α-адренергическими агонистами, b-адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1-го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три- и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle-back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle-back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1-V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ-признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз-ви-тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ-признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S-тер--ми-нальную задержку» в отведении V1 - интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako-tsubo», СКМП)
СКМП - вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора-же-ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ-картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ - патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз-но-жиро-вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно-жировой. Жиро-вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно-жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ-признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ-признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии - удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия - полное исчезновение зуб-ца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ-признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ - нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием - на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5-V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с
Проведение кардиоверсии может сопровождаться преходящим подъемом сегмента ST. J. van Gelder и соавт. сообщили, что у 23 из 146 больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий после проведения трансторакальной кардиоверсии определялся подъем сегмента ST более 5 мм, при этом отсутствовали клинические или лабораторные признаки некроза миокарда. Нормализация сегмента ST наблюдалась в среднем в течение 1,5 мин. (от 10 с до 3 мин.). Тем не менее у больных с подъемом сегмента ST после кардиоверсии отмечается более низкая фракция выброса, чем у пациентов без подъема ST (27 и 35% соответственно). Механизм подъема сегмента ST до конца неясен (рис. 16).
16. Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (СВПУ)
СВПУ - проведение импульса из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента-Паладино, минуя нормальную проводящую систему сердца.
ЭКГ-критерии СВПУ:
1. Укороченный интервал PQ до 0,08-0,11 с.
2. D-волна - дополнительная волна в начале комплекса QRS, обусловленная возбуждением «неспециализированного» миокарда желудочков. Дельта-волна направлена вверх, если в комплексе QRS преобладает зубец R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS - отрицательная (преобладает зубец Q или S), кроме WPW-синдрома, тип С.
3. Блокада ножки пучка Гиса (уширение комплекса QRS более 0,1 с). При синдроме WPW, типе А проведение импульса из предсердий к желудочкам осуществляется по левому пучку Кента-Паладино, по этой причине возбуждение левого желудочка начинается раньше правого, и на ЭКГ фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе B импульс из предсердий к желудочкам проводится по правому пучку Кента-Паладино. По этой причине возбуждение правого желудочка начинается раньше левого, и на ЭКГ фиксируется блокада левой ножки пучка Гиса.
При синдроме WPW, типе C импульс из предсердий к боковой стенке левого желудочка идет по левому пучку Кента-Паладино, что ведет к возбуждению левого желудочка раньше правого, и на ЭКГ фиксируются блокада правой ножки пучка Гиса и отрицательная D-волна в отведениях в V5-V6.
4. Зубец Р нормальной формы и продолжительности.
5. Склонность к приступам суправентрикулярной тахиаритмии (рис. 17).
17. Трепетание предсердий (ТП)
ТП - это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220-350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной атриовентрикулярной блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков зна-чительно меньше частоты сокращения предсердий.
ЭКГ-критерии трепетания предсердий:
1. F-волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220-350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF, часто накладываются на сегмент ST и имитируют его элевацию.
2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы - волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.
3. Типичная форма волн F - «пилообразная». Восхо-дящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.
4. Почти всегда наблюдается частичная АВ-блокада различной степени (чаще 2:1).
5. Комплекс QRS обычной формы. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.
6. Интервал R-R одинаковый при постоянной степени атриовентрикулярной блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный - при изменяющейся степени АВ-блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 18).
18. Гипотермия (синдром Осборна, ГТ)
Характерными ЭКГ-критериями ГТ являются возникновение зубцов в области точки J, называемых зубцами Осборна, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и левых грудных V3-V6. Зубцы Осборна направлены в ту же сторону, что и комплексы QRS, при этом их высота прямо пропорциональна степени ГТ. По мере снижения температуры тела наряду с описанными изменениями ST-T выявляются замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервалов PR и QT (последнего - преимущественно за счет сегмента ST). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре тела ниже 32°С возможна мерцательная аритмия, часто возникают желудочковые аритмии. При температуре тела 28-30°С возрастает риск развития фибрилляции желудочков (максимальный риск - при температуре 22°С). При температуре тела 18°С и ниже возникает асистолия. ГТ определяют как снижение температуры тела до 35°С (95°F) и ниже. Принято классифицировать ГТ как легкую (при температуре тела 34-35°С), умеренную (30-34°С) и тяжелую (ниже 30°С) (рис. 19).
Таким образом, зубец Осборна (гипотермический зубец) может рассматриваться как диагностический критерий выраженных центральных нарушений. Ампли-туда зубца Осборна обратно коррелировала со снижением температуры тела. По нашим данным степень выраженности зубца Осборна и значение интервала QT определяют прогноз. Удлинение интервала QT c >500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.
19. Позиционные изменения
Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.
Заключение
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.
Литература
1. Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда // Практическое руководство: Пер. с англ. - М.: Практика, 1994. - 255 с.
2. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. - М.: Литтерра, 2006. - 1328 с.
3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. - М., 2000. - С. 66-69.
4. Жданов Г.Г., Соколов И.М., Шварц Ю.Г. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии. - 1996. - № 4. - С.15-17.
5. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. - Л.: Медицина, 1984.
6. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А.В. Ардашева - М.: ИД «Медпрактика-М», 2009. - 1220 с.
7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Гиппократ, 1992.
8. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). - Л.: Медицина, 1981.
9. Лиманкина И.Н. К вопросу о церебро-кардиальном синдроме у психически больных. Актуальные вопросы клинической и социальной психиатрии. - Изд. СЗПД, 1999. - С. 352-359.
10. Мравян С.Р., Федорова С.И. ЭКГ-феномен подъема сегмента ST, его причины и клиническое значение // Клиническая медицина. - 2006. - Т. 84, № 5. - С. 12-18.
11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: Медицинское информационное агентство, 1999. - 528 с.
12. Руководство по электрокардиографии / Под ред. засл. деят. науки РФ, проф. Задионченко В.С. - Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - С. 323.
13. Седов В.М., Яшин С.М., Шубик Ю.В. Аритмогенная дисплазия / кардиопатия правого желудочка // Вестник аритмологии. - 2000. - № 20. - С. 23-30.
14. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник / Под общ. ред. проф. А.Л. Верткина. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 352 с.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Brugada syndrome: 1992-2002: a historical perspective // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Characteristics of patients with right bundle branch block and ST-segment elevation in right precordial leads // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation 2000; 101: 510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), pp. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T and JT dispersion in the elderly with urban hypothermia // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80 (2-3), pp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology, and clinical significance // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Should stroke caregivers recognize the J wave (Osborn wave)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. Osborn J.J. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. The normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Electrocardiographic J wave of hypercalcemia // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Atrial fibrillation and prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.
Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии вниз (депрессия) - это причина для более детального обследования пациента, так как наличие такого изменения позволяет заподозрить ишемию сердечной мышцы.
Следует помнить, что анализ одного этого сегмента изолированно от общей картины электрокардиограммы недостаточно информативен. Корректное заключение возможно только после комплексного детального анализа записи во всех отведениях.
Что такое сегмент ST?
Сегментом на кардиограмме называется участок кривой, располагающийся между соседними зубцами. Сегмент ST располагается между отрицательным зубцом S и зубцом T.
Сегмент ST - это фрагмент кривой электрокардиограммы, который отражает период, во время которого оба желудочка сердца полностью вовлечены в процесс возбуждения.
Продолжительность сегмента ST на ЭКГ зависит от частоты сердечного ритма и изменяется вместе с ней (чем больше частота сердечных сокращений, тем меньше продолжительность этого участка на кардиограмме).
Каждый из участков электрокардиографической кривой имеет свое диагностическое значение:
Элемент | Значение |
Одинаковая форма и величина положительного зубца P и его наличие перед каждым комплексом QRS - это показатель нормального синусового ритма, источник возбуждения при котором локализуется в предсердно-синусовом узле. При патологическом ритме зубец P видоизменяется или отсутствует |
|
Определяются процессом возбуждения межжелудочковой перегородки (деполяризация межжелудочковой перегородки) |
|
Отражает возбуждение верхушки сердца и соседствующие с ней участки сердечной мышцы (деполяризация основной части миокарда желудочков) в отведениях v 4, 5, 6, а в отведениях v1 и v2 - отражает процесс возбуждения межжелудочковой перегородки |
|
Является отображением возбуждения прилегающих к предсердиям (базальных) отделов межжелудочковой перегородки (деполяризация основания сердца). На нормальной электрокардиограмме он отрицательный, его глубина и продолжительность возрастают при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, а также передней ветви левой ножки пучка Гиса |
|
Является проявлением процессов реполяризации миокарда желудочков |
|
Непостоянный элемент электрокардиографической кривой, регистрирующийся после зубца T и появляющийся по причине кратковременной гипервозбудимости миокарда желудочков после их реполяризации |
|
Сегмент PQ | Продолжительность данного интервала указывает на скорость проведения электрического импульса от миокарда предсердий с сердечной мышце желудочков сердца |
Комплекс QRS | Отображает ход процесса распределения возбуждения по миокарду желудочков. Удлиняется при блокаде правой ножки пучка Гиса |
Сегмент ST | Отражает насыщаемость клеток миокарда кислородом. Изменения сегмента ST свидетельствуют о кислородном голодании (гипоксии, ишемии) миокарда |
Интервал P-Q | Проведение электрических импульсов; увеличение длительности сегмента свидетельствует о нарушении проведения импульсов по предсердно-желудочковому пути |
Интервал Q-T | Этот интервал отражает процесс возбуждения всех отделов желудочков сердца; его принято называть электрической систолой желудочков. Удлинение данного интервала свидетельствует о замедлении проведения импульса через предсердно-желудочковое соединение |
На нормальной кардиограмме в отведениях от конечностей сегмент ST имеет горизонтальное направление и располагается на изоэлектрической линии. Однако вариантом нормы признается и его положение несколько выше изоэлектрической линии (на полторы-две клеточки). Такая картина на электрокардиограмме нередко сочетается с увеличением амплитуды положительного зубца T.
Наибольшее внимание этому сегменту при анализе электрокардиограммы уделяется при подозрении на ишемическую болезнь сердца и при диагностике этого заболевания, поскольку данный участок кривой является отражением дефицита кислорода в сердечной мышце. Таким образом, на данном отрезке отражается степень ишемии миокарда.
Депрессия сегмента ST
Заключение о депрессии сегмента ST делается, когда он располагается ниже изоэлектрической линии.
Опущение сегмента ST ниже изолинии (его депрессия) может быть зарегистрировано и на кардиограмме здорового человека, в этом случае положение кривой электрокардиограммы на участке S-T не опускается ниже чем на полмиллиметра изоэлектрической линии.
Причины
При анализе электрокардиограммы необходимо учитывать, что видоизменение некоторых ее элементов может быть вызвано лекарственными препаратами, которые принимает пациент, а также отклонениями в электролитном составе крови.
Смещение сегмента ST вниз относительно изоэлектрической линии - неспецифический признак. Данный электрокардиографический феномен наблюдается в различных отведениях при целом ряде состояний:
- Субэндокардиальная или острая трансмуральная ишемия (при остром инфаркте миокарда).
- Острая ишемия миокарда передней стенки левого желудочка. О ней может свидетельствовать и элевация ST в грудных отведениях.
- Острая ишемия нижней стенки.
- Результат воздействия лекарственных препаратов класса сердечных гликозидов.
- Гипервентиляция легких (переизбыток кислорода в них).
- Пониженное содержание калия в периферической крови (гипокалиемия) - в этом случае существует вероятность появления дополнительного зубца U.
- Гипертрофические изменения левого желудочка, которые в ряде случаев могут трактоваться как признак его перегрузки.
- Горизонтальное смещение данного сегмента вниз специфично для хронического течения недостаточности коронарного кровообращения с ишемией миокарда.
- Вегетососудистая дистония.
- Беременность. В этот период может регистрироваться смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии на фоне тахикардии; степень депрессии в этих случаях не превышает 0,5 мм.
Изменение комплекса ST-T в виде его смещения вниз относительно изоэлектрической линии может быть вызвано и комплексом причин. Например, у пациента, имеющего гипертрофию миокарда (любого происхождения) и получающего терапию в виде сердечных гликозидов, существует вероятность возникновения острой субэндокардиальной ишемии.
Выявление депрессии сегмента ST - причина тщательного анализа записи электрокардиограммы во всех отведениях для более точной диагностики локализации поражения.
Клинические проявления
В типичных случаях ишемия (гипоксия) миокарда проявляется давящими болями, дискомфортом, жжением в области груди. Характерна иррадиация болевых ощущений в область спины и левой верхней конечности. Возможна и безболевая форма ишемии миокарда, проявляющаяся ощущениями дискомфорта в загрудинном пространстве, тахикардией, снижением или подъемом артериального давления, изжогой, одышкой.
При дифференциальной диагностике ишемического поражения миокарда с ВСД учитываются особенности клинической картины: для вегетососудистой дистонии характерна депрессия ST у молодого пациента, чаще - женщины, на фоне повышения ЧСС, при отсутствии симптомов, типичных для стенокардии. В этом случае изменения на электрокардиограмме расцениваются как "неспецифические" или как "признаки повышенного влияния симпатической нервной системы".
При преходящей ишемии постановке диагноза помогает холтеровское мониторирование (запись ЭКГ в течение суток). На холтере отображаются все эпизоды кислородного голодания сердечной мышцы больных, имевшие место на протяжении суток.
Применение холтера
Лечение состояний, сопровождающихся депрессией сегмента ST
Для того чтобы лечение было эффективным, необходимо воздействие непосредственно на причину возникновения гипоксии, которая определяется при помощи специальных методов обследования. Причины возможны следующие:
- атеросклеротическое поражение сосудов;
- несбалансированный рацион, содержащий чрезмерное количество холестерина;
- эмоциональное перенапряжение;
- наличие вредных привычек;
- малоподвижный образ жизни;
- чрезмерные физические нагрузки при неподготовленности организма;
- метаболические нарушения в организме, приводящие к ожирению;
- сахарный диабет.
При лечении ишемии миокарда применяются комплексные терапевтические схемы, состоящие из следующих препаратов, описанных в таблице:
Группа | Названия препаратов | Эффект |
Антиагреганты | Ацетилсалициловая кислота, Тромбо АСС, Кардиомагнил | Препятствуют агрегации форменных элементов крови, улучшают ее реологические свойства |
Нитроглицерин, Нитросорбид, Нитроспрей, Нитроминт, Изокет | Расширяют сосуды коронарного бассейна и улучшают кровоснабжение миокарда |
|
Адреноблокаторы | Метопролол, Атенолол, Пропранолол | Нормализуют артериальное давление и сердечный ритм |
Симвастатин, Аторвастатин | Снижают уровень холестерина в крови с целью профилактики атеросклеротического поражения сосудов |
При недостаточной эффективности консервативной терапии применяются хирургические методы лечения:
- стентирование коронарных артерий и (или) их ветвей;
- аортокоронарное шунтирование.
При лечении вегетососудистой дистонии основная роль принадлежит нормализации возбудимости нервной системы. Нормализовать метаболизм нервной ткани способна аминокислота Глицин. Благотворное влияние данного вещества на нервную ткань способствует снижению астено-невротического компонента.
Целесообразно и применение ноотропных препаратов с дополнительным седативным эффектом.
В случае наличия при вегетососудистой дистонии явлений тахикардии или тахиаритмии показано применение Корвалдина, Корвалола, препаратов калия.
Для эффективного лечения вегетососудистой дистонии необходимо соблюдение охранительного режима: отказ от вредных привычек, сбалансированный рацион, борьба с гиподинамией, исключение стрессов. Высокую эффективность, особенно в составе комплексной терапии, показывают, массаж, физио- и иглорефлексотерапия.
Я долго думал о том, как написать этот раздел для врачей не кардиологов и пришел к выводу, что самым важным будет научится не пропустить признаки инфаркта. Считаю, что это будет большим достижением, чем забивать себе голову такими понятиями как: эндокардиальная, эпикардиальная ишемии и механизмами их развития, каким образом протекают стадии инфаркта различных стенок, какие артерии отвечают за тот или иной участок сердца и так далее. Оставим эти «фигуры высшего пилотажа» кардиологам, у нас цели более земные.
Итак начнем мы с самого главного — Инфаркт миокарда с элевацией ST . Такой инфаркт сопровождается очень высокой смертностью и требует срочного лечения, желательно открыть артерию в течение первых 60-90 минут. Поэтому пропустить его является непростительной ошибкой. Любому врачу во чтобы то ни стало необходимо научиться находить элевацию ST на ЭКГ. Вы может не знать как определять ритм и блокады, но инфаркт с элевацией ST нужно знать в лицо.
С этого момента мы познакомимся с «розовыми ЭКГ», которые вы привыкли видеть ежедневно. Как всегда, я постараюсь использовать ЭКГ высокого качества, но во время инфаркта и/или когда больной мечется в кровати от боли в груди «образцовые ЭКГ» получаются редко.
Элевация ST и инфаркт с элевацией ST
Для того чтобы правильно оценить степень элевации нужно знать в каком месте ее измерять.
Вот посмотрите на картинку, где вы будете измерять тут элевацию? Если возьмете левее, то будет меньше, праве-больше.
Для того чтобы стандартизировать измерения в практику была введена методика определения точки j- junction, которая находится в месте где заканчивается зубец S (если нет S, то R) и начинается сегмент ST. Если от точки j отступить 0,04 с (то есть 2 мм при скорости движения ленты 50 мм/сек), то в найдете точку i в которой и нужно измерять высоту элевации или депрессии.
В норме элевация не превышает 1 мм, но в отведениях V2-V3 может быть до 2 мм или даже 2,5 мм, у лиц моложе 40 лет. Есть различные цифры и в том числе и по точке i, но я вам рекомендую пользоваться этими показателям, пусть вы когда-нибудь «перебдите», но это лучше чем пропустить.
Давайте посмотрим как это выглядит в жизни.
Вот так выглядят измерения. Вы можете увидеть элевацию не менее 2 мм в отведении III и почти 1,5 мм в отведении AVF
Наведите курсор чтобы увеличить рисунок
Теперь, что касается инфаркта с элевацией ST
Важнейшим критерием на ряду с элевацией являются реципрокные изменения — депрессия ST в отведениях, противоположных области инфаркта. То есть, если где-то есть элевация, то где-то рядом должна быть депрессия . В редких случаях реципрокальные изменения возникают в тех участках, которые на обычных ЭКГ не видны, но давайте договоримся сразу — всех больных с элевацией ST и соответствующими жалобами вы отправляете на госпитализацию немедленно или представляете их кардиологу.
Ситуации в которых вы можете решать проблему самостоятельно ограничиваются случаями, когда у вас на руках имеется ЭКГ для сравнения. То есть, вы со 100% уверенность можете утверждать, что ЭКГ выглядела так и ранее, например: случаи с постинфарктыми изменениями или синдром ранней реполяризации — об этом поговорим далее.
Теперь давайте вернемся к предыдущей ЭКГ. Это — инфаркт.
ЭКГ №1
Красным цветом выделена элевация, а зеленым депрессия являющаяся реципрокальной. Такая ЭКГ в 99,9999% случаев говорит об остром инфаркте в области нижней стенки (III, aVF). Запомните, чтобы говорить о наличии нфаркта, вам нужно иметь изменения в смежный отведения. Например (III, aVF или I, aVL или два соседних грудных отведения).
ЭКГ №2
Давайте рассмотрим еще одну ЭКГ с нижним инфарктом. Не обращайте внимание на мелкую дрожь в отведениях V1-V2 — это артефакты и они ничего не значат.
Красным выделена область элевации , зеленым — реципрокной депрессии . Желтый — это также реципрокные изменения, но из-за наличия полной блокады правой ножки пучка Гиса (надеюсь вы ее заметили) это утверждение можно оспорить.
ЭКГ №3
Ну и еще одна ЭКГ уже с инфарктом боковой стенки (I, AVL, обычно есть и V5-V6 но не всегда) пояснения думаю излишние.
ЭКГ №4
И последняя ЭКГ с передне-боковым инфарктом. Здесь имеется некий дрейф изолинии, так что я выбрал для измерений наиболее «чистый» участок.
Синонимы : инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, острый инфаркт миокарда (ИМ), острый трансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q.
Среди сердечно-сосудистых заболеваний с возможным смертельным исходом важное место занимает острый инфаркт миокарда (ИМ), который в настоящее время называют ИМпST. Это наиболее тяжелая форма ОКС, если не считать внезапную сердечную смерть.
Патофизиология . Вследствие кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и постепенно нарастающего тромбоза коронарной артерии происходит стенозирование ее просвета с исходом в окклюзию. Это приводит к ишемии миокарда, кровоснабжаемого пораженной коронарной артерией, и его некрозу.
Тщательные многолетние эпидемиологические исследования больных инфарктом миокарда (ИМ) показали, что у них имеются факторы риска. Сочетание этих факторов способствует ускорению атеросклеротического процесса и многократному увеличению риска инфаркта миокарда (ИМ). К известным на сегодняшний день факторам риска относятся курение, повышенный уровень холестерина в крови, высокое АД и сахарный диабет.
Помимо перечисленных четырех главных факторов риска , известны и другие, в частности, избыточная масса тела, стресс, гиподинамия, наследственная предрасположенность.
Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)
:
Сильная ангинозная боль, длящаяся более 15 мин
Подъем сегмента ST на ЭКГ
Положительные результаты анализа крови на креатинкиназу, ее МВ-фракцию, тропонины (I или Т)
Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)
ЭКГ , как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.
При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.
Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.
Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.
В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт. Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.
В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.
Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)
1. Большой зубец Q (зона некроза ). Вследствие некроза миокарда в зоне инфаркта ЭДС не возникает. Результирующий вектор ЭДС направлен от зоны некроза. Поэтому на ЭКГ регистрируется глубокий и уширенный зубец Q (зубец Q Парди) в отведениях, которые располагаются непосредственно над зоной ИМ.
2. Подъем сегмента ST . Зона некроза миокарда окружена зоной повреждения. Поврежденная ткань по сравнению со здоровой в конце деполяризации желудочка несет меньший отрицательный заряд, поэтому менее возбудима. Поэтому в зоне повреждения возникает вектор, который соответствует сегменту ST и направлен от электрически отрицательного миокарда к электрически менее отрицательному, т.е. к части миокарда, которая заряжена относительно положительно. Поэтому на ЭКГ, соответствующей зоне повреждения, регистрируется подъем сегмента ST.
3. Остроконечный отрицательный зубец Т . ЭКГ зоны ишемии обнаруживает изменения в фазе реполяризации. Вектор реполяризации направлен от зоны ишемии к здоровому миокарду. При повреждении эпикардиальных слоев миокарда вектор ЭДС направлен снаружи внутрь. Поэтому в отведениях, в которых в норме регистрируются положительные зубцы Т, теперь появляются симметричные остроконечные отрицательные зубцы Т (коронарные зубцы Т Парди).
Результаты исследования становятся положительными через 2-6 ч после развития ишемии.
Появление тропонинов в сыворотке крови отражает образование тромба в коронарной артерии. Поэтому анализ крови на тропонины из-за высокой чувствительности (90% при выполнении через 6 ч) и специфичности (примерно 95%) является стандартным исследованием в экстренной диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ).
Определение сывороточных маркеров некроза миокарда играет важную роль не только в диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ), но и позволяет судить о его динамике. Особенно велико их значение в тех случаях, когда данные ЭКГ стертые или маскируются блокадой ножки ПГ либо синдромом WPW. Затруднительна диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и в тех случаях, когда инфаркт локализуется в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.
В настоящее время в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) применяют оба указанных метода исследования: ЭКГ и анализ крови на сывороточные маркеры некроза миокарда. Причем они не конкурируют, а дополняют друг друга.
Несмотря на это, как показали ранее выполненные нами исследования, предсказательная ценность ЭКГ более высокая по сравнению с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда, так как в большинстве случаев острого ИМ изменения на ЭКГ при внимательном ее чтении появляются уже в течение 1-го часа после начала ишемии и являются надежными диагностическими признаками, в то время как повышение уровня сывороточных маркеров во многих случаях не связано с ишемическим повреждением миокарда.
Кроме того, существенное преимущество ЭКГ состоит также в том, что ее можно выполнять столько раз, сколько нужно, не причиняя больному какого-либо неудобства.
При появлении боли в груди следует во всех случаях зарегистрировать ЭКГ . При подозрении на ИМ рекомендуется выполнять контрольную ЭКГ по меньшей мере каждые 3 дня в сочетании с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда.
На ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ) появляются следующие изменения: независимо от локализации ИМ, т.е. как при инфаркте передней стенки, так и при инфаркте задней стенки в острой фазе происходит значительное изменение сегмента ST. В норме подъем сегмента ST отсутствует, хотя иногда возможны его незначительные подъем или депрессия даже у практически здоровых людей.
При остром инфаркте миокарда (ИМ) первым признаком на ЭКГ бывает отчетливый подъем сегмента ST. Этот подъем сливается со следующим за ним положительным зубцом Т, и, в отличие от нормы, граница между ними исчезает. В таких случаях говорят о монофазной деформации сегмента ST. Такая монофазная деформация патогномонична для острой фазы, т.е. для «свежего» ИМ.
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с положительным зубцом Т показана на рисунке ниже.
Незадолго до появления монофазной деформации сегмента ST при внимательном анализе можно отметить чрезвычайно высокие остроконечные зубцы Т (так называемые асфиксические Т, или сверхострые Т), обусловленные острой субэндокардиальной ишемией.
Острый и уширенный зубец Q может регистрироваться уже в острой стадии ИМ, однако этот признак не является обязательным. Отрицательный зубец Т в острой стадии может еще отсутствовать.
При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) имевший место ранее подъем сегмента ST уже не определяется, но появляются другие изменения, затрагивающие зубцы Q и Т.
В норме зубец Q неширокий (0,04 с) и неглубокий, не превышая по высоте четвертой части зубца R в соответствующем отведении. При «старом» ИМ зубец Q уширен и глубокий.
Зубец Т в норме положительный и составляет не менее 1/7 высоты зубца R в соответствующем отведении, что отличает его от зубца Т при ИМ после острой стадии (т.е. в ранней фазе II стадии), когда он становится глубоким, остроконечным и отрицательным (коронарный зубец Т Парди), кроме того, отмечается депрессия сегмента ST. Однако иногда зубец Т расположен на изолинии и не снижен.
Обычно для определения ЭКГ-стадии инфаркта миокарда (ИМ) бывает достаточно классификации, представленной на рисунке ниже. Классификация, представленная на рисунке выше, позволяет точнее оценить динамику ИМ.
В целом считается, что чем больше отведений , в которых отмечаются патологические изменения, тем обширнее зона ишемии миокарда.
Изменения ЭКГ , а именно большой зубец Q (признак некроза, зубец Q Парди) и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее являются типичными для сформировавшегося рубца при «старом» ИМ. Эти изменения проходят по мере улучшения состояния больного. Однако известно, что, несмотря на клиническое улучшение и заживление, признаки старого инфаркта, особенно большой зубец Q сохраняются.
Подъем сегмента ST с положительным зубцом Т , т.е. монофазная деформация сегмента ST с большим зубцом Q, сохраняющаяся более 1 нед., и переход сегмента ST в медленно поднимающуюся дугу должны вызвать подозрение на аневризму сердца.
Дальнейшая тактика после диагностики инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) такая же, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST).